De cuanto es el gasto cardiaco renal  R. 20-25%

Con que funcion renal se evalua la depuracion de alguna sustancia por el riñon (por ejemplo la     depuracion de creatinina)  R.  Filtracion (valora la funcion glomerular)

Con que funcion renal se evalua la FENa  R. Absorcion (valora la funcion tubular)

Cual es la tasa de filtracion del glomerulo  R. 125 ml/min

Con que porcentaje de funcion renal se indica nefrectomia  R. 10%

Sustancia que evalua los criterios necesarios para evaluar la tasa de filtracion glomerular  R. Inulina (se obtiene del tuberculo de la dalia)

Como funciona el transporte activo secundario  R. Utilizacion de la energia de la bomba Na/K ATPasa como transportador para absorber algunasa       sustancias. El ejemplo es el de el transporte de la glucosa unida al Na (comun en el tracto       gastrointestinal. Este es el principio del suero oral para la hidratacion de las diarreas.       Otros elementos que usan este transporte para entrar a la celula son aminoacios, HCO3,       citratos, lactato, fosfatos, H+ y Cl.

Cuales son las diferencias estructurales entre las cadena b y g de la hemoglobina del adulto y       la fetal respectivamente.  R. Difieren es sus ultimos 27 aminoacidos

Que es la metahemoglobina  R. Hemoglobina que fija hierro en estado ferrico (Fe3)

Causa de metahemoglobinemia familiar  R. Defiencia congenita de NADH-metahemoglobina reductasa

Causas de metahemoglobinemia secundaria  R. 1. Farmacos (principalmente las sulfas)      2. Anilinas      3. Cianuro      4. Nitratos

Principales manifestaciones de la metahemoglobinemia  R. Cianosis y disnea (debido a su alta afinidad por el CO2)

Antidoto para la metahemoglobinemia secundaria  R. Azul de metileno      * Como medida adicional agregar oxigeno

Grupo sanguineo mas comun en Perú  R. O +

Grupo sanguineo mas comun en caucasicos  R. A +Elemento del extremo olisagocarido del grupo sanguineo A  R. Acetilgalactosamina

Elemento del extremo oligosacarido del grupo sanguineo B  R. Galactosa

Elemento del extremo oligosacarido del grupo sanguineo AB  R. Acetilgalactosamina + Galactosa

Donador universal  R. O -

Receptor universal  R. AB +

Aminoacido del cual se deriva la serotonina  R. Triftofano

Cual es el pK del acido carbonico  R. 6.1

Cual es el pK de los fosfatos  R. 6.8

Principal buffer intracelular  R. 1. Fosfatos      2. Proteinas      3. Bicarbonato

Principal buffer extracelular  R. 1. Bicarbonato      2. Proteinas      3. Fosfatos

Manejo de la alcalosis respiraotoria  R. Colocar una bolsa en la nariz y boca para aumentar el CO2

Manejo de la alcalosis metabolica  R. Debido a que la principal causa de este desequilibrio es iatrogenica, se tiene que suspender el       bicarbonato, para que asi el riñon comienze a desechar el bicarbonato

Manejo de la acidosis respiratoria  R.  Ventilacion mecanica intermitante, y si ya esta intubado, aumentar el ciclado

Indicaciones absolutas para hacer reposcion de bicarbonato  R. - pH < 7.2      - Exceso de base > 10 (bicarbonato < 10)

Que se debe de vigilar en un paciente que se le va a aplicar bicarbotao para que no vuelva a  hacer acidosis  R.  - Via aerea permeble      - Que el paciente este ventilando

Tejidos conectivos especializados  R. - Sangre      - Cartilago      - Hueso

Que vasos no responden a la vasodilatacion por hipoxia  R. Los del pulmon y los del erebro (al contrario producen vasoconstriccion)

Principal factor que mantiene permeable el conducto arterioso  R. PGE-2

Medicamento de eleccion empleado para el cierre del conducto arterioso  R. Indometacina a 200 mg/kg c/8 a 12 hrs(3 dosis)

Principal efecto colateral de la indometacina  R. Discracias sanguineas (plaquetopenia)      * Realizar BH antes de aplicar indometacina

Donde se drena el drenaje linfatico a la circulacion  R. En el sistema de Paget

Cuando en una frotis de sangre se observe reticulocitosis importante, se debe de pensar en:  R. Hemolisis

Vida media de los neutrofilos  R. 3 dias

Vida media de las plaquetas  R. 4-7 dias

Cuanto son los niveles de hemoglobina en el recien nacido  R. 17-19 g/dL

Como es la cuenta diferencial de leucocitos en el recien nacido  R. Se invierte la relacion neutrofilos:linfocitos, de ahi que tienen mas linfocitos que neutrofilos

Celulas de primera linea de defensa  R. Neutrofilos (PMN)

A que factores de coagulacion activa la trombina  R. IX, X, XI y XII

Catabolismo del hem  R.  Macrofago se traga al hem --- biliverdina --- bilirrubina indirecta --- bilirrubina indirecta                                  Hem oxigenasa      biliverdina reductasa                  entra a la circulacion

      bilirrubina indirecta unida a la albumina --- bilirrubina directa (biglucoronido de bilirrubina)UDP-gluronil transferasa (agrega acido glucoronico)

* La bilirrubina indirecta se une en el hepatocito a las ligandinas y, z

Principal funcion del bazo  R.  Produccion de IgM

A partir de que edad se recomienda retirar el bazo cuando hay indicacion para ello  R. A partir de los 5 años

Principales germenes que afectan a los pacientes esplenectomizados  R. Germenes capsulados (Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophiluz

influenzae)

Estructuras que ultrafiltran el plasma para formar el LCR  R. Plexo coroides

Presion del LCR  R. 280 mmH2OValores normales del liquido cefalorraquideo

451. Valores de las diferentes alteraciones en el LCR

Razon por la cual la meningitis tuberculosa produce disminucion de los cloruros  R. Porque causa SIHAD, lo cual pruduce hipocloremia por dilucion

Amibas de vida libre que pueden causar meningitis  R. Naegleria flexnerii y Harmanella

En donde habitan las amibas de vida libre  R. En en agua limpia (por ejemplo en los manantiales)

. Tipo de meningitis que producen las amibas de vida libre  R. Meningitis purulenta

Tratamiento para la meningitis por amiba de vida libre  R. Anfotericina B

Como penetran las amibas de vida libre al SNC  R. A traves de la lamina cribosa

Principales agentes causantes de meningitis en recien nacidos  R. 1. E. coli      2. Estreptococos del grupo B      3. Listeria monocitogenes

Principales agentes causantes de meningitis en preescolares (a partir de 1 mes de edad hasta       los 6 años aproximadamente)  R. 1. Haemophiluz influenzae      2. Neisseria meningitidis

Principales agentes causantes de meningitis en niños y adultos jovenes (a partir de los 6 años     y antes de los 30 años)  R. 1. Neisseria meningitidis (se asocia con epidemias)      2. Streptococo pneumoniae (neumococo)

Principales agentes causantes de meningitis en adultos (a partir de los 30 años hasta los 50     años)  R. 1. Streptococo pneumoniae      2. Bacilos gram negativos (-)      3. Neisseria meningitidis

Principales agentes causantes de meningitis en ancianos  (a partir de los 50 años)  R. Listeria monocitigenes

Caracteriztica clinica para diferenciar encefalitis de meningitis y de abceso cerebral  R.  - Encefalitis: producen convulsiones      - Meningitis: rigidez de nuca, kerning, brudzinski      - Meningoencefalitis: combinacion de ambas      - Abceso cerebral: produce datos de focalizacion      - Meningitis por criptococo: problemas para concentrarse, depresion y agresividad

Caracteriztica de la evolucion de la meningitis por tuberulosis  R. Es de curso subagudo

Principales individuos afectadas por la listeria  R. Recien nacidos, ancianos e inmunodeprimidos

Tratamiento para la meningitis por neisseria meningitidis  R. Penicilina G sodica cristlina

Principales patogenos de meningitis a nivel mundial  R. 1. Haemophiluz influenzae      2. Streptococo pneumoniae      3. Neisseria meningitidis

      * Producen del 75 al 80% de la meningitis a nivel mundial

Principal complicacion de la meningitis por bacilos Gram negativos (-)

  R. Ventriculitis, la cual puede llevar a hidrocefalia

En que consite el signo de Brudzinski  R. Al flexionar la cabeza en sentido anterior el paciente flexiona las piernas

En que consiste el signo de Kerning  R. Al flexionar las extremidades inferiores el paciente flexiona la cabeza

Principal patogeno de meningitis que producen petequias en tronco  R. 1. Neisseria meningitidis (cuadro fulminante)      2. Algunos virus (coxackie, echovirus)

Pacientes predispuetos a desarrollar meningitis por neumococo  R. Mieloma multiple, cirrosis, esplenectomizados

Tratamiento de meningitis en neonatos  R.  1. ampicilina + aminoflucosido (gentamicina)      2. ampicilina + cefotaxima

Tratamiento para la meningitis en niños de 4 a 12 semanas  R. Ampicilina + cefotaxima

Tratamiento de meningitis en niños de 3 meses a 6 años  R. 1. Cefalosporinas de 3a generacion (ceftriaxona)      2. Ampicilina + cloranfenicol

Tratamiento de la meningitis en adultos  R. 1 Penicilina G sodica critalina      2. Ampicilina

Tratamiento para la meningitis en adultos mayores de 50 años  R. Ampicilina + cefalosporina de 3a generacion

Tratamiento en la meningitis post-qx  R. Debido a que los germenes mas comunes son Stafilococo aureus y Pseudomona aeurigicosa,      se indica vancomicina + ceftazidima

Tratamiento para la meningitis por bacilos gram negativos (-)  R. 1. Cefalosporina de 3a generacion vs Pseudomona (ceftazidima, cefoperaona)

      2. Quinolonas

Tratamiento de la meningitis en alergicos a la penicilina  R. Vancomicina

En la meningitis, a quienes se les da glucocorticoides  R. A los pacientes con meningitis por Bacilos gram negativos (-) y a aquellos con meningitis       tuberculosa, para prevenir la aracnoiditis y la ventriculitis.

Tratamiento de la presion intracraneal aumentada  R. - Lidocaina      - Manitol      - O2      - Inclinar la cabeza a 30°

Tratamiento de la meningitis tuberculosa  R. Isoniacida + rifampicina + pirazinamida + etambutol + Glucocorticoides

Tratamiento profilactico a los contactos de pacientes con  meningitis por meningococo  R. Rifampicina a 600 mg/2 dias

Principales agentes causantes del abceso cerebral  R. Anaerobios (Peptpococos, peptoestreptococos, fusobacterium, clostridios, bacteroides)

Principales agentes causantes del abceso cerbral en pacientes con VIH  R. 1. Toxoplasma gondii      2. Hongos

Principales agentes causantes de absceso cerebral en neutropenicos  R. Bacilos gram negativos (-)

Etilogia del abceso cerebral en pacientes con TCE o en neuroquirurgicos  R. 1. Estafilococo aureus      2. Pseudomona aeuriginosa

Fisiopatologia mas frecuenta que da origen al abceso cerebral  R. Contiguidad

Localizaciones mas frecuentes del abceso cerebral  R. 1. Frontal

      2. Fronto-parietal      3. Parietal      4. Cerebeloso      5. Occipital

Proceso contraindicado en abceso cerebral  R. Puncion lumbar (debido al aumento excesivo de la PIC)

Dato clinico del abceso cerebral, el cual hace que difiera de la meningitis y encefalitis  R. Focalizacion

Maniobra o procedimiento a realizar ante un abceso cerebral  R. TAC (95% especificidad)      RM (>95% especificidad)

Maniobra terapeutica indicada en el abceso cerebral  R. Drenaje

Tratamiento medico del abceso cerebral  R. 1. Penicilina + cloranfenicol      2. Metronidazol

Mencione los 3 sindromes diferentes de diarrea infecciosa  R. - Fiebre enterica      - Disenteria      - Evolucion prolongada (>2 semanas)

Principales agentes de la fiebre enterica  R. 1. Virus (1. Rotavirus, 2. Coxackie, 3. Echovirus)      2. Enterotoxinas (Stafilococo aureus, Bacillus cereus y E. coli)

Agente causal de la diarrea del viajero  R. Escherichia coli enterotoxigenica

Que alimento contamina el Bacillus cereus para producir diarrea  R. Arroz

Caracterizticas de la diarrea disenterica  R. Diarrea con sangre + moco

Maniobras o procedimientos a realizar en sindrome disenteriforme  R. - Coproparasitoscopico

      - Coprocultivo

Prueba utilizada para diagnosticar intolerancia intestinal al gluten  R. D-xilosa

Tratamiento de eleccion para Giardia lamblia  R. 1. Metronidazol

Tratamiento de eleccion para salmonelosis (no fiebre tifoidea)  R. 1. Ciprofloxacino

Que son las prostaglandinas  R. Acidos grasos poliinsaturados derivados del acido araquidonico, compuestos de 20 atomos de   carbono y un anillo ciclopentano.

Acido graso escencial a partir del cual se producen las prostaglandinas en el organismo  R.  Acido linoleico

Fosfolipidos formados por el acido linoleico  R. Fosfatidilcolina y fosfatidilinositol

Funciones del leucotrieno    R. - Qumiotaxis      - Importante mediador de la inflamacion

Leucotrieno broncoconstrictor mas potente  R. Leucotrieno D

Cuales son las prostaglandinas primarias (prostaglandinas mas potentes)  R.  - PGE-2      - PGF2-a

Diferencia entre HLA y MCH  R. Los HLA solo son los antigenos producidos geneticamente por los linfocitos T y que se       encuentran en la superficie de estos.    El MHC esta formado por los HLA y los compuestos del catabolismo del linfocito T, los cuales       viajan a la superficie de la membrana de estos.

