CAPITOLUL 1

SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

Tubul digestiv începe la nivelul buzelor, fiind constituit din cavitate bucală,

faringe, esofag, stomac, intestin subţire, colon şi rect. Se adaugă organele anexe, la fel

de importante: glande salivare, ficat şi căi biliare, splină şi pancreas.

Anamneza în bolile tubului digestiv are o importanţă covârşitoare,

determinând luarea unor decizii de investigaţii în vederea fixării diagnosticului.

Examenul clinic atent, efectuat cu răbdare poate fi de un real folos.

1.1. Anamneza Ea trebuie efectuată atent, dând importanţa cuvenită datelor pe care le

relatează pacientul. Ea cuprinde:

Date personale: vârsta pacientului, poate uneori să fie corelată cu

anumite boli digestive (ulcerul gastro-duodenal la 30- 40 ani, cancerul

de colon în jur de 50 ani sau după 65 ani);

Sexul: ciroza biliară primitivă apare mai ales la femei (35-60 ani);

ulcerul duodenal este mai frecvent la bărbaţi;

Profesia pacientului: mese neregulate, munci stresante, eforturi

prelungite, fără repaus postprandial, expunerea la noxe;

AHC: incidenţă crescută familială a litiazei biliare, a ulcerului gastro-

duodenal, sindroame ereditare prin deficit de glucurono-transferază şi

creşterea bilirubinei (sindrom Gilbert, Crigler-Najhar), polipoza

colonică familială, etc.

APF: pot avea uneori semnificaţie la femei multipare prin dezvoltarea

unor ptoze viscerale, colite,etc.

APP: infecţia cu virus B sau C, intervenţii chirurgicale, transfuzii pot

avea importanţă pentru hepatite cronice, ciroze hepatice; gastrectomii

sau colectomii cu efect tardiv prin malabsorbţie; consum de

medicamente pentru alte boli, care pot fi toxice hepatice, etc.

Debutul bolii: este important de precizat modalitatea de debut, acut

sau cronic, care au fost primele manifestări, dezgust faţă de unele

alimente, inapetenţa, pirozis, greaţă, vărsături postprandiale, eructaţii,

balonări postprandiale, dureri abdominale legate sau nu de alimentaţie,

felul de alimentaţie, etc.

1.2. Simptomatologie clinică

a.Manifestări generale:

Febra: apare frecvent în bolile digestive infecţioase, fiind uneori însoţită de

frisoane, cum ar fi: angiocolite, colecistite acute, enterocolite acute, apendicita acută;

Subfebrilităţi: hepatitele acute, parazitoze intestinale, colecistite subacute sau

cronice, hepatite cronice cu citoliză, perioade evolutive ale rectocolitei

ulcerohemoragice (boala Crohn), etc.

Stări septice febrile: abcese hepatice şi subfrenice, neoplasm de colon,

hepatocarcinom primitiv.

b. Facies – modificarea lui în peritonite acute până la cel hipocratic (obraji

subţi, nas ascuţit, buze uscate, ochi înfundaţi în orbite); facies cirotic - cu coloraţie

icterică, hiperemie sau teleangiectazii ale obrajilor, buze şi limbă carminate, steluţe

vasculare; dispariţia firelor de păr din treimea externă a sprâncenelor; xantelasme în

unghiul intern al ochilor la pacienţii cu dislipidemie sau colestaze cronice, ciroza

biliară primitivă, etc.

c. Scăderea ponderală: apare la pacienţi cu neoplasme digestive comsumptive

sau la cei cu stări febrile prelungite, vărsături sau diaree, anorexie prelungită. La

aceşti bolnavi poate apare şi deshidratarea (pliu cutanat persistent, limbă prăjită).

Trebuie menţionat că pacienţii obeji pot asocia boli precum: steatoza hepatică, litiaza

biliară, pancreatite cronice, etc.

d. Starea generală: este alterată în sindroame acute de tip: perforaţii

digestive, ocluzii intestinale, infarct mezenteric,etc.

e. Poziţia antalgică: specifică în criza de ulcer (flexia ventrală cu apăsarea

mâinii pe abdomen sau poziţia ghemuită); poziţia culcat, nemişcat cu respiraţii

superficiale, în peritonite acute, etc.

f. Paloarea: apare după hemoragii digestive superioare fiind asociată cu

anemii, hipotensiune, colaps; culoarea palid teroasă apare la cei cu neoplazii digestive

(gastrice, pancreatice), etc.

g. Icterul apare la pacienţii cu hepatopatie cronică, ciroză hepatică, icter

mecanic (diverse cauze: biliare, pancreatice, hepatice).

H .Modificări ale fanerelor: hipotricoza axilară şi pubiană în ciroza hepatică.

Manifestări funcţionale 1.Tulburări ale apetitului

Apetitul reprezintă dorinţa de a ingera anumite alimente, reflex dobândit prin

experienţe anterioare, mai ales gustative.

Reglarea nervoasă a acestui reflex se realizează la nivelul hipotalamusului,

unde există centrul foamei şi al saţietăţii prin legături funcţionale cu centrii corticali

ai sistemului limbic şi amigdalian. Necesitatea de alimentare este condiţionată de

valoarea calitativă şi cantitativă a alimentelor precum şi prin stimuli cu punct de

plecare la nivelul stomacului (depinde de starea mucoasei gastrice, secreţia de acid

clorhidric, tonusul parietal gastric şi duodenal). Factorul psihic este decisiv în

reglarea apetitului.

Aceste tulburări ale apetitului sunt:

Inapetenţa – lipsa sau diminuarea dorinţei de a mânca; ea trebuie

diferenţiată de saţietatea precoce care apare în rezecţii gastrice,

hipotonie gastrică, gastrită atrofică

Anorexia – absenţa foamei sau apetitului şi poate fi: selectivă (doar

pentru anumite alimente, tipică fiind anorexia pentru carne în

neoplasmele gastrice); totală (pentru toate alimentele, frecvent

psihică); progresivă, în cancerul gastric; falsă, datorită fricii de a

produce durere la ingestia alimentelor (ulcer gastric sau duodenal,

odinofagie); psihică cu refuz total al alimentelor (psihoze, tumori

cerebrale).

Hiperorexia – creşterea apetitului, în perioade de convalescenţă

după unele boli, în eforturi mari, parazitoze intestinale, ulcer

duodenal, hipertiroidism, diabet zaharat.

Polifagia – nevoia de ingerare a unor cantităţi mari de alimente în

dorinţa de obţinere a saţietăţii: în diabet zaharat, afecţiuni

infecţioase ale hipotalamusului.

Bulimia – senzaţia imperioasă de a ingera cantităţi mari de

alimente care depăşesc nevoile organismului: în psihoze, leziuni

frontale.

Paraorexia – reprezintă pervertirea apetitului: pica (ingestia de

produse nealimentare la gravide sau la oligofreni); geofagia

(foamea de pământ); malacia (dorinţa de a ingera alimente acide).

2.Durerea abdominală

Este unul din cele mai frecvente semne ale bolilor digestive fiind

caracteristic aproape fiecărui organ. Ea poate fi de natură chimic-iritativă

(perforaţii) sau mecanică (volvulus, ocluzie).

A. Durere de origine abdominală

– dată de organele cavitare digestive (esofag, stomac, duoden,

intestin subţire, colon, căi biliare, pancreas)

- dată de afecţiuni peritoneale - peritonite

- dată de boli vasculare: tromboza mezenterică, angor

abdominal, anevrism de aortă abdominală

- afecţiuni care determină distensia capsulelor unor organe:

perisplenită, perihepatită

B. Durere de cauze extraabdominale

toracică: pleurezie bazală, pericardită, IMA

de perete abdominal: miozite, zona zoster

renourinară: litiaza renală, PNA şi PNC

genitală: metro-anexite, chist ovarian torsionat, sarcină

extrauterină

iradiere de la procese ale coloanei vertebrale şi ale măduvei

spinării

dureri în afecţiuni metabolice: uremie, porfirie, DZ, tetanie

1.3. Examenul cavităţii bucale şi al faringelui

Simptomatologie clinică

1.Odinofagia sau disfagia buco-faringiană reprezintă dificultatea de deglutiţie

buco-faringiană în momentul ingestiei alimentelor.

Cauze locale: glosita, angina, stomatita, candidoza bucală, flegmonul amigdalian

Cauze generale: anemia feriprivă, anemia Biermer, tetanosul

2.Glosodinia sau durerea linguală

Cauze locale: inflamaţii, ulceraţii sau tumori linguale, carii dentare, proteze dentare

Cauze generale: anemia Biermer, anemia feriprivă, epilepsia, diabetul zaharat,

uremia, ciroza hepatică

3.Dureri la nivelul cavităţii bucale de alte cauze: stomatite, gingivite, pulpite

dentare, nevralgia de trigemen

4.Modifcări ale gustului apar la pacienţii cu carii dentare, gingivite, pioree

alveolară, rinosinusite cronice, amigdalite acute şi cronice, igienă deficitară.

Gustul acru: apare la pacienţii cu reflux gastro-esofagian, ulcer

duodenal.

Gustul metalic: apare în intoxicaţiile cu plumb, pancreatite cronice.

Gustul amar: apare în afecţiunile biliare, enteropatii cronice.

5.Tulburări de salivaţie

Hipersalivaţia (sialoree, ptialism): creşterea secreţiei salivare apare în erupţii

dentare la copii, stomatite, crize comiţiale, parazitoze, sarcină. Frecvent,

hipersalivaţia poate fi însoţită de senzaţia de greaţă.

Hiposalivaţia (asialia): scăderea secreţiei de salivă apare în litiază salivară, în

intoxicaţia cu atropină şi opiacee, stări de deshidratare.

Antecedentele personale patologice

In copilărie se pot descrie malformaţii congenitale care pot fi corectate

chirurgical: buză de iepure (cheiloschizis), gură de lup (palatoschizis), luetă bifidă.

In unele boli hematologice cum ar fi anemia feriprivă, apare limba zmeurie,

dureroasă; în anemia Biermer, limbă depapilată, lucioasă cu tulburări de gust; în

sindroame hemoragipare şi leucemii apar leziuni ulceronecrotice, ulcerohemoragice,

bule hemoragice, gingivoragii.

