Home >Documents >Efectul Ionilor Si Mediatorilor Asupra Cordului

Efectul Ionilor Si Mediatorilor Asupra Cordului

Date post:17-Oct-2015
Category:
View:90 times
Download:1 times
Share this document with a friend
Transcript:

6. Hemostaza

EFECTELE IONILOR, MEDIATORILOR CHIMICI, pH-ULUI, TEMPERATURII I A UNOR SUBSTANE FARMACOLOGICE ASUPRA CORDULUI IZOLATASPECTE TEORETICE.

Proprietile fundamentale ale cordului pot fi modulate de o serie de ageni cardioactivi i anume: diveri ioni (Na+, K+, Ca2+, Mg2+); mediatorii chimici ai sistemului nervos vegetativ simpatic (adrenalina, noradrenalina i parasimpatic (acetilcolina); pH ul mediului extra i intracelular; diferite substane cu aciune farmacologic. Pentru studiul aciunii acestor ageni asupra inimii este necesar ca aceasta s fie scoas din organism (cord izolat) i s fie meninut n activitate pentru mai multe ore, la parametri ct mai apropiai de cei fiziologici. Modelul experimental de inim izolat imaginat de Oskar Langendorff n 1895 a permis studiul proprietilor fundamentale ale cordului i modul n care aceste proprieti sunt influenate de adausul n lichidul de perfuzie a unor substane, precum i de variaiile de pH sau de temperatur.

Tehnica Langendorff prezint avantajul utilizrii cordului de mamifer, tetracameral i cu circulaie coronarian. Animalele de experien cele mai utilizate sunt: obolanul, iepurele i cinele. Spre deosebire de modelul de cord izolat de broasc care poate funciona chiar i 30 ore, cordul izolat de mamifer are parametri de funcionare constani pentru o durat de numai 3-4 ore.

n modelul Langendorff, inima este scoas din organism i conectat la un perfuzor (la nivelul aortei) prin care circul o soluie de perfuzare nclzit i oxigenat, la o presiune constant de 60 mm Hg, care menine cordul viabil. Soluia de perfuzie va nchide sigmoidele aortice i va trece prin arterele coronare hrnind miocardul. Tot prin acest perfuzor se vor administra diferii modulatori farmacologici. n ventriculul stng (prin valva mitral) se introduce un transductor de presiune. Acesta transform modificrile de presiune n for de contracie izometric.

1. Efectul ionilor asupra proprietilor fundamentale ale cordului

Ionul de Na+

Concentraia extracelular a Na+ este de 140 5 mmol/L (140 5 mEq/L), iar cea intracelular este de aproximativ 10 mmol/L.

n organism, Na+-ul particip la realizarea depolarizrii lente diastolice la nivelul nodulilor de automatism, la producerea potenialului de aciune (faza 0) la nivelul fiberei miocadice contractile i la toate celulele excitabile, la meninerea osmolaritii mediului intern, la realizarea echilibrului hidric i la reglarea echilibrului acido-bazic.

Dei este att de important pentru fiziologia inimii, efectele scderii sau creterii concentraiei Na+-ul sunt minime asupra cordului in situ; de exemplu, doar scderea marcat a concentraiei extracelulare a Na+-ului sub 30% din valoarea normal produce blocarea activitii nodulului sinusal efect cronotrop negativ.

Reamintii-v din anul IRolul sodiului n generarea i meninerea osmolaritii mediului intern i n deplasarea apei ntre diversele compartimente ale acestuia.

Ionul de K+ Concentraia K+ n mediul extracelular sau potasemia este de 3-5 mmol/L (3-5 mEq/L), iar concentraia sa intracelular este de cca. 138 mmol/L. n organism, K+-ul particip la generarea potenialul de repaus, la repolarizarea miocardului i a altor celule excitabile i la producerea depolarizrii lente diastolice de la nivelul centrilor de automatism.

Creterea concentraiei K+- ului extracelular:

limita superioar critic este considerat a fi > 6,5 mmol/L. La aceste valori, K+- ul are efecte deprimante asupra tuturor proprietilor fundamentale ale miocardului;

la valori ale potasemiei > 8,5 mmol/L, cordul se oprete n diastol, fenomen cunoscut sub numele de inhibitio potassica.Detaliat, creterea concentraiei K+ extracelular produce:

deprimarea automatismului (efect cronotrop negativ), exprimat prin scderea frecvenei cardiace; efectul devine pregnant la concentraii ale K+ extracelular peste 8 mmol/L i se datoreaz creterii permeabilitii membranei celulelor pacemaker pentru K+. K+ -ul iese mai rapid din celul, se depune pe suprafaa extern a membranei i prin surplusul de sarcini pozitive produce hiperpolarizarea membranei, care devine hipoexcitabil.

deprimarea dromotropismului (efect dromotrop negativ) - efectul se manifest la concentraii ale K+ extracelular peste 6,5 mmol/L i se datoreaz aceluiai fenomen de hiperpolarizare a membranei. Se exprim prin scderea vitezei de conducere a stimulilor, cu posibilitatea apariiei tulburrilor de conducere;

deprimarea contractilitii (efect inotrop negativ) se datoreaz tot creterii conductanei (efluxului) pentru K+, ceea ce determin scurtarea perioadei de platou a potenialului de aciune i scderea cantitii de Ca2+ care intr n celulele miocardului contractil, n cursul sistolei. Se exprim prin scderea forei de contracie; scderea tonusului miocardic (efect tonotrop negativ) n hiperpotasemie, cordul devine dilatat i flasc;

tulburri de ritm cardiac hiperpotasemia determin apariia de extrasistole ventriculare i fibrilaie ventricular.Concentraia potasiului poate crete n mai multe situaii patologice:

Scaderea eliminrii renale ca urmare a insuficienei renale acute sau cronice, tratament cu antidiuretice care economisesc potasiul, ca spironolactona.