Funciones a nivel gastrointestinal de las prostaglandinas  R. - Citoproteccion, mediante la produccion de moco      - Facilitan la llegada de sangre al estomago      - Disminucion de HCL

Prostaglandina vasoconstrictiva  R. PGF2-a

El ATP al ser catabolizado por la enzima adenilatociclasa forma  R. AMPc

Principal funcion de los tromboxanos  R. Agregacion plaquetaria

Principales elementos productores del tromboxano  R. Plquetas

Dosis de aspirina requerida para inhibir la agregacion plaquetaria  R. 85 mg/dia, debido a que esta dosis solo produce bloqueo de la Tromboxano A2 sintetasa

Principal efecto de las prostaglandinas a nivel pancreatico  R. Disminuyen la produccion de insulina

En que consiste el sindrome de Barter  R. Es un hiperaldosteronismo con hiperproduccion de renina (debia a un aumnto de PGE-2, I2 y       A2)  caracterizado por:

- Hiperkalemia- Hiponetremia- Alcalosis metabolica- TA normal (debido a una alteracion en el receptor para la angiotensina II

Estimulo mas importante para la produccion de PGE-2  R. Disminucion de la tension de O2 en la circulacion

Indicaciones para realizar el cierre quirurgico de CIA  R. - Endocarditis o enarteritis del conducto      - Desarrollo de tromboembolias pulmonares      - QS : QP > 1.5      - Alteraciones en el desarrollo normal del niño (tanto en peso como en estatura)      - Fatiga rapida

Principales prostaglandinas involucradas en la dismenorrea  R. PGE-2 y PGF2-a

Medicamento de eleccion para el tratamiento de dismenorrea  R. AINEs, comenzarlos a dar 5 dias antes del inicio del ciclo y hasta la terminacion de este.      El AINE mas recomendado es el naproxeno

Medicamentos utilizados en el diagnostico de la miastenia gravis  R. - Edrofonio      - Piridostigmina      - Neostigmina

Etilogia de la miastenia gravis  R. Autoinmune: produccion de anticuerpos contra los receptores de acetilcolina a nivel de la placa       neuromuscular

Primer signo de la miastnia gravis  R. Ptosis palpebral bilateral

Tratamiento de la miastenia gravis en fase grave  R. Neostigmina

Antes de manejar a un paciente con miastenia gravis con neostigmina, que medicamento se le     debe de dar:         R. Costicoides, ya que este es un padecimiento de etiologia autoinmune

Alternativa quirurgica para el tratamiento de la miastenia gravis  R. Timectomia

Causas de la anemia en la infeccion  R. - Disminucion de la produccion de la tranferrina por el higado      - Aumento de la lactoferrina intracelular (esta fija el hierro con el objeto de restringirlo a las         baterias que lo utilizan para reproducirse, perincipalmente bacilos gram negativos -)      - Disminucion de la vida media del eritrocito      - Disminucion de la eritropoyetina

Principal interleucina que activa los linfocitos B  para que se diferencien en celulas plasmaticas     y produzcan anticuerpos  R. IL-4

Celula que inactiva al CD4 para evitar la produccion excesiva de anticuerpos  R. CD8

Principales celulas productoras de IL-2  R. Macrofagos y OKT4 (CD4)

Que es la marea alcalina pospandrial  R. Es una leve alcalosis metabolica pospandrial, debido a una dieta rica en proteinas, ya que       estas condicionan que se aumente la absorcion de bicarbonato, debido al aumento del HCl

Principal localizacion de afectacion de la Shigelosis  R. Recto sigmoides (produce abcesos cripticos)

Cepa de shigella relacionada con Sindrome de reiter  R. Shigella soneei (es de las menos frecuentes)

Complicacion mas grave de la Shigellosis  R. Sindrome hemolitico-uremico (principalmente en niños)

Tratamiento de eleccion para la shigellosis  R. Ciprofloxacino- Niños: 1. TMP/SMX2. Ampicilina

Cepa de Escherichia choli que produce la diarrea del viajero  R. Enterotoxigenica

Cepa de Escherichia coli que produce sindrome hemolitico-uremico  R. Enterohemorragica

Medicamento indicado como profilaxis o proteccion contra salmonelosis  R. TMP/SMX (2 dosis)

A travez de que mecanismo las enterotoxinas causan diarre  R. Activan la adenilatociclasa, produciendo catabloismo del ATP a AMPc

Tratamiento de eleccion para las diarreas no inflamatorias mediadas por enterotoxinas  R. Liquidos IV      Algunas veces se prescribe TMP/SMX

Principales causas de muerte en los pacientes con colera  R. - Hipovolemia

      - Hipoglucemia      - Acidosis metabolica

Grupo sanguineo de mal pronostico en pacientes con colera  R. O (+)

Grupo sanguineo de buen pronostico en pacientes con colera  R. AB (+)

En que consiste el colera seco  R.  Es un aumento del secuestro del volumen intraintestinal, que le produce shock al paciente,     antes de que se produzca la diarrea

Que forma tiene el Vibrio cholerae al microcopio de campo oscuro  R. Forma de flecha

Con que se hace el diagnostico definitico del colera  R. Cultivo TCBS (Tosulfito-Citrato-Bilis sal y Sacarosa)

Medio de transporte del Vibrio cholerae para cultivarlo  R. Medio Carey-blair

Tratamiento antimicrobiano de eleccion contra el colera  R. 1. Doxiclina      2. Fluorquinolonas

Tratamiento de eleccion para el colera en niños y mujeres embarazadas  R.  1. Eritromicina      2. TMP/SMX (en embarazadas usar suplementos de acido folico cuando se prescriba este)

Tratamiento de leccion para Campylobacter jejuni  R. 1. Eritromicina      2. Azitromicina/claritromicina

Principal via de produccion de la artritis septica  R. Via hematogena

Virus capaces de causar artritis viral  R. Varicela Hepatitis B      Eritema infeccioso Virus de la influenza      Sarampion Rubeola

      Echovirus HIV      Epstein-Barr

Como es la afeccion articular de la artritis por el virus de la hepatitis B  R. Artritis poliarticular

Principal agente de artritis septica  R. Estafilococo aureus (monoarticular)

Causa mas frecuente de artritis septica en personas jovenes con vida sexual activa  R. Neisseria gonorroae

Caracterizticas de la artritis gonococcica  R. - Poliarticular      - Pequeñas articulaciones (tinosinovitis), principalmente en dedos de las manos      - Produce lesiones cutaneas

Caracterizticas de la artritis por estafilococo aureus  R. - Monoartiuclar      - Articulaciones grandes (principalmente la rodilla)      - Articulacion eritematosa, edematosa y caliente

Agentes causantes de la artritis septicas en pacientes con protesis articulares  R. 1. Estafilococo epidermidis      2. Estafilococo aureus

* Estos agentes se presentan casi en proporciones iguales, predominando por poco es estafilococo epidermidis

Agente causal de artritis septica en drogadictos IV  R. 1. Estafilococo aureus      2. Pseudomona aeuriginosa

Articulacion mas afectada en artritis en pacientes drogadictos  R. Articulacion esternoclavicular

Tratamiento de eleccion en la artritis gonococica  R. Ceftriaxona

Articulaciones mas afectadas en pacientes con artritis por hongos  R. 1. Columna vertebral      2. Region sacro-iliaca

* La candida es el agente mas visto en estas articulaciones afectadas

Agentes etiologicos de artritis septica cronica  R. - Mycobacterias      - Hongos      - Borrelia burdogfery (enfermedad de Lyme)

Mycobacteria mas frecuentemente asociada a artritis septica cronica  R. Mycobacterium tuberculosis

Principales agentes causantes de artritis septica en pacientes con VIH  R. Mycobacterias atipica (princ. avium-intracellulare)

Caracterizticas de la artritis por mycobaterias  R. - Artritis cronica      - Monoarticular       - Articulaciones grandes (principalmente afecta a la rodilla)

Medio de cultivo para la artritis por mycobaterias  R. Lowenstein-Jensen-Hall

Tratamiento de eleccion para artritis por esporotricosis  R. 1. Miconazol      2. Itraconazol      3. Fluconzol

* MIsmo tratamiento para esporotricosis pulmonar

Principal maniobra a realizar en cualquier artritis septica de cualquier etiologia  R. Puncion y drenaje

Principal secuela que permanece si una articulacion con artritritis septica no es drenada  R. Deformidad con limitacion articular

Agente etiologico de la enfermedad de Lyme  R. Borrelia burdogferi

Vector de la enfermedad de Lyme  R. Garrapata del genero Ixodes ominis

Caracterizticas de la artritis por enfermedad de Lyme  R.  Tipo I (50%)

- Mono u oligoarticular- Intermitente- Remite con el tiempo

      Tipo II (20%)- Artralgias - Exacerbaciones y remisiones

        Tipo III- Sinovitis con inflamacion cronica con destrucion erosiva de la articulacion

Metodos diagnosticoe en la enfermedad de Lyme  R. 1. IgG vs Borrelia burdogferi      2. RCP

Tratamiento de la artritis por enfermedad de Lyme  R,  - Doxiciclina      - AINEs      - Casos graves: sinovectomia

Que bacterias pertenecen al grupo de las espiroquetas  R. - Borrelias      - Treponemas      - Leptospiras

En los pacientes drogadictos con artritis septica por candida, que articulaciones se verian     afectada  R. - Rodillas      - Cadera      - Codo

Tratamiento de eleccion en artritis por candida  R. Anfotericina B

Como se hace el diagnostico de artritis piogena mediante el estudio del liquido sinovial  R.  Cuentas >180 lecucoitos/mL

Agente causal de artritis septica en personas mordidas por ratas  R. Streptobacilus moniliformes

Principales agentes causantes de la artritis septica en neonatos  R. Streptococs del grupo B

Principales agentes causales de la artritis septica en preescolares (<5 años)

  R. Haemophiluz influenzae

Tratamiento de la artritis por mycobacterias  R.  Isoniacida + Rifampicina por 9 meses.

Vitaminas que actuan como coenzimas  R. Vitaminas hidrosolubles

Vitaminas que no actuan como coenzimas  R. Vitaminas liposolubles

Lugar de almacenamiento de las vitaminas A, D y K  R. Higado

Sitio de almacenamiento de la vitamina E  R. Tejido adiposo

Via de eliminacion de las vitaminas liposolubles  R. Bilis

Formas de la vitamia A  R. - Retinol      - Retinal      - Acido retinoico

Precursor de la vitamina A  R. B-carotenos

Forma activa de la vitamina A  R. 11 cis-retinal

Hallazgo ocular en la xeroftamia por deficiencia de la vitamina A  R. Manchas de Vitot

Tratamiento de la ceguera nocturna  R.  Vitamina A a 30,000 unidades

Tratamiento para las lesiones ulcerosas de la cornea por deficit de Vitamina A  R.  Vitamina A a 20,000 unidades/kg/dia

Datos clinicos de la intoxicacion por Vitamina A  R.  Alteraciones gastrointestinales, cefalea, vertigo, edema de papila, hipertension intracraneana

Lugar en la macula donde se concentra la mayor parte de los conos  R. Fovea

Datos de la calotenemia  R. Ictericia en piel, palmas y planatas; las conjuntivas no se pigmentan

Forma activa de la vitamina E  R. A-Tocoferol

Principal vitamina antioxidante  R. Vitamina E

Forma activa de la vitamina D  R. 1,25 hidroxicolecalciferol (D3 o calcitriol)

Manifestaciones del raquitismo  R. Huesos cortos, debiles, arqueados y costillas arrosariadas

Forma activa de la vitamina K  R. Menaquinona

Principales fuentes de vitamina K  R. K1: Filoquinona: plantas verdes      K2: Menadiona: bacterias intestinales (principal fuente)

Factores de la coagulacion K dependientes  R. II, VII, IX y X

Principal causa de sindrome hemorragiparo del recien nacido  R. No aplicacion  de vitamina K al nacimiento (comun que pase con las parteras)

Principales causas de deficiencia de vitamina K  R. - Uso de antibioticos de aplio espectro      - Malabsorcion de grasas

Vitamina que agrandes dosis inhibe a la vitamina K  R. Vitamina E

Forma activa de la Tiamina (B1)  R. Pirofosfato de tiamina

Productos del catabolismo del piruvato  R. Via aerobia: se metaboliza mediante la enzima piruvato deshidrogenasa para formar                 Acetil-Co A      Via anaerobia: se metaboliza por la enzima lactato deshidrogenasa para formar lactato

. Alteracion que se produce si a una persona con deficit de tiamina se le pasa solucion     glucosada sin pasarle tiamina  R. Acidosis lactica, debido a que la tiamina es un cofactor para el metabolismo aerobio del       piruvato, del cual resulta la Acetil-Coa, y la ausencia de esta hace que el piruvato se       metabolize a acido lactico.

Forma activa de la riboflavina (B2)  R. - FAD      - FMN

Paso inicial para la sintesis del hem  R.  Union de glicina + Succinil-Co A

Principal alteracion producida por la deficiencia de niacina (B3)  R. Pelagra

Triada de la pelagra  R. Dermatitis + Demencia + Diarrea (las 3 D’s)

Aminoacido esencial para la sintesis de Niacina  R. Triftofano (fuente endogena)

Productos de la niacina  R. - NAD      - NADP

Principal funcion del pantotenato (B5)  R. Formar Co-A

Principales vitaminas que dan origen a la malonil coenzima-A y a la succinol co-A  R. - Vitamina B12 (principal)      - Acido folico

Enzimas inhibidas por el plomo  R. - ALA sintetasa      - ALA deshidratasa      - Hem sintetasa

* ALA: Acido aminolevulinico

* Esto se traduce en una alteracion en la sintesis del hem

Cuadro mas comun de la intoxicacion por plomo en niños

  R. Cuadro neurologico

Cuadro mas comun de la intoxicacion por plomo e adultos  R.  Abdominal (semeja un abdomen agudo)

Nivel serico de plomo necesario para diagnosticar intoxicacion por plomo  R.  >25 mcg/ml

Signo de intoxicacion por plomo a nivel dental  R. Linea plumbice dental

Forma activa de la piridoxina (B6)  R.  Coenzima fosfato de piridoxal

Aminoacido que participa en la formacion de enlaces disulfuro  R. Cisteina

Aminoacido dador de radicales de un carbono dentro de la produccion celular  R. Metionina

Aminoacidos que contienen azufre  R. - Cisteina      - Metionina

Farmacos que inhiben a la piridoxina  R. - Isoniacida      - Cicloserina      - d-penicilamina      - Alcohol

Farmaco de elccion en la intoxicacion por plomo  R. 1. VAL: Dimercaprol      2. d-penicilamina

Acidos grasos esenciales  R. - Acido linoleico      - Acido a-linolenoico

Aminoacido que forma la elastina  R. Prolina

Forma activa del acido folico  R. 5-metil-tetrahidrofolato

Transtornos producidos por la deficeicnioa de cianocobalamina (B12)  R. - Hemocistinuria      - Acidosis

      - Anemia megaloblastica

Elementos que componen el acido folico  R.  Acido glutamico + PABA +Pteridina

Enzima que cataboliza la activacion del acido folico  R. Dihidrofolato reductasa (forma 5-metil-tetrahidrofolato)

Mecanismo de accion del metrotexate  R. Bloquea la dihidrofolato reductasa humana, inhibiendo la activacion del acido folico

Mecanismo de accion del trimetropim  R.  Bloquea la dihidrofolato reductasa bacteriana, inhibiendo la activacion del acido folico

Virus disparadores de la respuesta auntoinmune contra la celula beta en la diabetes mellitus tipo 1  R. - Coxackie       - Parotiditis

En que consiste el fenomeno de Smogy  R. Es un evento fisiopatologico que ocurre en los diabeticos insulino-dependientes, el cual       consiste en una hiperglucemia matutina, debido a una produccion de hormonas           contrarreguladoras de la insulina, como lo son las catecolaminas, las cuales se producen debido a una hipoglucemia nocturna debido a la accion de la insulina durante el trascurso del dia, las cuales producen una hiperglucemia de rebote manifestada a la mañana siguiente,

Maniobra terapeutica a realizar en el fenomeno de Smogy  R. Reducir la dosis de insulina para que duarnte la noche sno se presente la hipoglucemia que       desencadena la liberacion de catecolaminas, las cuales producen la hioerglucemia matutina

En que cosiste el fenomeno alba  R. Es un evento fisiologico, dado en los diabeticos insulino-dependientes, el cual consite, al igual que en fenomeno smogy, en una hiperglucemia matutina debido a una elevacion de la hormonadel crecimiento, la cual presenta su pico de secrecion maximo aproximadamente de las 12 pm a las 3 am, la cual a su vez produce una disminucion de la actividad de la insulina, ya que la hormona del crecimiento es una hormona contrarreguladora de la insulina y su principal fuente de obtencion de energia no son los carbohidratos, sino los acidos grasos, elevandose asi los carbohidratos durante la noche y produciendose asi la hipergluecemia matutina.