Ingestia accidentală sau voluntară de substanţe caustice duce la tulburări

importante la nivelul cavităţii bucale cu urmări tardive la nivelul tractului esofagian.

Condiţii de viaţă şi de muncă

In trecut şi mai rar în prezent se poate întâlni lizereul gingival la persoanele

care lucrează cu metale grele de tipul Pb, Hg, Bi, Cr.

La potatorii şi fumătorii cronici pot apare leziuni bucale de tipul stomatitelor,

glositelor, leucoplaziilor, neoplasm lingual.

Examenul clinic - cuprinde examinarea buzelor şi a cavităţii bucale prin inspecţie şi

uneori palpare.

La nivelul buzelor pot să apară:

modificări de formă şi volum: buza de iepure, buze de tapir în edemul

Quincke, creşterea în volum a buzelor în mixedem şi acromegalie

modificări de culoare: buze palide în anemii feriprive; buze roşii în

policitemia vera; buze carminate în ciroza hepatică; buze cianotice în

stenoza mitrală, cord pulmonar cronic, insuficienţa cardiacă

La examenul buzelor se mai pot descrie:

cheilita angulară (zăbăluţa) – leziune care apare la colţul buzelor,

foarte dureroasă, în caz de anemie feriprivă, hipovitaminoză B

herpesul labial – apare sub formă de vezicule foarte dureroase în

faza de instalare a pneumoniei sau virozelor

epiteliomul buzei – apare ca o ulceraţie la nivelul buzei, frecvent

întâlnită la fumătorii de pipă sau ţigaretă

în sifilisul primar poate să apară ulceraţie roşie cu margini indurate

în stările de deshidratare pot să apară cruste albicioase la nivelul

buzelor

Examenul buzelor se continuă cu examenul obiectiv al cavităţii bucale care

uneori este imposibil de efectuat în caz de trismus, fenomen ce apare în tetanie,

tetanus, flegmon amigdalian.

Examenul dinţilor

Dentiţia deficitară poate să aibă repercursiuni asupra unei bune funcţionări a

tubului digestiv.

La examenul dinţilor pot să apară:

paradontoze – frecvent întâlnite în bolile metabolice (diabet zaharat),

boli endocrine, boli neurovegetative

anomalii de poziţie şi aspect striat transversal în rahitism

dinţi pătaţi de culoare brun gălbuie la fumători sau în caz de fluoroză

carii dentare şi granuloame radiculare

dinţii - în sifilisul congenital pot să apară incisivii superioari rari în

aspect de „scăriţă de şa” care poartă numele de dinţii Hutkhinson (fac

parte din triada Hutkhinson alături de cheratita interstiţială şi surditatea

labirintică)

Examenul gingiilor

In mod normal gingia are o culoare roz, cu marginea liberă aderentă la

dinţi. Inflamaţia gingiilor poartă numele de gingivită şi poate fi:

gingivita simplă: în carii dentare, proteze deficitare, parodontoze

gingivita hipertrofică: în diabet zaharat, mixedem, scorbut, leucemia

acută; uneori poate să apară şi în sarcină

gingivita hemoragică: în leucemii acute şi cronice, sindroame

hemoragipare, scorbut

gingivita ulceronecrotică: în infecţiile cu fusospirili gingiile prezintă

ulceraţii acoperite cu membrane galben-cenuşii

gingivitele din intoxicaţii cu metale grele: lizereu gri-negricios (lizereu

Burton) în intoxicaţia cu Pb; lizereu albastru-roşietic în intoxicaţia cu

bismut; gingivită ulcerohemoragică în intoxicaţia cu mercur

Examenul feţei interne a obrajilor

Examenul cuprinde modificări de culoare, prezenţa de erupţii,

ulceraţii, plăci la nivelul feţei interne a obrajilor. Inflamaţia întregii mucoase

bucale se numeşte stomatită.

Cauzele stomatitelor:

primitive: infecţioase (bacteriene, virale, micotice, parazitare); toxice

(mercur, bismut)

secundare: diabet zaharat, leucemii acute, scorbut

Forme de stomatită:

stomatita eritematoasă sau catarală apare cu o mucoasă roşie, tumefiată

cu senzaţie de uscăciune, hiposalivaţie, uneori cu depozite alb-gălbui;

se întâlneşte în proteze dentare inadecvate, la fumători, alcoolici,

igienă deficitară

stomatita aftoasă sau ulceroasă se caracterizează prin prezenţa unor

vezicule care se sparg şi lasă ulceraţii superficiale, dureroase, cu

margini gălbui şi areolă eritematoasă. Apare în infecţiile cu herpes

virus, sindrom Behcet.

stomatite ulceroase şi ulceromembranoase apar în infecţii cu fusospirili

şi se manifestă prin mucoasă bucală sfacelată cu ulceraţii neregulate,

acoperite de depozite cenuşii; este însoţită de hipersalivaţie şi dureri la

masticaţie

stomatitele gangrenoase apar pe fondul unor boli grave (boli eruptive,

SIDA) datorită infecţiei cu fusospirili şi streptococi putând avea

evoluţie mutilantă.

stomatita cremoasă: apariţia de depozite albicioase cremoase

secundare tratamentului prelungit cu antibiotice sau corticoizi, frecvent

fiind incriminată infecţia cu Candida albicans.

leucoplazia buzei poate să se continue şi la nivelul feţei interne a

obrajilor sau pe planşeul bucal constituind leziuni precanceroase

stomatite de cauze hematologice: prezenţa de leziuni purpurice şi

ulcero-hemoragice în caz de leucemii acute şi cronice, purpură

trombocitopenică

Examenul boltei palatine

Este important mai ales în prezenţa modificărilor congenitale – palatoschizis,

microsferocitoză (boltă ogivală). Mai rar se întâlneşte posibilitatea comunicării buco-

nazale secundară abcesului sau gomei sifilitice.

Examenul vălului palatin şi al luetei

La examinarea acestora pot să apară: edemaţierea lor în caz de edem alergic

Quincke, prezenţa de vezicule în boli infecţioase virale.

Paralizia vălului palatin uni sau bilaterală apare în sindroame bulbopontine

sau în paralizia pseudobulbară. In caz de paralizie bilaterală datorită luetei şi vălului

care sunt imobile, deglutiţia este imposibilă, iar în cazul paraliziei unilaterale apare

semnul cortinei (ridicarea vălului palatin de partea sănătoasă şi deplasarea luetei de

aceeaşi parte la pronunţarea vocalei „a”).

Examenul limbii

La examenul limbii se urmăresc volumul, mobilitatea şi aspectul acesteia.

Modificările de volum:

macroglosia: acromegalie, mixedem, amiloidoză, edem Quincke,

tumori linguale

microglosia: leziuni bulbare, paralizie de hipoglos, paralizie generală

progresivă, tabes, atrezia limbii

Modificări de mobilitate

imposibilitatea de a scoate limba: febră tifoidă, tifos, boli

comsumptive, paralizie de nerv hipoglos

tremurături ale limbii: intoxicaţii etanolice sau cu mercur, scleroză în

plăci, paralizie generală progresivă, tireotoxicoză

devierea limbii spre partea bolnavă: paralizia de hipoglos, tumori

cerebrale, hemoragii cerebrale

Modificări ale aspectului limbii

limba saburală sau limba încărcată apare datorită perturbării

mecanismului de îndepărtare a celulelor exfoliate, limba rămânând

acoperită de un strat alb gălbui, cremos. Apare în: insuficienţa

hepatică, stări febrile cu deshidratare, amigdalite, gingivite, tulburări

gastrice, tulburări de masticaţie

limba uscată sau prăjită apare în: vegetaţii adenoide, diabet zaharat

decompensat, diabet insipid, sindrom diareic acut, stenoză pilorică,

peritonite acute, sindrom Sjögren (stări de deshidratare accentuată)

limba roşie depapilată cu senzaţie de arsură poartă numele de glosita

Hunter şi apare în anemia pernicioasă

limba roşie, zmeurie apare în anemia feriprivă severă

limba albicioasă apare în stări febrile, febra tifoidă

limba de papagal: depuneri brun negricioase pe faţa dorsală; apare în

pneumonii, stări septicemice

limba geografică: prezenţa de numeroase şanţuri profunde poate să

apară în achilia gastrică, anemia pernicioasă, sifilis congenital

limba roşie zmeurie cu epiteliul descuamat dar cu prezenţa papilelor,

apare în ciroza hepatică, insuficienţa hepatică, diabet zaharat

decompensat, ulcer gastro-duodenal

leucoplazia linguală: prezenţa de plăci alb-sidefii cu margini ridicate

sau deprimate apare în lues, marii fumători, suflătorii de sticlă,

constituie o stare precanceroasă

limba cu ulceraţii: pot apare secundar traumatismelor (carii dentare,

proteze, crize comiţiale); sifilis, neoplazii

limba cu escare: sunt produse de substanţe corozive, ingestia de acizi

sau baze

Examenul planşeului bucal

Se face punând pacientul să ridice limba pentru a atinge cu vîrful, bolta

palatină. Prezenţa unui frâu lingual scurt sau absent la copii determină tulburări de

vorbire şi de mobilitate a limbii.

Alte modificări: în sialadenitele submandibulare, chiste salivare moi, mobile,

albăstrui, flegmonul spaţiului submandibular de natură streptococică

Examenul faringelui

Datorită prezenţei inelului limfatic Waldayer şi amigdalelor palatine, faringele

constituie una din cele mai importante bariere împotriva infecţiilor. Inflamaţia de la

acest nivel inclusiv a pilierilor, vălului, luetei, peretelui posterior poartă denumirea de

angină.

Tipuri de angină acută:

Angina catarală (eritematoasă) – hiperemia faringelui de natură

bacteriană sau virală (frecvent streptococul).

