UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ sI FARMACIE

,,IULIU HAŢIEGANU” CLUJ-NAPOCA

FACULTATEA DE ASISTENŢI MEDICALI LICENŢIAŢI

LUCRARE DE DIPLOMĂ

ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR

HIPERTENSIVI CU RISC ÎNALT

CUPRINSINTRODUCERE........................................................................................................4

 

PARTEA TEORETICĂ ( DATE DIN LITERATURĂ).........................................5

1.   DEFINIŢIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE................................................5

2.   CLASIFICAREA PRESIUNI ARTERIALE.....................................................5

2.1  Clasificarea Societatii Europene de Hipertensiune (ESH) si a Societatii Europene

de Cardiologie(ESC)...................................................................................5

2.2     J.N.C. 7 propune o noua clasificare a presiunii arteriale....................................5

2.3     S.E.P.H.A.R........................................................................................................5

3.   ETIOPATOGENIE..............................................................................................6

3.1    Clasificarea HTA în functie de etiopatogenie.....................................................7

4.   FACTORI DE RISC.............................................................................................8

4.1   Factori care influienteaza prognosticul.................................................................8

4.2   Afectarea organelor tinta......................................................................................9

4.3   Estimarea riscului...............................................................................................13

5.   DIAGNOSTICUL...............................................................................................14

5.1   Diagnosticul clinic..............................................................................................14

5.2   Diagnosticul paraclinic.......................................................................................15

6.   EVOLUŢIE. COMPLICAŢII...........................................................................15

7.   TRATAMENT....................................................................................................16

7.1   Recomandari generale........................................................................................16

7.2   Tratamentul nemedicamentos.............................................................................17

7.3   Tratamentul etiologic..........................................................................................17

7.4   Tratamentul medicamentos.................................................................................17

         Beneficiul tratamentului cu Nebivolol (Nebilet) la bolnavii hipertensivi..........19

         Algoritmul de tratament.....................................................................................25

7.5   Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind hipertrofia ventriculara

stânga..........................................................................................................................26

7.6   Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind functia renala..............27

7.7   Abordare directa a pacientilor hipertensivi cu sindrom metabolic.....................27

GHIDUL ESH / ESC..................................................................................................28

ABORDAREA NURSING A PACIENTULUI CU HIPERTENSIUNE

ARTERIALĂ............................................................................................................29

CERCETĂRI PERSONALE...................................................................................31

1.   OBIECTIVELE CERCETĂII sI METODOLOGIA FOLOSITĂ................31

1.1   Obiectivele cercetarii..........................................................................................31

1.2   Material si metode de lucru................................................................................31

2.   REZULTATELE OBŢINUTE..........................................................................33

3.   DISCUŢII............................................................................................................38

4.   CONCLUZII.......................................................................................................41                                            

STUDIU DE CAZ.....................................................................................................42

1.   Culegerea datelor personale……………………………………………………..42

2.   Culegerea datelor pe nevoi…………………………………...…………………44

LISTA ABREVIERILOR…………………………………………………………51

LISTA TABELELOR……………………………………………………………..52

LISTA GRAFICELOR……………………………………………………………53

BIBLIOGRAFIE…………………………………………………………………...54

INTRODUCERE

 Printre bolile cardiovasculare cu impact important asupra populatiei generale

se regaseste si hipertensiunea arteriala(HTA).

În conceptia Rose-Evans, HTA reprezinta ,,acel nivel al presiunii arteriale de la care investigarea si tratamentul fac mai

mult bine decât rau”. Având în vedere asocierea HTA cu factori de risc pentru ateroscleroza si nivelul de impact asupra

cheltuielilor în sanatatea publica, Societatea Europeana de Hipertensiune a elaborat, în urma cu putin timp, un ghid pentru

evaluarea si tratamentul hipertensiunii arteriale si a bolilor asociate.[1]

Estimarea riscului cardiovascular al bolnavului reprezina principalul obiectiv în algoritmul de investigare si tratamrnt în

HTA. Toate ghidurile terapeutice elaborate în ultimii ani au plecat de la identificarea elementelor de prognostic care pot fi

influientate terapeutic. Microalbuminemia si cresterea ventricolului stâng sunt considerate astazi markeri ai afectarii organelor tinta în hipertensiunea arteriala. Prezenta microalbuminemiei la pacientii cu HTA potenteaza riscul morbiditatii cardiovasculare (cardiopatia ischemica, arteropatie periferica si hipertrofia ventricolului stâng) si al mortalitatii vasculare asociate hipertensiunii arteriale.     Din aceste considerente ne-am propus urmarirea evolutia excretiei urinare de albumine la bolnavii hipertensivi aflati în grupa de risc înalt.

Lucrarea este expresia activitatii desasurate în CDT Cluj-Napoca, Cabinetul se Cardiologie, activitate ce se încadreaza în planul de cercetare (sub toate aspectele, a bolii cardiovasculare) al CDT.     Ţin sa multumesc doamnei sef lucrari Dr. LUMINIŢA LĂŢEA, pentru îndrumarea si coordonarea de înalt nivel acordata pe parcursul redactarii lucrarii.

PARTEA TEORETICĂ( Date din literatura)

    

    1. DEFINIŢIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE     Hipertensiunea arteriala e un sindrom caracterizat prin cresterea presiunii sistolice si a celei diastolice peste valorile

normale. Dupa O.M.S. se considera valori normale pentru presiunea maxima 140 -160 mm Hg, interpretate în raport cu

vârsta, sexul si greutatea, iar pentru presiunea minima 90 - 95 mm Hg.

2. CLASIFICAREA PRESIUNII ARTERIALE2.1 Clasificarea Societ atii Europene de Hipertensiune   (ESH)   si a Societatii Europene de Cardiologie   (ESC)

            Tabel 1 - Definirea si clasificarea nivelelor presiunii arteriale [2]

CATEGORIA PAS (mm Hg) PAD (mm Hg)Optima <120 <80Normala 120-129 80-84Normala înalta 130-139 85-89HTA usoara (gradul I) 140-159 90-99HTA moderata (gradul II) 160-179 100-109HTA severa (gradul III) ≥180 ≥110HTA sistolica izolata >140 <90

            2.2 J.N.C. 7 propune o nou a clasificare a presiunii arteriale

            Tabel - Clasificarea presiunii arteriale (PA) pentru adultii cu vârsta ≥18 ani [3]

CLASIFICAREA PA PAS (mm Hg) PAD (mm Hg)Normala <120 <80Prehipertensiune 120-139 80-90HTA staduil I 140-159 90-99HTA stadiul II ≥160 ≥100

2.3 S.E.P.H.A.R. (Studiu de Prevalenta a Hipertensiunii Arteriale si evaluare a riscului cardiovascular în România

HTA factor major de risc cardiovascular

Pacientii hipertensivi nou diagnosticati în România.

     Majoritatea pacientilor nou diagnosticati în România cu HTA sunt descoperiti din întâmplare; foarte rar acestia solicita

consult medical pentru cefalee, aritmii, atac ischemic tranzitoriu sau angina pectorala.

     Studiul S.E.P.H.A.R. a inclus 2017 persoane alese aleator de pe întreaga suprafata a tarii. Rezultatele evidentiaza o

prevalenta crescuta a HTA: 4 din 10 adulti sunt hipertensivi si mai mult de jumatate dintre acestea nu erau constienti ca erau

bolnavi. La pacientii cu vârsta sub 50 ani unde aproape 8 din 10 erau hipertensivi nediagnosticati.

     Clasificarea dupa  S.E.P.H.A.R.  în functie de vârsta, severitate si sex.

     Varsta:  < 40 ani sunt afectati 35%,  40-60 ani sunt afectati 39% si >60 ani sunt afectati 26%.

     Severitatea hipertensiunii arteriale la diagnostic: HTA usoara 66%, moderata 22% si redusa 12%.

     Sex: proportia mai mare o are sexul masculine decât cel feminine.

     Destul de frecvent pacientii hipertensivi nou diagnosticati sunt obezi, fumatori si au în familie cazuri de accident vascular

cerebral sau infarct miocardic. Acestor pacienti, medical trebuie sa le explice consecintele fiziopatologice si sechelele posibile

ale hipertensiunii arteriale si posibilitatile prin care îsi pot îmbunatatii starea de sanatate: reducerea greutatii corporale,

stoparea fumatului, efectuarea examinarilor necesare si urmarea corecta a tratamentului. Tratamentul trebuie sa fie simplu,

eficient si fara efecte secundare.

         3. ETIOPATOGENIE     Nivelul presiunii arteriale este determinat îndeosebi de echilibrul existent între debitul cardiac, rezistenta arteriolara

sistemica si rezistenta (elasticitatea)vaselor mari, (practic a aortei), la care se adauga masa sângelui circulant.

     HTA sistolica izolata poate fi determinata de cresterea debitului cardiac, ori de scaderea elasticitatii (compliantei) arterelor

mari; ea poate fi astfel: HTA de debit sau HTA de elasticitate.

     Cresterea rezistentei arteriorale sistemice determina cresterea PAD la care se poate adauga cresterea PAS.

     Hipertensiunea arteriala este produaa de cauze necunoscute sau cauze cunoscute. [4]

3.1       Clasificarea HTA în functie de etiopatogenie:

a) HTA esetiala (primara)

     În HTA idiopatica (reprezentând 90-95% din cazurile de HTA) diagnosticul se pune dupa excluderea HTA secundare.

b) HTA secundara (reprezentând 5-10% din cauzele de HTA)

                * renale (glomeruronefrita acuta sau cronica, pielonefrita cronica, nefropatia la pacientii cu diabet zaharat);

                *  endocrine (feocromacitom, Cushing, hipertiroidism, B. Cohn);

                *  neurologice   (tumori cerebrale, AVC);

                * cardiovasculare   (coarctatia de aorta, insuficienta aortica, fistula atrio-ventriculara);

                *  gesta tionala  (eclampsia, preeclampsia);

                * reno-vasculare (stenoza arterei renale, glomeruronefritele acute si cronice, rinichi polichistic, TU renale,

nehropatii)

                *  iatrogena (indusa de corticoterapie, steroizi anabolizanti, simpaticomimetice, amfetamine).

4. FACTORI DE RISC4.1 Factorii care influienteaza prognosticul

Tabel 3 - Factorii care influienteaza prognosticul ( Ghidul OMS / ISH din 1999)

Factori de risc pentru afectarea

cardiovasculara

Afectarea organelor tint 919m1223j 59;

Diabetul zaharat Conditii clinice asociate

Nivelurile sistolice si diastolice ale TA

Vârsta

B.>50 ani, F.>65 ani

Sexul  B. 50 ani

F. menopauza

Aportul se sodiu

- reducerea aportului de sare (<4-6g/zi)

Aportul de Ca si Mg

Abuzul de alcool

20 ml/zi

Fumatul

Obezitatea abdominala(circumferinta abdominala

B. ≥ 102 cm

F. ≥ 88 cm

Sedentarismul

Dislipidemia

-colesterol >250mg%

- LDL > 155mg%

- HDL B. < 40mg%

            F. < 48mg%

CRP ≥ 1 mg/dl

Factorii genetici

Cardiovascular

- HVS: eco-masa VS

B. ≥ 125g/m²

F. ≥ 110g/m²

- îngrosarea peretelui arterial sau a placii aterosclerotice

- grosimea intimei – medie ≥ 0,9mg%

Renal

- usoara crestere a creatininei serice

B. 1,3-1,5mg%

F.  1,2-1,4%

- microalbuminuria

30-300 mg/24h

Glicemia a jeun

126 mg%

Glicemia postprandial

198 mg%

Boli cerebro-vasculare

- AVC ischemic

- AVC hemoragic

- AIT

Boli cardiace

- insuficienta cardiaca congestiva

- sindrom coronarian acut

Boli renale

- nefropatia diabetica

- IR

- proteinurie

> 300mg/24h

Boli vasculare periferice

Retinopatia avansata

- hemoragii

- exudate

- edem papilar

     Printre factorii de risc se numara:

        Obezitatea abdominala apartinând sindromului metabolic.

