Home >Documents >ENTITĂȚI FIZIOPATOLOGICE PRIVIND ... Funcția principală a sistemului cardiovascular, care...

ENTITĂȚI FIZIOPATOLOGICE PRIVIND ... Funcția principală a sistemului cardiovascular, care...

Date post:01-Aug-2021
Category:
View:1 times
Download:0 times
Share this document with a friend
Transcript:
Sistemul cardiovascular: elemente de control al performanelor homeostatice
Funcia principal a sistemului cardiovascular, care const din inim i vasele de sânge, este
transportul. Sistemul circulator livreaz oxigenului i nutrienii necesari proceselor metabolice
esuturilor, transport deeurile metabolismul ui celular spre rinichi i alte organe excretorii pentru
eliminare i transporta electroliii i hormonii necesari pentru reglarea funciei organismului (fig. 1).
Acest proces de livrare a substanelor nutritive se realizeaz cu o precizie rafinat, astfel încât fluxul
de sânge ctre fiecare esut al corpului s fie potrivit cu nevoile acestuia.
Fig.1. Ciscuitul sistemic i pulmonar. Partea dreapt a inimii pompeaz sângele ctre plmâni, iar
partea stâng a inimii pompeaz sângele ctre circulaia sistemic. Color Atlas of Pathophysiology,
Stefan Silbernagl.
Termenul hemodinamic se refer la principiile care guverneaz fluxul de sânge în sistemul
circulator. Circulaia sângelui este determinat de câiva factori:
- funcia muchiului cardiac,
- volumul sanguin circulant,
- proprietile reologice sanguine.
Pentru a determina starea fluxului sanguin total i regional sunt folosii urmtorii parametri (tabelul 1).
Tabelul 1
Indici Valori
Debitul cardiac (l) 3,5-8,0
Viteza circulaiei sângelui în capilare, mm/secund 0,3
Viteza circulaiei sângelui în vena cava inferioar, m/secund 0,2
Timpul de circulaie a sângelui, sec. 20-23
Tulburrile funciilor cardiace, tonusului vascular, modificrile sistemului sanguin pot duce la
hipoperfuzia organelor i la dezvoltarea insuficienei circulatorii (oc). Insuficienta circulatorie este o
afeciune obinuit atunci când sistemul cardiovascular nu asigur furnizarea normal de sânge
oxigenat ctre organe i esuturi, si eliminarea deeurilor metbolice din acestea.
Distingem urmtoarele forme patogene de insuficienta circulatorie:
a) din cauza insuficienei cardiace
b) din cauza ocului circulator
c) din cauza insuficienei diastolice.
Reglarea performanei cardiace
Eficiena i funcionarea inimii ca pomp se msoar adesea în ceea ce privete debitul cardiac
sau cantitatea de sânge pe care o pompeaz inima în fiecare minut. Debitul cardiac (DC) este produsul
fractiei de ejectie (FE) i al frecvenei cardiace (FC) i poate fi exprimat prin ecuaia DC = FE × FC.
Frecvena cardiac este reglat de un echilibru între activitatea sistemului nervos simpatic, care
produce o cretere a ritmului cardiac, i sistemul nervos parasimpatic, care îl încetinete, în timp ce
fractia de ejectie este in funcie de presarcina, postsarcina i contractilitatea miocardica.
Debitul cardiac variaz în funcie de masa corporala i de nevoile metabolice ale esuturilor.
Crete odat cu activitatea fizic i scade în timpul repausului i al somnului. Media debitului cardiac
la adulii normali variaz între 3,5 i 8,0 L/minut. La sportivii foarte pregtit, aceast valoare poate
crete pân la niveluri de pân la 32 L / minut în timpul exerciiului maxim. Rezerva cardiac se refer
la procentul maxim de cretere a debitului cardiac care poate fi obinut peste nivelul normal de repaus.
Adultul tânr normal are o rezerv cardiac de aproximativ 300% pân la 400%. Performana cardiac
este influenat de cerinele de munc ale inimii i de capacitatea circulaiei coronariene de a-i
satisface nevoile metabolice. Capacitatea inimii de a-i crete debitul în funcie de nevoile corpului
depinde în principal de patru factori: presarcina sau umplerea ventricular, postsarcina sau rezistena
la expulzarea sângelui din inim, contractilitatea cardiac i ritmul cardiac. Frecvena cardiac i
contractilitatea cardiac sunt factori strict cardiaci, ceea ce înseamn c îi au originea în inim, dei
sunt controlai prin diverse mecanisme neuronale i umorale. Presarcina i postsarcina, pe de alt parte,
depind reciproc de comportamentul inimii i vaselor de sânge.
