Home >Documents >Elemente de anatomie şi fiziologie ale aparatului respirator & Bronhopneumopatia cronică...

Elemente de anatomie şi fiziologie ale aparatului respirator & Bronhopneumopatia cronică...

Date post:27-Jul-2015
Category:
View:4,545 times
Download:6 times
Share this document with a friend
Transcript:

coala postliceal sanitar Carol Davila Galai

Lucrare de diplomCoordonatori: Medic coordonator: Dr. Lenua Stoleru Instructor coordonator: Asist. Camelia Necula

Absolvent: Liliana Dima Asist. med. generalist

2006

Medicina este nu numai o tiin, ci este, de asemenea, o art. Ea nu exist din facerea de pilule i plasturi, ea se ocup cu adevrat de procese ale vieii, care trebuie bine cunoscute nainte ca acestea s fie cluzite. Pentru a fi desvrite, arta i meteugul medicinii trebuie s izvorasc din dragoste. Mai des sntatea ntrece att de mult toate bunurile exterioare nct ntr-adevr, un ceretor sntos este mai fericit dect un rege bolnav. (Schopenhauer)

2

CUPRINSI. Elemente de anatomie i fiziologie ale aparatului respirator . 6 Cavitatea nazal ..................................................................... 7 Faringele ................................................................................ 7 Laringele ................................................................................ 7 Traheea .................................................................................. 8 Bronhiile ................................................................................ 8 Plmnii ................................................................................. 9 Lobulaia ...................................................................... 9 Structura plmnilor .................................................... 9 Arborele bronic .......................................................... 9 Vascularizaia plmnului ........................................... 10 Pleura ........................................................................... 10 Mecanica respiraiei ..................................................... 10 Volumele i capacitile pulmonare ............................. 11 Difuziunea i schimbul de gaze la nivelul membranei alveolo capilare .............................................................................. 11 Transportul gazelor n snge ................................................... 12 Etapa tisular ................................................................ 12 II. Bronhopneumopatia cronic obstructiv ................................ 14 Definiie .................................................................................. 15 Istoricul natural al evoluiei BPOC ......................................... 15 Istoric ...................................................................................... 16 Epidemologie .......................................................................... 17 Incidena ....................................................................... 17 Prevalena ..................................................................... 17 Mortalitatea .................................................................. 18 Costuri .......................................................................... 18 Fiziopatogenie ........................................................................ 18 Modificri patologice i funcionale ale BPOC-ului .............. 19 Efecte structurale .................................................................... 20 Emfizemul .................................................................... 20 Bronita cronic ............................................................ 21 Boala cilor respiratorii ................................................ 21 Factorii de risc ........................................................................ 21 Fumatul ........................................................................ 21 Hiperreactivitatea bronic .......................................... 223

Poluarea ....................................................................... 22 Infeciile respiratorii ..................................................... 23 Expunerea profesional ................................................ 23 Simptomatologie (clinic) ............................................ 23 Examenul fizic ........................................................................ 25 Examene de laborator ............................................................. 26 Examene imagistice ...................................................... 26 Bilan funcional ........................................................... 27 Alte investigaii ...................................................................... 28 Bronhoscopia ................................................................ 28 Probe de laborator ......................................................... 28 Metode evazive ............................................................. 30 Investigaii iniiale de diagnostic ............................................ 30 Supravegherea bolnavilor ....................................................... 31 Standardizarea bolii BPOC .................................................. 32 Diagnosticul pozitiv n BPOC ................................................ 32 Diagnosticul diferenial .......................................................... 36 Complicaiile i evoluia BPOC ............................................. 37 Prognosticul ............................................................................ 38 Terapia bronhopatiilor cronice obstructive ............................. 39 Trepte de tratament ................................................................. 39 Treapta 1 msuri profilactice ..................................... 39 Treapta 2 tratamentul de fond .................................... 41 Treapta 3 alte categorii de tratamente medicale ........ 48 Concluzii ................................................................................. 54 III. Plan de ngrijire a pacientului cu bronhopneumopatie cronic obstructiv ....................................................................................... 56 Manifestri de dependen ...................................................... 57 Nevoi fundamentale afectate .................................................. 58 Probleme ale pacientului ........................................................ 58 IV. Cazul I ....................................................................................... 59 Culegerea datelor .................................................................... 59 Date relativ stabile ........................................................ 59 Date variabile ................................................................ 59 Informaii medicale ...................................................... 62 Analiza i interpretarea datelor ............................................... 63 Nevoia de a respira i a avea o bun circulaie ............. 63 Nevoia de a bea i a mnca ........................................... 644

Nevoia de a dormi i a se odihni .................................. 66 Nevoia de a comunica .................................................. 67 V. Cazul II ........................................................................................ 68 Culegerea datelor .................................................................... 68 Date relativ stabile ........................................................ 68 Date variabile ................................................................ 68 Informaii medicale ...................................................... 71 Analiza i interpretarea datelor ............................................... 71 Nevoia de a se mica i a avea o bun postur ............. 71 Nevoia de a-i menine temperatura corpului n limitele normale .............................................................................................. 73 Nevoia de a fi curat i ngrijit ....................................... 74 Nevoia de a se mbrca i dezbrca .............................. 75 V. Cazul III ...................................................................................... 77 Culegerea datelor .................................................................... 77 Date relativ stabile ........................................................ 77 Date variabile ................................................................ 77 Informaii medicale ...................................................... 79 Analiza i interpretarea datelor ............................................... 80 Nevoia de a avea o bun circulaie ............................... 80 Nevoia de a evita pericolele ......................................... 82 Nevoia de a se recrea .................................................... 83 Nevoia de a nva cum s-i pstreze sntatea .......... 84

5

Elemente de anatomie i fiziologie ale aparatului respirator

6

Aparatul respirator cuprinde cile respiratorii i plmnii. Cile respiratorii sunt reprezentate de cavitatea nazal, faringe, laringe, trahee i bronhii.

Cavitatea nazalReprezint primul segment al cilor respiratorii. Ea este situat sub baza craniului i deasupra cavitii simetrice (fozele nazale) orientate antero-posterior. Comunic cu exteriorul prin nri i cu rinofaringele prin coane. Anterior, fosele nazale sunt protejate de piramida nazal. Vrful piramidei este situat sub osul frontal, se numete rdcina nasului, iar baza prezint orificiile narinare. Cavitatea nazal: - este calea de trecere a aerului spre plmni; - nclzete aerul aducndu-l mai aproape de temperatura corpului; - umidific erul pn la saturare complet; - filtreaz aerul.

FaringeleEste un conduct musculo-membranos, dispus de la baza craniului pn n dreptul vertebrei C6 i este divizat n trei etaje: nasofaringe, buco-faringe i larino-faringe. Are rolul de a separa cele dou ci: calea digestiv i calea respiratorie.

LaringeleEste format din cartilagii legate ntre ele prin ligamente i articulaii i are form triunghiular. Baza laringelui este n sus i prin intermediul ei comunic cu larino-faringele printr-un orificiu care anterior este delimitat de epiglot i posterior de cartilagiile aritenoide. Vrful laringelui se continu n jos cu traheea n jos. n structura sa intr un numr de trei cartilagii nepereche i patru pereche. Dintre acestea, cartilajul tiroid este cel mai mare, fiind situate

7

n regiunea median i anterioar n raport cu glanda tiroid mrul lui Adam. n timpul deglutiiei, prin micarea laringelui, epiglota nchide intrarea n laringe i dirijeaz lichidele i bolul alimentar ctre faringe. Conduce aerul ptruns n faringe ctre trahee. Este organul principal al fonaiei.

TraheeaEste un tub cilindric de 10-12 cm care continu laringele i este format din 15-20 de inele cartilaginoase incomplete posterior. Se ntinde de la certebra C6 pn la vertebra T4 unde se mparte n cele dou bronhii principale. Are dou poriuni: - cervical, care vine n contact cu esofagul (posterior) i cu tiroida (anterior); - toracic, care este situat n mediastinul superior unde vine n contact anterior cu arcul aortei i ramurile sale i lateral cu plmnii. Permite trecerea aerului ctre bronhii i plmni. Continu procesul de inclzire i de umidificare a aerului nceput n fosele nazale.

BronhiileLa nivelul T4 traheea se divide n dou bronhii principale (dreapt i stng) care ptrund n hilul pulmonar unde se ramific formnd arborele bronic. ntre cele dou bronhii exist deosebiri: cea dreapt este vertical, mai scurt (2,5 cm) i are un calibru mai mare dect cea stng care are un traseu aproape orizontal i are un calibru mai mic. Structura bronhiilor principale este asemntoare cu traheii formate din inele cartilaginoase incomplete posterior. Bronhiile principale mpreun cu formaiunile care ptrund sau ies din plmni (arterele pulmonare, venele pulmonare, nervii pulmonare i limfaticele) alctuiesc pediculul pulmonar care leag plmnul de mediastin. Acesta este un spaiu cuprins ntre stern i coloana vertebral n sens antero-posterior i ntre orificiul superior al toracelui i diafragm n sens supero-inferior.

8

PlmniiReprezint principalele organe ale respiraiei. Sunt n numr de doi, ocup cavitatea toracic i sunt acoperii fiecare de pleura visceral. Au form de jumtate de con, sunt aezai simetric n cavitatea toracic de o parte i de alta a mediastinului i au o culoare care variaz n funcie de vrst i de substanele depuse n esutul conjunctiv (cenuiu negricioas la fumtori i roz la copil). Lobulaia. n greutate de 1100-1300 g, cu o capacitate total de 4500-5000 cm3, au o consisten elastic care permite plmnului s urmeze micrile coastelor n respiraie. Faa extern a plmnilor vine n contact cu coastele i prezint nite anuri adnci numite scizuri care mpart plmnii n lobi. Plmnul drept are dou scizuri care formeaz trei lobi, n timp ce plmnul stng are o singur scizur care l mparte n doi lobi. Faa intern a plmnilor vine n contact cu mediastinul. Pe faa intern se afl hilul plmnului pe unde intr i ies din plmn vasele, nervii i bronhia principal. Baza plmnilor este concav i vine n contact cu diafragma. Structura plmnilor. Plmnii sunt constituii din: arborele bronic, lobuli (formaiuni piramidae situate la nivelul ultimelor ramificaii ale arborelui bronic), ramificaiile vaselor pulmonare, limfatice i nervi, toate cuprinse n esut conjunctiv. Arborele bronic. Bronhia principal se mparte n bronhii lobare, n numr de trei pentru plmnul drept i de dou pentru plmnul stng. Bronhiile lobare se divid la rndul lor n bronhii segmentare, care asigur aeraia segmentelor bronho-pulmonare, care sunt unitile anatomice i patologice ale plmnilor. Plmnul drept are zece segmente iar cel stng nou segmente. La rndul lor bronhiile segmentare se divid n bronhii lobulare i apoi n bronhiole respiratorii care se termin n alveolele pulmonare. Alveolele pulmonare au un perete extrem de subire adaptat schiburilor gazoase, nconjurat de o bogat reea de capilare cu care