Angina pultacee – reprezintă evoluţia unei angine eritematoase cu

apariţia de puncte gălbui, mici cu aspect cremos, depuse la nivelul

criptelor amigdaliene; în cadrul ei se poate descrie abcesul sau

flegmonul periamigdalian şi abcesul retrofaringian caracterizate prin

disfagie intensă, febră şi trismus

Angina herpetiformă (herpangina) – prezenţa unei angine eritematoase

cu vezicule mici care lasă la rupere, ulceraţii

Angina ulcero-membranoasă – prezenţa de ulceraţii amigdaliene cu

depozite cenuşii murdare care se detaşează; apare în infecţii cu

fusospirili, mononucleoza infecţioasă

Angina pseudomembranoasă – prezintă hiperemie faringiană cu

amigdalele acoperite de depuneri albicioase care se transformă în false

membrane şi care la detaşare lasă leziuni sângerânde; aspect tipic în

angina difterică

Angina necrotică – leziuni ulceronecrotice şi ulcerohemoragice fără

lizereu de demarcaţie în agranulocitoză şi leucemie acută

Examene de laborator:

A. Hemoleucograma

B. Exudat faringian

C. ASLO

D. Proteina C reactivă

E. Biopsie şi examen histopatologic din formaţiuni tumorale

F. Teste imunologice

Mirosul cavităţii bucale are importanţă în anumite boli, constituind chiar un

semn distinctiv: miros amoniacal în uremie; miros de acetonă în acidocetoza

diabetică; miros fetid în supuraţiile pulmonare; miros alcoolic în intoxicaţia cu alcool;

miros de usturoi în intoxicaţia cu fosfor şi de migdale amare în intoxicaţia cu cianuri;

fecaloid în ocluzia intestinală

1.4. Examenul abdomenului

Anamneza poate scoate în evidenţă suferinţele abdominale care, însoţite sau

nu de alte simptome, dar mai ales prin localizarea lor, pot să indice anumite organe

incriminatorii.

Simptomatologia

1.Durerea abdominală

Durerea de origine viscerală are o proiecţie la suprafaţa abdomenului legată de

sediul anatomic al organului respectiv. La descrierea durerii se iau în considerare

următorii parametri:

modul de debut - brusc sau insidios,

durata durerii - persistentă, recurentă sau intermitentă

localizarea durerii la debut şi schimbarea topografiei în timp;

dacă este superficială sau profundă

caracterul durerii – colicativ, junghi, arsură, jenă

iradierea are importanţă semiologică putând indica organul

cauzator; de exemplu: durerea din colica biliară localizată în

hipocondrul drept iradiază la baza hemitoracelui drept şi umărul

drept; durerea din pancreatita acută este localizată în epigastru şi

periombilical şi iradiază în bară spre hipocondrul drept şi stâng

intensitatea durerii, deşi depinde de gradul de percepţie al

fiecărui individ poate fi durere colicativă insuportabilă, atroce ca

o lovitură de cuţit din volvulus sau perforaţii

cauze de apariţie sau intensificare a durerii – consum de grăsimi,

maioneză în colica biliară; grăsimi şi alcool în pancreatita acută;

lichide acide şi condimente în ulcerul gastroduodenal

condiţii de reducere a durerii sau dispariţie – durerea din ulcerul

duodenal cedează la alimentaţie sau medicamente alcalinizante;

din colica biliară, la antispastice şi antalgice

simptome de însoţire ale durerii – pot ajuta în precizarea cauzei

durerii; în colica biliară: greţuri, vărsături bilioase, balonări;

febră sau icter în litiaza biliară, angiocolecistită; durerea însoţită

de febră şi scaune diareice în enterocolitele acute

Topografia abdominală

In vederea localizării durerii şi efectuării corelaţiei cu organele abdominale se

poate face o împărţire topografică orientativă.

Impărţirea abdomenului în patru zone se face ducând două linii care trec prin

ombilic; una verticală care uneşte xifoidul cu simfiza pubiană şi una orizontală.

Rezultă patru zone, două superioare, stânga, dreapta şi două inferioare, stânga,

dreapta.

Pentru o localizare şi mai precisă se poate împărţi abdomenul în nouă zone

topografice ducând două linii verticale, care trec prin mijlocul claviculelor şi două

linii orizontale; una care trece sub rebordul costal şi alta, care uneşte spinele iliace

anterosuperioare. Ca urmare, rezultă nouă zone: superior, hipocondrul drept şi stâng

şi epigastrul; flancul drept şi stâng şi mezogastrul şi fosa iliacă dreaptă şi stângă şi

hipogastrul.

Corelaţii anatomice prin plasarea organelor în cele nouă regiuni:

hipocondrul drept: lob drept hepatic, colecist, duoden, unghiul colic

drept, glanda suprarenală dreaptă, rinichiul drept

epigastru: pilor, duoden, pancreas, lob hepatic stâng,

hipocondrul stâng: stomac, splină, coada pancreasului, unghiul colic

stâng, rinichi stâng, glanda suprarenală stângă

flancul drept: colon ascendent, rinichi drept, duoden, jejun

mezogastru (periombilical): epiplon, mezenter, duoden, jejun, ileon,

aorta abdominală

flancul stâng: colon descendent, jejun, ileon, rinichi stâng

fosa iliacă dreaptă: apendice şi cec, porţiunea terminală a ileonului,

ureter drept, ovar drept, la femei, cordon spermatic drept, la bărbaţi

hipogastru: ileon, vezică urinară, uter (F), prostată (B)

fosa iliacă stângă: colonul sigmoid, ureter stâng, ovar stâng (F), cordon

spermatic stâng(B)

Corelând zonele dureroase cu organele subiacente putem suspiciona ca şi

cauze ale durerii:

1. durere în zona hipocondrului drept:

cauze abdominale: ulcer duodenal, colecistită, litiază biliară,

hepatite acute, ficat de stază, diverticuloză;

cauze extraabdominale – pneumonie bazală dreaptă, colică renală

dreaptă

2. durere în zona hipocondrului stâng:

cauze abdominale: ruptură splenică, perisplenită, pancreatită

cronică, perforaţie de colon, colită spastică, anevrism aortic;

cauze extraabdominale: pneumonie bazală stângă, colică renală

stângă

3. durere în zona epigastrică şi mezogastrică: gastrite acute şi cronice, ulcer

gastric, pancreatită acută şi cronică, tromboză mezenterică, anevrism

aortic, apendicită acută la debut

4. durere în zona fosei iliace drepte:

cauze abdominale: apendicită, diverticulită Meckel, ileită

regională, perforaţie de cec;

alte cauze: salpingite, anexită dreaptă, ruptură de chist ovarian

drept, sarcină ectopică ruptă, litiază renoureterală dreaptă

5. durere în zona fosei iliace stângi:

cauze abdominale: hernie strangulată, ileită regională, colită

ulceroasă, perforaţie de colon, neoplasm de colon;

alte cauze: anexită stângă, salpingită stângă, ruptură sau torsiune

de chist ovarian stâng, sarcină ectopică ruptă, litiază renoureterală

stângă

Inspecţia abdomenului

Aceasta se face cu pacientul în decubit dorsal cu membrele superioare de-a

lungul corpului; în condiţiile în care este posibilă ridicarea pacientului se face

inspecţia şi în ortostatism.

Inspecţia statică a abdomenului va urmări:

A. Forma abdomenului: poate diferi în funcţie de vârstă şi de sex. La copii,

abdomenul este globulos, la adulţi este suplu iar la vârstnici volumul creşte; la

multipare, abdomenul este de obicei mărit de volum.

Din punct de vedere patologic inspecţia poate decela bombări sau escavări

generale sau segmentare.

a. Bombarea abdomenului în totalitate apare în:

la obezi prin depunerea grăsimii în peretele abdominal,

mezenter şi epiplon

în revărsate peritoneale (ascită) abdomenul are un aspect

globulos, destins de volum; în ascitele cu cantitate mare,

abdomenul este tipic, de batracian, destins pe flancuri cu

circulaţie colaterală şi ştergerea cicatricei ombilicale; în

ascitele cu cantitate mică, acesta este uşor destins pe flancuri în

decubit dorsal; ascita poate apare în caz de ciroză hepatică cu

hipertensiune portală, anasarcă (insuficienţă cardiacă

decompensată, sindrom nefrotic, sindrom carenţial major),

peritonită

în pneumoperitoneu: provocat în scop diagnostic sau

terapeutic; în perforaţiile unor organe cavitare (intestin,

stomac)

în ocluzia intestinală datorită distensiei anselor intestinale

deasupra de obstacol

în chist ovarian gigant

sarcină

b.Bombarea regională a abdomenului determină asimetria acestuia astfel:

la nivelul hipocondrului drept: hepatomegalie macronodulară

în caz de cancer hepatic primar sau metastatic, chist hidatic

hepatic, abces hepatic, adenociroză, hepatomegalie de stază,

hidrops vezicular (în icter mecanic, semnul Courvoisier-

Terrier)

la nivelul epigastrului: dilataţia acută a stomacului, stenoză

pilorică, tumori gastrice, pancreatice sau ale lobului hepatic

stâng

la nivelul hipocondrului stâng: splenomegalie gigantă

(leucemii, limfoame, tumoră splenică, abces splenic, ciroze

splenomegalice, tezaurismoze)

la nivelul mezogastrului: hernie ombilicală, eventraţii

postoperatorii

la nivelul flancurilor: tumori ale colonului ascendent sau

descendent (rar), rinichi polichistic, hidropionefroză, ptoză

renală

la nivelul hipogastrului: sarcină, tumori uterine benigne sau

maligne, glob vezical, tumori vezicale (rar)

Examinarea în ortostatism poate evidenţia bombarea abdomenului inferior

(abdomen în desagă): la persoane slabe cu visceroptoză, femei multipare, ascită în

cantitate mică.

a Escavarea abdomenului în totalitate determină aspectul de abdomen scafoid şi

apare în: stări de denutriţie excesivă (stenoză esofagiană sau pilorică avansate,

inaniţie, neoplasme în stadiul final); peritonite acute (aspect de abdomen de lemn prin

contractura musculară).

b Escavarea parţială a abdomenului apare la femeile multipare şi la persoanele cu

visceroptoză.