Presarcina
Presarcina reprezint volumul de lucru al inimii. Se numete presarcina, deoarece este munca
sau sarcina impus inimii înainte de începerea contraciei. Este cantitatea de sânge pe care inima
trebuie s o pompeze cu fiecare btaie i reprezint volumul de sânge care întinde fibrele musculare
ventriculare la sfâritul diastolei (adic, volumul telediastolic ≈ 120ml) i este suma sângelui rmas în
inima la sfâritul sistolei (volumul telesistolic≈ 50 ml) i revenirea venoas la inim. Fora crescut de
contracie care însoete o cretere a volumului ventricular telediastolic este denumit mecanismul
Frank-Starling sau legea Starling. Aranjamentul anatomic al filamentelor de actin i miozin din
fibrele musculare miocardice este astfel încât tensiunea sau fora de contracie s fie cea mai mare
atunci când fibrele musculare sunt întinse în mod optim, înainte ca inima s înceap s se contracte.
Fora maxim de contracie i debitul cardiac se realizeaz atunci când revenirea venoas produce o
cretere a umplerii telediastolice a ventriculului stâng (adic presarcina), astfel încât fibrele musculare
sunt întinse de aproximativ dou ori i jumtate din lungimea lor normal de repaus. Când fibrele
musculare sunt întinse pân la acest nivel, exist o suprapunere optim a filamentelor de actin i
miozin necesare contraciei maxime. Mecanismul Frank-Starling permite inimii s-i ajusteze
capacitatea de pompare pentru a se acomoda la diferite niveluri de revenire venoas.
Postsarcina
Postsarcina este munca de presiune sau tensiune a inimii. Este presiunea pe care inima trebuie
s o genereze pentru a propulsa sângele în aort. Se numete postsarcin, deoarece este lucrul prezentat
inimii dup începerea contraciei. Presiunea arterial sistemic arterial este principala surs de
postsarcina pentru inima stâng, iar presiunea arterial pulmonar este principala surs de postsarcina
pentru inima dreapt. Postsarcina ventriculului stâng este de asemenea crescut cu îngustarea (adic
stenoza) a valvei aortice. De exemplu, în stadiile târzii ale stenozei aortice, ventriculul stâng ar putea
avea nevoie s genereze presiuni sistolice de pân la 300 mmHg pentru a prpulsa sângele prin valva
bolnav.
Contractilitatea miocardic, cunoscut i sub denumirea de inotropie, se refer la performana
contractil a inimii sau la capacitatea elementelor contractile (filamentele de actin i miozin) ale
muchiului cardiac de a interaciona i de a se scurta împotriva unei sarcini. Contractilitatea crete
debitul cardiac independent de presrcina i postsarcina. Interaciunea dintre filamentele de actin i
miozin în timpul contraciei musculare cardiace (de exemplu, ataarea transversal i detaarea)
necesit utilizarea energiei furnizate de descompunerea adenozinei trifosfat (ATP) i prezena ionilor
de calciu (Ca2+). Durata lunga a potenialului de aciune a muchiului cardiac se datoreaz unui influx
de Ca ++ lent prinn canale Ca++ de tip L voltaj dependente în sarcolem. Cantitatea de Ca++ care
intr în celula muscular cardiac este relativ mic i servete ca declanator pentru eliberarea de Ca++
din activarea reticului sarcoplasmatic (RS) prin intermediul receptorilor de rianodin (RYR). În
absena Ca ++ extracelular, ultimul este înc capabil s iniieze un potenial de aciune în muchiul
cardiac, dei are o durat considerabil mai scurt i nu poate iniia o contracie. Astfel, influxul de Ca
++ în timpul potenialului de aciune este esenial pentru declanarea eliberrii Ca ++ din RS i astfel
iniierea contraciei.