Aport crescut administrare excesiv de potasiu n bolile cardiace, transfuzii de sange, consum de fructe cu coninut mare de potasiu (banane). Eliberarea de potasiu din celulele distruse in cursul unor traumatisme, arsuri sau necroze tisulare

Scderea concentraiei de K+ extracelular (hipopotasemia) produce:

stimularea uoar a automatismului prin accelerarea vitezei de depolarizare lent diastolic; la scderi severe, acest funcie este deprimat; deprimarea dromotropismului, mai ales la nivelul nodulului atrioventricular, ceea ce determin apariia de fenomene de bloc atrioventricular de diferite grade; efectul se datoreaz alungirii potenialului de aciune, prin scderea permeabilitii sarcolemale pentru K+;

creterea uoar a tonusului miocardului;

tulburri de ritm cardiac care constau n tahicardie, extrasistole atriale i ventriculare.Cauze de hipopotasemie:

Scderea aportului, eliminri mari de potasiu prin vrsturi, diaree, transpiraie sau pe cale renal, inclusiv prin administrarea de diuretice care favorizeaz eliminarea acestui cation etc. Ionul de Ca2+ Concentraia Ca2+-ului n mediul extracelular sau calcemia sau calciul seric este de 8,511 mg/dL; pentru calciul ionic, concentraia este de 22,5 mmol/L (4-5 mEq/L), iar concentraia sa intracelular este foarte mic, de cca 10-8M. n organism, calciul realizeaz cuplarea excitaiei cu contracia, moduleaz contractilitatea miocardic, particip, mpreun cu Na+ la realizarea curentului lent de depolarizare lent diastolic din nodulii de automatism, particip la transducia semnalului prin membrana celular ca urmare a rolului de mesager secund; face parte din structura oaselor i dinilor, este indispensabil pentru hemostaz i pentru coagularea laptelui etc.

Creterea concentraiei Ca2+-ului extracelular peste un anumit nivel: aproximativ 3 mmol/L sau 6 mEq/L) produce urmtoarele efecte:

creterea forei de contracie prin creterea concentraiei Ca2+ liber intracitoplasmatic (efect inotrop pozitiv); actualmente aciunea majoritii agenilor cardioactivi asupra contractilitii se explic prin modificarea concentraiei Ca2+ intracelular;

scderea duratei potenialului de aciune, pe seama perioadei de platou, prin creterea fluxului transmembranar de Ca2+;

creterea tonusului miocardului; la concentraii foarte mari ale Ca2+ extracelular se produce oprirea cordului n sistol, fenomen cunoscut sub numele de rigor calcis.Hipercalcemia apare n hiperparatiroidism, boli ale glandelor suprarenale, hipertiroidism, insuficien renal, excesul de vitamina D etc.. Scderea concentraiei de Ca2+ extracelular produce:

creterea frecvenei de descrcare a nodulului sinusal; efectul devine evident cnd calcemia scade la 1/10 din valoarea sa normal i se datoreaz accelerrii vitezei de depolarizare lent diastolic; se exprim prin creterea frecvenei cardiace; scderea contractilitii miocardice (efect inotrop negativ); la concentraii foarte sczute ale Ca2+ extracelular activitatea mecanic a cordului dispare, dei activitatea sa electric persist (fenomenul de disociere electro-mecanic). creterea duratei potenialului de aciune a miocardului contractil, datorit alungirii perioadei de platou (canalele lente de Ca2+ stau deschise mai mult).Hipocalcemia se datoreaz hipoparatiroidismului, hipomagnezemiei, creterii concentraiei de fosfai (mai ales prin consumul mare de buturi carbogazoase, care conin cantiti mari de acid ortofosforic), aportului insuficient, deficitului de vitamin D.2. Efectul pH ului asupra proprietilor miocardului Denumirea de pH semnific puterea ionilor de hidrogen, iar ca definiie reprezint logaritmul cu sens invers, n baza 10 al concentraiei ionilor de H+ Valori normale ale pH-ului: 7,38 7,42; scderea < 7,38 se numete acidoz; creterea >7,42 se numete alcaloz

Valoarea pH-ului mediului intern influeneaz toate reaciile din organism, deoarece Ionii de H+ n exces sau n minus pot accelera sau ncetini aceste reacii prin modificarea ncrcturii electrice i a proprietilor proteinelor.

acidoza extracelular (pH7,42) determin stimularea contractilitii i deprimarea automatismului.

3. Efectul temperaturii mediului de perfuzie asupra proprietilor miocardului creterea temperaturii induce creterea frecvenei cardiace.

scderea temperaturii deprim automatismul; aceste efecte se datoreaz modificrii permeabilitii sarcolemale pentru ioni.

LUCRAReA practic

I. Efectele ionilor, pH-ului i temperaturii asupra proprietilor miocarduluiObiectivele lucrrii evidenierea aciunii ionilor de Ca2+ i K+, ale pH-ului acid i alcalin i ale temperaturii asupra cordului de broasc izolat.

desenarea graficelor rezultate i expli

Embed Size (px)
Recommended