Maniobra terapeutica a realizar en el fenomeno de alba  R. Aumentar la dosis de insulina, para que la hormona del crecimiento no sea capaz de inhibir la       introduccion de la insulina a la celula durante la madrugada

Estudio indicado para distinguir entre fenomeno de smogy y fenomeno de alba en un paciente con hiperglucemia matutina  R. Tomar glucemia en la madrugada:

- Glucemia normal: fenomeno de alba- Glucemia baja: fenomeno de smogy

En que cosiste el fenomeno de la luna de miel  R. Fenomeno dado en las pacientes diabeticos insulino-dependientes, el cual se caracteriza por     producir una etapa transitoria en la cual no se requiere de la insulina

En que consiste la resistencia a la insulina  R. Es un tipo de diabetes, causante de la diabetes en la mayoria de la gente obesa, la cual       consiste en una alteracion del receptor para la insulina debido a la obesidad del individuo. Esta   se manifiesta por un aumento de la glucemia, debido a que la insulina no es capaz de       introducirla a la celula por defecto en el receptor, asi como tambien por un aumento de la       insulina. Se piensa que la grasa abdominal es la causante de la disfuncion del receptor en       estos pacientes.

Antginos HLA relacionados con la diabetes mellitus tipo 1  R. HLA-DR3, HLA-DR4 el mas especifico es el  HLA DQ

Diureticos que mas frecuentemente producen hiperglucemia  R. Tiazidas

Tipos de diabetes MODY  R. - I: Muy rara (documentada nomas en una familia alemana)      - II      - III: Es la mas frecuente

* Es un tipo de diabetes de transmision genetica, el cual comienza en la juventud, pero no es insulino dependiente. Afecta tanto el metabolismo de la insulina como el de los citocromos hepaticos.

Cual e el umbral de filtracion de glucosa (rango uricosurico)  R. 180 mg/dl (>180 mg/dL, la glucosa se empieza a tirar en la orina)

Causa principal de ceguera a nivel mundial  R.  Retinopatia diabetica

Complicaciones agudas de la diabetes mellitus

  R. - Cetoacidosis      - Coma hiperosmolar      - Hipoglucemia

Criterios diagnosticos de diabetes mellitus  R. Son 3 citerios para diagnosticar diabetes mellitus:

      1. Cifra extremadamente elevada de glucemia + manifestaciones clinicas de DM      2. >126 mg/dL en ayunas sin manifestaciones clinicas, en dos ocasiones distintas (en 2 dias)      3. >126 mg/dl en ayunas en una ocasion, y a la segunda determinacion se sale <126 mg/dL,         se indica una prueba tolerancia a la glucosa oral (75 grs de glucosa) y se detrmina la glucemia a las 2 horas, si esta es >200 mg/dL es un criterio diagnostico (+)

Maniobra de orden logico en la terapeutica de la diabetes tipo 2b (obesidad)  R. Dieta

Mecanismos de accion de las sulfonilureas  R. 1. Estimulacion de la liberacion de insulina por la celula bete pancreatica      2. Aumento del numero de receptores celulares para insulina

Abtidiabeticos indicados en los pacientes con insuficiencia renal  R. - Tolbutamida      - Tolasamida

* Estos se eliminan via hepatica y ambas son sulfonilureas

Antidiabeticos contraindicados en la IRC  R. Biguanidas, ya que todas estas se eliminan via renal

Antidiabetico oral de mayor vida media  R. Clorpropamida (60 hrs aproximadamente, por lo cual se da una sola vez al dia)

Antidiabetico usado en la diabetes insipida  R.  Clorpropamida

Efecto toxico de la fenformina  R.  Acidosis lactica (razon por la cual salio del mercado)

Antidiabetico que relevo a la fenformina cuano esta salio del mercado  R.  Metformina

Como se divide la dieta en el paciente diabetico tipo 1+  R. - Carbohidratos: 50-60%      - Lipidos:  25-30%      - Proteinas: 10-20%

Requerimientos de insulina NPH (intermedia) para el control diario de la diabetes mellitus  R. 20 a 60 unidades/dia

Cuantos mg de glucosa disminuyen por cada unidad de insulina de accion rapida (regular)  R. 7 mgs

Cuantos mgs de glucosa disminuyen por cada unidad de insulina de accion intermedia (NPH)  R. 21 mgs (es 3 veces mas potente que la insulina de accion rapida)

Con cuantas unidades de insulina NPH sin efecto se diagnostica resistencia a la insulina  R. >200 unidades de NPH

Factor que intervine en la resistencia a la insulina  R. Factor de crecimiento insulinico tipo I, tambien llamado somatodmedina C, el cual es producido       en el higado.

Vida media de la tolbutamida  R. 6 a 12 horas (se da de 2 a 3 veces por dia)

Complicaciones por el uso de la insulina  R. - Hipoglucemia      - Fenomeno smogy      - Fenomeno alba

Principal complicacion del tratamiento con insulina  R. Hipoglucemia

Parametro dietetico indicado indicado en pacientes diabeticos tipo 2b (obesos)  R. Es regido por el sexo:              Masculino: <36 kcal/kg              Femenino: <34 kcal/kg

A cuanto se calcula la insulina de accion rapida basandose en el peso

  R. .1 unidad/kg de peso

Piedra angular en el tratamiento de la cetocidosis diabetica  R. Insulina de accion rapida (regular) + liquidos IV

Piedra angular en el tratamiento del coma hiperosmolar  R. 1. Liquidos IV      2. Insulina de accion rapida (regular)

Electrolito que hay que recuperar en la cetoacidosis diebtica  R. Potasio, se empieza a suministrar solo cuando haya diuresis

Principal objetivo de la insulina en el tratamiento de la cetocidosis diabtica  R. 1. Corregir la cetoacidosis      2. Llevar al paciente a la normoglucemia

Solucion inicial para el tratamiento de la cetoacidosis  R. 1. Ringer-lactato      2. Salina.9% (en Mexico, porque aqui no hay ringer-lactato)

Cuando esta indicada emplear solucion glucosada al 5% en la cetoacidosis deiabetica  R. Cuando la glucemia a disminuido a <300 mg/dL

Como se pasa la solucion ringer lactato (o salina al .9%) en la primera hora en la cetoacidosis diabetica  R. Se pasa 1 litro para una hora (si el paciente esta chocado, esta se pasa en bolo)

Principales carbohidratos que se ingieren en la dieta  R. - Almidon (obtenido de los vegetales) es el que se adquiere n mayor porcentaje      - Glucogeno (obtenido de la dieta animal) se adquiere en menor proporcion

* Ambos son polisacaridos

Monosacaridos mas importantes  R. - Glucosa      - Galactosa      - Fructosa

Disacaridos mas importantes  R. - Sacararosa (glucosa + frutuosa)      - Lactosa (glucosa + galactosa)      - Maltosa (glucosa + glucosa)

Enlaces que presenta la glucosa en su estructura lineal  R. alfa-1,4

Enlaces que presenta la glucosa en su estructura catenaria  R. alfa-1,6

Donde inicia la digestion de los carbohidratos  R. Inicia en la boca con la enzima amilasa salival, la cual actua a un pH de 6.9-7.0. Esta actua desdoblando los enlaces alfa- 1,4. No tiene accion alguna sobre los enlaces alfa-1,6

Enzima que desdobla los enlaces alfa-1,6 y los alfa-1,4  restantes que no fueron desdoblados     en la boca por la amilasa salival  R. Amilasa pancreatica

Donde se producen las disacaridasas  R. En la celulas de la mucosa duodenal

Maniobra o procedimiento a realizar en un niño con intolerancia a la lactosa, en quien ya se suspendio la formula con lactosa y se empleo una formula libre de esta y aun asi continua con diarrea  R. Determinacion de azucares reductores (monosacaridos) en heces, por bililabstix, para determinar si hay intolerancia a monosacaridos (principalmente la galactosa)

Componentes del almidon  R. - Amilopectina (80-85%)        - Amilosa (15-20%)

Diagnostico de esferocitosis  R. - Frotis de sangre periferica      - Fragilidad osmotica (metodo mas especifico)

Que elementos dan la electronegatividad al endotelio capilar  R. Sialoproteinas

Datos clinicos de galactosemia  R. - Temprana: cataratas + hipoglucemia (esta es

la presentacion temprana mas comun)      - Tardia: cirrosis hepatica + retraso mental

* La hiopoglucemia es por la incapacidad de metabolizar la galactosa a glucosa, ya que al no poseer la enzima galactosa -1- fosfato uridiltransfrasa, no se obtiene la glucosa de la galactosa, ya que a esa edad, la galactosa es la principal fuente de glucosa para el neonato y es obtenida por la leche.

Unico sitio del SNC que ocupa insulina para poder utilizar la glucosa  R. Centro del hambre (localizado en el nucleo ventromedial hipotalamico)

Efecto colateral trascendente del uso prolongado del diazoxido, minoxidil e hidralazina  R. Hipertricosis

Cuantos ATP se producen en la glucolisis anaerobia  R. 4 (2 utilizables + 2 no utilizables)

Cuantos NAD se producen al final del ciclo del acido citrico (ciclo de Krebs)  R. 3 NAD

Cuantos FAD se producen al final del ciclo del acido citrico (ciclo de Krebs)  R. 1 FAD

Cuantos ATP se producen por cada NAD ciclo del acido citrico (Krebs)  R. 3 ATP

Cuantos ATP se producen por cada FAD en ciclo del acido citrico (Krebs)  R. 2 ATP

Cuantos ATP libres se producen en ciclo del acido citrico (Krebs)  R. 1 ATP

Cuantos ATP utlizables se producen en total en el ciclo del acido citrico (Krebs)  R. 12 ATP

Cuantos ATP se producen en la cadena respiratoria por fosforilacion oxidativa  R. 24 ATP

Cuantos ATP se producen en total en la glucolisis  R. - Fosforilacion oxidativa:  24 ATP      - Ciclo de Krebs:          12 ATP      - Glucolisis anaerobia:      2 ATP

* En total se producen 38 ATP utilizables* La fosforilacion oxidativa + el ciclo de Krebs (ciclo del acido citrico) constituyen la glucolisis aerobia, la cual produce en total 36 ATP utilizables

Lipoproteina que transporta los trigliceridos de la dieta al higado  R. Quilomicron

Lipoproteina que transporta los trogliceridos del higado a los tejidos perifericos  R. VLDL

Cuales son las bases puricas  R.  - Adenina      - Guanina

Cuales son las bases pirimidicas  R. - Citosina      - Timina      - Uracilo

Que es un nucleosido  R. Es la union de una base nitrogenada + azucar

* Unidos por un enlace n-glucosidico

Que es un nucleotido  R. Es la union de un nucleosido (base nitrogenada + azucar) + acido fosforico

* Unidos por un enlace fosfodiester

Proteinas que mas comumente se unen a los acidos nucleicos  R. - Histonas      - Protaminas

Producto final del catabolismo de las bases pirimidinicas  R. CO2 + amoniaco (NH3)

Producto de la degradacion de las bases puricas  R. Acido urico

Cual es la enzima que degrada a las bases puricas

  R. Xantino oxidasa

Cuales son los productos intermeiarios del catabolismo de las purinas  R.  Adenina/guanina --- Hipoxantina --- Xantina --- Acido urico          Xantina oxidasa        Xantina oxidasa

Enzima que rescata las hipoxantinas para reconvertirlas en adenina y en guanina     (principalmente)  R. Hipoxantin-Guanosina-Fosforibosil-Transferasa

Patologia producida por la deficiencia de Hipoxantin-Guanosina-Fosforibosil-Transferasa  R. Sindrome de Lesh-Nayanh

* Caracteriado por: -Hiperuricemia          - Niños que se automutilan y son muy agresivos

Elemento que convierte los nucleosidos libres en nucleotidos   R.  PRPP (Fosforribosil-pirofosfato), al convertir los nucleosidos en nucleotidos, estos nucleótidos  entran a metabolizarse para pasar por la xantinas y formar el producto final que es acido urico.

Enzima que cataboliza la accion del fosforribosil-pirofosfato para convertir los nucleosidos libres en nucleotidos  R. Fosforibosil-pirofosfato sintetasa, la cual produce PRPP

Niveles de acido urico en sangre  R. 2 a 7 mg/dL (>7 mg/dL, se considera hiperuricemia)

Diferentes cuadros clinicos de gota  R. - Artritis gotosa      - Tofos      - Nefritis gotosa      - Litiasis gotosa

Diureticos que aumentan los niveles de acido urico en sangre:  R. Tiazidas

Principales sitios de localizacion de los tofos de la gota  R. 1. Codos

      2. Tendon de aquiles      3. Pabellones auriculares

Factores que producen la nefropatia gotosa  R. - Acomulo de acido urico en el interstico renal      - Acomulo de acido urico en los tubulos colectores

Que porcentaje de pacientes gotoso hacen calculos de acido urico  R. 10-25%

Caracterziticas radiograficas de los calculos de acido urico  R. Son radiolucidos (no se ven)

Hallazgo radiografico de la artritis gotosa  R. Se observan imagenes en sacabocado

Diagnostico definitivo de gota  R. Se hace puncion articular para extraccion de liquido sinovial y se observan al microscopio       cristales de urato monosodico en forma de aguja, los cuales sonnegativamente birrefringentes       y pueden estar libres o contenidos dentro de macrofagos.