Relaxarea muchiului scheletului necesit pur i simplu recaptarea Ca++ de ctre RS prin
aciunea pompei SR Ca++ (SERCA). Dei SERCA joac un rol cheie în scderea Ca++ citosolic în
muchiul cardiac, procesul este mai complex decât cel din muchiul scheletului, deoarece unii
declanatori Ca++ intr în celula muscular cardiac prin canalele sarcolemale Ca++ în timpul fiecrui
potenial de aciune. Un alt mecanism care poate pompa Ca++ din celula muscular cardiac este
antiporterul 3Na+/1Ca++ i o pomp sarcolemal Ca++ (Fig.2). Aceste pompe transport calciul
din celul, împiedicând astfel celula s fie supraîncrcat cu calciu.
Fig 2. Cuplarea excitaiei-contraciei în inim necesit influx de Ca ++ prin canalele de tip L Ca++ în
sarcolemma i tuburile T. Koeppen and Stanton, Physiology, 6th Edition.
O influen inotrop este una care modific starea contractil a miocardului independent de
mecanismul Frank-Starling. De exemplu, stimularea simpatic (prin intermediul receptorilor β-
adrenergici) produce un efect inotrop pozitiv prin creterea calciului disponibil pentru interaciunea
dintre filamentele de actin i miozin. Stimularea simpatic a inimii activeaz adenilat ciclaza, crete
cAMP (AMP cilcic) i, prin urmare, fosforilarea mai multor proteine de protein kinaza A (PKA). Atât
canalele Ca++ de tip L cu voltaj dependente (responsabile de Ca++ declansator), cât i posibil canalele
RS Ca++ din apropiere (RyR) i o alt protein asociat cu SERCA, numit fosfolamban (PLB), sunt
fosforilate de protein kinaza cAMP dependenta. Aciunea combinat a acestor fosforilri crete
cantitatea de Ca++ în RS. Mai exact, fosforilarea canalului Ca++ sarcolemal duce la intrarea a mai
mul Ca++ declansator în celul, iar fosforilarea fosfolambanului crete activitatea SERCA, permiând
astfel RS s acumuleze mai mult Ca++ înainte ca acesta s fie extrudat de antiporterul 3Na +/1Ca ++
i de pompa sarcolemala Ca ++. Rezultatul net este c RS elibereaz mai mult Ca++ în citosol în timpul
potenialului urmtor, ceea ce promoveaz mai multe interaciuni actin-miozin i, prin urmare, o
for mai mare de contracie (fig 2. Activitatea crescut a SERCA dup stimularea simpatic are ca
rezultat i o contracie scurtat, datorita reacaptarii rapide a Ca ++ de ctre RS. Aceasta permite, la
rândul su, ca inima s-i creasc rata de relaxare. O consecin suplimentar a stimulrii simpatice
este o cretere a ritmului cardiac printr-un efect direct asupra celulelor pacemaker cardiace, exist i o
creterea vitezei de relaxare care însoete aceast stimulare β-adrenergic care duce la o contracie
mai scurt. Creterea vitezei de relaxare muscular se numete lusitropie pozitiv. Frecvena
contraciilor inimii de asemenea este cresuta de stimularea β-adrenergic i acest efect este denumit
cronotropie pozitiv. Astfel, stimularea β-adrenergic a inimii produce contracii mai puternice, mai
scurte i mai frecvente. Digitalicile i celelalte glicozidele cardiace sunt ageni inotropi care îi exercit
efectele prin inhibarea pompei ionice Na+/ K+ -ATP-aza din membrana celulei miocardice, ducând
astfel la o cretere a calciului intracelular prin pompa de schimb Na+/Ca++.
Agonitii muscarinici (de exemplu, acetilcolina [ACh]), pe de alt parte, inhib aceast cascad
simpatic prin inhibarea produciei de cAMP de catre adenilat ciclaz.
Hipoxia exercit un efect inotrop negativ prin interferarea cu generarea de adenozina trifosfat
(ATP), care este necesar pentru contracia muscular.
Ritmul cardiac
Frecvena cardiac influeneaz debitul cardiac i activitatea inimii prin determinarea
frecvenei cu care ventriculul se contract i sângele este evacuat din inim. Frecvena cardiac
determin, de asemenea, timpul petrecut în umplerea diastolic. Dei sistola i perioada de ejecie
rmân destul de constante în timpul ciclului cardiac, timpul petrecut în diastol i umplerea
ventriculelor devine mai scurt pe msur ce ritmul cardiac crete. Aceasta duce la scderea fractiei de
ejectie i, la frecvene cardiace ridicate, poate produce o scdere a debitului cardiac. Unul dintre
pericolele tahicardiei ventriculare este reducerea debitului cardiac, deoarece inima nu are timp s se
umple adecvat.
