evaluarea disfuncţiei pulmonare la marii arşi

UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIECRAIOVA

TEZA DE DOCTORAT

EVALUARERA DISFUNCTIEI PULMONARELA MARII ARSI

Coordonator stiintificProf.Dr. FLOREA PURCARU

Doctorand Dr.CORBEA CONSTANTIN

2009

CONTINUTUL LUCRARII

PARTEA GENERALA

1. DATE GENERALE PRIVIND AGRESIUNEA TERMOENERGETICA……………………….1

1.1.Histologia leziunilor cutanate……………………………………………………………………1

1.2.Mortalitatea in arsuri……………………………………………………………………………. 3

1.2.1.Corelatia intre mortalitate si alti factori………………………………………………………. 4 Indicele prognostic……………………………………………………………………… 5 Indicele de gravitate…………………………………………………………………… .. 6

1.3. Reactia postagresionala in arsuri. ……………………………………………………………… 71.3.1.Modificari postcombustionale specifice……………………………………………………… 7

1.4.Modificari sistemice postcombustionale ……………………………………………………… 8 raspunsul cardiovascular………………………………………………………………… 9 raspusul pulmonar………………………………………………………………………… 9 raspunsul renal…………………………………………………………………………… 10 raspunsul gastrointestinal …………………………………………………………………. 11

1.5 Sindromul de reactie inflamatorie sistemica (SIRS)…………………………………………… 12

1.6Complicatii pulmonare in arsurile severe ……………………………………………………… 141.6.1.Complicatii pulmonare in faza de resuscitare (0-36 ore)……………………………………… 14

Tulburari de oxigenare ale cailor aeriene superioare si plaminului ……………………… 14 A.Toxicitatea monoxidului de carbon……………………………………………………………… 15 B .Obstructia cailor aeriene superioare……………………………………………………………... 16 C.Arsuri chimice ale cailor aeriene superioare si inferioare ………………………………………. 18 D.Diminuarea compliantei peretelui thoracic………………………………………………… 221.6.2.Complicatiile pulmonare din faza postresucitare(ziua 2-6)……………………………………24A .Obstructia cailor aeriene superioare…………………………………………………………… 24B..Diminuarea compliantei peretelui thoracic…………………………………………………… 25C.Traheobronsita.acuta……………………………………………………………………………….26D.Edemul pulmonar acut…………………………………………………………………………. 27E..Disfunctia pulmonara indusa de anestezie si actul chirurgical ……………………………….. 291.6.3 .Coplicatiile pulmonare din faza inflamatie- infectie (>7zile ) ……………………………… 30A.Pneumonia nosocomiala …………………………………………………………………… 30B..Hipermetabolismul ………………………………………………………………………. 38C..A.R.D.S.(Low pressure pulmonary edma)…………………………………………………… 411.7.Fiziopatologia leziunilor pulmonare rezultate din asocierea leziunilor………………………… 50

cutanate cu leziunnile inhaltorii prin fum1.7.1.Rolul NO in Acut Lung Injury…………………………………………………………….. 501.7.2.Rolul PARP [POLY(ADP-RIBOSE)-POLYMERASE]in ALI.......................................... 51

1.7.3.Rolul obstructiei aeriene in leziunile acute pulmonare......................................................... 52

PARTEA SPECIALA

2.Scopul si obiectivele lucrari ……………………………………………………………………… 543.Material si metoda………………………………………………………………………………… 554.Rezultate ………………………………………………………………………………………….. 614.A.Leziuni inhalatorii prin fum…………………………………………………………………… 614.B.Pneumonia nosocomiala………………………………………………………………………… 66

4.C.Adult Respiratory Distress Sindrome…………………………………………………………… 75

4.C.1.Studiul activitatii enzimelor antioxidative si al nivelului plasmatic al lipoperoxizilor

la pacientii cu arsuri severe .............................................................................................................. 85

Analiza activitatii enzimatice a superoxide dismutazei (SOD)……………………………..85 Analiza activitatii enzimatice a glutation –peroxidazei…………………………………… 88 Analiza activitatii enzimatice a catalazei …………………………………………………. 90 Analiza activitatii enzimatice a transferinei si ceruloplasminei ………………………… 91 Analiza nivelului plasmatic al lipoperoxizilor…………………………………………….. 93

4.C.2.Studiul tulburarilor hemodinamice in disfunctia pulmonara ………………………………….96

4.D. Studiul anatomopatologic asupra viscerelor afectate la bolnavii decedati prin arsura……… 1365.Discutii…………………………………………………………………………………………….. 1416. Concluzii…………………………………………………………………………………………. 166

7.BIBLIOGRAFIA………………………………………………………………………………… 171

1

PARTEA GENERALA

1.DATE ACTUALE PRIVIND AGRESIUNILE TERMOENERGETICE

1.1.Histologia leziunilor cutanate.Tegumentul este distrus de căldură in două

etape(1,50).Prima dată apare o leziune celulară directă , sub acţiunea agentului termic,iar

mai apoi leziunea secundară , ca rezultat al ischemiei dermice progresive .Lezarea

celulelor se produce ca urmare a denaturării proteinelor , sub acţiunea temperaturii

crescute .Multe dintre aceste modificări sunt reversibile .La temperaturi de 45 ºC

denaturarea proteinelor depăşeşte capacitatea de recuperare a celulei. Reacţia celulelor la

căldură nu este nici uniformă, nici statică.Jacson (1953) descrie trei zone concentrice ale

leziunii termice .Zona centrală a arsurii care se află cel mai aproape de sursa de

caldură,este caracterizată de coagularea celulelor si se mai numeşte zona coagulării sau

zona de necroză . De la centrul leziunii gravitatea acesteia scade , in toate direcţiile

respectiv in suprafaţă si profunzime asemănator unei explozii. După zona centrală de

coagulare , se află o zona de celule lezate parţial , care, in condiţii normale de reactivitate

locală ar supravieţui . In această zonă, denumită de Jacson zona de stază , apare

leziunea progresivă produsă de ischemia dermică(50). Daca tratamentul local şi general nu

sunt corespunzatoare , celulele din zona de stază ajung la necroză intr-un interval de 24

pînă la 48 de ore după producere leziunii. Zona de hiperemie, periferică , se află mai

departe in zona de stază şi poate apare singură numai in leziuni minime , de gradul I .In

mod normal , dacă nu sunt supuse unor afecţiuni adiţionale , celulele din această zona se

vindecă in 7-10 zile .Dacă arsura este destul de mare , tot corpul devine o zona

edematoasa .Arsurile uşoare pot fi lipsite de zona de coagulare si stază , pe cînd în

asrurile severe toate cele trei zone sunt prezente (1).In ţesutul afectat continuă să apară

modificări in urma lezării termice, chiar si după ce a incetat agresiunea iniţială .S-a

demonstrat că, in primele 48 de ore de ore , zona de stază progresează ducînd la hipoxie

şi ischemia ţesutului din aceasta zonă .In acest fel , timp de mai multe zile de la

producerea arsurii , leziunea este evolutivă , ducînd la impresia clinică a creşterii zonei

necrozate a ţesutului cutanat. Cercetările privind zona de stază au evidenţiat că partea

mai profundă (1) a acesteia poate reveni la normal în cazul protejări corespunzatoare , iar

2

pierderea apei prin evaporare , poate duce la deshidratarea plagii cu transformarea

arsurilor superficiale în arsuri profunde (3) .Deshidratarea ţesutului, edemul si infecţia

constituie agresiuni secundare, care duc la extinderea zonei de necroza, in zona de staza.

Este importantă profunzimea si suprafaţa arsurii , atît pentru tratament cît si pentru

prognostic . In prezent s-a adoptat clasificarea anatomoclinica a lui Boyer si Ginard in

care se disting trei grade , avînd ca element de baza eritemul (gradul I) , flictena (gradul

II) si escara (gradul III).Arsura gradul I, implică numai epiteliul de suprafaţa ca leziune,

este caracterizat prin semnele clasice ale inflamaţiei:durere ,edem, căldură si un eritem

ce păleşte la presiune dar apoi reapare rapid . Cantitatea de energie nu afectează

ireversibil structurile profunde ale epidermului dar este suficientă pentru a determina

iritarea terminaţiilor nervoase libere ,cu declanşarea reflexelor de axon şi activităţii

kininice , avînd ca rezultat vasodilataţia si cresterea permeabilităţii plexului vascular

subepidermic (eritem ,edem, si căldură, senzaţia de usturime la cald).In citeva zile,stratul

exterior al celulelor lezate se decolează de pe pielea subiacentă si vindecarea este

integrală in citeva zile,fără sechele. Arsura gradul II implică straturile epidermei si o

parte a dermului . Ea poate fi superficială si profundă.In arsura gradul IIa superficială,

degajarea energetică a distrus toate straturile epidermice şi pe portiuni variate chiar

celule din stratul germinativ bazal , lăsînd intacta membrana bazala a epidermului.Plexul

capilar sbepidermic fiind direct agresionat , pe lîngă degranularea mastocitară si

reflexele de axon , apare extravazarea lichidiană paroxistică ,iar forţa hidraulică creată

disecă celulele moarte de celulele vii , creînd flictena serocitrină ( fără efracţie vasculară)

Corect ingrijita , leziunea evoluează cu refacerea ad integrum,cu afectări pigmentare

variabile, dar fără apariţia de cicatrici. Acest tip de arsuri se produc in general ca urmare

a contactului dintre tegument si lichide fierbinţi (ceai , apă, supă , lapte ), pe pielea

expusă liber , fară haine .In aceste conditii, lichidele chiar daca sunt fierbinţi , au un

contact de scurtă durată cu tegumentul, în timp ce prezenţa hainelor determină un contact

prelungit cu agentul termic deci o leziune mai profund .Arsurile gradul IIa superficiale

apar in explozii, dacă nu se asociază cu aprinderea si ardera hainelor victimei ,sau in

cazul expunerii de scurtă durată la flacară.De obicei , aceste leziuni sunt intinse la faţă şi

mîini.In arsura gradul IIb profundă degajarea termică produce distrugeri tisulare pînă la

nivelul plexului capilar dermic intermediar , astfel încît rămîn intacte doar formaţiunile

3

anexe ale pielii: foliculi piloşi, glandele sudoripare şi glandele sebacee(1). Planul de clivaj

între mort si viu va fi situat in plin ţesut vascularizat , iar vasele vor fi amputate

deversindu-si conţinutul în flictenă.Dacă leziunea afectează un strat fără a depăşi dermul ,

forţa hidraulică nu-l mai poate ridica si apare escara intradermică , subţire , elastică

hidratată iniţial roşie , dar după 3-7zile devine palidă , necrotică . Acest tip de leziuni

apar cel mai frecvent in opăririle cu contact prelungit datorat prezenţei hainelor, sau la

contact cu ulei încins .Localizarea lor este la nivelul gîtului, trunchiului, coapselor şi

braţelor. Vindecarea va fi persecundam , de la incluziunile keratocitare ale anexelor

cutanate , în 3-4 săptămîni .Pericolul infecţiei este mai mare, nemaiexistind bariera

epitelială în calea migrării spre profunzime a germenilor . Iniţial leziunea este albicioasă

şi edematoasă. Leziunea este puţin dureroasă datorită distrugerii terminaţiunilor nervoase.

Cicatricea după vindecare este inestetică .In cazul vindecării , epiteliul rezultat este

adesea de calitate slabă ,foarte fragil si apar flictene sau ulceraţii chiar sub acţiunea unei

traume minore repetate .Arsura gradul III , sau arsura cu pierdere totală de piele, implică

şi distugerea anexelor cutanate (foliculi piloşi , glande sebacee si sudoripare ) , situate la

nivelul hipodermului. Escara este alb marmorat sau maroniu roşcat cu vase superficiale

trombozte sau negre . Edemul este mic sau lipseste , iar escara nu est sensibilă la atingere

Nu mai există resurse locale de epitelizare . In clinică , desi aprecierea leziunii este uşor

de făcut prezenţa aspectului de necroză nu inseamnă automat si existenţa arsurii de

gradul III(care implică şi distrugerea pielii ). Astfel pentru un tegument gros ( ca cel de

pe spate si plantă ) leziunea de necroza poate fi urmată de vindecare cu resurse proprii,

locale , iar o arsura fară zona de necroza ( doar cu o zona de hiperemie si zona de staza )

în cazul unui tegument subţire (la copii ) generează arsura gradul III prin afectarea

dermului in zona de stază .

1.2.Mortalitatea in arsuri

Analiza statistică a mortalităţii a arătat o scădere in ultimii 20 de ani , datorita

imbunătăţirii condiţiilor de tratament în faza şocului postcombustional , a controlului

infecţiei şi exciziei precoce a arsurilor. Indicele mortalităţi in arsuri este dependent de

mai mulţi factori , dintre care mai importanţi sunt :suprafaţa arsă , vîrsta pacientului ,

profunzimea arsurii si calitatea asistenţei medicale. Leziunile pulmonare prin inhalaţie si

infecţia au efectul de crestere a mortalităţii pacientilor arşi reprezentînd căderea

4

funcţională a organismului respectiv (11,12). Leziunea pulmonară prin inhalaţie creşte

mortalitatea pacientului cu maxim 20% , pneumonia cu maxim 40% iar atunci cind

ambele sunt prezente cu maxim 60%(92). Deşi reprezintă o valoare comparativ mai mica ,

faţă de suprafaţa arsă , leziunea prin inhalare şi sexul femenin constituie factori agravanţi

ce trebuie luaţi in calcul .

1.2.1Corelaţia între mortalitate si alţi factori

Recent(50) , pe un studiu retrospectiv făcut de Benmeir (1991) pe un lot de 6634pacienţi

internati intr-o perioada de 24ani ,releva urmatoarele corelatii:

RATA MORTALITĂŢII DUPĂ PROCENTUL DE SUPRAFŢA ARSĂ .

% suprafaţa arsă % mortalitate

40-60 16,6

61-80 30,2

81-100 81,5

RATA MORTALITĂŢII PE GRUPE DE VÎRSTĂ

Virsta ani % mortalitate

1-5 22,2

5-14 30

15-24 32,0

25-34 21,0

35-44 37,5

45-54 58,3

55-64 66,6

65-74 80,0

>75 100

RATA MORTALITĂŢII DUPĂ SUPRAFAŢA ARSĂ SI TIPUL DE TRATAMENT

Tratamentul conservator

%Suprafaţa arsă %Decese

40-60 19,8

61-80 61,5

81-100 100

5

Tratament chirurgical

%Suprafata arsa %Decese

40-60 12,8

61-80 16,8

81-100 65%

CAUZELE MORTALITĂŢII CONFORM CELOR DOUA PERIOADE DE

TRATAMENT

Tratament conservator Tratament chirurgical

Cauze % %

Sepsis 51,43 32,80

Şoc 22,85 28,58

Cauze pulmonare 11,43 38,10

Hemoragie digestiva 8,57 4,76

Embolie pulmonara 5,72 4,76

CAUZELE GENERALE ALE MORTALITĂŢII

Cauze %

Sepsisul 41,01

Socul 25,10

Cauze pulmonare 21,50

Hemoragie digestiva 7,14

Embolie pulmonra 5,35

Indexul prognostic (volumul de arsura)

Evaluînd în unităţi de suprafaţă (procente) si de profunzime (grade)si cunoscînd că

evoluţia arsurii si gravitatea prognosticului sunt funcţie directă de volumul total al

leziunii, se calculează acest volum in unitaţi de gravitate, care exprimă indexul

prognostic, adică formularea obiectivă de apreciere a riscului biologic al arsurii . Indexul

prognostic se obţine înmulţînd suprafaţa arsă cu profunzimea arsurii . Pe loturi statitice

mari , s-au determinat urmatoarele limite valorice ale indexului prognostic ;

6

pina la IP40 , arsura evolueaza fară determinari generale si fară complicaţii,

supravietuirea si vindecarea fiind regula ;

intre IP 40si60 ,fenomenele generale sunt obligatorii ,complicaţiile incep să

apară, dar evoluţiile complicate rămîn minoritare faţă de cele necomplicate şi

bolnavii supravieţuesc şi se vindecă întotdeauna;

intre IP 60si 80 evoluţiile complicate egalează pe cele necomplicate, apar cazuri

mortale , dar acestea rămîn minoritare , regula fiind supravieţuirea si vindecarea ;

intre IP 80 si 100 , numărul cazurile complicate sunt majoritare si numărul

deceselor creşte, însă rămîne mult mai mic decît al vindecarilor;

intre IP 100 si 140 , complicaţiile sunt regula si decesele sunt frecvente;

intre IP 160 si 180 , decesle egalează numarul cazurilor vindecate ;

dupa 180 decesele sunt majoritare ;

peste 200 IP supravieţuirea şi vindecarea sunt exceptionale .

Indicele de gravitate al arsurilor este un indicator mai fidel ,pacientului fiindu-i

calculat un scor cu valori cuprins intre 2 si 13 , in functie de :

-sex :feminin- 1 puncte /masculin -0 punct

-virsta in ani :

▪ 0-20 ani -1 punct

▪ 21-40 ani -2 puncte

▪ 41-60ani - 3 puncte

▪ 61-80 ani- 4 puncte

▪ >80 ani - 5 puncte

- prezenta arsurilor de cai aeriene respiratorii superioare -1 punct

- prezenta arsurilor de gradul III- 1 punct

-suprafata arsurii :

▪ 1-10%-1 punct

▪ 11-20%-2 puncte

▪ 21-30%-3 puncte

▪ 31-40%-4 puncte

▪ 41-50%-5 puncte

▪ 51-60%-6 puncte

7

▪ 61-70%-7 puncte

▪71-80% -8 puncte

▪81-90% -9 puncte

▪91 -100%-10 puncte

Scorul obtinut este un indicator al riscului vital al pacientului ars :

-scorul de 2-3 ,riscul vital este scăzut ,probabilitatea de supravieţuire este de 99%

-scorul de 4-5 , riscul vital este moderat ,probabilitatea de supravieţuire este de 98%

-scorul de 6-7 , riscul vital este mediu ,probabilitatea de supravieţuire este de 80-90%

-scorul de 8-9, riscul vital este mare ,probabilitatea de supravieţuire este 50-70%

-scorul de 10-11 ,riscul vital este foarte mare ,probabilitatea de supravieţuire este 20-40%

-scorul de11-13 ,riscul vital este maxim ,probabilitatea de de supravieţuire este sub 10%

1.3.Reacţia postagresională in arsuri

Arsura cu pierdere incompletă de piele (gradul II ) corespunde cu o alterare a

funcţiilor tegumentului ca organ de suprafaţă si efortul hipermetabolic este orientat

pentru susţinerea reepitelizării si menţinerii funcţiilor barierei biologice , în timp ce în

arsurile profunde (gradul III) cu pierderea completă a tegumentului , necroza tisulară

implică tulburări dominante la nivelul sistemului reticuloendotelial , iar efortul

hipermetabolic este orientat spre susţinerea detersiei plăgii şi cicatrizare.

1.3.1.Modificari postcombustionale specifice

Lichidul de flictenă , caracteristic arsurilor intermediare , cu pierdere partială de piele

prezintă diferenţe semnificative faţă de compoziţia plasmei pacientului.Concentraţia

proteică poate ajunge la 50 g/l in primele 2-3 zile, puţin sub valoarea celei plasmatice ,

după care ea scade , o dată cu scaderea permeabilitaţii capilare , cu modificarea resorbţiei

limfatice si posibil a enzimelor proteolitice decelate in lichidul de flictenă.

Imunoelectroforeza confirmă ca acest lichid conţine aproape toate proteinele plasmatice,

cu excepţia cîtorva fracţiuni globulinice .Proteinele serice suferă influenă puternică ,

activă si pasivă , a unor procese incluzînd sinteza , degradarea si sechestrarea in spatiul

III. La citeva ore dupa arsură , lichidul flictenei contine Factorii II ,X si XIII ai

coagularii ,antitrombina III , plasminogen , cortisol si IgG , similare concentratiilor

serice , iar la 2-3 zile va contine concentratii mai mari de cortisol si glicoproteine decit

8

serul .Desi au greutate moleculara mare , Factorul V ,fibrinogenul , IgM si IgA sunt

prezente datorita alterarii permeabilitatii capilare (8,9) .In afara acestor constituenti apar

produsi derivati din agresiunea termica : concentratii mari de lactat , dehidrogenaza ,

creatin fosfokinaza , TGO si compusi cu structura purinica si pirimidinica , unii autori

sugerind ca ar exista o relatie intre severitatea arsurii si cantitatea de purine si

pirimidine .Lichidul de flictena contine citokine(14,15,16) : TGF α , PDGF , TGF β1 , IL-6,

si IL-8, in concentratii relativ crescute , iar citokinele EGF, bFGF, TGFβ2 ,IL-1βsi IL-1α

in concentratii relativ scazute .Citokinele EGF , PDGF, TGFα si IL-6 au o capacitate

deosebita de a stimula proliferarea keratocitelor , iar PDGF si TGFβ faciliteaza migratia

monocitelor , neutrofilelor , macrofagelor si fibroblastilor , dar stimuleaza si formarea

tesutului de granulatie. Nivelul EGF ,PDGF ,bFGF siTGF-α depistat in lichidul de

flictena este aproape redus la jumatate, iarIL-6 este redus de mai multre ori ,iar IL-1α,

IL-1β, IL-1β2 au fost prezente in cantitati foarte mici comparativ cu exudatul zonei

donatoare .Numai TGF-β 1 a fost prezent in cantitati relativ crescute , fiind totusi la

aproximativ 75 % din valoarea exudatului zonei donatoare .Desi lichidul de flictena se

acumuleaza in perioada de maxima permeabilitate vasculara a zonei arse , continutul

proteic global a fost scazut, la fel ca si concentratia de citokine comparativ cu zona

donatoare. IL-1 α , IL-1β, si IL-8 au nivele crescute fiind puternic implicate in fenomenul

inflamatiei(16,17). Scaderea nivelului citokinelor poate fi explicata in doua variante :fie ca

au fost secretate in cantitate relativ crescuta, dar s-au consumat in primele 48 de ore in

procesul inflamatiei , fie ca inca nu a sosit momentul ca ele sa intre in actiune , si ca

atare nu au fost eliberate . In ambele situatii se constata prezenta crescuta a IL-6 , TGF-α

si TGF-β

1.4.Modificari sistemice postcombustionale

Ca si in cazul lezarii locale , reactia initiala generalizata este datorata eliberarii din

tesutul ars a substantelor vasoactive(47) , cum ar fi radicali liberi de oxigen(21,27,40) ,

prostaglandine, tromboxani si histamine .In leziunile cu suprafata mai mare de 30% ,

aceste substante vasoactive circula intr-o cantitate atit de mare, incit apare

hiperpermeabilitatea capilara totala , si se instaleaza socul hipovolemic .In cazul, unei

arsuri de o asemenea dimensiune , pierderea lichidiana este mai mare de 4 ml /kg / ora.

9

Aceasta hipovolemie si actiunea lezionala directa a caldurii, pot induce celula de soc(46)

La rindul ei, se modifica membrana celulei ,si se inactiveaza pompa

Na+ /K+ , in celula intra Na+ si apa care produc edemul celular , iar K+ intracelular este

pierdut . Formarea edemului in regiunrea lezata este in exces ,deoarece scurgerea

proteinelor in leziune mareste presiunea osmotica si continua activ acumularea licidiana.

Aceste modificari vasculare pot justifica 60% din volumul lichidian pierdut in spatiul

interstitial . In cazul unei arsuri majore ,cea mai mare parte a pierderii are loc in primele

8-12 ore , desi pierderea lichidiana continua timp de cel putin 48 de ore dupa

producerea arsurii. O data cu aparitia hipovolemiei scade brusc performanta cardiaca , ce

poate fi cu 20% mai mica decit nivelul normal. Deoarece aceasta scadere poate precede

hipovolemia severa(48) s-a presupus existenta unui factor cardiac deprimant , eliberat

sau activat cu ocazia traumatismului termic(50,51) .In cazul pacientilor cu inima normala ,

este putin probabil aparitia unui edem pulmonar ,in timp ce in cazul pacientilor mai

virstnici sau a unui pacient cu deficiente cardiopulmonare precedente , supraincarcarea

lichidiana terapeutica constituie un real pericol .De obicei, dupa arsura cutanata, apare o

vasoconstrictie pulmonara cu hipertensiune arteriala pulmonara de scurta durata,

determinata de: catecolamine, tromboxani si serotonina , eliberati la locul agresiunii.

Raspunsul cardiovascular

Raspunsul cardiovascular la agresiunea termica(50,51) are doua faze separate : prima este

faza acuta, caracterizata prin scaderea fluxului sanguin la tesuturi si organe datorita

hipovolemiei produsa de arsura .La citeva minute dupa arsura scade debitul cardiac

proportional cu suprafata arsa cocomitent cu cresterea rezistentei vasculare periferice

.Faza acuta dureaza 48 de ore si este urmata de faza hipermetabolica caracterizata de

cresterea fluxului sanguin la tesuturi si organe si cresterea temperaturii .In faza

hipermetabolica edemul se accentueaza datorita hipoproteinemiei , care permite apei sa

treaca in interstitiu ,dar si cresterii permeabilitatii vasculare .In faza hipermetabolica se

produc si elibereaza o mare cantitate de catecolamine care pot sa produca infart

miocardic si aritmii cardiace(63,65).

Raspunsul pulmonar .

Insuficienta respiratorie este o cauza majora de deces in arsuri .Leziunea termica cutanata

fara arsuri ale cailor aeriene sau inhalarea fumului produce modificari pulmonare

10

datorita pasajului prin circulatia pulmonara a materialului toxic rezultat din leziunea

termica(5). Exista dovezi ca inflamatia pulmonara si peroxidarea lipidelor apare la citeva

ore dupa leziunea termica cutanata si aceste procese sunt initiata de substantele oxidante ,

in particular de radicali hidroxili(32-36,40) .Nivelul produsilor de peroxidare a lipidelor este

semnificativ crescut in tesutul pulmonar , sugerind ca leziunea pulmonara este

dependenta de radicali liberi de oxigen (37-40).Activarea sistemica a complementului poate

initia procesul .Inflamatia pulmonara si peroxidarea lipidelor nu este un raspuns

tranzitoriu ,ele persista timp de cinci zile dupa arsura cutanata .Excizia precoce si

grefarea zonelor excizate impiedica aparitia modificarilor inflamatorii la distanta de zona

arsa . Antioxidantele pulmonare sunt scazute postcombustional. Nivelul catalazei in

tesutul pulmonar este scazut la trei zile postcombustional , chiar in absenta infectiei

plagii arse ,catalaza fiind inactivata prin eliberare precoce a superoxidului. Complicatiile

pulmonare datorate inhalarii fumului au devenit prima cauza a mortalitatii in arsurile

cutanate combinate cu arsurile de cai aeriene si leziuni inhalatorii si sunt atribuite

combinatiei hipoxiei cu efectele chimice si termice(47,48,52). Secventele fiziopatologice in

primele 24-72 ore dupa arsura combinata cu leziuni inhalatorii include: hipertensiunea

arteriala pulmonara, obstructia bronhica , cresterea rezistentei aeriene, reducerea

compliantei pulmonare , atelectazia si cresterea suntului pulmonar. Hipertensiunea

pulmonara si cresterea permeabilitatii capilare este exagerata dupa inhalarea fumului.

Acidul arahidonic eliberat din membrana celulara afectata este convertit de

cyclooxigenaza in endoperoxizi , tromboxani A2, si PGI2.Ambele substante mediaza

hipertensiunea pulmonara, ventilatia si perfuzia alterata ducind la agravarea hipoxiei si

alterare schimbului gazos(48,52) .

Raspunsul renal.

In timpul fazei acute a arsurii , fluxul sanguin renal si filtratul glomerular , masurat prin

clearanceul la creatinina,scad(49).In faza hipermetabolica, clearanceul la creatinina este

crescut , indicind ca fluxul sanguin si filtratul glomerular sunt crescute ,totusi functia

tubulara este afectata .Diminuarea fluxului sanguin si a debitului cardiac produce

diminuarea fluxului renal sanguin si filtratului glomerular . Daca nu se aplica

tratamentul, apare oliguria si insuficienta renala acuta(53) . Incidenta IRA in arsurile

severe este intre (1,3 -38%) si se aociaza cu mortalitate ridicata (80-100%)(45).

11

Mecanismul fiziopatologic se datoreaza filtrarii insuficiente si disfunctiei tubulare.In

arsurile severe exista doua forme de insuficienta renala acuta(49). Prima forma de

insuficienta renala apare la 24- 72 de ore dupa arsura si este determinata de

hipovolemie , scaderea debitului cardiac si vasoconstrictia sistemica in timpul perioadei

de resuscitare sau mioglobinuriei care lezeaza celulele tubulare.Nivelele ridicate de

hormoni de stres׃ catecolamine, agiotensina ,aldosteron si vasopresina au fost implicate

in patogeneza IRA.O alta forma de IRA apare mai tirziu si are o patogenie mai complexa

.Aceasta forma de IRA este determinata de sepsis si apare in MODS si este adesea fatala

. Aceasta a doua forma apare in leziunile inflamatorii si este cea mai frecventa cauza de

IRA in arsurile severe.Leziunile renale induse de arsurile severe sunt dependente de

formarea radicalilor de oxigen(40,41) ,pusi in evidenta prin cresterea oxidarii lipidelor si

proteinelor cu scaderea antioxidantilor renali (glutathione).

Raspunsul gastrointestinal

Ileus adinamic , dilatatia gastrica ,cresterea secretiei gastrice si incidenta ulcerului ,

hemoragia gastointestinala si scaderea fluxului sanguin in artera mezenterica sunt printre

efectele arsurii termice asupra sistemului gastrointestinal(54) . In leziunile inhalatorii

pulmonare s-a constatat o scadere a fluxului mezenteric fara sa evidentiem o perfuzie

sistemica inadecvata.In arsurile severe s-a gasit o incidenta crescuta a incidentei

ulcerului. Eroziunea mucoasei gastroduodenale s-a demonstrat la 86% din arsurile severe

in primele 72 de ore de la arsura ; 40% din ulcerele gastroduodenale singereaza. In

arsurile severe s-a pus in evidenta translocatia bacteriana si o mare cantitate de exudat

intestinal datorita pierderilor proteice exagerate . Ischemia intestinala rezultata din

scaderea fluxului sanguin splahnic poate activa neutrofilele si xantin oxidaza care lezeaza

mucoasa si distrug mucoasa gastrica permitind translocatia bacteriana .Nivelul

endotoxinei circulante poate fi crescut dupa lezarea mucoasei gastrointestinale(55)

.Endotoxina , un lipopolizaharid derivat din peretele bacteriei gram negative

traverseaza(56,60) peretele intestinal la o ora dupa arsura .Desi plaga arsa este sterila ,

concentratia endotoxinei plasmatice atinge valoarea maxima intre 12 ore si 4 zile

postcombustional.Fluxul sanguin hepatic scade cu 50% dupa citeva ore, in arsurile severe

si persista dupa restaurarea volumului circulant efectiv(57). Malonildialdehida hepatica

creste paralel cu vacuolizarea celulelor hepatice

12

1.5.Sindromul de reactie inflamatorie sistemica( SIRS)

Pentru stabilirea diagnosticului de SIRS trebuie indeplinite doua sau mai multe din

urmatoarele conditii :

temperatura corpului >38 ˚ sau < 36˚

frecventa cardiaca >90 de batai /minut

rata respiratorie >20 /minut sau PaCO2<32 mmHg

numarul leucocitelor >12000/mm3, <4000mm3,sau >10 % forme imature.

Evenimentul central in inflamatia sistemica este afectarea celulei. Aceasta se poate

datora lezarii directe a celulei ,de catre mediatori cum ar fi TNF-α sau radicalii liberi ai

oxigenului, precum si afectarii indirecte ,prin hipoxie postraumatica(58,114) .Mecanismul

prin care leziunea termica initiaza procesul ce conduce la inflamatia sistemica poate fi

initiat de sistemul umoral sau de cel celular .Sistemele umorale sunt activate de diferti

stimuli endo - si exogeni. Sistemele se activeaza in cascada ,activarea unuia duce la

activarea celuilalt(59). Sistemele umorale influenteaza actiunea sistemelor celulare iar

produsii eliberati de diverse grupe de celule activate influenteaza,la rindul lor,sistemele

umorale. Datorita corelarii functionale strinse ,blocarea iatrogena a unui sistem nu poate

sa evite activitatea nespecifica a celorlalte sisteme.Exemplu blocarea terapeutica a

sistemului coagulare /fibrinoliza nu poate preveni sau influenta semnificativ sindromul

ARDS sau MODS. Rolul dominant al cascadei clasice este de a stimula alte sisteme

umorale,respectiv celulare ,formatoare de mediatori .Sistemul complement care poate fi

activat in urma lezarii testurilor moi ,poate interactiona cu coagularea , fibrinoliza si

sistememele kalikreina /kinina ,si poate declansa reactia de aparare .In timpul sepsisului

si endotoxinemiei ,activarea celulelor sistemului reticuloendotelial poate constitui primul

pas in procesul respectiv si ulterior aceasta pote duce la eliberarea mediatorilor cum ar fi

TNF-α ,IL-1,IL-6 si IL-8(16,59,60,64). TNF-α si IL-1 poate produce majoritatea simptomelor

reactiei inflamatorii sistemice in mod independent .Acelasi lucru este valabil si in cazul

factorului de activare plachetara (PAF)(112) secretat de numeroase tipuri de celule

13

( macrofage, PMN si plachete) in urma activarii lor .Există păreri ce identifică sepsisul

cu SIRS.Sepsisul se referă la răspunsul sistenic la infecţie. În legătură cu sepsisul au mai

apărut o serie de termeni(75),cum ar fi:

sepsis grav (sepsis sever) -este un sepsis ce conduce la o disfuncţie de organ şi se

manifestă prin semne de hipotensiune şi hipoperfuzie (acidoză lactică,oliogurie,

hipoxemie)(62).Din punct de vedereal evoluţiei se consideră că sepsisul evoluează

în două faze :

1)sepsisul necomplicat –pacientul este stabil ,prezintă tahicardie ,tahipnee, tensiune

arterială stabilă ,alcaloză respiratorie de stress ,nivele serice de lactat normale ,funcţiile

celulare şi organice clinice şi paraclinice sunt normale.

2)sepsisul complicat –prezintă în afară de febră şi frison semne de deteriorare organică şi

metabolică cum ar fi confuzie ,agitaţie sau semiconştienţă ,hipotensiune ortostatică sau

constantă .La început hipotensiunea răspunde la administrarea de lichide , ulterior nu mai

răspunde la administrarea soluţiilor volemice

sindromul septic reprezintă o formă severă de sepsis în care apare asocierea

sepsis –perfuzie alterată la nivel visceral şi /sau disfuncţie de organ .

şocul septic este un sepsis grav ,asociat cu hipotensiune rezistentă la o expandare

volemică .Pacienţii care au primit agenţi inotropi sau vasoconstrictori pot să nu

mai fie hipotensivi .

disfuncţia multiorganică (MODS ) şi insuficienţa multiorganică (MOF) .MODS

apare în cursul stărilor septice grave şi include diverse stadii de disfuncţie

organică, pînă la cel de insuficienţă multiorganică .Termenul de insuficienţă

multiorganică MOF rămîne să se acorde doar acelor disfuncţii grave care

necessită suport artificial al funcţiilor diverselor organe şi sisteme (plămîn,

rinichi, cord )

14

1.6.Complicatiile pulmonare in arsurile severe

Un pacient ars sufere o serie de modificari metabolice şi fiziopatologice. Sunt descrise

trei faze de evolutie unei arsuri cu risc vital(65,76)

1. Faza de resuscitare (0-48 ore)

2. Faza post resuscitare(2-6zile)

3. Faza de inflamtie -infectie (7 zile -pina la vindecare)

1.6.1.Complicatiile pulmonare ale fazei de resuscitare .

Dupa producerea arsurii apar tulburari de ventilatie si oxigenare Exista patru mecanisme

care trebuie recunoscute si manageriate .Primele trei sunt asociate cu leziunea inhalatorie

si sunt prezente in ordinea in care apar simptomele .

Tulburari de oxigenare ale cailor aeriene si plaminului sunt produse de

Toxicitatea monoxidului de carbon si cianidelor

Obstructia cailor aeriene

Arsurile chimice ale plaminului

Diminuarea compliantei peretelui toracic

Leziunea inhalatorie

Insuficienta pulmonara produsa de inhalatia fumului si aerului fierbinte este cauza

majora a deceselor produse de incendii .Incediile in spatii inchise pot produce leziuni

hipoxice(1,4,5,50,68) si toxice la nivelul plaminului .Timpul de expunere ,componenta

fumului, substantele eliberate in procesul de combustie ,temperatura elementelor inhalte

si suprafata arsa sunt variabile critice.Acesti factori produc leziuni complexe cu risc de

mortalitate si morbiditate agravate de asocierea cu arsurile cutanate(66,74) .

Inhalarea fumului si aburilor fierbinti produce :

Intoxicatia cu monoxid de carbon

Leziuni deasupra glotei

Leziuni sub nivelul glotei

15

A.Toxicitatea monoxidului de carbon

Monoxidul de carbon(68,69) este una din cauzele de deces in cadrul incendiilor produse in

spatii inchise.In timp ce oxigenul este consumat , monoxidul de carbon este eliberat in

timpul combustiei diverselor structuri .Monoxidul de carbon traverseaza usor membrana

alveolocapilara si are afinitate pentru hemoglobina mai mare decit oxigenul(1,50)

.Monoxidul de carbon deplaseaza curba hemoglobina -oxigen la stinga si afecteaza

eliberarea oxigenului la tesuturi deoarece 98% din oxigen este transportat de

hemoglobina .La o expunere prelungita monoxidul de carbon (CO) blocheaza

citocromoxidaza, afecteaza functia mitocondriilor si productia de (ATP). Simptomele

intoxicatiei cu CO apar cind carboxihemoglobina atinge 15% din hemoglobina si se

datoreaza hipoxiei(67,) la nivel cerebral si cardiac. Intoxicatia cu cianide produce acidoza

metabolica si somnolenta .

Toxicitatea monoxidului de carbon

Diagnosticul

Nivel crescut >10% alcarboxihemoglobinei (poatefi scazut daca a facuttratament inainte deinternare)

Saturatia hemoglobinei cuO2 redusa ,PaO2 scazuta

Acidoza metabolica


Carboxihemoglobina% Simptome0-5 Normal15-20 Cefalee, confuzie20-40 Dezorientare ,oboseala ,greata, tulburari de

vedere.40-60 Halucinatii ,coma ,soc . >60 Mortalitate 50%

Efectele intoxicatiei cu monoxid de carbon Judecata alterata Confuzie Dezorientare Letargie Stop respirator Deces

16

Tratamentul intoxicatiei cu monoxid de carbon

Deplasarea rapida a CO de la nivelu hemoglobinei folosind O2 este esentiala(70).Timpul

de injumatatire al CO-Hb este de 90 de minute

B.Obstructia cailor aeriene superioare

Inhalarea de aer fierbinte la 150 de grade C˚ produce arsuri la fata, orofaringe si cai

aeriene superioare deasupra corzilor vocale.Aerul supraincalzit este rapid racit in

orofaringe si nazofaringe . Agresiunea termica produce imediat leziuni ale mucoasei,

rezultind edem,eritem si ulceratie(71) .Desi leziunile mucoasei apar imediat dupa

producerea arsurilor modificarile fiziopatologice apar dupa constituirea edemului (12-

18)ore.Leziunile cailor aeriene pot fi agravate de marimea suprafetei arse asociate,

cantitatea de lichide perfuzate si de mediatorii eliberati din tegumentele arse(72). Arsurile

profunde ale fetei si gitului pot agrava leziunile prin compresiunea asupra laringelui. Un

posibil pericol il reprezinta arsurile gradul III cu edem minim .Lipsa edemului extern se

datoreaza tesutului ars fara elasticitate ,care nu permite expansiunea tesuturilor .Edemul

intraoral este in acest caz masiv, dar nerecunoscut.Arsurile superficiale produc edem

extern masiv dar va afecta mai putin mucoasa cailor aeriene superioare. Efectul arsurilor

profunde ale fetei asupra cailor aeriene este :

1.Obstructia cailor aeriene prin edmul intraoral si laringian .

2.Deformarea fetei si gitului prin edemul postcombustional care face dificila intubatia

endotraheala .

3.Edemul intraoral scade clearanceul secretiilor intraorale .

4.Protectia redusa impotriva aspiratiilor in caile aeriene

Simptomele obstructiei cailor aeriene sunt reprezentate de :stridor, dispnea,cianoza,

cresterea travaliului respirator .Edemul extern se desfasoara in paralel cu cel intern .

Diagnosticul se confirma prin anamneza ,inspectia orofaringelui ,prezenta funinginii,

arsurile fetei ,modificarea vocii ,laringoscopie si bronhoscopie. Laringoscopia este cea

mai rapida si mai putin complicata metoda de diagnostic.

17

Tratament

Mentinerea pearmeabilitatii cailor aeriene este esentiala pentru conduita terapeutica(73).

Exista patru motive pentru intubatia traheala .

Mentinerea cailor aeriene libere

Protectie impotriva aspiratiei gastrice si din orofaringe

Toaleta pulmonara scade riscul infectiilor

Nevoia de ventilatie mecanica cu presiune -pozitiva

Exista si alte situatii cind se impune intubatia bolnavului ars ,pentru a preveni obstructia

cailor aeriene .

Arsurile fetei si gitului asociate cu inhalatia de fum si aburi fierbinti.

La acesti pacienti este indicata intubatia endotraheala(71) .Managementul fara intubatie

este permis daca intubatia poate fi sigura si rapid executata daca este nevoie. Deformarea

anatomica a fetei si gitului prin edem face ca intubatia tardiva , dupa 12 ore de la

producerea arsurii ,sa se faca cu dificultate .

Arsura fara inhalatia de fum si abur fierbinte

In arsurile gradul III ale fetei ,buzelor si gitului se recomanda intubatia precoce ,daca

sunt insotite si de alte arsuri(74) .Compresia regiuniicervicale prin edem face dificila

intubatia si aspirartia secretiilor .Traheostomia la acesti bolnavi va produce infectia

cailor aeriene superioare . Edemul diminua dupa 4-5 zile .Intubatia si anestezia

bolnavului est permisa dupa 7 zile daca se practica excizia si grefa de piele .

Inhalatia de fum si abur fierbinte ,fara arsuri faciale .

Criteriile pentru intubatia precoce in acest grup se bazeaza pe imginile bronhoscopice ,

laringoscopice. si parametrii functiei pulmonare .

18

Evaluarea initiala a cailor aeriene (intubatie sau non-intubatie )

Polipnee

Dispnee

PaO2<60mmHg;PaCO2>55mmHg

Arsura profunda :fata ,git.

Prezent Absent

1.Intubatie Leziune inhalatorie prezenta

2.Sonda adecvata 1. Eritem orofaringian

3.Oxigen umidificat 2. Raguseala

4.Internare ATI

5.Capul si toracele ridicat

Edemul cailor aeriene superioare prezent Eritem modest , fara edem .

1.Intubatie 1. Supraveghere :simptomele apar mai tirziu

2.Sonda adecvata

3.Oxigen umidificat 2.Bronhoscopie in caz de inhalatie de fum

4.Internare ATI

C.Arsurile chimice ale cailor aeriene superioare si inferioare

Gazele toxice continute in fum ,aldehidele si acizi organici produc arsuri chimice la

nivelul cailor aeriene superioare(68,69,74) .Locatia leziunilor va depinde de durata

expunerii, marimea particulelor si solubilitatea gazelor. Laringospasmul ,rezultat al

iritatiei cailor aeriene este un mecanism protector impotriva expunerii la noxe la pacientii

constienti(50). La pacientii inconstienti acest mecanism de protectie este absent si leziunile

cailor aeriene inferioare sunt mai grave .Gazele solubile continute in fumul de plastic si

cauciuc׃ amoniu,dioxid de sulf si clorul reactioneaza cu apa din mucoasa respiratorie si

PrezentLaringoscopie

AbsentSupravegherea cazurilor cu

leziuni inhalatoriiAlterarea schimburilor gazoase

poate sa apara tardiv

19

produce acizi puternici si baze care produc iritatie bronhospasm ,ulceratii ale mucoasei si

edem. Afectarea mecanismului ciliar impiedica eliminarea secretiilor pulmonare.

Componentele liposolubile oxidul nitros, fosgenul ,aldehidele si hydrogen chlorid sunt

transportate in caile inferioare lezind mucoasa acestora. Fluxul sanguin bronsic este

crescut si accentueaza edemul .Edemul alveolar apare dupa 12 ore de la producerea

arsurii .Arsura cutanata agraveaza disfunctia pulmonara produsa de trauma inhalatorie

.Mortalitatea pacientilor cu leziuni inhalatorii severe fara arsuri cutanate este de 5-

8%.Simptomatologia poate fi absenta la internare si poate deveni evidenta la 24 -48 de

ore. Bronhospasmul manifestat prin wheezing si bronhoree este primul semn care apare

in arsurile chimice ale cailor aeriene .Bronhoreea produsa de iritatia mucoasei aeriene in

combinatie cu cresterea secretiei orale si nazale poate crea confuzie cu edemul pulmonar

fulminant. Sursa secretiilor nu este ciculatia pulmonara. Bronhospasmul precoce si edmul

bronhiolar produs de iritatia gazelor din fum produce o scadere a compliantei pulmonare

si cresterea travaliului respirator. Deteriorarea raportului (V/Q)(49) afecteaza schimbul

gazos pulmonar cu crestetrea gradientului alveoloarterial al oxigenului si minut ventilatia

Diagnosticul se confirma pe baza urmatoarelor elemente :explozii in spatii inchise ,

bronhoree, wheezing ,tuse ,dispnee ,polipnee ,funingine in sputa, crestetrea

carboxihemoglobinei, vizualizarea directa (laringoscopie, bronhoscopie), vizualizare

indirecta a V/Q prin scintigrafia cu xenon¹³³.

Laringoscopia va pune in evidenta leziuni ale mucoasei deasupra corzilor vocale si va

furniza informatiim asupra opprtunitatii intubatiei traheale. Absenta modificarilor la

nivelul cailor respiratorii superioare confirma absenta leziunilor cailor aeriene inferioare

Fibroscopia pune in evidenta extensia leziunilor dar nu ofera informatii referitoare la

prognostic si evolutia leziunilor.

Tratament :

Tratamentul initial consta in mentinerea permeabilitatii cailor aeriene superiopare si

inferioare prin indepartaea funinginei si secretiilor mucopurulente(71-74) .Cantitatea de

lichide perfuzate in exces sau in cantitati insuficiente va agrava disfunctia pulmonara.

Ventilatia cu PEEP(73) va mentine capacitatea reziduala functionala si caile aeriene

permeabile pina ce edemul cailor aeriene va diminua .Intubatia traheala si PEEP scad

mortalitatea prin complicatii pulmonare in arsurile severe insotite de leziuni

20

inhalatorii(68).Profilaxia obstructiei bronsice diminua colapsul alveolar. Pentru aspiratia

secretiilor bronsice se recomanda o sonda de 7 mm diametru.Daca sonda este mai mica si

se impune schimbarea ei nu mai este posibil dupa aparitia edemului facial si al cailor

aeriene .Desi ruta nasotraheala poate fi mai confortabila pentru pacient eliminarea

secretiilor poate fi ingreunata din cauza dimensiunilor sondei de intubatie. Capul si

toracele vor fi ridicate la 20-30 º.Bronhospasmul este prezent in arsurilor chimice

.Cresterea secretiilor bronhice determina aparitia ronhsurilor. Diferenta dintre complianta

statica si dinamica reprezinta rezistenta la fluxul de aer din caile respiratorii

.Bronhospasmul poate fi tratat cu bronhodilatatoare .Agentii simpatomimetici beta 2

,metaproterenolul (Allupent) sau isoetharine (Broncosol),sunt bronhodilatatoare efctive.

Aminofilina este un bun bronhodilatator ,dar produce tahicardie. Dupa 18-24 ore

cresterea rezistentei aeriene se datoreaza edemului si obstructiei cailor aeriene mai curind

decit bronhospasmului. Ameliorarea schimburilor gazoase se face prin PEEP si

bronhodilatatoare .PEEP peste 10 cm H2O va afecta DC in caz de hipovolemie .Lezarea

mucoasei bronsice va permite colonizarea cu bacterii in caz de intubatie nasotraheala.