9

formeaz bariera alveolo-capilar la nivelul creia schimburile de gaze au loc, dintre alveole i snge. Vascularizaia plmnului. Plmnul are o dubl vascularizaie: - vascularizaia nutritiv este asigurat de arterele bronice, care aduc la plmn snge cu oxigen. Ea face parte din marea circulaie; - vascularizaia funcional face parte din mica circulaie, este asigurat de trunchiul pulmonar ce are originea n ventriculul drept i aduce la plmn snge ncrcat cu CO2. Arterele pulmonare se divid n ramuri care nsoesc ramificaiile arborelui bronic pn la nivelul alveolelor unde formeaz reeaua capilar perialveolar. Aici au loc schimburile gazoase, sngele cedeaz CO2 i primete O2. De la acest nivel sngele este colectat n reeaua venoas i prin venele pulmonare (cte dou pentru fiecare plmn) ajunge n atriul stng. Pleura. Este format din dou foie seroase, una care cptuete pereii toracelui pleura parietal, i alta care acoper plmnul ptrunznd i n scizuri pleura visceral. ntre cele dou foie exist o cavitate virtual cavitatea pleural cu o uoar presiune negativ i o lam fin de lichid, ce oblig cele dou foie s stea lipite ntre ele i permite o uoar alunecare una fa de cealalt. Mecanica respiraiei. Schimburile gazoase pulmonare se realizeaz datorit succesiunii ritmice a dou procese: inspiraia i expiraia pn la nivelul alveolelor pulmonare, iar n expiraie o parte din aerul alveolar este expulzat la exterior. Acest proces, prin care se face circulaia alternativ a aerului ntre mediul extern i alveolele pulmonare constituie ventilaia pulmonar. Inspiraia este un proces activ care const n contracia muchilor inspiratori i are drept rezultat creterea volumului cutiei toracice i consecutiv o cretere a volumului pulmonar. Creterea volumului cutiei toracice se realizeaz ca o consecin a creterii celor trei diametre: longitudinal, antero-posterior i transversal. Creterea volumului pulmonar are loc prin ptrunderea aerului atmosferic, datorit presiunii negative existente n plmn, odat cu destinderea acestora (odat cu cutia toracic), inspiraia forat are loc i

10

contracia muchilor inspiratori accesori ce contribuie la ridicarea suplimentar a coastelor. Expiraia este procesul n sens contrar inspiraiei prin care are loc revenirea la volumul iniial a cutiei toracice i a plmnului face ca o parte din aerul introdus anterior s fie expulzat. n condiii de repaus expiraia este un act pasiv i nu necesit contracia musculaturii respiratorii. n timpul efortului i n anumite condiii patologice expiraia devine activ, anumite grupa de muchi toracici micornd volumul cutiei toracice. Frecvena micrilor respiratorii n stare de rapaus este de 16 respiraii / minut la brbat i 18 respiraii / minut la femeie. Frecvena i amplitudinea micrilor variaz n funcie de necesitile organismului n oxigen. Volumele i capacitile pulmonare. Prin inspiraia normal se introduce n plmn un volum de 500 ml aer care este eliminat prin expiraie, volum curent (VC). Peste volumul curent o inspiraie forat poate introduce nc aproximativ 1500 ml aer n plmn, volum inspirator de rezerv (VIR), iar printr-o expiraie forat care urmeaz dup o expiraie obinuit se mai pot elimina din plmni aproximativ 1000-1500 ml aer, volum expirator de rezerv (VER). VC + VIR + VER = CV (capacitatea vital) Valoarea CV variaz n funcie de vrst, sex, nlime i gradul de antrenament. Volumul de aproximativ 1500 ml aer rmas n alveole, care poate fi expulzat din plmni prin deschiderea toracelui poart numele de volum rezidual (VR). CV + VR = CPT (capacitate pulmonar total) Debitul ventilator reprezint capacitatea de aer mobilizat pe minut, n repaus i are valoarea produsului dintre volumul curent i frecvena respiratorie (500 ml x 16 respiraii / minut). Difuziunea i schimbul de gaze la nivelul membranei alveolo capilare. La nivelul plmnului are loc n permanen un schimb de gaze ntre aerul din alveole i gazele dizolvate n sngele venos ce ajunge la acest nivel pe calea venelor capilare. n cadrul acestui schimb, oxigenul trece din aerul alveolelor. Schimbul de gaze se face la nivelul membranei alveolo capilare prin procesul de difuziune. Astfel, n aerul alveolelor presiunea parial a O2 este mult mai mare (100 mm Hg), deci O2 va trece prin aerul alveolelor n snge pn ce se echilibreaz cu presiunea O2 din aerul alveolelor. Dioxidul de carbon va trece din sngele venos, unde se gsete la o presiune de11

aproximativ 47 mm Hg, n aerul alveolar, unde presiunea este de 40 mm Hg, Dioxidul de carbon are un coeficient de solubilitate de dou ori mai mare comparativ cu cel al oxigenului i o vitez de difuziune de 25 de ori mai crescut. Oxigenarea sngelui din capilarele pulmonare se numete hematoz pulmonar. Ea este favorizat de suprafaa de contact mare, de stratul subire de snge i de grosimea minim a membranei alveolo capilare.

Transportul gazelor n sngeTransportul sanguin al O2 se face n proporie de 1% sub form dizolvat n plasm i restul sub forma unei combinaii labile cu hemoglobina numit oxihemoglobin (HbO2). Datorit Fe bivalent pe care l conine hemoglobina se combin rapid cu O2, fiecare dintre cei patru atomi de Fe ai gruprilor hemoglobinei putnd fixa o molecul de O2. n repaos, sngele arterial transport sub form de oxihemoglobin 97,5% din cantitatea total de O2. Dei minim, forma dizolvat este cea mai important din punct de vedere funcional, deoarece se afl n schimburi directe cu lichidele interstiiale, i prin acestea, cu celulele. Transportul sanguin al dioxidului de carbon se face sub form dizvolvat n plasm (8%) i sub forma unor combinaii chimic labile (bicarbonai, carboxihemoglobin). Att n plasm ct i n eritrocite sub influena anhidrazei carbonice, CO2 se hidrateaz, rezultnd H2CO3, care se disociaz rapid, echilibrnd HCO3 care se combin cu K+ n eritrocite i cu Nc+ n plasm sub form de bircarbonai. Se transport prin snge 80% din CO2, din care 10% n eritrocite i 70% n plasm. Etapa tisular. La nivelul capilarelor tisulare, sngele arterial cedeaz O2 necesar activitilor celulare i se ncarc cu CO2 rezultat din metabolismul celular. Disocierea oxihemoglobinei depinde de mai muli factori, dintre care cei mai importani sunt: presiunea parial a O2 i a CO2, temperatura i pH-ul. Schimburile de gaze la nivel tisular au loc prin difuziune, ele trecnd din esuturi i invers prin intermediul lichidului. n lichidul

12

interstiial, presiunea oxigenului este de aproximativ de 40 mm Hg, iar n sngele capilar de 97mm Hg, gradientul presional, pH-ul sczut i creterea temperaturii favoriznd disocierea oxihemoglobinei. Utilizarea oxigenului de ctre celule are loc n mitocondriile acestora, n care se desfoar procese de oxidoreducere complexe, sub aciunea enzimelor, rezultnd dioxid de carbon, ap i energie.

13

Bronhopneumopatia cronic obstructiv

14

Definiie. Definiia BPOC-ului suscit i la ora actual numeroase discuii contradictorii n ciuda abundenei de consensuri din ultimul timp. Abordrile sunt diferite n funcie de unghiul i de modul de respectare al diferitelor criterii de definire. Astfel BPOC-ul se consider caracterizat printr-o reducere marcat progresiv i ireversibil, pe durata mai multor luni, a fluxului expirator maxim i a forei de golire a plmnului componenta ci aeriene prezint o scdere a diametrelor lumenelor, datorit combinaiei dintre ngroarea peretelui, creterea intraluminal de mucus i modificarea de epiteliu din cile mici. Emfizemul este definit anatomic prin lrgirea distructiv de ci aeriene distole, situate spre broniolele terminale, fr fibroz evident i prin steroze datorate pierderii atarii alveolare la perimetrul cilor aeriene. Bronita cronic este caracterizat prin prezena cronic i recidivant de secreii bronice abundente, minim trei luni pe an, pentru cel puin doi ani succesivi. BPOC-uleste o boal caracterizat prin obstrucie de flux aerian, progresiv i nsoit de hiperreactivitate parial reversibil. Bronita este definit n termeni clinici, iar emfizemul pe criterii anatomo-patologice (distrucie cu lipsa uniformitii n lrgirea spaiilor aeriene). O alt definiie abordeaz BPOC-ul ca o stare patologic caracterizat prin limitarea cronic de debite aeriene i accelerarea declinului VEMS-ului, incluznd n premier formele de bronhopatie cronic (sindromul obstructiv cu VEMS-ul < 80%) cu diminuri de raport VEMS / CV, emfizemul i unele variante de astm, cu simptomatologia de bronit cronic. Relativitatea definiiei este demonstrat de faptul c pacienii cu astm care nu se remite, cu obstrucie ireversibil de ci aeriene, sunt clasificate ca BPOC, pe cnd cei cu astm reversibil, nu. La fel, nu sunt clasificai nici bolnavii cu bronit cronic sau emfizem fr obstrucie de ci aeriene, ca i cei cu obstrucie, dar cu etiologie cunoscut i cu patologie specific. Istoricul natural al evoluiei BPOC. VEMS-ul la nefumtori scade n majoritatea cazurilor uniform dup vrsta de 35 de ani, 25-3015

ml / an. Alturi de vrst, numrul de igri pe an este un factor de risc asociat cu declinul funciei pulmonare. ntreruperea fumatului amelioreaz prognosticul. Frecvena mai mare a afeciunilor acute la BPOC determin de asemenea scderea funciei pulmonare n condiiile n care rolul hipersecreiei de mucus este i rmne necesar. Dou ipostaze au fost propuse pentru a explica modificrile din BPOC: a) cea britanic atribuie evoluia spre BPOC iritaiei bronice, hipertrofice de glande secretoare de mucus datorate fumatului, polurii i infeciilor recidivante, fiind mai apropiat de definiia bronitei cronice. b) cea olandez care consider c dezvoltarea obstruciei aeriene ste o predispoziie genetic la hiperreactivitate bronic, atopie i euzinofilie, ajutnd la explicarea bronitei astmotiforme. Istoric. Att astmul ct i enfizemul sunt recunoscute de sute de ani. Termenul de astm deriv din greac i nseamn respiraie scurt. n 1678, Thomas Willis credea c astmul se datoreaz crampelor fibrelor usctoare de bronhii, fapt confirmat ulterior de John Floyer. Emfizemul a fost recunoscut ca entitate patologic n secolul al XVII-lea, i primele detalii dateaz din secolul al XVIII-lea. Pn n secolul al XIX-lea, muli confundau cele dou boli, astmul i emfizemul. n 1959 la simpozionul internaional au fost practic definite: - emfizemul o cretere peste normal a dimensiunii spaiilor aeriene distal de broniolele terminale, att prin obstrucie, ct i prin dilataie de perete. - bronita cronic o secreie excesiv cronic i recurent de mucus din arborele bronic. Ulterior s-au utilizat termenul de obstrucie de ci aeriene, i apoi n SUA, noiunea de boal pulmonar obstructiv cronic. Diferenierea pe afeciuni s-a fcut pe criterii anatomice. n 1965-1967 astmul i emfizemul erau privite ca dou manifestri ale aceluiai proces patologic, stabilindu-se c atopia i hiperactivitatea bronic, preced aciunea fumatului. Ulterior s-a demonstrat, la BPOC, existena hiperreactivitii la metacholin i a bronhodilataiei, desfiinndu-se mitul obstruciei ireversibile.