Caracterizticas de los cristals de la pseudogota  R. Cristales de pirofosfato de calcio, en forma de rombo, los cuales son birrefringentes

Tratamiento agudo (ataques) de la gota  R. Colchicina + AINEs

Mecanismo de accion de la colchicina  R. Inhibe la sintesis de tubulina, proteina necesaria para lo formacion de microtubulos, indispensables en la formacion del huso mitotico en la matafase

Tratamiento para la interfase o fase cronica de la gota   R.  - Alopurinol (eleccion)      - Probenicid

Mecanismo de accion del alopurinol  R. Inhibe la xantina-oxidasa, disminuyendo la conversion de xantinas a acido urico

Mecanismo de accion del probenicid  R. Inhibe la reabsorcion de acido urico a nivel

del tubulo proximal.

* Tambien inhibe la secrecion de la penicilina

Cuales son los cuerpos cetonicos  R. - Acetona      - B-hidroxibutirato      - Acetoacetato

Complicacion producida principalmente en niños por la aplicacion de bicarbonato en la     cetoacidosis diabetica  R. Edema cerebral (contraindicado en niños)

A que pH se debe de corregir el bicarbonato en la cetoacidosis diabetica  R. 6.9

Razon por la cual los corticoides aumentan la glucemia  R. Porque estimulan la gluconeogenesis

Requerimientos de K diarios  R. 1 mEq/kg

Cuantas Kcal se suministran por dia en una paciente diabetica embarazada  R. 30 kcal/kg

A que factor se le atribuye la ateroesclerosis en ela diabetes mellitus  R. Hiperinsulinemia

Como se divide la retinopatia diabetica  R. - Retinopatia de base      - Retinopatia proliferativa

Principal hallazngo distintivo en la retinopatia diabetica de tipo proliferativa  R. Neoformaciones vasculares

Principal patologia ocular productora de microaneurismas en retina  R. Retinopatia diabetica

Tratamiento de la retinopatia diabetica proliferativa  R. - Fotocoagulacion

* Cuando cursa con desprendimiento de retina se indica vitrectomia

Principal causa de muertes en diabeticos  R. Nefropatia diabetica (lleva a insuficiencia renal cronica)

Que es el sindrome de Kimmelstiel-Wilson  R. Es una nefropatia diabetico nodular con glomeruloesclerosis focal. El diagnostico es           exclusivamente histopatologico, y se tiñe con tincion PAS

. Medicamento utilizado en diabetios renales cronicos en fase de microalbuminuria     (30-300 mg/dL)  R. Captopril, ya que este disminuye la presion de filtracion glomerular, lo cual corrige la         microalbuminuria

A que niveles de proteinuria se considera rango nefrotico  R. 3.5 g/ 1.7 m2sc/24 hrs

Medicamento contraindicado en pacientes renals cronicos (macroalbuminuria) con hiperkalemia  R. Captopril

Primera manifestacion laboratorial de la nefropatia diabetica  R.  Microalbuminuria          Elevacion de azoados

Causa de las cataratas en los diabeticos  R.  Depositos anormalmente excesivos de sorbitol a nivel del cristalino, lo cual causa su opacidad

Causa de neuropatia periferica en los diabeticos  R. Depositos anormalmente excesivo de sorbitol en las terminaciones, el cual actua como diuretico osmotico, por lo cual produce una inflamacion de las terminaciones nerviosas produciendose         asi la neuropatia

Tratamiento de la neuropatia diabetica  R. - Carbamazepina (de eleccion) a dosis respuesta      - Amitriptilina

Valores normales de hemoglobina glucosilada  R. El limite tolerable es hasta 6.5 mg/dL

Para que sirve la hemoglobina glucosilada  R. Es un marcador que da una idea al medico,

del control metabolico del paciente en un lapso de 3 meses atras, ya que el eritrocito, al no necesitar insulina para introducir la glucosa a su         interior, la glucosa que logra entrar permanece dentro durante los 120 dias (3 meses) de la         vida del eritrocito, por lo cual el medico puede darse una idea aproximada del control       glucemico del paciente durante los 3 meses previos.

Sustancia contrareguladora de la hormona del crecimiento  R. Somatostatina

Donde se produce la somatostatina  R. Celulas delta del pancreas

Cual es el factor inhibidor de la prolactina  R. Dopamina

Hormona producida en la pars intermedia de la hipofisis  R. Pro-opiomelanocortina

Triada del sindrome de Cushing  R. -Hipertension      - Diabetes      - Obesisdad

Requerimentos caloricos diarios del recien nacido  R. 110-129 kcal/dia (115 kcal/dia)

Kcal que dan las proteinas  R. 4 kcal

Kcal que dan los carbohidratos  R. 4 kcal

Kcal que dan los lipidos  R. 9 kcal

Porque razon los recien nacidos son mas susceptibles a la hipotermia  R. Tienen menor volumen de masa parda

Lipidos mas abundantes del organismo  R. Triglieridos

Proceso por el que se degradan los acidos grasos  R. Beta-oxidacion

Organelo en el que se lleva a cabo la beta-

oxidacion  R. Mitocondria

Procesos metabolicas llevadas a cabo en la membrana mitocondrial interna  R. - Beta-oxidacion      - Ciclo de krebs      - Cadena respiratoria      - Fosforilacion oxidatica      - Cetogenesis

Donde se lleva a cabo la glucolisis  R. Citosol

Acido graso no esencial mas importante  R. Acido plamitico (16 carbonos), el cual es un acido graso saturado

Acido graso saturado mas importante para el hombre  R. Acido palmitico (16 carbonos)

Unico acido graso que tiene la capaidad de entrar a la mitocondria para la beta-oxidacion  R. Acido palmitico

Enzima que cataliza el transporte del acido palmitico hacia el interior de la mitocondria  R. Carnitil acil-transferasa

Productos cataliticos generados por la beta-oxidacion  R. - Cuerpos cetonicos      - Acetil CoA

Alcoholes relacionados con los lipidos  R. - Glicerol      - Colesterol      - Alcohol cetilico

Principales lipidos adquiridos de la dieta  R. Trigliceridos

Hasta que nivel se considera normal el colesterol serico  R. Hasta 200 mg/dL

Principal forma de almacenamiento de los acidos grasos  R. Trigliceridos

Principal lipido que conforma las membranas

mitocondriales  R. Cardiolipina

Principal lipido de la membrana celular  R. Fosfatidilcolina (70% de la membrana celular)

Cual es la base quimica del colesterol  R.  Anillo perhidro-ciclo-pentano-fenanteno

A que elemento se metaboliza el colesterol, cuyo resultado es el precusrsor de todas las     hormonas esteroideas  R. Pregnenolona

Principal enzima iniciante de la sintesis del olesterol  R. 3-hidroxi-metil-CoA reductasa (3 HMG-CoA reductasa)

Medicamento hipolipidemiante cuyo mecanismo de accion es el bloqueo de la 3 HMG-CoA     reductasa  R. Lovastatina

Cuales son los acidos grasos biliares  R. - Acido colico      - Acido desoxicolico      - Acido kenoxicolico      - Acido indocolico

Acidos biliares formados a partir del colesterol  R. - Acido colico      - Acido desoxicolico

Que es la broncodisplasia pulmonar  R. Sustitucion de epitelio bronquial por exposicion prolongada del O2

Vitamina utilizada como farmaco en la broncodisplasia pulmonar  R. Vitamina E, ya que esta es el principal antioxidante

Como se le denomina al cancer desarrollado a partir de celulas epiteliales  R. Carcinoma

Como se le denomina al cancer desarrollado a partir de tejido conectivo  R. Sarcoma

Principal enzima que degrada los radicales libes

de O2  R. Superoxido dismutasa

Principales organos dañados en el recien nacido por la exposion al oxigeno  R. - Pulmon      - Cerebro

Principal catecolamina producida por el neuroblastoma  R. Dopamina

Principal metabolismo de la dopamina ncontrado elevado en orina en el neuroblastoma  R. Acido homovanilico

Aminoacidos esenciales, no escenciales en la infancia  R. - Arginina      - Histidina

Principales aminoacidos que contienen azufre  R. - Metionina      - Glicina      - Cisteina

Aminoacido esencial que da origen a la serotonina  R. Triftofano

Aminoacido esencial que da origen melatonina via la serotonina  R. Triftofano

Principal enzima para la formacion de triftofano a serotonina  R.  5-OH-troftofano decarboxilasa

Metabolito uronario de la serotonina  R. Acido 5-OH-indolacetico

Que es el tumor carcinoide  R. Es un tumor productor de serotonina (aumento de Acido 5-OH-indolacetico en orina)

Alteracion a la que lleva el tumor carcinoide  R. Produce pelagra debido a que disminuye la  vitamina B3 (niacina)

Como se dividen los aminoacidos escenciales  R  - Cetogenicos:

* Lisina* Leucina

      - Glucogenicos:

* Metionina* Treonina* Valina* Arginina* Histidina

      - Cetogenicos/Glucogenicos

        * Fenilalanina* Triftofano* Isoleucina

Principal aminoacido del plasma  R. Alanina

Principales aminoacidos encontrados en el acido biliar  R. - Glicina      - Taurina

Cuales son los aminoacidos de estructuras mas simples  R. - Glicina      - Alanina

Enzima que forma melanina a partir de la tirosina  R. Tirosinasa

Aminoacido del cual deriva el GABA  R. Glutamato

Que es el GABA  R. Acido gama- aminobutirico. Es el principal neurotransmisor inhibitorio

Como actua el GABA  R. Aumentando la conductancia del cloro a nivel del SNC, lo cual aumenta el estado negativo       dentro de las neuronas, lo cual se traduce en un estado de hiperpolarizacion

Medicamento de elecion en los niños con convulsiones originadas por estados     hipoxic-isquemicos  R. Febobarbital

* Tambien se puede utilizar, para los periodos

posteriores (no agudos) el acido valproico

Unidad monomerica de los acidos nucleios  R. Nucleotido

Cuando la proinsulina se transforma en insulina, cual es la otra sustancia que se libera  R. Peptido C

Organelo celular encargado de la sintesis de lipidos  R. Reticulo endoplasmico liso

Organelo en el cual se encuentra el sistema enzimatico del citocromo p450  R. Reticulo endoplasmico liso

Que es un nucleosoma  R.  Es un conjunto de tiras de DNA, que se encuentran enrollando a histonas

Principal enzima responsable de la sintesis del DNA  R. DNA polimerasa - alfa

Principal enzima responsable de la repacion del DNA dañado  R. DNA polimera - beta

Organelo en el cual se localiza en RNAm  R. En el nucleolo

Enzima encontrada en algunos mamiferos y ausente en el hormbre que cataliza el acidou urico, gracias a la cual en los seres que la poseen no se desarrollan los litos de acido urico  R. Uricasa

Producto final de la degradacion del acido urico por la uricasa  R. Alatoina, la cual debido a su hidrosolubilidad se excreta facilmente, inhibiendo la formacion de   litos de acido urico

Cuanto es la excrecion de acidu urico en 24 horas  R. 400 a 600 mg/24 hrs

Niveles normales de acido urico en sangre  R. 2 a 6 mg/dL

Efecto de la aspirina sobre el aido urico a dosis de 3 g/24 hrs

  R. Disminuye la excrecion renal de acido urico

Efectos de la aspirina sobre el acido urico a dosis > 3g/24 horas  R. Disminuye la reabsorcion de acido urico

Enzima ausente en la enfermedad de Von-Gerke (Glogenosis tipo I)  R. Glucosa 6 fosfatasa

Sindrome genetico que cursa con cretinismo  R. Sindroe de turner

Principales lipidos que transportan las VLDL  R. - Trigliceridos endogenos (principalmente) del higado a los tejidos perifericos      - Coleterol

Principales lipidos que transmiten los quilomicrones  R. Trigliceridos exogenos de la dieta hacia el higado

Principales lipidos que transportan las proteinas de baja densidad  R. Colesterol esterificado

Principales lipidoq que transportan la HDL  R. - Colesterol libre (HDL3) y esterificado (HDL2) de los tejidos perifericos al higado para que         sean excretados por la bilis (principalmente)      - Trigliceridos      - Fosflipidos

Enzima que estrifica en colesterol  R.  Colesterol acil-transferasa

-Dosis de aspirina en la fiebre reumatica  R. 80-85 mg/kg

-Causas mas frecuentes de cardiomiopatia dilatada  R. 1. Alcohol      2. Virus

-Que es la biodisponibilidad  R. Capacidad de un farmaco para llegar en cantidad suficiente a un sitio donde va a llevar a     cabo su efecto

-Como se obtiene el indice terapeutico  R. DL-50/DE-50

-Segun la OMS cuanto debe de ser la cifra de TA diastolica para indicar un antihipertensivo  R. >90 mm/Hg

-Mecanismo por el cual se produce HTA en el hipertiroidismo  R. Aumenta la susceptibilidad a las catecolaminas debido a que aumentan el numero de         receptores para estas

-Farmaco al cual responden mejor las crisis hipertensivas producidas por el feoromocitoma  R. Clonidina (la respouesta a este farmao es una forma de hacer diagnostico de feocromocitoma)

-Pacientes en los cuales esta indicada la alfa-metildopa  R. En aquellos pacientes hipertensos en los cuals se hallan usado beta bloqueadores previmente

-Cuales son los betabloqueadores selectivos (cardioselectivos)  R. Estos son bloqueadores especificos de los receptores B1, los cuales se encuentran unicamente       en miocardio:

- Metoprolol- Atenolol- Esmolol- Practolo

-En que pacientes estan indicados los beta bloqueadores no slectivos  R. En pacientes asmaticos, ya que producen broncocostriccion

-Porque los betabloqueadores disminuyen la produccion de insulina  R. Porque disminuyen el AMPc, el cual funciona como segundo mensajero en la sintesis de       insulina

-Principal efecto de los recptores Alfa-1  R. Producen vasoconstriccion

-Principal efecto adverso del prasozin  R. Hipotension ortostatica, debido a la vasodilatacion