B.Aspectul tegumentelor abdominale

Inspecţia abdomenului poate reliefa:

culoarea tegumentelor, care poate fi subicterică sau icterică în

ciroze hepatice, hepatite acute, cronice, insuficienţe cardiace

globale

prezenţa vergeturilor apărute prin ruperea fibrelor elastice şi

musculare din derm la femei multipare (aspect sidefiu),

sindromul Cushing (aspect roşietic)

circulaţie colaterală abdominală de tip cavo-cav (dispusă pe

flancuri) sau porto-cav (cap de meduză, dispusă periombilical

şi mezogastru) în ciroze hepatice

erupţii la nivelul abdomenului: echimoze pe flancuri (semnul

Grey Turner) în pancreatita acută, hemoperitoneu şi echimoze

periombicale

prezenţa cicatricilor postoperatorii

C.Aspectul cicatricei ombilicale:

absenţa ei în caz de excizie chirurgicală

cicatrice ombilicală înfundată în anasarcă, ascite

bombarea cicatricei ombilicale în caz de ascită voluminoasă

D.Pulsaţiile la nivelul abdomenului:

pulsaţiile aortei abdominale: la persoane slabe, în

hipertiroidism, în insuficienţa aortică, anevrism de aortă

pulsaţiile ficatului: insuficienţa tricuspidiană, insuficienţa

aortică

pulsaţiile în epigastru: semnul Harzer (HVD)

Inspecţia dinamică a abdomenului urmăreşte mişcările respiratorii şi mişcările

peristaltice

Mişcările respiratorii pot fi observate la nivelul peretelui abdominal superior

care se destinde în inspir. Acestea pot fi diminuate sau absente în caz de ascită,

meteorism, peritonită.

Mişcările peristaltice pot fi observate la persoane slabe, iar patologic, aceste

mişcări sunt amplificate în caz de ocluzie intestinală în faza incipientă, stenoză

pilorică, stenoze intestinale (sindromul Köenig).

Palparea abdomenului

Este metoda cea mai importantă pentru examenul clinic al abdomenului

deoarece decelează modificări ale peretelui, ale conţinutului abdominal şi modificări

ale durerii provocate.

Palparea se face cu pacientul în decubit dorsal, relaxat, cu membrele

inferioare uşor flectate şi examinatorul plasat în dreapta pacientului.

Palparea se poate face monomanual sau bimanual.

Palparea superficială se face pentru aprecierea calităţii tegumentelor, a

căldurii, sensibilităţii precum şi calităţii ţesutului celular subcutanat, muşchilor,

peritoneului parietal.

Palparea profundă se realizează prin aplicarea palmei pe peretele abdominal,

creând presiune progresivă, în timp ce pacientul respiră obişnuit sau palpare prin

alunecare, în care se pătrunde iniţial cu vârful degetelor, deprimând progresiv

peretele, pacientul fiind rugat să inspire lent şi adânc, mâna examinatorului alunecând

în profunzime, odată cu mişcarea peretelui abdominal care se ridică în cursul

inspirului. Este indicat ca palparea să se efectueze cu blândeţe şi să se înceapă din

zona cât mai îndepărtată de regiunea dureroasă. Ea se poate executa ordonat în sens

orar sau antiorar. De obicei se începe palparea din fosa iliacă stângă urmărind

succesiv zonele topografice: flanc stâng, hipocondrul stâng, epigastru, hipocondrul

drept, flanc şi fosa iliacă dreaptă, hipogastru, mezogastru.

Palparea ţesutului celular subcutanat poate pune în evidenţă lipoame,

formaţiuni tumorale, procese inflamatorii superficiale uneori supraiacente organelor

interesate (abces hepatic cu reacţie superficială).

Hiperestezia cutanată este un semn important în decelarea iritaţiei peritoneale

în fazele incipiente ale peritonitei acute prin inflamaţia unui organ abdominal

(apendicită acută, colecistită, ulcer perforat). Punerea ei în evidenţă se face plimbând

degetele foarte fin la suprafaţa tegumentelor.

Palparea musculaturii peretelui apreciază gradul ei de dezvoltare, prezenţa de

puncte herniare sau tumori. In cazul prezenţei de hiperestezie se poate constata şi

contractura musculară concomitentă, semn denumit apărare musculară ce apare în

peritonite. In cazul în care contractura musculară este generalizată, peretele

abdominal este rigid ca o scândură şi poartă denumirea de abdomen de lemn.

Palparea profundă urmăreşte trei obiective:

Aprecierea dimensiunii organelor abdominale palpabile

Delimitarea unor formaţiuni tumorale

Aprecierea durerii provocate prin determinarea punctelor dureroase

In cazul decelării unei formaţiuni tumorale se va descrie:

Localizare topografică

Forma

Mărimea (in cm)

Mobilitatea (prezenţa sau nu a aderenţelor la planurile superficiale sau

profunde)

Consistenţa

Sensibilitatea

Participarea la mişcările respiratorii

In cazul prezenţei de ascită se impune efectuarea a două metode de examinare:

Semnul valului: examinatorul plasează faţa palmară a unei mâini la

nivelul unui flanc, iar cu degetele celeilalte mâini execută percuţii

ritmice în celălalt flanc; unda de percuţie transmisă prin intermediul

lichidului de ascită va fi simţită sub formă de undă sau val în partea

opusă (pentru a diferenţia acest tip de unde de cele care se nasc prin

transmisia unui perete abdominal destins poate fi rugat pacientul sau

un alt ajutor să plaseze marginea cubitală a unei mâini pe linia

mediană, exercitând o uşoară presiune)

Palparea prin balotare: se utilizează în cazurile în care se palpează o

formaţiune tumorală într-un abdomen destins prin prezenţa de ascită.

Manevra se efectuează prin presiune bruscă pe formaţiunea tumorală

(ficat, splină) care se cufundă în lichid, revenind imediat în poziţia

iniţială - semnul cubului de gheaţă într-un butoi cu apă.

Aprecierea durerii provocate – se face prin intermediul examinării punctelor

dureroase abdominale sau prin intermediul unor manevre de provocare a durerii.

Punctele dureroase abdominale sunt: solar, epigastric, colecistic, piloric,

apendiculare, renoureterale şi sunt uneori semnificative în afectarea organelor

respective.

punctul subxifoidian, situat imediat sub apendicele xifoid, sensibil în

afecţiuni ale cardiei, esofagului inferior, fornixului gastric;

punctul epigastric, în treimea superioară a acestei linii, sensibil în

afecţiunile stomacului;

punctul solar este situat în treimea inferioară, pe lina mediană, xifo-

ombilicală, sensibil în boli gastrice dar şi în toate afecţiunile pelvine,

fiind centrul nervos cel mai important din abdomen;

punctul colecistic, pe linia medio-claviculară, la locul de intersecţie cu

rebordul costal drept sau la intersecţia coastei a 10-a cu marginea

dreptului abdominal, sensibil în afecţiunile hepatobiliare, unghiului

hepatic al colonului, pleurei diafragmatice, pielocaliceal renal drept;

punctul piloric, pe bisectoarea care împarte triunghiul realizat între

linia mediană cu linia care uneşte ombilicul cu linia axilară anterioră,

la 2 cm în sus; această zonă mai poartă numele de zona pancreatico-

coledociană, fiind locul de proiecţie al colecistului şi capului de

pancreas (frecvent locul de palpare al hidropsului vezicular sau al

tumorii de cap de pancreas, semnul lui Courvoisier);

punctele apendiculare sunt în număr de trei: punctul Mc Burney,

localizat în treimea superioară pe linia care uneşte ombilicul cu spina

antero-superioară dreaptă; punctul Moriss, localizat în treimea

inferioară a acestei linii şi punctul Lanz, în treimea externă a liniei

care uneşte cele două spine antero-superioare. Prin unirea celor trei

puncte rezultă un triunghi, triunghiul lui Iacobovici, dureros în caz de

afecţiuni apendiculare dar şi în afecţiuni anexiale (flirtul apendiculo-

ovarian)

punctele mezenterice sau paraombilicale, situate la intersecţia liniei

ombilicale cu marginea drepţilor abdominali, sensibile în

enterocolopatii, afecţiuni ale mezenterului;

Manevrele de provocare se folosesc mai ales în cazuri de iritaţie peritoneală,

cele mai importante fiind:

Manevra Blumberg – mâna examinatorului efectuează o presiune din

ce în ce mai puternică în profunzime, după care este ridicată brusc (cu

prevenirea pacientului în prealabil); în momentul ridicării se produce o

durere vie determinată de iritaţia peritoneală

Manevra Rowsing – comprimă colonul descendent şi transvers în sens

antiperistaltic obţinând o durere vie la distensia cecului şi apendicelui

– semn de apendicită acută

Manevra ileopsoasului - constă în plasarea mâinii examinatorului în

fosa iliacă dreaptă (zona cecoapendiculară) pacientul fiind invitat să

ridice membrul inferior drept întins la 90º faţă de planul trunchiului; în

momentul ridicării piciorului apare o durere vie la nivelul zonei

apendiculare

Manevra Murphy – constă în plasarea mâinii examinatorului în zona

colecistocoledociană sub rebordul costal pe linia medioclaviculară;

invitând bolnavul să inspire adânc, în momentul împingerii

colecistului în mâna examinatorului se provoacă o durere vie

Tuşeul rectal - completează examenul clinic al abdomenului. Prin el se apreciază

mărimea ampulei rectale, starea pereţilor, prezenţa de tumori benigne sau maligne,

sensibilitatea fundului de sac Douglas.

Percuţia abdomenului

Percuţia completează ceea ce examinatorul a decelat prin inspecţie şi palpare,

stabilind dimensiunea, consistenţa organelor abdominale, prezenţa de lichid sau aer în

abdomen, prezenţa de formaţiuni tumorale.

In urma percuţiei se pot obţine zone de timpanism, la nivelul stomacului şi

anselor intestinale şi zone de matitate, la nivelul organelor şi a formaţiunilor

tumorale, precum şi în caz de lichid liber în abdomen (ascită).

Percuţia se poate face în două moduri:

Pornind de la punctul cel mai înalt al abdomenului spre zonele

inferioare (sub formă de raze de soare). Cel mai frecvent se

porneşte din epigastru şi se obţine o matitate cu concavitatea în

sus. Pentru demonstrarea prezenţei de lichid liber se poate invita

pacientul să stea în decubit lateral drept sau stâng, se repetă

percuţia în acelaşi mod şi se constată prezenţa unei matităţi cu linia

superioară orizontală.

Percuţia maselor abdominale solide din abdomenul inferior

constată prezenţa unei matităţi cu concavitatea în jos (glob vezical,

sarcină, chist ovarian, tumoră ovariană).