        Proteina C Reactiva este adaugata printre factorii de risc datorita dovezilor strânse privind valoarea sa

predictiva a evenimentelor cardiovasculare.

        Varsta peste 55 ani creste contributia presiunii pulsului în conturarea riscului cardiovascular.

        Diabetul zaharat este tratat distinct în cadrul factorilor de risc, fiind considerat un factor de risc mai important,

apreciindu-se ca riscul cardiovascular al diabeticului este cel putin dublu.

4.2 Afectarea organelor tint 919m1223j 59;

4.2.1 CORDUL

     Studii recente au aratat ca 50% dinte pacientii cu risc înalt pot sa nu fie corect încadrati daca nu fac investigatii ecografice

pntru evidentierea hipertrofiei ventriculare stângi (HVS) si a modificarii raportului intima – medie la nivelul peretelui carotidian.

     Metoda ecografica prezinta în prezent cea mai fiabila metoda de detectare a HVS. [6-8] Masa ventricolului stâng se

estimeaza folosind metoda lui Devereux si conventia Penn.

MSV=0.8∙]1.04∙(SIV+PPVS+DDVS)3-DDVS3]+0.6g/suprafata corporala

unde: SIV: grosimea diastolica a septului interventricular (mm),

         PPVS: grosimea diastolica a peretelui posterior (mm),

         DDVS: diametrul telediastolic VS (mm).

     Studiul de la Framingham a pus în evidenta urmatoarele aspecte cu importanta pentru practica [9,10] :

        HVS evidentiata elestrocardiografic multiplica :

- de 3 ori riscul insuficientei coronariene la barbati ;

- de 6 ori riscul insuficientei coronariene la femei ;

- de 6 ori riscul aparitei unui AVC la barbati ;

- de 10 ori riscul aparitiei unui AVC la femei ;

     - de 17 ori riscul insuficientei cardiace.

        HVS evidentiata electrocardiografic are o valoare prognostica superioara cresterii presiunii arteriale (>160/95mmHg).

        HVS este un factor de risc independent.

Observatiile clinice derulate în timp subliniaza semnificatia progreiva a masei ventriculare stângi la examenul

electrocardiografic [11,12] :

        Cresterea MVS estimata ecocardiodrafic argumenteaza de 4 ori riscul unei complicatii ;

        Cresterea MVS multiplica la barbati riscul mortii subite de 1,7 ori.

Asocierea HVS cu moartea subita a fost explicata prin aparitia tulburarilor de ritm ventriculare grave legate de ishemia

miocardica indusa de HVS sau/si asocierii aterosclerzei coronariene sau anomaliilor functionale ale celulelor

miocardicehipertrofiate. [13]

4.2.2. RINICHIUL

Diagnosticul leziunilor renale induse de HTA este conditionat de identificarea unui nivel crescut al creatininei serice, a

unui clearance creatininic scazut, pe identificarea micro sau macroalbuminemiei.

Hiperuricemia este constatata frecvent la hipertensivul netratat si prezenta ei se coreleaza cu cea a nefropatiei.

Microalbuminuria este semn de afectare a organelor tint 919m1223j 59;, iar proteinuria o conditie clinica asociata.

La indivizii aparent sanatosi rata excretiei urinare de albumina (EUA) este în medie de 6,5 µg/min (între  1,7 si 1,8

µg/min).

Este influientata de :

- pozitia corpului,

- dieta,

- monentul recoltarii,

- efortul fizic.[14,15]

Microalbuminuria este în prezent definita cu excretia de albumine cuprinsa între 20 si 200 µg/min. [16], sau 30-300

mg/24h sau ca un raport dintre albumina si creatinina ≥22 mg/g la barbati si ≥31 mg/g la femei. [17]

     Microalbuminuria trebuie confirmata în doua ocazii diferite pe o perioada de trei luni. Exista o mare varibilitate intra-

individuala, ceea ce a impus masurare întotdeauna cu aceiasi tehnica. [18,19] Cele mai specifice si mai sensibile metode de

determinare sunt : metoda radio-imunologica, imunonefelometrica si ELISA.

     Cele mai frecvente cauze de microalbuminurie sunt hipertensiunea arteriala sistemica si diabetul zahart. S-a constatat ca

morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara este cu mult mai mare la pacientii care prezinta microalbuminurie, decât la cei cu

albuminurie normala.

     Microalbuminuria în hipertensiunea arteriala esentiala apare datorita modificarilor în hemodinamica glomerulara si a

influientelor asupra transportului de albumina. Rezistenta renala vasculara este în mod caracteristic mai mare, reducându-se

fluxul plasmatic renal, dar de obicei se mentine rata de filtrare glomerulara datorita vasoconstrictiei arteriolare aferente, care

are ca rezultat cresterea fractiei de filtrare glomerulara.

     Modificarile ireversibile ale structurii glomerulilor datorte nefrosclerozei care apare în hipertensiunea de lunga durata au

fost considerate de multi cercetatori ca un alt mecanism posibil al microalbuminuriei. Rata de excretie urinara poate fi

crescuta în toate formele de hipertensiune arteriala (usoara, medie, severa), severitatea albuminuriei fiind corelata cu

severitatea hipertensiunii arteriale si cu afectarea organelor tint 919m1223j 59;, de exemplu cu masa ventriculului stâng. În

timp ce microalbuminuria incipienta se pare ca se datoreaza în mod esential modificarilor hemodinamice functionale si poate

fi reversibila, modificarile structurale avansate sunt permanente si se manifesta prin proteinurie clinica si insuficienta renala

progresiva.[20]

     Se pare ca si factorii genetici au un rol, dupa cum sugereaza studiul ,, Van Eicoft at all  ,, care a demonstrat prezenta la

copiii cu parinti hipertensivi a unor anomalii hemodinamice precoce. [21] S-a observat de asemenea ca nivelul albuminei

excretate este mai mare la copiii cu tensiune normala si cu parinti hipertensivi, adica la persoanele cu risc genetic mare de

hipertensiune. Se stie ca hipertensivi de rasa alba au un risc semnificativ mai mare decât populatia de culoare de a dezvolta

microalbuminurie.[22]

     Prevalenta microalbuminuriei în HTA este cuprinca între 8-40%.[23]

     Studii prospective au demonstrat rolul microalbuminuriei ca factor predictiv a mortii premature de cauza cardiovasculara la

persoanele aparent sanatoase. Într-un studiu efectuat pe un esntion neselectionat din Marea Britanie cu privire la factorii de

risc cardiovasculari, cum ar fi hipertensiunea arteriala si diabetul, prevalenta microlbuminuriei a fost de 6%. Într-un alt studiu

efectuat pe o populatie mexicana, prevalenta microalbuminuriei a fost de 13%.

     Prevalenta microalbuminuriei creste cu vârsta. De exemplu, pâna la 20% dintre persoanele cuprinse între 60 si 74 ani

prezinta microalbuminurie, fata de numai 2% la grupele de vârsta mai mica. Persoanele în vârstâ care au, în general, o

prevalenta mai mare a hipertensiunii arteriale si a diabetului zaharat pot prezenta microalbminuie chiar în absenta acetor

afectiuni. Microalbuminuria este rar întalnita în absenta altor factori de risc cardiovasculari. Ca si la pacientii cu HTA sau cu

DZ prezenta microalbuminuriei la vârsnici, fara aceste conditii, reprezinta un factor de risc important pentru morbiditatea si

mortalitatea cardiovasculara.[24]

     Microalbuminuria este semnalata si în diabetul zaharat, cardiopatie ischemica (în special IMA), ateropatia cronica

obliteranta aterosclerotica. Riscul unei coronoropatii semnificative este mai mult decât dublu la pacientii cu microalbuminurie.

Microalbuminuria creste de patru ori riscul aparitiei cardiopatiei ischemice print pacientii hipertensivi.

     În hipertensiunea arteriala incidenta microalbuminuriei este legata de severitatea bolii. La pacientii cu HTA de granita

incidenta este de 12-15%, la cei cu HTA usoara/medie este de 15-30%, iar la cei cu forma severa ea depaseste 50%. La

hipertensivi, microalbuminuria defineste un risc cardiovascular crescut.[25,26]

     Microalbuminuria este semnificativ mai mare la pacientii cu HVS.[26,27] Se apreciaza ca raportul albumina-creatinina este

un predictor al cresterii indexului masei ventriculare stângi.

4.2.3. VASELE SANGVINE

     Relatia dintre indicele intima/medie si evenimentele cardiovasculare este directa. Estimarea ultrasonografica a arterelor

carotide cu determinarea raportului intima/medie (o valoare ≥0,9mm) si stabilirea unei placi de aterom este considerat

element predictor al unui AVC  cât si a unui IM.[17]

4.2.4. EXAMENUL FUNDULUI DE OCHI

     Keith Wagener si Baker clasifica modificarile oftalmologice astfel :

- gradul I: modificari locale (spasme),

- gradul II: anginopatia hipertensiva,

- gradul III: retinopatia hipertensiva (exudate hemoragice),

           -  gradul IV: edemul papilar.

În prezent gradele III si IV sunt rar întalnite. Pe baza studiilor consemnate în literatura, se considera ca gradul I si II, mult

mai frecvent întalnite, nu pot fi folosite în identificarea riscului cardiovascular global al bolnavlui hipetensiv, în timp ce gradele

III si IV reprezinta markerii pentru complicatiile hipertensive severe maligne.[17]

4.2.5.CREIERUL

Existenta, natura si localizarea leziunii pot fi stabilite cu ajutorul tehnicilor imagistice:

        Tomografia cerebrala computerizata (CT), considerata procedura standard de diagnostic;

        Rezonanta Magnetica Nucleara (RMN) ce poate identifica leziunea ischemica în câteva minute de la instalarea ocluziei

arteriale.

4.3 Estimarea riscului

Riscul cardiovascular expima probabilitatea de a prezenta o boala cardiovasculara în urmatorii ani.

Dupa studiul Framingham riscul poate fi: [1]

-         scazut (sub 15%),

-         mediu (15.20%),

-         înalt (20-30%),

-         foarte înalt (peste 30%).

     Riscul cardiovascular este atribuit în functie de factorii de risc, de diabetul zaharat, de afectarea organelor tint 919m1223j

59; si de conditiile clinice asociate.

Tabel 4 – Stadializarea riscului

FACTORI DE RISC PRESIUNEA ARTERIALĂ(mmHg)Normala Normala

înaltaHTAgr.I

HTAgr.II

HTAgr.III

Fara factori de risc Riscul mediei

subiectilor

Risculmediei

Risc scazut

Risc moderat

Risc aditional

înalt1-2 factori de risc Risc

scazutRisc

scazutRisc

moderatRisc

moderatRisc

aditional înalt

3 sau mai multi factori de risc sau diabet zaharat sau afectarea organelor

tinta

Risc moderat

Risc aditional

înalt

Risc aditional

înalt

Risc aditional

înalt

Risc foarte înalt

Conditii clinice asociate Risc aditional

înalt

Risc foarte înalt

Risc foarte înalt

Risc foarte înalt

Risc foarte înalt

Pacientii cu HTA gradul I au un risc scazut în absenta factorilor de risc.

Prezenta a 1-2 factori de risc ridica riscul la 15-20%. Peste 3 factori de risc, prezenta diabetului zaharat sau afectarea

organelor tint 919m1223j 59; asigura un risc înalt. Conditiile clinice asociate (AVC, IMA, IVS, boli renale, ateropatia

obliteranta periferica, retinopatia) fac sa se încadreze bolnavul în categoria de risc foarte înalt.

     Pacientii cu HTA gradul II fara factori de risc sau cu 1-2 factori de risc au deja risc moderat. Prezenta celorlalte modificari

duc la un risc foarte înalt.