Antibioterapia profilactica va determina rezistenta bacteriana . Steroizi sunt contraindicati

in arsuri. Monitorizarea schimburilor gazoase este necesara in faza precoce a traumei

inhalatorii. Puls oximetru pune in evidenta saturatia in oxigen a singelui arterial

combinate cu leziuni produse de inhalatia fumului este dificil să distingem gradul

afectarii compliantei pulmonare datorită cresterii edemului cailor aeriene si

bronhospasmului sau afectarii pertelui toracic .Presiunea crescută in caile aeriene

micsoreaza complianta si creste gradul arsurii. Arsura toracică gradul III diminuă

miscarile cutiei toracice .Pentru a combate compresiunea externă se practica escarotomia

pe linia medioaxilară

21

Gradul II, circumferential sau gr. II siIII necircumferential

Gradul III ,circumferentialEscarotomie precoce

Controlul edmuluiCapul si toracele ridicat la 45º

Controlul fluidelor administrate

Evaluarea ventilatiei

Escarotomia

Insficienta restrictiva absenta Travaliul respirator afecteazaschimbul gazos

2.Deteriorarea 1.Monitorizare continuapresupune insuficienta restrictiva cardiopulmonara

1. Insuficienta restrictiva prezenta2. Ventilatia mecanica (sau CPAP)

Pacient stabil1. Monitorizare2.Deteriorarea cardiopulmonara presupuneinsuficienta respiratorie restrictiva

1.Escarotomie

22

Evaluarea cailor aeriene inferioare

(ventilatia sau non ventilatia cu Presiunea Pozitiva)

D.Diminuarea compliantei peretelui toracic

Miscarile cutiei toracice pot sa fie diminuate de arsurile gr III. Pierderea elasticitatii

pertelui toracic datorita tesutului ars va creste travaliul respirator pentru a mentine

capacitatea reziduala functionala si volumul curent .Sub escara se dezvolta edem ,care

comprima pertele toracic .Pierderea tesutului areolar in axila si peretele toracelui va

sechestra mari cantitati de apa accentuînd tensiunea asupra peretelui toracic. Datorită

expansiunii reduse a peretelui toracic ,raportul V/Q este modificat ,apare atelectazia si

hipoventilatia .Pentru a mentine schimburile gazoase efortul respirator este maxim.Orice

Insuficienta respiratorie prezenta Schimburile gazoase afectate Cresterea efortului respirator

Daca Da1.Ventilatie cu PEEP(CPAP)2.Bronhodilatatoare3.Monitorizarea gazelor sanguine. Mentinerea SaO2>90% si PaCO2<45 mmHg4.Toaleta pulmonara agresiva5.Fara antibiotice6.Fara steroizi

Daca NUevaluarea leziunilor inhalatorii

(wheezing si ronhusuri)

Simptome prezente1.bronhoscopie si scintigrafie cu xenon131

2.toaleta pulmonara agresiva3.bronhodilatatoare4.supravegherea infectiei5.monitorizarea schimburilor gazoase6.reconsiderarea ventilatorie daca simptomele persista

Simptome absente:tratamentul arsuriiconform protocolului

23

proces care va afecta inspiratia si activitatea musculaturii respiratorii cum ar fi hipoxia ,

hipovolemia ,durerea sau sedarea va agrava disfunctia pulmonară .

Arsura profundă a peretelui toracic produce:

1.scăderea miscarilor respiratorii;

2.diminuarea schimburilor gazoase ;

3.hipoventilatie ;

4.cresterea travaliului respirator ;

5.afectarea clearanceului mucociliar.

Edemul devine manifest dupa 10-12 ore .Primul semn al afectarii miscarilor toracice este

respiratia laborioasă si deteriorarea respiratorie la bolnavii fara suport ventilator. In

arsurile toracice escarotomia va fi executata la internare .In arsurile profude apare

procesul de retractie a tesuturilor datorita desicarii facind si mai dificile miscarile

respiratorii chiar inainte de dezvoltarea edemului .La acesti pacienti intubatia si ventilatia

cu presiune pozitiva vor fi initiate inaintea deteriorarii pulmonare .

Capcanele comune ale terapiei de suport pulmonare

1.PaO2 să reflecte oxigenarea adecvata a singelui,

2.Utilizarea unei sonde nasotraheale cu diametru sub 7 mm in prezenta leziunilor

inhalatorii,

3.Intubatia endotraheala fara PEEP(5-10mmHg)

4.Restrictia de lichide la un pacient ars cu leziuni inhalatorii asociate

Cauzele hipoxiei

Scaderea PaO2(Hipoxemie)

Afectarea difuziuni gazelor sanguine

Raportul V/Q modificat

Hipoventilatia alveolara

Cresterea suntului pulmonar

Scaderea continutului in O2 a singelui arterial

Scaderea continutului de Hb

Scaderea PaO2


Methemoglobinemia

24

Deplasarea spre dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei

Scaderea debitului cardiac

Depresia miocardica

Scaderea debitului coronarian

Cresterea rezistentei vasculare periferice

Cresterea rezistentei vasculare pulmonare

Aritmia cardiaca

Scaderea volumului sanguin circulant

Tratamentul hipoxiei

1.Cresterea FiO2 pentru a mentine SaO2≥90%

2. Ventilatie cu PEEP ,daca suntul este mare .

3.Toaleta pulmonara agresiva

4.Eliminarea urmatoarelor cauze:durerea, atelectazia,bronhopneumonia si excesul de

fluide

5.Corectarea anomaliilor sistemice :hipovolemia,sepsis ,CO .

1.6.2.Complicatiile pulmonare din faza postresuscitare (ziua 2-6)

Exista cinci anomalii majore in aceasta perioada care pot afecta functia pulmonara .

Anomaliile pulmonare majore sunt :


Scaderea compliantei peretelui toracic

Traheobronsita din leziunile inhalatorii

Edemul pulmonar

Disfunctia pulmonara indusa de anestezie si actul chirurgical

A. Obstructia cailor aeriene :

Edemul cailor aeriene

Leziunea mucoasei

Cresterea secretiei orale

Colonizarea bacteriana

Edemul facial si al cailor aeriene superioare produs de inhalarea fumului si aerului

fierbinte incepe sa diminue in 2-4 zile in leziunile superficiale .In arsurile profunde

25

edmul extern , orofaringian si laringian se va rezolva mai incet. Excizia escarei din zona

cervicala este necesara pentru a permite expansiunea tesutului moale subiacent ,drenajul

venos si diminuarea edemului. Lezarea mucoasei cailor aeriene va determina cresterea

secretiei orale si colonizarea bacteriana a tesutului lezat.

Tratamentul

1.Intubatie traheala pina se rezolva edemul

2.Capul si toracele ridicat la35-45º

3.Evitarea miscarilor excesive ale sondei

4.Igena orala viguroasa (se adauga Nystatin daca sunt antibiotice )

Sonda endotraheala si capul ridicat va permite diminuarea edemului .

Toaleta riguroasa a gurii va evita infectia mucoasei cailor aeriene ,cu anaerobi ,din cauza

aspiratiei salivei infectate .Decizia detubarii este dificila din cauza absentei unor teste

care sa ne permita sa constatam absenta obstructiei . Laringoscopia evidentiaza edemul

corzilor vocale ,iar dupa deflatia balonasului sondei si aspiratia orofaringelui aerul se

deplaseaza in jurul sondei .Daca aerul circula in jurul sondei este un test folositor .Lipsa

circulatiei aerului poate reflecta o sonda prea mare intr-o trahee prea mica. Edemul

falselor corzi si faringelui si compresia prin edemul regiunii cervicale arse poate afecta

circulatia aerului in caz de edem minor al al cailor aeriene .Trebuie sa fim pregatiti in

permanenta pentru reintubare.Detubarea nu trebuie efectuata daca nu este posibila

reintubarea. Intubatia prelungita poate produce leziuni ale laringelui.Obstructia reziduala

poate fi fatala daca edemul rezidual impiedica reintubarea .

B.Dimiuarea compliantei peretelui toracic

Diminuarea amplitudinii miscarilor peretelui toracic produsa de arsura profunda este

imbunatatita de escarotomie .Complianta va fi scazuta datorita pierdeii elasticitatii

tesutului ars .Edemul toracic diminueaza expansiunea toracelui si scade capacitatea

reziduala functionala si capacitatea vitala .Travaliul respirator este crescut ca si energia

necesara miscarilor respiratorii .Aceste fenomene sunt relevante pentru interventiile care

necesita anestezie generala .Efectul afectarii compliantei peretelui toracic asupra functiei

hemodinamice va fi accentuat in cazul unui anestezic care produce depresie miocardica si

scaderea debitului cardiac pe un plamin care are presiunea crescuta in caile aeriene.

26

Anestezia generala va afecta activitatea diafragmului ,determinind cresterea presiunii

pozitive necesara mentinerii volumului curent .

Tratament

Administrarea corecta a fluidelor

Pozitia capului la 45º

Escarotomoie

Suport ventilator cu PEEP

Excizia precoce a arsurilor profunde si grefa de piele .

C.Traheobronsita acuta

Arsura chimica va produce iritatia chimica a cailor aeriene ,bronhoree ,tuse si

hipersecretie .Paralizia cililor va creste riscul infectiei in urmatoarele 3-4 zile producind

traheobronsita urmate de bronhopneumonie .Colonizarea bacteriana este inevitabila.

Mucoasa respiratorie se necrozeaza si dupa 3-4 zile apare obstructia cailor aeriene distale,

atelectazia si bronhopneumonia. Fluxul sanguin bronsic creste si produce edem

interstitial difuz in urmatoarele 7 zile .Infectia pulmonara depinde de mecanismele de

aparare ale gazdei si de terapia de suport pulmonara .Combinatia arsurilor cutanate cu

arsurile chimice pulmonare cresc morbiditatea si mortalitatea prin arsuri .Infectia se poate

prelungi in perioada de inflamatie

Simptomele :

In primele zile dupa arsura ,funinginea continua sa existe in secretiile cailor aeriene.

Weezing este prezent ca rezultat al bronhospasmului si edemului bronsic .Tusea

continua,edemul cailor aeriene si bronhospasmul cresc efortul respirator , ducind la

fatigabilitatea si hipoventilatie .Secretiile pulmonare devin viscoase si apar ralurile

bronsice .

Simptomele traheobronsitei :

Sputa purulenta

Tesuturi necrotice in sputa

Travaliul respirator crescut

Schimbul gazos alterat

Infiltratii pulmonare prezente radiografic

27

Functia pulmonara poate fi buna initial si se poate agrava brusc dupa 2 zile de evolutie.

Dispneea , tuse ,tahipneea ,wheezingul si ronhsurile preced modificarile radiologice.

Radiografia pulmonara pune in evidenta atelectazia, edemul pulmonar sau

bronhopneumonia .

Tratament

Toaleta pulmonara agresiva cu drenaj postural

Supravegherea infectiei

Bronhodilatatoare

Intubatie traheala

Ventilatie cu PEEP

Se va evita diureza agresiva pentru a corecta edemul pulmonar

Nu se administreaza antibiotice profilactic

D.Edemul pulmonar acut

Cea mai frecventa cauza a edemului pulmonar in aceasta perioada este supraincarcarea

lichidiana in prezenta leziunilor inflamatorii(1,3,5) .Cresterea presiunii hidrostatice va

determina trecerea fluidelor in tesutul interstitial.

Resorbtia edemelor va agrava acest fenomen deoarece depaseste capacitatea rinichiului

de a elimina lichidele in exces .Raspunsul la stres si /sau ventilatia cu presiune pozitiva

va determina crestetrea hormonului antidiuretic si eliberarea aldosteronului si suprimarea

factorului natriuretic atrial .Tensiunea arteriala in jur de 20 mmHg si hipoproteinemia

plasmatica va accentua fenomenul.Excesul de lichide va trece in interstitiu in jurul cailor

aeriene si vaselor .Dispneea ,ralurile difuze si wheezingul sunt rezultatul edemului

oricare ar fi cauza acestuia .In acest stadiu este evidenta hipoxia medie ,corectata prin

cresterea FiO2.Edemul interstitial va scadea complianta statica si capacitatea reziduala

functionala(4,5,6). Daca edemul interstitial continua apare si edemul alveolar(1,65) .Inundatia

alveolara produce hipoxie si scade CRF .Complianta scade si creste atelectazia si

suntul.Edemul alveolar produce raluri umede greu de diferentiat de bronhoreea produsa

de inhalarea fumului .

28

Diagnostic :

Deteriorarea schimbului gazos

Raluri umede

Presiune intracapilara 20 mmHg

Radiografia pulmonara ( cardiomegalie ,dilatarea bronhovasculara la baza ,edem

alveolar)

Semnele clinice din EPA ajuta la stabilirea diagnosticului .Daca a avut loc inhalarea

fumului, creste secretia pulmonara ,apar ronhsurile si wheezingul facind dificil

diagnosticul edemului pulmonar cardiogen .Se foloseste cateterul pentru determinarea

presiunii in vena pulmonara

Tratament :

Exista doua obiective majore :

1.Mentinerea adecvata a oxigenarii tesuturilor ;

2.Corectarea proceselor care produc EPA

Managementul optim pentru edemul pulmonar este mentinerea uscata a bolnavului.

Totusi, acest proces poate scadea oxigenarea tisulara in timpul acestei foarte vulnerabile

perioade pentru plaga determinind probleme mai mari ca edemul pulmonar .O relativa

hipovolemie va produce riscuri Administrarea lichidelor si proteinelor sa se faca prudent

in cazul bolnavului intubat si ventilat cu PEEP pentru a preveni agravarea leziunilor.

Se vor administra doze mici de dopamina pentru a creste diureza prin cresterea fluxului

sanguin renal si pentru efectul antialdosteronic.Pierderile din plaga arsa scad volumul

sanguin .Hipovolemia este preferata si se poate obtine prin furosemid. Daca insuficienta

cardiaca apare si debitul cardiac scade se administreaza beta agonisti .Pacientii cu

insuficienta respiratorie necesita intubatie trahela si ventilatie cu presiune pozitiva.

Presiunea pozitiva plus PEEP va redistribui fluidul alveolar ,va permite schimbul alveolar

si va scadea suntul intrapulmonar .Cresterea presiunii va scadea presarcina si scade

presiunea capilara .Reducerea post sarcinii poate fi necesara pentru ameliorarea debitului

cardiac.Edemul este reversibil prin controlul presiunii capilare sau reducerea presiunii in

ventricolul sting .

29

Tratament.

Mentinerea saturaţiei O2 >90%(PEEP)

Monitorizarea prin cateter introdus in artera pulmonara

Diminuarea fluidelor si Na+

Monitorizarea diurezei si efectelor :

-hipovolemiei

-hipokalemiei

-hipomagnezemiei

Doze mici de dopamina pentru natriureza

Administrarea de inotrope daca persista insuficienta cardiaca .

E.Disfunctia pulmonara indusa de chirurgie si anestezie

Doua procese ,unul datorita exciziei arsurilor si grefei si altul datorita anesteziei, pot

produce disfunctie pulmonara prin(65) :

-mediatorii eliberati

-supraincarcarea lichidiana

-hipoventilatia indusa de anestezie

Excizia tesuturilor arse elibereaza cantitati mari de tromboxan care scade complianta

pulmonara .Postoperator apare bacteriemia si endotoxinemia datorita alterarii functiei

pulmonare .Datorita acestui fapt se recomanda ca excizia sa se faca in primele 2-5zile de

la producerea arsurii .Acesti pacienti ramin intubati in caz de leziuni inhalatorii pina se

excizeaza si grefeaza o arsura severa .Cele mai multe anestezii generale vor deteriora

functia pulmonara expunind bolnavul la pneumonie si insuficienta pulmonara. Relaxarea

musculara va agrava insufuicienta pulmonara .Ketamina nu deprima respiratia.

Postanestezie apare hipoventilatia .Suportul respirator ventilator va fi aplicat precoce

pentru a preveni complicatiile, decit sa tratăm complicaţiile .

Efectele pulmonare ale anesteziei si exciziei arsurilor

Mediatorii eliberati induc bronhoconstrictia

Hipertermia postexcizionala creste productia de CO2

Anestezia induce scaderea CRF si diminua clearanceul mucociliar

Anestezia induce hipoventilatia

30

1.6.3.Complicatiile pulmonare in faza inflamatie -infectie (>7zile )Problemele pulmonare ramin o cauza majora de morbiditate si mortalitate in timpul

acestei perioade .Insuficienta pulmonara si sepsisul pulmonar depasesc sepsisul plagilor.

In aceasta perioada apar trei procese majore :

Pneumonia nosocomiala

Hipermetabolismul

ARDS(Low pressure pulmonary edema)

Intre aceste trei procese este o strinsa legatura .Bolnavul ars este foarte expus infectiei

dupa inhalatia fumului si aerului fierbinte.Hipermetabolismul creşte nevoia de oxigen si

producţia de dioxid de carbon .ARDS este o complicatie severa a procesului septic ,dificil

de rezolvat la bolnavul ars

A.Pneumonia nosocomiala (PN)

Pentru apariţia pneumoniei nosocomiale în arsurile severe sunt necesare cel puţin trei

condiţii(65):

Colonizarea orofaringelui cu germeni patogeni

Aspiratia traheobronsica a secretiilor infectate

Depresia imunitara

Pneumonia nosocomiala se refera la pneumonia care se dezvolta in spital fara nicio

dovada a infectiei la internare(77-80) . In arsurile severe pneumomnia este adesea mascată

de evoluţia bolii de bază .Desi alte forme de infectie nosocomiala sunt mai frecvente

(plaga arsa)rata mortalitatii prin pneumonie este mai mare .Arsurile cutanate asociate cu

leziuni inhalatorii cresc riscul de a face pneumonie cu 60% .Incidenta crescuta se

datoreaza prezentei organismelor virulente in ATI si depresiei imnitare la arsi

Evenimentele majore care au loc in infectia nosocomiala pulmonara sunt:

Colonizarea

Colonizarea sau dezvoltarea exagerata a bacteriilor in orofaringe si nasofaringe cu

potential patogen, apare la 50% din bolnavii cu arsuri severe. Aproape 100% din bolnavii

arsi cu probleme respiratorii au orofaringele contaminat cu germeni patogeni(65).

Colonizarea se face prin urmatoarele cai :

Transmisia de pe mîinile personalului medical

31

Organisme endogene din plaga arsa

Organisme endogene din tractul gastrointestinal, via reflux

Echipamente ATI nesterilizate

Administrarea de antibiotice cu spectru larg

Aspiratia traheobronsica

Aspiraţia secretiilor infectate este urmatorul pas care urmeaza dupa colonizare .

Cauzele aspiratiei traheobronsice :

Slabirea farmacologica a reflexului de tuse (sedare si paralizie)

Afectarea clearanceului mucociliar (edem orofariangian ,intubatie nasotraheala sau

orofaringiana

Contaminarea directa a cailor aeriene inferioare (cateter de aspiratie ,fluid de lavaj ,

depresie imunitara ,transudat pulmonar ,spargerea balonasului sondei )

Afectarea tusei

Afectarea tusei este un fenomen frecvent al bolnavului ars .Starea de inconstienta

diminua reflexul de tuse .Acelasi lucru se intimpla si in folosirea analgeticelor si

anestezicelor. Inspiratiile profunde sunt blocate de arsura profunda a peretelui toracic si

de epuizarea musculara datorita catabolismului excesiv .Sonda endotraheala scade

posibilitatea eliminarii secretiilor.

Deteriorarea imunitatii

Imunodeficienta postcombustionala implica componenta celulara si umorala a imunitatii

Cresterea apei intrapulmonare este o alta cauza a infectiei pulmonare .Miscarea lichidelor

de edem permite difuziunea bacteriilor spre zonele neimplicate

Diagnosticul pneumoniei nosocomiale(PN) :febra ,leucocitoza ,sputa purulenta,

infiltratul pulmonar radiologic ,germeni izolati din sputa(78,79,80). Aceste criterii sunt mai

putin valoroase la pacientii arsi unde alte surse ale infectiei si inflamatiei pot initia un un

sindrom septic. Aproximativ 75% din bolnavii din ATI au caile aeriene colonizate cu

germeni gram negativi Sputa purulenta poate fi aspirata din orofaringe .Infiltratul

pulmonar poate fi frecvent intinlit la bolnavul ars .Aproximativ 30 % din infiltratul nou la

bolnavii critici nu este pneumonie. Criteriile clinice singure nu sunt suficiente pentru

diagnosticul de pneumonie .

32

Prezenta pneumoniei este definita de :infiltrat pulmonar nou ,plus dovada originii

infectioase a infiltratului .Prezenta radiologica a unui infiltrat nou sau progresiv impreuna

cu 2 dintre cele trei semne clinice (febra ≥38,5ºC,leucocitoza sau leucopenie ,secretii

purulente ) reprezinta un argument suficient pentru a incepe terapia empirica cu

antibiotice .Scorul clinic de infectie pulmonara (SCIP)(79) combina datele clinice,

radiologicea ,fiziologice (oxigenarea) si microbiologice ,dovedindu-se util in cresterea

specificitatii diagnosticului pneumoniilor(Tabelul I.) Scorurile peste 6 se coreleaza cu

rezultatul culturilor si sugereaza pneumonia.SCIP s-a dovedit un instrument util in

urmarirea evolutiei pneumoniilor si in scurtarea /intrereruperea antibioterapiei inutile.

Tabelul. I. Scorul Clinic de Infectie Pulmonara (SCIP)

Scorul mediu pentru pneumonia asociata ventilatiei confirmata este de 6,5, iar pentru

cele neconfirmate 5,9 .Totusi,folosirea coloratiei Gram din BAL sau PSB ,creste

sensibilitatea SCIP .Coloratia Gram a fost pozitiva in 85% din cazurile confirmate si in

26 % din cazurile neconfirmate (Tabelul II. )

Componenta Valoarea PuncteTemperaturaºC ≥36,5 şi 38,4

≥38,5 şi38,9≥39,0 şi 36,0

012

Leucocite /mm3 ≥4000 şi ≤11000<4000 sa >11000

01

Secreţii traheale minoremoderatmarepurulent

012+2

Oxigenare PaO2/FiO2 >240 sau prezenţa ARDS≤240 sau absenţa ARDS

02

Radiografie pulmonară fără infiltratinfiltrat difuzinfiltrat localizat

012

Microbiologie Fara bacteriiBacterii prezenteColoratie Gram cu germeni

01+1

33

Sensibilitate SpecificitateDiagnostic clinic 50% 58%SCIP >6 60% 59%Coloratie Gram BAL 85% 74%Cateter telescopic 60% 90%SCIP +Col Gram 85% 49%SCIP +Catetertelescopic

78% 36%

Tabelul II .Probabilitatea diagnosticului in pneumonia nosocomiala

Abordarea clinica sustine initierea prompta a terapiei antibiotice empirice pentru toti

pacientii cu PN(81,82).Argumentul major il constituie rezultatele consistente a numeroase

studii care demonstreaza ca intirzierea initierii unei terapii antibiotice adcvate la pacientii

cu PN creste semnificativ mortalitatea. Selectia antibioticelor de prima linie se bazeaza

pe factorii de risc pentru patogenii specifici ,adaptate la rezistenta si harta bacteriologica

locala Terapia va fi modificata pe baza raspunsului clinic in ziua a2-a sau a3-a pe baza

rezultatelor de microbiolobgie .Aspectul negativ al abordarii clinice este reprezentat de

faptul ca acesta conduce la o folosire mai frecventa a antibioticelor decit atunci cind

decizia terapeutica este luata pe baza rezultatelor microbiologice .

Abordarea bacteriologica a diagnosticului presupune analiza cantitativa a culturilor din

secretii recoltate la nivelul tractului respirator inferior (aspirat endotraheal, lavaj

bronhoalveolar ,PSB)(77-84,94).Exita multiple controverse referitoare la cultura cantitativa

si la metodele bronhoscopice si nonbronhoscopice Evaluarea acestor metode a aratat

grade variate de sensibilitate ,specificitate, de valoare predictiva pozitiva si negativa

pentru VAP.Aceasta variabilitate rezulta din folosirea diferitelor

aur ulturi cantitative,

echipamente si protocoale ,populatii diferite si utilizarea sau nu a antibioticelor inainte

de recoltarea probelor(78,80,83) .Cel mai acceptat

si cultura din tesutul pulmonar are probleme inerente(78) .Pacientii inclusi in studiile

efectuate nu sunt reprezentativi pentru VAP. Recunoasterea pneumoniei este diferita

printre anatomopatologi.Intr-un studiu efectuat de Coreley si col, prevalenta pneumoniei

postmortem variaza la patru anatomopatologi intre 18-38% Totusi ,examenul histologic si

cultura din tesutul pulmonar ramine cel mai bun

VAP(78). Numeroase studii au demonstrat ca antibioterapia anterioara a scazut acuratetea,

sensibilitatea si valoarea predictiva a coloratiei Gram ,inclusiv procentajul celulelor ce

34

contin organisme intracelulare (ICO), dar si a culturilor cantitative , semicantitative si

non cantitative.Pe un lot de 76 pacienti cu VAP ,culturile obtinute prin PSB au

demonstrat ca dupa administrarea timp de 3 zile a antibioticelor, la 67 % din pacienti a

au aparut eradicarea completa a gemenilor implicati .Administrarea antibioticelor poate

modifica rezultatul culturilor dupa 24 de ore de tratament .Luna si col.a demonstrat ca

terapia inadecvata in primele 48 de ore, reconsiderata dupa rezultatele obtinute din

BAL a fost asociata cu o rata a mortalitatii de 91%.Cind terapia empirica a fost adecvata

rata mortalitatii a fost de 38% .Aminarea antibioterapiei adecvate a fost asociata cu exces

de mortalitate(78) .Aminarea terapiei adecvate pentru 24 de ore a fost asociata cu 69,7%

mortalitate ,in comparata cu 28,4% inregistata de pacientii la care nu s-a aminat terapia

antibiotice (78) .Folosind o valoare prag ≥106 CFU /ml, sensibilitatea si specificitatea

aspiratiei traheale a variat pe diverse loturi de pacienti cu VAP(83). Limitele sensibilitatii

au fost de 38-82% cu o medie de 76%± 9%;specificitate 72%-85% cu o medie de

75%±28%.Pentru diagnosticul pneumoniei nosocomiale si determinarea agentului

implicat este necesara cresterea in cultura peste concentratia limita .Sub aceasta valoare

este considerata colonizare(78,79,80,84) .Abordarea bacterilogica este folosita pentru a ghida

decizia de initiere a terapiei antibiotice , pentru identificarea agentului patogen , pentru

alegerea antibioticului potrivit si pentru decizia de intrerupere a antibioterapiei(77)

.Infectiile pulmonare nosocomiale pot fi cauzate de un spectru larg de bacterii ,pot fi

plurimicrobiene sau rareori pot fi virale sau fungice in cazul pacientilor

imunocompromosi(77,78,80,81,82) .Cei mai frecventi germeni sunt bacilii gram-negativi (P

aeruginosa ,E coli, Kleebsiella pn.si Acinetobacter sp ) si cocii gram –pozitivi precum

stafilococul auriu (SA) in special cel meticilinorezistent (MRSA) , cu un trend crescator

in intreaga lume

Ghidurile ATS/IDSA definesc trei forme de (PN):

1. Pneumonia dobindita in spital (HAP)este pneumonia cu debut la peste 48 h de la

internare, la pacienti care nu au fost intubati in momentul internarii ,

2. Pneumonia asociata ventilatiei mecanice(VAP) se refera la pneumonia cu debut

la peste 48-72 de ore de la intubatia endotraheala

3. Pneumonia asociata ingrijirilor medicale (HCAP) specializate include pacienti

spitalizati peste 2 zile in ultimele 90 de zile ,pacientii cu spitalizare prelungita ,

35

pacienti cu antibioterapie i.v. recenta pentru diverse plagi cu maxim 30 de zile

inainte de debutul pneumoniei si hemodializati(77,78) .

Momentul instalarii PN reprezinta un factor de prognostic important

Debutul precoce ( in primele 4 zile) de obicei este insotit de un prognostic mai

bun , in majoritatea cazurilor fiind implicati germenni cu sensibilitate crescuta .

Debut tardiv (peste 5 zile de la internare ) este foarte probabil provocat de

germeni multi rezistenti (GMR) si este asociat cu un grad de mortalitate mai

ridicat .

Pacienti cu debut precoce , dar cu tratament antibiotic sau spitalizaţi în

antecedente (pina la 90 de zile inainte de debutul pneumoniei ) trebuie suspectati

de colonizare sau infectie cu germeni multirezistenti si trebuie tratati asemeni

pacientilor cu debut tardiv (77,80)

Preventia si tratamentul :

Imbunatatirea apararii sistemice

Imbunatatirea apararii locale pulmonare

Diminuarea colonizarii orofaringiene

Diminuarea aspiratiei traheobronsice

Imbunatatirea apararii sistemice se face prin :

Eliberarea adecvata a oxigenului la tesuturi

Nutritie optima

Imbunatatirea apararii locale pulmonare se produce prin

Optimizarea clearanceului

Reflex de tuse prezent

Intubatie sau traheostomie

Musculatura respiratorie activa

Drenaj postural -capul si toracele ridicat la 45º

Mentinerea unei tuse viguroase este de cea mai mare importanta la pacientii cu risc de

pneumonie ,mai ales la bolnavii fara suport de presiune pozitiva si cind exista riscul

hipoventilatiei si atelectaziei(65) .Somnul trebuie mentinut pentru a mentine activitatea

musculara. Sedarea si analgezia sunt contraproductive fara ventilatie mecanica .Sonda

36

endotraheala desi mentine permeabilitatea cailor aeriene scade posibilitatea eliminarii

secretiilor prin tuse .Este dificil sa se impinga secretiile pe toata lungimea sondei .Daca

intubatia este necesara mai multe saptamini se va efectua traheostomia in primele 7-10

zile care va elimina mai usor secretiile pulmonare

Traheostomia nu se va executa prin tesutul ars. Masa musculara trebuie intretinuta prin

oxigenoterapie si nutritia cu proteine. Pentru a deplasa secretiile pulmonare spre proximal

si a le elimina prin tuse este nevoie de schimbarea pozitiei ,hiperinflatie si drenaj postural

Sursele infectiei cailor aeriene si plaminului :

Minimizarea riscului aspiratiei traheobronsice :

evitarea suprasedarii

capul si toracele ridicat la 45º

detubarea precoce

Minimizarea colonizarii orofaringiene

Spalarea miinilor

Supravegherea rezervorului bacterian

Antibioterapie corecta

Toaleta riguroasa a cavitatii bucale

Alegerea antibioticului pentru fiecare pacient trebuie facuta pe baza prezentei /absentei

factorilor de risc pentru germeni multirezistenti si a debutului precoce sau tardiv .Terapia

empirica folosind antibiotice cu spectru larg trebuie urmata de decizia dezescaladarii (pe

baza evolutiei clinice si a rezultatelor microbiologice ) pentru a limita dezvoltarea

rezistentei(77-83) .

37

Algoritm pentru initierea antibioterapiei empirice

Terapia antibiotica empirica

Suspiciune deHAP ,VAP,HCAP .

Debut tardiv >5 zile sau factori de risc pentru GMR prezenti(78)

Nu Da

Antibiotice cu spectru limitat Antibiotice cu spectru larg

Monoterapie

Tabelul III . tabelul IV. si V.

.Terapia antibiotica initiala pentruHA P sau VAP la pacienti fara factori de risc

cunoscuti pentru GMR ,debut precoce , indiferent de gradul de severitate

Germeni potentiali Antibiotic recomandatStreptococul pneumonieHaemophillus influenzaeMSSABacili gram - negativi sensibiliE coliK.pneumonieEnterobacter spp .Proteus sppSeratia

CeftriaxonsauLevofloxacina ,moxifloxacina ,ciprofloxacinasauAmpicilina /sulbactansauErtapenem

Tabelul III.

Terapia antibiotica initiala pentru HAP, VAP ,HCAP la pacienti cu debut tardiv sau

factori de risc pentru GMR , indiferent de gradul de severitate

Germeni potentiali Schema terapeutica recomandataStreptococul pneumonieHaemophillus influenzaeMSSABacilili gram –negativ sensibiliE,coliK.pneumonieEnterobacter spp .Proteus sppSeratiaGermeni multirezistentiP aeruginosaKlebsiella (ESBL+)Acnetobacter sppMRSALegionella pnemophilla

Cefalosporine antipseudomonas (cefepime,ceftazidime)saucarbapenemi antipseudomonas (imipenem, meropenem)sauβlactamina /inhibitor β lactamaze (piperacilin –tazobactam)PLUSFluoroquinolone antipseudomonas (ciprofloxacina saulevofloxacina)sauaminoglicozide (amikacina ,gentamicina)PLUS Linezolid sau vancomicina

Tabelul IV.

38

Doza initiala intravenoasa pentru adult in terapia empirica a HAP ,VAP si HCAP cu

debut tardiv sau factori de risc pentru germeni multirezistenti

Antibiotic DozaCefalosporine antipseudomonas

Cefepime Ceftazidime

1-2g/8-12h

2g/8hCarbapeneme

Imipenem Meropenem

500mg/6h sau 1g/8h

1g/8hβLactamine /inhibitori de β lactamaza

Piperacilina –tazobactan4,5g/6h

Aminoglicozide Gentamicina Tobramicina Amicacina

7mg/Kg/zi7mg/Kg/zi20mg/Kg/zi

Quinolone antipseudomonas Levofloxacina Ciprofloxacina Vancomicina Linezolid

750mg/zi400mg/8h15mg/kg/12 h600mg/12 h

Tabelul V

B.Hiperemetabolismul

Cresterea consumului de oxigen si a productiei de CO2 in timpul acestei perioade va

determina cresterea schimbului gazos fata de perioada precedenta .O crestere a productiei

de CO2 cu 50-100% va fi observata in arsurile de peste 50% suprafata arsa.

Catabolismul initiat de SIRS poate sa duca la scaderea ponderala si la scaderea

musculaturii peretelui toracic. Durerea cronica si anxietatea va determina insomnie si

epuizare .Cauza comuna a afectari oxigenari in timpul acestei perioade este insuficienta

cardiaca care produce edem pulmonar ,hipoventilatie si atelectazie. Problema majora in

aceasta perioada este hipercarbia si nu hipoxia deoarece eliminarea CO2 este dependenta

de minut ventilatia alveolara .O productie dubla de CO2 presupune o ventilatie dubla

pentru a mentine PaCO2 normala. Cresterea ventilatiei inseamna cresterea travaliului

respirator,in special daca scade complianta si creste spatiul mort .Epuizarea musculaturii

inspiratorii va afecta clearanceul mucociliar urmat de pneumonie si hipercapnie .

Diagnostic:

Respiratii scurte

Polipnee

Scaderea tidal volumului

39

Folosirea musculaturii accesorii

Tuse ineficienta

Hipercarbie

Atelectazie vizibilă radiologic

Ventilatie alveolară -ventilatie totală -ventilaţia spatiului mort .

Cauza este cresterea productiei de CO2 sau cresterea spatiului mort?

Daca factorii mecanici nu sunt prezenti ,diagnosticul diferential include: cresterea

productiei de CO2 si cresterea ventilatiei spatiului mort ,VD /VT. Cresterea spatiului mort

poate fi datorita scaderii perfuziei pulmonare in raport cu ventilatia datorita distensiei

pulmonare si ocluziei pulmonare prin embolie .Distinctia poate fi facuta prin masurarea

directa a productiei de CO2 si calcularea VD/VT ..Astfel ,diagnosticul include :

Evaluarea volum tidal, capacitatii vitale ,fortei inspiratorii

Masurarea productiei de CO2 : VD/VT ,coeficientul respirator. Determinarile seriate

ale volumului tidal ,capacitatii vitale si fortei inspiratorii va permite sa detectam

deteriorarile precoce.In plus, masurarea productiei de CO2 va permite sa determinam

daca productia este in exces fata de suprafata arsa .Consumul de O2 poate fi masurat

direct folosind tehnica spirometrica ori metoda Fick

Cauzele hipercapniei

Extrapulmonare

Slabirea raspunsului ventilator la CO2

–Depresia SNC.traumatism cranian ,droguri , hipofosfatemie,alcaloza metabolica

─ Cresterea productiei de CO2

─Crestetrea temperaturii

─Crestetrea activitatii musculare :frisoane, tremuraturi

─Cresterea coeficientului respirator datorita excesului caloric produs de carbohidrati

─Sepsis

Pulmonare


Diminuarea miscarilor peretelui toracic

─Traumatism toracic

40

─Dureri toracice

─Afectiuni neuromusculare

─Cresterea ventilatiei spatiului mort

─Respiratie superficiala

─Obstructie vasculara

─Debit cardiac scazut ,hipovolemie

─Ventilatie cu presiune pozitiva

─Diminuarea presiunii in caile aeriene ,perfuzie scazuta

Corectarea cresterii productiei de bioxid de carbon

Controlul febrei

Repaus fizic

Controlul sepsisului

Evitatrea excesului de carbohidrati

Mecanismul epuizarii energetice

Creste cererea de oxigen

Creste cererea de enegie

Creste productia de CO2

Catabolism indus

Scadere ponderala

Cresterea travaliului respirator

Oboseala si anxietate

Tuse ineficienta

Volum tidal scazut

Atelectazie

Eliberarea de catecolamin

Hipoxemie

Sepsis pulmonar

Tratament

Optimizarea nutritiei (evitarea productiei de CO2)

Odihna adecvata

Ventilatie asistata pentru a evita oboseala musculara

41

Protectia plaminului impotriva fenomenelor care-i afecteaza functia este cel mai bun

suport. Controlul edemului si infectiei ,nutritia corespunzatoare odihna corespunzatoare

precum si exercitiile peretelui sunt metode de tratament.Productia de CO2 va fi redusa

prin diminuarea caloriilor din hidratii de carbon si combaterea hipertermiei .Tulburarile

respiratorii si oboseala vor fi combatute prin suport ventilator .O crestere a VD/VT

datorita scaderii volumului sanguin sau PEEP excesiv poate fi corectata prin cresterea

volumului sanguin. Suportul ventilator partial via traheostomie poate fi folositor in

special daca problemele anticipate vor apare in ultimele saptamini ale arsurilor

severe.Durerea si anxietatea trebuie combatute deoarece cresc catecolaminele si apare

hipermetabolismul

C.ARDS (edemul pulmonar de joasa presiune)

ARDS este manifestarea clinica a unui numar de leziuni directe si indirecte caracterizate

prin dispnee , hipoxemie severa cu PaO2/FiO2<200, scaderea compliantei pulmonare si

infiltrat pulmonar difuz bilateral(85,86,91,96) . Consolidarea alveolara cu fluide ,proteine ,si

celule inflamatorii in prezenta unei presiuni capilare <18 mmHg sunt alte caracteristici

ale ARDS. Se poate cuantifica severitatea lezarii parenchimului prin utilizarea scorului de

leziune acuta pulmonara ALI bazat pe evaluarea a patru parametri : radiografie

pulmonara ,hipoxie exprimata prin valoarea raportului PaO2/FiO2,complianta pulmonara

si valoarea PEEP.Un scor de 0 denota lipsa leziunii pulmonare,un scor de 0,1-2,5

inseamna ca exista leziune pulmonara usoara sau moderata , iar un scor mai mare de 2,5

arata existenta ARDS(90). Permeabilitatea capilara crescuta permite trecerea apei in

tesutul interstitial in prezenta unei presiuni capilare normale(87). Leziunea pulmonara este

rezultatul procesului sistemic initiat de tesutul ars , infectie sau inflamatie si mai putin de

leziunile directe(inhalatia de fum si pneumonie). Totusi ,termenul de ARDS este

inadecvat folosit pentru a descrie leziunile directe din inhalatia fumului si aerului

fierbinte . Desi etiologia este foarte variata si fiziopatologia extrem de complexa, semnele

si simptomele sunt identice. Hipoxia este refractara la cresterea fractiunii inspirate de

oxigen, indicind cresterea suntului pulmonar(86,89). Cresterea continutului de apa

intrapulmonar nu este corelata cu cresterea suntului intrapulmonar ,ca in cazul edemului

cardiac .Afectarea ventilatorie nu este in legatura cu continutul in apa al plaminului.

Exista o scadere a compliantei dinamice si a capacitatii reziduale functionale datorita

42

afectarii raportului ventilatie- perfuzie si bronhoconstrictiei indusa de eliberarea

mediatorilor inflamatori .In ARDS greutatea plaminului creste la 1000-1200 grame.

Excesul de greutate este datorat apei extracelulare pulmonare .Indiferent de cauza ,efectul

este acelasi si anume lezarea membranei alveolocapilare , leziunile debutind la nivelul

endoteliului capilarului pulmonar . De la nivelul endoteliului capilar lezat se elibereaza

mediatorii inflamatiei. Este activat complementul , cu formarea unor unor mediatori

puternici (C3a,C4a si C5a)care activeaza neutrofilele polinucleare .Fractiunile C3a si C5a

au proprietati chemotactice determinind aglutinarea si sechestrarea PMN neutrofile in

capilarele pulmonare si respectiv aderarea lor la endoteliu. Neutrofilele elibereaza

proteaze si radicali liberi de oxigen care vor leza endoteliul capilar si membrana alveolara

.Leziunile endoteliului capilar favorizeaza agregarea trombocitelor si metaboloizarea

acidului arahidonic. Iau nastere astfel prostanoizii (tromboxan A2,PGE2 si leucotriene)

care la rindul lor vor leza celulele endoteliale. Eliberarea factorului activator trombocitar

duce la vasoconstrictie si cresterea permeabilitatii capilare(93). Activarea monocitelor si

macrofagelor migrate in interstitiul pulmonar produce eliberarea de monochine care sunt

modulatori ai inflamatiei. In paralel sunt activate proteaze plasmatice. Activarea

factorului Hageman declanseaza cascada coagularii , fibrinolizei si productia de

bradichinina Leziunile alveolocapilare evolueaza progresiv . In prima faza ,

exudativa(107) , datorita permeabilitatii crescute a endoteliului capilar se produce

exudarea unui lichid bogat in proteine determinind un edm pulmonar interstitial non-

cardiogen . Pe masura ce procesul progreseaza sunt afectate si celulele epiteliului

alveolar , la inceput pneumocitele de tip I care isi pierd elasticitatea , scad astfel

complianta pulmonara si se favorizeaza trecerea exudatului inflamator in alveole ,

aparind edemul alveolar .Lichidul alveolar produce ocluzionarea bronsiolelor cu aparitia

de atelectazii. Apare suntul pulmonar prin perfuzarea alveolelor neaerate , care este

agravat si de efectul vasodilatator al prostaciclinelor endogene . In faza a II a

proliferativa(107) , lichidul de edem din interstitiu si alveole este inlocuit de celulele

inflamatorii ( PMN , limfocite ,fibroblasti si macrofage ). Pneumocitele de tip I sunt

inlocuite de pneumocitele de tip II , mai rezistente la hipoxie , dar impermeabile pentru

oxigen .In cursul acestei faze epiteliul alveolar devine de 5-10 ori mai gros si incepe

organizarea membranelor hialine , hipoxemia se agraveaza si scade complianta

43

pulmonara. Ulterior sufera si pneumocitele de tip II , apare deficitul de surfactant cu

inmultirea atelectaziilor si aparitia unei hipoxemii grave refractara la administrarea unor

concentratii crescute de oxigen . Ca urmare a trombozelor si cresterea rezistentei

vasculare pulmonare datorate hipoxiei , apare hipertensiunea pulmonara . Faza a III a, de

fibroza(107), apare dupa 7 -10 zile prin proliferarea fibroblasilor determina fibrozarea

septului si a ductelor alveolare, rezultind o fibroza pulmonara ireversibila , alveolita

fibrozanta(95) .Distrbutia procesului patologic pulmonar in ARDS este neomogena ,

existind zone pulmonare cu raport ventilatie/ perfuzie (V/Q) normal , altele cu raport

V/Q scazut si altele cu raport V/Q crescut . Zonle afectate prezinta un infiltrat dens , pe

cind zonele indemne sunt bine aerate si cu complianta pulmonara normala. Aceste zone

indemne pot avea schimburi gazoase normale, iar cea mai mare parte a volumului

curent se distribuie catre acestea . De aceea chiar volume curente mici pot determina

extinderea leziunii pulmonare si la aceste zone initial indemne .

Tabloul clinic in ARDS

Debutul bolii este marcat obisnuit de cresterea "inexplicabila " a frecventei respiratorii,

urmat la scurt timp de aparitia dispneei . Tegumentele si mucoasele pot fi natural colorate

in aceasta faza si doar determinarea gazelor sanguine pune in evidenta existenta unor

scaderi a PaO2 insotit de scaderea PaCO2.Existenta hipoxemiei atesta tulburari in

transferul de O2 , iar scaderea PaCO2 este urmarea hiperventilatiei teritoriilor pulmonare

neafectate inca .Radiografic , cimpurile pulmonare pot fi clare sau prezinta numai minime

infiltrate interstitiale ,imprastiate neuniform pe una sau ambele arii pulmonare .Cu

progresia leziunii, pacientul devine cianotic iar dispneea si tahipneea se accentueaza .La

ascultatia plaminului se pot percepe raluri pe ambele arii pulmonare , fiind prezente

uneori si zone unde se pot asculta sufluri tubare .In acest ultim caz radiografia toracica va

arata infiltrate difuze si extensive bilaterale ,interstitiale si si alveolare , care pot progresa

pina la arii largi de consolidare/ Hipoxemia in ARDS este relativ rezistenta chiar la

concentratii crescute deO2 inspirat ,ceea ce indica perturbarea raporului ventilatie

perfuzie si prezenta suntului veno-arterial. Scaderea compliantei pulmonare determina

cresterea progresiva a presiunii in caile aeriene , care este necesara pentru realizarea

volumului curent adecvat la bolnav .Ambele , hipoxemia rezistenta la concentratii mari

de O2 si scaderea compliantei pulmonare constituie marca clinica a ARDS.

44

Cauzele ARDS sunt directe si indirecte .

Cauze directe Cauze indirectPneumonie SepsisAspiratie continut gastric PolitraumatismeLeziuni inhalatorii Transfuzii masiveContuzie pulmonara PancreatiteEmbolia grasoasa Edem pulmonar acutEdem dupa reperfuzia pulmonara Soc hipovolemic

Fenomene ischemiceArsuri extensiveEclampsie

Tabelul VI.Etiologia ARDS

Diagnosticul ARDS :

1. AEC(American –European Consens)

Debut acut

PaO2/FiO2˂200

Infiltrat pulmonar bilateral,vizibil radiologic

PCWP˂18mmHg

2. LISS(Scorul Murray)

Radiografia pulmonara

PaO2/FiO2

PEEP

Complianta toraco-pulmoara

Complianta dinamica =dV/dP=Vt/Pmax -Pmin

Complianta statica =dV/dP=Vt/Pplat –Pmin

Stadializarea clinica a ARDS

Stadiul I :

Poate trece usor neobservat clinic si este caracterizat prin :

-hiperventilatie spontana cu hipocapnie (polipnee discreta)

-alcaloza respiratorie .

Daca se adauga si dispneea cu caracter expirator , aceasta este un semn alarmant , care se

datoreaza edemului interstitial si se traduce paraclinic prin scaderea compliantei

pulmonare efective , parametru diagnosticabil chiar in stadii precoce prin masuratori

specifice (normal =50 ml/cmH2O)Formula de cacul pentru Cef este:

Cef =volumul curent /presiunea de virf in caile aeriene

45

Stadiul II

Disfunctia respiratorie devine mai evidenta clinic .In acst stadiu se inregistraza :

-persistenta hiperventilatiei si accentuarea ei ;

-hipoxemia progresiva ;

-scaderea compliantei pulmonare mai accentuat ;

-cresterea fractiei de sunt pulmonar ;

Agravarea leziunilor si extinderea lor se traduce prin accentuarea dispneei si hipoxemiei ,

care in lipsa anemiei ,se exprima prin aparitia cianozei . Frecventa respiratorie poate

ajunge la 80-90 respiratii /min .Aceasta dispnee cu polipnee nu este influentata de O2

terapie pe sonda sau pe masca ,indiferent de debit sau concentratie .Analiza gazelor

sanguine in aceasta faza ,deceleaza o scadere accentuata a PaO2 chiar la inhalarea de O2

100%.Astfel,gradientul alveoloarterial de O2 in respiratie cu O2 100% timp de 10-15′, este

de 200 mmHg si chiar mai mult in ARDS avansat (normal=50-200mmHg cu o medie de

95mmHg ).Existenta unor teritorii alveolare neafectate sau mai putin afectate permit

realizarea in aceaste zone , prin hiperventilatie compensatoare ,eliminarea unui exces de

CO2, ceea ce se exprima prin scaderea Pa CO2 foarte scazut , care se reflecta in singele ce

iriga aceste alveole si prin prezenta eventual ,a unei alcaloze respiratorii .