16

Epidemologie. a) Incidena. Nu exist o metodologie larg rspndit i acceptat pentru msurarea BPOC-ului, datorit variaiilor substaniale care au influenat nivelul diagnostic la pacienii cu simptome respiratorii cronice. n Europa, bronita cronic prevaleaz asupra emfizemului i broniectaziilor, dar nu i asupra astmului, diferenele derivnd din influena factorului raional, cultur. n SUA, incidena BPOC-ului nu este bine cunoscut, dar se evalueaz la 14 milioane de persoane (12,5 milioane cu bronit cronic i restul cu emfizem). Obstrucia cronic de ci aeriene se ntlnete la 4-6% din brbaii albi, aduli, i la 1-3% din femeile albe, astmul este ntlnit la 9-12 milioane de americani. n Canada 635000 sufer de BPOC i n fiecare an se interneaz pentru tratament intraspitalicesc mai mult de 9600 de persoane. b) Prevalena. Rata prevalenei adjustat pentru brbai a crescut uor n perioada 1979-1985, ajungnd la 110%, iar pentru femei s-a nregistrat o cretere de 30%, atingndu-se valoarea de 119%. Morbiditatea este mai mare la brbai i crete odat cu vrsta. Ultimele date arat o cretere a tendinei de a fuma la femei, ceea ce va alterna o modificare pe viitor a parametrilor. Aproximativ 3,5-6% din nefumtori versus 15-34% din fumtori au o simptomatologie de bronit cronic. Se apreciaz c n declanarea unei anchete de evaluare a prelevanei chiar dac aceasta se limiteaz la interogatoriu i spirometrie, trebuie s ne cercetm asupra unei populaii int, de aceeai vrst, sex, comunitate geografic sau profesional i cu rate respiratorii asemntoare. n Romnia exist o prelevan crescut a sindromului obstructiv, 14,4% a bronitei cronice 12,4% la tineri i fumtori i o agresiune a poluanilor i fumatului pe micile ci aerifere cu inducerea unei inflamaii cronice la 4,5% din populaie. Diferene exist n ceea ce privete bronita cronic obstructiv ntre zonele poluate (2,6-4,3% la fumtori i 1,4-3,4% la nefumtori) i ntre sexe (0,5% i respectiv 1,5% la brbaii i femeile fumtoare i 1,3% versus 1,4% la cei nefumtori). Rata de spitalizare din BPOC este mai mare la brbai fa de femei. Din studiile efectuate reiese c n 1983-1993, aceast boal a fost a treia cauz de incapacitate de munc, cu 56% zile pentru brbai17

i 24% la femei, confirmnd clar impactul economic substanial n condiiile pierderii productivitii, a reducerii calitii vieii i a inducerii unei imposibiliti evidente. c) Mortalitatea. Acest indicator depinde de calitatea celui care completeaz certificatul de deces (acesta ezitnd s treac drept cauz de deces bronit cronic) ca i modul de clasificare. Comparaia mortalitii pe ri difer foarte mult, fiind influenat de modalitatea de codificare, de incidena fumatului (mortalitatea urmrete cu o diferen de 20-30 de ori funciile fumatului), de diferenele de diagnostic, de susceptibilitatea genetic, iar la noiunile n curs de dezvoltare, i de infeciile respiratorii ale copilriei, de condiiile de ventilaie a locuinelor i mijloacele de nclzire folosite. n Romnia nivelurile mortalitii prin BPOC sunt foarte rare, 433 , fiind consecine ale creterii fumatului, noxelor profesionale i ale absenei unor mijloace profilactice eficace n mas. d) Costuri. Costul acestei afeciuni pentru indivizi i societate este msurabil n termeni de moarte prematur, scderea productivitii, gradul de utilizare a serviciilor de sntate. n unele ri, BPOC-ul i astmul au determinat 4% din incapacitatea de munc i 0,4% din absenele de la serviciu legate de boal. Gradul de utilizare a fost mai mare pentru grupa de vrst 6579 ani i mai mic pentru cei ntre 20-44 ani. Din pcate distribuia resurselor de ngrijire se orienteaz preferenial spre controlul bolii aflate n stadii avansate, deoarece tratamentul are costuri crescute. Fiziopatogenie. Stadiile precoce ale BPOC-ului sunt caracterizate de distribuia neregulat a ngustrii cilor aeriene periferice. Progresia bolii aduce o descretere a VEMS, a CV i de volum rezidual, o cretere a rezistenei cilor aeriene i o modificare a inegalitii raportului ventilaie / perfuzie (V / Q). Dezvoltarea emfizemului duce la scderea reculului elastic pulmonar, a constantei de transfer, a transferului per litru, al volumului alveolar i la creterea complianei statice pulmonare i a capacitii pulmonare totale. Dintre toate elementele fiziopatogenice, inegalitatea raportului V / Q este principalul mecanism care afecteaz schimbrile gazoase, inducnd hipoxenia. Exist la oc cu afeciuni severe uniti pulmonare la care se ntlnete un raport nalt V / Q (zone de emfizem cu distrucie alveolar), cu efectuarea ventilaiei preponderent n aceste zone i altele cu rapoarte foarte sczute (prin18

blocare de ci aeriene) sau arii alveolare alctuite de combinaii ntre cele dou tipuri. Toi pacienii au creteri ale spaiului mort, iar absena untului este datorat existenei colaterale i vaseconstriciei hipoxice pulmonare. Rareori se asociaz o hipoxemie sau hipercopnie la bolnavi. Se mai adaug cu timpul o cretere a capacitii reziduale funcionale prin factorii statici, pierdere de recul elastic i factori dinamici ce intervin la sfritul expirului. Aceasta contribuie la disfuncii i recoordonri ale musculaturii inspiratorii i la instalarea hipercopniei cronice. Creterea lucrului mecanic, a consumului energetic al muchilor inspiratori se face cu o mrire a controlului respirator pentru meninerea minut ventilaie. ncetinirea goliri plmnului duce la hiperinflaie. Acutizarea BPOC este, de fapt, o deteriorare semnificativ a gazelor sanguine, cu creterea anomaliilor V / Q, hipoventilaie alveolar cu modificri ale ventilaiei globale i uneori cu ocluzii de ci aeriene prin secreii bronice, toate acestea impunnd ventilaie mecanic. Administrarea de O2 corecteaz hipoxenia, dar agraveaz balana V / Q i determin creterea de PoCO2. Dac BPOC-ul este o situaie clinic complex al crei spectru clinic se extinde de la un simplu deficit fiziologic pn la insuficien respiratorie acut i cronic, cord pulmonar i deces datorat insuficienei respiratorii, n schimb modificrile patologice principale se pot grupa numai n dou categorii: - ngustri de lumen, inflamaie i obstrucie de ci aeriene mici; - modificri distructive n spaiile aeriene periferice. Modificri patologice i funcionale ale BPOC-ului. Majoritatea leziunilor patologice se asociaz cu evoluia marcat, observat la testele funcionale (flux respirator i recul elastic pulmonar). n fazele precoce nu exist modificri funcionale detectabile, contribuia rezistenei periferice fiind mai mic n cadrul rezistenei totale pulmonare, pn n momentul in care boala este avansat, o dat cu progresia bolii hiperinflaia este detectat att clinic, ct i cu ajutorul aparatelor, ulterior se reduce fluxul respirator de vrf, crete rezistena la flux din cile aeriene i reactivitatea ascestora prin afectarea cilor aeriene mari, apare hipersecreia de mucus (lrgirea glandelor mucoase) i ngroarea peretelui cilor aeriene.19

La nivelul cilor aeriene mici se realizeaz ngustri broniolare, distorsiuni ale acestora, inflamaie si fibroz cu reducerea ratelor respiratorii i creterea rezistenei totale ale cilor aeriene respiratorii. n parenchim, obstrucia peretelui alveolelor, instalarea emfizemului centro si paracinar induc pierderea reculului elastic pulmonar static, a factorului de transfer i a fluxului expirator. Dac ar fi s facem un bilan al interrelaiei explorare funcional i modificri structurale constatm: - alterrile glandelor mucoase ale cilor aeriene centrale, cu efect mic pe spirometrie, comparativ cu leziunile cilor aeriene mici care sunt principala cauz obstructiv; - prezena bronhoconstriciei care nu poate fi explicat doar pe baze structurale, deoarece 1/3 din pacienii cu BPOC au creteri de volum maxim respirator pe secund dup bronhodilatator, rspunsul variind n funcie de o serie de caracteristici (demografice, fumat, simptome, msurri ale funciilor pulmonare anterioare). Efecte structurale. n BPOC, alturi de dilataia ductelor i lrgirea glandelor mucoase bronice, hipertrofic musculaturii netede a cilor aeriene, broniolele respiratorii prezint procese inflamatorii n care predomin mononucleorele. Astfel, broniolele membranare < 2mm n diametru au obstrucii de diferite grade realizate de mucus, metaplazie, inflamaie, hipertorfie de musculatur i distorsiunea creat de fibroz, toate inducnd pierderea legturilor alveolare i procese distructive generatoare de emfizem. 1. Emfizemul cele trei tipuri de emfizem sunt: a) emfizemul centro acinar cu debit n broniolele respiratorii i extindere periferic. - emfizemul centrolobular o form de emfizem centro acinar asociat fumatului ndelungat, implicnd jumtatea superioara pulmonar. b) emfizemul ponocinar cuprindere uniform a alveolelor i predominant n jumtatea inferioar a plmnului. - emfizemul focal ponocinar este cel care nsoete forma centrolabular la fumtori. c) emfizemul distal acinar cunoscut ca emfizem paraseptal, implic preferenial structuri aeriene distale, structuri i saci alveolari, fiind localizat adiacent septurilor fibroase sau pleurei.20

2. Bronita cronic are ca anomalie de baz o producie excesiv de mucus anormal, avnd la origine glandele mucoase hipertrofiate n bronhiile mari i celule specifice secretante de mucus. Drept consecin apar cantiti succesive de mucus, foarte vscos i acid care blocheaz cile respiratorii i determin hiperinflaie. 3. Boala cilor respiratorii mici reprezint o cretere a rezistenei la fluxul aerian, determinat n principal de modificrile n cile aeriene mai mici de 2 mm n diametru, toate implicnd o ngustare i o obstrucie fix la aceti bolnavi cu BPOC uor sau moderat. Factorii de risc. Factorii identificai sau suspectai pentru BPOC sunt: - fumatul; - poluarea; - infeciile respiratorii; - anumite expuneri profesionale. Aceti factori trebuie identificai, deoarece n condiiile n care se tie puin despre patogeneza afeciunii, prevenirea unor intervenii certe a factorilor de risc n progresia rapid a bolii, precum este fumatul, presupune cunoaterea n amnunt a impactului acestora. 1. Fumatul. Exist anchete care arat clar existena unei legturi cauzate ntre BPOC i fumat. Fumtorii se mbolnvesc incomparabil mai frecvent dect nefumtorii, iar mortalitatea este semnificativ mai mare la fumtori. Vrsta relativ mic la care se ncepe fumatul, numrul mare de igarete fumate i dependena de fumat sunt elementele eseniale pentru riscul de mortalitate prin BPOC. Fumtorii n proporie de 50%, prezint tuse i expectoraie, iar 15% dezvolt disfuncii pulmonare. Oprirea fumatului antreneaz la cei cu obstrucii bronice ireversibile att o reducere a descreterii VEMS i o apropiere de scderile nregistrate la nefumtori, ct i scderea riscului de mortalitate. Exist o relaie ntre doz i rspunsul funciei pulmonare, fapt care explic creterea prevalenei bolii odat cu numrul anilor de fumat, i creterea prevalenei bolii odat cu BPOC-ul la sexul masculin, iar n ultimii ani i la cel feminin, odat cu emanciparea sexului slab n acest domeniu. Fumatul pasiv are cu mult probabilitate un rol, dei insuficient cunoscut. Studii epidemiologice au dovedit o frecven mai21

mare a bolilor respiratorii la copiii fumtorilor, comparativ cu cei neexpui. 2. Hiperreactivitatea bronic. n multe studii epidemiologice, hiperreactivitatea bronic este asociat cu deteriorarea rapid a funciei pulmonare. Nu s-a demonstrat nc, dac relaia hiperreactivitate declin al funciei pulmonare este cauz sau efect, necunoscndu-se daca hiperreactivitatea n astm i BPOC reprezint acelai fenomen fiziologic. Deasemenea, nu s-a confirmat dac exist o asocierea ntre atopie, alergie declinul funciei pulmonare. La fotii fumtori, ca i la fumtorii activi, s-a gsit un efect semnificativ al hiperreactivitii bronice pe declinul funciei pulmonare. 3. Poluarea. Exist diverse gaze i particule inerte care constituie factori declanani sau agravani ai BPOC-ului. Ameliorarea calitii atmosferice nconjurtoare ar putea determina diminuarea gravitii bolilor respiratorii. a) Poluarea urban const n: - poluare particule acide (SO2, particule fine n suspensie i aerosoli acizi de sulfai); - poluare cu foto-oxidani (ozon, dioxid de azot, monoxid de azot i compui organici volatili ca hidrocarburi i aldehide). Indiferent de sezon, exist o relaie liniar pozitiv ntre internri (care cresc cu 17-24% n zilele de poluare maxim) pentru exacerbri de BPOC i creteri de SO2 i ozon. Manifestrile bolii sunt mai importante la vrstnici i la nivelele de 40-45 g / m3 pentru SO2, i de 103 g / m3 pentru ozon. Mortalitatea respiratorie crete cu 58% la mriri ale concentraiei de 100 g / m3 ale SO3. b) Poluare casnic depinde de intensitatea emisiei, de nivelul de rennoire a aerului, de temperatur, umiditate i de reaciile poluanilor ntre ei i cu suprafeele din mediul casnic. Sursele poluante se mpart n: - unele care emit continuu (materiale de construcie, mobilarea i decorarea locuinei), substanele organice volatile; - altele care emit discontinuu (gtitul cu gaz NO2, produi de ngrijire corporal derivai de etilen, degresante, produi de vopsire hidrocarburi cromatice).