-Sobre que receptores actuan los antagonistas adrenergicos mixtos  R. - alfa-1                  - beta-1      - beta-2

* El principal farmaco de este grupo es es labtalol

-Medicamentos indicados en las crisis hipertensivas en el embarazo  R. 1. Hidralazina      2. Sulfato de magnesio      3. Diazoxido

-Razon por la cual esta contraindicado el nitroprusiato de sodio en el embarazo  R. Porque liberan tiocianatos, los cuales se acomulan en el tiroides del producto ocasionando hipotiroidismo

-Que medida se tiene que tomar en cuenta al administrar nitroprusiato  R. Cubrir el frasco de la luz, ya que la exposion a esta lo inactiva

-Sindrome que puede causar el uso de la hidralazina  R. Lupus-like (produccion de ana)

-Cuales son los bloqueadores de canales del calcio que actuan a nivel cardiaco  R. - Verapamil      - Diltiazem

-Bloqueador de los canales de calcio que actua a nivel vascular funcionando como vaspdilatador  R. Nifedipina

-Efecto colateral mas comun del captopril  R. Tos

-Hallazgo mas frecuente de la cardiomiopatia dilatada producida por la difteria  R. Bloqueo AV completo

-Tratamiento de la cardiomiopatia dilatada producida por la difteria  R. Antitoxina

-Que es la somatomedina C (IGF-1)  R. Proetina producida por el higado que aumenta la vida media de la hormona de crecimiento de       20 minutos a 20 horas

-Mecanismo fisiopatologico mas frecuente productor de acromegalia  R. Adenoma hipofisiario

-Alteracion por aumento de la hormona del crecimiento que mas comunmente se relaciona con     panhipopituitarismo por extension del adenoma  R. Gigantismo

-Enfermedades endocrinas que cursan con sudoracion e intolerancia al calor  R. - Hipertiroidismo      - Acromegalia

-Razon por la cual en la acromegalia se forman litos renals  R. Por que el adenoma hipofisiario puede pertenecer a las neoplaias de las neoplasias endocrinas       multiples tipo I (MEN I), las cuales son:- Adenoma hipofisiario          - Ca de paratiroides (produce hiperparatiroidismo, la cual es la causante de la formacion   de calculos)- Gastrinoma (Sindrome de Zollinger-Ellison)

-En que consiste el sindrome del tunel del carpo  R. En un atrapamiento por estructuras oseas del nervio mediano (frecuentemente visto en       acromegalia)

-Diagnostico de acromegalia  R. Prueba de supresion de HC con glucosa:

- Se administran 100 grs de glucosa y postriormente se determinan los niveles de HC:

* Si la HC disminuye: no hay acromegalia* Si la HC permanece aumentada: se hace diagnostico de acromegalia

-Diagnostico topografico de acromegalia  R. - TAC      - RM

-Tratamiento de acromegalia  R.  Reseccion quirurgica del adenoma (transesfenoidal)

* Cuando se tiene un adenoma muy grande el tratamiento consiste en radioterapia hipofisiaria

* El tratamiento farmacologico consiste en:

- Octeotrido de somatostatina- Bromocriptina

-Principal complicacion de la radioterapia hipofisiaria  R. Panhipopituitariasmo

-Mecanismo de accion del propiltiuracilo y del metimazol  R. Inhiben a nivel de las celulas foliculares tiroideas la organificacion del yodo para incorporarase       a la tirosina mediante la inhibicion de la enzima hemoperorxidasa, por lo cual no se forma la         tiroglobulina y sin ella no se pueden formar T3 ni T4

-Hormona tiroidea mas potente o activa  R. T3

-Razon por la cual la T3 es mas potente que la T4  R. Se dice que no es tanto que sea mas potente, sino mas activa, ya que esta cuenta on mas       receptores a nivel celular para efectuar su accion

-Principal fuente de T3  R. Por la desyodacion periferica de T4

-Requerimentos de yodo por dia  R. 80 mcg/dia

-Agentes etiologicos de la tiroiditis aguda piogena  R. - Streptococos      - Stafilococo aureus

-Como se hace el diagnostico de tejido tiroideo ectopico  R. Gamagramma con yodo radiactivo (ya que este tejido ectopico tendra gran capacidad de       captacidon de yodo)

-Carcinoma mas frecuente del tiroides  R. Papilar

-Principal arritimias en pacientes hipertiroideos  R. Fibrilacion auricular

-En que patologia se observan las uñas de plummer  R. En el hipertiroidismo

-Triada de la enfermedad de Graves-Basedow  R. - Bocio difuso      - Oftalmopatia (exoftalmos bilateral)      - Dermopatia (mixedema)

* El exoftalmos si no es bilateral no es enfermedad de Graves-Basedow* este exoftalmos revierte con el tratamiento oportuno

-Etiologia de la enfermedad de Graves  R. Formacion de anticuerpos IgG  estimuladores del receptor de TSH, lo cual se traduce en una       hiperproduccion de hormonas tiroideas (anticuerpos LAST)

-Tratamiento de la enfermedad de graves-basedow  R. 1. Propiltiuraciolo (tramiento de eleccion)      2. Metimazol

-Tratamiento de la enfermedad de Graves en el embarazo  R. Propiltiuracilo

-Tratamiento no farmacologico de la enfermedad

de graves  R.  - Tirectomia subtotal      - Yodo radiactivo (no dar en mujeres embarazadas)

-Tratamiento de eleccion en la enfermedad de Graves con implicacion cardiaca  R. Propanolol

-Antitiroideo de eleccion en la tormenta tiroidea (crisis tirotoxicosica)  R. Propiltiuracilo a 100 mg c/2 hrs

-Principal edad a la que se presenta el bocio nodular toxico  R. Ancianos

-Principales manifestaciones cardiacas del bocio nodular toxico  R. Arritmias e ICCV

-Tratamiento de eleccion para el bocio multinodular toxico  R. I131 + Propanolol       * Cuando el bocio sea compresivo y produzca disnea el tratamiento sera quirurgico

-Tipos de tiroiditis agudas  R. - Piogenas: * Producidas por Stafilococo aureus y Streptocococs (generalmente secundaria a         una infeccion)* Se trata con antibioticos + drenaje

      - Riedel: * Se da en mujeres, en el tercer decenio de la vida y se asocia a fibrosis en otras partes del organismo

-Tipos de tiroiditis subaguda  R. - Quervain:  Es una tiroidtis viral. Se caracteriza por:* Aumento de la VSG* Disminucion de la captacion del yodo radiactivo* Disminucion de anticuerpos antitiroideos

-Tipos de tiroiditis cronica  R.  - Tiroidtis de Hashimoto (Bocio linfoide)* Es una patologia autoinmune* Se trata con ASA + Propanolol

-Causa mas frecuente de hipotiroidismo tiroprivo  R. Ablacion quirurgica

-Causa mas frecuente de hipotiroidismo autoinmune  R. Tiroiditis de Hashimoto

-Manifestacion cardinal de la tiroiditis de hashimoto  R. Bocio (si no hay bocio, hay que dudar seriamente del diagnostico)

-A que enfermedades autoinmunitarias se asocia la tiroiditis de Hashimoto  R. - Anemia perniciosa      - Sindrome de Sjogren      - Hepatitis cronica activa      - Lupus eritematoso sistemico      - Artritis reumatoide      - Diabetes mellitus      - Enfermedad de Graves

-A que medicamento se asocia el desarrollo de la tiroiditis de Hashimoto  R. Amiodarona (antiarritmico) es el principal medicamento asociado

-Metodo de hacer diagnostico mas especifico de tiroiditis de Hashimoto  R. Anticuerpos anti-peroxidasas tiroideas (95% especificidad)

-Tumor tiroideo benignos mas comun  R. Adenoma folicular

-Que cancer tiroideo forma parte de las NEM tipo IIA y NEM tipo IIB  R. Carcinoma medualar de tiroides

-Neoplasias que conforman la NEM I (Sindrome de Wermer)  R.  - Tumores hipofisiarios      - Tumores pancreatios (insulinomas, vipomas, gastrinomas)      - Tumores de las paratiroides

-Neoplasias que conforman la NEM IIA (Sindrome de Sipples)  R. - Feocromocitoma      - Tumores o adenomas de paratiroides      - Carcinoma medular del tiroides

-Neoplasias que conforman la NEM IIB (NEM III)

  R. - Feocromocitoma      - Ganglioneuromatosis oral e intestinal (neuromas mucosos)      - Carcinoma medular del tiroides

-Modo de transmision genetico de las NEM  R. Herencia autosomica dominante

-Cancer de tiroides en el cual se observan  cuerpos de Psamoma  R. Papilar

-Tratamiento de eleccion del adenoma tiroideo  R. 1. Reseccion quirurgica      2. Yodo radiactivo

-Cancer cuyo desarrollo se relaciona con exposicion a radioterapia en la niñez  R. Papilar

-Cancer tiroideo maligno de mejor pronostico  R. Papilar

-Principales canceres que dan metastasis a tiroides  R. 1. Melanoma      2. Pulmon      3. Mama      4. Linfoma

-Sitios a los que mas frecuentemente metastatisa el cancer de tiroides  R. 1. Pulmon      2. Hueso (se observan lesiones osteoliticas en las radiografias)      3. SNC

-Principales manifestaciones del sindrome de Down que lo diferencian del hipotiroidismo  R. - Epicanto      - Manchas de Brushfield      - Piegue simiano

-Tratamiento del hipotiroidismo en una mujer embarazada  R. Levotiroxina

-Principales causas de hipercalcemia  R. 1. Hiperparatiroidismo      2. Cancer

-Causa mas frecuente de hiperparatiroidismo

primario  R. Adenoma solitario de paratiroides

-Secuelas producidas por fibrosis medular  R. - Tumores pardos      - Osteitis fibrosa

-Tipo de hiperparatiroidismo mas comun  R. Hiperparatiroidismo secundario (principalmente secundario a IRC)

-Para que se da el hidroxido de alumino en la IRC  R. Para quelar al fosforo y poder eliminarlo

-Causa mas frecuente de hipoparatiroidismo  R. Extirpacion quirurgica accidental de las paratiroides

-Triada de la hemocromatosis  R. - Diabetes       - Cirrosis      - Insuficienia cardiaca

-Electrocardiografucamente como se manifiesta la hipocalcemia  R. QT largo

-En que consiste el pseudohipoparatiroidismo  R. Cantidades de PTH normal, pero inactiva, lo cual se manifiesta como un hipoparatiroidismo. Las       pacientes cuentan con las siguientes caracteristicas fenotipicas:

- Femenino- Obesidad- 4to y 5to metacarpianos cortos- Retardo mental- Talla baja

-En que consiste el pseudopseudohipoparatiroidismo  R. Cantidades normales de PTH, activa y sin manifestaciones de hipoparatiroidismo, pero con las       caracterizricas fenotipicas del pseudohipoparatiroidismo:

- Femenino- Obesidad- 4to y 5to metacarpianos cortos- Retardo mental- Talla baja

-Dato cardinal de la enfermedad de Addsion  R. - Aumento de la pigmentacion (por aumento de la propiomelanocortina, debido a la         disminucion de ACTH)      * En ocasiones puede haber vitilgo (pricipalmente cuando esta, es de origen autoinmune)

-En que consiste en sindrome poliglandular autoinmune tipo I  R. Addison + hipoparatiroidismo + Candidosis

-En que consiste en sindrome poliglandular autoinmune tipo II  R. Addison + DM 1 + Hipotiroidismo

-En que consiste el sindrome de Schmith  R. Addison + hipotiroidismo (es una enfermedad autoinmune)

-Agente causal de la tiroiditis piogena en pacientes con HIV  R. Penumocistis carinii

-Tratamiento de la enfermedad de Addison  R. 1. Glucocorticoides      2. Mineralocorticoides      3. Suplementos de sal

* El medicamento de eleccion es la fludocortisona. la cual es una combinacion de glucocorticoide + mineralocorticoide

-A que se refiere el termino sindrome de Cushing  R. A una alteracion de las glandulas suprarrenales (transtorno primario) ya sea por una hiperplasia o por un adenoma en la cual se hiperproduce cortisol

-A que se refiere el termino enfermedad de Cushing  R. A una alteracion a nivel de la adenohipofisis (transtorno secundario) generalmente debida a un   adenoma hipofisiario, la cual se traduce en un aumento de la produccion de ACTH con el         consecuente aumento de la produccion de cortisol por la capa facicular de la corteza       suprarrenal

-Causa mas comun de Cushing  R. 1. Iatrogenica      2. Adenoma (suprarrenal o hipofisiario)

-En que patologia se ve frecuentemente el sindrome adrenogenital en niños  R.  Cancer de las suprarrenales

-Principal tumor productor de ACTH ectopica  R. Tumor de celulas pequeñas (de avena) del pulmon

-Sustancia que suprime al cortisol  R. Dexametazona

-Prueba mas sensible y especifica para diagnosticar Cushing  R. Cortisol libre en orina de 24 horas

-Prueba utilizada para distinguir entre un Cushing primario, secunadrio y terciario  R. Prueba de la metirapona (esta inhibe la B-hidroxilasa que convierte la ACTH en cortisol)

-Tratamiento del sindrome de Cushing  R.  - Primario: Estirpacion quirurgica del adenoma

      - Secundario: Extirpacion quirurgica del adenoma hipofisiario, si esta no es posible:

* Mitotane* Bromocriptina* Valproato sodico* Ketoconazol (es de los mas usados, ya que inhibe la hidroxilacion de la       ACTH)

-Tratamiento de eleccion de la neumonia por BG (-)  R. Cefalosporinas de 3a generacion con actividad vs Pseuodomona (Ceftazidima, cefoperazona)

-Principales metodos para diagnosticar Mycoplasma  R. 1. Pruebas de fijacion de complemento (mas especifica)      2. Hemaglutininas (sensible)

-Principales agents causantes de piuria steril  R. 1. Mycobacterias      2. Ureaplasma      3. Herpesrvirus

-Principales agentes causantes de neumonia en la vejez  R. 1. Neumococo      2. Haemophiluz influenzae      3. Branhamella catarralis

-Localizacion de la TB intestinal  R. Ileo terminal (placas de Peyer)

-Mecanismo de accion de la isoniacida  R. Inhibe al acido micolico de la Mycobacteria

-Tratamiento contra la mycobacteria avium-intracellulare  R. Rifabutina + Azitromicina