     Pacientii cu HTA gradul III fara factori de risc sau cu 1-2 factori de risc au risc înalt. Asocierea diabetului zaharat,

afectarea organelor tint 919m1223j 59; (creier, cord, rinichi), asigura riscul foarte înalt.

5. DIAGNOSTICUL

     Diagnosticul complet al HTA presupune precizarea bolii, stabilirea gradului si a riscului cardiovascular.[1]

5.1 Diagnosticul clinic

     Anamneza permite obtinerea a numeroase informatii: [13.29.30]

-         durata bolii;

-         oscilatiile presiunii arteriale;

-         prezenta factorilor de risc;

-         simptomatologia organelor tinta;

-         bolile care determina hipertensiunea arteriala secundara.

Examenul obiectiv poate fi normal. Se evidentiaza de multe ori HVS sau cardiomiopatia cu sau fara modificari

functionale, crsterea zgomotului II accentuarea si dedublarea componentei A2. Pot fi evidentiate leziuni ale organelor tint

919m1223j 59; (suflu carotidian, aritmie, ..).

La pacientii cu hipertensiune arteriala secundara se face un examn obiectiv complet.

 

5.2 Diagnosticul paraclinic

Explorarile paraclinice sunt de trei categorii:

-         de rutina;

-         recomandate;

-         complementate.

Investigatiile de rutina sunt: glicemia, colesterolul, HDL, LDL – colesterol, trigliceridemia, uricemia, creatininemia,

ureea,  hematocritul, hemoglobina, VSH-ul, sumarul de urina, electrocardiograma, monitorizarea presiunii arteriale ( Holtter

TA).

Investigatiile recomandate presupun: Ecocardiografia, Holtter TA, ECG, Ultrasonografia arteriala periferica, Proteina C

Reactiva, Proteinuria, Examenul Fundului de ochi, Radiografia cardio-pulmonara.

Investigatiile complementare urmaresc diagnosticul hipertensiunii arteriale secundare: urocultura, clearance-ul

creatininic, densitati în mictiuni separate, VMA, determinarea catecolaminelor din sânge si urina, angiografia renala,

angiografia RMN, arteriografia, CT.

6. EVOLUŢIE, COMPLICAŢII

Hipertensiunea arteriala este o afectiune cronica ce necesita un tratament continuu. Poate fi prevenita, într-o oarecare

masura, în stadiul de prehipertensiune.

Complicatii :

        Cardiace :  cardiopatia hipertensiva ce se complica cu fenomene de insuficienta cardiaca (insuficienta

ventriculara stânga si insuficienta cardiaca congestiva);

          Vasculare :  arteriopatii ale membrelor inferioare, anevrism disecant de aorta, rupture vasculare;

        Renale: nefropatia hipertensiva ce se complica în stadiul final nefro-angioscleroza hipertensiva si insuficienta

renala cronica;

        Cerebrale: hemoragii cerebrale, AVC ischemice, AIT, encefalopatia hipertensiva, retinopatia hipertensiva,

ramolismente cerebrale;

        Metabolice: insulino-rezistenta.

7. TRATAMENT

     Tratamentul eficient al hipertensiunii arteriale poate determina reducerea consecintelor vasculare si viscerale si uneori un

grad de regresiune (uneori important) al modificarilor de organ induse de hipertensiunea arteriala. Au fost astfel dovedite

reducerea incidentei AVC, regresiunea hipertrofiei ventriculare stângi si, în mai mica masura, reducerea ratei evenimentelor

coronariene. [4]

     Tratamentul farmacologic are indicatii speciale în formele moderate si severe ale HTA, iar în anumite situatii chiar în HTA

usoara.

     Tratamentul hipertensiunii arteriale este cu atât mai necesar cu cât riscul individual al pacientului hipertensiv este mai

mare.

7.1 Recomandari generale

     Tratamentul hipertensiunii arteriale are drept obiective:

        Normalizarea valorilor presiunii sau mentinerea unor valori arteriale sub 140/90 mmHg sau sub 130/80 mmHg

daca este vorba de bolnavi cu diabet zahatat sau cu insuficienta renala (prin monitorizarea si reevaluarea

periodica);

        Reducerea masei ventriculuilui stâng (urmarirea ecografiei înainte si dupa tratament);

        Prevenirea  si combaterea complicatiilor.

7.2 Tratament nemedinametos

      Aceasta presupune:

        eliminarea stresului fizic si psihic;

        o dieta cu consum scazut de sare si colesterol;

        restrictia uzului de alcool;

        scaderea ratei calorice la obezi;

        abandonarea fumatului;

        exercitii fizice (alergare, jogging, înot);

        excluderea medicatiei hipetensive;

        tratarea diatezei urice.

7.3 Tratamentul etiologic

                 În hipertensiunea arteriala secundara se impune un tratament etiologic în mod real. În mod ideal, îndepartarea

cauzei poate duce la disparitia hipertensiunii arteriale.

     Tratamentul etiologic poate fi reprezentat de: [4]

        corectarea chirurgicala a coarctatiei de aorta;

        îndepartarea chirurgicala a unor tumori secretante de hormone inductori de hipertensiune arteriala

(feocromacitomul, tumora suprarenaliana secretanta de cortizol, tumora hipofizara secretanta de ACTH sau de

mineralcorticoizi);

        renumtarea la administrarea de medicamente potential hipertensive (antiinflamatorii nesteroidiene,

anticonceptionale, corticosteroizi, etc.);

        tratamentul cu spironalactona în hiperaldosteronismul primar neabordabil chirurgical.

7.4       Tratamentul medicamentos

Tratamentul medicamentos presupune administrarea progresiva a unor agenti farmacologici în functie de tabloul clinic si

de contraindicatii.

Terapia trebuie individualizata si începe cu doze minime, progresive, pâna se obtine o valoare normala a presiunii

arteriale, apoi se mentine doza minima eficienta de întretinere, de preferat monoterapia în doza unica. Daca nu se obtin

rezultate satisfacatoare cu monoterapia, se trece la asocierea a doua sau trei medicamente.

Trebuie dispuse eforturi pentru asigurarea compliantei bolnavului la tratamentul de durata.

Medicamentele de prima linie sunt :

        inhibitorii enzimei de conversie – au aparut în perioada 1970 si sunt în prezent clasa de medicamentele

antihipertensive cu cea mai larga folosire.

        blocantele canalelor de calciu – au fost introdusi în terapeutica la sfârsitul anilor  ’60 si s-au dovedit a fi o

excelenta medicatie antihipertensiva.

        betablocantele – începând cu anul 1980, beta-blocantele au devenit, dupa diuretice sau împreuna ce ele,

cele mai folosite medicamente antihipertensive. Aceste medicamente reduce morbiditatea si mortalitatea

cardiovasculara.

        diureticele – au fost primele medicamente eficace folosite în tratamentul HTA.

        antagonistii angiotensinei II.

Inhibitorii enzimei ce conversie :  Captopril, Enalapril, Lisinopril, Benazepril (Cibacen), Fosinopril (Monopril), Chinalapril

(Accupro), Ramipril (Tritace), Trandalapril (Gopten), Peridopril (Prestarium).

Blocantele canalelor de calciu: Nefidipin Retard, Amlodipina (Norvasc), Fenlodipina (Plendil), Leridip, Adalat C3, Verapamil, Isoptin, Diltiazem.

Betablocantele (cardioselective): Atenolol, Metaprolol, Esmolol, Bismolol, Nebivolol (Nebilet).

Diureticele:

-         tiazidice: Hidroclorotiazida (Nefrix);

-         de ansa: Furosemid, Edecrin, Bumetadina;

-         ecomisitoare de potasiu: Spioonalactona, Triamterenul, Amloridul;

-         sulfamidice/netiazidice: Indapamid (Tertensif).

A doua linie:

Simpaticolitice: Alfametildopa (Dopegyt), Clanidina, Guanfacina, Guanabeset, Guanetidina, Hiposerpil, Hipazin.

Alfablocantele: Regitina, Prazosinul (Minipres), Urapidil, Nicergolina.

Inhibitorii endozolinici: Endazolina, Moxonidina, Pysiohlus.

BENEICIUL TRATAMENTULUI CU NEBIVOLOL (NEBILET) LA BOLNAVII HIPERTENSIVI

sef lucrari : Latea Luminita, Gherman Madeleine – Catedra de Medicina de Familie UMF Cluj-Napoca

Introducere:

Calitatea superioara a controlului tensiunii arteriale obtinuta în ultimi ani prin masuri adecvate de tratament hipotensor si

monitorizare urmareste reducerea semnificativa a incidentei complicatiilor cardio-vasculare si a mortalitatii prin afectuini

cardiace.

Obiectivele tratamentului hipertensiunii arteriale sunt reprezentate de normalizarea presiunii arteriale pe durata de 24h

precum si evitarea sau corectarea leziunilor organelor tinta.

Nebivololul este un beta 1 blocant selectiv cu un mecanism posibil nou de activitate antihipertensiva. El are un efect

vasodilatator dependent de endoteliu care este mediat pe calea L arginina (oxid nitric în patul vascular).

Obiectivele prezentului studiu au constat în evaluarea clinica si paraclinica a beneficiului tratamentului cu Nebilet asupra

presiunii arteriale, a frecventei cardiace, efectul asupra ventriculului stâng, efecte metabolice, la bolnavii hipertensivi

dispensarizati prin cabinetul de cardiologie de la Centrul de Diagostic si Tratament Cluj-Napoca.

Materiale si metode:

Lotul de studiu a fost constituit din 30 pacienti hipertensivi (12 femei, 18 barbati) cu vârsta cuprinsa între 35-75 ani aflati

în evidenta Centrului de Diagnotic si Tratament Cluj-Napoca în perioada 1999-2001, cu diagnosticul de hipertensiune

arteriala esentiala (gr.I), usoara (gr.II), medie pe o perioada de 8 saptamâni.

Pentru urmarirea eficienta a parametrilor propusi pentru studiu, am întocmit o fisa de protocol al bolnavilor hipertensivi,

care cuprindea date personale, antecedente personale si heredocolaterale, diagnosticul de hipertensiune arteriala esentiala,

momentul începerii tratamentului cu Nebilet, urmarirea clinica si paraclinica la 2,4,8 saptamâni.

Metodele de lucru au inclus examenul clinic complet precum si o serie de invetigatii paraclinice: EKG, examen radiologic,

exmen ecografic standard 2D si Doppler pulsatil si color, examen de laborator.

Dimensiunile AS si VS au fost masurate prin ecocardiografie în modul M conform standardelor Societatii Americane de

Cardiologie. Fractia de scurtare a fost calculata dupa formula: diametrul telediastolic-diametrul telesistolic / diametrul

telediastolic X 100. Functia sistolica a ventricolului stâng a fost evaluata prin fractia de ejectie FEVS, determinata prin metoda

TM, formula Teicholtz:

Fe = DTDVS(cm3) – DTSVS(cm3) / DTDVS

Examinarea ecocardiografica Doppler a fost de tip pulsatil.

Functia diastolica a ventricolului stâng a fost evaluata prin ecocardiografia Doppler a fluxului diastolic transmitral

efectuata în incidenta pical 4 camere, cu esantionul de volum plasat la nivelul foitelor vavulare mitrale.

Toate masuratorile au fost analizate si calculate cu ajutorul sistemului computerizat incorporat în ecograf.

Urmatorii parametri Doppler, au fost studiati la fiecare pacient: maximul velocitati E, maximul velocitati A, raportul

maximul velocitati E / maximul velocitati A, viteza de decelare a undei E, rata de decelare a undei E, timpul de relaxare

izovolumetrica.

Rezultate:

Repartitia bolnavilor pe grupe de vârsta si sex evidentiaza un numar mai mare de cazuri între 35-50 ani (20 pacienti) fata

de cei între 50-75 ani (10 pacienti), cu incidenta mai mare la sexul feminin.

Repartitia bolnavilor pe grupe de vâsta

Prevalenta factorilor de risc a fost urmatoarea: obezitate 15%, diabet 20%, HVS 20%, dislipidemie 35%.