22

4. Infeciile respiratorii. Rolul lor n geneza exacerbrilor rmne nedemonstrat, frecvena apariiei exacerbrilor de bronit cronci nemodificnd declinul VEMS. Exist, totui, o corelatie ntre scderea VEMS i morbiditatea i mortalitatea prin BPOC n cazul apariiei unei pneumopatii. Asocierea unei exacerbri de origine infecioas i a insuficienei respiratorii constituie un factor de risc i de cretere a mortalitii. Rmne de dovedit care este participarea infeciilor virale latente pentru apariia BPOC i a colonizrilor microbiene asimptomatice (n special cu H. influentzae), n evoluia acestei boli. 5. Expunerea profesional poteneaz efectele fumatului. Printre poluanii care antreneaz sindroame ventilatorii obstructive se numr particulele organice (ln, lemn), anorganice (praf de metal, de roc) i gazele (SO2, NO2). Minele determin creterea simptomelor i a prelevanei sindroamelor obstructive independent de instalarea pneumoconiozelor. n agricultur, prevalena bronitei cronice i a sindroamelor obstructive este paradoxal mai mare n condiiile n care proporia de fumtori este inferioar mediului urban. Alte industrii implicate sunt metalurgia i industria chimic. Ca urmare a studiilor efectuate, cei care au expunere la praf, fa de cei care lucreaz n mediu cu gaze sau fum, au o cretere semnificativ mai mare a obstruciilor cilor aeriene. 6. Simptomatologie (clinic). Daca diagnosticul precoce poate influena prognosticul BPOC, diagnosticul tardiv, datorit gravitii bolii, ngreuneaz identificarea (bolii) afeciunii de plecare (80-90% din pacieni au trsturi clinice comune unei boli de ci aeriene i emfizemului). Diagnosticul se pune, de obicei, pe baza anamnezei i a examenului fizic. Deoarece tratamentul este simptomatic, cuantificarea simptomelor este important. Evoluia clasic const n dou tipuri de debut: - cu dispnee care instaleaz progresul de-a lungul anilor, nsoit de tuse i expectoraie cu wheezing; - sub form de exacerbri ale simptomelor care nsoesc infeciile respiratorii recidivante. n Romnia, pacientul cu o astfel de afeciune este de obicei de sex masculin (80%) i are peste 50 de ani. Anamneza poate s mai descopere: factori de risc ocupaionali, alte boli anterioare (la cei cu deficiene de alfa, artitripsin).23

1.

2.

3.

4.

5.

Principalele simptome ntlnite n BPOC: Dispneea interfereaz cu activitile zilnice. Cnd apare n repaos, ca simptom unic, predomin emfizemul i se impune diferenierea de o afeciune cardiac (ortopneea, dispneea nocturn, paroxistic, care nu sunt specifice pentru BPOC). Mecanismul care st la baza dispneei este determinat de modificri ale tensiunii n muchii respiratori, tulburri de percepere a travaliului respirator, fatigabilitatea muscular, anomalii de control ale respiraiei i creterea consumului de O2. Cuantificarea sa se poate face prin scri vizuale analoage, diagrame de cost n O2, indexul dispneic de baz. Exacerbarea bolii induce o cretere acut a severitii dispneei i impune diferenierea de embolismul pulmonar sau pneumotorax. Tusea precede dispneea la 75% din pacieni sau cele dou simptome apar mpreun. Caracterele acestui simptom, care trebuie evaluate, sunt: debutul, cantitatea, vscozitatea i mirosul. Ea poate fi cronic, de obicei productiv, ocazional episodic, cu agravare matinal la trezire (dac tusea uscat trezete pacientul dimineaa la orele 3-4, atunci aceasta sugereaz un probabil astm bronic). Dac o persoan produce normal circa 10 ml / 24 de ore, care de obicei este nghiit, orice recoltare de producie de sput apare ca anormal din punct de vedere cantitativ. Cei cu BPOC stabil produc sput mucoid. Creterea i virajul culorii semnaleaz o infecie endobronic. O culoare pseudopurulent, galben, poate s denote i o acumulare de eozinofile, iar apariia unui miros dezagreabil poate semnala apariia suprainfeciilor cu microbi. Wheezing-ul poate marca o component reversibil a bolii. S-a demonstrat c wheezing-ul simptomatic se coreleaz negativ cu rata anual a declinului volumului de aer expirat ntr-o secund, i pozitiv cu rspunsul la bronhodilatatoare de tip beta 2 antogoniti. Anorexia i pierderea n greutate ce apar n faze avansate ale bolii, semnaleaz un prognostic prost i se instaleaz datorit creterii metabolismului bazal, pentru a minimaliza cererile metabolice i consumul de O2 (cei care au scderi ponderale mai mari sau egale cu 20% din greutatea iniial n cinci ani au o mortalitate mai mare). Durerea toracic i hemoptizia pot aprea ocazional. Durerea este, de obicei, supraadaugat. Dac este instalat gradual,24

poate exista un proces infiltrativ care implic pleura sau peretele toracic, iar dac apare acut, poate semanala o complicaie (pneumotorax sau embolie pulmonar). Hemoptizia minim semnaleaz exacerbri infecioase (inflamaie de ci aeriene), prin prezena de spute purulente amestecate cu firioare de snge sau boli supraadugate (tumori, broniectezii, pneumonii, insuficien cardiac). De obicei la acestea din urm sngele este curat. 6. Simptome legate de somnul pacientului (comaruri, cefalee matinal, sforit, somnolen diurn) sugereaz fie tulburri ale somnului prin hipoxie sever i retenie de CO2, fie de obicei, la obezi un sindrom de apnee n somn. 7. Mai pot exista tulburri psihiatrice ca depresii, pesimism, tulburri de memorie, tulburri sexuale i reducerea ateniei (prin hipoxie). Agravarea statusului mental semnealeaz apariia insuficienei respiratorii acute. Examenul fizic. Elementele descoperite la examenul fizic obiectiv depind de limitrile funciei pulmonare, de severitatea hiperinfeciei i de construcia organismului. Inspeca urmrete confirmarea dispneei, a hiperinflaiei i a funciei musculaturii respiratorii. Pacienii cu dispnee sever au tahipnee i dispnee la vorbire curent. Fatigabilitatea este semnalat de respiraia paradoxal i alternant. Pacienii cu BPOC sever au insuficien ventricular dreapt i HT pulmonar prin vasoconstricia hipoxic pulmonar i obliterarea patului vascular pulmonar. Cele mai evidente semne de cord pulmonar sunt cianoza cerebral i edemele periferice la care se adaug distersia venoas jugular i hepatomegalia (greu de apreciat datorit ficatului de hiperinflaie). Ascultaia arat o diminuare a murmurului vezicular i a sunetelor respiratorii care se nsoesc cu o ventilaie srac, un expir prelungit. Wheezing-ul se aude bine la nivelul traheei i n zona gtului, i este un important semn de obstrucie a cilor aeriene. Zgomotele cardiace sunt dificil de perceput datorit hiperinflaiei dar ele pot fi mai bine ascultate n zona subxifoidian. BPOC-ul sever se ascociaz cu tahiocardie i aritmii, iar o insuficien ventricular dreapt grav secundar poate fi punctat de un suflu de insuficien tricuspidian, de galop ventricular drept, de distensia venelor gtului n expir i de accentuarea zgomotului doi la artera pulmonar.25

Examene de laborator. 1) Examene imagistice. a) Radiografia pulmonar (fa i profil) nu reprezint o metod cu mare sensibilitate pentru diagnosticul BPOC. Depresia i excursiile reduse ale diafragmului, creterea spaiului retrosternal i retrocardiac sunt semne binecunoscute ale hiperinflaiei vizibile pe radiografiile pulmonare antero-posterior i la examenele radioscopice. Utilitatea radiografiei pulmonare este dovedit de confirmarea sau excluderea unor complicaii precum pneumonia sau pneumotoraxul. Studiile demonstreaz o contribuie consistent a radiografiei n cazul BPOC sever, realizarea diagnosticului la 1/2 din cazuri n formele moderate de boal i absena acestuia n cazurile uoare. b) Tomografia computerizat, n special cea cu nalt rezoluie i-a ctigat relativ recent locul binemeritat n bilanul investigaional al BPOC avnd o mare sensibilitate dect radiografia standard. Ea completeaz radiografia la dou categorii de bolnavi: - subieci slabi cu torace proeminent, cu ter razat, dispneici, cu aspecte clasice de emfizem cu deficit arterial; - obezi, cianotici, cu expectoraie cronic, hipertensivi, (tip centrolobular), cu aspecte radiografice standard cu arborizaie crescut. Indicaiile tomografiei computerizate pot fi grupate astfel: - bilan al emfizemului i supravegherea evoluiei - afirmarea distrofiei i precizarea existenei sale; - bilanul marilor bule compresive de emfizem ajut la diferenierea bulei relativ i a dimensiunilor acesteia; - bilanul unui pneumotorax spontan; - evaluarea marii insuficiene respiratorii (a substratului anatomic); - identificarea aspectelor de bronit cronic (perete bronic gros, artere pulmonare cu calibru crescut, tulburri ventilatorii lobulare); - vizualizarea posibilelor complicaii broniotactice (dilataii cilindrice, varicoase i a distrofiilor generate de suprainfecii cu bronhoree); - folosirea ca bilan preoperator n chirurgia de rezecie parenchimatoas. Deoarece informaia nu modific terapia, tomografia computerizat nu se folosete de rutin, dar poate prezice beneficiul rezeciilor pulmonare.26