Percuţia în ascită se face cu pacientul în clinostatism, cu picioarele flectate,

pornind din punctul cel mai înalt, pe linii imaginare, ca şi razele de soare, decelând

locul de separare între timpanism şi matitate. Linia care uneşte punctele găsite este o

linie cu concavitatea în sus. Pentru a demonstra prezenţa lichidului liber în cavitatea

abdominală, care e deplasabil, se pune pacientul pe o parte şi se repetă manevra de

percuţie în acelaşi mod. Se obţine o linie de demarcaţie între timpanism şi matitate,

dar dreaptă.

Manevra clapotajului – este utilizată dimineaţa, pe nemâncate, la bolnavii cu

suspiciunea de stenoză pilorică. Aceasta constă în efectuarea de secuze scurte date cu

pulpa degetelor la nivelul epigastrului, care în caz de stenoză pun în evidenţă,

prezenţa de zgomote hidroaerice.

Ascultaţia abdomenului

In mod normal, ascultaţia abdomenului cu stetoscopul pune în evidenţă

prezenţa unor zgomote hidroaerice date de peristaltica intestinală.

Diminuarea peristalticii intestinale apare în peritonita acută, mergând până la

dispariţie în ileus paralitic şi dinamic (silentio abdominal).

Intensificarea peristalticii intestinale apare în gastroenterite, faza iniţială a

ocluziei (semnul Köenig).

Tot la ascultaţia abdomenului se poate auzi un suflu sistolic în zona

supraombilicală, în caz de anevrism de aortă abdominală şi un suflu sistolic în

hipocondrul drept sau stâng, în caz de stenoză de arteră renală.

Examene paraclinice

1.Puncţia abdominală (paracenteza) – se utilizează în scop de diagnostic sau

terapeutic

Tehnica – pacientul se află în decubit dorsal, puncţia efectuându-se pe linia

care uneşte spina iliacă anterosuperioară stângă şi ombilic, la unirea treimii medii cu

cea externă; după asepsia tegumentelor se face anestezia peretelui abdominal cu

xilină 1%, după care se introduce un ac ataşat la un tub de plastic. Se recoltează lichid

pentru examen citologic, bacteriologic şi pentru reacţia Rivalta. După terminarea

evacuării lichidului (care în revărsate abundente poate ajunge între 5 până la maxim

10-12 litri) se retrage acul, masând locul puncţiei pentru evitarea formării traseelor

fistuloase; se pansează steril şi bolnavul rămâne câteva ore la pat.

2. Ecografia şi eco- Doppler este metoda prin care se confirmă:

Dimensiunea şi forma organelor abdominale

Prezenţa ascitei

Prezenţa pneumoperitoneului

Formaţiuni solide (sarcină, tumori, abcese); lichide (chiste, vezică

urinară destinsă, colecist destins)

Stenoza pilorică

Infarctul mezenteric

Anevrism de aortă

Litiaza biliară

Litiaza renală

Ocluzia intestinală

3. Examenul radiologic

Explorarea radiologică a abdomenului „pe gol” este deosebit de utilă în:

În ocluzia intestinală, ansele intestinale dilatate dau imagini

hidroaerice în „cuiburi de rândunică” sau „tuburi de orgă”

În perforaţia unui organ cavitar apare prezenţa aerului sub cupolele

diafragmatice ca două semilune în ortostatism sau dispuse

periombilical în decubit dorsal

4.Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară completează

examenul radiologic şi mai ales ecografia, putând depista şi preciza formaţiuni

abdominale care nu pot fi palpabile, precum şi metastazele de organ.

5. Laparoscopia este o metodă invazivă prin care, cu ajutorul laparoscopului

se poate vizualiza suprafaţa unor organe mai ales în vederea puncţiilor bioptice

dirijate. De asemenea prin laparoscopie pot fi efectuate intervenţii chirurgicale de

tipul colecistectomiei, splenectomiei, etc.

6. Rectosigmoidoscopia şi colonoscopia sunt metode invazive care se

utilizează în caz de suspiciune de tumori rectosigmoidiene, în acest caz completate cu

biopsie.

1.5. Esofagul

Face legătura anatomică între faringe şi stomac, fiind situat în mediastinul

posterior. Din acest motiv, diagnosticul în patologia lui se pune dificil, fiind mai mult

bazat pe semne subiective şi examene paraclinice.

Anamneza are importanţă pentru unele boli privind AHC şi cele personale.

AHC: prezenţa de neoplasm esofagian în familie, diverticuli sau polipi esofagieni.

APP: - consum cronic de toxice: tutun, cafea,etc.

- ingestia de substanţe caustice, voluntar sau involuntar

- infecţii generale sau specifice

- asocierea de alte boli cu posibilă interesare esofagiană: ciroza hepatică, SD

- traumatisme recente

Simptomatologie clinică:

Semne subiective: - disfagia, durerea esofagiană, regurgitaţiile, alte semne.

Disfagia: reprezintă progresiunea dificilă a alimentelor, lichide sau solide de-a

lungul esofagului. Ea poate fi:

intermitentă: în hernii hiatale, diverticuli esofagieni

continuă: esofagite, neoplasm esofagian

Din punct de vedere al instalării disfagia poate fi:

acută: spasm esofagian, esofagite acute (postcaustice)

cronică: tulburări de motilitate, neoplasm esofagian

Având în vedere că deglutiţia se desfăşoară în trei etape: transferul alimentelor

din gură în esofag, transportul lor de-a lungul esofagului şi evacuarea lor în stomac,

disfagia se poate instala datorită afectării celor trei nivele:

de transfer oro-faringian – procese inflamatorii de la acest

nivel, diverticul Zenker

de transport: în obstrucţii esofagiene: funcţionale, organice,

prin compresiuni externe

de evacuare – funcţionale (spasm), organice (stenoză de

cardia), obstrucţii la nivelul sfincterului esofagian inferior

Durerea esofagiană se poate prezenta sub 3 forme:

odinofagie: durere la deglutiţie

apare în procese inflamatorii locale

tulburări neuro-musculare

pirozis: arsuri retrosternale

apare în esofagita de reflux, ulcerul duodenal, hernia

hiatală, alte esofagite

durere retrosternală: are caracter de junghi sau gheară, uneori

apare ca o senzaţie de jenă dureroasă; Caracterele tipice care o

diferenţiază de alte dureri retrosternale:

iradiază în gât şi umeri

este influenţată de ingestia de alimente

poate persista ca o durere surdă după puseul acut

nu are relaţie cu efortul fizic

uneori apare ca o foame dureroasă care trezeşte

pacientul din somn şi se linişteşte la ingestia de

alimente sau la antiacide

de obicei este acompaniată de alte semne digestive

Regurgitaţia – reprezintă revenirea alimentelor în cavitatea bucală, la scurt

timp după ingestia lor, fără efort de vărsătură

Poate fi:

imediată, după ingestie, în stenose esofagiene înalte (cancer esofagian

stenozant, stenoză post caustică)

tardivă, în stenoze joase de esofag de aceleaşi etiologii, megaesofag,

diverticuli esofagieni

în cantitate mică, în obstrucţii înalte sau boli la debut

în cantitate mai mare, în diverticuli esofagieni, megaesofag

Alte simptome:

Eructaţiile – eliminarea de gaze prin cavitatea bucală prin contracţii

abdominale

Sialoreea – hipersalivaţie abundentă, uneori cu punct de plecare la nivelul

leziunilor esofagiene

Examen obiectiv: nu are o valoare importantă datorită poziţiei retrosternale a

esofagului

Din cele 4 metode doar inspecţia şi palparea poate pune în evidenţă formaţiuni

tumorale cervicale însoţite sau nu, de adenopatii latero-cervicale sau procese reactive

inflamatorii.

Sindroamele esofagiene:

1. Sindromul esofagian: apare în majoritatea afecţiunilor esofagiene şi

cuprinde triada: disfagie, durere esofagiană, regurgitaţie (DDR)

2. Sindromul de perforaţie esofagiană: apare rar, mai frecvent post traumatic

sau prin ulcer perforat de esofag. Clinic poate apare: dispnee, febră,

emfizem subcutanat.

3. Sindromul neoplazic esofagian are semne generale tipice paraneoplazice,

precum şi semne de tipul sindromului esofagian la care se adaugă hemoragii

(oculte sau hematemeză).

1.6. STOMACUL şi DUODENUL Anamneza

AHC:

ulcer gastro-duodenal

neoplasm gastric

polipi gastrici

APP: afecţiuni gastro-duodenale în antecedente: duodenită, gastrită,

ulcer

alte asocieri morbide favorizante: afecţiuni cronice hepatice

(ciroza hepatică), insuficienţa cardiacă congestivă, insuficienţa

renală cronică, sindromul Zollinger Elisson, cord pulmonar cronic,

etc.

consum cronic de medicamente: steroizi, antiinflamatoare

nesteroidiene, antibiotice, etc.

consum cronic de substanţe iritante: alcool, alimente acide, iritante

de tipul tutunului

ingestia de substanţe caustice

profilul alimentar, ritmul de alimentaţie, orar

activitate stressantă

Simptome subiective:

1. Durerea abdominală :

Debut : acut sau cronic

Localizare: frecvent epigastrică sau în hipocondrul drept

Intensitate: sub formă de jenă, foame dureroasă, până la colicativă

Iradiere: apare doar în ulcerul perforat, cu iradiere transfixiantă în

spate

Periodicitate: apare mai ales primăvara şi toamna

Ritmicitate: se referă la relaţia apariţiei durerii cu ingestia de alimente

şi diferă la cele două localizări:

în ulcerul gastric – durerea apare precoce, la 1-2 ore după

ingestia alimentară şi aceasta declanşează chiar durerea

în ulcerul duodenal: apare tardiv, la 3-4 ore postalimentar iar

alimentaţia calmează durerea; este caracteristică durerea

nocturnă sub formă de foame dureroasă (datorită hipersecreţiei

acide crescute nocturn).

De menţionat că aceste semne se pot schimba în evoluţie şi mai ales atunci

când apar complicaţii. De exemplu, atunci când se produce perforaţia sau penetraţia,

caracterul durerii este colicativ şi nu mai cedează la nici o medicaţie, fiind necesar

examenul complet, clinic şi paraclinic.