Hipoxia asociata cu alcaloza respiratorie ,datorata devierii la stinga a curbei de disociere

a Hb ofera conditii foarte improprii de livrare a O2 la tesuturi .Hipoxia cerebrala se poate

manifesta prin aparitia enceflopatiei ca manifestare hipoxica cerebrala , tradusa prin

neliniste si agitatie psihomotorie , apoi in faze mai avansate , prin aparitia starii de

coma.Hipoxia determina si aparitia unei acidoze lactice care initial compenseaza alcaloza

gazoasa, corectind astfel echilibrul acidobazic ,apoi in timp poate deveni predominanta,

transformindu-se in acidoza metabolica .Ea nu trebuie compensata in conditiile in care

hipoxia nu se amelioreaza si dispneea se mentine .Compensarea acidozei se face doar la

bolnavul protezat respirator si relaxat ,deci cu dispneea absenta .Sub aspect

hemodinamic,cind ARDS evolueaza izolat ,tensiunea arteriala poate fi normala sau chiar

crescuta ,cu e xtremitati calde , pe cind in cazurile in care ARDS evolueaza in cursul

socului tensiunea arteriala este coborita ,iar extremitatile sunt fie calde (intr-o reactie

hiperdinamica),fie reci (intr-o reactie hipodinamica)

46

Hipertensiuna pulmonara datorata cresterii rezistentelor in mica circulatie (prin

vasoconstrictie hipoxica reflexa ) se poate diagnostica prin monitorizarea invaziva

cardiopulmonara cu cateter Swan-Ganz ,care indica initial o crestere a presiunii de

umplerea a ventricolului drept ,iar mai tirziu si a presiunii venoase centrale (PVC).

Tahicardia este un semn de diagnostic prezent constant in toate starile critice , inclusiv

in ARDS .Leziunea hipoxica a miocardului este agravata si de ploaia de mediatori cu rol

tahicadizant si inotrop negativ (MDF ,TNF) ,antrenati in circulatia sistemica plecind de la

nivelul endoteliului capliarelor pulmonare lezate ,dar si de secretia de endotelina care are

efect vasoconstrictor de 10 ori mai puternic ca angiotensina II pe circulatia sistemica,

pulmonara si renala .Toate acestea produc insuficienta hepatorenala functionala,

cardiocirculatorie si respiratorie severa .

Functia digestiva este interesata ,pareza digestiva ca si staza gastica sunt prezente in

functie de gravitatea hipoxiei .

Functia renala este prezenta sau absenta in functie de starea hemodinamica a

pacienului.Stadiul II poate dura ore sau zile si numai in cursul acestuia mai este posibila

o remisiune a fenomenelor .Radiografia pulmonara deceleaza opacitati neuniforme

diseminate , care pot fi descrise ca edem pulmonar sau uneori ca bronhopneumonie.

Coroborarea aspectului radiologic al plaminului cu dozarea gazelor sanguine si ale

pHului, poate stabili diagnosticul de ARDS .Aceste modificari pot apare la citeva ore sau

chiar citeva zile (2-6 zile) in urma agresiunii socogene si chia dupa remisiunea

fenomenelor hemodinamice ale socului .In socul septic ,aceste fenomene pulmonre pot

apare atit precoce , in perioada de instalare a socului ,cit si mai tardiv .Leziunile produse

in aceasta faza sunt reversibile , chiar daca sunt intinse

Stadiul III

Se caracterizeaza prin degradarea si mai mult a functiei respiratorii , si prin leziuni

organice hipoxice generalizate .Dispneea persista , iar valorile ventilatiei scad, cresterea

progresiva a Pa CO2scazind si mai mult complianta pulmonara efectiva .Hipoxiei i se

aduga acum o acidoza gazoasa, constituindu-se astfel insuficienta pulmonara globala.

Acidoza mixta gazoasa si metabolica , determina starea de coma si leziuni severe in

diverse organe , cu aparitia MSOF .Se accentueaza astfel ,femnomenele de insuficienta

respiratorie, cardiocirculatorie ,renala, hepatica ,cerebrala, tulburarile echilibrului

47

hidroelectrolitic, acidobazic si tulburarile echilibrului fluido-coagulant tind sa conduca

bolnavul cu ARDS spre colapsul terminal. Protezarea respiratorie va prelungii cu citeva

ore viata bolnavului ,dar sfirsitul va fi inevitabil prin epuizarea cordului .

Stadiul IV

Bolnavul se gaseste in stare de coma profunda ,respiratia este superficiala, rara,

ineficienta.Hemodinamica este decompensata ,tensiunea arteriala sisistolica mai scazuta

(50-40mmHg ) si bolnavul prezinta paloare cu aspect marmorat .Decesul se produce in

acest stadiu , fie uneori chir in stadiul III , printr-o aritmie cardiaca . Stadiul initial este

nespecific , tulburarile asemanatoare pot fi si rezultatul altor cauze : pneumonia

incipienta,atelectazia, edemul pulmonar .Pe de alta parte trebuie subliniat progresia foarte

rapida si trecerea neobservata de la un stadiu la altul .

Rezumind ,se poate afirma ca un diagnostic corect , in timp util si o asistenta medicala

corespunzatoare a bolnavului cu ARDS , nu poate fi luata in discutie fara monitorizarea

continua a urmatorilor parametri:

-gazele sanguine (PaO2,PaCO2,SaO2);

-pH-ul actual si pH-ul standard ;

-volumul curent ;

-frecventa respiratorie;

-ventilatia /min;

-complianta efectiva;

-presiunea arteriala ;

-frecventa cardiaca

In sectiile de terapie intensiva se mai utilizeaza si alti parametri:

a)parametrii hemodinamici

1. EKG

2. presiunea arteriala medie (PAM )

3. presiunea in artera pulmonara (PAP)

4. presiunea in atriul drept( PAD)

5. presiunea in capilarul pulmonar blocat

6 debitul cardiac (DC)

7 indexul cardiac (IC)

48

8 indexul rezistentei vasculare sistemice (IRVS)

9 indexul rezistentei vasculare pulmonare (IRVP)

b)parametrii ventilatori

1. frecventa ventilatiei mecanice(fVM

2. fractia de oxigen inspirat (FiO2)

3. valoarea PEEP

4. volumul curent fixat pe ventilator(VC)

5. valoarea SaO2

6. valoarea PvCO2 ( presiunea partiala a CO2,in singele venos )

c) alti parametri :

1. radiografia pulmonara

2. valorile echilibrului hidroelectrolitic si acidobazic

3. valoarea echilbrului fluidocoagulant si hematologic

4. monitorizarea functiei renale

5. monitorizarea functiei hepartice

6. monitorizarea echlibrului metabolic si nutritional

7. monitorizarea echlibrului anti-infectios si termic

Tratament

Faza initiala 24-48 ore

Administrarea de oxigen :mentinerea saturatiei de O2 > 90%

Indepartarea surselor de reactie de la nivel pulmonar

Mentinerea perfuziei, dar evitarea supraincarcarii pulmonare

Faza 2 (2-7zile)

Administrarea de oxigen :mentinerea saturatiei de oxigen >90%

Ventilatie cu( PEEP ,CPAP)

Evitarea supraincarcarii pulmonare

49

Faza 3 (ziua 10)

Ventilatie cu presiune pozitiva

Cateter in artera pulmonara

Ajustarea PEEP ,volumul tidal pentru a ameliora complianta statica dar nu eliberarea

oxigenului

Mentinerea volumului sanguin si hemoglobinei

Mentinerea presiunii capilare sub 15mmHg

Presiunea pozitiva end -expiratorie

1. Avantaje

Cresterea capacitatii reziduale functionale

Recrutarea unitatilor functionale care imbunatatesc complianta pulmonara

Reducerea suntului pulmonar

Permite scaderea FiO2

Permite scaderea presarcinii in insuficienta cardiaca congestiva

2. Dezavantaje

Creste presiunea medie in caile aeriene conducind la reducerea intoarcerii venoase ,

Creste VD/VT prin afectarea perfuziei prin hiperexpandarea plaminului ,

Creste rezistenta pulmonara si disfunctia ventricolului drept

Altereaza fluxul sanguin renal si eliberarea ADH ,

Barotrauma pulmonara

3. Indicatie primara

Tratamentul hipoxemiei cind pacientii primesc un FiO2 mai mic sau egal cu 0,5 cu

infiltrat difuz pulmonar bilateral .

Tratamentul suntului mai mic sau egal cu 20%

Mentinerea CRF dupa leziuni ale cailor aeriene produse de inhalarea fumului si aerului

fierbinte

Capcacane comune

Subestimarea riscului pneumoniei

Subestimarea nevoii de ventilatie in perioada postoperatorie.

Subestimarea supraincarcarii respiratiei in timpul starii hipermetabolice

Subestimarea traheostomiei

50

1.7.Fiziopatologia leziunilor acute pulmonare rezultate din combinatia arsurilor

cutanate si inhalarea fumului.

ARDS este o complicatie majora a arsurilor termice .Exista mai multi factori care

afecteaza functia pulmonara .In arsurile cutanate mai mari de 30%, hiperpermeabilitatea

este locala si la distanta de arsura cutanata(3,13) .O cantitate mare de lichide trece din

plasma in tesutul interstitial .Edemul pulmonar in cazul combinarii leziunilor termice cu

leziuni inhalatorii este mai mare. Leziunea inhalatorie singura (66) sau asociata cu arsura

cutanata(3) cresc permeabilitatea vasculara pentru lichide si proteine . Edemul pulmonar

se formeaza prin modificari ale circulatiei pulmonare si sistemice. Fluxul sanguin bronhic

intra in circulatia pulmonara prin variate anastomoze bronhopulmonare .Fluxul sanguin

traheal creste de peste 20 de ori in cazul combinarii arsurilor cutanate cu leziunile

inhalatorii (6,9,97). .Abdi si col7au raportat ca fluxul sanguin bronsic creste de 7 ori la

ovine in leziunile inhalatorii prin fum . Reducerea fluxului sanguin determina scaderea

schimburilor gazoase ,cresterea fluxului limfatic si continutul in apa al plaminului in

caz de arsuri pulmonare la ovine(97) . Ligatura arterei bronsice amelioreaza functia

pulmonara in caz de leziuni inhalatorii .ALI este caracterizat prin cresterea fluxul

limfatic si continutului pulmonar de apa, scaderea PaO2/FiO2 <300 la 48 de ore de la

inhalarea fumului, cresterea suntul pulmonar .Ligatura arterei bronsice amelireaza

schimbul gazos ,scade fluxul limfatic pulmonar si continutul in apa al plaminului .Toate

aceste modificari sunt insotite de obstructie bronsica

1.7.1.Rolul NO in ALI

NO joaca un rol important in sepsis si politraumatisme ce determina ARDS (9,10) In

arsurile pulmonare NO este crescut .Nitratul si nitritul sunt crescuti de 2,5 ori .NO se

formeaza din arginina prin enzima NOS (NO sintaza) Exista trei forme de NOS:

nNOS(neuronal NOS), e(endotelial NOS) si iNOS(inductibila NOS) .Enzimele izoforme

sunt induse de citokine si produsi bacterieni. IL-1 este crescuta in arsurile cutanate

asociate cu leziunile inhalatori si induce sinteza iNOS(13) Transferul endotoxinei din

intestin are loc dupa arsurile cutanate insotite de leziuni inhalatorii(14,15) Ambele ,IL-1 si

endotoxina cresc sinteza NF-KB care induce sinteza iNOS,care catalizeaza productia de

NO si, in prezenta unui substrat poate sintetiza O2‾ (superoxid).Formarea NO in plamin

51

determina pierderea vasoconstrictiei hipoxice, proces care deviaza fluxul sanguin de la

alveolele neventilate si neperfuzate la alveolele care sunt ventilate si perfuzate(18). Cind se

pierdeHPV ,apare vasodilatatia in zonele neventilate producind modificari ale raportului

ventilatie/perfuzie si hipooxigenare. In concentratie mare NO devine factor

proinflamator si citotoxic prin reactionarea cu O2ˉ pentru a forma un produs toxic

(peroxynitrite) ONOOˉ20,care poate oxida alte molecule si produce radicali

hidroxil(21).Peroxinitritul poate leza membrana alveolocapilara rezultind edem pulmonar

aditional. Peroxinitritul se gaseste in caile aeriene si parenchimul pulmonar. L-arginina

este scazuta dupa arsuri si inhalatia fumului(23) .In cazul scaderii argininei ,NOS

produce O2ˉ care produce leziuni tisulare.Arginina exogena amelioreaza functia

pulmonara in cazul arsurilor pulmonare asociate cu arsuri cutanate .i NOS este implicat in

patogeneza ALI.Acest lucru a fost obtinut cu L-NAME (NG-nitro-L-arginine methylester)

un non selectiv inhibitor, si ulterior cu MEG (mercaptoethyl-guanidina ) inhibitor specific

iNOS. Inhibitorul iNOS amelioreaza functia pulmonara (schimbul gazos si

permeabilitatea vasculara ).Exista discutii daca inhibitia este benefica sau daunatoare ,si

daca NO trebuie suprimat si ce isoforma trebuie stimulata. Inhibitorul non selectiv

546C88 creste(25)mortalitatea la pacientii cu soc septic. Inhibitorul nespecific NOS

inhiba toate izoformele de NOS inclusiv eNOS care afecteaza functia cardiaca.

Isoformele de NOS sunt expresia unui tip de traumatism. Inhibitia selectiva a

isoformelor are importanta in managementul MODS .iNOS domina patologia leziunilor

combinate dintre arsurile cutanate si leziunile inhalatorii.nNOS are rol in patologia

sepsisului pulmonar (26,27) .7-nitroinidazol a produs modificari benefice in arsurile

pulmonare cu pneumonie. Ketorolacul inhiba n NOS si amelioreaza functia pulmonara

prin inhibarea productiei excesive de NO .NOS si COX sunt implicate intr-o serie de

afectiuni inflamatorii .Exista o interactiune intre NO excesiv si COX

1.7.2.ROLUL PARP [POLY(ADP-RIBOSE)-POLYMERASE] IN ALI

RNS (reactive nitrogen species) care mediaza leziunile este legat de leziunile ADN si de

enzimele PARP .PARP este o enzima legata de cromatina in majoritatea celulelor

Repararea ADN este dependenta de PARP.Superactivarea PARP diminua sinteza de

ATP si NAD+ producind moartea celulara .PARP este implicat in reglarea proceselor

inflamatorii(31)fiind legat de transcriptia factorului NF-KB(factorulnuclear kB).Suprimarea

52

PARP scade TNF(32), chemochine MIP(macrophage inflammatory protein- 1) si

MPO(mieloperoxidase).Inhibitia PARP previne scaderea ATP si atenueaza disfunctia

pulmonara indusa de LPS .ONOOˉproduce depletie energetica si creste permeabilitatea

epiteliului pulmonar in vivo .Inhibitia PARP diminua edemul pulmonar, amelioreaza

oxigenarea ,reduce permeabilitatea vasculara ,reduce apa pulmonara(33,34). Tratamentul cu

inhibitor de PARP dupa instalarea leziunilor va ameliora functia cardiaca. Inhibitia PARP

va scadea NOX(nitrit si nitrat.) Activarea NF-KB creste sinteza de iNOS acelerind

formarea de NO si RNS care activeaza PARP si lezeaza DNA. Activarea iNOS si PARP

pot avea legatura. Acumularea de neutofile in tesutul pulmonar cu leziuni inhalatorii si

arsuri cutanate, evaluata prin masurarea activitatii MPO , a fost atenuata prin inhibitia

PARP .O mare cantitate de neutrofile a fost pusa in evidenta in vasele limfatice

pulmonare .Radicali liberi de oxigen si elastaza sunt eliberati de neutrofile activate si pot

produce leziuni tisulare in arsurile extensive Inhibitia PARP excesiv poate imbunatati

functia pulmonara prin inhibitia NO si a neurofilelor .

1.7.3.Rolul obstructiei aeriene in leziunile acute pulmonare

Una din cauzele majore ale diminuarii schimburilor gazoase il reprezinta obstructia cailor

aeriene .Dupa 48 de ore de la arsurile cutanate asociate arsurilor pulmonare apare o

diminuare a suprafetei de sectiune(36) a bronhiilor si bronhiolelor cu 29% si respectiv

11%. Consecinta obstructiei este hipoventilatia sau aparitia de focare de hipoventilatie.

Vasele snguine din zonele hipoventilate nu produc vasoconstrictie si perturba raportul

perfuzie ventilatie .Singele care ajunge in zonele neventilate nu este suficient oxigenat si

apare hipoxemia .In plus, obstuctia arborelui bronhic produce hiperventilatie in zona non

-obstructiva si hiperpresiune in caile aeriene in caz de ventilatie mecanica .Distensia

alveolelor prin hiperpresiune produce barotrauma in zona alveolelor hiperventilate si

hipoxigenare. Alveolele superdestinse elibereaza IL-8 care este un factor chemotactic

pentru neutrofile(98). IL-8 mediaza leziunile produse de trauma inhalatorie.Ventilatia

mecanica in aceste cazuri induce sinteza de TNFα si IL-1 Materialul obstructiv este

format din fibrina, neutrofile ,mucus si celule epiteliale .Reducerea fibrinei in caile

aeriene reduce gradul obstructiei bronsice .Prevenirea formarii de fibrina in caile aeriene

folosind anticoagulante ca heparina(99) si antitrombina(100) a fost benefica in tratarea

leziunilor inhalatorii si pneumonie. Murakmi si col.(101) a publicat ca antitrombina in

53

fluidul de lavaj bronhoalveolar (BAL) la ovine cu leziuni inhalatorii si pneumonie este

mai mare in leziuni inhalatorii asociate arsurilor cutanate .Mecanismul acestor

discrepante nu este cunoscut. Acest aspect justifica de ce heparina este mai eficienta in

trauma inhalatorie insotita de pneumonie .Administrarea antitrombinei amelioreaza

functia pulmonara in arsuri si leziuni inhalatorii numai cind este asociata cu heparina

.Antitrombina este mai puternica daca actioneaza in complexul heparina antitrombina

.Mecanismul prin care antitrombina amelioreaza ALI in leziunile inhalatorii si

pneumonie ramine neclar. Anticoagulantele sunt administrate in aerosoli la cca 2 h dupa

producerea leziunilor .In momentul internarii cheagurile de fibria sunt deja formate.

Administrarea de TPA (tissue plasminogen activator ) care converteste plasminogenul in

plasmina lizeaza fibrinogenul si fibrina,reduce gradul obstructiei bronsice, amelioreaza

oxigenarea si scade permeabilitatea vasculara. Leziunea epiteliului pulmonar permite

trecerea plasmei in alveoplele pulmonare .Plasma coaguleaza foarte repede din cauza

proprietatilor coagulante ale epiteliului si macrofagelor arteriale .Activitatea fibrinolitica

a lichidului bronhoalveolar la pacientii cu ARDS este redusa in contrast cu PAI-1

(Plasminogen activator -I).In spatiul alveolar fibrina si fibrinogenul afecteaza functia

surfactantului si poate produce atelectazie. Fibrina si fibrinogenul produc fibroze

pulmonare. Administrarea de anticoagulante fibrinolitice poate fi considerata tratament

strategic (102).In asurile pulmonare asociate cu arsuri cutanata fluxul sanguin arterial

creste foarte mult. Inhibitorii iNOS si ai PARP reduc fluxul sanguin la nivelul cailor

aeriene inferioare Astfel este posibil ca managementul cailor aeriene bazat pe tratamentul

strategic sa reduca gradul ALI in caz de arsura termica asociat cu leziuni inhalatorii

54

PARTEA SPECIALA

2. SCOPUL SI OBIECTIVELE LUCRARII

Arsura reprezinta o agresiune majora asupra organismului cu implicatii sistemice greu de

controlat ,grevata de o mortalitate inca foarte ridicata .Suferinta pulmonara reprezinta o

entitate distincta la marii arsi care poate fi prezenta de la debutul arsurii sau poate sa

apara pe parcursul evolutiei .In acest studiu mi-am propus ca obiectiv evaluarea suferintei

pulmonare in dinamica ,din momentul producerii arsurii si pina in momentul vindecarii

sau decesului .Complicatiile pulmonare reprezinta o cauza de mortalitate semnificativa

alaturi de starile de soc (hipovolemic ,septic) si de disfunctia altor organe si sisteme.

Suferinta pulmonara uneori este trecuta pe plan secundar in raport cu tulburarile

cardiovasculare ,cel putin in perioada de debut ,desi trebuie sa i se acorde o importanta

terapeutica si interpretare individualizata , clinica si fiziopatologica pe toata perioada

evolutiva a marilor arsi .Uneori suferinta pulmonara reprezinta o urgenta majora identica

cu perturbarile hemodinamice.In acest sens mi-am propus sa tratez distinct aspectele

clinice ,patogenice si fiziopatologice legate de disfunctia pulmonara cit si corelatia cu

disfunctia cardiocirculatorie .Cele doua entitati clinice se influenteaza reciproc si au

impact major asupra evolutiei si prognosticului . De asemenea am abordat rolul radicalior

liberi de oxigen in producerea unor manifestari pulmonare .

In sinteza obiectivele propuse individualizeaza :

1.Forme clinice si de suport fiziopatologic al diverselor complicatii pulmonare ce survin

in diverse momente in evolutia marilor arsi :

Leziuni inhalatorii prin fum

Pneumonii nosocomiale

ALI

ARDS

Embolia pulmonara

Pleurezia

Aprecierea gravitatii pacientilor cu ARDS si Pneumonie nosocomiala

Cauzele si rata deceselor precum si suportul morfologic al acestora

2.Rolul radicalilor liberi de oxigen in aparitia complicatiilor pulmonare, prin :

55

Determinarea si analiza acivitatii superoxid-dismutazei

Determinarea si analiza activitatii catalazei

Determinarea si analiza activitatii glutation –peroxidazei

Determinarea si analiza activitatii transferinei si ceruloplasminei

Determinarea si analiza ctivitatii lipoperoxizilor lipidici

Corelaţia între variaţiile nivelului sangvin al unor enzime şi gravitatea arsurii

3.Corelatia perturbarilor hemodinamice cu disfunctia pulmonara

Analiza parametrilor hemodinamici centrali obtinuti prin cateterul Swan-Ganz

Masurarea debitului cardiac

Masurarea saturatiei in oxigen a singelui venos mixat(SvO2)

3.Material si metoda

Studiul a fost facut pe un lot de 466 pacienti cu arsuri severe internaţi în Spitalul Clinic

de Chirurgie Plastica ,Reparatorie si Arsuri Bucureşti în perioada 06. 2005 -

09.2008.(Tabelul. VII.) Pentru studiul complicaţiilor pulmonare au fost selectaţi pacienţi

cu arsuri gradul III≥ 20%, gradul II≥30%,arsuri cervicofaciale si toracice circulare

gradul II-III ≥10%,arsuri ale cailor aeriene superioare asociate arsurilor cutanate produse

prin flacara.Arsurile prin flacara au reprezentatat 72,96%;prin lichid fierbinte 20%,arsura

de contact 9% ,arsura chimica 2% si arsura electrica 2%.Leziuni inhalatorii prin fum au

prezentatat 175(37,55%),iar 91(19,52%) au fost intubati si ventilati mecanic

N=466 pacienti ValoareaBărbaţi (N=249) 53,43%Femei (N=197) 46,57%Arsuri prin flacară 340(72,96%)Arsuri prin lichid fierbinte 93(20%)Arsura chimica 9(2%)Arsura electrica 9(2%)Arsura de contact 42(9%)Leziuni inhalatorii 175 (37,55%)Intubati si ventilaţi 91(19,52%)

TabelulVII. Etiologia arsurilor

56

Repartitia pe grupe de virsta si indicele prognostic se observa in (Tabelul.VIII si IX)

Virsta (ani) Numarul pacientilor(%)18-20 28(6%)21-30 107(23%)31-40 126(27%)41-50 93(20%)51-60 51(11%)61-70 33(7%)71-80 14(3%) >80 14(3%)Total 466(100%)

Tabelul VIII.Repartitia pacientilor in functie de virsta

Indice prognostic <100 325(70%)Indice prognostic 100-200 70(15%)Indice prognostic 200-300 51(11%)Indice prognostic >300 10(2%)

Tabelul IX.Repartitia pacientilor in functie de indicele prognostic

Am monitorizat :tensiunea arteriala ,pulsul, saturatia cu oxigen a singelui arterial

(SaO2),numarul de respiratii/min, gazele sanguine arteriale, ionograma sanguina , pH-ul

sanguin, excesul de baze,deficitul de baze,lactatul, proteinemia, ureea, cretinina,

diureza,transaminazele,glicemia, bilirubina , numarul de hematii, leucocitele si

trombocitele.PaO2 si PaCO2 s-a determinat prin recoltarea singelui din artera radiala. La

pacientii cu suspiciunea de trauma inhalatorie si sepsis am efectuat: hemocultura,

urocultura,cultura din aspiratul endotraheal , radiografii pulmonare si bronhoscopie cind

starea generala a pacientului a permis .

Pentru diagnosticul pneumoniei nosocomiale am utilizat Scorul Clinic de Infectie

Pulmonara simplificat ( SCIP)

Scorul Clinic de Infectie Pulmonară original a fost simplificat prin următoarea

modificare:cultura din aspiratul traheal si leucocitele sub formă de bandă nu s-au luat în

calcul .Secreţiile traheale au fost clasificate în: minore ,moderate şi în cantitate mare,

deoarece meoda standardizată a lui Pugin şi col (95)nu a putut fi folosită la toţi pacienţii .

Raportul PaO2/FiO2 a fost calculat pe baza determinării gazelor sanguine din artera

radială; FiO2 nu a fost standardizat, dar s-a folosit metoda de a se menţine PaO2 între

57

60-100mmHg.Cu această metodă se obţin 10 puncte. Am recoltat probe bacteriologice

din orofaringe si anus la internare si examen microbiologic din aspiratul traheal la

pacientii arşi intubaţi si ventilati mecanic.Din aspiratul traheal am efectuat culturi .Pragul

folosit pentru diagnosticul pneumoniei asociate ventilatiei a fost ≥105-106 cfu /ml-1(208)

In functie de starea de purtator orofaringian sau intestinal la internare ,am clasificat

pneumoniile in :pneumonii primar endogene (contaminare orofaringiana la internare),

pneumonie secundar endogena (pneumonia dobindita in spital) si pneumonie exogena

(probele microbiologice negative la recolotarea orofaringiana),dar pozitive pe

echipamentul de terapie intensiva. Administrarea de bronhodilatatoare mai mult de 24

ore a confirmat existenta bronhospasmului. PaO2/FiO2 a fost un indicator al hipoxiei .

Pentru diagnosticul ARDS am utilizat criteriile de diagnostic acceptate la

Conferinţa de Consens American –Europeană(1988)(90) si scorul LIS (1994)(91).

Durata ventilatiei mecanice si perioada de spitalizare am luat-o in calcul pentru

evaluarea disfunctiei pulmonare in arsurile severe .

Determinare nivelelor sanguine ale enzimelor antioxidante(65 cazuri ) s-a

efectuat in laboratorul Catedrei de Fiziopatologie al UMF Carol Davila ,din cadrul

Spitalului Clinic Bagdazar,pe singe venos recoltat de la pacientii cu arsuri severe

internati in Spitalul de Chirurgie Plastica si Arsuri Bucuresti.

Determinarea activităţii radicalilor liberi de oxigen s-a bazat pe decelarea enzimelor

care controlează sinteza sau catabolismul derivaţilor oxigenului şi care constituie

mecanismele de apărare contra efectului distructiv al radicalilor liberi de oxigen

Pentru determinări enzimatice au fost utilizate următoarele tehnici de laborator:

1. Determinarea activităţii superoxid-dismutazei prin metoda Nishikimi modificata ,

care constă în măsurarea capacităţii superoxid-dismutazei de a inhiba formarea

formazanului, respectiv de a inhiba oxidarea nitroblue-tetrazolului

2. Determinarea activităţii catalazei prin metoda Aebi ,care constă în măsurarea

spectrofotometrică, la 240 nm, a consumului de substrat H2O2 sub acţiunea catalazei, pe

unitatea de timp.

58

3. Determinarea activităţii glutation-peroxidazei (GP) prin metoda Beutler, care constă în

aprecierea activităţii glutation-peroxidazei pe baza determinării consumului de glutation,

deoarece se analizează activitatea glutation-peroxidazei eliberate prin lizarea hematiilor

4. Determinarea activităţii transferinei(nivelul activităţii transferinei s-a efectuat

spectrofotometric, la 530 nm cu Mercotest) şi ceruloplasminei prin metoda Ravin

(evaluarea producerii de parafenilen-diamină, sub acţiunea ceruloplasminei).

5.Determinarea peroxizilor lipidici prin metoda Yagy-Draper( se măsoară malonaldehida,

ca produs final al procesului oxidativ)

Pacientii cu ARDS instabili hemodinamic si IP>200(10 cazuri ) au fost monitorizati

invaziv cu sonda Swan –Ganz in sectia ATI a Spitalului de Chirurgie Plastica si Arsuri

Bucuresti.La toti pacientii decedati s-a efectuat necropsia.Din acest grup de pacienţi,

criteriul evoluţiei severe a dus la selectarea pacienţilor la care instalarea cateterului Swan-

Ganz a permis evaluarea exactă a perturbărilor hemodinamice centrale. Astfel, la un

numar de 10 bolnavi, cu vârste cuprinse între 39 şi 67 de ani, cu stare generală foarte

gravă a fost necesară instalarea cateterului Swan-Ganz în artera pulmonară, atât pentru

monitorizarea hemodinamică a stării critice din momentul evolutiv respectiv, cât şi în

scop terapeutic.Selectarea momentului adecvat de realizare al monitorizării invazive a

fost decisa de către medicul reanimator , care a condus tratamentul

corespunzător.Beneficiul acestei metode invazive trebuie să fie mai mare decât riscul pe

care îl implică şi respectiv mai mare decât beneficiul obţinut prin alte metode, eventual

mai puţin invazive

Referitor la aprecierea gravităţii bolnavilor critici cu ARDS am utilizat ca metodă de

apreciere scorul HIS (Hanover Intensive Score ) la 40 de pacienţi(121) .Metoda a fost

comunicată de autorii germani Lehmkuhl P.,Pichlmayir I, Sabine –Jeck Thole in anul

1989 . Pentru a-i demonstra valabilitatea, ei l-au comparat cu alte doua sisteme de scor :

sistemul APACHE si sitemul TISS (Therapeutic Intervention Scoring System).In

comparaţie cu acestea doua,scorul HIS s-a dovedit a fi mai precis si mai bun deoarece

acesta contine date fiziologice , clinico biologice si imunologice mult mai exacte si mai

precis codificate , precum si răspunsul la terapia aplicata .Sistemul de scor prognostic

HIS l-am utilizat in clinică si l-am folosit in :stabilirea ingrijirilor specifice bolnavului

59

din clinica de terapie intensiva cu( VMC), evaluarea statusului clinic si paraclinic al

"bolnavilor critici" in diferite momente ale evolutiei lor .

Pentru fiecare pacient s-a efectuat o fise tip ”Scor HIS” (Tabelul X. )care contine :

-nume ,virsta, sex ,diagnostic ,durata de spitalizare , starea la externare,VMC.

-cele 6 funcţii in ordinea stabilită de autori :cerebrală ,cardiovasculară , respiratorie,

digestiva, renala si imunologica.Fiecare din aceste functii contine grupe cu doi sau mai

multi parametrii , clinici , paraclinici, terapeutici sau imunologici grupaţi intre anumite

valori care sunt notate cu puncte de la 0 la 3 ( in ordinea crescătoare a intensităţii

disfuncţiei respective).Pentru fiecare funcţie sunt notate şi puncte adiţionale , care se

notează cu un punct dacă disfuncţia este prezenta sau metoda terapeutica este necesara

la bolnavul studiat.

Functia organului 0 puncte 1punct 2puncte 3 puncte Puncte aditionale SumaFunctia cerebrala

Scala Glascow

Orientat

13-15

Raspunsul ladurere

7-12

Reactia la durerenemotivata

4-6

Fara reactie la durere

<3

SensibilitateSpasm in extensieRaspunsulextensoruluiplantar

FunctiacardiovascularaFC/TA SistolicaFC(b/min)

≤ 0,8570-110

0,86-099111-140

1,0-1,2141-180

>1,2>180

<40

ResuscitareDopamina>200mg/ziAntiaritmice

Functia respiratorie

PEEP/CPAPFiO2

Respiratiespontana

0,21

VentilatiecontrolataSuportMecanic≤10cm H2O≤0,4

Ventilatie sporita(crescuta )IRV≥10 cmH2O<0,6

>0,6

PneumotoraxDrenaj toracic

Functiagastrointestinală

functia intestinală

ficatul

timp Protrombina %PTTAT III (%)glicemia

Normal

Normal

Ileus intestinal

GOT/GPT>200Bilirubina >3mg<80>60

Obstructieintestinala

GOT/GPT>1000Icter

<70

Hemoragiegastrointestinala

CIDInfuzia factorilorde coagulare<50%>300g/‰

F. renalăcreatininasericaă(μmol/l)Ureea serica(μmol/l)DiurezaPotasiu seric

200<

3,3-6,7

<400

>6,7

diuretice

<700

oligurie

>700

uremieanurie>6

Hematuriemacroscopica

F imunologicaTemperaturaNr .Leucocite /mm3

Nr Trombocite

36,5-38,59000-14900

38,5 -38,915000-19900

39 -40.920000-29900

>41>30000

Hemoculturapozitiva<120000

Tabelul X.Scorul HIS.

60

Punctele aditionale ca si punctajul grupelor pe funcţii de organe se noteaza o singura

data pentru fiecare grup , cu un singur punct ( intre 0 -3) pentru grupele codificate

cu"puncte "si cu 1 punct pentru puncte adiţionale. Totalizînd in acest fel sumele

" punctelor "cu punctele adiţionale la fiecare grup de organ- funcţie, se obtine o anumită

valoare , care reprezinta scorul HIS .Aceasta reprezinta o informaţie matematica ,dar prin

determinari la anumite intervale , poate furniza date importante despre prognosticul si

starea de gravitate a bolnavului respectiv , despre ingrijirile specifice si conduita

terapeutica necesara .Riscul minim in acest sistem de scor este zero puncte , iar riscul

maxim este de 32 de puncte .In scopul obţinerii unor rezultate concludente , am introdus

in calculator ,dupa confirmarea diagnosticului ARDS, doar valorile din ziua 1-a ,a 4-a,

a14-a si a 21-a .Am utilizat scorul HISpentru:

-determinarea prognosticului ;

-desemnarea pacienţilor cu risc ;

-evaluarea gravităţii bolnavului ;

-predicţia prognosticului la externare ,duratei de spitalizare si a stării clinice la externare

pe baza valorilor scorului HIS in ziua 1 -a de la debutul ARDS ;

-stabilirea ingrijirilor specifice bolnavilor critici cu ARDS ;

-evaluarea pacientilor cu ARDS , cu risc de a dezvolta MSOD in evoluţie;

-studiul apariţiei unor complicaţii si deciziile terapeutice ce se impun.

Studiul leziunilor organelor interne la pacientii decedati prin arsura l-am efectuat

prin analiza protocoalelor de necropsie din foile de observatie ale pacientilor

decedati in perioada 06.2005-09.2008

Examinarea anatomopatologică a pacienţilor decedaţi în cursul internării s-a efectuat în

colaborare cu serviciile de specialitate din Spitalul Judetean de Urgenta Slatina şi Institul

Medico-Legal Mina Minovici.

Analiza statisticaSemnificatia statistica a fost determinata prin testul Student .Diferenta SCIP intre

supravietuitori si decedati s-a efectuat prin testul Student.Testul Fisher s a fost

utilizat pentru comparatia variabilelor. Semnificatia a fost acceptata pentru p˂0,05

Analiza statistica include testul Student pentru variabile (virsta ,durata spitalizarii,),testul

x2( sex,leziuni inhalatorii, prezenta arsurilor profunde ) .Analiza logistica multivaraiabila

61

a fost efectuata pentru a determina legatura dintre arsura si ARDS ,folosind :virsta,

sexul ,suprafata totala arsa, scorul MOD,suprafata arsurii profunde (gr.III) ca variabile

independente.

4.Rezultate

A.Leziuni inhalatorii prin fum

Din lotul de 466 pacienti,340(73%) au suferit arsuri prin flacara in spatiul inchis.(Fig.1)

Etiologia arsurilor pe un lot de 466 pacienti cu arsurisevere (06.05-09.08)

73%

20%2%2%3%

arsura prin f lacara

arsura prin lichidfierbinte

arsura chimica

arsura electrica

arsura de contact

Fig.1.Etiologia leziunilor postcombustionale

Leziuni inhalatorii prin fum au fost depistate la 175(51,47%) din pacientii care au suferit

arsuri prin flacara .In arsurile asociate cu leziuni inhalatorii se constata :acidoza ,hipoxie,

CO2 in exces si deficit de baze in comparatie cu arsurile fara leziuni inhalatorii prin fum

p<0.05(Tabelul XI).Mortalitatea generală a pacientilor cu leziuni inhalatorii a fost de

(24,11%)(82/340).Mortalitatea la pacientii cu leziuni inhalatorii a fost de

69,90%(72/175) fata de 6,45%(10 /165) printre pacienti fara leziuni inhalatorii(Tabelul

XII).Din 82 decese din lotul de 340 de arsuri severe produse prin flacara (87,80)% sunt

determinate de inhalaţia produsilor de combustie. Toti pacientii peste 60 de ani cu leziuni

inhalatorii au decedat(TabelulXIII.) Aceste statistici demonstreaza ca leziunile

inhalatorii si virsta sunt un factor de predictie in mortalitatea arsurilor severe .

Gazele sanguine Arsuri fara leziuni inhalatorii Arsuri cu leziuni inhalatorii ppH 7,35±0,05 7,31±0,11 ˂0,05PaO2 95,6±15,6 67,2±22,5 ˂0,001PaCO2 32,5±5,6 67,2±22,5 ˂0,05Defcit de baze 4,9±2,4 8,2±3,5 ˂0,001Tabelul XI. Concentratia gazelor sanguine ale pacientilor cu arsuri cu si fara leziuni

inhalatorii

62

Pacienti Supravietuitori Decedati TotalLeziuni inhalatorii(+) 103 72(69,90%) 175(51,47%)

Leziuni inhalatorii(-) 155 10(6,45%) 165(48,52%)Total 258 82 340

Tabelul.XII.Corelatii intre rata mortalitatii si leziunile inhlatorii la 340 de pacienti

Virsta(ani)

Supravietuitori Decedati

˂20 19(18%) 22(25%)21-30 33(32%) 25(29%)31-40 30(29%) 10(12%)41-50 14(14%) 9(11%)51-60 7(7%) 10(12%)˃61 0 6(11%)

Tabelu XIII.Corelatia intre virsta si decese in arsurile cutanate asociate leziunilor

inhalatorii prin fum la 340 de pacienti

In tabelul XIV. sunt redate semnele si simptomele leziunilor pulmonare produse prin

inhalarea fumului

Arsuri prin flacara in spatiul inchis 340(73%)Arsuri faciale gr .II-III perioronazale 140 (47%)Coma ,dezorientati 8(3%)Sputa cu funingine 135(45%)Agitatie psihomotorie 8(3%)Tuse 47 (15%)Raluri pulmonare 28(9%)Cianoza 30(10%)Raguseala 90(30%)Disfagie 80(27%)Intoxicatie cu CO 15(5%)Obstuctie bronsica (wheezing ) 110(37%)Radiografie anormala în primele 24 de ore 48 (16%)Vibrise nasale arse 135(45%)Disfonie 71(24%)Hipoxemie PaO2 <60mmHg 80(27%)

Tabelul XIV.Semne si simptome in leziunea pulmonara produse prin inhalarea fumului

63

140(47%) din pacientii cu arsuri prin flacara au prezentat arsuri faciale gradul II-III

(Fig.2.)

Fig 2.Edem al fetei si cailor aeriene superioare la 12 ore de la

producerea arsurii prin flacara in spatiul inchis

Congestia faringiana a fost prezentă la toti pacienţii cu leziuni inhalatorii . Confuzia sau

inconstienţa datorită anoxiei cerebrale a fost înregistrată la 8 (9%) pacienţi şi a fost

principala barieră împotriva comunicarii.Agitaţia a fost înregiastrată la 8(9%) pacienti .

Alti 7 pacienţi ,desi nu au fost agitati la internare , au devenit agitaţi înainte de

deces.Durata de supravietuire la 6 pacienţi care au decedat din cauza leziunilor tractului

respirator si care au prezentat raluri pulmonare sau ronhusuri la internare a fost de 48 de

ore; 3 pacienti care nu prezentau raluri pulmonare au supravietuit 7 zile .La 4 pacienţi

care au decedat din cauza leziunilor respiratorii, o diminuare a ralurilor pulmonare a fost

înregistrată după prima şi a doua zi de la internare.Sputa cu funingine a fost inregistrata la

135(45%) pacienti. Obstrucţia căilor aeriene s-a întînlit la 110(37%) pacienţi prin

existenţa stridorului şi a wheezingului . Cianoza la internare a fost prezentă la 30(10%)

cazuri .In primele 48 de ore au decedat 4 cazuri .Fără cianoza la internare au fost 4 cazuri,

dar a apărut înaintea decesului. Aceşti pacienţi au fost anoxici din start şi cianoza nu a

apărut decît după deşocarea pacientului. Cianoza este mascată şi de intoxicaţia cu

64

monoxid de carbon inregistrata la 15(5%) pacienţi . Răguseala, disfagia si stridorul

sugerează iritaţia pulmonara. Raguseala a fost inrergistrata la 90(30%) pacienţi care au

supravietuit .Dureri in git au fost prezente la 80(27%) pacienţi. .Pe lîngă respiraţia

laborioasă tusea a fost cel mai frecvent semn al leziunilor tractului respirator la decedaţi

şi supravieţuitori 47(15%)pacienţi.Modificările radiologice depistate in leziunile

inhalatorii au fost: atelectazia,colapsul pulmonar , emfizemul pulmonar ,microatelectazia

si edemul pulmonar. Atelectazia ( Fig.3A) a fost produsa de obstructia unei bronhii mari

si confirmata la necropsie.Emfizemul lobular şi lobar în diverse etape ale complicaţiilor

pulmonare a însoţit leziunile de atelectazie si colaps pulmonar (Fig.3.B)

Fig.3.A Fig.3.B

Fig.3.A.Atelectazie datorită leziunilor inhalatorii la un bărbat cu arsuri 85% prinflacăra în spaţiul închis , în prima zi de la producerea arsurilor .Decesul a survenit la 36de ore de la producerea arsurilorFig.3.B.Pacienta in virsta de 18 ani cu arsuri gradul III,35% ,LIF.Stetacustic: raluribronsice ambele arii pulmonare ,cianoza,dispnee si polipnee la 24 de ore de la accident.Radiografie pulmonara efectuata la 12 ore de la producerea arsuri evidentiazaatelectazie si emfizem pulmonar in plaminul drept.

65

În trei cazuri procesul de atelectazie a apărut pe un fond de „sticlă mată

inferioară a plămînului stîng(Fig.4.A.) si lobul drept superior(Fig.4.B.)

Fig.4.A Fig.4.B.

Fig.II.4.Arsura gradul III ,50% ,regiunea cervicala ,membrele superioare siabdomen,LIF. Ziua a3-a de la internare. Atelectazie lob infrior stingFig.II.4B.Dg.Arsura gradul II-III regiunea toracoabdominala , membrele superioare sifata Opacitate difuză lobul superior drept (plăm înecat), microatelectazie lobul inferiorstîng la 24 de ore de la internare

Colapsul pulmonar a aparut in lobii inferiori la 12 ore de la producerea arsurii si a

disparut dupa 24 de ore(Fig.5.A.)

Colapsul pulmonar a aparut si la 72 de ore ,dar fara sa mai evolueze (Fig.5.B.) si se

insoteste de pozitia inalta a diafragmului si absenta murmurului vezicular la baza

plaminului sting

66

Fig.5.A Fig.5.B.

Fig.5A .Dg;Arsura gradul III 25%,fata torace anterior ,membrele superioare, LIF .Tuseseaca, cianoza, dispnee,polipnee ,raluri bronsice ambele arii pulmonare .Acest caz arată dezvoltarea unui colaps in ambii lobi inferiori la 12 ore dupaproducerea arsurii. Zone microatelectazie in plaminul sting şi dreptFig.5.B. Ziua a5-a Exista colaps in ambii plamini .Colapsul a devenit evident in ziua a3-a si nu a mai evoluat din acel moment .Se observa pozitia inalta a difragmului Cianoza siagitaţia s-a ameliorat după administrarea oxigenului timp de 4 zile . La trei zile de lainternare murmurul vezicular este absent la baza plămînului stîng.

B.Pneumonia nosocomiala

Am calculat SCIP modificat la pacientii suspectati de pneumonie si l-am gasit ≥6 la

63(13,51%) pacienti din lotul de 466 pacienti cu arsuri severe .Frecventa pneumoniilor

nosocomiale a fost de 27,42% in cazul arsurilor cutanate asociate leziunilor inhalatoriii si

de 2,83% in cazul arsurilor fara leziuni inhalatorii (TabelulXIV.).Rata mortalitatii in

cazul pneumoniilor nosocomiale in arsurile severe a fost de 51%(32/63)

Leziunile postcombustionale Frecventa pneumoniilorArsuri asociate leziunilor inhalatorii ,N=175 48(27,42%)Arsuri fara leziuni inhalatorii ,N =291 15(2,83%)

Tabelul XIV.Frecventa pneumoniilor in functie de leziunile postcombustionale

Virsta medie a pacientilor cu leziunin inhalatorii a fost de 48±20ani ,65% din pacienti au

fost barbati.Suprafata totala arsa medie a fost de 37±10%.La pacientii cu leziuni

inhalatorii pneumonia s-a dezvoltat dupa 7,6± 3,8zile.Tabelul XV compara leziunile

inhalatorii cu si fara pneumonie .Nu se observa nicio diferenta intre cele doua grupe de

pacienti in raport cu virsta ,sexul, suprafata arsa totala (p>0,05)

67

Nu am inregistrat nicio diferita in incidenta pneumoniei si ratei mortalitatii in raport de

metoda de suport ventilator si momentul aplicarii

Tabelul XV.Leziuni inhalatorii cu si fara pneumonie

Totusi,la pacientii cu arsuri peste 20% si leziuni inhalatorii ,rata pneumoniilor a fost de

60%(18/30) ,fata de 21%(30/145) la pacientii cu arsuri sub 20%.( p<0.05)Durata

spitalizarii la pacientii cu leziuni inhalatorii si pneumonie a fost de 42±35 zile,

semnificind o prelungire a spitalizarii fata de pacientii fara pneumonie

(p<0,05).Asocierea pneumoniei la leziunile inhalatorii creste rata mortalitatii (19% vs

9%),dar nesemnificativ statistic (p=0,165).Tabelul XVI compara pneumoniile la

pacientii cu leziuni inhalatorii si suprafata arsa mai mare de 20% si pneumoniile la

pacientii cu arsuri sub 20% si leziuni inhalatorii.Nu a fost constatata nicio difernta intre

virsta, sex si durata spitalizarii (p>0.05)

Suprafata arsa <20%N= 145

Suprafata arsa ≥20%N= 30

p

N 30(21%) 18(60%)Virsta(ani) 50 40 0,20Barbati% 80% (67%) 0,41Mortalitate % 2(6,7%) 13(42%) 0,009Durata spitalizarii 38±43 60±35 0,15

Tabelul XVI.Pneumonia la pacientii cu leziuni inhalatorii si suprafata arsa <20% si

≥20%

Totusi, la pcientii cu suprafata arsa ≥20% pneumonia are impact asupra mortalitatii .In

grupul pacientilor cu arsuri peste 20% ,leziuni inhalatorii si pneumonie mortalitatea a fost

de 42% (13/30), care este semnificativ mai mare decit mortalitatea de 6,7% (2/30) la

pacientii cu leziuni inhalatorii si fara pneumonie .Traheostomia precoce (3-5 zile) s-a

efectuat la 10 pacienti cu pneumonie nosocomiala ,iar traheostomia tardiva s-a efectuat la

12 pacienti

Pneumonie Control pN 48 127Virsta (ani) 48±20 45±20 0,85Barbati % 65 64 0,82Pacienti.ventilati mecanic 26(54%) 32(25%) 0,05Suprafata arsa % 37±10 35±10 0,58Mortalitatea % 9(19%) 11(9%) 0,165Durata spitalizarii ,zile 42±35 26±20 0,048

68

Pneumonia primar endogena a fost diagnosticata dupa 4 zile de la internare .Au fost

depistate 37(59%) cazuri de pneumonie nosocomiala primar endogena, 21 (34%)

pneumonie secundar endogena si 5(7%) pneumonii primar exogene . Etiologia

pneumoniei primar endogene depistata prin cultura din aspiratul traheal a fost

:stafilococul auriu (7cazuri),Streptococul pneumonie (5 cazuri), H.influenzae (4

cazuri)MRSA (1caz).Acinetobacter 1(caz) .Pneumonii secundar endogene au fost

21cazuri:P.aeruginosa(10cazuri),MRSA(10cazuri), enterobacter cloacae(1 caz)

Pneumonii primar exogene au fost (5cazuri):stafilococ auriu( 2 cazuri) si P.aeruginosa

(3 cazuri ).(Tabelul XVII.)