2) Bilanul funcional. Testele funcionale pulmonare sunt

necesare n diagnosticul i confirmarea severitii bolii i pentru a supraveghea progresul acestei afeciuni. Prezena reducerilor de flux aerian sunt recunoscute prin reduceri ale raportului ntre volumul de aer expirat ntr-o secund i capacitatea vital sau capacitatea vital forat. Acest raport este un index de sensibilitate relativ pentru BPOC uor; pentru formele moderate i severe cel mai bun indicator l reprezint reducerea volumului de aer expirat ntr-o secund, fa de valorile prezise, factor prognostic n BPOC. Pentru msurarea debitelor expiratorii maxime i a volumelor pulmonare moblizabile i n consecin, pentru diagnosticul sindromului ventilator obstructiv, spitometria rmne un minim necesar. Reversabilitatea farmacologic (la beta 2 adrenergic, anticolinergic), definit ca o cretere de volum de aer expirat pe secund mai mare dect 15% n raport cu valoarea iniial, sau ca o mrire cu mai mult de 12% n raport cu valoarea teoretic, reprezint o investigaie cu valoare terapeutic, dar care poate trana adesea i gradul de severitate al bolii. Hiperreactivitatea cilor aeriene poate fi confirmat i prin testele la histamin sau metacholin, dar rspunsul depinde de funcia respiratorie anterioar, avnd o valoare clinic ndoielnic la pacienii cu mari disfuncii. PEF (peak expiratory flow) este un indicator mai convenabil pentru monitorizarea zilnic a funciei pulmonare (confirmarea rspunsului la tratament sau obiectivarea variaiilor diurne), dar la emfizemul sever poate fi doar moderat redus, fapt care pune la ndoial msurtori uor de efectuat, rapid i puin costisitoare, influenarea sa de ctre efortul muscular i cooperarea subiectului, face imposibil verificarea validitii msurtorii sale. Dei face parte din examenul clinic, interesul su este potenial numai pentru depistarea i monitorizarea tratamentului. Msurarea volumelor nemobilizabile, investigaii care presupun o dotare suplimentar i care scad indirect, la noi n ar, accesibilitatea, aduc informaii asupra distersiei toracice, i poate semnala existena eventual a unei restricii asociate. Funcia muscular respiratorie apreciat pe baza unor parametri ca presiunea inspiratorie maxim i cea expiratorie maxim este redus la BPOC. Factorul de transfer este redus la pacienii simptomatici i un alt parametru, coeficientul de transfer rmne cel mai bun indicator al severitii emfizemului. Valoarea sczut la emfizematoi poate27

contribui la diagnosticul diferenial cu astmul bronic, unde este, n general, nediminuat. Din pcate, n Romnia, este foarte puin accesibil. Gazometria arterial este investigaia efectuat att n repaos, n aerul ambient (pentru evaluarea rsfrngerii insuficienei ventilatorii asupra schimburilor gazoase), ct i sub oxigenoterapie (pentru aprecierea impactului acesteia). Agravrile gazometrice se produc n cursul exacerbrilor, la efort, i n cursul somnului. Msurarea saturaiei arteriale n O2, are o variabilitate intrinsec de 24% i nu i depete condiia de test, de depistare a insuficienei respiratorii. Testele la efort au valoare pentru deconspirarea cazurilor n care dispneea nu este evideniat n repaos, doar ca i test preoperator la bolnavi dei pentru intervenia de reducere a parenchimului pulmonar. Oximetria nocturn ncearc identificarea desaturrilor nocturne, dar i a beneficiului oxigenoterapiei, tiindu-se c prognosticul este mult mai sever la cei la care se depisteaz astfel de desaturri. Alte investigaii. a) Bronhoscopia este o investigaie care nu are interes diagnostic pentru BPOC dect n trei situaii: - cnd se suspicioneaz asocierea altor afeciuni (neoplasm bronhopulmonar, broniectazii i supuraii); - recoltarea unor eantioane bronice protejate pentru examenele microbiologice; - efectuarea biopsiei bronice n cazul altor afeciuni associate. b) Probe de laborator: Examenul de sput: este interesat, prin prisma analizei cantitative, a culorii, a mirosului i a aspectelor microbiologice. n bronita cronic stabil, sputa este mucoid, cu predominana macrofagelor, spre deosebire a exacerbrii unde devine purulent, crete cantitativ, eliminarea sa este lariborioas i conine un numr de neutrofile. Efectuarea culturilor arat c cei mai frecveni patogeni sunt: - streptococcus pneumoniae; - hoemphofilus influenzae; - moratella catarrhaies.

28

ntre exacerbrile infecioase i acelerarea evoluiei n BPOC exist o legtur direct, spre deosebire de influena episoadelor infecioase pe broniectazii. Hemoleucograma are toate coordonatele unei investigaii de rutin fiind util n urmtoarele situaii: - evidenierea poliglobuliei, dar i a retrocedrii acesteia, consecutiv unei oxigenoterapii de lung durat corect executat; - depistarea unei anemii care agraveaz dispneea disproporional fa de altele; - corelarea cu manifestrile unei exacerbri infecioase sau a unui sindrom hipereozinofilic; - evidenierea unor anomalii ale funciei plachetare legate de hipoxemie. Examenul foselor nazale i al cavitii bucale, completat cu o radiografie dentar sau investigaii sinuzale este necesar pentru excluderea unei suspiciuni clinice de focar infecios cantonat la nivelul cilor aeriene superioare, capabil de nsmnri la distan sau pentru confirmarea unui sindrom rino-sino-bronic. Bilanul cardiovascular: Progresia spre HT pulmonar n BPOC-ul avansat i influenarea prognosticului a permis introducerea i dezvoltarea unor metode noninvazive care completeaz tabloul unei astfel de bolnav. - efectuarea EKG, ecografia cardiac, scintigrafia miocardic pot evalua performana cardiac pe inima dreapt i pot permite depistarea unei cardiopatii capabile de o agravare a insuficienei respiratorii, fie consecutiv unei coronoropatii de ritm sau insuficienei cardiace stngi; - ecografia Doppler d rezultate n investigaia HT pulmonare; - mrirea ventricolului drept, ngroarea peretelui ventricular liber, intervalele de timp sistolice anormale, micri anormale ale valvei pulmonare pledeaz pentru cordul pulmonar cronic. Investigaiile somnului: la pacienii cu BPOC, agravarea nocturn n timpul somnului a hipoxemiei i hipercopniei, cu creteri de presiuni n artera pulmonar i a rezistenei vasculare pulmonare, poate atrage scderi de presiuni PoO2 cu prezena unor aritmii cardiace. Toate acestea suscit discuii asupra necesitatea efecturii de rutin a studiilor somnografice. Calitatea vieii, parametrul apreciat din ce n ce mai des, este evaluat pe baza unor chestionare, care permit confirmarea

29

c)

efectelor unor studii i semnaleaz progresia bolii fr a intra nc n practica clinic. Electroliii pot nregistra variaii foarte diferite: hiponotremia poate aprea ca rezultat al reteniei de sare i ap (reduceri de flux renal datorit hipoxemiei i hipercopniei); hipovolemia este a doua anomalie ntlnit datorit alimentaiei srace, tulburrilor gastro-intestinale, deficienelor tubulare renale secundare; hipofosfotemia este adesea o consecin a malnutriiei, a istoricului de etilism, acidozei respiratorii, fiind ntlnit la cei cu insuficien respiratorie. Dozarea alfa 1 antitripsin trebuie realizat la tinerii nefumtori cu emfizem pulmonar, hepatopatic neexplicate i anomenze familiale sugestive cu ajutorul unei electroforeze simple. Metode evazive: Cateterismul cardiac drept rmne singura modalitate fidel de msurare a presiunilor vasculare pulmonare, dar aceleai informaii prognostice se pot obine de la pacienii cu BPOC cu ajutorul msurtorilor gazometrice, de aceea nu este susinut sufficient aceast investigaie. Scintigrafiile pulmonare de perfuzie, ventilaie i angiografie pot fi utilizate n cutarea unei boli tromboembolice associate. Scintigrafia poate fi folosit i ca examen de referina pentru supravegherea beneficiilor terapeutice.

Investigaii iniiale de diagnostic. Obiectivele iniiale n faa unui pacient cu BPOC sunt: - diagnosticarea anomaliilor funcionale i a tipurilor lor; - diagnosticul diferenial (n special ntre BPOC i astm); - evaluarea severitii i prognosticului bolii; - monitorizarea soluiilor terapeutice. Indicaiile investigaionale de rutin dup depirea examenului anamnezic i clinic sunt urmtoarele: - determinarea volumului de aer expirat ntr-o secund, a volumului curent i a capacitii vitale forate; - testul bronhodilatator cu valoare n diagnosticul diferenial i n alegerea i supravegherea terapiei; - radiografia toracic cu recunoaterea bolilor associate, a complicaiilor.

30

-

Indicaiile specifice se pun n funcie de tipul afeciunii: BPOC moderat sau sever, cardiopatii associate, tulburri de ritm volumele pulmonare, gazometric, EKG, hemoglobin; persistena sputei purulente cultura de sput i antibiogram; emfizemul tinerilor afla 1 antitripin; prezene de bule de emfizem tomografic computerizat; dispnee discordant testul la efort, presiunea maximal respiratorie; suspiciunea de astm rspunsul bronhodilatator, monitorizarea peak expiratory flow; suspiciunea de hiperreactivitate bronic testul la corticorzi; suspiciune de cord pulmonar cronic EKG, ECO Doppler, scintigrafie cardiac, cateterism cardiac; suspiciune tromboembolism scintigrafie de perfuzie i ventilaie, angiografie; rezisten la antibiotice prelevri bacteriologice i antibiograme; suspiciune de neoplasm bronhopulmonar bronhoscopie, tomografie computerizat; hipersecreie tomografie computerizat pentru dilataii bronice; suspiciuni clinice de focare de infecioase extrapulmonare examen ORL, stomatologic.

Supravegherea bolnavilor. a) Examene necesare trebuie supravegheate hematoza, volume pulmonare (msurarea VEMS) i debitele expiratorii maximale. b) Ritmul investigaiilor variaz de la dou luni, la ase luni, pn la un an, cuprinznd n cadrul bilanului n afara examenului clinic, o spirometrie, o gazometrie de repaus i o pulsometrie de efort. Exist atitudini diferite n funcie de tipul de bolnav: pentru fumtori i pacienii cu simptome cornice se recomand supravegherea spirometric anual, iar pentru cei cu oxigenoterapie de lung durat un control gazometric bianual n primul an i ulterior annual. Profilul evolutiv al bolii pentru a fi reliefat cu fidelitate, impune ca n 1-2 ani s existe un minim de cinci msurtori. Examenele i ritmurile propuse trebuie s corespund unui minmum

31

necesar. Ele pot fi influenate nu numai de severitatea bolii, dar i de vrst, fumat, modificrile de simptoame i tratament. c) Obiectivele supravegherii urmresc: sensibilizarea populaiei la riscurile legate de fumat; prevenirea apariiei unui sindrom ventilator obstructive; instituirea unui tratament precoce (ntrzierea evoluiei bolii); profilaxia riscurilor profesionale; adaptarea tratamentului i descoperirea factorilor agravani.

Standardizarea bolii BPOC. Acest lucru completeaz n mod necesar i permite aprecierea severitii la fiecare caz n parte, avnd la baz interelaiile dintre dispnee, scderea fluxului aerian i afectarea schimbului gazos. Criteriul practic unanim recomandat pentru standardizare este gradul de reducere a VEMS pentru c amploarea obstruciei bronice se coreleaz cel mai bine cu morbiditatea i mortalitatea. Stadiul I pacienii cu VEM mai mare sau egal cu 50% din valoarea ideal i reprezint majoritatea cazurilor BPOC. - boala are un impact minor asupra calitii vieii, poate fi tratat n sistemul de medicin general, iar cheltuielile de sntate sunt n general reduse; - aceti bolnavi de regul nu au hipoxemie sever, determinarea PoO2 i PoO2 nefiind necesare; - cnd survine dispneea sever sunt necesare explorri suplimentare i evaluare pneumologic. Stadiul II bolnavii cu VEMS = 35-49% din valoarea teoretic ideal. - n acest stadiu, boala are un impact semnificativ asupra strii de sntate i calitii vieii; - acesta impune asisten medical de specialitate i costuri mari ale ngrijirilor medicale; - determinarea gazometriei sanguine este necesar. Stadiul III VEMS mai mic sau egal cu 35% din valoarea ideal. - boala are un impact profund asupra calitii vieii, aceti bolnavi fiind practic invalizi respirator; - monitorizarea PoO2 i PoCO2 este obligatori; - necesit o asisten specializat i frecvente internri, ceea ce determin costuri medicale i paramedicale mari.32

Diagnosticul pozitiv n BPOC. ncadrarea strict, precis, a unui pacient n diagnosticul BPOC pe baza tusei cornice productive, nsoit de un sindrom obstructive este extrem de dificil. Semnele i simptomele bronitei cornice, emfizemului i astmului interfer frecvent. Astfel, exist pacieni astmatici care sunt n acelai timp fumtori, acetia dezvolt obligatoriu i un sindrom tusigen productive cronic. Exist, de asemenea, pacieni cu astm cronicizat, cu alterri ireversibile, la nivelul peretelui bronic, care vor prezente un sindrom obstructive numai parial reversibil.