-Como actua el propanolol en el hipertiroidismo  R. - Inhibe la concersion de T4 a T3 en suero      - Disminuye los signos y sintomas adrenergicos

-Tratamiento actual del estado de portador en la salmonelosis  R.  Ciprofloxacina 750 mg/ 2 veces al dia

-Como actua la morfina en el edema agudo pulmonar  R. 1. Disminuye el retorno venoso      2. Ansiolitico

* Dosis: 1.4 mg

-Diferencia entre epilepsia y Sindrome convulsivo  R. - Sindrome convulsivo: estado convulsivo agudo en el cual frecuentemente se puede encontrar                             una causa secundaria      - Epilepsia: Estado convulsivo cronico en el cual frecuentemente no se encuentra una causa       secundaria

-Efecto clateral mas comunmente encontrado con las hidantoinas (DFH)  R. 1. Hiperplasia gingival      2. Hirsutismo

-Anticonvulsivante de eleccion en la neuralgia del trigemino  R. Carbamazepina

-Criterios para diagnosticar Sindrome convulsivo

febril  R. - Presencia de fiebre en el momento de la convulsion      - Edad de 3 meses a 5 años      - Descartar cualquier otra causa de convulsiones

-Tratamiento de eleccion en el sindrome convulsivo febril  R. 1. Fenobarbital (eleccion)      2. Acido valproico

-Anticonvulsivante de eleccion en el tratamiento de las convulsiones secundarias a encefalopatia     hipoxico-isquemica  R. Fenobarbital

-Segun el APGAR de un niño al nacimiento, como se puede clasificar a la hipoxia  R. - APGAR de 4 a 7: Hipoxia moderda      - APGAR <4: Hipoxia severa

* Estos niños se protegen con fenobarbital a las siguientes dosis:

- Impregnacion: 15-20 mg/kg- Mantenimiento: 3-10 mg/kg/dia

-Enzima que degrada el GABA  R. GABA transaminasa

-Medicamento de eleccion para crisis de ausencia  R. 1. Etosuccimida      2. Acido valproico

-Acontecimientos que se presentan en la fase REM del sueño  R. - Sonambulismo      - Sueños      - Pesadillas

-Efectos de las benzodiacepinas sobre la fase REM del sueño  R. Disminuyen la fase REM del sueño

-Tratamiento de eleccion para el status epilepticus  R. 1. Dizepam (eleccion)      2. Fenobarbital      3. Tiponetal

-Medicamento que mas comunmente causan sindrome de Stevens-Jhonson

  R. Sulfas

-Principal utilidad del acido salicilico  R. Queratolitico

-Que enzima bloquea la ASA suministrada a dosis de 85 mg  R. Tromboxano A2 sintetasa, bloqueando asi la agregacion plaquetaria

-Cual es el principal efecto colateral de la intoxicacion con salicilatos  R. Salicilismo: Produce una gastritis muy agresiva que puede llegar a perforar la mucosa en pacientes con ulcera previa.      Polipnea que lleva a alcalosis respiratoria (en sus etapas iniciales)      El principal organo dañado es el higado, el cual produce elevacion de amonio con la       subsiguiente encefalopatia hepatica      Alteraciones de la coagulacion manifestadas por sangrados

-Medicamento de eleccion en el tratamiento de CUCI  R. Sulfasalacina

-Medicamento utilizado en la intoxicacion por paracetamol (acetaminofen)  R. N-acetylcisteina a dosis de 140 mg. Despues se dan dosis de 70 mg c/4 hrs hasta 5 veces.

-Principal efecto de la intoxicacion por paracetamol  R. Necrosis hepatica

-Caractersiticas de la fiebre presentada en la enfermedad de Hodgkin  R. Es la llamada fiebre de Pearl-Ebstein y se caracteriza por presentarse cada 7 dias. Y es una   fiebre que se caracteriza por responder unicamente a la indometacina

-Articulacion mas frecuentemnte afectada en la espondilitis anquilosante  R. Columna sacro-iliaca

-AINES con mejor actividad en la dismenorrea  R. 1. Acido mefenanico      2. Naproxeno

-Efecto colateral del cloranfenicol administrado en

el embarazo  R. Produce el sindrome del niño gris en el neonato

-AINES de eleccion en el tratamiento de la gota, debido a su actividad uricosurica  R. - Oxicam      - Piroxicam

-Mecanismo de accion del nimesulide  R. Bloquea la metaloproteinasa en los condrocitos

-Pruebas utilizadas en el diagnostico del panhipopituitarismo  R. - Prueba de la Consintropina: Es un analogo de ACTH. En el hipopituitarismo, se considera la   prueba positiva (+) cuando al aplicarse esta, se elvan los niveles de colesterol.

      - Prueba de la insulina: La aplicacion normal de la insulina produce un aumento del cortisol.       La prueba se considera positiva (+) para hipopituitarismo, cuando a pesar de la administracion       de insulina el cortisol no aumenta debido a la falta de ACTH.

-Que hormonas son las que se encuentran mas frecuentemente disminuidas en el       panhipopituitarismo         R. - HG      - HGc

-Que es el sindrome de Sheehan  R. Es un panhipopituitarismo debido a un infarto hipofisiario, por un sangrado excesivo         post-parto, cuya primera manifestacion es la agalactia, y al pasar del tiempo muestra las         manifestaciones clinicas debidas a los deficits de otras hormonas hipofiairias.

-Con que patologia se debe hacer diagnostico diferencial de sindrome de Sheehan  R. Anorexia nerviosa

-Principal hormona a sustituir en el sindrome de Sheehan (y en el panhipopituitarismo por otras     causas)  R. Cortisol

-Principales sitios efectores de la ADH  R. - Tubulo colector

      - Parte mas distal del tubulo contorneado distal

-Principales diagnosticos diferenciales del SIHAD  R. - ICC      - IR      - Hepatopatia

* La dieferencia con estas alteraciones, es que en el SIHAD se produce una expansion de volumen sin edema

-Triada laboratorial del SIHAD  R. - Hiponatremia      - Disminucion de la osmolaridad plasmatica      - Aumento de la osmolaridad urinaria

-Principales causas de SIHAD  R. 1. TB pulmonar (principal)      2. Neoplasias productoras de ADH ectopica (ca pulmonar de celulas pequeñas)

-Hipoglucemiante que potencializa a la HAD, produciendo SIHAD  R. Clorpropamida (se indica en la diabetes insipida)

-Porque en la hiponatremia el sodio no se repone rapidamente  R. Porque puede producir mielinolisis pontina.

-Formula para recuperar el sodio  R. 125-Na serico

-Medicamentos utilizados en el SIHAD cronico  R. - Litio       - Demeclociclina      - Furosemida

-Tratamientos medicos para la diabetes insipida  R. 1. Desmopresina nasal (eleccion)      2. Clorpropamida      3. Clorfibrato      4. Carbamazepina

-Razon por la cual no se usa la ADH acuosa  R. Porque tiene una vida muy corta

-Hallazgos clinicos comunes en la cirrosis biliar primaria  R. - Xantomas      - Xantelasmas      - Prurito intenso (por deposito de sales biliares

en piel)

-Diagnostico laboratorial de la cirrosis biliar primaria  R.  Anticuerpos (IgG) antimitocondriales

-Tratamiento para el prurito de la cirrosis biliar primaria  R. Colestiramina

-Tratamiento de la hemocromatosis  R. Deferoxamina

-Tratamiento de la enfermedad de Wilson  R. d-Penicilamina

- Unico metodo de poder afirmar el diagnostico de higado graso y cirrosis hepatica  R. El diagnostico es histopatologico

-Caracteristica histopatologica de la hepatitis alcoholica  R. Cuerpos de Mallory

-Tratamiento del higado graso  R. 1. Dejar de tomar      2. Dieta

-Tratamiento de la hepatitis alcoholica  R. 1. Costicosteroides (Prednisona)      2. Propiltiuracilo

-Causas desencadenantes de la encefalopatia hepatica por cirrosis  R. 1. STD (principal)      2. Peritonitis espontanea      3. Otras situaciones de Stress

- En la encefalopatia hepatica, cuales son los elementos que funcionan como falsos         neurotransmisores y que son los principales responsables de la sintomatologia  R. 1. Amoniaco (principal)      2. Mercaptano-Tratamiento de la encefalopatia hepatica  R. 1. Neomicina (se puede dar oral o en enemas; en enemas es mas eficaz), ya que esta barre       la flora intestinal      2. Lactulosa, que es un carbohidrato que hace efecto osmotico a nivel de la luz intestinal      3. Metronidazol IV (como farmaco alterno a la neomicina)

* Se debe de atender el factor desencadenante, el cual mas comunmente es el sangrado de las varices esofagicas producidas por la hipertension portal, de modo que hay que tratar la ruptura de estas:

1. Aplicar sonda para dejar de sangrar2. Electrocoagulacon, adrenalina o clipaje

-Indicaciones para realizar una paracentesis  R. 1. Ascitis que cause compromiso respiratorio      2. Necesidades de tomar muestras de liquido ascitico para su estudio      3. Ascitis refractaria a diureticos

-Caracteristica clinica que hace sospechar el diagnostico de hepatocarcinoma  R. Soplo a nivel hepatico

-Cuenta minima de leucocitos para considerar a un liquido acitico como inflamatorio  R. >250 pmn/mL

-Causas mas comunes de muertes por cirrosis  R. 1. Encefalopatia      2. Hemorragia      3. Infeccion      4. Sindrome hepatorrenal

-Como esta el sodio urinario en el sindrome hepatorrenal  R. Se encuentra bajo, debido a hiperaldosteronismo

-Diuretico de eleccion en el sindrome hepatorrenal  R. Espirolactona, ya que esta es un antagonista de la aldosterona

-Complicacion mas grave de la hepatopatia alcoholica  R. Hemorragia por ruptura de varices esofagicas

-Causa mas frecuente de tombocitopenia en los pacientes con hipertension portal  R. Secuestro

-Triada del sindrome de Banti  R. - Hipertension portal      - Trombocitopenia (por secuestro)      - Leucocitosis

-Dieta en hepatopatia alcoholica  R. Proteinas a niveles normales (1 gr/kg), pero de preferncia con aminoacidos de cadena       ramificada

-Patologia comun en alcoholicos cronicos por deficit de tiamina (vitamina B1)  R. Encefalopatia de Wernicke-Korsakoff

-Triada de la encefalopatia de Wernicke  R. - Psicosis      - Oftalmpolejia      - Ataxia

-Primer y principal manifestacion de la triada  de la encefalopatia de Wernicke que mejora con     la administracion de tiamina  R. Oftalmoplejia (mejora en aproximadamente 48 hrs)

-Razon por la cual la furosemia es parcialmente contraindicada en la cirrosis  R. Porque causa hipokalemia, y en estos pacientes el hiperaldosteronismo tambien les causa       hipokalemia por lo cual se potencia el efecto.

-Causas mas frecuentes de gastritis erosivas y hemorragicas  R. 1. Alcoholicos      2. AINES

-Diagnostico definitivo de gastritis erosiva  R. Endoscopia

-Volumen de sangre en camara gastrica para produicr hematemesis  R. 250 ml de sangre en camara gastrica

-Ulceras producidas por stress (Sepsis, CID, Quemaduras)  R. Ulceras e Curling

-Uleras gastricas producidas por agresion al SNC (TEC)  R. Ulceras de Cushing

-AINE que produce mas frecuentemente gastritis  R. Acido acetil salicilico

-Tratamiento de eleccion para gastritis por hipertension portal

  R. 1. Propanolol (eleccion)      2. Nadolol

* Disminuyen la hipertension portal

-Causas de gastritis inespecifica no erosiva  R. 1. Helicobacter pilory      2. Anemia perniciosa      3. Gastritis linfocitica

-Con que cancer se relaciona mas la infeccion por Helicobacter pilory  R. Adenocarcinoma gastrico

-Cancer de estomago mas frecuente  R. Adenocarcinoma gastrico

-A que otro cancer se relaciona el Helicobacter pilory  R. Linfoma no Hodkin de bajo grado (Celulas B e inmunoblastico)

-Que es un maltoma  R. Es un tumor producido en tejido linfoide de la mucosa antral gastrica (lugar donde no hay       tejido linfoide comunmente), el cual tambien se ha isto relacionado con la infeccion por       Helicobacter pilory, ya que se ha visto que la erradicacion de este, produce involucion del       tumor.

-Pruebas diagnosticas para infeccion por Helicobacter pilory  R.  - Prueba de la ureasa en el alineto (90% efectividad en la enfermedad activa)      - IgG anti-Helicobacter pilory (90% de sensibilidad/especificidad)      - Endoscopia con toma de biopsia (forma definitiva de hacer diagnostico)

-Requerimientos diarios de vitamina B12  R. 5 mcg/dia

-Agentes causales de gastritis en pacientes con HIV  R. - Citomegalovirus      - Candida

-Agentes causantas de la gastritis flegmonosa  R. La gastritis flegmonosa es una gastritis necrotica producida por sepsis, y sus principales     agentes causales son:

- Stafilococos- Streptococos- Bacilos gram negativos (-)

Tx: 1. Antibioticos, si no responde:    2. Reseccion quirurgica

-Tratamiento de la gastritis eosinofilica  R. Corticoides

-Gastritis que cursa con pustulas  R.  Gastritis linfocitica (varioliforme)

-Gastritis observada en caquecticos y desnutridos    R. Gastropatia hipertrofica, llamada tambien enfermedad de Menetrier. Se debe principalmente a       a baja ingesta de proteinas y se caracteriza histopatologicamente porque a nivel mucoso       presenta pliegues muy grandes.

Tx: Erradicacion de Helicobacter pilory + Reseccion quirúrgica

Ulcera que produce dolor despues de consumir alimentos    R. Ulcera gastrica

Ulcera, cuyo dolor se alivia con la ingesta de alimentos    R. Ulcera duodenal (el dolor vuelve a las 2 a 4 hrs depues de ingerir alimentos)

Principal localizacion de la ulcera duodenal    R. Bulbo duodenal (95%)

Ulcera mas comun    R. Ulcera duodenal

Sitio mas comun de la localizacion de la ulcera gastrica    R. Curvatura menor

Caracterizticas de las ulceras gastricas con probabilidades de malignisarse    R. - Localizacion en la curvatura mayor

      - Grupo sanguineo A (+)      - Gran tamaño      - Muy friables

Ulcera caracterizada por causar dolor intesno durante la madrugada    R. Ulcera duodenal

Factores de riesgo conocidos para el desrrollo de ulceras    R. - Tabaquismo        - AINEs        - Estress (?)        * El alcohol y la dieta no se consideran como factores estrechamente relacionado con el desarrollo de ulceras

Leucotrienos que forman las sustancias de respuesta lenta a la anafilaxia    R. C, D y E

Corticoide inhalado mas utilizado en el asma    R. Beclometasona

Efectos severos de los corticoides sobre la reproduccion celular    R. Retardan la mitosis

A que se le llama apnea    R. A la ausencia de respiracion > 20 segundos

Cual es la forma activa de la teofilina    R. Aminofilina

Cual es la utilidad de la teofilina en la apnea    R.  Estimula el centro respiratorio, ubicado en el bulbo respiratorio

Como se clasifican en forma general las apneas  R. - Primarias (centrales): producidas principalmente por inmadures del centro respiratorio      - Secundarias: producidas por neumonia, sepsis, transtornos hidroelectroliticos, etc.