Tractul digestiv Pneumonieprimar endogena (n=37)

Pneumonie secundarendogena (n=21)

Pneumonieexogena(n=5)

OrofaringeLa internareS.auriu(n=7) S.auriu (n=7)S.pneumonie(n=5) S.pneumonie(n=5)H influenzae (n=4) H influenzae(n=4)MRSA (n=1) MRSA(n=1)Acinetobacter spp(n=1) Acinetobacter spp(n=1)DobinditaMRSA (n=10) MRSA(n=10)P.aeruginosa(n=10) P.aeruginosa (n=10)IntestinLa internareMRSA (n=1)Acinetobacter spp(n=1)P.mirabilis(n=1) P mirabilis (n=1)DobinditMRSA (n=6)Paeruginosa (n=2)Enterbacter(n=1) Enterobacter (n=1)Absent S.auriu(n=2)

P aeruginosa(n=3)

Tabelul XVII.Etiologia pneumoniei in functie de starea de purtator

La 48 de ore de la producerea arsurilor , au apărut infiltratele pulmonare, care reprezintă

complicaţia pulmonară a traumei inhalatorii sau a tratamentului .Infiltratele pulmonare

care au apărut după 48 de ore au evoluat spre pneumonie . Focarul pneumonic a fost

constatat radiologic sub forma pneumoniei segmentare (Fig.6A.) sau lobulare(Fig.6B)

69

Fig.6A. Fig. 6B.

Fig.6A. Pneumonie lob inferior drept apărută la 7 zile de la internare la un pacient invîrstă de 65 de ani cu arsurăgradul III 45% prin flacără in spaţiul inchisFig .6B.Bronhopneumonie apărută la 3 zile de la internare .Microopacitati pulmonare cutendinta la confluare la un pacient cu arsuri prin flacără ,50%, gradul II-III .

Am calculat SCIP cu 3 zile inaite de debutul pneumoniei (P-3) , la debutul

pneumoniei (P0) şi la 3,5,7zile(P+3,P+5,P+7) după confirmarea diagnosticului.

SCIP creşte de la (P-3) la( P0) şi apoi scade progresiv în cazul pneumoniei tratate

adecvat (p<0,001).Scăderea este semnificativă la 31 supravieţuitori dar nu scade

la 32 decedaţi (Fig.7) Dintre componentele individuale ale SCIP,numai PaO2/FiO2

distinge intre supravietuitori si decedaţi începind din ziua a3-a de la debutul

pneumoniei.(Fig.8.D).Cînd SCIP este <6 , la 3 sau 5 zile după debutul

pneumoniei, mortalitatea este inferioară faţă de restul pacienţilor (p<0,18).Aceste

diferenţe sunt legate de faptul că la pacienţii care au primit terapie adecvată ,a

scăzut SCIP şi a crescut semnificativ PaO2/FiO2 la 3zile de la debutul

pneumoniei ,iar pacienţi cu tratament inadecvat au avut raportul PaO2/FiO2 <200

si SCIP >6. Măsurarea SCIP poate defini evoluţia pneumoniei, identificînd pe cei

cu evoluţie favorabilă dupa 3 zile de la debut si scurteză durata tratamentului cu

antibiotice

70

Evolutia SCIP la de ce dati s i s upravie tu itor i

0

1

2

3

4

5

6

7

8

P-3 P0 P+3 P+5 P+7

z iua

Val

oar

ea S

CIP

decedati

suprav ietuitori

Fig.7. Evoluţia SCIP in arsurile severe cu pneumonie nosocomială , la decedaţi şisupravieţuitori cu trei zile înaite de diagnostic şi tratament şi ziua a 7-a după diagnosticşi tratament . SCIP evoluează intre P-3 si P+7. Se constata creşterea SCIP (agravare)înmomentul confirmării pneumoniei, P-3 ( 4,2±0,3 ) vs. P0( 6,2 ±0,2) (p<0,01) .Seobservă diferenţa între SCIP la supravieţuitori, la care scade si SCIP la decedaţi,care ramine la valori ridicate .

71

A

Evoloutia tem peraturii la decedati sisupravietuitori

35

36

37

38

39

40

P-3 P0 P+3 P+5 P+7

ziua

Tem

pera

tura

C

decedati

supravietuitori

C

Evolutia secretiilor pulmonare la decedati sisupravietuitori

0

0.5

1

1.5

2

2.5

P-3 P0 P+3 P+5 P+7

ziua

Secr

etiil

e pu

lmon

are

decedati

supravietuitori

B

Evolutia scorului radiologic la decedati sisupravietuitori

0

0.5

1

1.5

2

2.5

P-3 P0 P+3 P+5 P+7

ziua

Scor

ul ra

diol

ogic

decedati

supravietuitori

D

Evolutia PaO2/FiO2(OXIGENAREA ) la decedatisi supravietuitori

0

50

100

150

200

250

300

350

P-3 P0 P+3 P+5 P+7

z i ua

decedat i

supraviet uit or i

E

Evolutia leucocite lor la decedati s isupravietuitori

11000

11500

12000

12500

13000

13500

14000

14500

P-3 P0 P+3 P+5 P+7

z i u a

decedat i

supraviet uit or i

Fig.8.Evoluţia diferitelor componente ale SCIP cu trei zile inainte de debutulpneumonieiei( P-3) si la 7 zile de la debutul si tratamentul pneumoniei nosocomiale(P+7).Infiltratul pulmonar, secreţia pulmonară si temperatura au crescut semnificativin momentul debutului pneumoniei ,( P0 )comparativ cu ( P-3)(p<0,05 ) si seameliorează începînd din ziua a 3-a de evolutie a pneumoniei (A,B,C.)La supravietuitoriPaO2/FiO2 ajunge la valori >250 ( D) Diferenţa PaO2/FiO2 in momentul P+3 (p=0,01 )si P+5(p=0,015) este semnificativă cînd comparăm supravieţuitorii si decedaţii.

Am calculat SCIP la 63 de pacienţi care au întrunit criteriile pentru diagnosticul

pneumoniei nosocomiale. Tratamentul anterior cu antibiotice a fost definit ca

72

administrarea de antibiotice mai mult de 24 de ore cu 10 zile inainte de

diagnosticul pneumoniei.Au decedat 32 (51%) pacienţi cu pneumonie

nosocomiala. Patruzeci si sase pacienti (73 %) pacienţi au primit antibiotice

înainte de dezvoltarea pneumoniei:19 (63%)supravieţuitori şi 27(90%)

decedati;p>0,05.După confirmarea diagnosticului au primit antibiotice 7 pacienţi.

Mortalitatea pneumoniei cu antibioterapie anterioara diagnosticului a fost de 27

din 46 (58%) ,iar mortalitatea pneumoniei fara antibioterapie anterioara

diagnosticului a fost de 5 din 17 (29%); p=0,075.Dupa diagnosticul pneumoniei,

toti pacientii au primit antibiotice.Durata antibioterapiei pentru toţi

supravieţuitorii a fost de 14 zile .

Am analiza SCIP la toti pacienţii cu pneumonie . In general, SCIP s-a inrăutaţit

semnificativ in momentul apariţiei pneumoniei, comparativ cu SCIP la 3zile inainte de

debutul pneumoniei (p<0,001) .Toţi pacienţii au avut SCIP ≤3 cu trei zile înainte de

debutul pneumoniei, după care au avut SIPC ≥6 la debutul pneumoniei .SCIP s-a

ameliorat in urmatoarele 7 zile (Fig.7) . Dacă comparăm SCIP la supravieţuitori si

decedaţi cu trei zile înainte de debutul pneumoniei (P-3) si în momentul debutului

pneumoniei (P0) , vom constata că este asemănator : P-3 (4,3±0,3 vs 4,6±0,3) si

P0 ( 6,3±0,2 vs 6,3 ±0,2).După confirmarea pneumoniei,SIPC arată o diferenţă între

supravieţuitori si decedaţi.La supravieţuitori SCIP este 5,4±0,3 la 3 zile după debutul

pneumoniei (P+3) si 4,8±0,3 la 5 zile după debutul pneumoniei (P+5); p=0,3, iar la

decedati SCIP rămîne înalt si nu scade (6,3 ±0,3( P+3) si (6,3±0,4 (P+5) (Fig.7.)

Infiltratul pulmonar ,secretiile pulmonare si temperatura se agraveaza in momentul

confirmarii pneumoniei si au tendinta sa se amelioreze in ziua a3-a,a5-a si a 7-a dupa

confirmarea pneumoniei la decedati si supravietuitori (Fig.8.A.B.C.)Raportul PaO2/FiO2

se ameliorează in cursul pneumoniei la supravietuitori ,dar nu la decedaţi

(Fig.8.D.)Analiza datelor arată ca SCIP, raportul PaO2/FiO2 si infiltratul pulmonar au

fost diferite la supravieţuitori si decedati (p=0,030,p=0,0034,p=0,0125). SCIP este diferit

la 3 zile şi la 5 zile de la debutul pneumoniei (P=0,083 si0,032) .Leucocitele au scăzut

uşor la momentul debutului pneumoniei (13160/mm3), deoarece cu trei zile înainte de

debutul pneumoniei aveau valoarea de 13860/mm3.Leucocitele nu arată o îmbuntăţire

după 3 zile de la debutul pneumoniei la supravieţuitori şi decedaţi(Fig.8.E). Raportul

73

PaO2/FiO2 este diferit, crescînd de la 243 la momentul P0 la 269 la momentul P+3 la

supravietuitori , iar la decedati scade de la 240 la 150 si 120 la P+5 (Fig.8.D).In plus,

raportul PaO2/FiO2 a fost prima componenta a SCIP care la P+3 a ajuns la normal la

supravietuitori (nu la decedati) ,in timp ce alte componente (radiografia

pulmonara,secretia pulmonara, temperatura si leucocitele au rămas anormale).

Am analizat rata mortalitatii in functie de valoarea SCIP≥6(agravare )şiSCIP

≤6(ameliorare ) la 3 şi 5 zile de la debutul pneumoniei.Modificarea SCIP dupa 3 zile de

la debutul pneumoniei si la 5 zile de la debutul pneumoniei a fost semnificativ diferita ;

( 4,3 ±0,3 ; 6,2 ±0,2; 5,2± 0,2; 4,5 ± o,2 )=evolutie favorabila şi (5,2± 0,3 ;7,2 ±0,3 ;7,5

±0,2; 8±0,2)= evolutie nefavorabila; p=0,0129,p=0,005( Fig.9.A,Fig.9.B.)

A

SC IP s i r ata m o r talitatii

0123456789

P-3 P0 P+3 P+5 P+7

z iu a

Val

oar

ea S

CIP

ev olutie nef av orabila

ev olutie f av orabila

B

Rata m or talitatii in functie de pote ntialu l deagravare s au am e liorare

0%

20%

40%

60%

80%

p.agravare p.ameliorare

Rat

a m

ort

alit

atii

Series1

Fig.9.A. Evolutia SCIP, in pneumonie , intre (P-3) si (P+7) la pacientii cu potential deameliorare si de agravare,(p=0,13).(Fig.9.B.).Rata mortalitatii la 32 pacienti cupotential de agravare si 31 pacienţi cu potential de ameliorare .Rata mortalitatii la ceicu potential de agravare SCIP a fost mai mare decît la cei cu potenţial de vindecare,21 din 31 (68%) şi 11 din 32(34%) (p=0,016)

74

Rezistenta la antibiotice prescrise la debutul Pneumoniei (antibioterapia inadecvata )a

fost mai frecventă la pacienţii cu Pseudomonas aeruginosa si MRSA .Rata mortalitatii a

fost de 69 %pentru 13 pacienti tratati cu antibiotice inadecvat si 46 % pentru 50 de

pacienti tratati adecvat cu antibiotice (p=237) .Sase din pacientii cu potential de agravare

au primit antibioterapie inadecvată şi toţi 6(100%) au decedat .10 pacienţi cu potential de

ameliorare au primit terapie inadecvată iniţial din care au decedat 5(50%) (p=103) .Am

comparat evolutia SCIP in legatura cu antibioterapia adecvata prescrisa la debutul

pneumoniei si in diverse etape la 63 de pacienti .Am urmărit evolutia SCIP de la P-3 la

P+7 si l-am comparat la cei care au primit antibioterapie adecvata cu cei care au primit

terapie inadecvata la debutul pneumoniei . Am observat ca SCIP nu s-a imbunatatit la 13

pacienţi cu antibioterapie inadecvată(6,2 la P0 vs 6,2 la P +3) ,in timp ce s-a imbunatatit

de la 6,4 la P0 pina la 5,7 la P+3, la 50 pacienti cu antibioterapie adecvata , desi aceasta

diferenţă nu este smnificativa statistic (p=215);(Fig.10.).Am examinat evolutia PaO2/FiO2

la pacientii cu antibioterapie adecvata si inadecvata.Am constatat ca raportul se

agraveaza in momentul debutului pneumoniei si se amelioreaza la cei cu antibioterapie

adecvata si se agraveaza la cei cu antibioterapie inadecvata, p=0,017

75

S C IP s i a n t ib io te r a p ia

0

2

4

6

8

P-3 P0 P+3 P+5 P+7

z iu a

SC

IP

a n tib io te ra p iein a d e c v a ta

a n tib io te ra p iea d e c v a ta

Evo lu t ia P aO 2 /FiO 2 in fu n c t ie d e an t ib io te r ap ie

050

100150200250300350

P-3 P0 P+3 P+5 P+7

z iu a

Val

oar

ea P

aO2/

FiO

2

an tib io te rap ieadec v a ta

an tib io te rap ieinadec v a ta

.

Fig.10.Evolutia SCIP si PaO2/FiO2 in timp, in functie de antibioterapia administrata.SCIP s-a imbunătăţit la P+3 la pacientii cu antibioterapie adecvata , dupa debutulpneumoniei , dar nu la cei care au primit antibiotice inadecvat (p>0,5).RaportulPaO2/FiO2 s-a ameliorat la P +3 la pacientii cu terapie adecvată dupa debutulpneumoniei şi s-a înrăutăţit la cei cu terapie inadecvată (p=0,002) .

C.Adult Respiratory Distress Sindrome

Din 466 de pacientii selectati pentru studiul disfunctiei pulmonare, 91 de pacientii au fost

intubati si ventilati .Criteriile de diagnostic (AEC) si (LISS) pentru ARDS au fost

indeplinite de 40 de pacienti intubati si ventilati.Suprafata totala arsa a fost de

38±25%,suprafata arsurilor gradul III= 29%,iar virsta pacientilor care au dezvoltat ARDS

a fost de 50±16 ani .Raportul PaO2/FiO2=117mmHg.Pacientii cu ARDS au fost ventilati

12 de zile , iar pacientii din grupul de control au fost ventilati 6 zile; p<0,001.Am

calculat MODS la 91 de pacienti si nu am gasit corelatia intre ARDS si MODS

(p=0,94) .

76

Variabile Numar pacientin=91

ARDSN=40

Controln=51

p

Virsta 47±17 50±16 43 ±18 0,04 Sex M,% 74 76 70 0,40Suprafata arsa% 37±20 38±25 35±30 0,57Leziuni inhalatorii% 35 42 30 0,19ILIS 1,6 1,8 1,4 0,56Zile ventilatie 9 12 6 <0,001MODS 4,5±2,9 4,4±3,5 4,5±2,6 0,94Mortalitatea % 37 42 32 0,27Tabelul XVIII .Caracteristicile clinice la 91 pacienti intubati cu leziuni termice.Pacientiiau fost identificati ca avind ARDS daca indeplineau criteriul de definitie LISS sau AEC.ILIS =Inhalation Lung Injury Score

Tabelul XVIII detaliaza: virsta ,sexul ,suprafata totala arsa, prezenta arsurilor de gradul

III,leziunile inhalatorii si MODS la pacientii cu si fara ARDS. Dintre aceste variabile,

doar virsta a fost un factor de risc independent pentru ARDS(p=0,04). Desi nu au fost

semnificative statistic , leziunile inhalatorii au fost mai frecvente la pacientii care au

dezvoltat ARDS (42% vs 30%),p=0,19%.ILIS nu difera la pacientii cu si fara ARDS

(p=0,56).Durata medie de aparitie ARDS a fost de 6,5 zile.Mai mult de jumatate,

(70%)din ARDS a aparut in primele 5 zile de la producerea arsurilor ,iar 30% au aparut

dupa 20 de zile de la producerea arsurilor . Nu am depistat diferente intre ARDS precoce

si ARDS tardiv (Tabelul XIX.)

ARDS precoce≤5zile ,n=28(70%)

ARDS tardiv>5 zile ,n=12(30%)

p

Virsta 46±20 42±18 0,67Suprafata arsa % 37±11 45±20 0,39

Suprafata arsa%. gr.III 29±9 26±15 0,45MODS 4,5±2,7 4,6±2,8 0,99Zile ventilatie 11±7 16±8 0,21ILIS 1,7 2,5 0,21

Tabelu XIX.Caracteristicile pacientilor arşi cu ARDS precoce si ARDS tardiv

Patruzeci de pacienti(8,58% din lotul studiat si 43,95% din pacientii intubati ) au

dezvoltat ARDS conform criteriilor AEC si LISS.Procentul pacientilor intubati care au

dezvoltat ARDS si au fost diagnosticati in functie de cele doua criterii AEC si LISS (53

vs 43%) a fost nesemnificativ statistic; p=0,19.Scorul MOD la arsii care au dezvoltat

ARDS fata de cei care nu dezvoltat ARDS (4,4 vs4,5) nu este semnificativ statistic,

77

p=0,95.Mortalitatea pentru pacientii intubati a fost de37%(n=34).Diferenta de mortalitate

intre cele doua loturi (42 vs 32% ,nu este semnificativa statistic p=0,27 ).

Din TabelulX(pag.59) rezultă , prin decodificarea cifrelor corespunzatoare

punctelor acordate fiecarui organ sau funcţiei , cum au evoluat bolnavii studiaţi

dupa aplicarea unor proceduri specifice terapiei intensive . Toate acestea se

transpun in valorile comparativ prognostice ale scorului HIS ,care in tabel pot fi

studiate in evoluţie pentru fiecare din cei 40 de pacienţi cu ARDS , din momentul

diagnosticării pină la externare sau deces. Chiar si starea la externare a fost

stabilită , prin studiul comparativ al valorilor scorului HIS ,motiv pentru care am

si formulat cele 4 valori corespunzatoare celor 4 forme clinice

V=vindecat ,CV=in curs de vindecare, AM=ameliorat, D= decedat

1)0-7 puncte (V=vindecati )

2)8-15 puncte(CV=in curs de vindecare )

3)16-20puncte (AM =amelioraţi )

4) >20 puncte (D =decedati)

Pe grupe prognostice cele patru intervale principale ale scorului HIS impart pe cei 40 de

pacienti cu ARDS astfel (Tabelul XX.):

-HIS=0-7 (7 pacienti vindecati)

-HIS=8-15(6pacienti in curs de vindecare)

-HIS=16-20(10 pacienti ameliorati)

-HIS=peste20 ( 17pacienti decedati)

78

Fc Cerebrala Fc Card.-vasc. Fc Respiratorie Fc digestiva Fc renala Fc Imunologica Total

Nr.Crt.

1 4 7 14 1 4 7 14 1 4 7 14 1 4 7 14 1 4 7 14 1 4 7 14

ziua

1

ziua

4

ziua

7

ziua

14

exte

rnar

e

12 2 1 2 3 1 0 1 1 2 1 2 1 1 0 0 3 0 1 0 1 0 0 0 1 1 3 3 1 3

0

1 1 3 1 3 1 3 1 3 0 3 1 1 1 2 1 1 1 20 19 18 7 7

2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 0 1 3 0 0 0 0 0 0 2 1 2 0 1 2 0 1 0 1 0 1 1 1 1 1 1 13 11 7 0 7

3 1 2 1 1 0 0 1 1 0 1 0 0 3 0 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 1 0 0 0 0 0 0 0 9 6 0 0 6

4 0 0 0 0 0 0 0 0 3 2 3 1 1 0 2 0 2 0 2 0 0 0 1 1 1 1 3 1 3 1 1 1 2 1 1 1 3 1 2 0 1 0 1 0 1 0 13 12 0 0 6

5 2 2 2 1 1 1 0 0 1 4 1 3 0 2 0 1 2 0 0 0 0 0 0 0 3 3 2 3 1 3 0 2 2 0 3 0 0 0 0 0 2 1 2 1 0 0 0 0 24 18 10 4 4

6 2 2 1 2 1 1 0 1 1 2 1 2 1 1 0 1 2 0 2 0 2 0 2 0 3 1 3 1 1 1 0 1 2 1 2 1 2 1 3 1 3 1 2 1 2 2 0 0 20 16 15 12 12

7 1 1 1 1 1 1 0 0 3 4 3 4 1 1 0 0 3 0 2 0 1 1 2 0 3 1 1 1 1 1 1 1 3 1 1 1 1 1 0 0 3 1 2 1 1 1 3 1 24 18 12 8 8

8 1 1 0 1 1 4 0 3 0 3 0 2 0 3 2 0 1 3 1 2 0 3 1 2 1 23 12 0 0 12

9 1 0 1 0 1 0 1 0 2 3 3 3 1 3 1 3 2 0 2 0 2 0 2 0 3 1 3 1 3 1 3 0 2 1 2 1 3 1 2 0 2 0 3 0 3 1 1 1 17 18 19 15 15

10 2 1 3 2 3 2 1 4 2 0 1 0 1 0 3 2 3 0 0 0 1 0 1 0 15 17 0 0 17

11 1 1 2 1 2 1 2 1 1 4 2 3 2 1 2 2 2 0 1 0 1 0 1 0 1 1 1 2 3 1 3 1 3 1 3 1 3 1 3 2 3 0 3 0 1 0 2 1 18 17 16 19 19

12 1 0 1 0 3 4 3 3 3 0 2 0 1 1 1 1 3 1 3 1 3 1 2 1 21 19 0 0 19

13 1 1 1 1 3 4 3 2 0 0 1 0 1 0 1 0 2 1 2 1 3 1 3 1 17 16 0 0 16

14 1 1 2 3 3 0 3 1 1 1 3 0 21 0 0 0 21

15 3 2 1 4 3 0 1 1 3 1 3 1 23 0 0 0 23

16 3 2 3 2 2 4 1 4 3 0 3 0 1 1 1 1 2 1 2 1 3 0 3 0 22 21 0 0 21

17 2 1 2 2 2 1 3 4 2 4 3 4 3 0 3 0 3 0 2 2 1 1 1 1 2 1 2 1 3 1 3 0 3 0 3 0 22 21 21 0 21

18 0 1 0 1 2 1 3 2 1 3 0 2 1 3 3 4 0 0 0 0 1 0 3 0 1 3 0 3 1 3 1 3 2 1 2 1 2 0 3 1 1 0 1 2 2 2 3 2 13 12 18 28 28

19 3 2 2 4 3 0 3 3 3 1 1 1 26 0 0 0 26

20 3 2 2 4 3 0 3 3 3 1 2 1 27 0 0 0 27

21 3 2 3 2 3 2 1 4 1 4 3 4 1 0 3 0 3 0 1 2 1 2 1 2 3 0 3 1 3 1 3 1 3 1 3 1 21 24 26 0 30

22 3 2 3 2 3 2 0 4 1 4 3 4 1 0 3 0 3 0 3 3 3 3 3 4 3 0 3 1 3 1 3 0 3 0 3 0 21 23 29 0 29

23 2 1 2 1 2 1 3 3 0 2 1 4 1 0 2 0 3 0 1 0 1 1 2 1 1 1 2 1 3 1 1 0 2 0 3 2 11 12 21 0 21

79

Fc Cerebrala Fc Card.-vasc. Fc Respiratorie Fc digestiva Fc renala Fc Imunologica Total

Nr.Crt.

1 4 7 14 1 4 7 14 1 4 7 14 1 4 7 14 1 4 7 14 1 4 7 14

ziua

1

ziua

4

ziua

7

ziua

14

exte

rnar

e

24 1 2 2 2 3 2 3 2 3 2 1 3 4 2 2 4 3 0 3 0 3 0 3 0 1 2 1 2 1 2 1 2 2 1 2 1 3 1 3 1 3 0 2 0 2 0 3 0 20 21 23 24 24

25 2 2 1 2 3 1 0 1 1 2 1 2 1 1 0 0 3 0 1 0 1 0 0 0 1 1 3 3 1 3 0 1 3 1 3 1 3 1 3 0 3 1 1 1 2 1 1 1 20 19 18 7 7

26 1 2 1 1 0 0 1 1 0 1 0 0 3 0 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 9 6 0 0 6

27 0 0 0 0 0 0 0 0 3 2 3 1 1 0 2 0 2 0 2 0 0 0 1 1 1 1 3 1 3 1 1 1 2 1 1 1 3 1 2 0 1 0 1 0 1 0 13 12 0 0 6

28 1 1 1 1 1 1 0 0 3 4 3 4 1 1 0 0 3 0 2 0 1 1 2 0 3 1 1 1 1 1 1 1 3 1 1 1 1 1 0 0 3 1 2 1 1 1 3 1 24 18 12 8 8

29 1 0 1 0 1 0 1 0 2 3 3 3 1 1 1 3 2 0 2 0 2 0 2 0 3 1 3 1 3 1 3 0 2 1 2 1 3 1 2 0 2 0 3 0 3 1 1 1 17 18 19 15 15

30 2 1 3 2 3 2 1 4 2 0 1 0 1 0 3 2 3 0 0 0 1 0 1 0 15 17 0 0 17

31 1 1 2 1 2 1 2 1 1 4 2 3 2 1 2 2 2 0 1 0 1 0 1 0 1 1 1 2 3 1 3 1 3 1 3 1 3 1 3 2 3 0 3 0 1 0 2 1 18 17 16 19 19

32 1 1 1 1 3 4 3 2 0 0 1 0 1 0 1 0 2 1 2 1 3 1 3 1 17 16 0 0 16

33 2 2 3 2 1 4 1 3 0 0 1 0 3 1 3 1 3 1 2 0 7 1 2 1 21 19 0 0 19

34 1 1 2 3 3 0 3 3 1 1 1 1 20 0 0 0 20

35 1 0 1 0 2 4 2 4 3 0 3 0 3 3 3 2 2 1 2 1 3 1 2 1 23 21 0 0 21

36 1 1 1 0 2 4 2 3 3 0 2 0 3 1 3 1 3 1 3 1 3 2 3 2 24 21 0 0 21

37 1 1 1 1 2 4 2 4 3 0 2 0 1 3 1 2 2 1 2 1 3 2 3 2 22 21 0 0 21

38 1 1 2 1 2 2 3 2 2 3 2 3 3 3 3 3 1 0 2 0 3 0 3 0 2 2 2 2 2 1 1 1 3 3 2 1 2 1 1 1 3 2 2 2 1 1 1 1 23 18 21 23 23

39 2 2 2 1 2 2 2 2 2 3 2 3 3 3 3 3 1 0 2 0 3 0 3 0 2 2 2 2 2 2 1 1 3 2 2 2 1 1 1 1 3 2 2 2 2 2 2 2 24 19 23 21 21

40 3 2 2 2 3 4 3 4 3 0 3 0 1 3 1 3 2 1 2 1 3 2 3 2 25 24 0 0 24

Tabelul xx .Tabel de calcul al scorului H.I.S in evolutie

80

In cazul afectarii a trei sisteme importante precum sunt sistemul respirator ,cardiovascular

si digestiv se constată creşteri importante ale procentului de bolnavi decedaţi pentru cei

cu ARDS ventilaţi mecanic, faţă de cei cu ARDS neventilaţi si a căror Sa O2 s-a corectat

numai prin oxigenoterapie administrată pe sonda nazală sau masca etanşă cu supapă

(CPAP).Toate aceste valori au fost in directă corelaţie si cu valori medii ale scorului HIS

in evoluţie ,astfel :

a)pentru cei cu afectare pulmonară =ARDS ,neventilaţi mecanic (VMC-) :

-in ziua I valoarea medie a HIS a fost 12 puncte (in momentul depistării);

-in ziua IV-a ,valoarea medie a HIS a fost de 10 puncte ;

-in ziua VII-a ,valoarea medie a fost de 8 puncte ;

-in ziua XIV ,valoarea medie a HIS a scazut pina la 7 puncte

La aceasta categorie de bolnavi pe parcursul evolutiei arsurii si ARDS, gravitatea

cazurilor a scazut progresiv pina la o valoare medie a scorului HIS care corespunde cu

starea la externare „Vindecat ’’

b)pentru cei cu ARDS ,ventilaţi mecanic (VMC+):

- in ziua I valoarea medie a HIS a fost 22 de puncte

- in ziua IV-a ,valoarea medie a HIS a fost de 21 de puncte

- in ziua aVII ,valoarea medie a HIS a fost de 20 puncte

- in ziua XIV, valoarea medie a fost de 16 puncte

Comparind aceasta valoare cu cea din ziua I (22puncte) , rezultă că gravitatea cazurilor a

scăzut progesiv , dar s-a pornit de la o valoare medie mult mai mare in cazul bolnavilor

cu ARDS ce au necesitat si au primit VMC (22puncte) decit in cazul celor ce nu au

necesitat neaparat VMC(12 puncte).Mai mult , desi in evolutie gravitatea cazurilor a

scazut ( prin VMC si tratament ) totuşi valorile medii ale scorului HIS in ziua XIV au

rămas relativ crescute situînd pacienţii intre prognosticul "bun"si prognosticul "rezervat".

c)Pentru bolnavii cu dubla afectare de organ : respiratorie (cu ARDS , VMC+) si cardiaca

(FC<60/min sau >90/min si TAS ≤10 mmHg ):

-in ziua I-a ,valoarea medie a HIS afost de 23 puncte

-in ziua IV-valoarea medie a HIS a fost de 21 de puncte

81

-in ziua a VII , valoarea medie a HIS a fost de 20 de puncte

-in ziua XIV , valoarea medie a fost de 12 puncte

Se poate constata ca gravitatea medie a cazurilor a scazut progresiv. Din ziua I-a către

ziua XIV si la externare ( de la 23 la 12 puncte ) datorită tratamentului .Accesti pacienţi

se situeaza in categoria ”prognostic bun” desi respiraţia si circulaţia au fost afectate

d) pentru bolnavii cu triplă afectare de organ :

1.Respiratorie (ARDS cu VMC+) ;

2.Cardiovasculara ( FC<60 sau >90/min,TAS≤10;

3.Digestiva(HDS +, ileus+)

-in ziua I-a , valoarea medie a HIS a fopst de 25,4 puncte

-in ziua a IV-a valoarea medie HIS a fost de 23,4 de puncte

-in ziua a VII -a ,valoarea medie a HIS a fost de 25de puncte

-in ziua aXIVa ,valoarea medie a HIS fost de 8,6 puncte

Gravitatea medie a bolnavilor acestei categorii a fost maximă (HIS=25,4 ) in prima zi a

ARDS ,totuşi in evoluţie pină in ziua aIV-a a reuşit sa scadă uşor (HIS=23,4) pentru ca

apoi să crească din nou la 25 puncte HIS către ziua a7-a .In final ,media scorului

pronostic HIS a scăzut din nou la 8,6 puncte in ziua a 14-a .Asadar, scorul HIS devine cu

atit mai mare cu cit numarul si gravitatea afectarilor de organe este mai mare(si deci

mortalitatera devine mai mare) . Pacienţii cu scor HIS pină la 15 s-au vindecat cei cu

scor 16-20 au avut prognostic rezervat ,iar cei cu pronostic peste 20 au decedat

Cu cît scorul HIS în ziua I este mai mare spre 20 sau peste 20 cu atît şansele de

vindecare sunt mai reduse: scade numarul celor vindecaţi sau in curs de vindecare şi

creşte numărul celor agravaţi si decedaţi .Din studiul efectuat nu rezultă o relaţie directă

între virsta bolnavilor si scorul HIS din ziua I , însă scorul de la externare şi prognosticul

final al bolnavilor a fost mai bun pentru cei mai tineri .Tabelul XX.detaliaza disfunctia

multipla de organe in functie de HIS , pentru 40 de pacienti cu ARDS.

Relaţia strînsă între funcţia aparatului respirator si circulator ,face ca în cadrul

ARDS să apară modificări reactive din partea aparatului cardiovascular ,a căror

pondere si amploare ar putea fi în relaţie cu gravitatea ARDS. Tensiunea arterială

sistolică (TAS≤ 100mmHg) a fost depistată la 17(44%) pacienţi cu scor

HIS(Hanover Intensiv Score)>15 Determinarea frecvenţei cardiace a înregistrat

82

valori peste 100 bătăi/minut. Valori mari ale frecvenţei cardiace se asociază in

cazurile cu evolutie gravă (HIS>15). Traseul EKG a fost inregistrat la 40 pacienti

cuARDS .In ordinea frecvenţei ,s-au evidentiat urmatoarele tulburări EKG:

a)-tahicardie supraventriculară :15(37%) cazuri

Fig.11.Tahicardie paroxistică supraventriculară cu frecvenţade200 bătăi/min

b)extrasistole atriale şi ventriculare :18(44%)cazuri

Fig.12.Tahiaritmie cu extrasistole supraventriculare ,modificări ale amplitudinii siconfiguraţiei undei P,caracteristice pentru supraîncarcarea biatrială ,modificări desegment ST şi unda T (cu amplititudine crescută şi simetrică ).Arsură gradul III 40% laun pacient de 50 ani.

83

c) tulburări de conducere : 5(26%) cazuri

Fig.13.. Infarct miocardic inferior cu tulburări de conducere intraatriale ( pauzăsistolică vizibilă in derivaţiile membrelor) .Arsura 35% ,gradul III la un pacient invirstă de 55 ani

Fig .14.Infarct miocardic acut posteroinferior ,bradicardie prin bloc atrioventricular degradul I cu frecvenţa de 52/min.Arsura gradul III 40% la un pacient de 45 de ani

Pacienţii cu aritmii ventriculare au aparţinut categorilor cu prognostic HIS>16.Aritmiile

ventriculare au determinat evoluţii grave frecvent letale .

Aritmiile supraventriculare concretizate in extrasistole şi fibrilaţie atrială

s-au corelat cu evoluţii mai bune, avînd HIS <16.Tulburări de conducere au fost

inregistrate la 2 pacienţi cu ARDS şi au avut evoluţie favorabilă. Modificarera activitaţii

cardiace la marea majoritate a cazurilor cu ARDS a impus terapia de susţinere :

a)manevre de resuscitare cardiovasculară :( cu volum)40de cazuri

b)administrarea de antiaritmice :18(44%) cazuri

84

c) adminstrarea de dopamină :15 (37%)cazuri

Aşa numitul" tub digestiv de stress",caracteristic pacienţilor critici , este considerat ca

fiind placa turnantă a dezvoltării ARDS si MODS . Afectarea aparatului digestiv a fost

evidentiata la 10(25%) pacienţii cu ARDS sub forma ileusului intestinal si hemoragiei

digestive .Ileusul dinamic a fost pus in evidenţa la 10(25%) pacienţi cu

ARDS(HIS≥20),rezultînd că ileusul dinamic se asociază cu intestinul de şoc. Hemoragia

digestiva superioara –HDS s-a inregistrat la 9(22%) cazuri, avînd evoluţie mai blîndă

decit cei cu ileus dinamic (HIS≤20). Insuficienţa hepatică a fost diagnosticată la 13(31%)

pacienţi.Dovedind agravarea evoluţiei la bolnavii ce au dezvoltat CID, în grupa celor cu

prognostic grav (scorHIS peste 20) proporţia evoluţiilor grave cu CID a fost de 28

(70%)pacienţi, faţă de grupa celor cu prognostic bun 12 ( recuperaţi ).Diureza a fost

păstrată la 33(83%) pacienţi cu ARDS restul prezentînd oligurie sau anurie. Se observă

că 17% din bolnavi au prezentat anurie ,iar majoritatea au decedat, deşi au beneficiat de

terapie specifică. Probele funcţionale renale (ureea si creatinina) au fost determinate şi

urmărite în dinamică .Majoritatea pacienţilor 27( 67% )au prezentat creşteri

semnificative: pîna la 200 mg % pentru uree şi 16 mg% pentru creatinina. Cazurile cu

creşteri seminficative a ureii si cretininei au avut evoluţii grave,71%din pacientii cu HIS

peste 20.Luînd in discuţie valorile scalei Glascow am observat că toţi bolnavii cu

prognostic grav (HIS>20 ) au avut valori mici (3-6) dovedind starea gravă a acestor

bolnavi . Cei cu prognostic bun au avut HIS=7-15.Pacienţii cu scor Glascow 3 au

decedat. O data cu creşterea scorului Glascow ,indicele de mortalitate scade .Intre scorul

7-12 au decedat (24%) pacienţi ,iar intre 13 -15 nu a fost nici un deces. Disfuncţia

hemato-imunologica în ARDS a fost investigată prin intermediul leucocitelor,

trombocitelor, temperaturii si hemoculturii. Lecocitoza a fost prezenta la 27

(67%)pacienti cu ARDS. Fiind unul din parametrii care intră in calculul scorului

HIS,numărul leucocitelor este un important indicator al statusului imunologic :la valori

ale scorului HIS peste 20, leucocitele au avut valori mari in proporţiie de 99% . In ceea ce

priveşte temperatura am observat că valori mari ale febrei vor duce la valori mari de

scor, şi implicit la prognostic rezervat: 34( 86%) din bolnavii cu valori HIS peste 20 au

fost febrili. Valori mari peste 39,5ºC si mici sub 37,5ºC au prezentat mortalitate crescută.

Hemocultura a fost efectuata la 38 pacienţi cu ARDS şi a fost pozitivă la 17(25%)

85

pacienţi Pseudomonas aeruginosa a fost identificat la 10 pacienţi si stafilococul auriu la

7 pacienti .Urocultura a fost efectuata la 40 pacienţi cu arsuri severe si ARDS si a fost

pozitiva la 20(50%) pacienti.

4.C.1.Studiul activitatii enzimelor antioxidative si al nivelului plasmatic al

lipoperoxizilor la pacientii cu arsuri severe

Pentru studiul enzimelor antioxidante si lipoperoxizilor am utilizat valorile

corespunzatoare mediei arimetice ale pacientilor , pe grupe de indice prognostice,

deoarece au fost internati mai multi pacienti cu aceiasi suprafţă ,în perioade calendaristice

diferite .Valorile obţinute la pacienţii lotului de studiu trebuie raportate la valoarea martor

stabilită pentru fiecare zi de raportare ,Valoarea medie evidentiază o tendinţă si nu

particularitatile fiecarui pacient .

Graficul comparativ al variatiilor nivelelor enzimatice si ale peroxizilor in functie de

gravitatea arsurilor este prezentata in Fig.15,18,20,23,24,25.

Graficul comparativ al variatiilor nivelelor enzimatice si ale peroxizilor in timp este

prezentata in Fig.16,19,21,26.

Analiza variatiilor nivelelor activitatii SOD la pacientii cu indice prognostic peste 300

este prezentata in Fig.17,22.

Analiza activitatii enzimatice a superoxid- dismutazei

Din rezultatele obtinute se remarca Fig. 15,16,17 :

pacientii cu arsuri sub 20% din suprafata corporala si indice prognostic sub 100

au , in primele trei zile de la arsura, cresteri foarte mici ale activitatii superoxid

dismutazei fata de proba martor ,recoltata de la pacienti cu arsuri sub 5%.

pacientii cu arsuri intre 20-50% si indice prognostic intre 100-200 au , in primele

trei zile de la arsura cresteri moderate ale activitatii superoxid dismutazei ,fata de

proba martor .

toti pacientii cu indice prognostic mai mare de 200 au valori foarte ridicate ale

superoxid dismutazei in primele trei zile de la arsura , dar apoi evoluţia activităţii

SOD diferă în funcţie de indicele prognostic si complicaţiile pulmonare apărute

Valoarea SOD in primele trei zile este de 49-61U/mgHb ,fata de martor de42,57U/mgHb

86

la pacientii cu indice prognostic intre 200 si 300 si care evolueaza fara

complicatii pulmonare sau septice se constata scaderi moderate(35U/mgHb) ale

activitatii SOD la dozarile efectuate intre zilele 6-9 , iar la dozarile efectuate la

sfirsitul celei de a treia saptamini de evolutie valorile activitatii SOD tind sa se

normalizeze . (38U/mgHb)

la pacientii cu indice prognostic intre 200-300 , la care apar complicatii

pulmonare, dozarile efectuate între zilele 6-9 arata scăderi marcate ale

SOD(25U/mgHb) si nu se normalizeaza dupa 15 de zile

la pacientii cu indice prognostic peste 300 si care evolueaza cu complicatii

pulmonare , dozarile efectuate intre zilele 6-9 arata scaderi marcate ale

SOD(22U/mgHb) ,valori ce se mentin scăzute şi ulterior dacă pacientul a

supravietuit complicaţiilor.

Variatia nivelului SOD functie de indicele prognostic

0

10

20

30

40

50

60

70

MARTOR IP<100 IP 100-200 IP >200

Indicele prognostic

SOD

U/m

gHb

Series1

Fig.15

Graficul a fost efectuat pe baza mediei valorilor plasmatice ale SOD la pacienţii din

acelaşi grup de indice prognostic ,din recoltările efectuate în primele trei zile .

87

Variatia SOD in timp

0

10

20

30

40

50

60

70

1-3 6-9 15-21

ziua

SO

D U

/mg.

Hb MARTOR

IP <100IP 100-200IP 200-300IP 200-300CIP >300

Fig.16.

Graficul a fost efectuat pe baza mediei valorilor plasmatice si in cazul glutation-

peroxidazei, la pacienţii din acelaşi grup de indice prognostic ,din recoltările efectuate în

primele trei zile

Valoarea SOD la pacientii cu IP>300

01020304050607080

1-3 6-9 9-12 12-15 15-21

Ziua

SOD

U/m

gHb

martor C1C2C3C4C5C6C7C8C9C10

Fig.17

Nivelul SOD creste proportional cu intensitatea proceselor oxidative si cu rata aportului

de oxigen si scade prin consum direct cit si datorita prezentei unor inhibitori sau scaderii

sintezei sale de catre celulele hepatice afectate de hipoxia postagresionala. In primele zile

de evolutie ,cresterea SOD este proportionala cu cresterea nivelului radicalilor de oxigen,

dupa care in conditiile cresterii accentuate ale RLO ,nivelulSOD incepe sa scada .Aparitia

complicatiilor septice determina scaderea marcata a SOD prin consum direct datorita

88

cresterii generarii RLO .Exista si alti factori care influenteaza activitatea SOD . Fierul

trivalent creste efectul citotoxic al agentilor oxidanti atit prin capacitatea oxidanta proprie

cit si prin scaderea biosintezei SOD .Datorita scaderii transferinei in arsurile severe se

recomanda folosirea chelatorilor de fier

Analiza activitatii enzimatice a glutation –peroxidazei

Evolutia glutation –peroxidazei (Fig.18,19)este asemanatoare cu a SOD. Valori crescute

ale glutation –peroxidazei se înregistreaza în primele zile după producerea arsurii,

deoarece glutationul redus are rol protector pentru ţesuturi .

Evolutia glutation –peroxidazei este asemanatoare cu a SOD. In primele trei zile se

inregistreaza valori intre (52-81 U/mgHb) fata de valoarea martor de 43,77U/mgHb La

pacientii cu indice prognostic mai mare de 300 ,nivelul glutation peroxidazei scade in

perioada zilelor 6-9 ,9-12 la valori cuprinse intre (27-32U/mgHb) datorita consumului,

scaderii sintezei si hemodilutiei .La pacientii cu complicatii septice scaderea este mai

accentuata(25U/mgHb).

Glutation-peroxidaza scade prin consum în procesle oxidative intense .Un indice al

stresului oxidativ il constituie acumularea formei oxidate a glutationului datorita actiunii

glutation peroxidazei cit si unor procese neenzimatice .Lezinilor tisulare apar datorita

modificarii raportului intre glutationul redus si cel oxidat ,datorita variatiei concentratiei

locale de glutation oxidat si redus care determina activarea sau inhibarea sistemelor

antioxidante neenzimatice , repreezentate de cisteina , acid ascorbic si alfa tocoferolul .

89

V a r ia t ia G - P f u n c t ie d e IP

01 02 03 04 05 06 07 08 09 0

m a r t o r ip < 1 0 0 ip 1 0 0 -2 0 0

ip 2 0 0 -3 0 0

ip > 3 0 0

I n d i c e l e p r o g n o s t i c

G-P

U/m

gH

b

Fig.18

Variatia G-P in timp

0

10

20

30

40

50

60

70

80

1-3 6-9 15-21

zile

G-P

U/m

gHb

MARTORIP <100IP 100-200IP 200-300IP 200-300CIP >300

Fig.19

La pacientii cu indice prognostic mai mare de 300(Fig.17) ,nivelul SOD scade in perioada

zilelor 6-9 ,9-12 , datorita consumului ,scaderii sintezei si hemodilutiei .La pacientii cu

complicatii septice scaderea este mai accentuata.Creşterea nivelelor SOD evidenţiază

tendinta de evolutie pozitiva a pacientilor .Pacientii 2,5,8 au decedat.Variatia glutation

peroxidazei este similara cu cea a SOD .

90

Analiza activităţii enzimatice a catalazei

Evoluţia nivelului catalazei(Fig.20,21,22) difera de evolutia nivelului glutation-

peroxidazei si superoxid -dismutazei .Persistenta nivelui crescut al catalazei(400-

700U/mg.Hb ) fata de martor 370 U/mg.Hb si lipoperoxizilor asociat cu nivelul scazut al

SOD si glutation peroxidazei semnalează persistenta unor nivele mari de RLO si mai ales

cresterea riscului de leziune tisulara. In arsurile severe ,valorile crescute ale catalazei sunt

influentate de nivelul RLO si de scaderea activitatii glutation peroxidazei .Catalaza este

inhibata de glutation peroxidaza ,datorita competitivitatii celor doua sisteme enzimatice

pentru neutralizarea excesului de peroxid de hidrogen la nivel mitocondrial.

Variatia Catalazei in functie de IP

0

100

200

300

400

500

600

700

martor ip<100 ip100-200 ip200-300 ip200-300cp ip>300

Series1

Fig.20

91

Variatia catalazei in timp

0

100

200

300

400

500

600

700

1-3 6-9 15-21

U/m

g.Hb

martorIP<100IP100-200IP200-300IP200-300CIP>300

Fig.21

Variatia catalazei la pacientii cu IP>300

0

100

200

300

400

500

600

700

800

1-3 6-9 9-12 12-15 15-18

U/m

gHb

martorC1C2C3C4C5C6C7C8C9C10

Fig.22

Analiza activităţii enzimatice a transferinei şi ceruloplasmminei

Analiza nielului plasmatic al transferinei şi ceruloplasminei(Fig.23,24)evidenţiază

următoarele aspecte :

-la prima dozare efectuată ,toţi pacienţi cu arsuri severe au prezentat valori normale ale

transferinei .