Insuficiena cardiac: abordri fiziopatologice actuale
Perfuzia adecvat a esuturilor depinde de capacitatea de pompare a inimii, de sistem vascular
care transport sângele ctre esuturi i înapoi spre inim, suficient sânge pentru a umple sistemul
circulator i esuturile care sunt capabile s extrag i s foloseasc oxigenul i nutrienii din sânge.
Insuficiena cardiac i ocul circulator sunt condiii separate care reflect eecul sistemului circulator.
Ambele condiii prezint mecanisme compensatorii comune, chiar dac difer în ceea ce privete
patogeneza i cauzele.
Insuficiena cardiac este un sindrom complex care rezult din afectarea funcional sau
structural a umplerii ventriculare sau expulzarea sângelui în circulaie. Insuficiena cardiac denot
eecul inimii de a pompa suficient sânge pentru a satisface nevoile metabolice ale organismului.
Eficiena inimii ca pomp este determinat de cantitatea de sânge pe care o evacueaz în fiecare
minut. Inima are capacitatea uimitoare de a-i regla debitul pentru a rspunde nevoilor diferite ale
corpului. În timpul somnului, debitul cardiac scade, iar în timpul exerciiului fizic, crete semnificativ.
Capacitatea inimii de a-i crete debitul în timpul unei activiti crescute se numete rezerv cardiac.
De exemplu, înottorii competitivi i alergtorii pe distane lungi au rezerve cardiace mari. În timpul
exerciiului, debitul cardiac al acestor sportivi crete rapid de la cinci pân la ase ori decât nivelul lor
de repaus. În contrast puternic cu sportivii sntoi, persoanele cu insuficien cardiac îi folosesc
adesea rezerva cardiac în repaus. Pentru ei, doar urcarea unui etaj pe scri poate provoca dispnee,
deoarece i-au depit rezerva cardiac.
Sindromul insuficienei cardiace poate fi produs de orice afeciune cardiac care reduce
capacitatea de pompare a inimii. Printre cele mai frecvente cauze de insuficien cardiac se numr
bolile coronariene, hipertensiunea arterial, cardiomiopatia dilatativa i bolile cardiace valvulare.
Insuficiena cardiac poate aprea la orice grup de vârst, dar afecteaz în primul rând vârstnicii. Dei
ratele de morbiditate i mortalitate din alte boli cardiovasculare au sczut în ultimele decenii, incidena
insuficienei cardiace crete într-un ritm alarmant. Aceast schimbare reflect, fr îndoial, metodele
îmbuntite de tratament i supravieuirea crescut a altor forme de boli cardiace.
Etiologie
ischemie, infarct, scleroz);
scleroz, tromboz, stenoz valvular, deformare i insuficien valvular);
• procese patologice în pericard i consecinele acestora (pericardit, tamponad cardiac,
scleroz);
tromboz, embolie);
ischemie, infarct, scleroz);
b. Factorii extracardiaci:
• procesele patologice ale sistemului nervos central (SNC) (de obicei emoii negative, supra
solicitarea sau epuizare a sistemului nervos);
• procese patologice ale glandelor endocrine (hiper- sau hipo-secreie a glandei tiroide, glandelor
suprarenale);
• procesele patologice ale sistemului sanguin (modificri ale volumului total de sânge,
compoziia sângelui i proprietile sale reologice);
• procese patologice ale sistemului respirator (inflamaie, emfizem, pneumoscleroz);
Fiziopatologia insuficienei cardiace
Factorii fiziopatologici, care duc la dezvoltarea insuficienei cardiace, pot fi împrii în trei
grupuri mari:
1. Factori care provoac leziuni directe ale miocardului i scderea ulterioar a contractilitii
cardiace; (insuficien cardiac sistolic i metabolic):
a. factori fizici (traumatisme miocardice, aciunea curentului electric);
b. factori chimici, inclusiv biochimici (concentraii crescute de substane biologic active
(adrenalin, tiroxin);
c. supradoze de medicamente, substane care afecteaz cuplarea proceselor de oxidare i
fosforilare în mitocondrii;
d. inhibitori ai enzimelor sau inhibitori ai transportului cu trans mebranar al ionilor Ca++
în cardiomiocite,
f. blocante ale transportului de electroni în lanul respirator mitocondrial;
g. factori biologici (microorganisme i / sau toxine ale acestora, parazii);
h. lipsa factorilor necesari pentru funcionarea normal a inimii: oxigen, substraturi pentru
oxidare, enzime, vitamine.