2. Greţurile şi vărsăturile, apar de obicei împreună, dar nu obligator.

Urmărim:

Frecvenţa: rare, frecvente sau incoercibile

Cantitatea: moderată în ulcere sau masivă, în stenoza pilorică.

Mirosul: de acetonă, în DZ; de amoniac, în gastrita uremică; de alcool, în

gastrita etanolică; fecaloid, în fistule ileo-colice sau volvulus.

Aspectul hemoragic: poate fi cu sânge roşu, în ruptura de varice esofagiene

sau frecvent de tip sânge digerat (în zaţ de cafea), în gastrite erozive, ulcer

gastro-duodenal, polipoza gastrică, neoplasme gastrice, etc.

In general, greţurile şi vărsăturile sunt caracteristice pentru afecţiunile

gastro-duodenale dar nu patognomonice. Ele pot să apară şi în alte contexte şi

afecţiuni: sarcină, boli metabolice (DZ, porfirie); boli nervoase (migrenă, encefalite,

meningite, HIC); boli renale (IRC, colica renală); boli cardiace (IMA, HTA); boli

psihice, etc.

3. Anorexia apare frecvent precedată de inapetenţă.

Ea poate fi de tip voluntar, când se doreşte o cură de slăbire sau poate fi

falsă, datorită intensificării durerii post alimentar.

Apare involuntar în gastrite, ulcer gastric, neoplasm gastric.

Anorexia selectivă este tipic descrisă la pacienţii cu neoplasm gastric.

4. Scăderea ponderală poate fi uşoară (80% din greutatea ideală), moderată (80-

65%), şi severă (sub 65%) şi apare în toate afecţiunile gastro-duodenale. Este

important a se şti intervalul de timp în care s-a produs slăbirea şi dacă ea a apărut în

condiţiile unei alimentaţii normale.

5. Eructaţiile – apar frecvent în ulcerul duodenal.

6. Aerofagia – apare mai fecvent la pacienţii cu gastrite cronice dar şi la ulcerul

duodenal.

7 .Saţietatea precoce apare în ulcere gastrice şi gastrite acute.

8. Alte semne digestive pot fi: bulimia, polifagia, hiperoxia, paraorexia apar mai

ales în boli psihice.

Examenul obiectiv

Inspecţia – poate evidenţia rar bombări în epigastru, mai ales în tumori

gigante gastrice sau peristaltică accentuată în caz de stenoze pilorice.

Palparea - superficială şi mai ales profundă pun în evidenţă accentuarea

durerii epigastrice.

palparea punctelor abdominale dureroase: epigastric, colecistic,

duodenal, piloric, pancreatic au relevanţă în anumite contexte

clinice.

efectuarea manevrei clapotajului are importanţă clinică atunci

când apar şi alte semne de stenoză pilorică (antecedente de

ulcer duodenal, vărsături alimentare în cantitate mare cu

alimente ingerate cu peste 2 zile )

Percuţia: nu are valoare semnificativă decât în prezenţa unor tumori.

Ascultaţia se poate efectua cel mult dimineaţa pe nemâncate la pacienţii cu

suspiciune de stenoză pilorică şi se face folosind stetoscopul pentru a imprima secuze

în epigastru.

1.7. SINDROAME DIGESTIVE

Sindromul dispeptic Se referă la prezenţa unor simptome care descriu o digestie dificilă.

Sindromul dispeptic poate fi de tip:

Hiperstenic:

greţuri

dureri de tip ulceros

vărsături

constipaţie

Hipostenic:

jenă dureroasă

vărsături

greţuri

saţietate precoce

inapetenţă

eructaţii

balonări postprandiale

regurgitări

Organic (caracteristic fiecărui organ):

sindrom dispeptic esofagian

sindrom dispeptic ulceros

sindrom dispeptic colecistic (biliar)

Funcţional:

s. dispeptic de tip ulceros

s. dispeptic de tip reflux gastro-esofagian

s. de dismotilitate, de tip hipostenic

s. dispeptic gazos: eructaţii postprandiale, balonări

s. dispeptic nespecific

Hemoragia digestivă superioară (HDS) Reprezintă sindromul clinic manifestat prin pierderea de sânge de la nivelul

tractului digestiv superior.

Cauzele HDS:

a. digestive:

esofag (ruptura de varice esofagiene, ulcer esofagian, tumori esofagiene,

sindrom Mallory-Weiss)

gastro-duodenale (ulcer gastric sau duodenal, cancer gastric, gastrite acute

hemoragice)

hepatice (ciroza hepatică cu HTP, gastropatie portală)

b. extradigestive:

hematologice: purpura trombocitopenică imună, alte sindroame hemoragice,

CID, leucemii acute şi cronice, etc

afecţiuni sistemice: periarterita nodoasă, LED, amiloidoza

secundar unor medicaţii: corticoizi, aspirină, anticoagulante

afecţiuni vasculare congenitale: teleangiectazia ereditară, hemangioame

cavernoase

Manifestări clinice:

Hematemeza - eliminarea pe gură a sângelui din tractul digestiv

superior şi poate fi sub formă de sânge roşu, când hemoragia este mare

şi rapidă, neavând timp să se digere, sau poate fi sub formă de „zaţ de

cafea”, când sângele este digerat deja în stomac.

Melena –eliminarea de sânge din tractul digestiv superior prin scaun,

acestea având aspect specific: negre, lucioase, ca păcura.

Hematochezia – eliminarea prin scaun de sânge roşu provenit din

tractul digestiv superior dar numai în caz de pierderi masive şi cu

peristaltică accelerată.

Rectoragia – eliminarea de sânge roşu din tractul digestiv inferior,

recto-sigmoidian

Hemoragii oculte – eliminarea prin scaun de sânge din tractul digestiv

superior care nu se observă clinic şi poate fi depistat numai reacţii

chimice

Forme clinice de hemoragii

1. acute : - forme uşoare sub 1000 ml

- forme medii – între 1000-2000 ml

- forme severe peste 2000 ml

2. cronice - pierderi mici, frecvent sub formă de hemoragii oculte

Manifestări clinice în formele acute de HDS:

astenie

cefalee

vertij

tahicardie

hipotensiune

semne de şoc: transpiraţii reci, paloare marcată, anxietate,

hipotensiune sub 80/mmHg., tahicardie, puls filiform

semne directe de hemoragie, cauza directă a HDS, cel mai

frecvent hematemeză sau melenă

Manifestări clinice în formele cronice de HDS:

paloare

astenie

sindrom dispeptic de însoţire a cauzei hemoragiei: gastrite,

duodenite, esofagite

dureri precordiale (angină)

semne clinice date de boala de bază care determină hemoragia

cronică, depistată prin hemoragii oculte frecvent

Sindromul de stenoză Se referă uzual cel mai frecvent la stenoza pilorică, dar stenoza se poate

produce şi la nivel duodenal, antral sau corp gastric.

Clinic apar semnele tipice: saţietate, inapetenţă, vărsături în cantităţi mari cu

alimente ingerate cu peste 8 ore înainte, uneori cu miros fetid.; slăbire ponderală.

Examenul abdomenului efectuat mai ales dimineaţa sau la mai multe ore,

postprandial, pune în evidenţă prezenţa clapotajului.

Cauze: ulcer gastric, ulcer duodenal, neoplasm gastric, compresiuni extrinseci

Sindromul de perforaţie gastro-duodenal Reprezintă o urgenţă chirurgicală care trebuie recunoscută de orice medic.

Perforaţia este determinată de distrucţia peretelui gastric sau duodenal prin

procesul ulceros sau neoplazic. Ea se produce cel mai frecvent brusc şi e însoţită de

dureri intense, cu iradiere posterioară, care nu cedează la antalgicele obijnuite sau

antispastice, realizând abdomenul acut chirurgical.

Paraclinic este confirmat prin abdomen pe gol, cu prezenţa imaginilor hidro-

aerice.

Forme clinice realizate:

liberă – când conţinutul se revarsă în cavitatea peritoneală rezultând

peritonita acută

acoperită – când perforaţia este acoperită de peritoneu sau epiplon şi

rezultă o peritonită acoperită

penetraţie – când perforaţia se realizează în organele din jur: pancreas,

intestin, ficat,etc.

Sindromul neoplazic Poate apare la nivelul esofagului şi la nivelul stomacului, frecvent pe mica sau

marea curbură. Procesul neoplazic poate cuprinde treptat tot peretele gastric, ducând

la linita plastică sau poate duce la perforaţie, cu apariţia peritonitei neoplazice.

Clinic apare un sindrom de împregnare neoplazică: inapetenţă, scădere

ponderală importantă, sindrom subfebril, astenie marcată, paloare.

In cazul procesului neoplazic esofagian, apare mai ales sindromul disfagic

(DDR) iar la cel gastric, mai ales cel dispeptic. Tot la cel neoplazic este citată

frecvent anorexia selectivă pentru carne.

Diagnosticul este suspectat în prezenţa hemoragiilor oculte, cu anemie

secundară şi este confirmat prin gastroscopie cu biopsie sau tomografie.

INVESTIGAŢII PARACLINICE IN BOLILE ESOFAGULUI ŞI

STOMACULUI

1. Examenul radiologic baritat – este cel mai vechi procedeu folosit în

vederea investigării esofagului şi stomacului, cu ajutorul unei substanţe de contrast.

El are o sensibilitate inferioară endoscopiei dar este util în aprecierea leziunilor mai

mari de la nivelul esofagului (cu pastă groasă), de la nivelul stomacului, util în

decelarea imaginilor lacunare sau tumorilor protruzive, a herniei hiatale (poziţia în

trendelenburg), a nişei ulceroase sau a ulcerului cicatricial, a stenozei pilorice precum

şi evidenţierea compresiunilor extrinseci.

Examenul baritat se poate efectua scopic, urmărind şi motilitatea pereţilor,

peristaltica precum şi grafic, în imagini seriate.