    

Pacientii cu hipertensiune arteriala esentiala forma usoara ( TAs=140-159mmHg; Tad=90-99mmHg) au reprezentat

30% din totalul cazurilor iar cei cu HTA forma medie (Tas=160-179mmHg; TAd=100-109mmHg) au reprezentat 70% din total.

     Evaluarea clinica a pacientilor hipertensivi urmariti a evidentiat o scadere a frecventei cardiace dupa 4 saptamâni de

tratament cu Nebilet doza terapeutica (5mg/zi).

Scaderea marcata a FC la pacientii tratati  cu Nebilet dupa 4 saptamâni.

Administrarea dozei terapeutice de 5 mg Nebilet o data pe zi a redus semnificativ presiunea medie diastolica cu

aproximativ 10 mmHg la 2 saptamâni si cu 20 mmHg la 8 saptamâni.

S-a obtinut reducerea semnificativa a tensiunii arteriale atât sistolice cât si diastolice dupâ cel putin 2 saptâmâni de

tratament fara nici un semn de hipotensiune ortostatica sau toleranta.

Tabel 5: Evaluarea presiunii arteriale pe perioada tratamentului cu Nebilet

TA initiala 170 / 100mmHgTA la 2 saptamâni 145 / 90mmHgTA la 4 saptamâni 130 / 80mmHgTA la 8 saptamâni 130 / 70mmHg

     De asemenea scaderea blânda a tensiunii arteriale dupa prima administrare face ca Nebiletul sa fie bine suportat.

Simplitate administrarii într-o singura doza matinala, face ca Nebiletul sa fie usor acceptat de catre pacienti, iar tratamentul

usor de urmat. Reactiile adverse constatate cel mai adesea includ: cefalee, ameteli, oboseala, parestezii.

Tabel 6: Incidenta efectelor secundare dupa tratament

Efecte secundare Nebilet 5mgcefalee 5%

oboseala 2%ameteli 2%

parestezii 1%hioptensiune 0,2%

Analiza parametrilor bioumorali, determinati de initierea tratamentului cu Nebilet si la 2,4 si 8 saptamâni de tratament a

evidentiat ca Nebiletul nu a avut nici un efect semnificativ asupra valorilor de glucoza din plasma, la pacientii hipertensivi fara

diabet. Nebiletul nu are influiente negative asupra metabolismului glucidic nici în cazul pacientilor hipertensivi care prezinta si

diabet zaharat fapt demonstrat prin absenta modificarilor semnificative ale glicemiei a jeune si postprandial.

Tabel 7: Evaluarea glicemiei pe perioada tratamentului

Glicemia a jeun Nebilet 5 mg106 initial91 4 saptamâni

100,5 8 saptamâni În general Nebiletul nu afecteaza în sens negativ parametrii plasmei în ceea ce priveste metabolismul lipidelor. Dupa o

perioada de tratament de 8 saptamâni cu Nebilet 1 tb./zi nivelele serice de trigliceride si colesterol total ramân constante.

Tabel 8: Evaluarea trigliceridelor si colesterolului pe perioada tratamentului

Trigliceride Colesterol Nebilet 5 mg130 215 initial135 201 4 saptamâni130 195 8 saptamâni

Neutralitatea metabolica a Nebiletului corespunde standardelor care asteapta a fi respectate de tratamentele

antihipertensive moderne.

Studiul comparativ ecocardiografic al performantei ventricolului stâng la lotul de pacienti tratati cu Nebilet a fost

comparat cu un lot martor (30 pacienti) fara tratament pe o perioada de 6 luni.

Am încercat sa urmarim efectele Nebiletului asupra performantei cardiace, pe functia sistolica a ventricolului stâng, pe

functia diastolica a ventricolului stâng, cautând sa aratam beneficiile acestei clase de medicamente.

Initial, functie sistolica au avut: 10 pacienti din lotul martor si 11 pacienti din lotul tratat cu Nebilet.

Functie sistolica alterata initial au avut: 20 pacienti din lotul martor si 19 pacienti din lotul tratat cu Nebilet.

La pacientii tratati cu Nebilet s-a constatat ca fractia de ejectie începe sa creasca usor la 3 luni, având o crestere maxima

la 6 luni.

Numarul pacientilor cu functie sistolica alterata scade la 6 luni. Cei tratati cu Nebilet îsi amelioreaza mai mult functia

sistolica la 6 luni fata de lotul martor. Deci tratamentul cu Nebilet a îmbunatatit functia sistolica în medie la un procent de 15%

pacienti, fata de lotul martor.

Am urmarit functia diastolica prin ecocardiografie – metoda Doppler pulsat, prin fluxul transmitral de umplere VS

corelat cu fluxul venos pulmonar. Cea mai frecventa anomalie a fost prelungirea timpului de decelare a undei ,,E”>224msec.

la 10 pacienti, prelungirea timpului de relaxare izovolumetrica >103msec. la 5 pacienti si reducerea ratei de declare a

undei  ,,E”<2,1msec. la 5 pacienti, anomalii Doppler semnificative pentru alterarea relaxarii VS.

În grupul de pacienti cu disfunctie diastolica initiala, se constata o ameliorare a functiei diastolicela 30% din pacientii

tratati cu Nebilet, vârful maxim este la 3 luni la lotul tratat fata de lotul martor, de aici decurgând beneficiul acestui tratament

asupra perormantei cardiace.

Discutii:

Disfunctia endoteliala este astazi considerata una dintre cele mai importante componente în patologia hipertensiunii

arteriale.

Modificarile endoteliului vascular la pacientii hipertensivi determina scaderea productiei de oxid nitric (NO). Aceasta

diminuare a oxidului nitric determina vasoconstrictie si cresterea tensiunii arteriale.

Nebiletul este un beta 1 blocant selectiv cu un mecanism posibil nou de activitate antihipertensiva. El are un efect

vasodilatator dependent de endoteliu, care este mediat pe calea L arginina/oxid nitric în patul vascular.

Studiile stiintifice au demonstrat ca oxidul nitric joaca un rol important ca modulator endogen al tonusului vascular.

Nebiletul (Nebivolol) stimuleaza sinteza endogena a oxidului nitric din celulele endoteliale care determina relaxarea

celulelor musculare netede arteriale si venoase.

Doza recomadata (5 mg/zi) de Nebilet a dovedit ca reduce tensiunea arteriala atat cea sistolica cât si cea diastolica, fara

semne de rebound hipertensiv sau toleranta. Nebiletul este bine tolerat de pacientii cu HTA chiar de cei cu probleme:

diabetici, pacientii hipertensivi care practica sport, cu tulburari de metabolism, cu arteriopatie periferica, cu risc de

bronhospasm.

Nebiletul are actiune cardioprotectoare, scade frecventa cardiaca, reduce presarcina si post sarcina, îmbunatatind

functia ventricolului stâng. Incidenta generala a reactiilor adverse a fost redusa.

Concluzii: 

Nebivololul (Nebiletul) îndeplineste cele mai noi criterii pentru un tratament modern al hipertensiunii arteriale. El poate fi

recomandat ca altrnativa de tratament la pacientii cu HTA esentiala si medie.

Rezumat:

Nebivololul (Nebiletul), un beta 1 blocant lipofilic cu efecte vasodilatatoare mediate prin oxidul nitric, confera o noua cale

în controlul hipertensiunii. El poate fi recomandat ca o alternativa folositoare pentru prima optiune în tratamentul pacientilor

cu hipertensiune arteriala esentiala necomplicata.

Eficienta clinica a Nebiletului administrat într-o singura doza pe zi (5mg) a fost studiat pe 30 bolnavi hipertensivi.

Reducerea semnificativa a hipertensiunii s-a mentinut în timpul terapiei continue fara semne de reboud hipertensiv sau

toleranta.

În concluzie: tratamentul precoce cu Nebivolol în HTA reduce semnificativ evenimentele cardiovasculare.

Bibliografie:

1.      Jannsens WJ et al, internal nebivolol documentation 1994 and 1996,

2.      Stoleru L., Wijn W., Ezll C., et al: Effects of  D- nebivolol on left ventricular systolic and diastolic function:

comparison with D-L-nebivolol and atenolol, J. Cardiovasc Pharmaol. 1993, Aug. 22:183-90,

3.      Nebivolol: The first high selective beta 1 bloker with NO modulating properties. Nebivolol monograph. Churchill

Communication Europe, London 1996,

4.      Van Nueten L et al, internal Nebivolol documentation 1994,

5.      Bowman A.J., Chen CPL-H., Ford G.A.:NO mediated venodilatator effects of nebivolol. Br. J. Clin. Pharmacol 1994

Sept.; 38:199-20.

 

ALGORITMUL DE TRATAMENT

Strategia tratamentului antihipertensiv a evoluat substantial în ultimele decenii, de când trialurile clinice majore si meta-

analizele au cuantificat rezultatele diverselor medicatii. În plus, introducerea conceptului de risc cardio-vscular global si

folosirea sa în stabilirea strategiei de tratament, a permis nuantarea prescriptiilor terapeutice, cât mai aproape de profilul

individual al pacientului hipertensiv.

În strategia tratamentului antihipertensiv este important sa se defineasca câteva probleme:

1.      Momentul initierii tratamentului antihipertensiv;

2.      Alegerea medicatiei hipertensive:

-         terapia initiala si de continuare a tratamentului;

-         monoterapia sau terapia combinata;

3.      Criteriile de alegere ale unui tip de medicatie;

4.      Algoritmuri recomandate în tratamentul HTA.

Algoritmul de tratament din JNC VII (2003)

Subliniaza importanta stilului de viata si a nivelelor tinta a TA. Alegerea medicatiei initiale se face diferentiat daca exista

HTA cu indicatii speciale si fara indicasii speciale.

Algoritmul include trei aspecte deosebite:

-         medicatia diuretica de baza, în majoritatea stadiilor si formelor de HTA;

-         alegerea unui tip de terapie pentru gradul HTA;

-         riscul global si foarte înalt se întâlneste, în HTA cu indicatii speciale.

-        

Algoritmul de tratament în HTA (BHS IV, 2004)

     Conform acestui algoritm, tratamentul HTA se poate face ,,în trepte’’, optiunile pentru o medicatie fiind în raport cu vârsta

pacientului.

 

În cazul pacientilor cu HTA gradul I, în afara modificarii stilului de viata, se indica diureticele tiazidice, inhibitorii enzimei

de conversie a angiotensinei, betablocantele, blocante ale canalului de calciu. Tratamentul se începe progresiv, la nevoie se

poate apela la combinatii ale diferitelor clase, enumerate mai sus.

Pacientii cu HTA gradele II si III necesita cel putin doua medicamente: diuretic tiazidic + inhibitor de enzima de conversie

a angiotensinei, sau diuretic tiazidic + betablocant sau blocant al canalelor lente de calciu.

La pacientii vârsnici si la cei cu HTA sistolica izolata se prefera administrarea diureticelor.

7.5 Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind hipertrofia ventriculara stânga.

Cele mai multe studii (randomizare) au evaluat efectele medicatiei hipertensive asupra masei ventriculare stângi

evaluata ecocardiografic.

Aceste studii nu ofera însa informatii de încredere din cauza ca nu folosesc criterii suficient de certe.

        Studiul TOMHS a înrolat 902 barbati, cu varsta medie 55 de ani, si care aveau TAD între 90 si 99

mmHg; acestia au fost alocati rondomizati în grupe, care au primit placebo sau una din urmatoarele

medicatii timp de 4,4 ani: beta-blocante (acebutolol), calciu-blocant (amlodipina), ACE-I (enalapril),

diuretic (clorhali-dona), alha-blocante (doxazosin). Toate tratamentele au fost mai eficiente decât

placebo, dar diferentele dintre ele au fost mici.

        Studiul STOP-Hypertension 2 a urmarit sa evalueze efectele pe mortalitatea cardiovasculara si pe

evenimentele clinice, la hipertensivi vârsnici.