2. Factorii care provoac leziuni directe ale inimii i perturb umplerea diastolic; (insuficien
cardiac diastolic):
hipertrofie cardiac),
b. endocardici (fibroelastoz),
c. pericardici cu afectare cardiac în timpul diastolei (în caz de pericardit constrictiv,
tamponada cardiac).
3. Factorii care determin supraîncrcarea cu lucru a miocardului (presiune - postsarcina i volum -
presarcina); (insuficien cardiac hemodinamic):
a. Factorii care cresc postsarcina: hipertensiune arterial, stenoz de aort sau arter
pulmonar, hemoconcentrare.
septal ventricular.
Exist, de asemenea, forme mixte atunci când leziunea miocardului (de exemplu, miocardita)
este însoit de o suprasolicitare cardiac (de exemplu, insuficien a valvei).
Patogeneza general a insuficienei cardiace
Insuficiena cardiac, care se dezvolt primar ca urmare a modificrii directe a miocardului, se
caracterizeaz prin scderea tensiunii cardiace manifestat prin scderea puterii i vitezei contraciei
cit i relaxrii muchiului cardiac.
Insuficiena cardiac, care se dezvolt secundar ca urmare a supraîncrcrii funcionale a inimii
se caracterizeaz prin scderea puterii i vitezei de contracie i relaxare a inimii. Dar, în ciuda
diversitii de cauze i particularitilor insuficienei cardiace, mecanismele generale patogenetice (la
nivel molecular i celular) i consecinele sunt aceleai.
TMecanismele patogenetice ale insuficienei cardiace sunt (fig. 3):
1. perturbarea alimentrii cu energie a inimii;
2. alterarea membranei cardiomiocite i a sistemelor enzimatice;
3. dezechilibrul hidroelectrolitic al cardiomiocitelor;
4. Tulburarea reglrii cardiace neurohormonale.
Fig 3. Patogenia insuficienei cardiace în schem sinoptic
1. Perturbarea alimentrii cu energie a inimii.
Inima necesit o furnizare continu de energie (sub form de ATP) nu numai pentru a-i
îndeplini funciile mecanice de pompare, ci i pentru a regla micrile i gradienii de concentraie
ionice intracelulare i transsarcolemale. Printre funciile sale de pompare, dezvoltarea tensiunii,
frecvena contraciei i nivelul contractilitii miocardice sunt factorii determinani ai nevoilor
energetice substaniale ale inimii, ceea ce face ca cerinele sale de O2 s fie aproximativ 15% din cele
ale întregului organism.
Majoritatea produciei de ATP (fig. 4) depinde de oxidarea substratului [glucozei i acizilor
grai liberi (FFAs - free fatty acids)]. FFA-urile miocardice sunt derivate din FFA circulante, care
rezult în principal din lipoliza din esutul adipos, în timp ce glucoza miocardului deriv din plasm,
precum i din descompunerea din depozitele sale de glicogen (glicogenoliz). Aceste dou surse
principale de acetil coenzim A în muchiul cardiac variaz reciproc. Glucoza este descompus în
Leziuni cardiace
Mecanisme compensatorii extra- i intracardice
citoplasm într-un produs cu trei carbonuri, piruvat, care trece în mitocondrii, unde este metabolizat
în fragmentul cu dou carbonuri, acetil-Co-A i sufer oxidare. FFA sunt o surs mai mare de energie,
dintr-o molecul de acid palmitic, care conine 16 atomi de carbon, se produc 130 de molecule de ATP.
FFA-urile sunt convertite în acil-CoA în citoplasm i acetil-CoA în mitocondrii. Acetil-CoA intr în
ciclul acidului citric (Krebs) pentru a produce ATP prin fosforilare oxidativ în mitocondrii; ATP intr
apoi în citoplasm din compartimentul mitocondrial. ADP intracelular, rezultat din descompunearea
ATP, mareste producia de ATP mitocondrial. Energia miocardic este stocat sub form de fosfat de
creatin (CP), care este în echilibru cu ATP, sursa imediat de energie. În statele cu disponibilitate
redus de energie, magazinele CP scad mai primele.