-la următoarele dozări :

92

a) pacienţii cu IP<200 au scăderi moderate ale transferinei (210mg/dl)şi

ceruloplasminei(20mg/dl) ,faţă de proba martor ,valorile tinzînd să se normalizeze în a

treia sâptămînă

b) pacienţii cu IP>200 au valori scăzute ale transferinei(190mg/dl) şi

ceruloplasminei(5mg%), faţă de proba martor ,cele mai scăzute valori apărînd la pacienţii

cu ARDS (3mg/dl)

Scăderea nivelului plasmatic al transferinei se datorează pierderii în ţesutul interstiţial şi

deficitulu de sinteză datorită insuficienţei hepatice .Nivelul săzut al transferinei este

responsabil de creştertea nivelului plasmatic al ionilor de fier liberi

Valoarea transferinei in functie de IP

0

50

100

150

200

250

300

350

400


mg/

dl Series1

Fig.23

93

Valoarea ceruloplastinei in functie de IP

0

5

10

15

20

25

30

35


mg/

dl Series1

Fig .24

Graficul a fost efectuat pe baza mediei valorilor plasmatice ale ceruloplasminei din

acelaşi grup de indice pronostic ,din recoltările efectuate în primele trei zile

Analiza nivelului plasmatic al lipoperoxizilor

In primele trei zile de la producerea arsurilor cresc lipoperoxizi la toti pacientii arsi

investigati ,cresterea fiind direct proportionala cu suprafata arsa (Fig 25,26).Mentinerea

valoarii crescuta a lipoperoxizilor dupa 72 de ore se intinleste la pacientii arsi cu IP peste

200 si cu complicatii septice si pulmonare . Valorea lipoperoxizilor ajunge la 5,21-6,80

nmol/ml ,fata de valoarea medie la martori de 2,2 nmol/ml .

Variatia lipoperoxizilor in functie de IP

0

1

2

3

4

5

6

7

8

martor ip<100 ip100-200 ip200-300 ip200-300 cp ip>300

nmol

/ml

Series1

Fig .25

94

Graficul a fost efectuat pe baza mediei valorilor plasmatice ale lipoperoxizilor din acelaşi

grup de indice pronostic ,din recoltările efectuate în primele trei zile

Variatia lipoperoxizilor in timp

0

1

2

3

4

5

6

7

1-3 6-9 9-15

nmol

/ml martor

ip200-300ip200-300CIP>300

Fig .26

Examenul anatomopatologic al plămînului în cazurile decedate(12 cazuri) ,a relevat

aspecte semnificative :Macroscopic , plamini sunt grei ,rigizi ,edematiati aproape fara aer

,cu regiuni hemoragice atelectazice şi zone de consolidare .La pacientii examinati prin

microscopia optică cu obiectiv 20 si coloratia hematoxilina eozina se constată:

-numeroase focare de necroză a celulelor pulmonare şi apariţia unor focare de fibroză

pulmonară (Fig.29) şi tendinţă la extindere (Fig.30)

-foarte putine structuri alveolare rămase intacte ,dar intens colabate şi uneori cu infiltrate

cu PMN sau cu eritrocite (12 cazuri )

95

c

a

b

Fig.29.ARDS,col.hematoxilina-eozina ,Ob.20a.septuri ingrosate b.alveolita edematoasa c.infiltrate cu PMN

ab

c

d

Fig.30.ARDS.col.hematoxilina -eozina .ob.20. a.membrana hialina b.macrofage alveolare

c.tromboze vasculare d. microtromboze

96

4.C.2. Studiul tulburarilor hemodinamice la arsi prin monitorizare invaziva

Scopul cateterizării arterei pulmonare este obţinerea unuor parameterii hemodinamici

centrali , care corelaţi cu cei obtinuţi prin metode noninvazive să ne ajute la luarea

deciziilor optime in vederea obţinerii unei perfuzii adecvate.

Monitorizarea hemodinamică invazivă are ca obiective principale:

de a stabili diagnosticul etiologic al hipoxemiei, permiţând diferenţierea între hipoxia

de aport (de cauză pulmonară), de transport (de cauză hematologică- anemie), de

consum (determinată de exemplu de sepsis), sau mixtă şi totodată, de a stabili terapia

adecvată, în funcţie de cauză

După producerea arsurilor DC scade ,chiar in prezenţa unei presiuni de umplere

ventriculare stîngi satisfăcătoare . Supraîncarcarea volemică(decompesare

cardiorespiratorie) si repleţia incompletă( hipoperfuzia ) pot fi evitate sau corectate

prin monitorizarea presiunii de umplere a ventricolului stîng. Evaluarea corectă a

terapiei in şocul postcombustional se face prin monitorizarea indicatorilor de

transport ai oxigenului (indexul cardiac, DO2 si VO2). Monitorizarea PVC şi a

debitului cardiac sunt indicatori fideli pentru o reechilibrare corectă şi pentru

prevenirea încărcării cordului drept.PCWP este folosită pentru estimarea presiunii

hidrostatice din capilarele pulmonare , fiind astfel utilă în scopul diagnosticării

edemului pulmonar şi a manipulării volumelor intravasculare, precum şi în orientarea

intervenţiilor terapeutice la bolnavii cu tulburari cardiorespiratorii grave, respectiv

aprecierea oportunităţii administrării de medicamente vasoactive

In urma monitorizarii invazive a arterei pulmonare , prin cateterul Swan –Ganz ,au

fost inregistrate urmatoarele rezultate (Tabelul XXI. )

97

Tabelul.XXI.Parametrii hemodinamici centrali

Nr.curent Valori normale Cazul1

Cazul2

Cazul3

Cazul4

Cazul5

Cazul6

Cazul7

Cazul8

Cazul 9 Cazul10

Sex F F M M F F M F M FVirsta var 56 55 55 48 56 57 52 39 55 67

TA(mmHg) 120/80 90/50 90/60↓

85/40↓

80/40↓

85/40↓

90/60↓ 80/50↓

90/60↓

90/65↓ 90/40↓

Puls/min 70-80 110 ↑ 120↑ 120↑ 130↑ 110↑ 102↑ 150↑ 100↑ 120↑ 120↑Hb(g%) 11-13 8 ↓ 9↓ 8↓ 8,7↓ 10↓ 9↓ 10↓ 7↓ 10↓ 8↓Debitcardiac

5,5 (l/min) 3,5↓ 7,2↑ 9,6↑ 10↑ 4↓ 12↑ 4↓ 14↑ 5 9↑

Indexcardiac

2,8-4,2(l/min/m2) 1,7↓ 4,8↑ 4,7↑ 5↑ 2↓ 8↑ 1,8↓ 9↑ 2,6↓ 4,4↑

PAP 10-20(mmHg) 26↑ 23↑ 17↑ 29↑ 22↑ 27↑ 23↑ 25↑ 27↑ 27↑PCWP 4-12(mmHg) 18↑ 17↑ 12↑ 10 18↑ 18↑ 20↑ 15↑ 16↑ 14↑PVC 0-8(cmH2O) 17↑ 18↑ 10↑ 15↑ 17↑ 18↑ 19↑ 17↑ 19↑ 10↑RVS 800-

1200(dyne/sec.cm-5900 740↓ 650

↓655↓

↓1650

↑190↓ 1600↑ 260 2021↑ 725↓

RVP 150-250(dyne/sec.cm-5

250 140↓ 115↓

110↓↓

240 120↓

270↑ 105↓ 390↑ 117↓

LVSWI 43-56(gm/m2) 35↓ 29↓ 24↓ 62↑ 25↓ 34↓ 30↓ 32↓ 6↓ 26↓RVSWI 6-10(gm/m2) 7 5,1↓ 14↑ 12↑ 6 8 6 8 8 14↑SvO2 65-75% 75 85↑ 80↑ 79↑ 67 60↓ 40 65 60↓ 75SaO2 95-100% 92 96 94 92 80 90 86 90 88 88

PaO2 90-100% 101 60↓ 47↓ 48↓ 60↓ 59↓ 50↓ 58↓ 80↓ 47↓PvO2 35-40% 66↑ 45↑ 35 35 36 36 35

CaO2 16-20ml % 18↑ 13↓ 12↓ 12↓ 13↓ 11↓ 7↓ 11↓ 12↓ 13↓CvO2 12-15ml% 14 10↓ 10↓ 9,5↓ 9↓ 7,5↓↓ 3,5↓ 7,8↓ 9,2↓ 10↓CaO2 -CvO2

3,5-5,5 4 3 2↓ 2,5↓ 4 3,5 3,5 3,2 2,8↓ 3↓

DO2 600-1000ml/min 560↓ 1010↑

1225↑

1290↑

420↓ 1300↑↑

490↓ 1710↑ 400↓ 1200↑

VO2 110-150ml/min 100↓ 240↑ 300↑↑

270↑↑

400↑↑

400↑ 290↑ 450↑ 250↑ 280↑

RE O2 25% 27↓ 20↓ 21↓ 23↓ 44↑ 30↑ 40↑ 30↑ 32↑ 20↓

98

Analiza cazurilor:

Cazul 1

Diagnosticul clinic la internare :Arsuri gradul III prin flacără cca .53% regiunea

toracoabdominală ,faţă , membrele superioare şi ambele coapse Indice de

gravitate 9.Indice prognostic 250

Date clinice :

− sex –F

− vîrsta -56

− temperatura- 37,5C˚

− tensiunea arteriala -90/50

− puls 110 bătăi/min .

Examene de laborator au fost efectuate la internare ,in ziua a 5-a ,a 12-a si a 21-a de

la internare

Leucocite=9160cel/mm3 în ziua internării şi au crescut la 15000cel/mm3

Hemoglobina =12g% in ziua internării , şi scade la 8g%

Proteinemia =7g% in ziua internarii ,şi scade la 4,5g%

Glicemia= 150mg%

Ureea sanguina =50mg% la internare şi creşte la 90mg%

K+=5mmol/l,

Ca =7,7mg %

Hemocultura efectuata la 48 de ore arată pseudomonas aeruginosa .

EKG evidenţiază tahicardie sinusală , modificări de segment ST şi unda T ce

semnifică leziune subendocardică şi ischemie subepicardică antero-laterala. Pe

perioada spitalizării bolnava a prezentat mai multe perioade de tahicardie

paroxistică supraventriculară care se converteau în ritm sinusal la manevra de

compresie a globului ocular Sub tratament cu antiaritmice ,frecvenţa cardiacă

şi tensiunea arterială a fost crescuta (150/80) la un pacient in şoc post

combustional cu reacţie simpatomimetica intensa Dispneea intensa ralurile

99

subcrepitante pe ambele arii pulmonare sugerează edem pulmonar acut instalat pe

o insuficienta ventriculara stingă .

Fig.31.Cazul 1 .Tahicardie paroxistică supraventriculară cu ischemie –leziuneparoxistică subendocardică anterolaterală reconvertită la ritm sinusal după manevraDanini –Aschner .După restabilirea ritmului sinusal persista modificări de fazăterminală (segmentul ST şi unda T) , ce semnifică leziunea subendocardică şiischemia subendocardică anterolaterală .

Examenul radiologic arata semne de edem pulmonar interstitial ,apoi alveolar şi

bombarea arcului inferior stîng (hipertrofie ventricul sting) (Fig 32,33 )

100

Fig.32. Aspect radiologic de edem interstiţial hilio-bazal .Se constată opacitaţineregulate, multiple, confluente de intensitate medie situate perihilar şi accentuareadesnului peribronhovascular ,bombarea arcului inferior drept ,bombarea arcului inferiorstîng,cresterea diametrului longitudinal

Fig.33.Aspect radiologic de edem alveolar .Hiluri pulmonare şi desen vascular estompatşi cu intensitate crescută , opacităţi micronodulare confluente ,de intensitate medie .

Complicatiile hemodiamice au impus instalarrea cateterului Swan- Ganz ,care a

evidenţiat următoarele valori :

PAP medie -26 mmHg

101

PCWP -18mmHg

Debit cardiac -3,5 l/min ↓

Index cardiac -1,7 l/min /m2↓

PVC-17 mmHg↑

Rezistenţa vasculară sistemică -900dyne/sec.cm-5

Rezistenţa vasculară pulmonară -250dyne/sec.cm5

Index al lucrului mecanic al ventriculului stîng 35g.m./m2↓

Index al lucrului mecanic al ventriculului drept -7 g.m./m2

Saturaţia în oxigen a sîngelui venos mixt SvO2-75%

Saturaţia în oxigen a sîngelui arterial (SaO2)- 92%

Presiunea partială arteriala a oxigenului (PaO2) -101 mmHg

Presiunea partială venoasă a oxigenului (PvO2)-66 mmHg

Conţinutul arterial de oxigen (CaO2 ) -18 ml /%

Conţinutul venos de oxigen( CvO2 ) -14 ml%

CaO2-CvO2=4 ml%

Oferta de oxigen( DO 2) 560 ml/min ↓

Consumul de oxigen (VO2) -100 ml /min

Rata de extracţie a oxigenului de către ţesuturi (REO2) 27% ↑

Creşterea PVC şi scăderea lucrului mecanic al ventriculului sting semnalează

repercutarea disfuncţiei inimii stîngi asupra inimii drepte ,evidenţiată si de bombarea

arcului inferior drept al profilului cardiac .Valoarea aproximativ normală a rezistenţei

vasculare sistemice şi pulmonare ridică suspiciunea unei componente septice , confirmată

prin hemocultură.Funcţia miocardică poate fi compromisă prin factorii depresori secretaţi

la nivelul tubului digestiv şi al pancreasului in condiţii de hipoxie şi radicalilor liberi de

oxigen (Fig.17. si Fig. 22)

Indicele de gravitate a avut valoarea 9 corespunzînd unei probabilitaţi de supravieţuire de

50-70% .In urma terapiei aplicate ,dupa o evoluţie îndelungata pacienta s-a vindecat .

Cazul 2.

Diagnostic clinic la internare :Arsura gradul III torace, membrele superioare ,faţă 75%,

leziuni inhalatorii prin fum.Indicele de gravitate 11 .Indice prognostic 300

102

Date clinice :

− sex F

− vîrsta -55 ani

− temperatura -39,5˚C

− tensiunea arteriala -100/60

− frecvenţa cardiaca -120 bătăi/min

Date paraclinice :

Leucocite =9000cel/mm3 la internare , 15300 cel/mm3 in ziua a 5-a si

21500cel/mm3 in ziua a 12-a

Hemoblobina 10g% la internare si 8g%in ziua a 5-a .

Proteine =6g%la internare şi 4,5 g% în ziua a 5-a

Glicemie =120mg% la internare şi scade la 80mg% respectiv la 60mg%

Transaminaze :TGP=20 ui,TGO= 27 ui

Ureea sanguină =52 mg % la internare si creşte la trei zile la 90mg% iar creatinina

la valori de 3 mg %

K+=4,5 mmol/l la internare

Ph=7,45 la internare ,scade la 7,30 în ziua a 5-a si 7,10 in ziua a12-a

HCO3=20mmol/l si scade la 17 mmol/l

BE = -4,2mmol/l ,creste la -9mmol/l si apoi pina la -13 mmol/l

Lactatul =5,5 mmol/l in saptamina a doua de evoluţie

Hemocultura arata infectie cu pseudomonas aeruginosa si stafilococ

EKG evidentiaza tahicardie supraventriculara cu frecventa de 120 bătăi/min, axul

QRS la +130˚.Morfologia undei P si a complexului QRS asociate cu deviaţia la

dreapta a axului electric sunt corespunzatoare dilataţiei cordului drept .

Radiografia pulmonară pune in evidenţă trahee cu deviaţie spre dreapta ;desen

hilar si interstiţial cu aspect reticulo-macronodular si hiperinflaţie.Profllul cardiac

arata arcul mijlociu sters ,pin dilatarea atriului sting

103

Fig. 34. ECG Cazul 12.Tahicardie supraventriculară cu frercvenţa 120/min .Axa QRS la+130˚.Unda P sugerează tulburări de conducere atriala .Complexul QRS unda P şi axa

QRS evidenţiaza dilataţia cordului drept .

Fig.35.Imaginea radiologica evidentiaza asimetrie toracică apico-axilo-lateralastînga întinsă (escaragradul III hemitoracele sting),trahee laterodeviata spre dreapta; desen hilar interstitial cu aspectreticulo-macronodular si hiperinflatie .Profilcardiac cu arcul mijlociu sters , prin dilatarea atriului sting

Indicele de gravitate a fost 11corespunzind unei probabilitati de supravietuire de 20%.

Evoluţia nefavorabilă ,alterarea constantelor biologice si parametrilor hemodinamici

a impus instalarea unui cateterului Swan –Ganz pentru precizarea diagnosticului .

PAP medie -23 mmHg ↑

104

PCWP- 17 mmHg ↑

Debit cardiac -7,2 l/min ↑

Index cardiac -4,8 l/min /m2↑

PVC-18cm H2O ↑

Rezistenta vasculara sistemica -740 dyne/sec .cm5 ↓

Rezistenta pulmonara 140 dyne/sec .cm5 ↓

Index al lucrului mecanic al ventriculului sting -29 g.m./m2↓

Index al lucrului mecanic al ventricolui drept -5,1g.m./m2 ↓

Saturatia in oxigen a singelui venos mixt (SvO2)-85% ↑

Saturatia in oxigen a singelui arterial (SaO2)-96%

Presiunea partiala a arteriala a oxigenului (PaO2)-60mmHg ↓

Presiunea partiala venoasa a oxigenului (PvO2) -45mmHg ↑

Continutul arterial de oxigen (CaO2)-13 ml/dl↓

Continutul venos de oxigen (CvO2) -10ml/dl ↓

Oferta de oxigen (DO2)- 1010ml/min ↑

Consumul de oxigen (VO2)-240ml/min↑

Rata de extractie a oxigenului de catre tesuturi (REO2) -20%

Hemocultrile pozitive ,cresterea debitului cardiac ,a indexului cardiac şi scădera

rezistenţei vasculare sistemice şi pulmonare confirmă diagnosticul de şoc septic .In

sepsisul sever datorită acidozei metabolice capacitatea de utilizare a oxigenului scade,

crescînd SvO2 la care se asociază extracţia scăzută a oxigenului .Livrarea de oxigen

are valoare relativ crescută datorată creşterii debitului cardiac şi nu asigură un nivel

suficient consumului tisular care este crescut în condiţii de sepsis . Lucrul mecanic al

ventricului stîng scăzut evidenţiază contracţia deficitară a ventricului stîng .

Determinarile hemodinamice centrale au fost efectuate in condiţii de ventilaţie

mecanică asistată , cu FiO2 de 50%.Necesitatea ventilaţiei a survenit

brusc(SaO2=80%), pe fondul unei desaturări severe , insoţită de o scădere tensională

brutală care a fost interpretată ca raspuns la hipoxemie greu corectabilă prin repleţia

volemică .

105

Examenul radiologic evidentiaza hiperinflatie si micropacitati pulmonare

periferice .

Scaderea PaO2 , cresterea presiunii medii in artertera pulmonră demonstrează

complicaţia pulmonară şi afectarea cordului drept. Depresia miocardică din sepsis

este responsabilă de instabilitatea hemodinamică .Desi, debitul cardiac a fost

crescut , sepsisul a determinat scaderea fractiei de ejectie prin depresie miocardica

Arsura determina un raspuns hiperdinamic si hipermetabolic ,ceea ce face corectia

parametrilor hemodinamici dificila .Pacienta a decedat prin sepsis si MSOF .

Cazul 3

Diagnostic clinic :Arsura 50% ,faţă , toracele posterior ,membrele inferioare ,căile

aeriene superioare ,gradul III ,indicele de gravitate 11 ,şoc postcombustional ,Indicele

prognostic 300

-sex –M

-virsta -55

-temperatura -39,8˚C

-tensiunea arteriala -85/50 mmHg

-frecventa cardiaca -120 bătăi/min

Date paraclinice la internare :

leucocite = 3500 cel /mm3 datorită şocului postcombustional . .La ieşirea din

şoc leucocitele au valoarea de 12 000cel/mm3 şi cresc pinala 20000 cel /mm3

Hemoglobina 8g%

Proteinemie 3,5g%la trei zile dela producerea arsurii

Uree 35mg%

Creatinina 0,78mg %

Ureea urinră =49g/24 ore (in 7000ml urina )

Creatinina urinara =1,43g/24 ore

Glicemie=117mg%

Fibrinogen =770mg/%

K+=4,6mmol/l si scade la 2,50mmol/l dupa 14 zile

106

Na+=135mmol/l si scade la 128,6mmol/l dupa 14 zile de la producerea arsurii

pH=7,20 ,dupa 14 zile creste la 7,45

HCO3=16mmol/l

PaO2=47mmHg

PaCO2=40mmHg

BE= -11mmol/l la internare si ajunge la la valori de -4,6mmol/l dupa 21 zile

Lactatul4,84 mmol/l la internare si scade la la 1,52 mmol/l dupa 21 dezile

Microbiologic

Examenul bacteriologic din plaga evidentiaza infectie cu stafilococ

Examenul bacterilogic din aspirat traheal evidentiaza infectie cu stafilococ

auriu acinetobacter

Hemocultura evidentiaza prezenta stafilococului auriu

EKG –evidentiaza tahicardie supraventriculara cu frecventa medie 110min,

extrasistole atriale si ventriculare in derivatiile membrelor . Axa QRS la -30˚

Se evidentiaza modificari de ischemie subendocardica

Fig.35. Tahicardie supraventriculară cu extrasistole politope atriale şi ventriculare înderivaţia membrelor .Frecvenţa medie 110/batai/ minut .Axa QRS la -30˚(deviatia axilăstînga ).Modificari de ischemie endocardică

Radiografia pulmonară evidentiaza micropacitati pulmonare ,bilateral ,edm interstitial

difuz,edem alveolar ,colaps in ambii lobi inferiori .Zone de microatelectazie in plaminul

sting şi drept (Fig.36)

107

Fig .36

Datorita arsurilor de cai aeriene superioare bolnavul prezinta hipoxie PaO2=47,5mmHg si

a necesitat intubaţie orotraheală si ventilaţie mecanică . Pacientul prezintă de la internare

acidoza mixtă datorită hipoventilaţiei alveolare care produce hipoxemie ,hipoxie,

metabolim anaerob ,acidoza metabolica ,dar si hipercapnie cu acidoza respiratorie

Reechilibrarea hemodinamică şi electrolitic determină o evoluţie favorabilă în primele 7

zile de evoluţie .Datorita catabolismului şi pierderilor proteice exagerate apare

hipoproteinemia .Catabolismului proteic accentuat creşte ureea şi creatinina

urinară.Valoarea debitului urinar corelate cu nivelul creatininei si ureei urinare dovedesc

ca functia renala este adecvata solicitărilor crescute .Dupa 14 zile de evoluţie creşte

leucocitoza ,fibrinogenul si hemoculturile devin pozitive .Starea respiratorie si

hemodinamica s-a degradat ,impunind cateterizarea Swan-Ganz in ziua a 7-a de la

internare .

Date hemodinamice centrale :

PAP medie -17 mmHg ↑

PCWP-12 mmHg ↑

Debit cardiac -9,6 l/min↑↑

Index cardiac -4,7l/min /m2↑

PVC-10cm H2O↑

108

Rezistenta vasculara sistemică -650dyne/sec.cm5↓

Rezistenta vasculara pulmonara -115 dyne/sec.cm5

Index al lucrului mecanic al ventriculului sting -24 g.m./m2↓

Index al lucrului mecanic al ventriculului drept -14g.m./m2↑

Saturatia in oxigen a singelui venos mixt (SvO2-80%)↑

Saturatia in oxigen a singelui arterial (SaO2)-94%

Presiunea partiala arteriala a oxigenului (PaO2)-47mmHg

Presiunea partiala venoasa a oxigenului (PvO2)-35mmHg↓

Continutul arterial de oxigen Ca O2-12ml/dl↓

Continutul venos de oxigen CvO2-10 ml %↓

Oferta de oxigen DO2-1225ml/min↑

Consumul de oxigenVO -300 ml/min ↑

Rata de extracţie a oxigenului de către ţesuturi REO2-21%↓

Creşterea debitului cardiac ,a indexului cardiac şi scăderea rezistentei vasculare

sistemice sugerează diagnosticul de şoc septic , confirmat de hemoculturile pozitive

pentru stafilococ. In condiţiile în care nevoile tisulare de oxigen sunt enorme,

valoarea crescută a ofertei de oxigen este relativă.Oferta crescută de oxigen determină

consumul crescut de oxigen şi reprezintă mecanismul prin care organismul îşi plăteşte

datoriile de oxigen acumulate . Un debit cardiac ‘’supranormal ‘’ devine insuficient

in condiţiile unui proces septic datorită capacităţii scăzute de extracţie şi utilizare a

oxigenului de către ţesuturi .Datorită hipoxiei severe PaO2 =64mmHg ,CaO2=12ml/dl

pacientul este racordat la sistemul de ventilatie mecanică Datorita hipoxiei producţia

energetică se realizează prin glicoliza anaerobă ,mai putin eficientă .Creşterea

acidului lactic produce un deficit de baze şi acidoza metabolică care se adaugă la

acidoza respiratorie care determina hipercapnie şi acidoza mixtă .Datorită fatului că

ARDS evoluează cu presiune normală în capilarele pulmonare apare discrepanţa între

scăderea lucrului mecanic al ventriculului stîng si creşterea lucrului mecanic al

ventriculului drept .Examenul radiologic arată miroopacitati pulmonare în lobul

mediu si superior drept .Deoarece sistemul cardiovascular şi respirator sunt în

interdependenţă,în ARDS terapia de sustinere hemodinamica afecteaza schimburile

gazoase, iar ventilaţia mecanică agravează starea hemodinamică .Pentru o terapie

109

adecvată este necesară obţinerea celei mai mici valoari a PAP pentru un debit

cardiac adecvat .Instabilitatea hemodinamică este determinată de sepsis atît direct dar

şi prin deprimarea funcţiei cardiace . Antibioterapia şi suportul ventilator au

determinat reechilibrarea pacientului şi evoluţie favorabilă .

Cazul 4 .

Date clinice :

- sex –M

- vîrsta -57

- TA=80/40 mmHg

- frecvenţa cardiaca -130/min

- Diagnostic clinic la internare :Arsura 55% ,gradul III,arsura cai aeriene superioare,

şoc post combustional ,indice de gravitate 9.Indice prognostic 300

Date paraclinice :

Hematologice :

Leucocite =7000 cel/mm3 la internare şi cresc la 17000cel/mm3

Trombocite =605000/mm3

Hemoglobina =12g% si scade apoi la 8,7g%

Timp de protrombina =13 sec.

Timp de troboplastina pariala activat (APTT) =23sec

Biochimice

Proteinemie =6 g% la internare ,apoi proteinemia scade la 4g%

Glicemie= 125mg%

Ureea sanguină =40mg% şi se menţine în limite normale

Creatinina =0,70mg% şi se menţine in limite normale

Fibrinogen =900mg%

K+=4,mmol/l

Ph=7,30

HCO3=18mmol/l

PaO2=48

PaCO2=30mmHg

110

BE=-11mmol/l

Lactatul =4mmol/l

Ureea urinara 25g/24 h.(4000 ml urina )creşte la 3,4g/24 h la 7 zile de la internare

(3500ml urina ) şi ajunge la 20 g/24 h(2500ml) dupa 23 de zile

Creatinina urinară= 1,25 g/24 h

Microbiologice :

Hemocultura pozitivă pentru stafilococ auriu

Examenn bacteriologic din plaga –pozitiv pentru pseudomonas aeruginosa si

stafilococ

EKG :tahicardie supraventriculara cu frecvenţa de 120bătăi / minut .Dupa 10 zile de la

internare EKG arata tahicardie supraventriculară cu frecvenţa de 135 bătăi / min şi semne

de supraîncarcare atrială dreaptă , unda P hipervoltată , ascuţită şi simetrică , cu axa de

+90˚

Fig.37.EKG efectuata la 6 zile de la producerea arsurii

Examenul radiologic pulmonar evidentiaza in ziua a 7-a de la internare (Fig.38) :

Cord global mărit de volum , în diametru transversal , cu bombarea arcului drept

(dilatarea atrială dreaptă ), creşterea diametrului arterei pulmonare drepte si hiluri

amputate (semne de hipertensiune pulmonară )

Desen interstitial accentuat , cu aspect de fibroză ,hiperinflatie pulmonară .

In zilele următoare se constata edem interstiţial difuz , bilateral (ARDS stadiul I )

Bombarea arculu inferior drept al profilului cardiac diminuă , se observa hilul pulmonar

drept şi artera pulmonară dreaptă cu diametru crescut

111

Fig.38 Imaginea radiologică în ziua a 7- a

Fig.39 Radiografia pulmonară evidenţiaza edm interstiţial difuz , bilateral şi bombareraarcului inferior drept al profilului cardiac

In cursul evolutiei , aspectul de ARDS. se accentueaza , aparînd infiltrate difuze

confluente , noroase , de intensitate crescuta pe toata aria pulmonara , in special in zona

de manta şi bazal, bilateral

112

Fig .40.ARDS .Desen peribronhovascular accentuat si imagini micronodulare deintensitate medie , cofluente dispuse perihilar si bazal .Profil cardiac cu arcul inferior

drept bombat ( dilataţie atriala dreaptă ) .

Date hemodinamice centrale la 5 zile de la internare :

PAP medie 29 mmHg ↑

PCWP -10 mmHg

Debit cardiac -10 l/min ↑

Indexul cardiac -5 l/min /m2↑

PVC 15cm H2O↑

Rezistenta vasculara sistemica -655 dyne /sec.cm5↓

Rezistenta vasculara pulmonara -110 dyne /sec .cm5↓

Index al lucrului mecanic al ventriculului sting -62g.m/m2↑

Index al lucrului mecanic al ventriculului drept 12g.m/m2↑

Saturatia in oxigen a singelui venos mixat (SvO2)-79%↑

Saturtia in oxigen a singelui arterial (SaO2)-92%

Presinea arteriala a oxigenului (PaO2)-48%↓

Continutul arterial de oxigen (CaO2)-12ml/dl↓

Continutul venos de oxigen (CvO2)-9,5ml/dl ↓

Oferta de oxigen( DO2) -1290ml ml/min ↑

Consumul de oxigen (VO2)-270 ml/min ↑

113

Rata de extractie a oxigenului de catre tesuturi (REO2)-23% ↓

In ciuda tratamentului aplicat parametrii hemodinamici centrali se mentin alterati

Pacientul se gaseste in stadiul de soc septic diagnosticat pe baza urmatoarelor

elemente :febra ,leucocitoza, tahicardie ,DC crescut ,rezistenta vasculara periferica

scazuta , livrare de oxigen crescuta , cresterea consumului de oxigen si deficit de

oxigenare datorat hipotensiunii cît şi scăderii perfuziei tisulare .Datorită hipoxiei şi

metabolismului anaerob apare acidoza metabolică .Acidoza metabolică a fost compensată

respirator , dar prin apariţia complicaţiei pulmonare care determină hipoventilaţie

alveolară se instalează o acidoză mixtă Analiza parametrilor paraclinici si hemodinamici

a permis reechilibrarea pacientului ,cu disparitia semnelor de insuficienta cardiaca

Cazul 5

Diagnostic la internare :Arsuri 60% ,gradul III ,faţă ,torace anterior şi posterior şi

membrele inferioare ,indice prognostic 300 ,indice de gravitate 11.

Date clinice :

-sex – F

-virsta -56 ani

-temperatura 37˚ si creşte la 39˚

-TA =100/50mmHg la internare si scade la 85/40mmHg

-frecvenţa cardiaca 110 bătăi /minut :

Date paraclinice în perioada acuta :

Hematologice

Leucocite =9000 cel/mm3 si cresc la 17000cel/mm3


Hb=10g%

Biochimice :

Glicemie =130mg%

Uree sanguină =35mg% la internare şi se menţine normală

Creatinina =0,90 mg %

114

Fibrinogen =700 mg %

K+=4 mmol/l la internare

Ph=7,31

HCO3=18mmol/l

PaO2=64 mmHg

Pa CO2=26 mmHg

BE =-13mmol/l

Lactaul =5mmol/l

Microbiologie

Examenul secretiei din plaga evidentiaza Klebsiella

EKG evidetiaza infarct miocardic acut anterior

Dupa 48 de ore de la internare, starea generală a pacientului se agravează

brusc.Accidentul coronarian a fost produs de excesul de catecolamine din şocul

postcombustional

Fig. 41 Cazul 25.Infarct miocardic anterior (supradenivelare a segmentului ST înderivaţiile precordiale V1-V4) , deviaţie axială electrică dreapta (axaQRSla +113˚) şifibrilaţie atrială cu alura ventriculară de aproximativ 109 /min .

Evolutia nefavorabilă a pacientului a impus inserţia cateterului Swan –Ganz .


PAPmedie -22 mmHg ↑

PCWP-18 mmHg ↑

115

Debit cardiac -4 l/min ↓

Index cardic -2 lmin/m2↓

PVC-17 cm H2O ↑

Rezistenta vasculara sistemica -1650dyne /sec.cm5 ↑

Rezistenta vasculara pulmonara -240dyne /sec.cm5 ↑

Index al lucrului mecanic al ventriculului sting -25g.m./m2↓

Index al lucrului mecanic al ventriculului drept -6g.m./m2↓

Saturatia in oxigen a singelui arterial (SaO2)- 80 % ↓

Saturatia in oxygen a singelui venos mixt (SvO2)-67%

Presiunea partiala arteriala a oxigenului (PaO2) -60 mmHg ↓

Presiunea partiala venoasa a oxigenului (PvO2)-36mmHg↓

Conţinutul arterial de oxigen (CaO2)-13ml %↓

Conţinutul venos de oxigen (CvO2) -9 ml %↓

Oferta de oxigen (DO2)-420 ml /ml ↓

Consumul de oxigen (VO2)-400ml /min↑

Rata de extracţie a a oxigenului de către ţesuturi (REO2)-44%↑

Parametrii hemodinamici centrali scăzuţi evidenţiază o severă scădere a contractilităţii

ventricolului stîng ,datorată infarctului miocardic anterior .PVC crescută ,scăderea

moderată a lucrului mecanic şi a fracţiei de ejecţie a ventriculului drept demonstrează

repercutarea disfuncţiei inimii stîngi asupra inimii drepte .Scaderea SvO2este

proporţională cu scăderea debitului cardiac şi se datorează atît creşterii consumului de

oxigen şi unui aport insuficient. Se constata un grad sever de hipoxie tisulară evidenţiat

prin valoarea scazută a presiunii parţiale a oxigenului , a CaO2 si DO2 asociat cu

creşterea VO2 şi a extracţiei tisulare a oxigenului .Instabilitatea hemodinamica se

datorează insuficeienţei cardiace predominant stîngă .Monitorizarea invazivă a permis

reechilibrarea hemodinamică .

116

Cazul 6

-Diagnostic clinic la internare :Arsura 65% , gradul III,torace ,membre,fata , indice

prognostic 300, indice de gravitate cu scor de 11

Date clinice :

-sex F

-vîrsta -57

-temperatura -40˚

-TA-90/60 mmHg

-frecvenţa cardiacă -102 bătăi /min la internare si creşte la 142 /min

Date paraclinice in perioada acută

Hematologice :

Leucocite =19500cel /mm3


Hb=9 %

Biochimice :

Proteinemie =6g%la internare şi scade la 4g%

Glicemie 200mg%

Uree sanguină =80mg% si creşte la 240 mg%

Fibrinogen 600mg%

K+=3,9mmol/l si creşte la 6,7mmol/l

pH=7,25 la internare

HCO3 =18 mmol/l

PaO2=59mmHg

PaCO2=28mmHg

BE= -15mmol/l

Lactatul =4,9 mmol/l si creste la 7,2mmol/l

Uree urinară =33 g/24 h (in 4000 ml urina )la internare , 5,3g/24 h la 8 zile de la

internare (in 700 ml urina) ,0,80g/24 h (in 270 ml ) in ziua a 8-a

Hemoglobinurie macroscopica

Microbiologice

117

Examenul bacteriologic pune in evidenţă bacil piocianic

ECG :bloc atrioventricular gradul II

Radiografia pulmonara evidentiaza semne de ARDS in evolutie

Fig. 42 Radiografia pulmonara evidentiaza micropacitati pulmonare bilaterale ,edmalveolar si interstitial

Fig. 43 Bloc atrioventricular gradul II ,tip Wenckebach

118

Fig.44 Radiografia pulmonara evidentiaza o embolie pulmonara masiva .Imaginipulmonare cu zone micro si macronodulare confluente , de intensitate medie dispuse pe

toata aria .Arcul inferior sting bombat asimetric .Conturul drept , cu unghi obtuzsugerează prezenţa unei colecţii in sacul pericardic .

Starea genaerala alterata ,hipotensiunea ,tahicardia ,greţurile ,obnubilarea şi oligoanuria

au impus inserţia cateterului Swan –Ganz.


PAP medie -27mmHg↑

PCWP-18mmHg ↑

Debit cardiac -12 l/min↑

Index cardiac -8l/min↑

PVC-18mmHg↑

Rezistenţa vasculară sistemică -190dyne/sec.cm5/m2 ↓

Rezistenta vasculara pulmonară -120 dyne /sec.cm5/m2↓

Index al lucrului mecanic al ventriculului stîng -34g.m./m2↓

Index al lucrului mecanic al ventriculului drept -8 g.m./m2↑

119

Saturaţia în oxigen a sîngelui venos mixat (SvO2)-60%↓

Conitnutul arterial de oxigen (CaO2) -11ml%↓

Conţinutul venos de oxigen (CvO2)-6,5 ml%↓

Oferta de oxigen (DO2) 1300ml/min↑

Consumul de oxigen (VO2)-400 ml/min ↑

Rata de extracţie a oxigenului de către tesuturi (REO2)-30%↑

Datorita complicaţiilor pulmonare concentraţia arterială a oxigenului este

scazută.Diferenţa între CaO2 si CvO2 tradează un grad sever de hipoxie.Valoarea crescută

a livrărilor de oxigen este doar relativă ,fiind datorată creşterii debitului cardiac,

consumul tisular al oxigenului este foarte crescut, specific şocului septic .Pacientul are o

reacţie hipercatabolică intensă prin excesul de catecolamine si glucocorticoizi care

determină hiperglicemie şi uree urinară crescută .Catecolaminele determină

vasoconstricţie renală şi scăderea fltratului glomerular , creşterea secreţiei hormonului

antidiuretic şi aldosteronului care reţine apa şi sodiul şi determină oliguria .Deoarece în

anamneza nu se descoper sufeinţa renală ,oliguria este un semn al şocului

postcombustional .Pe un rinichi lezat de hipoxie ,a apărut supraîncarcarea volemică

datorită resorbţiei edemelor postcombustionale . Evaluarea funcţiei renale a stabilit

diagnosticul de insuficienţă renala acută pe fondul hipoxiei şi stării septice . Combinaţia

dintre şocul septic şi insuficienţa renală a fost letală .Insuficienta renalaă s-a datorat

tubulonecrozei (microtromboza ) de cauză ischemică şi septică .Prin instalarea

insuficienţei renale acute se agravează aciodoza metabolică instalată precoce datorită

hipoxiei şi metabolismului anaerob .Insuficienţa renală acută nu răspunde la diuretice ,iar

tentativa de a amenda tulburarile hemodinamice a dus la supraîncarcarea cardiacă (

creşterea debitului cardiac ,a indexului cardiac şi scăderea lucrului mecanic al

ventriculilor) .Ischemia cardiacă şi hiperpotasemia au dus la instalarea unui bloc

atrioventricula gradul II .La doua săptămîni de la internare pacientul prezintă

hipotensiune refractară la medicaţia inotrop pozitivă şi vasoconstrictoare şi o hipoxemie

severă de Pa O2 de 45 mmHg in condiţiile ventilării cu un FiO2 de 100% şi un PEEP de

15 cm H2O. PVC a crescut la valori de 30 cm H2O,PAP a crescut la 35 mmHg ,PCWP a

crescut la 30 mmHg iar indicele de lucru mecanic al ventricolului drept scade la 4.g

.m/m2 .Probele de coagulare evidentiaza un APTT de 25 sec, PT de 14 sec,INR de 1,4 si

120

AP (activitate protrombinica) de 65% . Timpii globali de coagulare sunt scurtaţi. Socul

postcombustional a dus la instalarea insuficientei multiple de organ şi decesul pacientului

în ziua a 13 de la producera arsurii .Evolutia nefavorabila este ilustrată si de variatia in

timp a SOD(Fig.16)sicatalaza(Fig.21) datorita radicalilor liberi de oxigen .Complicatia

pulmonara diagnosticata a fost :ARDS , soc septic ,insuficienta renala acuta,combinatia

celor trei fiind letala

Cazul 7

Diagnostic la internare :Arsura 50% ,gradul III , torace ,regiunea cervicofaciala,

membrul superior si inferior sting, indice de gravitate cu scor de 10 ,IP=200

Date clinice :

Sex –M

Virsta -52

Temperatura -38

TA -100/60 mmHg si scade la 80/50 mmHg in ziua a 5-a

Frecvenţa cardiacă -90 bătăi/min şi creşte la 150 bătăi /min

Date paraclinice în perioada acuta :

Hematologice :

Leucocite =9000mmcel/mm3

Trombocite =340000cel/mm3 şi scad la 80000cel/mm3

Hb =10g% şi scade la 4 in ziua a 4-a de evoluţie

Hematocrit =37 % la internare ,şi ajunge la 11 %in ziua a 4a de evolutie

Timp de protrombina (PT) 13 sec si creşte la 17sec

Activitatea protrombinei (AP) 91% la internare şi scade la 52%

Timp de tromboplastina partiala activata (APTT) 24sec si creste la 38

Biochimice :

Proteinemie 5,70 g% la internare , apoi proteiemia scade la 3,5g%

Glicemie =140mg%

Ureea sanguină =35mg% si creste la 120mg% in ziua a 5-a de evoluţie

121

Creatinina =0,70mg% şi creşte la 1,90mg%

Fibrinogen =700mg% şi scade la 160 mg%

K+=3,9mmol/l si creşte la 5,6 mmol/l

pH=7,33

HCO3=89mmol/l

PaO2=60mmHg

Pa CO2=25mmHg

BE=-10mmol/l

Ureea urinara 33g/24 ore (in 4900ml urină) la internare , scade la 9g/24 de ore la 6

zile de la intenare( în 600 ml de urină ) şi ulterior se normalizează

Creatinina =1,66g/24 de ore (in 4900 ml urina ) la internare

Microbiologice :Hemocultrile au fost negative

Dupa 48 de ore de la internare s-a efectuat excizia a 10 % din arsura .Post operator s-a

administrat masa eritrocitara datorita anemiei secundare .La 5 zile de la internare starea

generala se alterează brusc .Pacientul devine palid ,tegumente reci si umede ,cianoza,

ameţeli,dispnee palpitaţii tahicardie ,hipotensiune şi sete intensă .Scaderea hemoglobinei

şi proteinelor serice s-a datorat hemoragiei digestive superioare neexteriorizate .Ulterior,

pacientul a prezentatat mai multe scaune melenice , ce au obiectivat existenta unei

hemoragii digestive superioare .Tulburarile din sfera digestiva reprezinta o complicatie

frecventa a evolutiei arsurilor severe Hemoragia digestiva poate avea mai multe

cauze:descarcari de catecolamine ,tulburari de coagulare produse de disfunctia hepatica si

scaderea trombocitelor prin sechestrarea elementelor figurate in aria de arsura cit si prin

efectul hipoxiei asupra maduvei hematogene Anemia severă asociată tulburarilor

hemodinamice caracteristice şocului postcombustional a dus la apariţia complicaţiilor

cardiace si renale .EKG arată fibrilaţie atrială cu alură rapidă (148/min), hipertrofie

ventriculara stîngă (unde R ample în V4-V6) şi semne de ischemie –leziune

subendocardica întinsă (fig.45). Creşterea ureei şi creatininei în sînge şi scăderea diurezei

şi a ureei urinare constituie semne ale unui episod tranzitor de insuficienţă renala acută .

122

Fig.45.Cazul 17.Electrocardiograma evidentiază fibrilaţie atrială cu alura ventricularărapidă (148 bătăi/min),HVS (unde ample in V4-V6) şi semne de ischemie –leziune

subendocardica intinsa

Cateterul Swan-Ganz s-a aplicat in ziua a 6-a de evoluţie datorată instabilităţii

hemodinamice

Date hemodinamice centrale după apariţia hemoragiei digestive :

PAPmedie -23mmHg↑

PCWP-20mmHg ↑

Debit cardiac -4 l/min ↓

Index cardiac -1,8l/min /m2↓

PVC-19cm H2O↑

Rezistenţa vasculară sistemică -1600 dyne /sec.cm2↑

Rezistenţa vasculară pulmonară -270dyne/sec.cm2↑

Index al lucrului mecanic al ventriculului stîng -30g.m/m2↓

123

Index al lucrului mecanic al venticulului drept -6g.m/m2

Saturaţia în oxigen a sîngelui venos mixat (SvO2)-40%↓

Saturaţia în oxigen a sîngelui arterial (SaO2)-86%↓

Presiunea parţială arterială a oxigenului (PaO2)-50 mmHg↓

Conţinutul arterial de oxigen (CaO2)-7ml/dl ↓

Conţinutul venos de oxigen (CvO2)-3,5ml/dl ↓

Oferta de oxigen (DO2) -490ml/min ↓

Consumul tisular de oxigen (VO2) 290ml/min ↑

Rata de extracţie a oxigenului de către ţesuturi (REO2)-40%↑

Extractia tisulară a oxigenului este foarte mare datorită hipoxiei tisulare severe,

determinată de starea de şoc şi insuficienţei transportului. Hipotensiunea şi anemia au

determinat hipoperfuzie coronariana ,ischemie subendocardică şi fibrilaţie atrială

paroxistică . Tulburarea de ritm a determinat edem pulmonar cardiogen si deces.

Cazul 8.

Date clinice :

Diagnostic clinic la internare :Arsura 50%, gradul III ,torace ,membre ,fata ;indice

prognostic 200 si indice de severitate scor de 9

Sex –F

Virsta -39 ani

Temperatura -38,8◦ C

TA-90/65mmHg

Frecvenţa cardiacă -100 batai/min

Evoluţia a fost favorabilă pîna în ziua a 14 –a ,cînd brusc a apărut instabilitate

hemodinamică (TA =70/40 mmHg ,alură ventriculară = 140/min ),ce a necesitat

instalarea cateterului Swan-Ganz.

Date paraclinice in ziua a 14-a .

Hematologice :

Leucocite 12000cel/mm3 şi cresc la 21500cel/mm3

124

Trombocite 170000elemente/mm3şi scad la 14000elemente /mm3 în ziua

a 17 –a de evoluţie

Hb=9g% şi scade la 7g%

Timp de protrombina (PT)14 secunde si creşte pîna la la 20 in ziua

a 20-a de evoluţie

Acitivitatea protrombinică (AP) 71% şi scade pînă la 23% în ziua

a 20-a de evoluţie

Timp de tropmboplastină parţiala activat (APTT)35 sec.şi creşte la 75 sec.în ziua

a 19-a de evoluţie

Biochimice :

Proteinemie =3g%

Uree sanguină =185mg% şi creşte la 225mg%

Creatinina =3,30mg% si creşte la 3,70 mg%

Fibrinogen =700mg% şi scade pînă la 60 mg în ziua a20-a

TGO=160UI

TGP=210UI

K+=4mmol/l

Ph=7,19

HCO3=16mmol/l

PaO2=58mmHg

PaCO2=38mmHg

BE=-14mmol/l

Lactatul =552mmol/l

Ureea urinară 37g/24 h(in 1000ml de urina) şi scade la 9g/24 h (600ml) în ziua

a20-a de evoluţie

Creatinina =6g/24 h

Microbiologice :hemocultura pozitiva cu Klebsiella ,stafilococ şi pseudomonas

aeruginosa

ECG :tahicardie sinusala ,140/min,axaQRS la +30◦

125

Fig.46 :Cazul 8.Tahicardie sinusală , frecvenţa 140/min ,axaQRS +30◦

Radiografia pulmonară evidenţiază opacitaţi nodulare bilaterale cu tedinţă la confluare

,hiluri pulmonare lârgite ,cu accentuarea desenului peribronhovascular

Fig.47 Imagine radiologica evidenţiind opacitaţi nodulare diseminate în ambele cîmpuripulmonare ,în special în stînga şi creşterea diametrului arterei pulmonare .La nivelulcordului se constată bombarea accentuată a arcului inferior drept , ştergerea golfului

cardiac şi bombarea arcului inferior stîng ce semnifică o dilatare a tuturuor cavitaţilorcordului.