Efectos colaterales comunes de las metilxantinas    R. - Dolor abdominal epigastrico (razon para suspenderlas)      - Taquicardia      - Nauseas

Mecanismo de accion de las metilxantinas    R. Inhiben la fosfodiesterasa, la cual degrada al AMPc, con lo cual se produce broncodilatacion

Dosis de impregnacion y de mantenimiento de la aminofilina    R. - Impregnacion: .5 mg/kg      - Mantenimiento: 1mg/hora

Indicacion de la utilizacion de la adrenalina rasemica en el broncoespasmo    R. Cuando el espasmo no cede, despues de haber pribado con todos los farmacos         broncodilatadores

* Dosis: .01 mg/kg/dosis

Antidoto para la intoxicacion por aminofilina    R. Benzodiacepinas

Efecto colateral mas frecuentes de las fenotizinas (ansiolitico y antiemetico como la         bonadoxina)    R.  - Extrapiramidalismo        - Priapismo

A que se refiere el termino induccion de la anestecia    R. Hacer que el paciente pase de la conciencia a la inconciencia

Farmaco de eleccion en la induccion de la anestecia    R. Fentanil (opioide)

Mecanismo de accion de la metoclopramida    R. Produce estimulacion del vaciamiento gastrico, por inducir un efecto antidopaminergico, por lo       cual aumenta la actividad colinergica

Efectos colaterales de la metoclopramida    R. - Extrapiramidalismo      - Galactorrea (por inhibicion dopaminergica)

Antitusigeno mas potente    R. Codeina

Relajantes musculares    R.  - Centrales: (Benzodiazepinas, Carbamol)

        - Perifericos:

* Desolarizantes o no competitivos (Succinilcolina, decametonio)

+ Fase I: Despolarizacion prolongada: - El bloqueo se potencia por inhibidores de la colinesterasa. - No hay antidoto para revertir los efectos en esta fase

+ Fase II: Repolarizacion con bloqueo:- Se puede revertir con inhibidores de la colinesterasa como antidoto (neostigmina)

          * No despolarizantes o competitivos (d-tubocuranina, pancuronio)

Antidoto para revertir los efectos de los relajantes musculares competitivos y de los no       competitivos en su 2a fase    R. Inhibidores de la colinesterasa como la neostigmina y el edrofonio

Farmacos que inducen la hipertermia maligna    R. 1. Halotano (mas comun)        2. Succinilcolina

* Se debe a un aumento del calcio intracitoplasmatico a nivel del centro termorregulador

Antidoto para revertir la hipertermia maligna    R.  Dantrolene, ya que este secuestra el calcio intracitoplasmatico, por lo cual disminuye la         hipertermia

Diferencia entre fiebre e hipertermia    R. - Fiebre: elevacion de la temperatura producida por pirogenos      - Hipertermia: elevacion de la temperatura producida por otras causas que no se deban a         pirogenos

Tratamiento de eleccion para la enuresis    R.  Imipramina, ya que su accion anticolinergica produce relajacion del musculo detrusor de la         vejiga, aumentando asi el tono del esfinter vesical.

Principales causas de ulcera peptica    R. 1. AINEs      2. Infeccion cronica por Helicobacter pilory

Caracterizticas de las ulceras producidas por el sindrome de Zollinger-Ellison    R. - Ulceras antrales      - Muy rebeldes al tratamiento      - Comunes en gente joven

Cuanto es la proporcion de la totalidad de gastrinomas que son malignos    R. 1/3 de la totalidad

Porcentaje de las ulceras duodenales relacionadas con Helicobacter pilory    R. 90-95%

Ulcera mas frecuente producida por AINEs    R. Ulcera gastrica

Edades en que predominan las ulceras    R. - Ulcera duodenal: 2da y 3a decada de la vida      - Ulcera gastrica: a partir de la 4ta y 5ta decada de la vida

Complicaciones de la ulcera peptica    R. - Perforacion        - Penetracion        - Hemorragia

Mecanismo de accion de los inhibidores de la bomba de protones    R. Inactivacion de la bomba de protones permanentemente, inhibiendo la secrecion acida hasta       en un 90% durante 24 horas

Efectos colaterales de la cimetidina    R.  - Galactorrea      - Impotencia

Mecanismo de accion de los antagonistas H2    R. Inhibicion competitiva de la fijacion de la histamina a los receptores H2 en la mucosa         gastrica

Mecanismo de accion del sucralfato    R.  Estimula la secrecion de moco y bicarbonato en tejido ulceroso (necrotico) formando         complejos con las proteinas de la ulcera debido a su diferencia de cargas. Requiere de           medio acido para poder actuar.

* Debido a su gran afinidad por el tejido

necrotico, participa activamente en la reparacion de la ulcera

Efecto indeseable del misoprostol    R. - Diarrea      - Aborto en mujeres embarazadas

Usos del misoprostol    R. - Proflaxis para el desarrollo de ulceras en pacientes que toman AINEs cronicamente      - Induccion de dilatacion del cuello uterino      - Mantenimiento del conducto arterioso permeable

. Combinaciones de tratamientos para erradicacion de Helicobacter pilory    R. 1. Claritromicina + Metronidazol + Omeprazol (Bismuto)      2. Claritromicina + Amoxicilina + Omeprazol (bismuto)      3. Claritromicina + Tetraciclina + Omeprazol (Bismuto)      4. Metronidazol + Tetraciclina + Omeprazol (Bismuto)

* La combinacion de omeprazol + bismuto, auementan la efectividad en un 95%

Razon por la cual no se da la claritromicina sola como tratamiento unico de erradicacion       contra el Helicobacter pilory    R.  La claritromicina produce altos indices de resistencia si se da sola

Sobre que estructura actua la hem-hemoxigenasa    R. Sobre el anillo de protoporfirina

Sindromes relaionados con la ictericia por alteraciones en la captacion de bilirrubina        - Sindrome de Gilbert        - Sepsis (hemolisis/sobreproduccion)

Sindromes asociados a ictericia por alteracion en la conjugacion de bilirrubina    R.  - Sindrome de Criejer-Najar tipos I y II        - Sindrome de Gilbert

Sindromes relacionados con la ictericia por la excrecion de la bilirrubina    R. - Sindrome Rotor      - Sindrome de Dubin-Jhonson

Que es el Sindrome de Gilbert    R. Es una ictericia a expensas de bilirrubinemia indirecta, la cual se puede deber a 2 causas:

      - Defecto en la capatacion de la bilirrubina (alteraciones de las ligandinas)      - Defectos en la conjugacion e la bilirrubina (alteracion en la UDP glucorinil-transferasa)

    * Se le conoce como la ictericia fisiologica del adulto      * Es una patologia autosomica dominante (comun verla en muchos miembros de la familia)      * Se relaciona con ictericia precipitada por situaciones de stress o por ayuno      * El pronostico es bueno      * No se indica ningun tratamiento

Organelo del hepatocito que se encarga de conjungar la bilirrubina    R. Reticulo endoplasmico liso

Transtornos manifestados en el recien nacido con ictericia a expensas de garndes cuentas de       bilirrubina indirecta, la cual se asocia a kernicterus    R. + Criejer-Najjar I: Ausencia total de la UDP glucorinil-transferasa      + Criejr-Najjar II: Ausencia parcial de la UDP glucorinil-transferasa (es este tipo, las cuentas       de bilirrubinas no son tan elevadas como e el de tipo I)

Que es el sindrome de Dubin-Jhonson    R. Es una icetricia por aumento de la bilirrubina directa, cuya frecuencia esta dada en personas       de edad media, debido a una incapacidad del higado para efectuar la excrecion de bilirrubina,     caracterizada por hepatomegalia y un higado pardodesde el punto de vista macroscopico.

Prueba para hecer el diagnostico de sindrome de Dubin-Jhonson    R.  Se utiliza la prueba de la bromosulfadeina, la cual es un colorante que se excreta por la via     biliar, y cuando se aplica y no es excretado, se califica la prueba como positiva (+).

Que es el sindrome de Rotor    R. Es una icteria a expensas de bilirrubina directa, por un defecto en la excrecion hepatica de

esta, el cual se diferencia del Dubin-Jhonson, unicamente en el aspecto macroscopico del       higado, ya que en esta el higado tiene un aspecto macroscopico normal.

A que edad se completa la madurez de la union gastroesofagica    R. a los 6 meses de edad

Cuanto es el tono del esfinter esofagico inferior    R. - Niños: 15 mm/Hg      - Adultos: 30 mm/hg

De cuanto se dice que tiene que ser la medida del esofago intrabdominal para evitar la ERGE    R.  2 a 6 cms

Que estructuras conforman el cardias    R. - Diafragma      - Esofago intrabadominal      - Presion intratoracica

Mecanismo de accion de la cisaprida    R. Es un procinetico que se dice que actua a nivel del cerebro intestinal (plexos de Meissner y   Auerbach), activando principalmente al plexo de mienterico de Auerbach, con lo cual aumenta       la motilidad y promueve el vaciamiento gastrico.

Efecto colateral de la cimetidina    R. Ginecomastia

Efecto colateral mas comun del hidroxido de aluminio    R. Estriñimiento

Efecto colateral mas comun del hidroxido de mangnesio    R. Diarrea

Antiacido contraindicado en la IRC    R. Hidroxido de Magnesio

Efectos que favorece el uso cronico de los antiacidos    R. - Predisponen a desarrollar Ca gastrico      - Favorece litos renales      - Favorece IVU      Enzima que convierte el tripsinogeno en tripsina    R.  Enteropeptidasa, la cual es una enteroquinasa, que es producida por la mucosa

duodenal. Su         produccion es estimulada por la presencia de proteinas.

Zimogenos pancreaticos que actuan sobre las proteinas    R. - Quimotripsinogeno      - Procarboxipeptidasa A y B      - Proelastasa

Enzima que activa la conversion de los zimogenos pancreaticos para que actuen sobre las       proteinas    R. Tripsina

Efectos del acido clorhidrico sobre el hierro    R. Favorece la conversion del hierro de su estado ferrico (Fe3) a su esatado ferroso (Fe2),       favoreciendo asi su absorcion (el Fe se absorve mejor en su estado ferroso Fe2)

Cantidad de Fe que se absorve en 24 horas    R.  Se absorve del 6 al 10% de lo que se ingiere en la dieta diaria y debido a que en la dieta         diaria se ingieren aproximadamente 15 mgs de hierro por dia, la cantidad aproximada que se         absorve es de 0.6 a 0.7 mg de hierro por dia.

Cantidad de hierro que se excreta al dia por el tubo digestivo    R. Se excreta aproximadamente la misma cantidad que se absorve por dia (0.6 a 0.7 mg/24   hrs)

Anticoagulante de eleccion en pacientes embarazadas    R. Heparina (no cruza la barrera placentaria)

Via intrinseca de la cascada de la coagulacion    R.  Comienza con la activacion del factor XII, el cual es activado por la precalicreina y por la       exposicion a la colagena vascular, este activa al factor activa al factor XI, y este a su vez               tiene la capacidad de volver a activar al factor XII. El factor XI activa al factor IX en una         reaccion que es dependiente de Ca, fosfolipidos y plaquetas y el factor IXa activa al factor X         en una reaccion dependiente de factor VIII, Ca y fosfolipidos, produciendose asi el factor Xa         que es el entronque de la via comun.

Que factor inicia la via intrinseca de la coagulacion

    R. Factor XII

Con que examen se evalua la via intrinseca de la coagulacion    R. TPTa

Valores normales del TPT    R. 20 a 40 segundos (34.5 segundos en promedio)

Farmaco que inhibe la via intrinseca de la coagulacion y por lo cual se valora su funcion con el TPTa    R. Heparina

Factor en donde se entroncan las vias intrinseca y extrinseca de la coagulacion formando la       via comun de la coagulacion    R. Factor X

Via extrinseca de la coagulacion    R. Comienza con la activacion del factor VII de la coagulacion, el cual a su vez es actvado por el   factor III o tambien llamado factor tisular. Ya el factor VIIa tiene la capacidad de activar al       factor X, produciendose asi el entronque con la via intrinseca y entrando a la via comun de la       cascada de la coagulacion.

Factor con el cual comienza la via extrinseca de la coagulacion    R. Factor VII

Con que examen se evalua la via extrinseca de la coagulacion    R. TP

De cuanto es el TP normal    R. 11 a 15 segundos (13 segundos en promedio)

Farmacos que inhiben la via extrinseca de la coagulacion y por lo tanto se evalua se uefecto       mediante la detrminacion del TP  R.  Anticoagulantes orales (warfarina y cumarinicos) antagonistas de la vitamina K

Via comun de la coagulacion    R.  Comienza con en factor Xa, el cual va a activar al factor II en una reaccion dependiente de factor V, Ca y fosfolipidos, el factor IIa (protrombina) forma trombina, y esta tiene la       capacidad de activar a los factores II, IX, X, XI y

XII. A su vez la trombina tambien cataliza la         conversion del factor I (fibrinogeno) formando asi fibrina laxa, la cual por accion del factor       XIII (factor estabilizador de fibrina) se convierte en fibrina compuesta la cual forma el trombo,         completandose asi la cascada.