        Studiul HOT a demonstrate limitele monoterapiei în HTA gr. II si III. La sfârsitul studiului, dupa o

urmarire de 3,6 ani, numai 32% au ramas cu monoterapie, comparative cu 59% la începutul studiului.

Cele mai eficiente medicamente în scaderea masei VS, sunt IECA, BCC, BRA si combinatiile lor.

Efectul benefic al regresiei hipertrofiei ventriculare stângi este ameliorarea functiei sistolice, scaderea incidentei

elementelor cardiovasculare.

7.6    Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind functia renala.

Efectele scaderii presiunii arteriale au fost demonstrate asupra excretiei proteinelor, deopotriva asupra proteinuriei si

microalbuminuriei.

Întrr-o meta-analiza s-a aratat ca filtrarea glomerulara scade cu 1% sub inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei

comparativ cu 9% sub diuretice si betablocante, în timp ce datele legate de blocantele canalelor de calciu sunt controversate.

[36]

        În studiul BRILLIANT si HOPE, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei reduce microalbuminuria într-o

maniera mai importanta decât blocantele de calciu.[37-39]

        Studiul BENEDICT, arata beneficiile combinatiei dintre trandolopril cu verapamil în protectia renala.

 

7.7    Abordarea directa a pacientului hipertensiv cu sindrom metabolic

Studiul STAR arata beneficiile combinatiei IECA+BCC asupra scaderii nivelului glicemiei, fata de combinatia sartan /

hidroclorotiazidacare a crescut nivelul glicemiei, în conditiile scaderii similare a TA.

 

GHIDURILE ESH/ESC 2007 privind solu t iile terapeutice în HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ sI RISCUL CARDIOMETABOLIC GLOBAL

 

Primul obiectiv al tratamentului antihipertensiv este reducerea pe termen lung a riscului cardiovascular total, ceea ce

implica atât reducerea valorilor tensionale sub 140/90 mmHg la toti hipertensivi si sub 130/80 la pacientii diaberici, dar si la

pacientii cu risc înalt sau foarte înalt, cât si a factorilor de risc reversibili (fumat, dislipidemie, obezitate abdominala, diabet,

sindrom metabolic).

Hipertensivi cu risc cardiometbolic crescut sunt cei cu una din urmatoarele conditi: sindrom metabolic, dislipidemie,

obezitate, istoric familial de diabet, intoleranta la glucoza sau diabet.

Ghidul aduce în prim-plan afectarea subclinica a organelor  (vase, cord, creier, rinichi), si necesitatea terapiei precoce.

Diureticele tiazidice si betblocantele conventionale pot creste riscul aparitiei diabetului zaharat iar asocierea unui

betablocant cu un diuretic tiazidic este contraindicata la pacientii cu risc cardiometabolic crescut.

Cel mai important mesaj al ghidului ESH/ESC este ca avem nevoie de terapie mai precoce, pentru controlul atât al

tensiunii arteriale cât si al componentelor riscului cardiovascular global. Prezenta sindromului metabolic face ca pacientul

hipertensiv sa fie încadrat în grad cu risc înalt.

Pentru terapia de prima intentie se iau în considerare trei tipuri de medicamente, în monoterapie sau în combinatie  :

IECA sau BRA pentru supresia sistemului renina-angiotensina-aldosteron, un BBC si un diuretic. Combinatia dintre un IECA

sau BRA cu un BCC este larg utilizata pentru controlul TA, cu avantajul protectiei cardiovasculare si renale.

ABORDAREA NURSING A PACIENTULUICU HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ

     Nursingul înseamna ,,sa ajuti individul, fie acesta bolnav sau sanatos sa-si afle calea spre sanatate sau recuperare, sa

ajuti individul, fie bolnav sau sanatos, sa-si foloseasca fiecare actiune pentru a promova sanatatea sau recuperarea, cu

conditia ca acesta sa aiba taria, vointa sau cunoasterea, necesare pentru a o face, si sa actioneze în asa fel încât sa-si

poarte de grija cât mai curând posibil’’. [46]

     Asistentul medical face parte din echipa care stabileste strategia terapeutica si urmareste efectuarea si rezultatele terapiei

nefarmacologice si farmacologice.

     Abordarea nursing a pacintului cu hipertensiune arteriala presupune efectuarea unei anamneze corecte si a unui examen

obiectiv amanuntit, în vederea descoperirii precoce a factorilor de risc, a conditiiloe clinice asociate si a afectarii organelor tint

919m1223j 59;.

     Diagnosticul nursing permite decelarea afectarii a numeroase nevoi fundamentale:

        nevoia de a respire si de a avea o buna circulatie (dispneea);

        nevoia de a avea a buna odihna si somn linistit (cefalee, nicturie);

        nevoia de a elimina (oligurie în caz de insuficienta renala);

        nevoia de a se misca si a avea o buna postura (tulburari de auz, de vedere  

si de echilibru);

        nevoia de a evita pericolele (afectare cardiovasculara);

        nevoia de a se realiza profesional (stres, sechele);

        nevoia de a comunica (afectarea creierului, accidente vasculare cerebrale).

Interventiile nursing presupun sustinerea în numeroase directii: [47]

        automasurarea / masurarea presiunii arteriale;

        modificarea stilului de viata;

        abandonarea consumului de tutun;

        reducerea greutatii corporale;

        exercitii fizice (jogging, înot.etc.) adaptate vârstei si dizabilitatilor;

        reducerea consumului de sare, colesterol, dulciuri concentrate si lipide animale;

        administrarea prizelor de medicamente;

        monitorizarea aparitiei efectelor adverse;

        urmarirea compliantei pacientului la tratament;

        urmarirea reactiei bolnavului la boala;

        psihoterapia pacientului;

        resocializarea pacientului.

Procesul de îngrijire reprezinta aplicarea modului stiintific de rezolvare a problemelor, a analizei situatiei, a îngrijirilor,

pentru a raspunde nevoilor fizice, psihosociale ale persoanei, pentru a renunta la adminitrarea îngrijirilor stereotipe si de

rutina, bazate pe necesitatile presupuse, în favoarea unor îngrijiri individualizate, adaptate fiecarui pacient. Este un mod de a

gîndi logic, care permite interventia constiecta, planificata a îngrijirilor în scopul protejarii si promovarii sanatatii

individului. [46]

CERCETĂRI PERSONALE1.      OBIECTIVELE CERCETĂRII sI METODOLOGIA FOLOSITĂ

Estimarea riscului cardiovascular al bolnavului reprezinta principalul obiectiv în algoritmul de investigare si tratament în

hipertensiunea arteriala. Toate ghidurile terapeutice elaborate în ultimi ani au plecat de la identificarea elementelor de

prognostic care pot fi influientate terapeutic.

Factorii de risc se cumuleaza la fiecare pacient si exista o asociere graduala între fiecare factor de risc si riscul

cardiovascular global.

1.1    Obiectivele cercetarii

Exista o relatie directa între cresterea masei ventriculare stângi estimata ecocardiografic si cresterea riscului

cardiovascular al bolnavului hipertensiv.

Microalbuminuria la pacientii hipertensivi este un predictor al evenimentelor cardiovasculare, în relatia directa cu

mortalitatea cardiovasculara si noncardiovasculara.

Cercetarea a avut urmatoarele obiective:

        Identificarea bolnavilor hipertensivi cu risc cardiovascular înalt;

        Evaluarea excretiei urinare de albumina la pacientii hipertensivi dupa 6 luni de tratament antihipertensiv ;

        Depitarea si ierarhizarea principalelor nevoi fundamentale alterate.

1.2    Materiale si metode de lucru

Studiul a fost efectuat pe un lot de 30 de bolnavi cu hipertensiune arteriale urmariti în CDT – Cabinetul Cardiologie, Cluj-

Napoca. Fiecarui bolnav i s-a elaborat o fisa de studiu, datele medicale fiind prelucrate pe baza foilor de observatie clinica

întocmite de medicul de cabinet.

Criteriile de includere în studiu sunt urmatoarele:

        bolnavi hipertensivi urmariti în perioada octombrie – martie 2008;

        bolnavi hipertensivi cu risc cardiovascular înalt definit prin valorile presiunii arteriale cumulate cu asocierea

factorilor de risc sau a afectarii organelor tint 919m1223j 59; (conform întrunirii criteriilor din Tabelul 4 –

Stratificarea riscului);

        toti bolnavii aveau la evaluare în schema terapeutica inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei singur

sau asociat cu betablocante sau/si blocante ale calalelor de calciu.

1.2.1        Masurarea presiunii arteriale

Masurarea tensiunii arteriale s-a facut cu un tensiometru cu mercur, cu respectarea urmatoarelor reguli:

        Masurarea PA dupa un repaos fizic si psihic timp de 15 minute;

        Masurarea PA dupa un repaus alimentar de 3 ore;

        Efecturea a doua determinari la interval de 2 minute.

1.2.2 Determinarea masei ventriculare stângi

     Masa ventriculara stânga a fost estimata ecocardiografic. Sectiunile au fost cele standrd, masuratorile au fost efectuate în

modul M în sectiunile parsternale longitudinale.

     Masa ventriculara stânga a fost calculata folosind formula:

MSV=0.8∙]1.04∙(SIV+PPVS+DDVS)3-DDVS3]+0.6g/suprafata corporala

unde: SIV: grosimea diastolica a septului interventricular (mm),

          PPVS:

         DDVS:

1.2.3 Calculul

Se

masoara

Proteine

Folosind

 1.2.4 Calculul

     Baza de

date a fost

    

2.      REZU

        

       

              

        Persoanele provenite din mediul urban în numar de 20, au reprezentat aproximativ 67% din totalul lotului este

redata în Graficul 5.

        Repartitia bolnavilor în functie de încadrarea HTA este redata în Graficul 6.

        80% dintre bolnavii luati în studiu au avut masa ventriculara stânga crescuta redata în Graficul 7.

        Prevalenta bolnavii cu risc înalt care prezentau microalbuminurie la începerea studiului este redata în Graficul 8.

        Distributia în functie de gradul HTA a bolnavilor hipertensivi la care se înregistreaza microalbuminurie a fost

urmatoarea si este redata în Graficul 9.

        Evolutia microalbuminuriei dupa 6 luni de tratament antihipertensiv cu IECA, singur sau asociat cu betablocante

sau/si blocante ale canalelor de calciu la bolnavii inclusi în studiu este redata în Graficul 10.

                                                                                                   

        Dupa 6 luni de tratament antihipertensiv evolutia microalbuminuriei în functie de cele trei stadii ale HTA a fost

urmatoarea si este redata în Graficul 11.

        Nevoile fundamentale au fost alterate în urmatorele proportii:

1.      nevoia de a avea o buna circulatie si respiratie: 100% (30 pacienti);

2.      nevoia de a mânca si a bea: 87% (26 pacienti);

3.      nevoia de a elimina: 47% (14 pacienti);

4.      nevoia de a se misca si a avea o buna postura: 93% (28 pacienti);

5.      nevoia de a dormi si a se odihni: 80% (24 pacienti);

6.      nevoia de a se îmbraca si dezbraca: 53% (16 pacienti);

7.      nevoia de a mentine temperatura corpului constanta: 3,3% (1 pacient);

8.      nevoia de mentine tegumentele curate si integre: 64% (19 pacienti);

9.      nevoia de a evita pericolele: 90% (27 pacienti);

10.  nevoia de a comunica: 43% (13 pacienti);

11.  nevioa de a actiona conform propriilor credinte si valori: 40% (12 pacienti);

12.  nevoia de a se realiza: 50% (15 pacienti);

13.  nevoia de a se recreera: 67% (20 pacienti);

14.  nevoia de a învata: 37% (11 pacienti).

3.DISCUŢII

Toate ghidurile terapeutice elaborete în ultimii ani au plecat de la identificarea elementelor de prognostic care pot fi

influientate terapeutic. Astfel, estimarea riscului cardiovascular al bolnavului reprezinta principalul obiectiv în algoritmul de

investigare si tratament în hipertensiunea arteriala.