126


PAPmedie =25 mmHg ↑

PCWP=15mmHg ↑

Deditul cardiac =14/min↑

Indexul cardiac=9l/min /m2↑

PVC=17cmH2O↑

Rezistenta vasculara sistemica (RVS)=260dyne/sec.cm5↓

Rezistenta vasculara pulmonara (RVP)=105dyne/sec.cm5↓

Index al lucrului mecanic al ventriculului sting (LVSWI)=32g.m./m2↓

Index al lucrului mecanic al ventriculului drept (RVSWI)=8g.m/m2

Saturatia in oxigen a singelui venos mixat (SvO2)=65%↓

Continutul arterial de oxigen (Ca O2)=11ml%↓

Continutul venos de oxigen (CvO2)=7,8ml %↓

Oferta de oxigen (DO2)=1360ml/min ,1650ml/min ,1710ml/min↑

Consumul de oxigen (VO2)=390ml/min ,470ml/min,450ml/min ↑

Rata de extractie a oxigenului de catre tesuturi (REO2)=30%↑

Cresterea debitului cardiac ,a indexului cardiac si scadetra rezistentei vasculare sistemice

si pulmonare orienteaza diagnosticul spre soc septic sever .Valoarea crescuta a livrarilor

de oxigen este relativa ,fiind datorata cresterii debitului cardiac si alaturi de cresterea

necesarului tisular sunt specifice socului septic .Un aspect caracteristic acedstui caz este

evolutia raportului dintre oferta si consumul tisular al oxigenului .Astfel ,intr-o prima

etapa se constata o crestere concordanta a celor doi parametrii . Ulterior , prin crestertea

reactiva a DO2 se acopera partial datoria de oxigen a tesuturilor ,dar este un fals aspect

pozitiv pentru ca evidentiaza de fapt devierea spre metabolism anaerob si acidoza lactica

.Intr-o a treia etapa, ineficienta corectarii alterarilor hemodinamice agraveaza hipoxia

tisulara si face ca in stadiul preterminal sa avem cresteri foarte mari ale DO2 la variatii

mici ale VO2ceea ce semnifica o datorie ireversibila de oxigen ,asociata cu necroza

celulara extensiva Pacientul prezinta acidoza mixta .Acidoza metabolica prin acumularea

de lactat caracteristica socului postcombustional nu poate fi compensata respirator

datorita complicatiei pulmonare ce duce la hipoventilatie alveolara .Persistenta

127

catabolismului protidic pe fondul instalarii disfunctiei renale este evidentiata de cresterea

ureei si creatininei sanguine si urinare Scaderea diurezei si a capacitatii de concentrare a

rinichiului evidentiaza gradul sever al afectarii renale (insuficienta renala acuta)Scaderea

albuminemiei ,fibrinogenului si modificarea coagulogramei denota insuficienta hepatica

produsa de necroza hepatica evidentiata prin cresterea transaminazelor serice .CDI s-a

instalat pe fondul insuficientei hepatic favorizata de sepsis .In cida tentativelor de

reechilibrare s-a instalat un sindrom de insuficienta multipla de organe si pacienta a

decedat prin stop cardiac, ventilata mecanic

Cazul 9

Diagnostic clinic la internare: Arsuri 55%, gradul II-III,fata , regiunea

toracoabdominala ,membrele inferioare , arsuri de căi respiratorii superioare, cu

indice prognostic 300 şi indice de severitate 10.

Date clinice:

- sex - M

- vârstă – 55 ani

- temperatură - 38,80

- tensiune arterială – 90/60 mm Hg

- frecvenţa cardiacă – 120 bătăi/min

In urgenţă, se intubeaza si este ventilat mecanic timp de 14 de zile.

În această perioadă, instabilitatea hemodinamică a impus aplicarea cateterului

Swan-Ganz. Date pararaclinice în peioada acută :

hematologice:

leucocite = 7700 cel/mm3

trombocite = 260000 elem/mm3

Hb = 10 g%

PT = 13 sec.

APT = 23 sec.

biochimice:

proteinemie = 6 g% (scade la 3,55 g %), cu albuminemie de 2 g%

128

ureea sanguină = 95mg% şi se menţine în limite normale

creatinină = 0,70 mg%

fibrinogen = 700 mg%

TGO = 15,5 UI

TGP = 17,% UI

K = 4,9 mmol/l

EAB:

pH = 7,30

HCO3 = 21 mmol/l

PaO2 = 80 mmHg

PaCO2 = 24 mmHg şi creşte la 32,2 mm Hg

baze exces = - 7 mmol/l

lactatul = 4,2 mmol/l

uree urinară = 56 g/24 h (în 6500 ml urină)

creatinină urinară = 3,15 g g/24 h

microbiologice:

Examenul bacteriologic din plagă a evidenţiat infecţie cu

pseudomonas aeroginosa, stafilococ auriu, klebsiella

EKG – evidenţiază o tahicardie sinusală

Ex. radiologic pulmonar efectuat evidenţiază (fig.48) voalare a

câmpulurilor pulmonare, predominant bazal, peste care se suprapun

imagini de accentuare a desenului peribronhovascular periferic ( aspect

de edem pulmonar acut). Se remarcă creşterea diametrului longitudinal

al cordului şi bombarea golfului cardiac (dilataţia atrială şi ventriculară

stângă).

Ecocardiografie cardiacă - evidenţiază dilataţie şi akinezie a

ventriculului stâng. Fracţia de ejecţie a ventrivulului stâng de 17% şi

de 27% pentru cel drept.

129

Date hemodinamice centrale:

- PAP medie –27mmHg↑

- PCWP -18 mmHg↑

- Debit cardiac – 52 l/min

- Index cardiac- 2,6 l/min/m2

- PVC 19cmH2O↑

- Rezistenţa vasculară sistemică (RVS) –2021dyne/sec.cm5↑

- Rezistenţa vasculară pulmonară (RVP) –390 dyne /sec.cm5↑

- Index al lucrului mecanic al ventriculului stâng (LVSWI) – 53g.m./m2↓

- Index al lucrului mecanic al ventriculului drept (RVSWI) – 8 g.m./m2

- Saturaţia în oxigen a sângelui venos mixat (SvO2) –60% ↓

- Presiunea parţială arterială a oxigenului (PaO2) –60mg Hg%↓

- Conţinutul arterial de oxigen (CaO2) – 12ml%↓

- Conţinutul venos de oxigen (CvO2) –9ml% ↓

- Oferta de oxigen (DO2) – 400ml/min ↓

- Consumul de oxigen (VO2) –250ml/min ↑

- Rata de extracţiae a oxigenului de către ţesuturi (RE O2) –32%↑

Monitorizarea hemodinamică centrală a evidenţiat un debit cardiac cu valori

normale, generat de supraîncărcarea lichidiană prin terapia de susţinere impusă de

arsurile de căi respiratorii.Înregistrările ulterioare au evidenţiat creşterea PCWP, pe

fondul resorbţiei edemelor, cu o mică oscilaţie descendentă a debitului cardiac (4,8

l/min.).Scăderea marcată a indexului lucrului mecanic şi a facţiei de ejecţeie (ecografie) a

ventriculului stâng evidenţiază o severă deficienţă de contractilitate a ventriculului stâng

ceea ce impune susţinerea energică a funcţiei cardiace.Pe fondul insuficienţei ventriculare

stângi s-a instalat edemul pulmonar acut (evidenţiat clinic prin dispnee, raluri crepitante

şi subcrepitante, wheezing).

130

Fig.48 Cazul 9. Radiografia pulmonară evidenţiază voalare a câmpurilor pulmonare,predominant bazal, peste care se suprapun imagini de accentuare a desenuluiperibronhovascularhilar şi periferic (aspect de edem pulmonar acut).

Se remarcă creşterea diametrului longitudinal al cordului şi bombarea golfului

cardiac (dilataţia atrială şi ventriculară stângă).

Edemul pulmonar este favorizat de:

- supraîncărcarea volemică datorată terapiei ( diureza 6500ml/24 de ore )

- hipoproteinemie (3,55%)

- creşterea rezistenţei vasculare pulmonare (390 dyne/sec. cm5)

- creşterea permeabilităţii capilare, accentuată de agresiunea inhalatorie la nivel

pulmonar.

Valoarea presiunii parţiale arteriale a oxigenului este scăzută, deşi pacienta este pusă pe

ventilator, ceea ce indică o insuficienţă respiratorie reală importantă.

La intrnare parametrii EAB evidenţiază acidoză metabolică compensată respirator. După

instalarea complicaţiei pulmonare (edem pulmonar datorat insuficienţei cardiace stângi)

acidoza metabolică devine mixtă (creşterea Pa CO2).

Apariţia complicaţiei pulmonare explică alterarea parametrilor indicatorilor de transport

ai oxigenului, în ciuda ventilatiei mecanice .Tabloul hemodinamic este cel al unui şoc

131

cardiogen, prin insuficienţă ventriculară stângă, complicată cu edem pulmonar acut. Si

deces

Cazul 10

Diagnostic clinic la internare: Arsuri de aproximativ 40%, inclusiv faţa şi căile

respiratorii, gradul III şi indice de gravitate al arsurii de 9

Date clinice:

- sex - F

- vârstă – 67

- temperatură - 39,0

- tensiune arterială – 90 /40 mm Hg

- frecvenţa cardiacă – 120 bătăi/min

Date paraclinice în perioada acută:

-hematologice:

leucocite = 4400 cel/mm3 la internare, valoare interpretată ca

leucopenie datorată şocului. La 7 zile de la arsură, pacientul prezintă o

leucocitoză de 12000 cel/mm3, continuând să crească până la valori de

20000 cel/mm3

trombocite = 625000/ mm3

Hb = 8 g%, cu anizocitoză şi anizocromie

timp de protrombină (PT) 12 sec .

APTT (timb de tromboplastină parţial activată) de 24 sec

-biochimice:

proteinemie = 4 g% la trei zile de la internare şi cresc la 4,5 g % în

a doua săptămână de evoluţie, respectiv la 5,9 g% în săptămâna a

treia

uree = 35 mg% la internare şi se menţine în limite normale

creatinină = 0,98 mg% la internare şi se menţine în limite normale

glicemie = 120 mg% la internare şi se menţine în limite normale

fibrinogen = 600 mg% în a doua săptămână de evoluţie

132

K = 3,9 mmol/l şi scade la 2,88 mmol/l în a doua săptămână de

evoluţie

Na = 129,6 mmol/l în a doua săptămână de evoluţie

EAB:

pH =7,20 la internare. În a doua săptămână valorile se menţin

între 7,43 - 7,51

HCO3 = 16 mmol/l

PaO2 = 47 mmHg

PaCO2 = 45 mmHg la internare

baze exces = - 11 mmol/l la internare şi ajung la valori de –3,9

în a treia săptămână de evoluţie

lactatul = 3,94 mmol/l la internare şi scade la 1,55 mmol/l în a

treia

săptămână de evoluţie. La externare lactat = 1,19 mmol/l.

uree urinară = 43 g/24 h (în 6500ml urină) la internare, creşte

la 46,8g/24 h la 5 zile de la internare (în 4000 ml urină) şi

ajunge la 21 g/24 h (în 2700 ml) în săptămâna a treia

creatinină urinară = 1,50 g/24 h (în 6500ml urină) la internare

-microbiologice (efectuate în a doua săptămână de evoluţie)

Ex bacteriologic din plagă evidenţiază infecţie cu stafilococ

coagulazo+

Ex. bacteriologic din aspirat bronşic evidenţiază infecţie cu

stafilococ auriu şi acinetobacter

Hemocultura evidenţiază prezenţa stafilococului auriu

-EKG- evidenţiază :evidentiaza fibrilatie ventriculara rapida si extrasistole

ventriculare in derivatia a III-a

133

Fig.49 Înregistrare Holter ce evidenţiază-fibrilaţie atrială cu alură ventriculară rapidă-extrasistole ventriculare (mic puseu de tahicardie paroxistică ventriculară) întraseul III

Ex. radiologic pulmonary (Fig.50) evidenţiază:voalarea cimpurilor pulmonare

,predominant bazal, peste care se suprapun imagini de accentuarea desenului

peribronhovascular periferic (aspect de edem pulmonar acut ).Se remarca cresterea

diametrului longitudinal al cordului si bombarea golfului cardiac (dilatatie atriala si

ventriculara stinga) .Pacient internat cu şoc hipovolemic şi hipoxie severă datorată

arsurilor de căi respiratorii superioare. Valoarea scăzută a PaO2 (47 mmHg) a necesitat

intubaţia orotraheală şi ventilaţie mecanică.Valorile scăzute ale pH-ului (7,20) şi

bicarbonatului (16 mmol/l), valorile mari ale lactatului (3,94 mmol/l) şi ale bazelor exces

(-11 mmol/l) precum şi valoarea PaCO2 de 45 mm Hg indică prezenţa unei acidoze mixte

încă de la internare.Pacientul răspunde favorabil la reechilibrarea hemodinamică şi

electrolitică în cursul primei săptâmâni de evoluţie.Hipoproteinemia pe care o prezenta

pacientul se datora atăt pierderilor exagerate prin plaga arsă cît şi catabolismului proteic

accentuat.

134

Fig.50 Cazul 10. Radiografia pulmonară evidenţiază voalare a câmpurilor pulmonare,predominant bazal, peste care se suprapun imagini de accentuare a desenuluiperibronhovascularhilar şi periferic (aspect de edem pulmonar acut).Se remarcă creşterea diametrului longitudinal al cordului şi bombarea golfuluicardiac(dilatatie atriala si ventriculara stiga )

Ulterior starea hemodinamică şi respiratorie a pacientului s-a degradat, impunând

cateterizarea Swan-Ganz în ziua 7-a de la internare.

Date hemodinamice centrale:

- PAP medie –27mmHg↑

- PCWP - 14 mmHg

- Debit cardiac –9l/min↑

- Index cardiac –4,4l/min/m2↑

- PVC – 10 cm H2Ocm↑

- Rezistenţa vasculară sistemică (RVS) – 725dine/sec.cm-5↓

- Rezistenţa vasculară pulmonară (RVP) – 117 dyne/sec. cm -5↓

- Index al lucrului mecanic al ventriculului stâng (LVSWI) –26gm/m2 ↓

- Index al lucrului mecanic al ventriculului drept (RVSWI) –14g.m./m2 ↑

- Saturaţia în oxigen a sângelui venos mixat (SvO2 – 75%

135

- Saturaţia de oxigen a sângelui arterial (SaO2) – 94 %

- Presiunea parţială arterială a oxigenului (PaO2) –65mmHg↓

- Pesiunea parţială venoasă a oxigenului (PvO2) –35 mmHg↓

- Conţinutul arterial de oxigen (CaO2) –14ml %↓

- Conţinutul venos de oxigen (CvO2) –10ml%↓

- Oferta de oxigen (DO2) –1200ml/min↑

- Consumul de oxigen (VO2) – 280ml/min↑

- Rata de extracţie a oxigenului de către ţesuturi (RE O2) –20%↓

Creşterea debitului cardiac, a indexului cardiac şi scăderea rezistenţei vasculare

sistemice orientează diagnosticul spre un şoc septic, confirmat de hemoculturile pozitive

pentru stafilococ coagulazo+.Valoarea crescută a ofertei de oxigen este relativă în

condiţiile în care nevoile tisulare sunt enorme. Consumul crescut de oxigen se datorează

ofertei crescute şi reprezintă mecanismul prin care organismul îşi plăteşte datoriile de

oxigen acumulate.Capacitatea scăzută de extracţie şi utilizare a oxigenului de către

ţesuturi face ca un debit cardiac considerat «supranormal» să devină insuficient în

condiţiile unui proces septic.Valorile scăzute ale PaO2 şi CaO2 trădează un grad sever de

hipoxie, cu atât mai mult cu cât pacientul este racordat la sistemul de ventilaţie mecanică.

În condiţii de hipoxie producţia energetică se realizează prin glicoliză anaerobă, mai puţin

eficientă. Acidul lactic, rezultat al metabolismului anaerob, începe să crească şi crează

un deficit de baze concretizat prin instalarea acidozei metabolice care se supraadaugă

acidozei respiratorii determinată de hipercapnie şi duce la apariţia acidozei

mixte.Scăderea marcată a lucrului mecanic al ventriculului stâng în ciuda scăderii

rezistenţei vasculare sistemice se datoreaza sepsisului şi hipoproteinemiei marcate

(4,5g%) prin favorizarea transudării plasmei în cavitatea seroasă.Discrepanţa între

scăderea lucrului mecanic al ventricului stâng şi cea a ventricului drept se datorează

faptului că ARDS evoluează cu presiune normală în capilarul pulmonar.Examenul

radiologic efectuat a evidenţiat atât semne radiologice de ARDS, care explică hipoxemia

severă prin alterarea schimburilor gazoase, hipertensiunea arterială pulmonară şi dilatarea

atrială dreaptă..

136

4.D. Studiul anatomopatologic asupra viscerelor afectate la pacientii decedati prinarsuraIn virtutea obiectivelor propuse am examinat si analizat rezultatele a 92 de protocoale de

necropsie . 53(57,5%) de pacienti au decedat intre 1-10 zile de la internare ,25(27,5%) au

decedat intre 11-40 zile dupa producerea arsurii si 15(15%) pacienti au decedat dupa 41

de zile`

Leziunile viscerale depistate la necropsie au fost urmatoarele(Fig.51) :leziuni

pulmonare75(81%)cazuri,leziuni hepatobiliare 48(52%)cazuri ,leziuni renale

33(36%)cazuri, leziuni cardiovasculare 67(73%),leziuni gastrointestinale 31(34%)si

leziuni neurologice 28 (30%)

Leziuni viscerale depistate lanecropsie

81%

52%36%

73%

34%30%

lez.pulmonare lez.hepatobiliare lez.renalelez.c.vasculare lez.g.intestinale lez.neurologice

Fig.51.Frecventa leziunilor viscerale depistate necroptic la 92 decese prin arsuri severe

Frecventa manifestarilor clinice in leziunile organelor interne la decedati a fost

urmatoarea(Fig .52) :sistemul respirator 59(64%),sistemul hepatobiliar 29(31%),sistemul

renal 16(17%),sistemul cardiovascular 52 (56%), sistemul gastrointestinal 23(25%),

sistemul nervos11( 15%).

137

Manifestari clinice ale leziunilorviscerale la pacientii decedati prin

arsuri

64%

31%17%56%

25%15%

s.respirator s.h.biliar s. renals. cardiovascular s.g.intestinal s.nervos

Fig.52 .Frecventa manifestarilor clinice in leziunilor viscerale la 92 decedati prin arsuri

severe.

Modificari pulmonare determinate de arsurile severe si manifestarea lor clinica

Examinarea macroscopica a plaminilor la pacientii arsi decedati in diferite faze de

evolutie ale bolii postcombustionale a evidentiat patologie pulmonara la 75(81%)pacienti

din 92 pacienti decedati .Dintre acestia 34 au fost barbati si 25 femei cu virsta intre 18 -

80 ani. Necropsia si examenul histologic au demonstrat ca majoritatea celor decedati

prezentau leziuni respiratorii de un tip sau altul (Fig.53) :embolia arterei pulmonare

3(4,10%)cazuri,edem pulmonar acut 19(20,54%)cazuri,pneumonii incepind cu ziua aII-a

71(76,71%)cazuri(Fig54),ARDS,24(26,02%)cazuri(Fig56),bronhopneumonie

11(12,32%) cazuri (Fig.55)si fara leziuni pulmonare5( 6,84%)cazuri .

138

Leziuni pulmonare depistate la necropsie

4.10% 20.54%

76.71%

26.02%

6.84% 12.32%

embolia e.p.a. pneumoniaa.r.d.s. fara leziuni pulmonare bronhopneumonia

Fig.53.Leziunile pulmonare depistate necroptic la 92 pacienti decedati prin arsuri severe

Embolia arterei pulmonare s-a produs intre ziua a 15 –a şi a 28-a .Cele trei cazuri de

embolie erau sub tratament cu Heparină .Embolusul a obstuat radacina arterei pulmonare

şi arterela de calibru mediu din plaminul drept

Pînă in prezent unul din cele mai frecvente complicatii pulmonare din prima perioada

precoce rămine edemul acut pulmonar difuz constatat la (20,54%) pacienţi decedati.

Din lotul examinat au fost 2 decese produse nemijlocit de edemul pulmonar cu evolutie

fulminanta.Conform studiului realizat de noi ,pneumoniile s-au inregistrat cu o incidenta

de 71 de cazuri din cazurile care au decedat prin arsuri termice cu afectiuni pulmonare.La

cei decedati in perioada de soc am depistat(13) 19% pneumonii ,in special la virstnici .

139

Decesele prin pneumonie in perioada dismetabolica , metaagresionala au

reprezentatat(43) 61% .Cei care au decedat prin pneumonie dupa 40 de zile au

reprezentat(18) 20% .

Din cei 71 decedati prin leziuni pulmonare 24 au cuprins ambii plamini iar 9 au cuprins

toti lobii pulmonari ,la 29 erau prinsi lobii inferiori ,la 14 erau prinsi lobii superiori ,la 11

persoane pneumonia a fost unilaterala. Extensia procesului pneumonic reduce sansele de

supravietuire .

a

b

Fig.54 .Pneumonie asociată cu distrugerea tesutului pulmonar col hematoxilina -eozina .ob.20 a.hemoragie intraalveolara b.exudat inflamator

140

a

b

Fig.55. Bronhopneumonie .col.hematoxilina- eozina. ob20.a.septuri alveolare conservate b.exudat inflamator

d

a

c

b

Fig.56 Leziune alveolară difuză .Membrana hialină căptuşeşte alveola la interiorcol.hematoxilina eozina .ob.20.

a.tromboza vasculara b.membrana hialina c.macrofage d.ectazii vasculare

141

Analiza fiselor la 92 pacienti examinati necroptic a demonstrat ca doar in 60(64%)

cazuri, afectiunile pulmonare s-au manifestatat clinic .A fost analizata structura

manifestarilor clinice la bolnavii cu afectiuni pulmonare Cele mai frecvente simptome

clinice au fost :dispneea 47(64%) ,cianoza buzelor(42%) ,tusea(60%), sputa47%), raluri

umede25(52%),febra(65%),leucocitoza(63%),hemocultura.pozitiva22(25%)Manifestarile

clinice ale leziunilor pulmonare determinate de arsuri sunt prezentate in Fig.57

In baza celor observate ,prezentate în acest capitol ,putem afirma ,că studierea

protocoalelor de necropsie denotă frecvenţa diferită a leziunilor organelor interne:leziuni

pulmonare 81%, leziuni hepatobiliare 52%,leziuni cardiovasculare 39%, leziuni renale

36%, leziuni gastrointestinale 34% şi leziuni neurologice 30% .Analiza frecvenţei

manifestărilor clinice a demonstrat că leziunile pulmonare pulmonare (pneumonia

nosocomiala , si ARDS) evoluează asimptomatic în proporţie de 36 %.

Manifestarile clinice in leziunile pulmonare depistate lanecropsie

64%

42%

60%

47%52%

64%

63%25%

dispnea cianoza tusea sputa

raluri umede febra leucocitoza hemocultura +

Fig.57 Manifestari clinice care permit diagnosticul pneumoniilor determinate de arsurile

severe.

5.DISCUTIIBolnavii cu leziuni inhalatorii produse de fum prezintă la internare agitaţie psihomotorie

consecinta a oxigenarii inadecvate ,stare de inconstienţă si raluri pulmonare, după care

urmeaz un interval inşelator cînd ralurile bronhice diminuă si respiraţia pare a se

ameliora. Fumul este o substanţă heterogenă si are particularităţi legate de materialul

142

care il produce si modul in care acel material a ars. Atunci cind fumul ajunge la nivelul

traheii, a fost răcit pentru a nu determina leziuni termice . Corzile vocale se inchid reflex

la expunerea la caldură , reducind şansa aparitiei leziunilor termice la nivelul tractului

respirator inferior. Leziunile sub nivelul corzilor vocale pot apare doar la inhalarea de

abur supraîncalzit , care are o capacitate specifică de transmitere a temperaturii de 4000

mai mare decit aerul uscat(50) .Particulele materiale inhalate pot fi încinse si ca urmare

determină leziuni termice la nivelul căilor aeriene inferioare. Monoxidul de carbon si

acidul cianhidric produc asfixia si decesul pacientilor intoxicati cu fum . CO produce

deplasarea reversibila a oxigenului din molecula oxihemoglobinei si afecteaza transportul

oxigenului la tesuturi .Afinitate redusa a carboxihemoglobinei pentru oxigen blocheaza

citocrom oxidaza periferica si produce hipoxia tisulara.Utilizarea oxigenului de muschiul

cardiac este blocata de catre COHb(123). Nivelul COHb sub 60% nu anticipeaza pacientii

care vor declansa insuficienta respiratorie sau vor deceda.Eliminarea CO are loc in 250

de minute(122) Respiratia de oxigen 100% va elimina CO in 60 de minute(122) . Acidul

cianhidric HCN blocheaza fosforilarea oxidativa ,afecteaza metabolismul aerob si

produce acidoza lactica. Nivelul letal al HCN este 1-3 mg/ L(122) .Substantele chimice

existente in fum actioneaza la nivelul membranei celulare si produc radicali liberi de

oxigen ,lezeaza membrana celulara ,endoteliul alveolocapilar si cresc permeabilitatea

capilara .Substante ca dioxidul de sulf si amoniu adera la mucoasa respiratorie si produc

acizi si baze, care vor determina necroza mucoaselor respiratorii ,ulceratii edem si

obstructia cailor aeriene (122)Prezenţa ralurilor pulmonare la internare reprezinta un

prognostic nefavorabil. Prezenţa striurilor sanguine a fost prezentă în primele ore dupa

accident la pacienţii care au decedat.La pacientii care au supravieţuit nu s-au înregistrat

striuri sanguine in spută .Particule materiale au fost eliminate prin spută. Multi bolnavi

arşi au leziuni pulmonare datorită arsurilor pulmonare chimice sau termice. Pacienţii care

au decedat în primele minute de la internare erau cianotici ,comatoşi sau agitaţi si aveau

semne de arsuri ale căilor aeriene superioare. Pacienţii care au supravietuit prezentau

variate grade de agitaţie,iar cianoza la internare a fost discretă(10%) ,unii pacienţi aveau

tegumentele roşu închis datorită intoxicaţiei cu CO(5%) ,cu părul nasal ars si congestia

mucoasei nasale si arsuri în jurul gurii si nasului .In primele trei ore respiraţia a fost

liniştită ,supeficială şi uşoară tuse.La examenul fizic s-a constata raluri(9%) la baza

143

ambilor plămîni.Mai mulţi pacienţi au prezentat delir care s-a ameliorat dupa

oxigenoterapie, sugerînd existenţa hipoxiei agravată de intoxicaţia cu CO Alţi pacienţi

au devenit rapid dispneici si în citeva ore au evoluat spre insuficienta respiratorie acută.

Dupa 3 ore de la inhalarea fumului dispneea s-a asociat cu cianoză ,agitaţia si apariţia

ralurilor, datorită edemului căilor aeriene superiore. Administrarea de oxigen pe mască a

ameliorat cianoza dar nu a influenţat dispneea .Dupa 24 de ore de la producerea

accidentului pîna la 36 de ore dispneea şi cianoza s-a agravat ,iar ralurile s-au

generalizeaza la nivelul ambelor arii pulmonare .Aceata situaţie fulminantă se datorează

edemului cailor aeriene superioare si arborelui traheobronsic La nivelul laringelui s-a

constata congestie şi edem(disfonie 24%) ce depăşesc limita corzilor vocale .In acesta

situatie a fost nevoie de intubaţie sau traheostomie .O estimare a arsurilor pulmonare nu

poate fi făcută după accident ,dar intubaţia este necesară pentru că previne obstrucţia

tractului respirator prin edem traheobronsic ,reduce respiraţia laborioasă si faciliteaza

pasajul oxigenului spre alveolele.Obstructia bronşică completă produce colaps pulmonar ,

iar obstrucţia partială(wheezing) produce emfizem ce determină diminuarea ralurilor

pulmonare(37%) . Modificari radiologice in primele 24 de ore s-au inregistrat la

47(16%)pacienti.Leziunile inhaltorii in arsurile severe reprezinta cea mai importanta

cauza de deces .Cei mai frecventi factorii de risc in arsuri sunt reprezentati de

virsta,suprafata arsa si prezenta leziunilor inhalatorii.Pe un lot de 340 de arsuri produse

prin flacara ,s-au inregistrat 82(24,11%) decese .Leziunea inhalatorie a fost inregistrata

la 51,47% (175) pacieti .Rata mortalitatii la pacienti cu leziuni inhalatorii a fost de

69,90% in comparatie cu 6,45 % la pacienti fara leziuni inhalatorii,subliniind faptul ca

leziunea inhalatorie este un factor de predictie in mortalitatea arsurilor.Din totalul de 82

de decese (87,80%) s-au datorat inhalarii produsilor de combustie .Un studiu asemanator

a fost efectuat la Tokio(150) pe un lot de 5560 pacienti internati in 13 sectii de arsi intre

1984 si 2000, unde s-a depistat 1690(30,4%) pacienti cu leziuni inhalatorii .Rata

mortalitatii in arsurile cu leziunini inhalatorii a fost mai mare fata de arsurile fara

leziuni inhalatorii(33,6% vs 8,1%).Analizele statistice au demonstrat ca leziunea

inhalatorie , suprafata arsa si virsta sunt factori de risc si de predictie in decesul

arsilor.Autorii subliniaza ca leziunea inhalatorie a fost cel mai important predictor al

mortalitatii arsurilor din lotul de pacienti studiat la Tokio .Un studiu retrospectiv efectuat

144

in Kansas University Medical Center , Burnett ,Burn Center , Kansas City ,KS, USA pe

un lot de 201 pacienti cu virsta peste 75 de ani internati intre ani 1972 -2000 a examinat

urmatoarele variabile: virsta ,sexul, suprafata totala arsa , leziuni inhalatorii , perioada

scursa intre producerea arsurilor si momentul interventiilor chirurgicale ,comorbiditati si

mortalitate. Rezultatul studiului a fost ca leziunea inhalatorie creste semnificativ rata

mortalitatii(p<0,01).In centrul de arsuri din Spania pe un lot de 710 pacienti arsi

mortalitatea pacientilor arsi cu leziuni inhalatorii a fost de 66% (125).Analizind

retrospectiv 5264 pacienti internati in centrul de arsuri din Gulhane Military Medical

Academy in Turkey de la 01.01.1986 la 31.12.1995,s-au depistat 134 (2,54%)pacienti cu

leziuni inhalatorii din care au decedat 82 pacienti .Au fost identificati trei factori de

risc:virsta peste 60 de ani,suprafata arsa peste 40% si prezenta leziunilor inhalatorii.In

cazul in care pacientii nu au fost resuscitati corect rata mortalitatii s-a modificat(126).Pe un

un lot de 1385 pacienti internati in centrul de arsuri pe o perioada de 20 de ani s-a studiat

prezenta a trei factori de risc:virsta peste 60 de ani,suprafata arsa ≥40% si prezenta

leziunilor inhalatorii.Rata mortalitatii a fost 9,9%, 48,0% , si 90,5% in functie de numarul

de factori de risc(127).Un studiu efectuat asupra pacientilor arsi si internati in Alexandria

Main University Hospital ,a evidentiat o rata mortalitatii(128) de 33% .In Arabia Saudita

pe un lot de 435 de bolnavi internati pe o perioada de 8 ani ,rata mortalitatii(129) a fost de

7,4%.In studiul efectuat in Turcia pe 5264 de pacienti tratati intr-un centru de arsuri rata

mortalitatii generale a fost de 18,2% (130) ,iar Spania pe un lot de 710 pacienti rata

mortalitatii generale a fost6,6%(125).

Diferenta fata de rata mortalitatii din centrul de arsuri din Spania se datoreaza suprafetei

totale medii de 14%.Intre 01.01.1987 si 01.07 .1990 ,rata mortalitatii pacientilor arsi

internati in Grady Memorial Hospital Burn Unit rata mortalitatii generale a fost 8,5%(131)

Peste 50% din pacientii arsi au avut suprafta totala arsa de 10% ceea ce explica diferenta

de mortalitate fata de studiul nostru .Leziunile inhalatorii cresc incidenta insuficientei

respiratorii si ARDS. Decesele precoce in arsuri se datoreaza leziunilor inhalatorii .Rata

mortalitatii in arsurile cutanate asociate leziunilor inhalatorii este de 45-78% (132)

Concentratia gazelor sanguine este un bun indicator al diagnosticului precoce in leziunile

inhalatorii,care creste rata mortalitatii in arsuri.Histamina ,serotonina si tromboxanul

eliberate de plaga arsa ,cresc rezistenta capilara.Alterarea integritatii vasculare determina

145

hipoproteinemie ,alterarea sistemului imunitar si acumularea leucocitelor in capilarele

pulmonare.Eliberarea enzimelor proteolitce si radicalilor liberi de oxigen determina

aparitia ARDS(105,122) .Incidenta pneumoniei la pacientii cu leziuni inhalatorii a fost de

27%.Rata pneumoniei in arsurile cutanate >20% , asociate leziunilor inhalatorii , a fost

de 60%(18/30).Prezenta pneumoniei la pacienti cu leziuni inhalatori creste durata

spitalizarii si dubleaza rata mortalitatii (19% vs 9%) .Arsurile peste 20% au impact

asupra mortalitatii .In grupul pacientilor cu arsuri peste 20% ,leziuni inhalatorii si

pneumonie, mortalitatea a fost de 42% (13/30), care este semnificativ mai mare decit

mortalitatea de 6,7% (2/30) la pacientii cu leziuni inhalatorii si fara pneumonie.Virsta si

sexul nu influentaza dezvoltarea pneumoniei la pacientii cu leziuni inhalatorii. Suprafata

arsurii>20% este asociata cu rata crescuta a pneumoniei si mortalitatii (p<0,05).Decesele

prin arsuri cresc in functie de suprafata arsa, virsta si prezenta leziunilor inhalatorii (133) .

Infectia de origine pulmonara este cea mai frecventa(22,134) complicatie in arsurile severe

.Arsura si depresia imunitara (135,136) predispun pacientii la infectie.Leziunile inhalatorii

favorizeaza dezvoltarea pneumoniei(137) .Grupul de la Cal(138) a publicat un studiu din care

rezulta ca rata pneumoniei a fost cu 50% mai mare in grupul pacientilor cu leziuni

inhalatorii Mecanismele implicate in dezvoltarea pneumoniei sunt :obstructia cailor

aeriene ,hipoxia si eliberarea de toxine din tesuturile necrozate(139) . Inhalarea fumului

determina eliberarea tromboxanului, altereaza productia de surfactant si activeaza

cascada citokinelor ,care determina vasoconstrictie si hipertensiune in circulatia

pulmonara. Leziunile traheobronsice afectaeaza clearanceul mucociliar , produc

atelectazie distala si exudat bogat in proteine ce favorizeaza infectia bacteriana In

literatura ,incidenta leziunilor inhalatorii variaza intre 7% si 35%(140) .Leziunile

inhalatorii apar la populatia virstnica in asociere cu suprafete mari de arsura, datorita

reflexelor reduse de aparare si mobilitatii reduse .Asocierea dintre leziuile inhalatorii si

arsura cutanata creste durata spitalizarii si rata mortalitatii.Rue a publicat un studiu pe

370 de pacienti ventilati mecanic .Rata pneumoniei la 265 de pacienti cu arsuri si

leziuni inhalatorii a fost de 60%.Pe un studiu prospectiv ,efectuat la Cook County

Hospital Burn Intensive Care Unit pentru a studia infectia nosocomiala ,incidenta

pneumoniei a fost de 42% (22/52)(141).In 1993 , a fost publicat un studiu pe 1256 arsuri

termice tratate in U.S.Army Institute of Surgical Research intre 1985 si 1990 si compara

146

rezultatele cu cele obtinute in perioada 1980- 1984.Frecventa pneumoniei a fostde 38%

in cele doua perioade studiate(142) .

Intrun studiu mai recent pe 56 de cazuri cu arsuri >20% ,rata pneumoniei a fost de

48% (138).In studiul nostru pacientii cu leziuni inhalatorii si pneumonie nosocomiala,

mortalitatea a fost crescuta cind suprafata totala arsa a fost >20%.Cresterea mortalitatii

arsurilor datorita pneumoniei nosocomiale este similara altor publicatii .Shirani si col(143)

a comunicat un studiu pe 1058 de pacienti cu arsuri majore unde rata pneumoniei creste

cu suprafta arsa pina la 90% si implicit mortalitatea.(144).Intr -un studiu retrospectiv pe

100 arsuri cu leziuni inhalatorii si arsuri cutanate ,complicatiile pulmonare determina

77% din decese(145) .Referitor la virsta pacientilor cu arsuri si leziuni inhalatorii ,nu exista

diferente de virsta intre pacientii cu si fara pneumonie .In comparatie cu tinerii, virstnici

au o evolutie nefavorabila datorita rezervelor fiziologice reduse :scaderea elasticitatii

pulmonare, compliantei peretelui toracic si fortei musculaturii respiratorii (146). Nu am

inregistrat diferente intre rata pneumoniei la pacientii traheostomizati precoce sau tardiv.

Indicatia pentru traheostomie este controversata .Saffle si col. pe un lot randomizat de 44

pacienti care au fost intubati si ventilati sau traheostomizati in ziua a 14-a nu a depistat

nicio diferenta intre cele doua metode de suport ventilator referitoare la durata

spitalizarii,incidenta pneumoniei si rata mortalitatii162(147) .Pe un lot de 122 de pacienti

nu s-a constatat nicio diferenta intre traheostomia precoce (3-5zile ) si cea tardiva (10-14

zile) referitoare la durata spitalizarii incidenta pneumoniei si rata mortalitatii. In

contrast ,Rodriguez a studiat 106 pacienti cu trahostomie precoce si traheostomie dupa

7 zile si a constatat ca traheostomia precoce a fost asociata cu scaderea perioadei de

ventilatie mecanica si cu durata spitalizarii .Traheostomia percutana s-a dovedit a fi mai

sigura si mai ieftina decit traheostomia clsaica la pacientii cu leziuni inhalatorii .Intr -un

studiu recent pacientii care au primit infuzia cu antitrombina H au dezvoltat mai putine

episoade de pneumonie (23% vs43%) in comparatie cu lotul de control(163).Un studiu

prospectiv ,dublu orb ,randomizat la care s-a administrat glutamina la pacientii cu arsuri

severe >25% ,incidenta infectiilor cu gram negativ a fost mai redusa fata de grupul de

control (8% vs 43%).La grupul care a primit glutamina s-a observat cresterea nivelului

de transferina si albumina(149)la 14 zile de la adminitrarea glutaminei .Pe un lot

randomizat, placebo controlat ,dublu orb au fost evaluati 107 pacienti cu decontaminare

147

selectiva digestiva . Rata mortalitati la pacientii supusi decontaminarii selective a fost

mai mica( 9,4% vs 27,8%) iar incidenta pneumoniei a fost de (17,0 vs 30,8 la 1000 zile

ventilator). Rezistenta la antbiotoice la începutul sau in cursul tratamentului este cea

mai importantă cauza de eşec terapeutic in pneumonia nosocomiala din arsurile severe

Nu exista nicio manifestare clinica care sa puna singura diagnosticul de pneumonie

nosocomiala .Radiografia pulmonara este sensibila ,dar este nespecifica. Wunderinc si col

au demonstrat ca nici un semn radiologic nu coreleaza cu pneumonia Atelectazia lobara

sau subsegmentara nu sunt specifice pneumoniei .Febra ,leucocitoza sau alta manifestare

pulmonara au valoare predictiva mica.Diagnosticul pneumoniei nosocomiale a fost

confirmat prin asocierea unei noi sau progresive consolidari pe radiografia pulmonara

plus doua din urmatoarele semne : febra >38ºC,leucocitoza sau leucopenie si sputa

purulenta .Aceste semne au fost propuse de Jonson si col in 1970 si comparate cu

biopsiile efeectuate de Fabregas si col.Sensibilitatea a fost de 69% si specificitatea de

75%.Pugin si col a propus pentru diagnosticul pneumoniei nosocomiale, Scorul Clinic

de Infectie Pulmonara (SCIP) bazat pe sase variabile (febra ,leucocitoza, aspiratul traheal,

PaO2/FiO2 ,infiltratul radiografic si cultura semicantitativa din aspiratul trahealsi coloratie

Gram )(152) .In descrierea originala sensibilitatea SCIP descris de Pugin a fost de 93% si

specificitatea de 100%,dar studiul a fost efectuat pe 28 de pacienti cu 40 de episoade de

pneumonie si comparat cu rezultatele obtinute din cultura efectuata din BAL unde

diagnosticul s-a bazat pe” indexul bacterial(suma logaritmica a numarului de bacterii/ml

de BAL) .Studii efectuate pe biopsia si cultura din tesutul pulmonar au demonstrat ca

sensibilitatea SCIP a fost de 72-77% ,iar specificitate a fost de 42-85%.SCIP nu a fost

suficient de precis ca diagnosticul obtinut prin BAL cu o sensibilitate intre 30 % si 89%

si specificitatea intre 17 % si 80%.La 28 de pacienti cu arsuri severe, Pham si col a

descris Scorului Clinic de Infectie Pulmonara o sensibilitate de 30% si specificitate de

80% in comparatie cu probele microbiologice obtinute din BAL.Cu o sensibiltate de 72-

77% si SCIP ≤6 nu se poate renuta la antibioterapie la pacientii cu VAP .Deteriorarea

clinica are loc cu 2 zile ininte de aparitia pneumoniei .Ameliorarea clinica nu este vizibila

in primele 72 de ore dupa inceperea tratamentului cu antibiotice .Am folosit un scor

simplificat si componentele sale pentru a diagnostica şi urmări evoluţia pneumoniei in

arsurile severe, dar si raspunsul la antibioterapie .Am divizat pacienţii pe baza

148

rezultatelor finale si am examinat evolutia SIPC începind de la 3 zile inaite de debutul

pneumoniei pina la 7 zile dupa debutul pneumoniei si a diferitelor componente ale SCIP.

Scorul modificat a fost o necesitate practică .SCIP a fost folosit ca marker al gradului si

evoluţiei bolii in diverse momente şi în timpul terapiei cu antibiotice .SCIP s-a

inrăutăţit la supravieţuitori şi decedaţi la debutul pneumoniei .In evoluţia SCIP s-a

ameliorat din ziua 3-a si a 5-a la supravietuitori ,dar nu la decedati .Contributia diverselor

componente ale SCIP a devenit inegală in studiul evolutiei pneumoniei

Temperatura,secretia pulmonara si infiltratul pulmonar cresc in momentul instalari

pneumoniei si se ameliorează la supravietuitori si decedati in timp ce leucocitele rămîn

nemodificate in cursul evolutiei pneumoniei . Raportul PaO2/FiO2 se amelioreaza dupa

pneumonie in ziua a3-a si a5-a,la supravietuitori si declina la decedati .In plus, PaO2/FiO2

ajunge la >250 la supravietuitori si aceasta imbunatatire are loc inaintea altor componente

ale SCIP( leucocitele, febra,secretia si radiografia pulmonara ) .Creşterea leucocitelor este

un criteriu pentru sustinerea diagnosticului de pneumonie , dar nu este un citeriu sensibil

de diagnostic sau de răspuns la terapia cu antibiotice .Aceasta este un fenomen

nespecific care apare la pacientii ventilati mecanic in cadrul socului, sepsisului si ARDS.

Investigatiile clinice au demonstrat ca tratamentul adecvat cu antibiotice este asociat cu

mortalitate scazuta .Cind pneumonia este produsa de germeni sensibili la antibiotice

(terapie adecvata ) rata mortalitatii este scazuta faţă de pneumonia produsă de germeni

cu rezistentă faţă de antibiotice (terapie inadecvata). In studiul nostru efectul

antibioterapiei asupra SCIP a fost modest . SCIP nu a avut imbunăţire semnificativă

intre P0 si P+3 la pacientii cu terapie adecvata, dar nu s-a schimbat nici la cei cu terapie

inadevata .Impactul terapiei adecvate a fost important pentru PaO2/FiO2 ,cu ameliorare

semnificativa intre P0 si P+3 la pacientii cu antibioterapie adecvata si agravare la cei cu

terapie inadecvata .In plus, cind SCIP nu s-a imbunătăţit si pacientii au primit terapie

inadecvată (n=6) ,rata mortalitatii a fost de 100% , comparativ cu rata mortalitatii de

50% la cei cu ameliorarea SCIP si terapie inadecvata (n=8) desi ,in ambele grupe s-au

efectuat modificari ale terapiei dictate de rezultatul culturilor . Combinatia agravarii SCIP

cu terapia empirică inadecvată identifică un grup de pacienţi cu evoluţie nefavorabilă

chiar in cazul modificarilor oferite de rezultatul culturilor faţă de pacienţii care au

evoluţie favorabilă in ciuda terapiei inadecvate .Semnele traditionale ale infectiei

149

pulmonare: febra ,leucocitoza ,cantitatea , calitatea secretiei pulmonare si radiografia

pulmonara sunt elemente predictibile modeste ale raspunsului la terapia cu antibiotice in

timp ce raportul PaO2/FiO2 este o metoda mai precisa si mai rapida de masurare a

raspunsului la terapie. SCIP defineste raspusul la terapie si incapacitatea acestuia de a se

imbunăţi mai devreme de ziua a3-a de la debutul pneumoniei indică un defect .Dacă

raportul PaO2/FiO2 nu se ameliorează ,terapia cu antibiotice a fost inadecvată .Exista

autori(153) care sustin că in urma terapiei adecvate numarul leucocitelor scade constant iar

raportul PaO2/FiO2 creşte rapid. Studiul nostru se adauga acestor constatări deoarece

suntem capabili să comparam rezultatele pacientilor cu pneumonie care au supravieţuit

cu cei care nu au supravieţuit.Observatiile noastre leagă răspunsul clinic iniţial de

ambele rezultate: supravieţuire si terapie adecvata poate fi folosit sa identificam precoce

pacienti care răspund la terapie faţă de cei care nu răspund .Dacă pacienţii care răspund la

terapie sunt identificati precoce ,durata terapiei va fi scurtată .Durata medie a

antibioterapiei in pneumonie a fost de 14 zile .In studiul nostru, pacientii supravieţuitori

responsivi au fost trataţi 15 zile deşi un răspuns clinic a fost observat precoce după

3zile ,sugerînd posibilitatea scurtării terapiei. Germenii multirezistenţi(P aeruginosa) pot

rezista o perioadă lungă de timp cînd sunt rezistenţi la antibioticele administrate.

Rezistenţa la antibioticele prescrise la debutul pneumoniei a fost mai frecventă la

pacienti cu germeni multirezistenti .In aceste cazuri au fost inregistrate eşecuri

terapeutice, recăderi, prelungirea terapiei cu antibiotice si decese. Infectia cu Stafilococ

auriu meticilin-sensibil si Haemophilus influenzae a disparut dup 3 zile de tratament cu

antibiotice ,pneumonia în aceste cazuri a avut o evolutie favorabila . Evolutia SCIP

(ameliorare sau agravare ) corelata cu rata mortalitatii face din SCIP un instrument de

monitorizare a terapiei pneumoniei .O explicatie pentru o buna corelatie intre SCIP si

rezultate a fost constatarea ca terapia adecvata cu antibiotice modifică o componentă a

SCIP .Raportul PaO2/FiO2 este componenta SCIP , care se ameliorează in urma terapiei

antibioterapiei adecvate .Noi am găsit că ameliorarea PaO2 /FiO2 la antibioterapia

adecvată s-a corelat cu rata mortalităţii ,în timp ce modificarile radiologice secreţia febra

si secretia nu sunt utile corelării cu rata mortalităţii .Pacientii nonresponsivi pot fi

identificaţi precoce in evoluţia bolii prin intermediul SCIP şi raportul PaO2/FiO2 . Exista

autori care sustin ca sindromulde raspuns inflamator sistemic asociat leziunilor

150

pulmonare poate limita utilitatea SCIP in arsurile majore (154).Cultura (155) si coloratia

Gram nu confera un grad crescut de sensibilitate si specificitate diagnosticului clinic de

VAP ,deoarece caile aeriene superioare sunt colonizate in citeva ore dupa intubatie ,chiar

in lipsa pneumoniei .Un germene identificat prin cultura sau coloratie Gram poate fi

cauza pneumoniei sau colonizarii .Pe un lot de 48 de pacienti cu insuficienta respiratorie

concordanta dintre cultura cantitativa traheala si cultura din biopsia pulmonara a fost de

40% (156) .Determinarile cantitaive din aspiratul traheal pot oferi date eronate intr -un

procent semnificativ (156).In cazul coloratiei Gram doar 15% din probe sunt adecvate cind

sunt descoperite mai mult de 10 celuale epiteliale squamoase pe cimpul microscopic (x

100).In plus ,leucocitele polimorfonucleare nu au valoare predictiva pentru VAP. Cultura

din aspiratul traheal pentru diagnosticul VAP este mai utila daca nu s-a administrat

antibioterapie adecvata sau nu s-a schimbat antibioticul in ultimele 72 de ore.