Obstrucie reversibil (ASTM)

Bronit cronic Emfizem

Obstrucie cronic reversibil

Interrevelaia ntre bronita cronic, emfizem, astm i sindromul obstructive poate fi schematizat astfel:

33

5 1

2 7

Bronit cronic3

6 8

Emfizem4

ASTM9 Obstrucie ci Aeriene 10

Grupele 1 i 2 reprezint pacienii care cu antecedente clinice sau radiografice de bronit cronic i emfizem, fr sindrom obstructiv. Grupa 3 parine pacienilor cu bronit cronic, i sindrom obstructive, dar fr emfizem. Ei au un sindrom obstructiv ireversibil. Grupa 4 pacienii diagnosticai pe baza radiografiilor pulmonare cu emfizem dar care nu au i bronit cronic. Ei au un sindrom obstructive ireversibil. Grupa 5 este grupa pacienilor clasici cu BPOC, acetia prezentnd att manifestri de bronit cronic ct i de emfizem. Sindromul obstructive este ireversibil sau parial reversibil. Grupa 6 i 7 pacienii cu sindrom obstructive parial reversibil ce au bronit cronic sau emfizem. Grupa 8 este a pacienilor cu manifestri de bronit cronic, astm i emfizem care au sindrom obstructive parial reversibil. Grupa 9 formal din pacienii diagnosticai au astm care au sindrom obstructive complet reversibil i care nu au manifestri de bronit cronic sau emfizem. Grupa 10 pacienii cu sindrom obstructive care nu prezint BPOC (broniolite). Examenul fizic nu este patognomonic pentru BPOC. Astfel se pot ntlni: ranflante sau silibante, expir prelungit,

34

wheezing frecvent matinal, hiperinflaie cu estomparea murmurului vezicular. Din cele prezentate reiese c factorul fundamental n diagnosticul BPOC rmne efectuarea testelor funcionale respiratorii, ele fiind necesare pentru clasificarea i prognosticul bolii. VEMS rmne cheia de bolt n stabilirea gradului de severitate i deci a atitudinii terapeutice optime n BPOC. severitate BPOC uor moderat sever VEMS % 70 69 50 < 50

PEF nu este un indice extrem de fidel, dar este foarte convenabil n monitorizarea zilnic, la domiciliu, a funciei respiratorii. Testele funcionale pulmonare sunt necesare, dovedindui utilitatea i n monitorizarea rspunsului la tratament. BPOC: Investigaii necesare pentru diagnosticul pozitiv i monitorizarea iniial: Indicaii - de rutin Analize - VEMS; - c.v. sau c.v. forat; - rspuns bronhodilatator; - radiografie pulmonar.

- speciale: 1) BPOC moderat sau sever

- volume pulmonare, gaze sanguine, EKG - Hb 2) Sput purulent persistent - culture din sput, antibiogram 3) Emfizem la tineri - alfa 1 antitripsin 4) Bule de emfizem - tomografie computerizat 5) Dispnee accentuat - teste de efort, presiuni disproporionat respiratorii maxime, rspuns 6) Suspiciune astm bronhoconstrictor 7) Sindrom de apnee n somn - monitorizare PEF - polisomnografie Diagnosticul diferenial. BPOC prezint o afeciune pulmonar caracterizat de un sindrom obstructive datorat bronitei35

cronice i emfizemului. Obstrucia cilor aeriene este lent progresiv i poate fi nsoit de hipersensibilitate bronic; sindromul obstructive poate fi parial reversibil. Din punct de vedere clinic, bronita cronic este caracterizat de prezena tusei productive cel puin trei luni pe an, n ultimii doi ani consecutiv, la un pacient care au fost excluse alte cause ale unui sindrom tusigen cronic. Emfizemul prezint hiperinfecie, diminuarea murmurului vezicular i poate fi caracterizat numai din punct de vedere anatomic drept o afeciune pulmonar, definit prin lrgirea spaiilor aeriene diastole datorit unui process de distrucie a pereilor proprii, fr fibroz evident. Cea mai dezbtut problem de diagnostic diferenial este separarea formelor de astm cronic, incomplete reversibil, frecvent ntlnit la persoanele cu vrste peste 50 de ani, de formele de BPOC cu sindrom obstructive parial reversibil. Diagnosticul diferenial n bronhopneumopatiile obstructive: - Simptome comune - TUSE - WHEEZING - DISPNEE - SINDROM OBSTRUCTIV (funcional, spirometrie, PEF) - ntrebare obligatorie: SINDROMUL OBSTRUCTIV este localizat sau generalizat? - Obstrucia PARE generalizat a se diferenia: OBSTRUCIA GRAV - N LUMEN - TUMOR - CORP STRIN - DE PERETE - STENOZA CORINGIANA - PARALIZIE COARDA VOCAL - TUMORA LARINGIAN - EXTRINSEC - ADENOPATII IMPORTANTE OBSTRUCIA MEDIE, UOAR - N LUMEN - PUROI, MUCUS - DE PERETE - SPASM, INFLAMAIE - HIPERTROPIE GLANDULAR - HIPERTROPIE MUSCULAR - EXTRINSEC - INFLAMAIE PERIBRONIC (n afara peretelui bronic) emfizem

36

Practic, de cele mai multe ori problema astm cronic BPOC este numai de nomenclatur, atitudinea terapeutic i monitorizarea fiind similare. Radiografiile pulmonare i spirometria difereniaz afeciunea n cauz (BPOC) de edemul pulmonar cronic sau de insuficiena cardiac. Diagnosticul diferenial n BPOC: Trsturi de baz - Hipersecreie bronic; - Distrucie alveolar; - Hiperreactivitate bronic; - Obstrucie reversibil; - Bronit obstructiv Astm BPOC + +++ +++ + ++ + + ++ +++ Bronit cronic simpl +++ + + + + Emfizem +++ +

Complicaiile i evoluia BPOC. Factorul decisiv pentru evoluia bronitei cronice este disfuncia ventilatorie obstructiv care st la baza evoluiei spre emfizem pulmonar i cord pulmonar ca i spre instalarea insuficienei respiratorii cronice. Hiperinflaia pulmonar cu distrucia septurilor alveolare grbete evoluia spre emfizem, iar creterea rezistenei vasculare n mica circulaie atrage primele manifestri de cord pulmonar cronic. Alte complicaii ale bronitei pot fi asocieri de pneumonii comunitare, bronhopneumonii, episoade supurative, hemoptizii n fazele precoce, iar tardiv bronhopatii deformante, broniectazii, emfizeme pleurale, neumotorax consecutiv sindromului tusigen marcat. Astmul bronic poate cu timpul s evolueze, mai rar, spre cord pulmonar sau emfizem pulmonar. Pentru BPOC, se detaeaz complicaiile oncologice i cele cardiovasculare, deoarece aceti pacieni sunt gumtori majoritatea, nu este surprinztor ca una din complicaiile poate fi cancerul pulmonar, care dac apare simultan cu boala de baz, restrnge mult opiunile terapeutice. Cordul pulmonar i hipertensiunea pulmonar, cele mai frecvente complicaii de BPOC, prezint, hipoxemic, persistena rezistenei vasculare, existena unor embolizri recidivante. Alte complicaii sunt legate de somnul pacientului. Pacienii cu BPOC au o prevalen crescut a insomniei, somnolenei diurne, i a comarurilor nocturne fa de populaia general. Dei somnolena37

diurn poate fi la baza modificrii arhitecturii somnului, nu trebuie neglijat nici posibilitatea asocierii unui sindrom de apnee n somn de tip obstructiv. n studiile precoce de BPOC apar ngustrile de ci aeriene periferice, iar n fazele severe ale bolii se gsesc anomalii de distribuie a raportului V / Q (ventilaie / perfuzie); creterea capacitii reziduale funcionale este datorat factorului static cum ar fi pierderea reculului elastic pulmonar, ca i factorilor dinamici de la sfritul expirului. Numitorul comun sever al BPOC-ului l constituie insuficiena respiratorie cronic, care poate surveni dup episoade de acutizare ale bolii de fond i dup alte complicaii amintite anterior, printre care trebuie remarcat i sindromul de detroz acut respiratorie. Prognosticul. Acesta este dictat de: gradul de severitate al bolii, vrsta, valoarea VEMS, gravitatea hipoxemiei, de valorile HT pulmonare, de scderea transferului CO, i de prezena hipercapniei. Supravieuirea mai mult de 15 ani de la debutul bolii poate fi legat de intervenia terapeutic precoce (n special oxigenoterapia de lung durat) i de o serie de complicaii prevenite terapeutic ca: insuficien respiratorie cronic, pneumoniile severe, aritmiile cardiace, pneumotoraxul sau embolismul pulmonar. BPOC, ca orice maladie cronic, antreneaz morbiditate i mortalitate crescut, cu impact economic foarte important. Factorul care adesea traneaz pronosticul este fumatul, ce are ca rezultat modificri patologice n cile aeriene centrale, materializate prin hipersecreia cronic de mucus, cu persistena tusei i a expectoraiei. Oprirea fumatului ncetinete acest declin i reduce mortalitatea. Vrsta este, deasemenea, predictor puternic al mortalitii prin BPOC. Supravieuirea este strns legat i de testul pre i post bronhodilatator, iar mortalitatea este mult dependent de greutate. ntreruperea fumatului este legat de o cretere ponderal, dar aceasta apare la o minoritate (9,8% din brbai i 13,4% din femei), fr a contrabalansa efectul pozitiv al sevrajului fumatului. Apariia unei decompensri acute respiratorii nu apare a fi un factor prognostic pentru boal. Cu toate acestea, odat cu mbuntirea mijloacelor terapeutice (asisten ventilatorie i oxigenoterapie) la domiciliu, crete durata supravieuirii n fazele avansate ale bolii, orice decompensare acut putnd fi fatal la un pacient de o fragilitate extrem. Totui, administrarea de lung durat38

a oxigenului amelioreaz supravieuirea la cei cu BPOC i insuficien respiratorie cronic. Terapia bronhopatiilor cronice obstructive. Scopul tuturor nelesurilor despre BPOC este de a ameliora tratamentul acestei afeciuni, fapt care, ulterior, trebuie s se materializeze n dou sensuri: - ameliorarea calitii vieii; - creterea duratei acesteia; Tratamentul este n primul rnd orientat spre: - prevenirea simptomelor BPOC i a recidivrii exacerbrilor; - pstrarea unei funcii optime pulmonare pe termen lung i imediat; - ameliorarea capacitii pentru activiti zilnice i a calitii vieii. Trepte de tratament. Treapta 1 msuri profilactice. 1. Detectarea. Dezvoltarea obstruciei cilor aeriene n BPOC este gradual i insidioas. Pacienii cu reduceri uoare ale fluxului cilor aeriene frecvent au simptomatologie minim nespecific. Deoarece auscultaia nu se dovedete util n identificarea obstruciei uoare, se folosesc metode obiective de detectare a BPOC-ului n stadii precoce, ca de exemplu, depistarea spirometric la pacienii cu risc. Se recomand s se efectueze spirometrie anual: la fumtori, la cei cu simptome cronice sau recidivante respiratorii, la cei cu istoric familial de boal prematur pulmonar, cu expuneri profesionale semnificative la ageni iritani. 2. Sevrajul fumatului. Reprezint prima metod profilactic pentru a evita alte leziuni ulterioare ale cilor aeriene i alveolelor. Modificri la nivelul cilor aeriene periferice ncep n primii ani dup debutul fumatului: s-a constatat c dup cinci ani exist un declin al valorilor medii spirometrice la fumtori de vrste ntre 12-23 ani, iar la cei care fumeaz peste 20 igri / zi, acest declin este mai evident dect la cei nefumtori sau fumtori formali. Fumatul regulat determin o scdere a VEMS, care dup ntrerupere poate atrage scderea nregistrat la nefumtori de 25 ml / an. Stoparea fumatului diminueaz producia de sput, tusea i