Tulburrile de alimentare cu energie este unul dintre procesele patologice principale, care apar
în cardiomiocite, se dezvolt ca urmare a:
- alterarea mecanismelor de resintez a ATP,
- alterarea mecanismelor de transport ATP la structurile efectoare ale celulelor inimii,
- utilizarea sczut a compuilor cu energie mare.
ATP re-synthesis decreases, due to suppression of aerobic oxidative processes. The actions of
the majority of pathogenic factors break down the mitochondrial functions. As a result of myocardial
alteration or its long-term overload, oxidation of FFAs in mitochondria is disturbed, and ATP synthesis
decreases. The main ATP source in these conditions is glycolytic pathway (anaerobic), which is about
18 times less efficient than aerobic glycolysis, and can’t adequate compensate the deficiency of high-
energy compounds.
supraîncrcrii sale pe termen lung, oxidarea FFA în mitocondrii este perturbat, iar sinteza ATP
scade. Principala surs de ATP în aceste condiii este calea glicolitic (anaerob), care este de
aproximativ 18 ori mai puin eficient decât glicoliza aerob i nu poate compensa adecvat deficiena
compuilor macroergici.
Fig.4 Metabolizmul energeti miocardrial în stare sntoas i în timpul ischemiei. Color Atlas of
Pathophysiology, Stefan Silbernagl.
Insuficiena cardiac se poate dezvolta în timpul scderii nesemnificativ sau valorilor normale
a nivelului de ATP. Acest lucru se datoreaz distrugerii sistemului de transport al energie de la locul
produciei sale ctre structurile efectoare, care utilizeaz energia în principal pentru miofibrilele i
reticulul sarcoplasmic. Transportul de energie ctre structurile efectoare este furnizat cu ajutorul
fosfocreatinei (PC), prin 2 enzime:
-ATP-ADP translocaza (care realizeaz transportul de energie ATP din matricea mitocondrial
prin membrana lor interioar),
(furnizeaz transportul legturii macroergice pe creatina cu formarea fosfocreatinei). Apoi
fosfocreatina se duce la citosol. Prezena fosfocreatinei kinazei în miofibrilele i alte structuri efectoare
asigur utilizarea eficient a fosfocreatinei pentru meninerea concentraiei de ATP necesare. În timpul
aciunii factorilor patogeni, care dezvolt insuficien cardiac mai întâi scade concentraia de
fosfocreatin, apoi scade concentraia de ATP. Dezvoltarea insuficienei cardiace este însoit de
pierderea masiv de fosfocreatin kinaz de cardiomiocite, ceea ce poate fi observat prin creterea
concentraiei sale în sânge.
Insuficiena cardiac datorat tulburrii alimentrii cu energie a miocardului se poate dezvolta
i în condiiile în care sinteza i transportul energiei sunt normale, dar sunt perturbate mecanismele
enzimatice de utilizare a energiei în cardiomiocite, în principal datorit scderii activitii ATP-azelor.
Aceasta se refer la miozina ATP-aza, K+-Na+-ATP -aza din sarcolemm, Mg2+-dependent ATP-aza a
„pompei de calciu” din reticulul sarcoplasmic. Drept urmare, energia ATP-ului nu este utilizat de
aparatele efectoare ale celulelor cardiace.
Având în vedere c aproximativ 90% din energia total este utilizat în reaciile care asigur
procesul contractil (aproximativ 70% este utilizat pentru contracia miocardului, 15% pentru
transportul ionilor Ca2+ în reticulul sarcoplasmic i schimbul cationic în mitocondrii, 5% - pentru
transportul activ al ionilor de Na+ prin sarcolemma), deci, perturbarea mecanismelor de asigurare a
ATP a cardiomiocitelor duce la scaderea semnificativ si rapida a proprietilor contractile miocardice.
Deci, perturbarea alimentrii cu energie a inimii în etapele sintezei, transportului i utilizrii
acesteia, poate fi un mecanism declanator al scderii funciei contractile cardiace sau un factor esenial
care înrutesc contractilitatea.
2 Tulburri ale aparatului membranei cardiomiocitelor i ale sistemului enzimatic.
Exist mai multe mecanisme principale de tulburari membranare i enzimatice în cardiomiocite.
1. Formarea excesiv a radicalilor liberi urmat de peroxidarea lipidelor a membranelor i aciunea
lor…