Bolnavii inclusi în studiu întrunesc criterii de risc înalt prin valorile presiunii arteriale, prin asocierea afectarii organelor tint

919m1223j 59; (dovedita prin cresterea masei ventriculare stângi si prezenta microalbuminuriei) sau asocierea altor factori de

risc, precum diabetul zaharat, hipercolesterolemia, fumatul, sau a conditiilor clinice asociate (accidente vasculare cerebrale,

cardiopatie ischemica, nefropatie diabetica, retinopatie avansata).

Pâna nu demult, se folosea drept criteriu de HTA presiunea arteriala diastolica ca predictor de boala coronariana si

cardiovasculara. Revizuirea atenta a observatiilor de dupa 1990, au demonstrat ca atât presiunea arteriala sistolica, cât si

cea diastolica sunt în relatie dependenta cu riscul de accident vacular cerebral si cu evenimentele cardiovasculare. [17]

Clasificarea Organizatiei Mondiale a Sanatatii si a Societatii Internationale de Hipertensiune este usor diferita de cea

data de Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of a Hight Blood Pressure. Astfel, OMS

considera optime valori ale presiunii arteriale sistolice de sub 120 mmHg si diastolice de sub 80 mmHg (considerate valori

normale de JNC) si considera presiunea normala sau înalta normala cea ce americanii interpreteaza ca prehipertensiune.

JNC reda doar doua stadii ale hipertensiunii arteriale, reunind stadiile 2 si 3 din clasificarea OMS.

Prin adaugarea la valorile presiunii arteriale a factorilor de risc si/sau a diabetului zaharat, a afectarii organelor tint

919m1223j 59; si a conditiilor clinice asociate, se contureaza mult mai evident riscul cardiovascular al pacientilor hipertensivi.

Astfel, un nivel presional normal (120-129/80-89 mmHg) la care se adauga trei factori de risc, diabetul zaharat sau afectarea

organelor tint 919m1223j 59; si conditii clinice asociate, poate deveni un risc înalt. De asemenea, valori presionale înalt

normale la care se asociaza trei factori de risc si diabetul zaharat sau afectarea organelor tint 919m1223j 59; pot deveni un

risc înalt.

Se remrca faptul ca, femeile predomina în cadrul lotului din cauza acumularii actiunii unor factori de risc.

Predominanta mediului urban (peste 67%) este fireasca având în vedere acesibilitatea si calitatea diagnosticului, mai

crescute în mediul urban comparativ cu cel rural.

80% din bolnavii cuprinsi în studiu prezentau afectarea organelor tint 919m1223j 59; dovedita prin cresterea masei

ventriculare stângi, iar ceilalti 20% au permis încadrarea lor în riscl înalt prin conditii clinice asociate sau diabet zaharat.

Metoda ecocardiografica reprezinta în prezent cea mai fiabila metoda de detectare a hipertrofiei ventriculare stânga.

Observatiile clinice derulate în timp subliniaza semnificatia prognostica a masei ventriculare stângi. Cresterea MVS estimata

ecocardiografic argumenteaza de patru ori riscul unei complicatii. Mediile cele mai mari ale MVS au fost înregistrate în HTA

gr.3 (193,12g/m2) comparative cu cele înregistrate în HTA gr.2 (172,98 g/m2) si respectiv HTA gr.1 (161,72 g/m2), între

ultimele doua neînregistrîndu-se diferente semnificative statistice.

La includerea în studiu, 30% dintre pacienti prezentau microalbuminurie. Microalbuminuria este în prezent definita ca

excretia urinara de albumina cuprinsa între 20-200 µg/minut sau 30-300mg/24 ore.

În populatia generala prevalenta microalbuminuriei este de 5-8%. Prevalenta microalbuminuriei creste cu vârsta. Atfel,

este gasita la 2% din populatia tânara si la 20% din persoanele cu vârsta cuprinsa între 60 si 74 ani. [19]

La hipertensivi, microalbuminuria defineste un risc cardiovascular crescut. Numai la cîte un bolnav din grupul celor cu

HTA gr.1 si HTA gr.2 se înregistreaza prezenta microalbuminuriei. În grupul bolnavilor cu HTA gr.3 se înregistreaza sapte

bolnavi cu microalbuminurie. Studiul demonstreaza astfel ca incidenta microalbuminuriei este legata de severitatea bolii. La

pacientii cu HTA gr.2 incidenta este de 14%, iar la cei cu forma severa ea depaseste 36%.

Daca la includerea în lot 30% dintre pacienti prezentau microalbuminurie, dupa 6 luni de tratament antihipertensiv cu

IECA, singur sau asociat cu betablocante su/si blocante ale canalelor de calciu, microalbuminuria este prezenta la

aproximativ 17% dintre pacienti. Microalbuminuria s-a corectat sub tratamect antihipertensiv la doar patru

bolnavi (44.4%) dintre cei ce prezentau microalbuminurie la internare, în timp ce la cinci bolnavi  (55.5%) se mai semnaleaza

prezenta microalbuminuriei. Cei cinci bolnavi fac parte din grupul pacientilor cu HTA gr.3, în timp ce microalbuminuria

bolnavilor din grupul pacientilor cu HTA gr.1 si HTA gr.2 s-a convertit în normoalbuminurie dupa sase luni de tratament

antihipertensiv.

Studiul demonstreaza ca în HTA gr.3 chiar sub tratament antihipertensiv controlat timp de sase luni, peste 26% din

pacienti prezinta o afectare a rinchiului dovedita prin prezenta microalbuminurie.

Abordarea nursing a pacientului cu HTA presupune efectuarea unei anamneze corecte si a unui examen obiectiv

amanuntit, în vederea descoperirii precoce a factorilor de risc, a conditiilor clinice asociate si a afectarii organelor tinta.

Diagnosticul nursing permite decelarea afectarii a numeroase nevoi fundamentale .

Nevoia cea mai frecvent afectata este nevoia de a avea o buna circulatie. Nevoia cea mai rar afectata este nevoia de a

mentine temperatura corpului constanta.

4. CONCLUZII

      HTA cu risc înalt este mai frecvent întâlnita la femei, din cauza acumularii actiunnii unor factori de risc.

      Predominanta mediului urban este fireasca.

      La 80% din bolnavii inclusi în studiu, ricul înalt rezulta din prezenta unei mase ventriculare stângi  crescute.

      Mediile cele mai mari ale masei ventriculare stângi au fost înregistrate în HTA gr.3.

      Cresterea masei ventriculre stângi estimata ecocardiografic are semnificatie prognostica, argumentând riscul unei

complicatii.

      Incidenta microalbuminuriei este legata de severitatea bolii.

      În HTA gr.3, chiar sub tratament antihipertensiv, peste 26% dintre cazuri prezinta o afectare a rinichiului.

      Nevoia cea mai frecvent afectata este nevoia de a avea o buna circulatie.

      Nevoia cea mai rar  afectata este nevoia de a mentine temperatura corpului constanta.

      Masurarea tensiunii arteriale se poate realiza usor si trebuie sa se efectueze în mod obisnuit pentru toti pacientii

indiferent de problemele lor medicale.

      HTA este o afectiune pentru toata viata, de aceea tratamentul trebuie urmat toata viata.

      Nebivololul (Nebiletul) îndeplineste cele mai noi criterii pentru un tratament modern al hipertensiunii arteriale. El poate fi

recomandat ca altrnativa de tratament la pacientii cu HTA esentiala si medie.

STUDIU DE CAZ1.                Culegerea datelor personale

1)      Numele si prenumele: B.I.

2)      Sex: feminin

3)      Vârsta: 70 ani

4)      Ocupatia: pensionara

5)      Nationalitatea: româna

6)      Limba vorbita: româna

7)      Starea civila: vaduva

8)      Antecedente heredo colaterale: neaga

9)      Antecedente personale patologice:

- hipotiroidism de 30 ani

- HTA de 20 ani

- Cardiopatie ischemica

- D.Z. tip II

- gonartroza, coxaltroza

- varice membre inferioare operate

10)  Factori de risc cardiovasculari:

 - cafea ocazional

  - obezitate

  - sedentarism

  - hiperlipoproteinemie

11)  Perioada internarii: 14 martie 2008- 29 martie 2008

12)  Motivele internarii:

   -  durere retrosternala

   - dispnee de repaus

   - astenie, adinamie.

13) Diagnosticul medical: HTA severa stadiul III, risc înalt; cardiopatie ischemica si     hipertensiva; angina pectorala

instabila III A; accident vascular cerebral ischemic cu usora hemipareza stânga..

     14) Istoricul bolii: boala actuala a debutat brusc în seara precedenta prin dureri retrosternale, cu caracter de apasare,

intensitate mare, cu iradiere la nivelul bratului stâng si toracelui posterior, cu durata de aproximativ o ora, care se

amelioreaza partial dupa I.E.C.A. si betablocanti. Durerea este însotita de transpiratii, palpitatii, stare de rau si dispnee de

repaus. Se prezinta cu puseu hipertensiv 200/100 mmHg. Se interneaza la Clinica Medicla I pentru reevalure clinico-biologica

si tratament de specialitate.

15) Examen obiectiv la internare:

  - stare generala: alterata

  - stare de nutritie: supraponderala ( talie: 164 cm, greutate: 115 kg)

  - facies: necaracteristic

  - tegumente: edeme la nivelul membrelor inferioare

  - mucoase: normal colorate

  - stare de constienta: pastrata

  - tesut conjunctiv- adipos: obezitate abdominala

  - sistem ganglionar: superficial nepalpabil

  - sistem muscular: normoton, normochinetic

- sistem osteo-articular: durere la nivelul genunchilor si a articulatiilor     coxofemurale bilaterale la mobilizare

- aparat respirator: torace simetric, normal conformat, sonoritate pulmonara, fara raluri supraadaugate

- aparat cardio-vascular: soc apexin spatiul V intercostal stâng, zgomote cardiace ritmice bine batute, tahicardie

- aparat digestiv: cavitate bucala libera, abdomen globulos, fara senibilitate la palpare

-  ficat, cai biliare, splina: nepalpabile

-  aparat uro-genital: loje renale libere, mictiuni nedureroase, spontane

16) Analize de laborator:

                -    Hemoglobina = 11 mg/dl                            - Azot= 24mg/dl

                -    Hematocrit = 33%                                     - Na= 144 mEg/l

                -    Leucocite = 8.700 /mm3                                       - K= 4,15mEg/l                      -    Hematii = 4.320.000 /mm3                 - Creatinina= 1,03 mg/l

                -    Trombocite = 240.000 /mm3                             - ASAT= 80UI

                -    VSH = 38-71 mm/h                                  - ALAT= 21ui

                -    Glicemia = 265 mg/dl                                 - CPK= 296; 200; 121; 86UI

                -    Lipide totale = 960 mg/dl                           - LDH= 636; 430; 400; 364UI

                -    Colesterol = 286 mg/dl

                -    Trigliceride = 320 mg/dl

                -    CK – Mb = 24 UI

                -    TQ = 22”

                -    IMR  1,84”

                -    Examen sumar de urina: - A, P, Z – negativ

                                                             - Sediment: saruri amorfe, rar cristale             

    

     În urma anamnezei, a examinarii clinice si paraclinice, am efectuat bilantul manifestarilor de independenta – dependenta.

2 )   Culegerea datelor pe cele 14 nevoi fundamentale

1)       A respira si a avea o buna circulatie:  Frecventa respiratorie este de 21 respiratii / minut. Prezinta în antecedente HTA

severa, cu valori maxime de 220/110 mmHg. La debutul bolii prezenta PA: 130/80 mmHg. La internare prezinta 200/100

mmHg si o frecventa cardiaca de 110 pulsatii/minut.