1088. Cuanto debe de ser el valor del TPTa en relacion al normal para evaluar una buena funcion de       la heparina sin riesgo de sangrados    R. TPTa debe estar al doble de lo normal (69 segundos aproximadamente)

Efecto colateral mas comunmente ocasionado por los anticoagulantes    R. Sangrado

Anticoagulante que produce disminucion de los mineralocorticoides    R. Heparina

En un paciente que requiere la coagulacion, y se le suministran anticoagulantes orales, en       cuanto tiempo estos comienzan a hacer su accion    R. 1 a 3 dias

Tratamiento del prurito producido en la cirrosis biliar primaria    R. Colestiramina

Palabras claves en el diagnostico del cancer colorrecatl    R. - Cambios en el habito de la defecacion      - Oclusion intestinal de causa no aparente (descartar adherencias post-qx y hernias)      - Colon derecho: sangre oculta en heces y anemia      - Colon distal: hematoquizia

Diagnostico definitivo de ca de colon    R. Colonoscopia (la unica limitante es que no se puede tomar biopsia)

Imagen caracteristica que aparece en el enema baritado en el ca de colon    R. Imagen en servilletero

Que es el turkot    R. Metastasis de cancer de colon a SNC

Caracterizticas del sindrome de Peutz-Jegher    R. - Manchas peribucales cafe con leche

      - Poliposis intestinal      - Patologia familiar      - Predisposicion a Ca de colon

Tratamiento del sindrome de Peutz-Jagher    R. Vigilancia medica periodica

Estirpe histologica mas frecuente de cancer de colon    R. Adenocarcinoma

Principal causa-origen del cancer colo rectal    R. Polipo adenomatoso

Maniobra o procedimiento arealizar cuando se detecta un polipo adenomatoso > 1cm    R. - Vigilancia colonoscopica periodica       - Toma de biopsia en el mismo sitio c/6 meses

Que es el Sindrome de Gadner    R. Es una poliposis familiar asociada a un osteoma mesotelial benigno, generalmente del angulo       de la mandibula

Causa mas frecuente de icetricia neonatal    R. Isoinmunizacion materno-fetal

Prueba orientadora en el diagnostico de anemia perniciosa    R. Prueba de Schilling

Paciente que presenta ictericia, con antecedente de haber sometido a cirugia de vesicula       aproximadamente 2 semanas previas, la impresion diagnostica mas probable es:    R. Coledocolitiasis (lito residual)

En un transtorno hepatico, la fosfatasa alkalina, nos dara una vision orientadora hacia:    R. Patologia por obstruccion de las vias biliares

Que son las haptoglobinas  R. Son proteinas hepaticas que se ligan a la globina periferica para eliminarla primero por via   hepatica y posteriormente por via periferica

Cual es el standar de oro para diagnosticar hemolisis    R. Disminucion de las haptoglobinas, ya que estas se saturan en le hemolisis por la cantidad de   globinas que tienen que fijar para eliminarlas

Causa de muerte en los niños con sindrome de Crijer-Najjar tipo I    R.  Kernicterus

Paciente de edad media sin datos de haber fumano ni haber sido consumidor cronico de       alcohol con cirrosis y EPOC (enfisema pulmonar), la impresion diagnostica seria:    R. Deficit de a-1-antitripsina

Funcion de la a-1-anitripsina    R. Inhibe a las elastasas, las cuales destruyen la colagena en varios tejidos

Que es el sindrome de Budd-chiari    R. Es una hipertension portal inducida por trombosis de las suprahepaticas asociada a estados de hipercoagulabilidad y a desarrollo de ascitis subita, presentes en muejres con antecdentes         de ingesta cronica de anticonceptivos orales (estrogenos) y/o de haber ingerido algun remdio     de hervolaria.

Hepatitis que se transmite mas omun por contacto sexual    R. Hepatitis B

La exposcion a cloruro de vinilo combinada con enefremedad hepatica a que alteracion       predispone a desarrollar    R. Angiosarcoma

Cancer mas frecuente de la apendice    R. Tumor carcinoide

Sintomatologia del tumor carcinoide    R.  Tumoracion en fosa iliaca derecha con episodios de diarrea con broncoespasmo, flushing y         taquicardia

Producto de los tumores carcinoides  R. Serotonina

Metabolito urinario de la serotonina que se enceuntra aumentado en los tumores carcinoides      y que es un orientador diagnostico de los mismo    R. Acido 5-hidroxiindolacetico

Localizacion del cancer de colon mas anemisante    R. Colon derecho

Cancer de colon mas relacionado con obstruccion    R. Izquierdo, ya que en el derecho las heces van mas liquidas

Marcador tumoral del cancer de colon    R. Antigeno carcinoma embrionario (>70% de diagnostico serologico)

Principal utilidad del antigeno carcinoma embrionario    R. Principalmente para evaluar la evolucion del cancer despues del tratamiento

Principal localizacion el cancer de colon    R. Recto sigmoides (70% de los casos)

Tratamiento de eleccion en el cancer de colon    R. Reseccion quirurgica con diseccion de los ganglios linfaticos

Indicacion de reseccion transrectal del cancer de colon    R. Tumor <3 ms

Cirugia indicada en el cancer de colon cuando se encuentra localizado mas alla de 7.5 cms       del limite anal    R. Abdominoperineal + colostomia

Tratamiento ayuvante en el ca de colon

+ Etapa I

- Cirugia - Tasa de supervivencia a 5 años (80-100%)

+ Etapa II

- Negativa a ganglios- Tasa de supervivencia a 5 años (50-75%)- No se ha demostrado beneficio con la terapia adyuvante

+ Etapa III

- Ganglios positivos- Tasa de supervivencia a 5 años (30-50%)- Terapia adyuvante: Levamisol + 5-fluoruracilo + leucovorin (reducen la mortalidad en un 33%)

+ Etapa IV

- Metastasis- Tasa de supervivencia a 5 años (5%)- 20% presentan metastasis al momento del diagnostico- Fluoracilo (paliativo)

Metodo de eleccion utilizado en el diagnostico de la miomatosis uterina    R. Ultrasonido

Tratamiento de la galactorrea    R. Bromocriptina

Tratamiento de la osteoporosis en la menopausia    R. - Calcio      - Vitamina D      - Estrogenos

Tratamiento e tuberculosis en la 1era y 2da fase    R. - Primera fase (primeros 2 meses): Isoniacida + rifampicina + pirazinamida

      - Segunda fase (4 meses restantes): Isoniacida + rifampicina

Contraindicacion absoluta para la lactancia    R. * Madre:

- Ca de mama- TB pulmonar activa- Mistenia gravis- Desnutricion- Antitiroideos, diureticos, cloranfenicol, metronidazol, tetraciclinas- SIDA

      * Productos:

- Labio y paladar hendido- Prematurez

Clasificacion de Dukes para el cancer de colon

A: Mucosa        

B1: Mucosa + submucosa + serosa

B2: Atravieza serosa sin afectacion ganglionar

C: Ganglios afectados

D: Metastasis a distancia

Valores sanguineos de Ca y P en la osteoporosis    R. Tanto el calcio ionizado como el fosforo se encuentran dentro de sus valores normales

Metodo diagnostico de osteoporosis          R. Densimetria osea

Dosis de insulina de accion rapida (regular) en la cetoacidosis diabeticas    R. - .1 U/kg        - 8-10 U/hora

Diagnostico de tuberculosis peritoneal    R. Laparotomia exploradora

Tratamiento de la tromboembolia pulmonar    R. Heparina

Sitio mas freecuente de inicio de la tromboembolia pulmonar          R. Extremidades inferiores (trombosis venosa profunda)

Tratamien de fenomeno-enfermedad de Raynaud    R. Nifedipina

Masculino de 50 años de edad, con disminucion de la agudeza visual, ojo rojo y dolor ocular       importante, la impresion diagnostica seria:    R. Galucoma

Femenino de 70 años, quien sufre caida de su propia altura con acortamiento y rotacion de la       extremidad inferior, la impresiuon diagnostica seria:    R. Fractura de cadera

Principales manifestaciones clinicas del ca gastrico    R. - Sensacion de plenitud      - Vomitos pospandriales

Otopatologia que produce dolor al jalar la oreja o al pasar saliva    R. Otitis externa

Principal bacteria que afecta a los pacientes esplecnetomizados    R. Streptococo penumoniae

Principal causa de muerte en la fractura de pelvis    R. SDRA

Oregano hueco inervado por 4 arterias    R. Intestino grueso, el cual esta inervado por:      1. Arteria cecal anterior      2. Arteria cecal postrior      3. Arteria apendicular      4. Arteria ileal

Manejo de epistaxis por HTA    R. 1. Ocluir coana      2. Analgesico      3. Ligadura de la arteria nasal      4. Control de la TA

Principal organo afectado en la fractura de pelvis    R. Vejiga

Tumor mas comun en la criptorquidia    R. Seminoma

Principal metodo diagnostico para colcecistitis    R. Ecosonograma

Tratamiento del glaucoma de angulo cerrado    R.  Diureticos osmoticos como el manitol, pilocarpina y acetazolamida

Manejo de fractura de clavicula    R. Vendaje en 8

Manejo para evitar sangrado en paciente masculino hemofilico, el cual sera sometido a       intervencion quirurgica    R. Crioprecipitado (Factor VIII)

Desde la aplicacion de la BCG, que variedades de tuberculosis han disminuido    R. - Meningea      - Renal

A la glucolisis anaerobia tambien se le conoce como    R. Via de Ender-Mayer-Hoff

Toxico relacionado con el hepatocarcinoma    R. Tetracloruro de carbono

Paciente con soplo sistolico, ausculatdo en 2do espacio intercostal derecho, el diagnostico       mas probable en este caso

    R. Estenosis o insuficiencia tricupsidea

Derivaciones electrocardiograficas pasa observar un infarto de cara diafragmatica    R. - DII      - DIII      - AVF

Principales sitios de produccion de linfocitos    R. - Ganglios      - Timo

Hallazgos electrocardiograficos en el IAM    R. - Ondas T invertidas y simetricas      - Supra o infradesnivel del ST      - Q patologica (1/3 de la longitud de la onda T)

Patologia hematologica asociada a cromosoma filadelfia    R. Leucemia mieloide cronica

Translocasion del cromosoma filadelfia    R. 9,22

Paciente con traumatismo toracico, con dificultad repiratoria, el cual presenta cuatro fracturas       costales del mismo lado, el probable diagnostico seria    R. Torax inestable

Antidoto en la intoxicacion por opioides    R. Naloxona

Formula para obtener la osmolaridad serica    R.  - 2(Na + K) + Glucosa/18 + BUN/2.8        - 2(Na + K) + Glucosa/18 + Urea/6

Valores normales de la osmolaridad serica    R. 290 + 10 mosm/L

Efecto indeseable de la penicilina a dosis altas    R. Cirisis convulsivas

Mecanismo de accion del metrotexate    R. Inhibe al acido folico (antagonista del acido folico)

Mecanismo de accion del Trimetropim    R. Inhibe la dihidrofolato reductasa bacteriana

Mecanismo de accion de las sulfas

    R. Son analogos del PABA, los cuales inhiben la dihidropteroato sintetasa.

Tipo de anemia que se produce por la mononucleosis infecciosa    R. Anemia hemolitica

Neoplasia ocular mas frecuente en los niños    R. Retinoblastoma

Causa mas frecuente de SDR en el neonato    R. Membrana hialina

Antifimico estable en medios acidos    R. Rifampicina

Mecanismo de accion de los macrolidos    R. Inhiben la sintesis de proteinas, antuandose sobre la subunidad ribosomal 50s

Principal farmaco utilizado en la profilaxis contra la tuberculosis    R. Isoniacida

Que es la BCGitis    R.  Es una reaccion a la aplicacion de la vacuna BCG, la cual consiste en fiebre y aparcion de         ganglios linfaticos dolorosos

Efecto adverso mas comun de la eritropoyetina    R. HTA

Principal efecto colateral de la colchicina          R. Diarrea

Farmaco que se une a los huesos y a los dientes durante la etapa de crecimiento    R. Tetraciclinas

Tetraciclina que produce mayor fototoxicidad    R. Doxiciclina

Principal agente de la sinusitis aguda en el adulto    R.  Streptococo penuominiae (pneumococo)

Tratamiento de eleccion en sinusitis    R. Amoxicilina/clavulanato

Mecanismo de accion de las penicilinas    R. Inhiben la sintesis de pared mediante los siguientes pasos:

1. Se unen a la proteina fijadora de penicilinas2. Bloquea la transpeptidasa que forma los enlaces cruzados de peptidosglicanos de la pared bacteriana3. Activa enzimas autoliticas

Agente etiologico del linfogranuloma venereo    R.  - Clamydia trachomatis (serotipos L1, L2 y L3)      - Calimatobacterium granulomatis

Serotipos de Clamydia trachomatis que producen uretritis y conjuntivitis neonatal    R.  D - K

Serotipos de Clamydia trachomatis que producen tracoma    R. A - C

Complicacion mas severa de la varicela en el adulto    R. Encefalitis

Paciente con EVC isquemico, el cual se presenta con hemiplejia izquierda, la arteria mas       probablemente involucrada seria    R. Cerebral media

Como es la paralisis en el sindrome de Guillain-Barre    R. Paralisis bilateral ascendente

Mecanismo del pamoato de pirantel    R. Inhiben la placa neuromotora del parasito

Efecto directo que produce el HIV sobre el encefalo    R.  Actua activando a los macrofagos y a las celulas de la glia, las cuales liberan citocinas que   dañan al tejido nervioso central

Agente etiologico de la bronquiolitis    R. Virus sincitial respiratorio

Tratamiento de eleccion contra la Bordetella pertussis (tosferina)    R. Eritromicina

Reaccion inmunologica producida por la Salmonella tiphy          R. Neutropenia

Tratamiento de la EPI    R. 1. Ceftriaxona + Doxiciclina (eleccion)      2. Penicilina + Doxiciclina

Tipo de lepra mas contagiosa    R. Lepromatosa

Tratamiento contra la sifilis    R. Penicilina benzatinica

Diagnostico de sifilis    R. Visualizacion del treponema en campo obscuro

Paciente de edad avanzada, habitante de zona rural, con edema palpebral unilateral, con ICCV     por bloqueo de rama derecha del Has de hiz, el probable diagnostico seria:    R. Enfermedad de Chagas

Tratamiento de la enfermedad de Chagas    R. Nifurtimox

Principales complicaciones de la enfermedad de Chagas    R. - Cardiomegalia      - Megaesofago

Causa mas frecuente de sindrome convulsivo en personas >20 años de edad    R. Cistcercosis cerebral

Tratamiento de eleccion en la candidosis profunda    R. Anfotericina B

Medicamento de eleccion en la profilaxis contra Pneumocistiss carinii    R. TMP/SMX

Hipoglucemiante de eleccion en un paciente diebetico tipo 2 y obeso    R. Biguanidas (Metformin)

Principal causa de muerte en la diebetes tipo 1    R. - Aguda: cetoacidosis diabetica      - Cronica: insuficiencia renal