Administrarea antibioticelor anterior recoltarii probelor din aspiratul traheal furnizeaza

rezultate fals negative in proportie de 10-40% din cazuri(156) Datorita valorii predictive

pozitive si specificitatii reduse determinate de examenul radiologic si culturile cantitative

din aspiratul traheal ,pot rezulta diagnostice de VAP in exces si implicit antibioterapie in

exces cu selectarea germenilor rezistenti .Studii recente au demonstrat ca decesele

inregistrate la pacientii tratati cu antibiotice pentru suspiciunea de VAP , au fost mai

frecvente fata de situatiile cind nu a fost instituita antibioterapia(156) Diagnosticata in

exces VAP poate determina ignorarea infectiilor alternative si cauzele noninfectioase ale

febrei si infiltratului pulmonar la pacientii ventilati mecanic .Cauza infectioasa a febrei si

infiltratului pulmonar a fost in 84% din cazuri :pneumonia ,sinuzita ,infectia urinara .

24 % din pacienti au avut cauze neinfectioase ale febrei :embolia pulmonara , tromboza

venoasa profunda si faza proliferativa a ARDS .56% din anomaliile radiografiilor

pulmonare au avut cauze neinfectioase .Infectii concomite s-au gasit la 62% din cazuri,

iar la 60 % din cazuri ,infectia a fost polimicrobiana. In medie au fost 1,7 cauze ale

febrei/pacient .Rezultatele noastre sugereaza ca dupa criteriile AEC si LISS , debutul

ARDS in arsurile termice este tardiv(5 zile ) in comparatie cu debutul ARDS de alta

etiologie ,care poate fi intre 12-72 de ore de la internarea in ATI(160,161,162).Pruitt si col. au

publicat studii in care debutul ARDS in arsuri a fost intre 5-6 zile, iar Tranbaugh si col

intre4 -24 zile(163,164).Diferentele existente se datoreaza utilizarii altor criterii decit cele

151

AEC si LISS. Explicatia pentru debutul tardiv al ARDS ar fi leziunea indirecta, ce are ca

substrat reactia inflamatorie sistemica ,si necesita o perioada mai lunga de dezvoltare.O

posibila explicatie ar fi faptul ca pacientul ars se interneaza in momentul producerii

leziunilor postcombustionale, iar la pacientii cu sepsis, initierea fenomenului are loc cu

citeva zile inainte de debutul ARDS ,care se dezvolta in urmatoarele zile dupa

internarea in ATI .Nu putem sa excludem cauzele ARDS :sepsis ,pneumonia sau

aspiratia sucului gastric la pacientii cu arsuri termice.Perioada necesara dezvoltari acestor

complicatii poate crea o aparenta intirziere in aparitia ARDS determinat de leziunea

termica .Exista corelatie intre durata ventilatiei mecanice si dezvoltarea ARDS .In mod

obisnuit ARDS necesita suport ventilator ,care poate produce leziuni pulmonare

Pneumonia asociata ventilatiei (VAP) este cea mai frecventa complicatie a ventilatiei

mecanice ,iar pacientii arsi prezinta riscul de a face VAP mai frecvent decit bolnavii

comatosi sau politraumatizati. Mentinerea oxigenarii si ventilatiei alveolare la pacientii

arsi determina cresterea ventilatiei prin tidal volum crescut ce agraveaza leziunile

pulmonare .Studii recente au demonstrat ca tidal volum redus si presiune redusa in caile

aeriene amelioreaza evolutia pacientilor cu ARDS(200).Aparitia ARDS in primele 5 zile

de la producerea arsurii poate fi efectul strategiei ventilatorii. Shirani si col .pe un lot de

1058 de pacienti cu leziuni termice au descoperit 201 pneumonii ,care s-au dezvoltat

dupa 11 zile de la internare . Tranbaugh si col au studiat 14 pacienti cu arsuri termice si

leziuni inhalatorii si au demonstra ca 4 din 5 cazuri de ARDS determinate de infectia

plagii arse si sepsisul pulmonar au debutat intre 4 -24 zile postcombustional(164).ARDS

se poate dezvolta la 12 -72 de ore dupa aceste complicatii ,dar poate fi si mai tirziu pe

perioada internarii(165) .Momentul debutului ARDS dupa criteriile AEC si LISS a fost

identic .Incidenta generala a ARDS in studiul nostru a fost de 8,58% din pacientii cu

arsurei termice si 43,95 % din pacientii intubati .In literatura,procentajul pacienţilor cu

arsuri termice şi/sau leziuni inhalatorii care au dezvoltat ARDS este controversat,

variind între 1,8 -17%(169).Lipsa sau diversitatea criteriilor de diagnostic face dificila

comparatia diverselor studii si poate explica variabilitatea incidentei in diverse studii .În

centrul de arsuri Al-Babtain ,din Kuwait, din ianuarie 1997 pînă în decembrie 2000 au

fost internate 252 de arsuri mari din care au decedat 46(18%) pacienţi .Din cei 46 de

pacienţi 39 au avut 60 de complicaţii pulmonare. Cea mai frecventă complicaţie

152

pulmonară a fost pneumonia nosocomială 28,3% si ARDS 26 ,7% .În perioada, ianuarie

1993 –ianuarie 1996 , la Tirana, au fost internaţi in secţia de arsuri 429 de pacienţi.

Complicaţii pulmonare au fost inregistrate la 97(22%) pacienţi din care au decedat 43 de

pacienţi .Mortalitatea generală a fost de 26,3% ,iar mortalitatea prin complicaţii

pulmonarea fost de 44,3% .De exemplu ,pe 529 pacienti cu arsura termica (suprafata

totala arsa 26,5±3,4%;virsta medie (29,3±4,3), Hollingsed si col .au gasit că 14(2,6%)din

pacienti au dezvoltat ARDS, cu o mortalitate de 50%(169).El a definit ARDS ca hipoxemie

[oxigenarea arteriala (PaO2)<60mmHg, cu FiO 2 >0,60, sau PaO2/FiO2<150] cu PEEP

>10cm H2O si infiltaratie bilaterala ,difuza ,vizibila radiologic.In alt studiu, Fowler si

col. ,pe un lot de 993 pacienti cu cel putin un factor de risc pentru ARDS ,a depistat 87

de pacienti cu leziuni postcombustionale(171).Autorii au constatat ca numai 2 pacienti arsi

(2,3%) au dezvoltat ARDS ,care a fost definit in modul urmator:insuficienta respiratorie

acuta cu indicatie de ventilatie mecanica ,aparitie brusca si bilaterala a infiltratului

alvolo-interstitial pe radiografia pulmonara ,PCWP≤12mmHg ,complianta pulmonara

statica ≤50ml /cmH2O, PaO2/FiO2≤0,2.In acest studiu ,debutul ARDS a fost la 6 ore dupa

producerea arsurii ,si mortalitatea a fost de 50%.Desi aceste studii au multe similaritati,

este dificil sa tragem anumite concluzii deoarece criteriile de definire ale ARDS au fost

diferite .Noi am ales sa folosim criterii standardizate ,in acest fel se explica de ce

incidenta ARDS este mai mare in arsuri.Rezultatele pot varia si in functie de populatia

studiata. In comparatie cu populatia cuprinsa in studiul Hollingsed,pacientii au suprafata

arsa similara,dar in stadiul nostru pacientii sunt mai in virsta .La pacientii nostrii prezenta

comorbiditatilor poate prelungii spitalizarea si aparitia de complicatii infectioase ambele

avind impact asupra dezvoltarii ARDS .Aceste incidente sunt mai mari decit am depistat

noi ,insemnind ca aceste criterii sunt mai putin stricte ,iar pacientii nostrii mai predispusi

sa faca ARDS Leziunile inhalatorii au fost mai frecvente la pacientii care au dezvoltat

ARDS (42% vs 30%),dar din cauza numarului mic de pacienti din cele doua esantioane

pot sa apara erori Din aceasta cauza rezultatele referitoare la leziunile inhalatorii trebuie

interpretate cu prudenta .Nu exista un ”standard de aur ”in diagnosticul leziunilor

inhalatorii si din acest motiv sunt folosite mai multe tehnici de diagnostic(171-177).

Bronhoscopia si /sau scintigrafia cu xenon sunt cele mai frecvente tehnici de diagnostic

al leziunilor inhalatorii ,desi ambele au limite(174).Pe animale de laborator exista dovezi

153

că leziunea inhalatorie creşte cererea de oxigen , permeabilitatea microvasculară , apa

pulmonara extravasculara si transportul de lichide prin membrana alveolocapilară.Pe

modelul ovin, Alpard si col (178) a gasit corelatia intre ARDS si doza de fum inhalata in

combinatie cu arsura cutanată .Bronhoscopia si biopsia sunt metode de diagnostic

specifice leziunilor inhalatorii care pot anticipa complicatiile respiratorii .In studiul nostru

s-a folosit ILIS pentru definirea leziunilor inhalatorii .ILIS la pacientii cu ARDS nu a

fost diferit semnificativ fata de pacientii care nu au dezvoltatARDS

(1,8vs1,40;p=0,56).ILIS nu este un scor cu mare sensibilitate si specificitate deoarece

intoxicatia cu monoxid de carbon si acid cianhidric poate scade in urma tratametului cu

oxigen in timpul transportului spre centrul de arsuri. Din acet motiv nu am gasit o

corelatie intre ARDS si leziunile inhalatorii.Dintre factorii de risc evaluati in studiul

nostru,virsta s-a dovedit un predictor independent al ARDS .Pacientii peste 40 de ani

sunt expusi ARDS din cauza comorbiditatilor ce determina disfunctie organica .Safle si

col. studiind 529 de pacienti cu leziuni termice au observat ca numarul organelor

insuficiente creste de la 28,65 % la pacientii sub 40 de ani , la 68,8% la cei peste 40 de

ani(180).Plaminii sunt cel mai frecvent organ afectat si sunt asociati cu severe insuficiente

multiple de organ. Sindromul MOD nu a avut impact asupra mortalitatii.Desi,plamini

sunt cele mai frecvent afectate organe si insuficienta multipla de organe are impact asupra

mortalitatii(89) ARDS postcombustional nu creste semnificativ rata mortalitatii in studiul

nostru .Rata mortalitatii la pacientii intubati a fost de 37%.Diferenta mortalitatii intre

pacientii care au dezvoltat ARDS in comparatie cu cei care nu au dezvoltat nu a fot

semnificativa statistic (42% vs 32%,p=0,28).Exista autori(181). care sustin ca mortalitatea

in arsuri este determinata de cauzele ARDS si nu de ARDS.Mortalitate similara a fost

raportata si in alte studii asupra arsurilor cu ARDS ,dar nu s-a efectuat comparatia cu

arsurile fara ARDS.De exemplu Hollingsed si col.au raportat o mortalitate de 50% la

pacientii cu arsuri termice si ARDS .Studiul ARDS ,de alta etiologie decit arsura ,a

demonstrat impactul crescut asupra mortalitatii (199).De exemplu,Hudson si col. pe un lot

de 695 de pacienti internati in ATI , a raportat o mortalitate de 62% la pacientii cu ARDS

si 19% la pacientii fara ARDS de etiologii diverse (p<0,005).Cind se asociaza cu

spsisul, mortalitate la cei cu ARDS este de 69% si la cei fara ARDS este de

49%.Pacientii cu ARDS de cauze diferite decedaza foarte rar prin insuficienta

154

respiratorie ;majoritatea decedeaza prindisfunctie multipla de organe (85,146).Aceasta

explica de ce ARDS nu are impact major asupra mortalitatii in arsuri .Darling si col. au

publicat ca majoritatea pacientilor cu arsuri termice au decedat prin insuficienta multipla

de organe si foarte rar prin insuficienta respiratorie (183) .Pe baza cirteriilor AEC si LISS

de diagnostic ale ARDS(90,91),am constatat ca la pacientii cu arsuri termice ventilati

mecanic, ARDS este o complicatie frecventa ,care debuteaza tardiv la o saptamina de la

producerea arsurii .La pacientii cu arsuri severe se constat o relatie strtinsa intre suprafata

totala a arsurii, radicalii liberi de oxigen si aparitia ARDS(167).Secventa ischemie –

reperfuzie ,dezechilibrele electrolitice si metabolice din perioada de reanimare a socului

postcombustional determina aparitia RLO .Acesti metaboliti instabili ai organismului

potenteaza, prin efectul lor toxic ,actiunea enzimelor lizozomale ,accentuind inflamatia

tesutului pulmonar si distrugerea tesuturilor .Atunci cind ajung in circulatie ,ei reprezinta

factorul trigger de declansare a altor sisteme agresive ,ce duc la alterarea homeostaziei si

la declinul functiei organelor .Rolul RLO in aparitia acestor tulburari este evidentiat si de

experientele efectuate pe animale cu leziuni intinse de arsura(118).Pacientii intoxicati cu

fum, care evolueaza spre ARDS necesita ventilatie mecanica tip PEEP cu aer imbogatit in

oxigen .La acesti pacientii asistarea repiratorie este obligatorie ,datorita riscului

agravarii hipoxiei tisulare . In conditiile administrarii de aer imbogatit in oxigen,

intreruperea administrarii de PEEP poate duce la instalarea unei hipoxii ireductibile .

Leziunile de cai respiratorii si pulmonare, prin specificul terapiei, creaza conditiile

favorabile cresterii in cascada a producerii radicalior liberi de oxigen(186) .Radicalii liberi

de oxigen determina leziuni alveolocapilare si cresterea permeabilitatii membranare ce

determina exudarea in alveole a albuminei . Macrofagele alveolare elibereaza cantitati

crescute de fibronectina si radicali liberi de oxigen ce pot declansa cascada proceselor

inflamatorii si afectarea epiteliului alveolar , care duc la instalarea ARDS(93,167).In arsurile

severe , capacitatea transferinei de a lega fierul scade ca urmare a acidozei mixte .In

plus, exista o scadere marcata a nivelului de transferina, atit prin pierderea ei in in spatiul

interstitial prin cresterea permeabilitatii vasculare ,in special la nivelul plaminului

afectat ,cit si prin deficit de sinteza(95,187).Astfel , la pacientii cu indice prognostic peste

300 nivelele de transferina au inregistrat valori scazute.Depasirea capacitatii de fixarea a

transferinei ,la care se asociaza si efectele hemolizei toxice din aria lezionala , duce la o

155

eliberare masiva si rapida de ioni de fier trivalent , care sunt disponibili pentu reactiile de

oxidare Fenton si Haber –Weiss .Nivelele scazute de transferina se asociaza cu o scadere

marcata a nivelului de ceruloplasmina . Scaderea nivelului de ceruloplasmina intervine

secundar in cresterea nivelului de ioni de fier trivalent ,deoarece in conditii

normale,ceruloplasmina joaca un rol important in metabolismul fierului si are proprietati

antioxidante, inhibind peroxidarea lipdelor si formarea de radicali hidroxili.In primele

zile de evolutie ,cresterea SOD si glutation peroxidazei este proportionala cu cresterea

nivelului radicalilor de oxigen, dupa care, in conditiile cresterii accentuate ale RLO,

nivelulSOD incepe sa scada(ziua 6-9) .Aparitia complicatiilor septice determina scaderea

marcata a SOD prin consum direct datorita cresterii generarii RLO.Consider ca

mecanismul afectarii pulmonare poate fi argumentat prin corelatiile dintre nivelele

enzimelor implicate in neutralizarea radicalilor liberi de oxigen si rezultatele

histopatologice.In primele trei zile de evolutie,nivelul enzimelor reprezinta valoarea reala

a necesitatilor de tamponare a radicalilor liberi de oxigen ,neputind fi implicate nici un

consum exagerat si nici o insuficienta de sinteza , prin insuficienta hepatica . La

pacienti la care cauza decesului a fost reprezentata de (ARDS prin intoxicatie cu fum si

arsuri de cai respiratorii ) si la care a fost realizata intubatia si ventilatia mecanica ,

dozarile enzimatice au aratat valori foarte crescute ale catalazei .Examenul

anatomopatologic al plămînului a relevat aspecte semnificative :Macroscopic , plamini

sunt grei ,rigizi, edematiati aproape fara aer ,cu regiuni hemoragice atelectazice şi zone

de consolidare. La microscopia optică se constată: proliferarea celulelor alveolare

(pneumocite de tipII), depozite de colagen şi fibrină cu tendinţa la organizare

conjunctivă (zone de fibroză incipientă în alternanţă cu zone distruse în totalitate),

infiltrate cu PMN, macrofage, eritrocite ,zona de necroză tisulară şi elemente incipiente

de fibroză interstiţială difuză in anumite zone pulmonare , membrane hialine prezente şi

edem intraalveolar în curs de organizare .In prezenta fierului trivalent ,radicalii liberi de

oxigen elibereaza OHˉ.Fierul liber este foarte avid de electroni, pe care si-i procura prin

legarea grasimilor polinesaturate ,in special din fosfolipidele membranare .In cursul

acestui atac , se elibereaza acid arahidonic , ce se degradeaza mai departe ,eliberind

prostaglandine ,leucotriene si tromboxani ,ce agraveaza leziunea initiala .În general ,în

cazurile severe se produc scăderi ale calcemiei şi potasemiei ,responsabile de apariţia

156

tulburărilor electrocardiografice caracteristice .În ciuda hipocalcemiei sistemice , la nivel

cardiac se poate produce o creştere a disponibilităţii de ioni de calciu şi potasiu datorită

efectului combinat al radicalilor liberi de oxigen , al acizilor graşi liberi şi al

lipoperoxizilor asupra celulelor miocardice (186) Creşterea lipoperoxizilor poate fi

considerata atit un marker al distugerilor celulare ,cit si un semn de agravare ulterioara a

leziunilor .Consider ca discordanta dintre valorile SOD , glutation-peroxidazei si

catalazei sugereaza persistenta unui nivel foarte ridicat al RLO .Scaderea SOD si

glutation peroxidazei se datoreaza unui mecanism complex , in care intervin atit scaderea

prin consum cit si reducertea sintezei hepatice de către ficatul insuficient si

hemodilutiei consecutive resorbtiei edemelor.

Măsurarea indicatorilor transportului de oxigen (diferenţa DO2 - VO2, extracţia de

oxigen, SvO2, lactaţi) si a debitului cardiac este necesara cind se modifica nevoile

metabolice ale pacientului ars

Separarea rolului creşterii frecvenţei cardiace de alterarea altor parametrii ai performanţei

cardiace este posibila prin calcularea volumului sistolic .Diagnosticul şi tratamentul

stărilor grave cum sunt şocul septic şi şocul hipovolemic sunt posibile prin masurarea

debitului cardiac . Hipotensiunea din şocul septic este determinata de factori multipli. Un

semn patognomonic de sepsis este considerat scaderea rezistentei vasculare sistemice

datorata vasodilatatiei arteriale ,dar disfunctia miocadica si reducerea întoarcerii

venoase adesea contribuie la dezechilibrul hemodinamic(201) ( cazul 3).

Hipotensiunea determinata de scaderea debitului cardiac si scaderea intoarcerii venoase

este dificil de determinat prin mijloace clinice.Aplicarea precoce a terapiei lichidiene,

vasopresoare şi cardiotrope pentru amendarea concomitentă a sepsisului şi disfuncţiei

cardiace(202) este facilitata de masurarea PCWP,debitului cardiac si a rezistentei

vasculare sistemice . Măsurarea debitului cardiac şi a rezistentei vasculare sistemice sunt

esenţiale .In evaluarea bolnavilor cu ARDS şi hipotensiune sunt esentiale masurarea

debitului cardiac si a rezistentei vasculare sistemice (cazul 2 ).Disfuncţia ventriculului

stâng, hipovolemia, creşterea rezistenţei vasculare pulmonare sau modificarea PEEP

determina scaderea debitului cardiac La rândul său, scăderea debitului cardiac determină

scăderea tensiunii arteriale.Evaluarea corectă necesită şi măsurarea presiunilor

intravasculare, a presiunilor în căile aeriene, examinare radiologică pulmonară şi

157

efectuarea ECG.Modificările schimburilor gazoase sunt reflectate de modificarile

debitului cardiac . O scădere a SvO2, care poate contribui la hipoxemie dacă PaO2 rămâne

constant sau scade , este determinata de scaderea debitului cardiac ( cazul 5).Creşterea

încărcării pulmonare, chiar dacă presiunile vasculare pulmonare rămân constante ,sunt

determinate de cresterea debitului cardiac(ARDS)(203) Un pacient cu ARDS şi sepsis

poate avea valori normale sau chiar crescute ale SvO2 la un debit cardiac crescut, dar are

o creştere a şunturilor intrapulmonare şi a conţinutului de apa pulmonară, ce duc la

modificarea schimburilor gazoase, manifestate prin scăderea concentraţiei arteriale a

oxigenului(204)(cazul 4).

Relaţia între debitul cardiac, indexul cardiac şi PCWP este esenţială pentru reechilibrarea

hidroelectrolitică a pacientului, fără riscul unei supraîncărcări lichidiene. Pacientul va

avea o creştere favorabilă a indexului cardiac după încarcarea lichidiană,la valori scazute

ale PCWP.Creşterea presarcinii va avea efect defavorabil asupra debitului cardiac ,la

valori crescute ale PCWP

Estimarea presiunii hidrostatice din capilarele pulmonare şi a presarcinii ventriculului

stâng se face prin intermediul PCWP, fiind astfel utilă în scopul diagnosticării edemului

pulmonar şi a manipulării volumelor intravasculare, precum şi în orientarea intervenţiilor

terapeutice la bolnavii cu tulburari cardiorespiratorii grave, respectiv aprecierea

oportunităţii administrării de medicamente vasoactive(204).Procesul de instalare a

edemului pulmonar poate fi amendat precoce prin montare la timp a unui cateter in artera

pulmonara si utilizarea de droguri vasodilatatoare, diuretice, tonicardiace.

Imbunătăţirea aspectului clinic şi radiologic al edemului pulmonar în 24 de ore, dacă

permeabilitatea capilară este normală , se face prin mentinerea unei PCWP mai mica sau

egala cu 18mmHg .Măsurarea PCWP este utilizată pentru a diferenţia edemul pulmonar

lezional în care PCWP este normală, fata de edemul hemodinamic, în care PCWP este

crescută(205). Presiunea estimată în capilarul pulmonar depăşeşte cu 7-8 mmHg PCWP

măsurată la pacientii cu ARDS. Reducerea PCWP este benefică în limitele menţinerii

debitului cardiac şi a tensiunii arteriale la valori normale ,daca situatia clinica este critica

La pacienţii ventilaţi mecanic cu PEEP excesiv, valorile PCWP sunt eronate in conditiile

cresterii presiunii intratoracice .Nu este recomandată indepartarea brutala a PEEP-ului

deoarece creşte brusc postsarcina ventriculului drept şi creează un dezechilibru

158

hemodinamic grav, ce duce la o înrăutăţire a oxigenării periferice, ce nu poate fi

reinstaurată rapid, chiar dacă PEEP-ul este reaplicat. Intervenţiile terapeutice vor fi

ghidate de celelalte variabile (tensiunea arterială, PaO2, debitul cardiac, debitul urinar),

daca PCWP nu mai are valoare de indicator . PCWP optimă variază de obicei între 10-14

mmHg in timpul reechilibrarii volemice din socul hipovolemic .O PCWP mai mare sau

egală cu 18 mmHg poate să fie considerată normală, raportată la debitul cardiac in cazul

PEEP-ului inalt sau infarctului miocardic (cazul 5).Menţinerea unei PCWP mai crescute

decât este necesar pentru a obţine un debit cardiac bun poate fi în detrimentul pacienţilor

ce au un risc crescut pentru ARDS sau care au deja o supraîncarcare vasculară centrală

sau edem pulmonar vizibil pe radiografie.Când procesul respectiv este la debut şi

principala cauză a modificărilor schimburilor gazoase este edemul,PCWP trebuie

mentinut la cel mai jos nivel. PCWP trebuie menţinută crescută prin perfuzii lichidiene

adecvate, astfel încât debitul cardiac sa nu fie periclitat prin supraîncarcare lichidiană la

bolnavii a caror principala problema este hipotensiunea cu perfuzie tisulara scazuta

Valorile dinamice ale presiunii venoase centrale cât şi date ce evidenţiază mecanismele

de creştere ale presiunii sunt oferite prin monitorizare cu cateterul Swan-Ganz ,

permiţând o reechilibrare precoce(cazul 2)

Presiunea atrială dreaptă poate creşte datorită :

-decompensari cordului stâng,creşteri rezistenţei vasculare pulmonare şi a rezistenţei

vasculare sistemice.

-în cazul disfuncţiei ventriculului drept , precum şi în cazul creşteri presiuni intratoracice

prin ventilaţie artificială.

-supraîncărcare lichidiană sau în faza de întoarcere a edemelor

Echilibrarea hidroelectrolitică dificilă a pacientului ars duce frecvent la o supraîncărcare

lichidiană, agravată de resorbţia edemului.

Pentru o reechilibrare corectă şi pentru prevenirea încărcării cordului drept este necesara

monitorizarea PVC si a debitului cardiac. Cea mai frecventă cauză de creştere a presiunii

venoase centrale la bolnavul ars, este cea datorată hipervolemiei

O frecvenţă mare a semnelor de supraîncărcare a cavităţilor drepte a fost pusa in evideta

de monitorizarea ECG

159

Când presiunea intratoracica este negativă sau in caz de hipovolemie reala sau relativa

PVC scade . O valoare scăzută a PVC (<6 mmHg) nu necesită neapărat o expandare

volemică, dacă ceilalţi parametrii hemodinamici sunt normali, iar o valoare crescută a

PVC (>12-15 mmHg) nu contraindică neaparat o expandare volemică, dacă indicatorii

transportului de oxigen evidenţiază un grad crescut de hipoxie tisulară.

La bolnavii cu insuficienţă respiratorie acută, ce necesită tratament cu PEEP sau alte

metode ce cresc presiunea în căile respiratorii(206) ,este importanta monitorizarea functiei

ventriculului drept .Aceasta este necesară pentru a îmbunătăţi oxigenarea şi pentru a

scădea şunturile intrapulmonare.Detresa respiratorie poate conduce la scăderea funcţiei

ventriculului drept (cazurile 4, 9) prin creşterea rezistenţei vasculare pulmonare,

creşterea postsarcinii şi alterarea complianţei ventriculare.Creşterea presiunii

intratoracice, cauzată de creşterea presiunii intraabdominale sau de ventilaţia mecanică

(PEEP), frecventă la arsul grav, se corelează cu creşterea PCWP şi a PVC (cazul 1).

PCWP poate sa atinga valori de peste 20mm Hg, chiar pâna la 40 mmHg. Aceste valori

depăşesc cu mult valorile normale.Aceşti pacienţi prezintă scăderea volumului

intravascular, scăderea debitului urinar, a indexului cardiac, a volumului telediastolic al

ventriculului drept, acidoza şi nivele crescute de lactaţi, care pot fi rezolvate prin

administrare lichidiană(207). PEEP , prin creşterea presiunii intratoracice, poate cauza o

scădere a presarcinii ventriculare ,o creştere a postsarcinii ventriculare drepte, mai ales la

pacienţii cu o disfuncţie ventriculară dreaptă preexistentă şi o scădere a debitului cardiac,

iar acest efect este ameliorat prin menţinerea adecvată a presarcinii ventriculului drept

prin administrare fluidiană(209).

Asistarea presarcini devine dificila din cauza perturbarilor functiei ventriculare drepte

Trecerea temporară a pacientului pe o ventilaţie cu presiune pozitivă poate activa

venoconstricţia reflexă pulmonară şi îmbunătăţeşte relaţia dintre PCWP şi fracţia de

ejecţie, respectiv volumul telediastolic al ventriculului drept. Suspendarea ventilaţiei

mecanice la un pacient cu insuficienţă respiratorie poate fi periculoasă şi poate cauza o

hipoxemie letală.

Nu s-a observat o corelare directă între PCWP şi indexul cardiac la nivele joase ale

suportului ventilator (PEEP=5-10 cmH2O), dar există o legatură directă între volumul

telediastolic al ventriculului drept şi indexul cardiac.Există o corelare semnificativ

160

negativă între PCWP şi indexul cardiac la nivele inalte ale presiunii de ventilatie

(PEEP=15).Aceste constatări concordă cu datele din literatura de specialitate (205). Avind

în vedere riscul hipoxiei, consider că limitarea volumelor de reanimare prin luarea în

consideraţie doar a valorii PCWP poate conduce la deteriorarea stării hemodinamice.

Performanţa globală a sistemului cardiorespirator este apreciata prin masurarea SvO2 in

artera pulmonara .Organismul se adaptează crescând fie debitul cardiac, fie extracţia

tisulară a oxigenului, pentru a satisface necesitatile crescute de oxigen. SvO2 va fi redus

de creşterile necompensate ale consumului de oxigen sau scăderile necompensate ale

debitului cardiac, ale concentraţiei de hemoglobină sau ale SaO2. Orice modificare de

10% a SvO2 trebuie să fie luată în considerare. Variaţiile mari ale valorii SvO2 au

valoare orientativă , deoarece simpla analiza nu este suficienta . O scădere moderată, la

valori de 60% poate semnifica un grad mai redus de hipoxie tisulară, corecţia hipoxiei

realizându-se prin utilizarea rezervelor de extracţie de oxigen, iar o valoare mai mica de

40% demonstreaza o hipoxie tisulară severă.In acest studiu am observat că această

estimare nu poate fi un indicator real al stării de hipoxie tisulară, deoarece la pacienţi cu

şocuri postcombustionale cu accentuarea componentei septice, în ciuda necesităţilor

crescute, valorile SvO2 pot fi doar moderat scăzute, ele fiind dependente şi de debitul

cardiac crescut (cazurile 3, 6, 8).Când rezerva funcţională cardiacă este insuficientă ,

scăderea debitului cardiac duce la o scădere mai accentuată a SvO2, iar corectarea

hipoxiei este asigurată prin creşterea extracţiei de oxigen (cazurile 5, 6). In sepsis sever

sau în intoxicaţii cu fum, capacitatea de utilizare a oxigenului scade, ducând la valori

crescute ale SvO2 asociate cu o extracţie scăzută a oxigenului (cazurile 1 şi 2).Pentru

analiza de fineţe este necesară şi evaluarea variaţiilor DO2 şi VO2 şi mai ales a diferenţei

lor ( cazul 8), precum şi a diferenţei dintre CaO2 şi CvO2. Detectarea precoce a

dezechilibrului dintre livrarea şi consumul de O2 se face prin determinarea CaO2 si CvO2.

Diferenţa arterio-venoasă a saturaţiei de oxigen (CaO2-CvO2) este de aproximativ 2-2,5,

când SvO2 este de aproximativ 65-75%, arătând că sângele arterial este bine oxigenat. O

reducere a diferenţei arteriovenoase preconizează o scădere a debitului cardiac sau o

creştere a consumului de O2, înaintea oricărei modificări a celorlalţi indicatori, inclusiv a

debitul cardiac.) Dacă diferenţa CaO2-CvO2 este crescuta este un semnal de alarmă

evidenţiind intrarea în cale metabolică anaerobă(cazul4)

161

Dacă diferenţa CaO2-CvO2 este crescută, aceasta sugerează limitarea rezervelor cardiace:

fie că volumul intravascular este crescut, fie că funcţia ventriculului stâng este inadecvată

(cazurile 1, 2, 3, 6, cu insuficienţă cardiacă stângă sau globală).

La pacienţii cu şoc septic preluarea de oxigen este direct corelată cu fluxul sangvin, iar

monitorizarea CVO2 arată o disociere între CVO2 şi debitul cardiac (cazurile3, 5, 6, 8).

Studiul pe care l-am efectuat sugerează faptul că CVO2 are şi o oarecare semnificaţie

prognostică, în sensul că valoare CVO2 este întotdeauna mai mare la pacienţii ce depăşesc

starea de şoc şi supravieţuiesc (cazurile 3 şi 5), decât la cei cu evoluţie nefavorabilă

MOF reprezinta cauza de deces la peste 80% din arsurile extensive(118) .Pentru ca

eliberarea mediatorilor inflamatori este extrem de rapida , pacienti cu risc trebuie

identificati rapid dupa aparitia agresiunilor .Zhang(120) prezinta o analiza a relatiei intre

infectia invaziva si MODS la 158 de pacienti arsi .Morbiditatea prin MODS este inalta ,

atingind la 81,6% , si exista probabilitatea de 50% ca ea sa devina MOF .Decesele sunt

asociate mai mult cu MOF decit cu MODS .Mortalitatea in MOF este de 90%.

Diagnosticul si tratamentul MODS este dificil, si de aceea este esential sa controlam

infectia invaziva .Un studiu retrospectiv a fost condus pe 5321 pacienti arsi spitalizati

intr-un centru de arsuri din China ,in perioada 1980-1989. Rata mortalitatii a fost de

0,86%.Rata mica de deces s-a datorat numarului mic de pacienti in virsta si de arsuri

severe .Leziunile inhalatorii , infectia si MODS sunt principala cauza de deces in arsuri

Datele obtinute la autopsie influentaeaza ISS (injury severity score ) si rata de

supravietuire .Streat si Civil(112) au comparat datele clinice si anatomopatologice si au

obtinut abbreviated injury score (AIS) si (ISS) la 279 pacienti .Scorul ISS provenit din

datele postmortem au fost identice cu cele clinice la 31% din pacienti . Stothert(210) a

examinat diferenta intre diagnosticul clinic si examenul anatomopatologic la un grup de

pacienti care au decedat intr-un serviciu de chirurgie prin arsuri termice ,leziuni prin

arme albe si de foc.Discrepantele majore intre diagnosticul clinic si diagnosticul

anatomopatologic au fost depistate la 30% din pacienti .Wu a studiat (94) pacienti cu arsuri

extensive complicate cu MOF Din cei 41 pacienti ,14(34,1%) au fost diagnosticati cu soc

postcombustional si 27 (65,9%) cu soc septic .Leziuni inhalatorii au prezentat37

( 90,24%) pacienti .La 29 (70,73%) pacienti au fost afectate doua organe ,la 6(14,63%)

pacienti au fost afectate trei organe si la 4(9,75%) pacienti au fost lezate patru organe

162

Insuficienta pulmonara a fost depistata la 70,73% cazuri, insuficienta cardiaca 51,21%

cazuri ,insuficienta gastrointestinala 46 ,34%,insuficienta renala functionala

39,02%,insuficienta hepatica 21,95% si CID 9,75%.Au decedat 30(73,17%) pacienti si au

supravietuit 11(26,82%).In multe cazuri leziunile vicerale evolueaza asimptomatic si din

aceasta cauza se depisteza numai la examenul necroptic .Taran A si col. intre 1986 -1990

au efectuat 40 de necropsii la pacientii arsi .Aproape 70% (28)pacienti au prezentat

leziuni inhalatorii si 50% au prezentat MOF.Cele mai afectate organe au fost: plaminii

38( 90%)cazuri,cordul 23(57,5%) cazuri ,rinichi 17(42,5%)cazuri si ficatul 15(37,5%)(211)

In urma studiului efectuat putem elabora o scala de evaluare a riscului de complicatii

pulmonare la marii arsi

163

SCALA DE EVALUARE A RISCULUI DE COMPLICATII PULMONARE IN

DIVERSE ETAPE EVOLUTIVE A MARILOR ARSI

I.Faza de resuscitare ( 0-48 ore )

II. Faza post resuscitare (ziua 2-6)

Arsura cailor aeriene Inhalarea de fum Inhalarea de substante toxice

Intoxicatia cu monoxide de carbon


Arsurile chimice ale plaminului

Diminuarea compliantei peretlui toracic

ARDS precoce

Brosiolita acuta

Traheobronsita acuta

Pneumonie chimica

I.O.T+V.M.C. Excesul de lichide Escara toracica

Traheobronsita acuta

E.P.A

Pneumonia Asociata Ventilatiei

ARDS precoce

Colonizarea bacteriana

164

III.Faza de inflamatie infectie >7zile

ELEMENTE CLINICE SI PARACLINICE PENTRU DETECTAREA

DISFUNCTIEI PULMONARE

CLINIC: dispnee

polipnee

cianoza

febra

secretii pulmonare

sindrom de condensare pulmonara:raluri crepitante ,matitate toracica .

PARACLINIC

Infectia nosocomiala Depresia imunitara Decubit prelungit

Traheobronsita nosocomiala

Pneumonie nosocomiala

Pneumonia de decubit

Pneumonia asociata ventilatiei

Empiemul

Pleurezia

ARDS tardiv

Nivelul asistentei

PaO2<60mmHgPaCO2>55mmHgpH<7,35

Infiltratpulmonarvizibilradiologic

MasurareaseriataSCIP≥6LISS>2,5

AgravareaPaO2/FiO2

>240 =PN<200=ARDS<300=ALI

165

ENZIME : 1.Superoxid –dismutaza (1-3zile)↑↑↑

(6-9zile)↓↓↓

2.Glutation –peroxidaza (1-3zile)↑↑↑

(6-9zile)↓↓↓

3.Catalaza (1-3zile)↑↑↑

(6-9zile)↑↑↑

4.Lipoperoxizi (1-3zile)↑↑↑

(6-9zile)↑↑↑

PARAMETRII HEMODINAMICI

6. EKG

7. presiunea arteriala medie (PAM )

8. presiunea in artera pulmonara (PAP)

9. presiunea in atriul drept( PAD)

10. presiunea in capilarul pulmonar blocat (PCWP)

6 debitul cardiac (DC)

7 indexul cardiac (IC)

8 indexul rezistentei vasculare sistemice (IRVS)

9 indexul rezistentei vasculare pulmonare (IRVP)

PARAMETRII VENTILATORI

7. frecventa ventilatiei mecanice(fVM)

8. fractia de oxigen inspirat (FiO2)

9. valoarea PEEP

10. volumul curent fixat pe ventilator(VC)

11. valoarea SaO2,SvO2.

12. valoarea PvCO2 ( presiunea partiala a CO2,in singele venos )

13. diferenta CaO2 -CvO2

14. valoarea DO2,VO2,REO2.

166

6. CONCLUZII :

I.Leziunile pulmonare in arsurile severe .

1).Leziunile tractului respirator prin inhalarea de fum reprezinta un factor de gravitate

deosebita ,ce necesita un diagnostic precoce si tratament .Leziuni inhalatorii prin fum au

fost depistate la 51,47% din pacientii care au suferit arsuri prin flacara . Mortalitatea

generala a arsurilor asociate leziunilor inhalatorii a fost de 24,11%.Inhalatia produsilor de

combustie determina 87,80% din decesele produse prin flacara .Toti pacientii peste 60 de

ani au decedat .Leziunile inhalatorii si virsta reprezinta un factor de predictie in

mortalitatea arsurilor .

2).Incidenta pneumoniei nosocomiale in arsurile cutanate associate cu leziuni inhalatorii

a fost de 27,42% si de 2,83% in arsurile cutanate fara trauma inhalatorie.

In arsurile cu trauma inhalatorie ,rata pneumoniilor nosocomiale in arsurile peste 20% a

fost de 60% fata de 18% in arsurile sub 20%.Mortalitatea in lotul pacientilor cu suprafata

arsa peste 20% reprezinta 42% ,iar in lotul pacientilor cu suprafat arsa sub 20%,

mortalitatea reprezinta 18%.Rata mortalitatii in pneumonia nosocomiala a fost de 51%

In momentul aparitiei pneumoniei nosocomiale SCIP este ≥6 atit la decedati cit

si la supravietuitori .

SCIP are evolutie diferita la decedati si la supravietuitori La decedati SCIP

creste ,iar la supravietuitori scade .

Masurarea seriata a SCIP poate fi folosit la identificarea deceselor si

supravietuitorilor dupa 3 zile de antibioterapie adecvata .

Evolutia SCIP (ameliorare sau agravare ) corelata cu rata mortalitatii face din

masurare SCIP o metoda de monitorizare a pneumoniei nosocommiale

Antibioterapia adecvata determina scaderea SCIP.

Agravarea raportului PaO2 /FiO2 a fost asociata cu rezistenta la antibiotice si

aparitia deceselor ,in timp ce infiltratul radiologic ,secretia ,febra si leucocitoza

nu sunt utile decit la confirmarea diagnosticului de pneumonie nosocomiala

Majoritatea pneumoniile(95%) au fost endogene ,primare si secundare .Mai mult

de jumatate din pneumonii sunt primar endogena si apar la 3 zile de la internarea

in ATI.

167

Pneumonia primar endogenă este produsa de germeni comunitari :Stafilococul

auriu, Streptococul pneumonie si H influenzae .Pneumonia secundar endogena se

dezvolta in medie dupa 14 zile de la internarea si este produsa de germeni

multirezistenti la antibiotice(P.aeruginosa si MRSA) .Arsurile severe ventilate

mecanic au o rata înaltă a pneumoniei , datorită leziunilor inhalatorii si

imunodepresiei

.

3)ARDS este o complicatie a arsurilor severe cu un tablou clinic si anatomopatologic

unitar avind etiologie diferita.

Incidenta ARDS in studiul nostru a fost de 8,58% . ARDS apare in 70% din

cazuri , după 5 zile de la producerea arsurilor . Nu am constatat diferente

semnifiative intre ARDS precoce din ziua 5 –a fata de ARDS tardiv din ziua a

21-a .Leziunile inhalatorii au fost mai frevente in lotul pacientilor cu arsuri care

au dezvoltat ARDS .

Mortalitatea in ARDS postcombustional a fost de 42% .ARDS tardiv, aparut

dupa ziua a 5-a, a fost determinat de sepsis ,iar ARDS precoce a fost determinat

de leziunile inhalatorii prin fum, agravate de ventilatie si sepsis .

Incidenta MOF in ARDS precoce nu a fost diferita de MOF din ARDS tardiv

Pacientii cu ARDS precoce au decedat datorita afectiunilor care l-au determinat,

iar ARDS tardiv au decedat prin MODS .Aparitia precoce a ARDS in arsurile

severe, reduce probabilitatea infectiei si sepsisului ca posibila cauza a ARDS .In

virtutea acestei observatii ,ARDS precoce ca parte a MOF are leziunea

inhalatorie,ventilatia si supraincarcarea cu lichide ca trigger ,mai curind decit

sepsisul . ARDS precoce este efectul permeabilitatii vasculare crecute si/sau

consecinta edemului pulmonar datorita lichidelor perfuzate

Gravitatea unor pacienti cu arsuri cu IP >200, care au dezvoltat ARDS, a impus

ca acestor pacienti sa le aplic un scor prognostic, denumit Hanover Intensive

Score (H.I.S), descris de autorii germani

Acest sistem de scor a condus la impartirea pacientilor cu ARDS in trei grupe

prognostice in functie de valoarea scorului HIS: prognostic bun =0-15 puncte,

168

prognostic rezervat =16-20puncte,prognostic grav peste 20puncte .Toti pacientii

peste 20 de puncte au decedat

In urma urma studiului HIS , rezulta interdependeta ARDS cu alte disfunctii de

organe (MODS) ,in sensul ca plaminul este primul organ atacat de mediatorii

inflamatori ,fapt ce vine sa confirme ipoteza ca ARDS este o afectiune de organ ,

care daca nu este controlata si prevenita conduce in scurt timp la o afectiune de

sistem , producind la nivelul organismului o reactie inflamatorie ,cu rasunet

clinico-biologic si anatomopatologic asupra organelor interne (MODS)

II.Rolul radicalilor liberi de oxigen in disfunctia pulmonara din arsurile severe

Rolul radicalilor liberi de oxigen a fost evidentiat prin dozarea unor enzime :superoxid

dismutaza ,glutation peroxidaza ,catalaza ,transferina ,ceruloplasmina si lipoperoxizii

plasmatici .Au fost corelate nivelurile enzimelor determinate cu :gravitatea arsurii,

disfunctiile pulmonare si etapa de evolutie a arsurii.

A).Nivelul enzimelor in functie de gravitatea arsurii si etapa evolutiva

1).Nivelul superoxid dismutazei (SOD) creste proportional cu intensitatea proceselor

oxidative pina la un anumit nivel ,apoi scade atit prin consum direct cit si datorita unor

inhibitori sau scaderii sintezei .

Pacientii cu indice prognostic intre 200-300 au nivelul SOD crescut in primele trei zile

de la producerea arsurilor .Determinarile enzimatice efectuate intre zilele 6-9 la pacientii

care au dezvoltat complicatii (in special pulmonare ce necesita asistarea respiratiei )

evidentiaza valori scazute ,care se mentin si la dozarile ulterioare .La pacientii fara

complicatii pulmonare scadera SOD este moderata si are tendinta sa se normalizeze la

dozarile ulterioare .

2). Glutation-peroxidaza. Curbele de evoluţie ale glutation-peroxidazei urmează acelaşi

profil cu cele ale superoxid-dismutazei, în prima fază a evoluţiei arsurilor severe

constatându-se valori crescute, apoi, în procesele oxidative intense, o scădere prin

consum a nivelului glutation-peroxidazei

3). Catalaza. Curbele de evoluţie ale catalazei diferă de cele ale glutation-peroxidazei şi

superoxid-dismutazei.Scaderea SOD şi glutation-peroxidazeii, persistenţa nivelelor

crescute ale catalazei, asociate cu nivele ridicate ale lipoperoxizilor semnalează

169

persistenţa unor nivele mari de radicali liberi de oxigen şi mai ales creşterea riscului de

leziuni tisulare

4).Toţi pacienţii cu indice prognostic mai mare de 200 au valori scăzute ale transferinei

şi ceruloplasminei, faţă de proba martor, cele mai scăzute valori apărînd la pacienţii cu

ARDS sau MSOF

5).Lipoperoxizii plasmatici cresc în primele trei zile la toţi pacienţii investigaţi. Creşterea

lor este direct proporţională cu suprafaţa arsurii, fiind o consecinţă directă a traumei

termice. Creşterea în continuare a nivelului de lipoperoxizi se întâlneşte, în general doar

la pacienţii cu indicice prognostic peste 200, dar aceste creşteri sunt direct influenţate de

evoluţia leziunii locale şi de eventualele complicaţii, fiind mai marcate în ARDS şi

MSOF.

B).Nivelul enzimelor antioxidante şi manifestările disfunctiei pulmonare .

1).La pacienţii decedaţi prin complicaţii respiratorii (ARDS prin intoxicaţie cu fum şi

arsuri de căi respiratorii) şi la care a fost realizată în urgenţă intubaţia şi ventilaţie

mecanică, dozările enzimatice au arătat valori foarte crescute, în special ale glutation-

peroxidazei şi catalazei.

2).Prezenţa unor nivele ridicate a radicalilor liberi de oxigen în sângele ce tranzitează

cordul poate determina şi leziuni endocardice ce favorizează aderarea plachetară şi

formarea de trombi (evidenţiaţi anatomopatologic), în special în condiţiile coexistenţei cu

o fibrilaţie atrială, aspect ce poate explica frecvenţa crescută a emboliilor în teritoriul

sistemic sau pulmonar la pacienţii cu arsuri severe.

3).)Asocierea dintre valorile dozările enzimatice şi aspectele anatomopatologice este

concludentă pentru susţinerea rolului pe care îl au radicalii liberi de oxigen în apariţia

leziunilor pulmonare (ARDS si MODS) .

III. Tulburările hemodinamice si corelatia cu suferinta pulmonara

1).Măsurarea PCWP este utilizată pentru a diferenţia edemul pulmonar lezional în care

PCWP este normală , fata de edemul hemodinamic, unde PCWP este crescută.