2)     A se alimenta si hidrata:  Apetitul bolnavei este bun, nu prezinta greata si varsaturi. Masticatia este buna, iar deglutitia

normala. Înainte de internare bolnava servea trei mese principale si o gustare pe zi. Pe durata internarii regimul alimentar

este de 150 H.C, hiposodat, iar regimul hidric contine: supe, ceaiuri si sucuri fara zahar. Nevoia este acum alterata datorita

deficitului motor. Pacienta are nevoie de ajutor pentru a se alimenta.

3)     A elimina:  Pacienta avea înaintea internarii mictiuni spontane si o diureza normala de 1000-1200 ml/24h. Pe durata

internarii pacienta este sondata vezcal datorita incontinentei urinare data de AVC si a imobilizarii la pat. Diureza este

crescuta sub tratament cu diuretice ( 2400-2800 ml/24h). Pentru a evita o eventuala aparitie a unei infectii urinare, pacienta

se afla sub protectie de antibiotic. A prezentat si transpiratii ca urmare a imobilizaii la pat, a obezitatii si a deficitului motor.

Înainte de internare pacienta avea un tranzit intestinal normal, cu un scaun normal de consistenta normala. Dupa internare

bolnava prezinta constipatie datorita schimbarii mediului si a imobilizarii la pat.

4)       A se misca – a mentine o buna postura   Înaintea internarii aceasta nevoie era satisfacuta, chiar daca datorita obezitatii

miscarile erau putin încetinite. Acum nevoia este alterata datorita imobilizarii la pat, data de deficitul motor ( hemipareza

stâng ).

5)       A dormi – a se odihni.  În mod normal pecienta dormea 8-9 ore/ noapte fara a se trezi în timpul noptii. Înainte de culcare

viziona TV. Acum se trezeste în timpul noptii o data sau de doua ori, dar se poate odihni fara a necesita administrarea unui

sedativ.

6)       A se îmbraca si a se dezbraca.  Înainte de internare aceasta nevoie era satisfacuta. Pacienta fiind o persoana în etate,

vaduva, se îmbraca modest, decent, cu haine de culori închise. În prezent aceasta nevoie este alterata, pacienta are nevoie

de ajutor datorita hemiparezei.

7)     A mentine temperatura corpului în limite normale.  Pacienta era afebrila în general, cu valori ale temperaturii cuprinse înrte

36,1 Cº- 36,8Cº . Prefera o temperatura în camera de aprox. 18 c*. Pe parcursul internarii temperature pacientei se mentine

în limite normale ( sub 37 C* ).

8)     A fi curat, îngrijit- a proteja tegumentele . Pacinta era preocupata de igiena personala, îsi facea o toaleta corporala

riguroaa. Îsi spala mâinile de câte ori era nevoie. Parul îi ear prins în împletitura. Obisnuia efectuarea toaletei bucale de doua

ori/ zi. Datorita imobilizarii la pat, toaleta partiala este acum realizata la pat de catre infirmieta, sub supravegherea asistentei.

Aspectul exterior al pacientei aste îngrijit, tegumentele si mucoasele sunt curate fara leziuni.

9)     A evita pericolele.  Bolnava era orientata temporo-spatial înaintea internarii. În prezent datorita deficitului motor, pcienta

este protejata pe parcursul zilei si noptii cu ajutorul somierelor. Pacienta este anxioasa datorita bolii.

10)     A comunica.  Pacienta este sociabila, comunicativa, cu un vocabular simplu. Vorbirea este coerenta. Nu prezinta

dificultati de vorbire, vedere si auz. Comunica bine u personalul sanitar si întretine relatii bune si cu cei din jur.

11)     A actiona conform credintei si valorilor proprii.  Pacienta este de religie ortodoxa. Maegea la biserica aproape în fiecare

duminica. Este multumita ca în cadrul spitalului se organizeaza vizite ale preotului ortodox al biserici spitalului, o data pe

saptamâna.

12)       A se realiza.  Pacienta este vaduva de 5 ani. Are o familie compua din 2 copii, casatoriti cu familie. Pe parcursul internarii

este însotita la explorarile efectuate înafara clinici si vizitata zilnic de catre familie.

13)       A se recrea.  Aceasta nevoie era satisfacuta înaintea internarii. Citea zilnic ziarul urmarea TV si era vizitata / mergea în

vizita la familie si vecine. Nevoia de a se recrea a fost afectata datorita internarii.

14)         A învata.  Pacienta are doar 8 clase. Nu ia fost afectata capacitatea de memorare si învatare. În timpul spitalizarii învata

cum sa respecte regimul alimentar, tratamentul medicamentos, cum sa solicite ajutorul când este nevoie.

1.   PROBLEMELE PACIENTEI

- cresterea PA peste valorile normale

- imobilizarea la pat, riscul aparitiei escarelor dedecubit

- incontinenta urinara, constipatie

- anxietate, vulnerabilitate fata de pericole

- dificultati de a urma prescriptiile de igiena

2.   DIAGNOSTIC DE NURSING

A respira si a avea o buna circulatie

OBIECTIVE 

- pacienta va prezenta o circulatie adecvata, cu normalizarea PA

INTERVENŢII

- pacienta a fost asezata în pozitia de decubit dorsal cu  perna la cap, s-au asigurat conditiile de mediu: liniste în salon, o

temperatura de 18-20*C.

- pacienta a fost instruita sa reduca clorura de sodiu si grasimile din alimentatie, sa întrerupa consumul de alcool.

- s-a maurat PA din ora în ora, apoi de 4 ori/zi.

- la indicatia medicului s-au administrat:

- în urgenta   : Furosemid 4f, manitol 15% 2*125ml, Clexane 80mg 2*1f, Cordil 40mg 3*1tb, Aspenter 75mg 1tb, Tonolysi 10mg

2*1tb, Nifedipin R 20mg 2*1tb/zi, Metroprolol 50mg 2*1tb;

- apoi   :Nefidipin R 20mg 2*1tb/zi, Tonolysi 10mg 2*1tb, Tertensif SR 1,5 mg 1tb/zi, Spironalactona 25mg 1tb/zi, Metroprolol

50mg 2*1tb/zi, Aspenter 3*1tb/zi, Diaprel 1tb/zi, Tarosin 3*1tb/zi, Tanakan 3*1tb/zi.

EVALUARE

- dispneea a remis

- valorile PA se mentin în jur de 140/150 PAS si 80/85 PAD.

A se misca si a mentine o buna postura

OBIECTIVE

- pacienta îsi va recupera tonusul muscular si forta musculara,

- pacienta îsi mentine integritatea tegumentelor si a activitatii articulare,

- pacienta îsi mentine satisfacator celelalte nevoi fundamentale.

INTERVENŢII

- la indicatia medicului s-a început programul de mobilizare: miscari ale degetelor, miscari de flexie- extensie pasive ale

membrelor, apoi exercitii de flexie- extensie active, sub controlul functiilor vitale,

- a cincea zi pacienta a fost ridicata în pozitie semisezânda cu ajutorul somierei pentru 30º

- a sasea zi pacienta a fost ridicata în pozitie sezânda la marginea patului, nu s-au constatat modificari semnificative ale

functiilor vitale,

- pozitia pacientei a fost schimbata la 2 ore , iar regiunile predispuse la escare au fost masate si pudrate cu talc, lenjeria de

pat si corp a fost schimbata de câte ori a fost nevoie,

- pacienta a fost ajutata în satifacerea nevoilor sale si servita la pat cu cele necesare,

- la indicatia medicului s-a început programul de mobilizre pasiva, apoi activa, sub atenta supraveghere clinica si biologica,

 EVALUARE

- pacienta executa miscari active,

- este capabila sa stea în pozitie sezânda la marginea patului;

 A elimina

OBIECTIVE

-  pacienta îsi va relua mictiunile spontne,

- va avea tranzit intestinal cu un scaun/zi de consistenta normala,

- prevenirea infectiei urinare;

 INTERVENŢII

- pacientei i s-a efectuat înca de la internre sondj vezical, s-au respectate conditiile de igiena si asepsie, odata cu permiterea

mobilitatii pacientei aceasta a fost deservita la pat cu plosca, asigurându-i-se conditii de intimitate si igiena,

- asistenta a monitorizt zilnic bilantul hidric ingestie – excretie,

-pacientei i s-a asigurat un aport lichidian adecvat, i s-a stabilit un orar al eliminarilor,

-pacienta a fost educata sa ia dimineata o lingura de miere dupa care sa bea un pahar cu apa, i s-a facut masaj abdominal în

sensul acelor de ceasornic, i s-a servit pacientei un regim bogat în fibre alimentare, legume, fructe,

-la indicatia medicului s-au facut examinari de laborator din urina: sumar de urina si sediment, urocultura

- s-au administrat:-  Euciprin 250mg 2*2tb/zi,

                       - Lactuloza 3 lg/zi,

                       - clisma joasa cu apa si sapun

EVALUARE

- pacienta si-a reluat mictiunile spontne si prezinta un tranzit intestinal normal

 A evita pericolele

OBIECTIVE

-  ameliorarea si suprimarea anxietatii,

- pacienta sa beneficieze de un mediu de siguranta fata de accidente si infectii;

INTERVENŢII

- s-au asigurat conditii de microclimat favorabile care au permis adaptarea pacientei la noul nediu,

- s-a asigurat un mediu optim ca pacienta sa-si poata exprima emotiile, nevoile,

- i s-au furnizat explicatii clare si deschise asupra îngrijirilor programate,

- pacienta a fost încurajata la lectura, activitati si tehnici de relaxre pentru a înlatura starea de anxietate,

- s-a asigurat legatura pacientei cu familia prin vizite frecvente,

- s-au asigurat conditii de mediu adecvat pentru a evita pericolele prin accidentare,

- pacienta a fost monitorizata permanent clinic si biologic la indicatia medicului;

EVALUARE

- anxietatea pacientei a disparut,

- este optimista în legatura cu stare sa de sanatate;

  A fi curat, a proteja tegumentele si mucoasele

OBIECTIVE

-  pacienta sa prezinte tegumente si mucoase curate,

- pacienta sa-si redobândeasca stima de sine,

- pacienta sa nu devina sursa de infectii nosocomiale;

INTERVENŢII

-  igiena pacientei a fost asigurata la pat cu respectarea intimitatii,

- lenjeria de pat si de corp a fost schimbata ori de câte ori a fost nevoie,

- pentru efectuarea toaletei pe regiuni s-a pregatit salonul si materiale,

-pacienta a fost informata în legatura cu importanta mentinerii curate a tegumentelor, pentru prevenirea îmbolnavirilor,

- s-au asigurat masuri de prevenire a infectiilor nosocomiale,

- la indicatia medicului s-a început programul de mobilizare pasiva, apoi activa;

EVALUARE

-  tegumentele si mucoasele pacientei sunt curate si normal colorate,

- nu prezinta leziuni tegumentare.

EDUCAŢIE PENTRU SĂNĂTATE

Pacienta a fost educata sa-si mentina pozitia corpului într-o postura comoda si sa se mobilizeze la intervale scurte pentru a

prevei escarele.

Pacienta a fost instruita sa consue cât mai putine grasimi si sare, sa aiba o alimenttie echilibrata bogata în fibre alimentare,

legume, fructe si un aport hidric corespunzator cu monitorizarea pe cât posibila a ingestiei –excretiei.

Pacienta a fost învatata sa-si masoare singura PA.

Pacientei i s-au explicat importanta miscarilor active a membrelor si i s-a aratat cum sa faca exercitii corecte.

Pacientei i s-a explicat importanta evitarii infectiilor si a fost instruita sa-si mentina o igiena cât mai riguroaa.