2. Endoscopia – reprezintă investigarea tractului digestiv cu ajutorul fibro

şi/sau videoendoscopului. Este cert mult mai eficientă decât examenul baritat, având

specificitate mare pentru porţiunea eso-gastro-duodenală. Ea permite evidenţierea

leziunilor mucoasei digestive cu acces direct pentru biopsie în vederea examenului

histo-patologic, a lumenului, care poate fi obstruat din interior sau prin compresiune

extrinsecă. De asemenea permite urmărirea motilităţii regionale şi efectuarea unor

manevre terapeutice prin endoscop (ligatură de varice esofagiene).

3.Ecoendoscopia – reprezintă asocierea la endoscop a unui transductor care

permite şi examenul ecografic în vederea examinării leziunilor din grosimea

peretelui.

4.Ecografia abdominală – are valoare mai mică, permiţând doar evidenţierea

unor tumori mai mari la nivelul peretelui gastric sau prezenţa unei secreţii gastrice

crescute matinal (în ulcerul duodenal).

5.Tomografie computerizată (TC) – este mai sensibilă decât ecografia în

evidenţierea tumorilor gastrice dar şi a adenopatiilor regionale.

6. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) – este mai sensibilă decât TC, dar

nu poate preciza nici ea natura formaţiunilor tumorale.

7.Eso-gastrograma – reprezintă înregistrarea electrică a motilităţii esofagului

şi stomacului utilă mai ales în tulburările funcţionale.

8.Examenul anatomo-patologic – se efectuează obligator prin intermediul

endoscopului prin lavaj cu examen citologic şi biopsie. Este obligatorie în neoplasmul

gastric, limfomul gastric şi infecţia cu Helicobacter Pilory (HP).

9.Determinarea infecţiei cu H.P.- în afara descrierii prin examen morfo-

patologic, se pot decela şi titra, anticorpii anti-HP din serul pacienţilor.

10. Manometria şi Ph-metria au valoare doar în tulburările funcţionale eso-

gastro-duodenale şi sunt rar folosite la noi.

1.8. INTESTINUL

Anamneza

Vârsta: - la copii şi tineri apar mai frecvent enterocolitele acute şi apendicita acută.

- la adulţi - colitele cronice

- la vârstnici – constipaţia, infarctul mezenteric, neoplasmul de colon şi

tosigmoidian

AHC:

este frecventă predispoziţia familială pentru: colita ulcero-hemoragică

(boala Crohn), colita ulceroasă, neoplasmul de colon, constipaţia

boli cu transmitere ereditară: enteropatia glutenică, deficite enzimatice

digestive (lactază, sucrază).

APP:

boli infecţioase care pot avea răsunet asupra intestinului: dizenteria,

toxiinfecţii alimentare, parazitoze, febra tifoidă, etc.

boli generale, metabolice, ce pot afecta şi intestinul: diabetul zaharat,

mai ales cel decompensat, insuficienţa cardiacă şi renală,

hipertiroidismul, dislipidemii,etc.

alte boli digestive ce pot afecta secundar intestinul: colecistite, litiaza

biliară, pancreatită cronică sau acută, ulcer gastro-duodenal, ciroza

hepatică,etc.

intervenţii chirurgicale abdominale: gastrectomii totale sau parţiale,

pancreatectomii parţiale, colecistectomie, rezecţii intestinale sau de

colon; intervenţiile chirurgicale pot constitui cauze de aderenţe şi

ocluzie intestinală.

Condiţii de viaţă şi muncă:

igienă alimentară deficitară şi mai ales neigienică, poate determina

apariţia de toxiinfecţii alimentare, enterocolite acute şi cronice

alcoolismul cronic – enteropatia cronică

consumul de purgative – enteropatii medicamentoase

intoxicaţia cu plumb – colica saturninică

Istoricul bolii:

Este important de aflat modul de debut al bolii, acut (perforaţia intestinală,

infarctul mezenteric, apendicita acută, ocluzia intestinală) sau cronic, lent,

(enterocolite cronice, cancerul de colon, rectocolita ulcero-hemoragică, tbc intestinal).

Simptome generale:

pierdere ponderală, lentă sau acută;

febră, în enterocolite acute, neoplasm intestinal;

carenţe vitaminice, osteoporoză, tetanie, edeme carenţiale - apar în sindroame

de maldigestie şi malabsorbţie, neoplasme intestinale;

paloare prin anemie secundară aportului insuficient sau pierderilor cronice

Un semn aparte este sindromul jejunal postprandial precoce (dumping

syndrom) care apare post rezecţii gastrice şi determină apariţia de transpiraţii,

palpitaţii, ameţeli, tremurături, astenie, hipotensiune, diaree.

Simptome clinice locale:

1. Durerea intestinală sub formă de colică este cea mai frecventă.

Colica intestinală este determinată de spasmul musculaturii parietale cu

distensie şi este asociată şi cu tulburări ale tranzitului gazos.

Cauze: enterocolite acute, parazitoze, ileus dinamic sau mecanic. Ileusul

dinamic poate însoţi alte colici cum ar fi cea renală. Ileusul mecanic este determinat

de stenoze prin tumori, inflamaţii, cicatrici postoperatorii şi este însoţită de oprirea

tranzitului alimentar şi gazos, urmat de vărsături repetate, chiar incoergibile, de tip

fecaloid.

Durerea din apendicita acută – durere de tip colicativ, urmată de semne de

iritaţie peritoneală, cu greţuri şi vărsături. Ulterior durerea se poate cantona epigastric

pentru ca în final să rămână la nivelul fosei iliace drepte.

Durerea din perforaţia intestinală este intensă, iniţial localizată, pentru ca

ulterior, în caz de peritonită să devină generalizată.

Durerea din infarctul mezenteric – este o durere în mezogastru, repetitivă, cu

greţuri şi vărsături, până la şoc-colaps.

Durerea recto-sigmoidiană sau tenesmele – apare ca o tensiune dureroasă

rectală cu prezenţa necesităţii imperioase de defecare dar fără efect sau minor.

Durerea anală, la defecare apare mai ales în caz de hemoroizi, fisuri anale,

abces perianal.

2. Tulburări ale tranzitului intestinal merg cu tulburări în emisia scaunelor.

Se manifestă prin:

Diaree: eliminare frecventă de scaune lichide sau semilichide, cu

resturi alimentare nedigerate.

Constipaţie: eliminare rară de fecale, până la câteva zile, de

consistenţă crescută, în cantitate şi volum, mică, uneori, sub formă

de schibale.

Ileusul: oprirea tranzitorie a emisiilor scaunului; acesta poate fi

funcţional sau organic

INVESTIGAŢII PARACLINICE ÎN BOLILE INTESTINULUI

A. Examenul coprologic: oferă date asupra digestiei şi absorbţiei

Examenul macroscopic:

Cantitativ pe 24 h se elimină aprox. 150-300 mg .

Consistenţa poate fi normală, dură, pietroasă, lichidă, semilichidă variind în

funcţie de cantitatea de apă si de calitatea alimentelor.

Forma scaunului este cilindrică în mod normal; patologic poate fi de formă

ovoidală, de dimensiuni variabile, compact, mase multilobate (dischineziile

rectale) sau neformate, păstoase sau sub formă de schibale (scaune ca fecalele

de capră)

Culoarea normală este brună, în funcţie de alimentaţie poate fi mai închis

(alimentaţie bogată in carne, fier, spanac, sfeclă, afine, cărbune medicinal) sau

mai deschis in caz de alimentaţie vegetală, de diaree, administrare de bariu sau

lipsa secreţiilor biliare)

Mirosul depinde de alimentaţie, într-o alimentaţie intens vegetariană mirosul

este puternic, acid în procesele de fermentaţie şi putrid în putrefacţie.

Aspectul general al scaunelor mai are în vedere şi falsa diaree, lienteria şi

produsele patologice din scaun.

Falsa diaree: este de fapt o stare de constipaţie, unde stagnarea materiilor fecale

induce iritaţie locală ceea ce determină fenomene exudative care lichefiază parţial

bolul fecal. În timpul defecaţiei sunt eliminate fecale de consistenţă crescută apoi o

masă lichidă sau semilichidă ceea ce se confundă cu diareea. Scaunul recoltat în

recipient are aspect heterogen cu conţinut de masă solidă şi semilichidă.

Lienteria: reprezintă eliminarea prin scaun de resturi alimentare insuficient digerate,

scaunul este neomogen, cu fibre musculare nedigerate, amidon liber, fibre de celuloză

şi grăsimi.

Produse patologice în scaun: sânge, puroi, mucus, paraziţi, calculi biliari, corpi

străini.

Sângele în scaun poate fi:

roşu nedigerat: în cancerul de colon, polipi, rectocolita ulcero-hemoragică

(RUH)

sânge digerat: în caz de ulcer gastric şi duodenal, varice esofagiene (melena)

Puroiul poate să fie amestecat cu materiile fecale sau izolat. Apare în RUH,

cancere infectate, dizenterie.

Mucusul este prezent în RUH, consumul crescut de celulozice, ce produc iritaţie

locală.

Paraziţi: ascarizi, oxiuri, tenie, tricocefali.

Examenul fizico - chimic:

Reacţia se determină cu hârtie de turnesol:

acidă: în inaniţie, regim vegetarian, colopatie de fermentaţie, icter mecanic

alcalină: regim carnat, în colopatie de putrefacţie.

Hemoragiile oculte se determină prin reacţia Gregerson sau Hemocult.

Cercetarea hemoragiilor oculte presupune ca bolnavul să se alimenteze 3 zile cu lapte,

cartofi, făinoase şi ceai. Trebuie avut în vedere ca mâncarea să nu conţină preparate

cu fier (carne), afine, mure şi ca bolnavii să nu prezinte gingivite, stomatite, abcese

dentare, carii dentare. Deasemenea trebuie excluse sângerările de origine ano-rectală

(hemoroizi, fisuri, polipoze). Acestea ar putea da o reacţie fals pozitivă.

Examenul microscopic: pune în evidenţă existenţa resturilor alimentare (de origine

animală, ca fibre musculare, grăsimi, elemente ale ţesutului conjunctiv sau de origine

vegetală (precum amidonul, celuloza), elemente celulare ca leucocite, eozinofile,

mucus, paraziţi şi ouăle acestora.

Examenul bacteriologic: recoltarea se face în recipiente sterile efectuându-se culturi

pentru febra tifoidă, salmoneloză, dizenterie bacilară.