39

simptomele bronice, dar i deteriorarea progresiv a funciei pulmonare. Deci, cea mai bun terapie pentru BPOC, n orice grad de severitate, este ntreruperea fumatului. Cu ct este mai precoce cu att scade gradul leziunilor permanente pulmonare, la cei cu boal precoce, sevrajul poate determina o ameliorare sau chiar o normalizare a funciei pulmonare. Dup 6-7 luni de sevraj, realizat consecutiv sfatului medical, doar 27% nu reiau fumatul. Factorii care determin recidiva sunt: - potenialul de dependen indus n nicotin; - rspunsul condiionat la stimulii asociai fumatului (munca, situaia social); - probleme psiho-sociale (depresia, educaia srac, veniturile mici); - campaniile promoionale susinute ale industriei igaretelor. 3. Supresia factorilor de risc. Controlul polurii ocupaionale i atmosferice n special ca prafuri iritante i fum este necesar deoarece acestea accelereaz declinul VEMS. a) Poluarea urban: pentru diminuarea polurii urbane se impune alinierea la directivele europene de calitii aerului, care se preocup n principal, de patru poluani: - cuplul dioxid de sulf particule n suspensie; - plumbul; - dioxidul de azot; - ozonul. Exist directive care se ocup de calitatea combustibilului, a carburanilor, de instalaiile de combustie i de incinerare a deeurilor menajere, de mainile utilitare pe benzin sau pe diesel (catalizatoare). Alte sisteme intenioneaz pe viitor, s lege msurile ambientale de acea patologie uman care are legtur cu poluarea. b) Poluarea cronic: pentru limitarea contaminanilor aerieni n atmosfera casnic trebuie asigurat o bun ventilaie i controlate sursele poteniale de poluare interioar. La acestea trebuie s se adauge ventilarea localurilor noi sau renovate i utilizarea de produi mai puini volatili. c) Aspecte specifice adultului: profilaxia n fabrici are un cost care este comparat cu costul financiar i uman n condiiile absenei acesteia. Profilaxia este limitat, prin oprirea supravegherii la sfritul expunerii. Exist profesii independente, ca cea de: brutar, artizan, lucrtor n lemn, care, dei au o mare expunere, nu beneficiaz de o40

supraveghere sistematic. Profilaxia eficace presupune implicarea tuturor: salariai, funcionari, medici. 4. Vaccinarea. Exacerbri aprute dup infecii bacteriene i virale, sunt o problem aflat continuu la originea recidivelor de la pacienii cu BPOC. Vaccinarea antigripal este recomandat i se admite eficacitatea sa n reducerea complicaiilor respiratorii din BPOC. Rspunsul vaccinal la vaccinul trivalent este apreciat prin creterea de Ig G i a imunitii locale ncercndu-se obinerea unui nivel de anticorpi protectori, n medie superiori valorii de 1 / 40. Rspunsul este heterogen, depinznd de vaccin i de individ. Administrarea se face de obicei toamna, preferenial cu vaccin inactivat, adjustarea tulpinilor fcndu-se anual, sau cu vaccin viu, cu acelai efect protectiv. Vaccinarea pneumococic este recomandat, dar eficacitatea ei n BPOC nu este demonstrat clar. Vaccinul actual conine polizaharide aparinnd la 23 din cele mai virulente serotipuri i este folosit n multe ri. Vaccinul se dovedete util la subiecii fragilizai prin apariia insuficienei respiratorii cronice. 5. Imunomodulatoarele. Extracte bacteriene de K. pneumonie, H. influentzae, imunomodulatoare cunoscute i sub denumirile comerciale Imcar, Biostin, Bronchoroxon nu au activitate curativ, iar interesul lor pentru prevenirea exacerbrilor infecioase nu este suficient de bine stabilit pentru a se propune pe scar larg. 6. Profilaxia cu antibiotice nu mai este n general recomandat i este n prezent abandonat; singurii care pot s beneficieze sunt cei cu mai mult de patru exacerbri pe an. Nu exist date care s sugereze o influen a antibioterapiei asupra declinului VEMS n momentul exacerbrilor. Aerosolii cu antibiotice nu sunt validai n BPOC, nici cu viz curativ, nici cu viz preventiv, i aceasta n condiiile n care n teorie exist o explicaie a acestei terapii. Treapta 2 tratamentul de fond. 1. Bronhodilatatoarele sunt medicamente care relaxeaz musculatura neted a cilor aeriene, i urmresc mbuntirea calitii vieii i a simptomatologiei, aparinnd a trei clase: - beta 2 antagonitii; - anticolinergicele; - metilxantinele. Primele dou sunt eficace i pot avea efecte aditive la doze submaximale fr a exista relaii nete ntre aciunile acestora. Calea41

inhalatorie este adesea preferat pentru efectele adverse mai reduse, iar diversitatea dispozitivelor de administrare impuse, iniierea pacienilor i verificarea lor periodic. n cazul aciunii insuficiente a claselor de medicamente amintite anterior se indic folosirea glucocorticoizilor. n timpul exacerbrilor acute, unii pacieni dispneici gsesc mai eficace utilizarea nebulizatoarelor. a) Beta 2 antigonitii produc o bronhodilataie mai mic n BPOC dect n astmul bronic. Se prefer calea inhalatorie, dar se pot administra i oral, i parenteral. beta 2 antagonitii de scurt durat provoac bronhodilataie n primele minute, atingnd un maxim de aciune la 15-30 de minute, cu o durat de protecie de 4-5 ore. - folosirea ndelungat duce la o diminuare a efectului acut de bronhodilataie, ceea ce determin instalarea tahifiloxiei i este principalul argument al evitrii administrrii regulate (3-4 ori / zi); - se prefer medicamentele mai selective de tip: terbutalin, salbutamol, fenoterol, celor din prima generaie: epinefrina, efedrina, isoprotereriol; - forma inhalatorie este preferat n exacerbrile acute deoarece induce o bronhodilataie mai mare cu efecte secundare mai puine la doze similare cu alte forme de administrare; - majoritatea medicilor i sftuiesc pacienii s utilizeze aerosol dozatoarele, cte dou pufuri la 15-30 minute, pn la ase pufuri, dac este necesar pentru a diminua simptomatologia n criza de bronhospasm. Asociente anticolinergice beta 2 antagoniti: combinaia celor doi ageni farmacoterapeutici are la baz mai multe argumente: - sunt produii cei mai utilizai n tratamentul BPOC; - anticolinergicele adugate cresc eficacitatea fr a diminua tolerana; - aciunea lor se completeaz reciproc (anticolinergicele pe cile bronice mari, beta 2 antagonitii i pe broniile periferice); - raportul cost / beneficiu este ameliorat; - unele studii au demonstrat c efectul dup 90 de zile de tratament la BPOC pe VEMS, CV i DEM 25-75 crete n urmtoarea ordine: salbutamol singur, iprotropium singur, iprotropium i salbutamol asociate, iar dozele mari de iprotropium nebulizat sunt mai puin eficace dect aceleai doze cnd produsul se asociaz cu salbutamol.42

b) Anticolinergicele. Administrarea topic a anticolinergicelor poate fi mai eficace dect beta 2 antagonitii cu mai puine efecte secundare n cazul BPOC, deoarece exist o proporie mai important de pacieni care rspund la prima clas de medicamente. Iprotropium 4 oxitropuim sunt derivaii de atropin, care, dup inhalare cronic, nu au efectele nedorite atropinice. Nu exist reacii adverse sistemice. Cel mai frecvent, pacientul se plnge de gustul particular, uscciunea mucoaselor i de tuse. Dac pacientul prezint simptome zilnice, este recomandat utilizarea medicamentului sub form de aerosol dozator. - aciunea se instaleaz dup 3-6 minute i dureaz 4-6 ore pentru iprotropium i 6-8 ore pentru oxitropium; - se administreaz de obicei 2-4 pufuri de 3-4 ori / zi, dar unii pacieni tolereaz doze mult mai mari (6-8 pufuri de 3 ori / zi). Ele sunt utilizate att n tratamentul BPOC stabil i cronic, ct i n formele cu exacerbri acute. Anticolinergicele au un efect protector nalt fa de bronhospasmul indus de metacolin i acetilcolin i aduc o reducere a volumului sputei fr alterarea vscozitii, o ameliorare universal a simptomelor subiective a calitii vieii i a toleranei la efort. n BPOC-ul stabil, 40 g de iprotropium este la fel de eficace ca i 200 g de salbutamol sau 400 g de fenoterol hidrobromid. Glicerilguiocolat derivat de guiocol, are aceleai efecte ca apa pe vscozitatea sputei. - Bromhexim poate fi considerat un mucolitic care, stimulnd direct glandele productoare de mucus, determin reducerea vscozitii i a coninutului de fibre de glicoproteine; - Agenii care rup legturile de sulfhidril (Glutathion, H-acetil, penicilamine) ageni mucolitici cu aciune iritant care le limiteaz utilizarea; - Enzimele (tripsin, chinotripsin, streptochinoz, popain, elastonal) scad vscozitatea sputei cu mai puine efect pe elasticitate. Evaluarea beneficiilor terapeutice se poate face att din punct de vedere al influenei pe evoluia pe termen lung a bolii. Dei, deocamdat nu i-au fcut loc coonvingtor n terapia BPOC, ele pot fi prescrise ca tratament de confort, cu anumite restricii: - n caz de obstrucie bronic, dar nu vor nlocui bronhodilatatoarele;