LISTA ABREVIERILORAIT: atac icchemic tranzitoriu

AVC: accident vascular cerebral

DZ: diabet zaharat

EUA: excretia urinara de albumina

HTA: hipertensiunea arteriala

HVS: hipertrofia ventriculara stânga

IMA: infarct miocardic acut

IR: insuficienta renala

IVS: insuficienta ventriculara stânga

JNC: the Joint National Comitte on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of  Hight Blood Pressure

MSV: masa ventriculara stânga

PA: presiunea arteriala

PAD: presiunea arteriala diastolica

PAS: presiunea arteriala sistolica

 

    

 

LISTA TABELELOR

Tabel 1 – Definirea si clasificarea nivelelor presiunii arteriale............................pag.5

Tabel 2 – Clasificarea presiunii arteriale pentru adulti cu vârsta ≥ 18 ani............pag.5

Tabel 3 – Factorii care influienteaza prognosticul (Ghidul OMS/ISH din 1999).pag.8

Tabel 4 – Stratificarea riscului............................................................................pag.14

Tabel 5 – Evaluarea presiunii arteriale la tratamentul ci Nebilet........................pag.22

Tabel 6 – Incidenta efectelor secundare dupa tratament.....................................pag.22

Tabel 7 – Evalurea glicemiei pe perioada tratamentului.....................................pag.22

Tabel 8 – Evaluarea trigliceridelor si colesterolului pe perioada tratamentului.pag.23

LISTA GRAFICELORGrafic1 – Repartitia bolnavilor pe grupe de vârsta.............................................pag.20

Grafic 2 – Prevalenta factorilor de risc..............................................................pag. 21

Grafic 3 – Frecventa cardiaca............................................................................pag. 21

Grafic 4 – Repartitia bolnavilor în functie de sex...............................................pag.33

Grafic 5 – Repartitia bolnavilor în functie de mediul de provenienta................pag.33

Grafic 6 – Repartitia bolnavilor în stadiile de severitate a HTA........................pag.34

Grafic 7 – Procentul bolnavilor cu MVS crescuta..............................................pag.34

Grafic 8 – Incidenta microalbuminuriei la internare...........................................pag.35

Grafic 9 – Incidenta microalbuminuriei în functiile stadiilor HTA....................pag.35

Grafic 10 – Evolutia microalbuminuriei dupa 6 luni le tratament antihipertensiv pe întregul

lot............................................................................................................pag.36

Grafic 11 – Evolutia microalbuminuriei la 6 luni d tratament antihipertensiv în functie de stadiile

HTA........................................................................................pag.36

Grafic 12 – Principalele nevoi fundamentale alterate la pacientii cu HTA risc

înalt......................................................................................................................pag.37

BIBLIOGRAFIE1. *** EHS guidelines for the management of  hypertension. J. Hypertens 2003; 21: 1011-1053.

2. Guidelines Sub-Comitte. 1999 World Health Organization – International Society of yipertension gudielines for

management of hypertension. J. Hypertens 1999; 17: 151 – 183.

3. Chobanian AV, Bakris HR etal: The seventh raport of the Joins National Comitte on Prevention. JAMMA 2003; 289, 19:

2560 – 2572.

4. Olinic N, Blaga S, Vida-Simiti L, Olinic D: Clinica Medicala, CARDIOLOGIE, Editura Medicala Universala ,,Iuliu

Hatieganu” Cluj-Napoca, 2002: 240 – 270.

5. Kjeldsen SE, Julius S, Hedner T, Hansson L: Stroke is more common than myocardial infarction in hypertension:

analzses basedon 11 major randomized intervention trials. Blood Press 2001; 10: 190 – 192.

6. Prospective Stuies Collaboration: A meta-analzsis of individual data for one milion adults in 61 prospective

studies. Lancet 2002, 360: 1903 – 1913.

7. Casale DN, devereux RB, Kilfield P: Improvede sex specific criteria of left ventricular hypertrophy for clinical and

computer interpretation of electrocardiogram: validation with autopsy findings. Circulation 1987: 75, 565 – 572.

8. Leyy D, Garrison RV, savage., etal: Prognostic implications of ecocariographically deternined left zentricular mass in the

Framigham Hearth study, N Engl J Med 1990; 322: 1561 – 1566.

9. Fourmier A, Andreja KM, Tribouilloz C,Lesbre JP: Examen d'un malade hypertendu. In: Hypertension arterielle. Ed

Hermann, Editeurs des sciences et des arts. Paris 1998: 161 – 163.

10. Kannel WB: Left ventricular hypertrophy as a risk factor, the Farmingham experience. J. Hypetension 1997, 9: 3 – 9.

11. Devereux RD: Detection of left ventricular hypertropie by M made echocardiography. Anatomie validation, standardiation

and comparison other method Hypertension 1987; 9: 19 -26.

12. Devereux RB: Importance of left ventricular mass as a predictor of cardiovascular mortality in hypertension.  Am J

Hzpertens 1989; 2: 650 – 654.

13. Mc Jeenacchan JM, Henderson E, Morriski, Dargie  HJ: Ventricular arrhytmias in patients with hypertensiive left

ventricular hypertrophy. N Engl J Med 1987; 317: 787 – 792.

14. Rowe DJF, Bagga H, Betts BP: Normal variations in albumin ezcretion to creatinin ration in overneight and daytime urine

collections in non-diabeic children. Br Med J 1985; 291: 639 – 694.

15. Howey JEA, Browning MCK, Fraser MH: Biologic variation of urinary albumin: consequences of analzsis, specimen

collection,interpretation of results, and screening programmes. Am J Kidnez 1989; 13: 31 – 37.

16. Winopour PH: Microalbuminuria. Br Med J 1998; 13: 31 – 37.

17. 2003 European Society of Hypetension – European society of cardiology guidelines for management of arterial

hypertension. Guidelines Comitte. J of Hipertension 2003; 21: 1011 – 1053.

18. Gerber LM, Jonshon K, Alderman MH: Assesment of new dip sticks test in screening for microalbuminuria in patients

with hypertension. Am J of Hzpertens 1998; 11: 1321 – 1327.

19. Harnych A, Marre M, Mimram A, et al: Microalbuminuria in arterial hpertension. Measurement, variables; interpretaion,

recommendation. Arch Mal Coeur 2000; 93: 1301 – 1308.

20. Ljungman S: Microalbuminuria in essential hypertension. Am J Hypertens 1990; 3: 956 – 960.

21. Van Hooft Ms, Schale Kemp ADH, Hofman A: Renal haemodynamics and the renin angiotensin-aldosterone system in

normotensive subjects with hypertensive and normal parents. N. Eng J. Med 1991; 324: 1305 – 1311.

22. Gerber Lm, Shmzker C, Alderman MH: Differences in urinary albumin excretion rate betwen normotensive and

hypertensive, withe and nonwithe subject.Arch. Intern. Med 1998; 152: 373 – 377.

23. Ritz E, Fliser D: Clinical relevance of albmin in hypertensive patients. Clin. Invest. 1992; 70: sl 114 – sl 119.

24. Panaytion BN: Miroalbuminuria: pathogenesis,prognosis and management. The Journal of International medical

Research 1994; 22: 181 – 201.

25. Olinic N, Vida-Simiti L, Cristea A. Muresan A: Microalbuminuria hypertensive patients. Rev Roun Med Int 1994; 32: 17 –

21.

26. Pantremoli R, Sofia A, Ravera M, et al: Prevalence an clinical coorelates of microalbuminuria in essential hypertension:

the MAGIC stsdy.Microalbuminuria: A Genou Investigation on Complications. Hypertens 1997; 30: 1135 – 1143.

27. Post WS, Blumenthal RS, Weiss JL, et al: Spot urinary albumin-creatinine ratio predicts left ventricular hypertrophy in

young hypertensive African-American men. Am J oh Hypertens 2000; 13: 1168 – 1172,

28. Tsioufis C, Stefanadis C, Toutouza M, et al: Microalbuminuria is associated with unfavorable cardiac geometic

adaptations in essential hypertensiva subjects. J. Humm Hypertens 2002; 16: 249 – 254.

29. Collins R, Petro R, Mac Mahon S, et al: Blood presure, stroke and coronarz heart disease. Part 2, short-term reduction in

blood pressure: overview of rondomized drug trials in their epidemiological context. Lancet 1990; 335: 827 – 839.

30. Gerstein HC, Mann J, Yi Q, et al: Microalbuminuria and rick of cardiovascular events, death and heart failure in diadetic

and nondiabetic individuals.JAMA 2001; 286: 421 – 426.

31. Gosse P, Sheridam DJ, Zannd F, et al: Regression of left ventriculer hypertrophy in hyertensive patients with indapamide

SR 1,5mg,versus Enalapril 20mg; The LIVE study. J. Hypertens 2000; 18: 1465 – 1575.

 

32. Terpstra WL, May JF, Smith AJ, et al: Long-term effects of amladipine and lisinopril on left ventricular mass and diastolic

function in aderly, pervioustrial:J Hypertens 2001; 19: 303 – 309.

33. Devereux RB, Palmieri V, Sharpe N, et al: Effects of once-daily angiotensin-converting enzime inhipition and calcium

chammel blockade-based antyhipertensive tratament regimens of left ventricular hypertrophy and diastolic filling in

hypertension. The Perspective Rondomized Enalapril Study Evaluating Regression of Ventricular Entardement Trial

Circulation 2001; 104: 1248 – 1254.

34. Zachetti A, Ruilope LM, Cuspidi C, et al: Comparative effects of the ACE inhibitor fosinopril and the calcium antagonist

amlodipine on left ventricular hypertrophy and uinary albumin excretion in hypertensive patients.  Result of FOAM a

multicenter European stuy-abstract. J. Hypertens 2001; 19: S92.

35. Cuspidi C, Valagussa L, et la: Comparative effects of candesarton and analapil on left ventricular hypertrophy in patients

with essential hypertension: the Candesartan Assesment in The Tratament of Cardiac Hypertrophy Study. J Hipertens

2002; 20:S4.

36. Pickering TG: Cardiorenal protection in diabetes. Heart Dis 2000; 2: S18 – 22.

37. Abbott KC, Bakris GL: Tratment of the diabetic patients: focus on cardiovascular and renal risk reduction. Prog Brain Res

2002; 139: 289 – 298.

38. Sleight P: The HOPE Study. J Renin Angiotensin Aldosteron Syst 2002; 1:18 –20.

39. Gerstein Hc: Diabetes and HOPE Study: implications for macrovascular and microvascular disease. Int J of  Clin. Pract.

2001; 117: 8 – 12.

40. Ciriilo M, stelatto D, et al: Pulse pressure and isolated systolic hypertension: associations wite microalbuminuria. The

GUBBIO Study Collaborative Research Group, Kidney International 2000; 58: 1211 – 1218.

41. Aksoyek S, Ozer N, et al: Verapamil SR and trandolapril combination therapy is safe and effective i hypertensive patients

with metabolic disorders. Int. J Clin. Pract 2001; 55: 5 – 9.

42. Ogawa Y, Haneda T, Hirayama T, et al: Effects of lisonopril and nitrendipine on urinary albumin excretion and renal

function in patients with mild to moderate essential hypertension. Hypetension Research 2000, 26: 607 – 612.

43. Kavgaci H, Sahin A, et al: The effects of losartan and fosinopril in hypertensive type 2 diabetic patients. Diabetes Res.

Clin. Pract. 2002; 58: 19 – 25.

44. Tutuncu NB, Gurlek A, Gedik O: Efficacy of ACE inhibitors and ATH receptor blokers in patients with microalbuminuria: a

prospective study. Acta Diabetol 2001, 38: 157 – 161.

45. Sasso FC, Carbonara O, Persica M, et al: Ibesartan reduces the albumin excretion rate in microalbuminuric tzpe 2

diabetic patients independently of hypertension: a rondomized double-blind placebocontrolled crossover study. Diabetes

Care 2002; 25: 1909 – 1913.

46. Tititca L; Ghid de Nursing – Editura Viata Medicala Româneasca 1997; 15; 45.

47. *** EHS guidelines for the management of hypertension. J Hypertens 2003; 21: 1011 – 1053.

48. Levy D, Labib SB, Andersen KM: Deretminants of sensibility and specificity of electrocardiographic criteria of left

ventricular hypertrophy. Circulation