2).Monitorizarea funcţiei ventriculului drept este în mod special importantă la bolnavii cu

insuficienţă respiratorie acută, ce necesită tratament cu PEEP sau alte metode ce cresc

presiunea în căile respiratorii.

170

3).SvO2 este un parametru ce apreciază performanţa globală a sistemului cardiorespirator,

dar nu poate fi un indicator real al stării de hipoxie tisulară, fiind necesară şi evaluarea

variaţiilor DO2 şi VO2 şi mai ales a diferenţei lor, precum şi a diferenţei dintre CaO2 şi

CvO2. ce detecteaza precoce dezechilibrul dintre livrarea si consumul de oxigen. Dacă

diferenţa CaO2-CvO2 este crescută, aceasta sugerează limitarea rezervelor cardiace,iar

dacă diferenţa CaO2-CvO2 este scăzută este un semnal de alarmă evidenţiind intrarea în

cale metabolică anaerobă.CVO2 are şi o semnificaţie prognostică, în sensul că valoare

CVO2 este întotdeauna mai mare la pacienţii ce depăşesc starea de şoc şi supravieţuiesc,

decât la cei cu evoluţie nefavorabilă.

4).Aprecierea valorilor debitului cardiac prin monitorizare invaziva in ARDS da

informatii utile in conduita terapeutica despre un şoc hiperdinamic sau hipodinamic.

Creşterea debitului cardiac orientează diagnosticul spre un şoc hiperdinamic septic, sau

spre o hiperhidratare,iar scăderea debitului cardiac orientează diagnosticul spre un şoc

hipodinamic.

IV.Leziunile vicerale si manifestarile clinice la pacientii decedati

Analiza frecvenţei manifestărilor clinice a demonstrat că leziunile pulmonare

pulmonare (pneumonia nosocomiala si ARDS) evoluează asimptomatic în

proporţie de 36%.

Studierea protocoalelor de necropsie denotă frecvenţa diferită a leziunilor

organelor interne in paralel cu leziunile pulmonare prezente in procent de 81% .

Astfel ,leziunile hepatobiliare au fost prezente in procent de 52% ,leziunile

cardiovasculare 39%, leziuni renale 36% ,leziuni gastrointestinale 34% şi

leziuni neurologice 30%.

171

BIBLIOGRAFIE1 David N Herndon.Total Burn Care.Third Edition.Saunders Elsevier 20072 Jonkam, Collette C.; Enkhbaatar, Perenlei; Nakano, Yoshimitsu; Boehm, Thomas;

Wang, Jianpu; Nussberger, Juerg; Esechie, Aimalohi; Traber, Lillian D.; Herndon,David; Traber, Daniel. Effects of the Bradykinin B2 Receptor Antagonist I onMicrovascular Permeability After Thermal Injury in Sheep.Shock.December 2007- Volume 28 - Issue 6 - pp 704-709

3 Soejima ,K.,Schmalstieg,F.C.,Sacurai,H.,Traber, L.D.and Traber ,D.L.(2001)Pathophysiological analysis of combined burn and smoke inhalation injuries insheep .Am.J.Physiological.Lung Cell Mol.Pysiol.280,L1223-L1241

4 Kurzius-Spencer, Margaret MS, MPH; Foster, Kevin MD; Littau, Sally BS;Richey, Karen J. RN; Clark, Beth M. BS; Sherrill, Duane PhD; Goodman,Richard B. MD; Boitano, Scott PhD; Burgess, Jefferey L. MD,MPH.Trachobronhial Markes oh Lung Injury In Smoke Inhalation VictimsJournal of Burn Care &Reserch:March/April 2008 -Volume 29 –Issue 2-pp 311-318

5 Robert Cartotto,Gautam Walia ,Sandi Ellis ,Rob Fowler.Oscillation AfterInhalation High Frequency Oscillatory Ventilation in BurnPatients With the AcuteRespiratory Distress Syndrome and Co-Existing Smoke Inhalation Injury Journalof burn care &research 01.01.2009.

6 Ekhbaatar,P.,Murakami ,K.,Shimoda ,K. et al(2003).The inducible nitric oxidesyntaze inhibitor BBS-2 prevents acute lung injury in sheep after burn and smokeinhalation injury .Am.J.Resppir .Crit.Care Med.167,1021 -1026

7 Sterner, James B.; Zanders, Thomas B.; Morris, Michael J.; Cancio, LeopoldoC.Inflammation &Allergy.Vollume 8,Number 1,March 2009,pp63-69(7)

8 Sterner, James B.; Zanders, Thomas B.; Morris, Michael J.; Cancio, LeopoldoC.Selective Thromboxane A2 Synthase Inhibition by OKY-046 PreventsCardiopulmonary Dysfunction after Ovine Smoke Inhalation Injury.Journal of theInternational Society for Burn Injuries ;2008;34(8):1108-12

9 Soejima ,K.,Traber ,L.D.,Schmalsteig,F.C. et al.(2001).Role of nitric oxide invascular permeability after combined burns and smoke inhalation injuryAm.J.Respir . Crit .Care Med .163,745 -752

10 Soejima ,K.,Schmalstieg ,F.C.,Traber,L.D.,Szabo C.,Salazman,A.andTraber,D.L(2001).Role of nitric oxide in myocardial dysfunction after combinedburn and smoke inhalation injury ,Burns 27,809-815

11 Selective Thromboxane A2 Synthase Inhibition by OKY-046 PreventsCardiopulmonary Dysfunction after Ovine Smoke Inhalation. InjuryImproving theability to predict mortality among burn patients .Burns,Volume 34,2008 Issue3,Pages 320-327.

12 M Michael A.Albrecht,Matthew E.Griffitth,Clinton K.Murray,Kevin K.Chung,Edward E.Horvath,John A. Ward ,Duane R Hospenthal ,John B Holocomb,Steven E.Wolf.Impact of Acinetobacter Infection on the Mortality of BurnPatients ,23August 2006.Jornal of the American College of Surgeons .Ocober2006(Vol.203,Issue 4),Pages 546-550

172

13 Traber,D.,L.,Traber,L.D.and Sakurai ,H.(2000) Pulmonary microvascular changeseen with acute lung injury role of the bronchial circulation.Jpn.J.BurnInj.24,233-246

14 Summer GJ,Diana OA,Levine JD Enhanced inflammatory hyperalgesia afterrecovery fromburninjury.Burns2007.Dec;33(8):10216.Epub.2007.Aug17.

15 Summer GJ,Romero Sandoval EA ,Bogen O,Dina OA,Khasar SG,Levine JD.Proinflamator cytokines mediating burn injury –pain.Pain2008,Mar 135(1-2):98-107.Epub 2007. Jun 27.

16 Pileri D.,Accardo Palombo A.,D’Amelio L.Concentrations of cytokines il-6 andil-10 in plama of burn patients :their relationship to sepsis and outcome.Annals ofBurns and Fire Disaters 2008 .

17 MAbdel Hafez.NM.Saleh Hassan Y,El Mettwally T.H.A study on biomarkers,cytokines ,and growth factors in children with burn injuries.Annals of Burns andFire Disaters –vol XX-n.2-June 2007

18 Sweeney ,M. and Yuan ,J.X(2000).Hipoxic pulmonary vasoconstriction :role ofvoltage –gated potassium channels .Resp. Res. 1,40-48

19 Enkhbaatar, Perenlei MD, PhD; Traber, Lillian RN; Traber, DanielPhDInterleukin-1 in thermal injury: Critical Care Medicine: April 2007 - Volume35 - Issue 4 - pp 1212-1213.

20 Gosain, Ankush MD; Gamelli, Richard L. MD. A Primer in Cytokines. Journal ofBurn Care & Rehabilitation: January/February 2005.Volume 26 - Issue 1 - pp 7-12

21 Miranda ,K.,Espey ,M.G.,Jourd heuil ,D.et al (2000) .The chemicalbiolog of nitric oxide .Nitric Oxide :Biology and Pathophysiology(Ignarro,L.J.,ED),pp.41-45,Academic Press ,San Diego

22 Deirdre Church ,Sameer Elsayed,Owen Reid,Brent Winston ,and Robert Lindsay.Burn Wound Infections Clinical Microbiology Reviews,April 2006,p403-434,Vol.19.No.2

23 Murakami,K.,Enkhbaatar,P.,Hecox,S. et al (2003).L-arginine attenuates ovinemodel of acute lung injury following smoke inhalation and burn .Circulation108,IV1041 –IV1042

24 Blasco ,E.,Glaser ,C.B.,Devlin ,J.J.et al .(2002).Mechanistic studies with potentand selective inducible nitric oxide synthase dimerization inhibitors .J. Biol.Chem .277. ,295-302.

25 Lopez A.,Lorente ,J.Steingrub ,J.et al .(2004).Multiple- center ,randomized,placebo-controlled double –blind study of the nitric oxide synthase inhibitor546C88:effect on survival in patients with septic shock .Crit.Care Med .32,21-30

26 Gocan ,N.C.,Scott,J.A. and Tyml ,K.(2000) Nitric oxide produced via neuronalNOS may impair vasodilatation in septic rat skeletal muscle .Am.J.Physiol.Heart Circ Physiol 278,H1480-H1489

27 Enkhbaatar P,Murakami ,K.,Shimoda ,K.et al .(2003).Inhibition of nitric oxidesynthase by 7 –nitroindazole attenuates acute lung injury in an ovine model.Am.J.Physiol.Regul.Integr Comp.Pysiol .285,R366-R372

28 Pal Pacher and Csaba Szabo. Role of the Peroxynitrite-Poly(ADP-Ribose)Polymerase Pathway in Human Disease.(American Journal of Pathology2008;173:2-13)

173

29 John B. Cone MD, FACS.Wat’s new in general surgery:Burns andmetabolism.Journal of the American College of Surgeon.Vol.200.Issue4April,2005,pages 607-615

30 Szabo , Tamás Radovits , Julia Zotkina, Li-Ni Lin, Timo Bömicke, Rawa Arif,Domokos Gerö Eszter M. Horváth, Matthias Karck, Csaba Szabó and GáborSzabó. Poly(ADP-Ribose) Polymerase Inhibition Improves EndothelialDysfunction Induced by Hypochlorite.Experimental Biology and Medicine 232P:1204-1212(2007)

31 Liaudet ,L.,Pacher,P.,Mabley ,J.G.,Virag ,L.,Soriano,F.G.,Hasco,G.,and -1Szabo,C.(2002).Activation of poly (ADP-ribose )polymerase is a centralmechanism of lipopolysaccharide – induced acute lung inflammation .AmJ.Respir .Crit .Care Med .165,372-377

32 Bargues ,L.,Vaylet ,F. ,le Bever, H.,Her ,L.P.,Carsin ,H(2005).Respiratorydysfunction in burned patient .Rev Mal Respir,Vol 22,No.3,pp 449-60 .

33 Shimoda K,Muracami K,Enchbaatar P,et al (2003)Effect of poly (ADP ribose )synthetaze inhibition on burn and smoke inhalation injury in sheep.Am.J.Physiol.Lung Cell .Mol Physiol.285,L240-L249

34 Murakami ,K.,Enchbaatar ,P.et al (2004)Inhibition of poly (ADP ribose )polymerase attenuates acute lung injury in an ovine model of sepsis .Shock21,126-133

35 Zhipeng Wang, Li Liu, Qibing Mei, Linna Liu, Yuhua Ran and Rong Zhang.Increased Expression of Heat Shock Protein 72 Protects Renal Proximal TubularCells from Gentamicin-induced Injury .J Korean Med Sci. 2006 Oct;21(5):904-910

36 Cox ,R.A.,Burke,A.S.,Soejima K.. et al. (2003) .Airway obstruction in sheep withburn and smoke inhalation injuries .Am.J.Respir.Cell Mol.Biol.29,295-302

37 Chen,Lee-Wei;Hang,Hau –Lun;Lee I-Te;Hsu ;Ching Mei;Lu Pei-Jung.ThermalInjury-Induced Priming Effect of neutrophils is TNF-a and p-38 dependentShock.Vol:26(1)July 2006 pp69-76

38 Jaskille AD, Jeng JC, Sokolich JC .Repetitive ischemia Reperfuzia –Injury:Aplausible mechanism for documented clinical burn dept progression after thermalinjury.J Burn Care Resp.Vol 28, 13 -20,2007

39 Westphal, Martin M.D.; Noshima, Shinji M.D.; Isago, Tsukasa M.D.; Fujioka,Kentarou M.D.; Maybauer, Marc O. M.D.; Maybauer, Dirk M. M.D.; Traber,Lillian D.; Flynn, John T. Ph.D.; Westphal-Varghese, Beena B. M.D.; Traber,Daniel L. Ph.D. Selective Thromboxane A2 Synthase Inhibition by OKY-046Prevents Cardiopulmonary Dysfunction after Ovine Smoke Inhalation Injury.Anesthesiology: May 2005 - Volume 102 - Issue 5 - pp 954-961

40 Jureta F Horton. Free radicals and lipid peroxidation mediated injury in burntrauma : the role of antioxidant therapy.Toxicology .Volume 189,Issues 1-2,15July2003,pages 75-88

41 Arti Parihar,Mordhwaj S Parihar,Stephen Milner,Satayanar Bhat,Oxidtive stressand oxidative mobilization in burn injury.Burns.Vol .34.Issue 1.Pages 6-17.Feb2008

42 Andrzej Marciniak,Monica Klonowska,Mariusz Chomicki,EvaSzpinger,KrzysztofLutnicki and Agnieszka Wojtac;Effects of a low molecular weight superoxide

174

dismutase mimic ,4 –hidroxy-tempo on the lipid peroxidation in burned rats.BullVet Inst Pulawi 49,101-106.(2005)

43 Armutcu, Ferah MD; Gürel, Ahmet MD; Hosnuter, Mübin MD; Pabuçcu, OrhanMD; Altnyazar, Cevdet MD;Caffeic Acid Phenethyl EsterImproves OxidativeErythrocyteDamage in a Rat Model of Thermal InjuryJournal of Burn Care &Rehabilitation ;March/April 2004 - Volume 25 - Issue 2 - pp 171-178.

44 Mette M Berger,MD Antioxidant Micronutrients in Major Trauma and Burns:Evidence and PracticeNutrition in Clinical Practice ,Vol .21 ,No.5,438-449(2006)

45 Kevin K Chung ,Ionathan B Lundy,James R Matson ,Evan M Renz ,ChristopherE White ,Booker T King ,David J Barillo,John A Jones ,Leopoldo C Cancio,Lorne H Blackbourne and Steven E Wolf .Continous venovenous hemofiltrationin severly burned patients with acute kidney injury: a cohort study .Critical Care2009,13:R62.

46 Belba M.Our experience in the treatment of burn shock by hypertonic lactatesaline solution .Annals of Burn and Fire Disasters-vol XVIII-n 2-June 2005

47 Sterner, James B.; Zanders, Thomas B.; Morris, Michael J.; Cancio, Leopoldo CInflammatory Mediators in Smoke Inhalation Injury. Inflammation & Allergy -Drug Targets .Volume 8, Number 1, March 2009 , pp. 63-69(7)

48 R Sanchez.Choc initial du brule .Physiopathologie:principes therapeutiques initialshock in burn patients .Physiopathology:therapeutic principles PathologieBiologie .Volume 50. Issue 2.March 2002,pages 82-92

49 M Westphal,N Morita,K Murakami,P Enkhbaatar,L Traber and DTraber,UTMB,Galveston,Texas,USA.Smoke inhalation injury and tissuedysoxia:what is the link?Critical Care 2004, 8(suppl.1)P42

50 Mugea T. Agresiuni termoenergetice .Editura Universităţii din Oradea .200251 Z. Bak, F. Sjöberg, O. Eriksson, I. Steinvall and B. Janerot-Sjoberg.Cardiac

disfunction after burns Burns ,Volume 34,Issue 5,August 2008,Pages 603-609.52 Enkhbaatar P and Traber DL.Pathophysiology of acute lung injury in combined

burn and smoke inhalation injury.Clinical Science (2004) 107,137-14353 Gheun-Ho Kim, Kook Hwan Oh, Jong Woo Yoon, Ja-Ryong Koo, Hyung Jik

Kim, Dong-Wan Chae, Jung Woo Noh, Jong Hyun Kim, Yoon Kyu Park .Impactof burn size and initial serum albumin level on acute renal failure occurring inmajor burn.A.J.Nephrology.Vol.23,no.1,2003,pages 55-60

54 Shi-Chu Xiao, Shi-Hui Zhu, Zhao-Fan Xia, Wei Lu, Guang-Qing Wang, Dao-Feng Ben, Guang-Yi Wang, and Da-Sheng Cheng Prevention and treatment ofgastrointestinal dysfunction following severe burns :A summary of recent 30 yarclinical experience .World J Gastroenterol 2008 May 28;14(20):3231-32-35

55 Gosain A ,Gamelli RLRole of the gastrointestinal tract in burn sepsisJ Burn CareRehabil 2005,Ian –Feb;26(1):85-91

56 Steinberg SMBacterial translocation;what it is and what it is not.Am J Surg 2003Sept 2006 ;186(3):301-5

57 Jescheke MGThe Hepatic Response to Thermal Injury :Is the Liver Important forPost Burn Oucome . Mol Med. 2009. Apr. 25

58 Dahiya P.Burns a model of SIRS.Front Biosci 2009.Jun 1;14:4962-759 Bhatia M,Moochhala S.Role of inflammatory mediators in the pathophysiology of

acute respiratory distress syndrome .J Pathol.2004.Feb;202(2):145-156

175

60 Costantini, Todd W.; Loomis, William H.; Putnam, James G.; Drusinsky, Dana;Deree, Jessica; Choi, Sunghyuk; Wolf, Paul; Baird, Andrew; Eliceiri, Brian;Bansal, Vishal; Coimbra, Raul. Burn induced gut barrier injury is attenuated byphosphodiesterase inhibition:effects on tight junction structural proteinsShock,2009 Apr;31(4):416-22

61 Steven D Burdette ,MD Systemic Inflamator Response Sindrome .eMedicine, from WebMed ,MD Updated :Jul 28,2009

62 R Phillip Dellinger, MD .Septic Shock.Medicine ,from Web Med,MD Updated: Aug12,2009

63 Ren J,Wu S.A burning issue :do sepsis and systemic inflammatory responsesyndrome(SIRS) directly contribuie to cardiac dysfiunctyonFront Biosci,2006,Jan1;11:15-22.

64 Pileri D ,Accardo Palombo A,D’Amelio L.,D’Arpa N.,Amato G.,MasellisA.,Cataldo V.,Mogavero R.,Napoli B.,Lombardo C.,Conte C.Concentratia ofcytokines IL-6 si IL-10 in plasma of burn patients:their relationsip to sepsis andoputcome.Annals of Burns and Fire Disasters –vol XXI-n.4-Decembrie 2008

65 Demling H.R.:Pulmonary Problems in the burn patient(2004) ,Burn Center,Brigham & Women s Hospital , Harvard Medical School, Boston ,M.A

66 Enkhbaatar P and Traber DL.Pathophysiology of acute lung injury in combinedburn and smoke inhalation injury.Clinical Science (2004) 107,137-143

67 David G Greenhalgh,MD,FACS.Hypoxic pulmonary vasoconstriction aftercombined burn and inhalation injury.Crit. Care.Med.Volume 34 ,Issue 5(May2006)

68 Denise Serebriky.Inhalation Injury.eMedicine ,from Web .MD.Updated:Jun6,2008

69 Keitf Lafferty,MD,Smoke inhalation e.Medicine ,from Web.MD.Update:Jul7,2008

70 Lindell K Weaver,MD,FCCP,Steve Howe,MA,MS,Ramona Hopkins,PhD andKaren J.Chan,BS.Carboxyhemoglobin Half-life in Carbon Monoxide PoisonedPatientys Treated With 100% Oxygen at Atmospheric Presure.Chest ,March2000Vol .117 no.3 ,801-808

71 Madnani DD,Steele NP,de Vries E.Factors that predict the need for intubation inpatients with smoke inhalation injury .Ear,Nose Throat J.2006.Apr;85(4):278-80

72 Park GY,Park JW,Jeong DH,Jeong SH.Prolonged airway and systemicinflammatory reactions after smoke inhalation.Chest .2003Feb; 123(2):475-80

73 Ronald P. Mlcak , Oscar E. Suman , David N. Herndon ,Respiratory managementof inhalation injury.Burns 33(2007) 2-13

74 Rogerio Souza ,Carlos Jardim ,Joao Marcos Salge ,Carlos Roberto RibeiroCarvalho. Smoke inhalation injury J Bras Pneumol 2004;30(5)557-65.

75 Purcaru F.Sepsis.Soc ,Septic.Disfunctii Multiorganice .Editura UniversitaraMedicala Craiova.2000

76 Purcaru F ,V.Iordache,P.Nicolcescu,I.Sosea,N.Calina.Protocoalein ManagementulArsurilor Severe .Curs National deGhiduri si Protocoale in ATI.Timisoara ,2004.

77 Sandesc D.Noile ghiduri de management al pneumoniilor nosocomiale .Ghiduri siprotocoale ATI.Timisoara 2006

176

78 Steven M.Koenig and Jonathon D.Truwit.Ventilator -AssociatedPneumonia.Diagnosis ,Treatment and Prevention. Clin Microbiol Rev.2006October;19(4):637-657

79 Pugin J, Auckenthaler R,Mili N, Janssens JP,Lew PD ,Suter PM. Diagnosis ofVAP by bacteriologic analysis of bronchoscopic and non-bronhoscopicbronchoalveolar lavage fluid .Am Rev Respir Dis 1991 ;143:1121-1129

80 American Thoracic Society:Hospital –acquired pneumonia in adults : Diagnosis,assessment of severity ,initial antimicrobial therapy ,and preventive strategies .Aconsensus statement .Am J Respir Crit Care Med 1995 ;153:1711-1725

81 Dennesen PJW,van der Ven AJAM,Kessels AJH,et al :Resolution of infectiousparameters after antimicrobial therapy in patients with ventilator- associatedpneumonia Am J Respir Crit Care Med 2001 ;163:1371 -1375

82 CM Luna ,A Monteverde,A Rodriguez,C Apesteguia ,G Zabert,S Ilutovich,GMenga ,W Vasen,AR Diez,JMera .Archivos de Bronconeumologia ,Vol 41 ,Issue08,August 2005.

83 Clinical Guidelines for the Treatment of Nosocomial Pneumonia in LatinAmerica: an Interdisciplinary Consensus Document Archivos deBronconeumologia Volumul 41,Issue 8,August 2005,pages 439-456

84 Muriel Fartoukh ,Bernard Maitre,Stephanie Honore ,Charles Cerf ,Jan –RlphZahar and Christian Brun –Buison :Diagnosing Pneumonia during MechanicalVentilation .Am.J. of Respir .and Crit.Care .Med .Vol 168.pp173-179,(2003)

85 Eloise M Harman ,Acut Respiratory Distress Syndrome ,eMedicine from WebMD.Updated:May 29,2008.

86 The Marck Manuals .Eighteenth Edition(2005).Online Medical Library. AcuteLung Injury and Acute Distress RespiratoryDistress Sindrome

87 Xiao –Pei Gao,Ram Ramchandran,You-Yang Zhao and Stephen Vogel.PromisingFinding In Acute Respiratory DistressSindrome/www.uic.edu/

88 Rubenfeld GD,Caldwell E,Peabody,Weaver J,Martin DP,Neff M.Incidence andautcomes of acute lung injury.N.Engl.J Med.Oct 20 2005;353(16);1685-93[Medline]

89 Gordon R Bernard.Acute Respiratory Distrtess Sindrome .Am J of Resp and CritCare Medicine Vol .172.pp.798-806,2005.

90 Murray JF,Matthay MA,Luce JM,Flik MR(1988).An expanded definition of theadult respiratory distress syndrome .Am Rev Respir Dis 138:720-723

91 Bernard GR,Artigas A,Carlet J,Falke ,Hudson LD,Lamy M,LeGall JR,MorrisA,Spragg R (1994) The American –European Consensus Conference on ARDS-definitions ,mechanisms , relevant outcomes and clinical trial coordination .Am JRespir Criti Care Med 149;818-824

92 Ronald P. Mlcak , Oscar E. Suman , David N. Herndon. Respiratory managementof inhalation injury .Burns 33 (2007) 2–1 3

93 Wheeler AP,Bernard GR.Acute lung injury and the acute respiratory distresssyndrome :a clinical review.Lancet.2007 May5;369(9572):1553-64

94 Wu W.A.Burns complicated by multiple organ failure –report of 41 casesZhonghua Zheng Xing Shao Shao ShangWai Ke Za Zhi ,6:111-2,157-8,1990

95 Steven A Conrad ,MD,PhD.Respiratory Distress Sindrome ,Adult.eMedicine fromWebMD.Updated:Jan 31,2005

www.uic.edu/

177

96 April E. Howard, RN, CCRN, CCRC, Carrie Courtney-Shapiro, MD, Lynn A. Kelso,RN, ARNP, BC, Michele Goltz, BS and Peter E. Morris, MD. From Wake ForestUniversity School of Medicine, Winston-Salem, NC.Comparison of 3 Methods ofDetecting Acute Respiratory Distress Syndrome: Clinical Screening, ChartReview, and Diagnostic Coding American Journal of Critical Care.2004;13:59-64

97 Enkhbaatar P and Traber DL.Pathophysiology of acute lung injury in combinedburn and smoke inhalation injury.Clinical Science (2004) 107,137-143

98 Yamamoto, H., Teramoto, H., Uetani, K., Igawa, K. andShimizu, E. (2002)Cyclic stretch upregulatesinterleukin-8 and transforming growth factor-β1production through a proteinkinase C-dependentpathway in alveolar epithelialcells. Respirology 7,103–109

99 Murakami, K., McGuire, R., Cox, R. A. et al. (2002)Heparin nebulizationattenuates acute lung injury in sepsis following smoke inhalation in sheep. Shock18, 236–241

100 Murakami, K., McGuire, R., Cox, R. A. et al. (2003).Recombinant antithrombinattenuates sepsis followingsmoke inhalation and pneumonia in sheep.Crit. CareMed. 31, 577–583

101 Murakami, K., Enkhbaatar, P., Morita, N., Westphal, M.,Traber, L. and Traber,D.(2004) The elevation of airway antithrombin level in smoke inhalation withpneumonia in sheep. Crit. Care Med. 31 (Suppl.), A28

102 Bellingan, G. J. (2002) The pulmonary physician in critical care: Thepathogenesis of ALI/ARDS. Thorax 57,540–546

103 Sat Sharma ,MD,FRCPC Multisystem Organ Failure of Sepsis.eMedicine fromWeb MD.Updated Apr.28 ,2009

104 Yamamoto ,H.,Teamoto,H.,Uetani,K.,Igawa ,K.,and Shimizu ,E(2002).Cyclicstretch upregulates IL-8 and TGF-β1 production through a protein chinase C –dependent patway in alveolar epithelial cells .Resprology7,103-109

105 Ronald Maier .Pathogenesis of Multiple Organ Dysfunction Syndrome-Endotoxin, Inflammatory Cells ,and Teirs Mediators :Cytokines and ReactiveOxigen SpeciesSurgical Infecdtions.September 2000,1(3):197-205

106 Laudanski, Krzysztof; De, Asit; Brouxhon, Sabine; Kyrkanides, Stephanos;Miller-Graziano, Carol.Abnormal PGE2 regulation of monocyte TNF –alfa levelsin trauma patients parallels development of a more macrophage –likephenotypShock:September 2004 –Vol 22-Issue 3-pp204-212

107 John C Marshall,MD,FRCSC Inflammation,coagulopathy,and the pathogenesisof multiple organ dysfunction syndrome(Crit Care Med2001;2001;29[Suppl]:S99-S106

108 Sat Sharma ,MD,FRCPC Multysistem Organ Failure of Sepsis eMedicine fromWebMD, Updated:Apr 28,2009

109 Deitch EA Multiple organ failure .Pathophysiology and potential future.AnnSurg.1992.August ;216(2):117-134

110 Gosain, Ankush MD; Gamelli, Richard L. MD Role of the Gastrointestinal Tractin Burn Sepsis. Journal of Burn Care & Rehabilitation: January/February 2005 -Volume 26 - Issue 1 - pp 85-91

178

111 Herek Ö., Y¦lmaz M., Kaleli I., Cevahir N., Demirkan N. Antitrombin IIIprevents early bacterial translocation burn injury Annals of Burns and FireDisaters –vol.XIX-n.4-December 2006

112 Streat S.J.,Civil I.D.;Injury scaling at autopsy at autopsy :The comparison withpremortem clinical data .Accid .Anal .Prev ., 22;241-52,1990

113 Arthur E Baue,Eugen Faist,Donald E Fry.Editors.Multiple Organ FailurePathopysiology,Prevention and Therapy.Springer (2000)

114 Phillip Dellinger, MD eMedicine ,from Web Med,MD .Systemic Inflamatory ResponseSyndrome .eMedicine from Web MD.Updated:iul 28,2009.

115 Edwin A Deitch,MD .Role of the Gut in Multiple Organ Dysfunction SyndromeUniversity of Medicine & of New Jersey.(2004)

116 Butt I,Shrestha BM,Two-hit Hypothesis and Multiple Organ Dysfunction SyndromeJNepal Med Assoc 2008 ;47(170):82-5

117 Keel M,Trentz OPathophysiology of polytrauma. Injury. 2005;36(6):691-709118 Baris Cakir,Berak C.Yegen.Systemic Responses to Burn Injury Turk J Med Sci

34(2004) 215-226119 Peter J Reeds and Douglas G Burrin .Glutamine and the Bowel J Nutr.131 :2505S-

2508,2001120 Zhang M.,Zhang P.,Wang Y.,:Invazive infection and multiple organ dysfunction

syndrome (MODS)in burns .Zhonghua Zheng Xing Shao Shao ShangWai Ke ZaZhi ,13:191-4,1997[Medline]

121Gheorghe Dorobat ,Carmen Mihaela Dorobat .Adult Respiratory DistressSyndrome .Editura Tehnopress .1998

122Robert H. Demling, M.D. Smoke Inhalation Lung Injury: An Update .Eplasty.2008; 8: e27. Published online 2008 May 16

123 Prockop LD,Chichkova RI.Carbon monoxide intoxication ;an updated review JNeurol Sci .2007Nov 15;262 (1-2):122-30.Epub 2007 Aug 27

124Suzuki Masaru ;Aikawa Naoki;Kobayashi Kunio ;Higuchi Ryouhei.Prognosticimplications of inhalation injury in burn patients in Tokyo.Burns ,2005,Vol31,no.3,pp.331-336

125Benito –Ruiz J,Navarro-Monzonis A,Baena –Montilla P,Mirabet-Ippolito.Ananalysis of burn mortality :a report a Spanish regional burn centre Burns .1991Jun ;17(3):201-4

126 Ryan C.M.,Schoenfeld D.A.,Thorpe W.P.,Sheridan E.H.,TompkinsR.G.:Objective estimates of the probability of death from burn injuriesN Engl JMed 1988 Feb 5;338(6):362-6.

127 Brussealers N.,Hostea E.A.,Monstrey S .,Colpaert K.E.,De WaeleJ.J.,Vandewoude K.H.Blot S.I .: Outcome and changes over time in survivalfollowing severe burns from 1985 to 2004. Intensive Care Med., 31: 12, 1648-53,2005. Epub 2005 Oct 12.

128 Attia A.F.,Reda A.A.,Mandil A.M.,Arafa M.A.Massoud N .Predictive models formortaliy and length of hospital stay in an Egyptian burns centre East MediterrHealth J .2000 Sep-Nov ;6(5-6):1055-61

129 Al-Shlash S., Warnasuriya N.D., Al-Shareef Z., Filobbos P., Sarkans E., Al-Dusari S.: Eight years’ experience of a regional burns unit in Saudi Arabia:Clinical and epidemiological aspects. Burns, 22: 376-80, 1996.

179

130 Turegun M., Sengezer M., Selmanpakoglu N., Celikoz B., Nisanci M.: The last10 years in a burn centre in Ankara, Turkey: An analysis of 5264 cases. Burns,23: 584-90, 1997.

131 Renz B.M., Sherman R.: The burn unit experience at Grady Memorial Hospital:844 cases. J. Burn Care Rehabil., 13: 426-36, 1992.

132 Heimbach D.M., Waeckerle J.F.: Inhalation injuries. Ann. Emerg. Med., 17:1316-20, 1992.

133Miller SF, Bessey PQ,Schurr MJ,et al National Burn Repository :a ten –yearreview .J Burn Care Res 2006;27:411-36

134 B.A.Pruitt Jr.Infection and the burn patient.British Journal of Surgery(1990),Vol77,Issue 10.pp.1081-1082

135 Constantin Corbea ,Florea Purcaru ,Maria Daniela Nica .Complications of severethermal injuries .Annals of Plastic surgery and reconstructivemicrosurgery.nr4/2006.ISSN:1453-6587

136 Constantin Corbea ,Florea Purcaru, Nica Maria Daniela .Immunity in severeburns Annals of Plastic Surgery and Reconstructive Microsurgerynr.1/2007.ISSN1453-6587

137 Mlcak RP,Suman OE,Herondon DN.Respiratory management of inhalationinjury.Burns, 2007.Feb;(1):2-13

138De la Cal MA,Gerda E,Garcia –Hiero P,Pneumonia in patients with severe burns;Chest 2001;119;119:1160-5

139 Murakami K ,Traber DL.Pathophysiological basis of smoke inhalation injury.News Physiol .Sci 2003;18;125-9.

140 Edelman, David A. MD; Khan, Nabeel MD; Kempf, Kathy RN; White, MichaelT. MD Pneumonia After Inhalation Injury .Journal of Burn Care & Research:March/April 2007 - Volume 28 - Issue 2 - pp 241-246

141Wurtz R,Karajovic M,Dacumos E,Jovanovic B,Hanumadass M.Nosocomialinfections in a burn intensive care unit .Burns .1995,21,181-4.

142Rue 3rd,LW,Cioffi WG,Masson AD,Mc Manus WF,Pruitt BA, Jr.The risc ofpneumonia in thermally injured patients with inhalation injury .Arch Surg1993;128;772-8;discussion 778-780

143Shirani RL,Ryan CM,Yin LM ,Mason AD,jr.The influence of inhalation injuryand pneumonia on burn mortality.Ann Surg 1987,205;82-7

144Safdar N,Dezfulian C,Collard HR,Saint S .Clinical and economic consequencesof ventilator asociated pneumonia ;a sistemic review.Crit Care Med2005;33;2184-93

145Darling GE,Keresteci MA,Ibanez D,Pugash RA Peters WJ,NeliganPC,.Pulmonary complications in inhalation injuries with associated cutaneousburn J Trauma 1996;40:83-9

146Janssen JP,Krause KH.Pneumonia in the very old .Lancet Infect Dis 2004;4:112-24

147Safle JR,Moris SE,Edelman L,Early trachostomy does not improve outcome inburn patients.J Burn Care Rehabil 2002;23:431-8

148Sugerman HJ,Wolfe L ,Pasquale MD,et al .Multicenter ,randomized ,prospectivetrial of early .J Trauma 1997;43:741-7

180

149Wischmeyer PE,Lynch J,Liedel J,Glutamine administration reduces Gramnegative bacteriemia in severly burned patients; a prospective randomized , dobleblind trial versus isonitrgenous control .Crit Care Med 2001;29;2075-80

150De La MA,Cerda E ,Garcia –Hierro P ,et al .Survival benefit in critically illburned patients receiving selective decontamination of the digestive tract :arandomized ,placebo –controlled, double –blind trial .Ann Surg 2005;241:424-30

151American Thoracic Society 2005.Guidelines for the management of adults withhospital-acquired,ventilator- associated and health care –associated pneumonia.Am J Respir.Crit Care Med .171:388-416

152Alvaro Rea-Neto ,Nazah Cherif M Youssef ,Fabio Tuche,Frank Brunkhorst, VMarco Ranieri,Konrad Reinhart,Yasser Sakr:Diagnosis of ventilator –associatedpneumonia :a systematic review of the literature .Critical Care 2008,12:R 56

153Dennesen PJW,van der Ven AJAM,Kessels AJH,et al :Resolution of infectiousparameters after antimicrobial therapy in patients with ventilator- associatedpneumonia Am J Respir Crit Care Med 2001 ;163:1371 -1375

154Fam Tam N.MD;Nef Margaret J.MD;Simmons,Jillian;Gibran NicoleS.MD.;Heimbach David M.MD;Klein Matthew B.MD:The Clinical PulmonaryInfection Score Poorly Predicts Pneumonia in Patients With Burns .Journal ofBurns Care &Research:Volume 28(1) 2007 pp 76-79

155Michel ,F.,B. Franceschini, P.Berger,J.M.Arnal,M.Grainnier ,J.M.Sainty, and L.Papazian.2005.Early antibiotic treatment for BAL-confirmed ventilator -associated pneumonia :a role for routine endotracheal aspirate culture .Chest127:589-597

156Steven M Koenig and Jonathon D Truwit .Ventilator –Associated Pneumonia:Diagnosis Treatment and Prevention.Clin Microbiol Rev.2006 October ;19(4):637-657

157Aneja Ritu,Katyal Anju ,Chandra Ramesh.Stimulation of lipid peroxidation andimpairment of glutathione-dependent defense system in wistar rats treated withcriptopine, a rare non-narcotic opium alkaloid .European J of drug metabolismand pharmacokinetics ISSN 0378-7966,2004, vol29,nr.1 pp ,31-36

158Lalith Madhavan,Vaclav Ourednick,JitkaOurednic Increasedantioxidant mechanism in neural stem cells potentiates their capability to resistoxidative stress .First published online May 25,2006 Stem cells .Vol24,Nr9,Septembrie 2006 ,pp 2110-2119.www.Stem.Cells.com.

159Ivanova E ,Ivanova B-Mechanism of extracellular antioxidant defend.Experimental Pathology and Parasitology,4/2000

160Raquel Hermes Rosa Oliveira ;AnibalBasille Filho.Incidence of acute lung injuryand acute respiratory distress syndrome in the intensivecare unit of a universityhospital;a prospective study J.brasil .pneumol.Vol 32 n 1.Sao Paulo.Ian/Feb.2006

161Gordon D Rubenfeld,MD,MSc and Margaret S.Herridge,MD,MPH,FCCP,Epidemiology and outcomes of Acute Lung Injury.Chest .February2007.Vol.131,nr.2,554-562.

162Hudson LD,Milberg JA,Anardi D,Maunder RJ.Acute Respiratory DistressSindrome:eMedicine Critical Care .Clinicals risks for development of the acuterespiratory distress syndrome .Am J Respir Crit Care Med 29 mai 2008

www.Stem.Cells.com

181

163Greg S Martin ,Stephanie Eaton,,Mereith Eaton and Marc Moss.Extravascularlung water in patients with severe sepsis :a prospective cohort study.Critical Care2005,9:R74-R82

164Tranbaugh RF,Elings VB, Christensen JM,Lewis FR,(1983) Effect of infalationinjury on lung water accumulation .J Trauma 23:597-604

165Jason D Christie,Paul N Lanken.Acute lung injury and the Acute RespiratoryDistress Synrome .Principles of Critical Care .Cap.38 .2005

166Ferguson ND,Frutos Vivar F,Esteban A ,Gordo F,Honrubia ,Penuelas O,AlgoraA,GarciaG,Bustos A,Rodriguez I.Clinical risc conditions for acute luginjury in the intensive care and hospital ward;a prospective observationalstudy..Cri.t Care .2007;11(5):169

167Frutos- Vivar F,Nin N,Esteban A,Epidemiology of acute lung injury and acuterespiratory distress syndrome.Crit.Care 2004,10:1-6

168Garber BG, Herbert PC, Yelle, J-D,Hodder RV,McGowan J(1966):Adultrespiratory distress syndrome :a systemic over view of incidence and risk factors.Crit Care Med 24 :687 -695

169D.R.Dancey,J.Hayes,M Gomez ,D.Schouten ,J .Fish ,W.Peters ,A.S.Slutsky,T.E.Steewart .ARDS in patients with thermal injury.Intensive Care Med(1999)25:1231-1236

170Niall D Ferguson,Fernando Frutos-Vivar,Anres Esteban,Federico Gordo,TeresaHonrubia,Oscar Penuelas,Alejandro Algora,Gema Garcia ,Alejandra Bustos andInmaculada Rodriguez.Clinical risk conditions for acute lung injury in theintensive care unit and hospital ward : a prospective observational study.CriticalCare ,2007,11,R96

171A .Reske, Z.Bak, A Samuelsson,O Morales,M Seiwerts and F Sjӧberg.Computedtomography-a possible aid in the diagnosis of smoke inhalation injury ?.Acta AScandinavica ,Vol 49(2005),Issue2,Pages 257-260

172Edelman DA,Sheehy-Deardorff DA,White MT.Bedside assessment of swallowingis predictive of an abnormal abnormal barium swallow examination.J Burn CareRes 2008.Ian Feb;29(1):89-96.

173Mosier MJ,Gamelli RL,Halerz MM,Silver G.Microbial contamination in burnpatients undergoing urgent intubation as part of their early airway management JBurn Care Res 2008 Mar-Apr;29(2):304-310

174Endorf FW,Gamelli RL.Inhalation injury,pulmonary perturbations and fluidresuscitation .J Burn Care Res.2007.Ian-Feb;2007(1):80-3.

175Edelman DA,White MT,Tyburski JG,Wilson RF.Factors affecting prognosis ofinhalation in injury.J Burn Care Res.2006.Nov-Dec;27(6):848-53

176Edelman DA,Khan N,Kempf K,White MT.Pneumonia after inhalation injury.JBurn Care Res.2007.Mar-Apr;28(2):241-6

177Safle JR,Sullivan JJ, Tuohig GM,Larson CM(1993).Multiple organ failure inpatients with termal injury.Crit Care.Med 21;1673-1683

178SJ,Santanielo JM,Gamelli RL.Ventilator associated pneumonia after combinedburn and trauma is caused by associated injuries not the burn wound.J Burn CareRes ,2006.Iul-Aug;27(4),457-62

179Alpard SK ,Zwischenberger JB,TaoW,Deyo Dj ,Traber DL ,Bidani A .Newclinically relevant sheep model of severe respiratory faiolure secondary to

182

combined smoke inhalation /cutaneous flame injury Cri. Care.Med2000;28;1469-76

180Safle JR,Sullivan JJ, Tuohig GM,Larson CM(1993).Multiple organ failure inpatients with termal injury.Crit Care.Med 21;1673-1683

181Moss M Thompson BT.Definition and clinical risk factors .In:MatthayMA,editor .Acute Respiratory Distress Sindrome .New York ;Marcel Dekker;2003 .pp7-36

182Janssen JP,Krause KH.Pneumonia in the very old .Lancet Infect Dis 2004;4:112-24

183Darling GE,Keresteci MA, Ibanez D,Pugash RA ,Peters WJ,Neligan PC(1996).Pulmonry complications in inhalation injuries associated with cutaneouisburn .J Trauma 40:83-89

184Liffner,Z.Bak, A Reske,F.Sjӧberg.Inhaltion injury assessed by score does notcontribute to the development of acute respiratory distress syndrome in burnsvictims.Burns,Volume 31(2005),Issue3,Pages 263-268

185Endorf FW,Gamelli RL.Inhalation injury,pulmonary perturbations and fluidresuscitation .J Burn Care Res.2007.Ian-Feb;2007(1):80-3.

186Moss M Thompson BT.Definition and clinical risk factors .In:MatthayMA,editor .Acute Respiratory Distress Sindrome .New York ;Marcel Dekker;2003 .pp7-36

187Aharoni A,Moscona R,Abramovici D,Moscona R,Hirsh owitz B(1989).Burnresuscitation with a low volume plasma regimen –analisis of mortality .Buirns15:230

188Hollingsed TC,Saffle JR,Barton RG,Craft WB ,Morris SE, (1993);Etiology andconsequences of respiratory failure in thermally injured patients .Am J Surg166:592-597

189Bojan Paunovic,MD,Sat Sharma ,MD,FRCPC.Pulmonary ArteryCatheterization.Dec 20, 2007 eMedicine from WebMD Hudson LD.,MilbergJ.A.,Anardi D,Maunder RJ.(1995).Clinical risks for development of the acuterespiratory distres syndrome .Am j Resp Crit Care Med 151;293-301

190Eloise M Harman,MD,Acute Respiratory Distress Syndrome :eMedicine,May,29,2008[Medline]

191Darling GE,Keresteci MA, Ibanez D,Pugash RA ,Peters WJ,Neligan PC(1996).Pulmonry complications in inhalation injuries associated with cutaneousburn .J Trauma 40:83-89

192Murray JF,Matthay MA,Luce JM,Flik MR(1988).An expanded definition of theadult respiratory distress syndrome .Am Rev Respir Dis 138:720-723

193Bernard GR,Artigas A,Carlet J,Falke ,Hudson LD,Lamy M,LeGall JR,MorrisA,Spragg R (1994) The American –European Consensus Conference on ARDS-definitions ,mechanisms , relevant outcomes and clinical trial coordination .Am JRespir Criti Care Med 149;818-824

194Hart D.W., Wolf S.E., Micak R.P., - Persistence of muscle catabolism after severeburn. Surgrry 2000, 128; 312; 319

195Baris Cakir,Berak C.Yegen.Systemic Responses to Burn Injury Turk J Med Sci34(2004) 215-226

183

196Chiotan N,Matusz P,FlorescuI-Cicatrizarea –Biologie clinica-tratament,EdNational,1999

197Anderson O.B., Harken A. N. - Multiple organ failure: inflammatory trimmingand activation sequences primate autologous tissue injury, in “Advancesunderstanding trauma and burn injury”, june 1990 Whsgt. DC., J. trauma 1990,30S12:44.

198 Crowley K., Phelan D. Septicaemia in multipple organ failure The intensivecare perspective, Med J., 1990, 83:121.

199Molloy R.G., Mannick J. A., Roderick .M. L. –Cytokines sepsis andimmunomodulation .Br.J.Surg.1993,80;289.

200Tzyy-Jiin Chen, Bing-Hwei Shen, Fa-Lai Yeh, Jin-The Lin, Hsu Ma, Chih-HungHuang andRong-Hwang Fang- Delayed dilated cardiomyopathy for major burninjuries. Vol Burns, 29, Issue 4, June 2003, pg. 343-348

201Bojan Paunovic,MD,Sat Sharma ,MD,FRCPC.Pulmonary ArteryCatheterization.Dec 20, 2007 eMedicine from WebMD

202C Holm,B.Melcer,F.Hӧrbrand,G.Henckel von Donnersmarck and WMűhlbauer.Arterial thermodilution: an alternative to pulmonary artery catheter forcardiac output assessment in burn patientBurns(2001) ,Volume 27,Issue 2,Pages161-166

203Serban Bubenek .Evaluarea si monitorizarea hemodinamica a pacientului critic.Editura Academiei Romane ,Bucuresti, 2005

204 Marr, Alan B; Moore, Frederick A; Sailors, R Matthew; Valdivia, Alicia; Selby,John H; Kozar, Rosemary A; Cocanour, Christine S; McKinley, Bruce A. PreloadOptimization Using "Starling Curve" Generation During Shock Resuscitation:Can It Be Done?Shock: April 2004 - Volume 21 - Issue 4 - pp 300-305

205 Michael J Apostolacos,Peter Papadakos .The Intensive Care Manual (2001)206Thomas M Haberman .Mayo Clinic internal medicine review,2006-2007.Seventh

edition207By Richard M Leach ,Jeremy P. T.Ward, James T. Sylvester .Critical Care

Medicine at a glance(2004)208 M. Ioanas, R. Ferrer, J. Angrill, M. Ferrer and A. Torres. Microbial investigation

in ventilator-associated pneumonia. Eur Respir J 2001; 17:791-801209 Mitchell M. Levy, M.D .PEEP in ARDS -How Much Is EnoughLevy N.Engl J

Med .351(4):389-391July 22,2004210Stothert J.C.,jr,et al.:Validation of the paediatric logistic organ dysfunction

(PELOD) score :A prospective multicentre study .Lancet ,362:192-7,2003211Taran Anatolie .Tratamentul chrurgical activ precoce in profilaxia si terapia

afectiunilor viscerale la pacientii cu leziuni termice grave (2007).Teza de doctorathabilitat in medicina

184

Date post:	07-Feb-2017
Category:	Documents
Upload:	phamtram
View:	256 times
Download:	3 times

evaluarea disfuncţiei pulmonare la marii arşi

Documents