43

- utilizarea poate fi limitat de apariia unor semne funcionale digestive; - nu se vor asocia antitusivele; - este necesar asocierea kineziterapiei (drenaj bronic) - prescripia trebuie reconsiderat dac antreneaz o cretere de volum a expectoraiei. c) Xantinelele. Teofilinele orale au un rol controversat n tratamentul BPOC. Preparatele de teofilin au un efect bronhodilatator mai mic dect agenii inhalatori. Aciunile sale principale sunt de analeptic respirator de cretere a ventilaiei colaterale, a funciei musculatorii respiratorii, a clearance-ului mucociliar la care s-a adugat mai recent cele antiinflamatori i imunomodulatorii. Exist o serie de efecte potenial benefice, ca de exemplu: vasodilataie pulmonar i sistemic, efectul diuretic i de stimulare al SNC-ului. Descoperirea produselor retard (administrare o dat sau de dou ori / zi) a relansat indicaia acestei clase de medicamente n tratamentul BPOC, n special n formele cu bronhospasm nocturn. La pacienii cu reduceri funcionale severe exist un beneficiu al teofilinelor bazat pe capacitatea de a ameliora funcia respiratorie i de a stimula centrul respirator; iar ameliorarea perfuziei muchiului miocardic ischemic poate constitui un avantaj pentru pacienii care au asociat o boal cardiac sau cordul pulmonar cronic. Folosirea regulat a teofilinelor nu acioneaz n detrimental evoluiei BPOC, iar adguarea acestora la combinaii de beta 2 antagoniti cu anticolinergice poate adduce beneficiu maxim la BPOC-ul stabilizat. Un efect aditiv se obine i n asociere cu 800 g salbutamol. Teofilinele parenterale nu apar indicate n nici un consens despre BPOC. Monitorizarea pacienilor cu bronhodilatatoare: dup debutul tratamentului bronhodilatator se impune monitorizarea efectele la 610 sptmni. Dac rezultatul este satisfctor, pacientul trebuie controlat cel puin nc 6 luni. Dac rezultatul este nesatisfctor, se nlocuiete medicamentul sau se combin cu alte bronhodilatatoare. 2. Medicaia antiinflamatorie reduce parial deficitul respirator exprimat n funcia ventilatorie, dar mbuntete evident calitatea vieii (seretide 50 / 250).44

a) Glucocorticoizii sunt prescrii pe cale inhalatorie sau pe cale general. n astmul bronic au un rol important, locul lor n tratamentul BPOC este clar stabilit. Ei prezint cea mai puternic clas de medicamente cu veleiti antiinflamatorii i, dei n patogenia BPOC inflamaia cilor aeriene joac un rol important, doar 10% din pacieni beneficiaz de corticoterapia sistemic sau inhalatorie. Corticoizii reduce inflamaia cilor aeriene i edemul, potennd i efectul bronhodilatator al cotecalaminelor. Sistemic cel mai mare succes n aprecierea efectului corticoizilor n constituie testul obiectiv de rspuns, constnd n aplicarea la un pacient, la care s-a obinut efectul clinic i bronhodilatator maxim la bronhodilatatoare, a Prednisonului oral sau a unor doze echivalente de 0,5 mg / Kg, pentru 2-3 sptmni cu aprecierea funcional spirometric anterior i post administrare de steroizi. Prescrierea corticoizilor pe cale oral este folositoare n cursul exacerbrilor de BPOC la cei cu sindrom obstructiv sever. Se pare c la 10-30% din pacieni o cur scurt de corticoizi orali ncetinete declinul pe termen lung al VEMS-ului. Efectele secundare redutabile trebuie s restrng utilizarea corticoizilor, orali doar la cei cu obstrucii foarte severe i cu degradare rapid cu obligativitatea reevalurii periodice n cazul prescrierii pe termen lung. Inhalatori de tip: beclometazom dipropionat, budesorid, dipropionat, fluticazone, flurisolid, triamcindon, acetorid cu avantajul de a induce efecte secundare mult mai puin importante dect cei orali, dar studiile care abordeaz beneficial lor n BPOC sunt n curs de derulare. Indicaiile de elecie rmn: - boal obstructiv cronic; - BPOC cu simptome de hiperreactivitate sau cu rspuns la testul cu corticoizi; - determinarea rapid a funciei pulmonare. La debut se pot folosi doze mai mari de 800-1600 mg / zi de beclometazon sau budesonid. O alternativ o poate constitui fluticazona, un agent de dou ori mai eficace, care are o administrare la 12 ore i care se prescrie la doze depot de 400-800 mg / zi. Se sftuiete pacientul s atepte efectul therapeutic maximum 3-4 sptmni de la debutul utilizrii produselor. n cazul obstruciilor severe este indicat a se ncepe45

cu medicaia sistemic, cu introducerea concomitent a corticoidului inhalator i cu scderea la cte cinci zile sub controlul PEFR a dozei orale. Anumite succese s-au nregistrat cu fluticasone propionat, beclometazon dipropionat sau budesonid. Corticoizii cu administrare parenteral. Aceast form de prezentare a corticoizilor (preparat de tip HHC, metilprednison) are un mic efect asupra funciei pulmonare, n primele 4 ore dup administrarea i.v. la pacienii cu exacerbri ale BPOC, dar are un efect semnificativ la 12-24 ore. Utilizarea cu prezena unui rspuns rapid a metilprednisonului, 0,5 mg / kg la fiecare 6 ore poate determina trecerea pe terapie oral din a treia, a patra zi de tratament. Nu se mai practic utilizarea de corticoizi forme depot, retarde, datorit multiplelor incoveniente: resorbie necontrolat de la nivelul locului de injectare, supresia ndelungat a corticosuprarenalei. 3. Alte medicamente antiinflamatorii i antialergice: Cromoglicaii, nedocromilul disodic i ketotifenul nu i-au dovedit eficacitatea n BPOC. 4. Mucomodificatoarele (expectorantele). Acestea sunt folosite pentru modificarea calitii i cantitii secreiilor bronice, pentru ameliorarea epurrii mucociliare, a simptomelor bronice i diminuarea degradrii funcionale. Se pot utiliza dou tipuri: - mucoliticele propriu-zise ageni reductori ai grupei tiol libere i ageni proteolitici (care rup punile disulfidice de glicoproteine); - mucoreglatorii care acioneaz prin modificarea activitii metabolice a celulelor secretoare bronice. Principalele clase de medicamente cu aciune asupra proprietilor sputei sunt: - Iodiolele care influeneaz secreia de mucus i reducerea vscozitii mucusului; - Acetilcisteina acioneaz rupnd legturile disulfidice de glicoproteinelor reducnd vscozitatea i elasticitatea, este folosit i aplicat endoscopic ca soluie topic local sau folosit ca administrare oral. - Dintre efectele adverse care se pot instala sunt: tahicardia, nevozitatea, agitaia, tremurul, greaa, ele fiind mai frecvente la vrstnici, i estompndu-se dup utilizri ndelungate.46

- Produsele orale rmn o alternativ pentru cei care sunt incapabili s-i administreze preparatul inhalator. Beta 2 adrenergice de lung durat reprezint o alternativ, n special pentru acei pacieni cu simptome nocturne sau matinale la concuren cu o serie de preparate retard. - Dintre preparatele mai des utilizate amintim: salbutamolul i formoterolul; administrarea la 12 ore amelioreaz compliana, dar beneficiile lor rmn a fi demonstrate. - Un alt studiu demonstreaz o uoar ameliorare a valorilor spirometrice comparative cu placebo, dar i o ameliorare a calitii vieii i a capacitii de efort (mers); bronhodilataia se instaleaz la 8-10 minute, dar efectul bronhodilatator este mai lung (8-12 ore). 5. Antibioticele (tratament) nu i-au dovedit valoarea dect dac exist o dovad a prezenei infeciei (febra, leucocitoza, modificri ale radiografiei). n cadrul infeciilor bacteriene recidivante, n special iarna, cure de antibiotice, fie administrate continuu, fie intermintent se pot dovedi folositoare. n cazul unor infecii acute bacteriene, este justificat terapia, dar tratamentul se instituie pe criterii clinice, deoarece cultura din sput nu motiveaz raportul cost eficacitate datorit, n principal, ntrzierii primirii antibiogramei. Aceasta face ca adesea terapia s fie empiric, bazat pe germenii patogeni, care colonizeaz, de obicei, mucoasa respiratorie. n cazul bronitei cronice, infecia perpetueaz boala, iar cel mai frecvent se izoleaz germeni ca H. influentzae i Str. pneumonial (30-50% din culturi) la care se poate adauga Moraxella catarhalise i flora anaerob (17%). Antibioticul oral reprezint doar o parte din tratament. - el trebuie selectat din rndul celor cu un spectru larg de activitate pentru a suprima bacteria din sput sau cele care colonizeaz cile aeriene. - practica este a utilizrii unor antibiotice comune, mai vechi, mai puin costisitoare (tetracicline, amoxiciline, endominice) fie n tratament de 5-7 zile, discontinuu i reluate cu treceri de la unul la altul, fie pe perioade mai lungi de 4-6 sptmni, cu pauze de o sptmn. - pentru pacienii la care curele scurte nu dau rezultatele scontate, se aplic cure intensive pe perioade mai lungi. Deoarece n BPOC primele dou bacterii ca frecven Str. pneumonie i H. influentzae sunt productoare de beta lactomose i47

pot utilize inhibitorii de beta lacomoze sau cefalosporine de ultim generaie. Antibioticele parenterale se aplic cnd exist o persisten a simptomelor acute de infecie i a unei imagini radiologice, sugerand o pneumonit, elemente care, n ciuda unui tratament oral impun adesea i spitalizarea. Dei se apeleaz adesea la doze mai mari de ampicilin i.v. (1 gr la 6 ore) sau de eritromicin (1 gr la 6-8 ore), tot mai muli folosesc cefalosporine de generaia a doua pentru spectru mai larg de acoperire (bacterii gram pozitive i negative), lsnd cefalosporinele de generaia a treia (ceftozidim, cefopercron) pentru combaterea bacililor gram negativi, cu att mai mult cu ct sunt mai bine tolerate de vrstnici datorit minimei toxiciti renale. Se prefer n ultimul timp i o serie de chiroloze (ciprofloxacin) pentru un spectru larg de activitate pe bacterii gram pozitive i negative. Sunt preferate unele antibiotice i pentru maleabilitatea deosebit (cefuroximul, ciprofloxacina), ceea ce permite ca un tratament parenteral instituit intraspitalicesc s fie continuat n ambulator sub form oral. Regulile de aur n folosirea antibioticelor n BPOC: - manevrarea doar a acelor antibiotice care sunt bine cunoscute de clinician; - evitarea schimbrii rapide a acestora; - evitarea ntreruperii premature sau a prelungirilor inutile. 6. Agenii pentru terapia cardiovascular (diuretice, inhibitorii de enzyme de conversie, inhibitori sau blocani de Ca) trebuie folosii cu mare grij, existnd pericolul de dezechilibre electrolitice, deshidratorii, HTA, ischemie miocardio i aritmii, n cazurile de BPOC cu complicaii C.V. Treapta 3 alte categorii de tratamente medicale, reprezint interveniile ce vin s completeze medicaia instituit i care pot fi mai mult sau mai puin agresive adresndu-se n general unor categorii de bolnavi cu BPOC sever. 1. Oxigenoterapia s-a dovedit a fi salvatoare n cursul exacerbrilor de BPOC, crescnd durata de via la pacienii cu insuficien respiratorie acut. Dac se pleac de la premise c BPOC se asociaz cu hipoxemie i hipoxie celular, clinicicnul trebuie s pstreze aceast oxigenare celular, adresndu-se i factorilor care influeneaz

48

transportul oxigenului: hemoglobina, perfuzia tisular, output-ul cardiac. Nu trebuie uitat c i O2 este considerat medicament. a) n spital, oxigenoterapia este aplicat, n general, n cursul exacerbrilor severe prin canul nazal (FiO2 = 20%), ochelari de O2, masc facial simpl (de 100-300 ml ce creeaz un FiO2 de 35-50% la 6-10 l) sau chiar presiunea parial a O2 (PoO2) la 8,0 KPa (60 mm Hg), acestea corespunznd unei concentraii de oxygen arterial de 18 vol %. Debutul oxigenoterapiei se face la doze mici, 1-2 l / min pe canul nazal. Se practic monitorizarea cu pulsoxiometrul, iar adjustarea dozelor de O2 se face pn la obinerea valorilor anticipate anterior. Se efectueaz i fazometrii din sngele arterial (de preferat puncie n artera radial). Ordinea gesturilor este: efectuarea fazometriei n aer ambient, administrare 2 l O2 / min, repetarea PoO2, PoCO2 i pH la 2 ore. Scopul este n prim faz obinerea unui PoO 2 > 50 mm Hg, i a unui pH > 7,25. Cei al cror pH se prbuete sub 7,26 n timpul oxigenoterapiei au un risc mai mare de deces. n general, dac dupa 2-4 ore nu se realizeaz scopur

of 140/140
Şcoala postliceală – sanitară Carol Davila Galaţi Lucrare de diplomă
Embed Size (px)
Recommended