B. Examenul radiologic Expansiunea endoscopiei a redus interesul pentru examenul radiologic al

intestinului fără a-l înlocui însă.

Radiografia abdominală simplă evidenţiază:

o Nivele hidroaerice în ocluzia intestinală

o Pneumoperitoneu în perforaţia intestinală

Examenul baritat: se practică aproape exclusiv pentru examenul intestinului

subţire, de regulă în continuarea celui gastro-duodenal. Se urmăreşte:

o Viteza de tranzit a substanţei de contrast

o Repartiţia ei

o Calibrul intestinal, desenul mucoasei

o Plusurile şi minusurile de substanţă (plus în diverticuloză şi

minus în procese intraluminale). Detaliile se obţin prin radiografii la

intervale de 10-30 minute.

Irigografia şi irigoscopia: Substanţa de contrast se introduce prin clismă şi se urmăreşte radiografic sau

radioscopic progresiunea ei în colon.

Se urmăreşte: calibrul intestinal, plusurile şi minusurile de substanţă

Astfel se pot decela: ptoza de colon, dolicomegacolon, dilataţii, stenozări prin

bride, spasm colonic, tumori, diverticoli

C. Examenul endoscopic al intestinului Examenul gastrofibroscopic include examinarea stomacului şi a duodenului,

intestinul subţire explorându-se cu enteroendoscopul. Calea de acces este atât cea

superioară cât şi cea inferioară .

Indicaţii:

Hemoragii digestive superioare

Tumori intestinale

Sindrom de malabsorbţie

Enterite, limfoame intestinale

Contraindicaţii:

Stenoze intestinale superioare

Stare generală alterată

Ischemie mezenterică

Colonoscopia: se realizează cu colonoscopul care explorează tot colonul. Rectul şi

sigmoidul se explorează cu rectosigmoidoscopul. Bolnavul trebuie bine pregătit, prin

regim alimentar, clisme, purgaţii. Înaintea efectuării manevrei se face o mică

anestezie generală, sau cel puţin sub sedative, antalgice şi antispastice pentru a uşura

efectuarea manevrei şi suferinţa bolnavului.

Indicaţii:

o Cancerul colonorectal

o Polipi, diverticuloze, colite inflamatorii

o Hemoragii digestive inferioare

o Diareei cronice, constipaţii cronice, anemii neelucidate

o Supravegherea leziunilor neoplazice

D. Biopsia gastrică, esofagiană, intestinală, colonică, rectală se realizează prin

manevra endoscopică sau prin manevra oarbă.

Prin manevra endoscopică se realizează biopsia esofagiană, gastrică şi

colonică. Intestinul subţire se examinează numai enteroendoscopic şi radiologic, iar

biopsia se face în mod “orb”.

Din fragmentul biopsiat se fac determinări :

o Histochimice

o Biochimice

o Bacteriologice

În funcţie de rezultatele obţinute prin biopsie se poate monitoriza o leziune

precanceroasă.

SINDROAMELE CLINICE INTESTINALE

A. SINDROMUL DIAREIC

Definiţie: sindromul diareic constă în eliminarea a mai mult de trei scaune pe 24 de

ore de consistenţă scăzută (lichide sau semilichide), abundente, conţinând resturi

alimentare nedigerate, generate de factori intestinali: parietali sau luminali, infecţioşi,

parazitari.

Mecanisme patogenice:

o Tranzit accelerat provocat de factori extraintestinali

(hipertiroidism, vagotomie) sau intestinali (secreţii exagerate, iritaţie

locală)

o Exudaţie-inflamaţie: dizenterie, RUH

o Hipersecreţie: săruri biliare, laxative, sindrom Zollinger-

Ellison

o Diareea osmotică prin scăderea absorbţiei de lichide în ileon şi

colon: deficite enzimatice, purgative

Etiologie:

Cauze digestive:

Cauze intestinale:

o Infecţii bacteriene şi virotice

o Infecţii parazitare

o Leziuni inflamatorii specifice şi nespecifice: enterocolite, RUH, boala Crohn

o Afecţiuni tumorale: polipoza, cancer

o Deficite enzimatice: peptidază, lactază

o Afecţiuni vasculare: stază în insuficienţa cardiacă, ischemia mezenterică

cronică

o Afecţiuni iatrogene: rezecţii intestinale, iradiere, antibiotice, laxative,

colestiramina

Cauze extraintestinale:

o Gastrogene: gastrita cronică, vagotomie

o Hepatobiliare: ciroza, colecistita, colecistectomizaţi

o Pancreatogene: pancreatita cronică

Cauze extradigestive:

o Funcţionale: emoţionale, colon iritabil

o Intoxicaţii: exogene(Pb, As, alcool) endogene(uremia)

o Boli cardio vasculare, insuficienţa cardiacă, ischemia mezenterică cronică

o Boli carenţiale: scorbut, pelagra

o Colagenoze: LED, sclerodermia

o Boli metabolice: diabet cu neuropatie, amiloidoza

o Boli endocrine: hipertiroidism, Addison, Zollinger- Ellison

Simptomatologia clinică

a. Simptome generale: febră, inapetenţă, adinamie, scădere ponderală, oligurie,

lipotimii

b. Simptome funcţionale: scaune diareice, balonare, colici abdominale, uneori

tenesme

c. Semne obiective: deshidratare, sensibilitate difuză sau localizată la palparea

abdomenului; tuşeul rectal poate exclude patologia anorectală asociată.

Examene paraclinice:

Examen radiologic

Examen endoscopic şi biopsie

Examen coprologic: digestie, coproparazitologic,

coproculturi

Examinări paraclinice pentru stomac, ficat, pancreas,

căi biliare

Evoluţia: în formele acute este de scurtă durată şi mai ales sub tratament, iar în

formele cronice este de lungă durată

Complicaţii:

Dezechilibre hidro-electrolitice

Deficite vitaminice, anemii

Complicaţii infecţioase locale ca diverticulita, perforaţii intestinale ca în febra

tifoidă

Infecţii urinare şi biliare

Maldigestie-malabsorbţie

B.SINDROMUL CONSTIPAŢIEI

Definiţie: eliminarea întârziată a materiilor fecale, 1 scaun la mai mult de 3-4 zile sau

2 scaune pe săptămână sau eliminarea de mai multe scaune pe zi, cu cantităţi mici de

fecale de consistenţă crescută şi hiperdigestie.

Etiologia:

a. Habituală sau primară:

Tulburări funcţionale motorii ale intestinului gros cu diminuarea peristalticii

Este favorizată de: sex feminin, sedentarism, restricţii de lichide, alimente

bogate în celuloză, multiparitatea, vârsta înaintată

b. Simptomatică sau secundară

Ulcerul gastro-duodenal

Neoplasmul de colon

Dolicomegacolon

Periviscerite

Compresiuni extrinseci

Hipotiroidism

Saturnism, opiacee

Stări febrile

Simptomatologia clinică:

a. Simptome generale: adinamie, cefalee, insomnie, depresie psihică

b. Simptome funcţionale: meteorism, flatulenţă, inapetenţă, greaţă, constipaţie, colici,

palpitaţii, dureri precordiale, tahicardie

c. Semne obiective:

halena fetidă

limba saburală

meteorism

coarda colică

garguismente la palpare

tuşeu rectal cu schibale, hemoroizi, fisuri anale, formaţiuni tumorale

Examene paraclinice:

rectoscopie

examenul coproparazitologic

irigografie

examenul endoscopic cu biopsie

colonoscopie virtuală

Evoluţia: de obicei cronică, uneori alternantă cu diaree sau cu falsă diaree; instalarea

acută a unei constipaţii ridică suspiciunea unei stenoze organice.

Complicaţii:

hemoroizi

fisuri anale

fistule

infecţii urinare si biliare

C.SINDROMUL RECTOSIGMOIDIAN

Definiţie: tulburări ale tranzitului intestinal pentru materii fecale şi uneori pentru

tranzitul gazos, cu predominanţa scaunelor diareice, tenesmelor şi prezenţa uneori a

corzii colice sigmoidiene.

Etiologia:

o Rectocolita ulcero-hemoragică (RUH)

o Boala Crohn

o Fistule rectale

o Polipi rectali

o Tromboflebita hemoroidală

o Rectite

Simptomatologia clinică

a. Semne generale: astenie, pierdere ponderală

b. Semne locale: cel mai semnificativ este tenesmul, de regulă apare constipaţia,

uneori diaree cu scaune reduse cantitativ

c. Semne obiective: examenul rectal evidenţiază hemoroizi; fisuri anale; fistule; abces

perianal; tumora rectală; scaune cu mucus, puroi, sânge.

Examene paraclinice:

recto-sigmoidoscopie

examenul coproparazitologic

irigografie

examenul endoscopic cu biopsie

D. SINDROMUL DE MALABSORBŢIE

Definiţie: reprezintă totalitatea manifestărilor digestive şi extradigestive de cauze

diferite, care generează tulburări ale digestiei, absorbţiei, transportului şi

metabolizării principiilor alimentare.

Etiopatogenia: se suprapune în mare parte cu etiopatogenia diareei

Simptomatologia clinică a. Semne generale: scădere ponderală, astenie, paloare, ajungându-se pînă la

denutriţie şi dezvoltarea unui TBC pulmonar

b. Simptome digestive:

o dureri abdominale

o diaree cronică- steatoree

o anorexie

o greţuri, vărsături

o flatulenţă

c. Semne obiective:

deficit ponderal

tegumente palide, uscate uneori cu peteşii, aspect pelagroid

hipotrofie şi hipotonie musculară

glosită

tetanie musculară

edeme hipoproteice

abdomen meteorizat sau escavat

osteoporoză

dureri la palpare în mezogastru

semne de polineuropatie

Datorită malabsorbţiei apar anumite sindroame carenţiale:

anemia feriprivă sau megaloblastică

hipocalcemia (datorită malabsorbţiei vitaminei D) cu:

spasmofilie

osteoporoză

osteomalacie

pierderi de K cu: parestezii musculare, tulburări de ritm

hipovitaminoze: - vitamina A – asociată cu hemeralopie

- Vitamina K - asociată frecvent cu hemoragii

- Vitamine B - asociate cu neuropatii şi tulburări trofice

- Vitamina B12 – asociată cu anemie Biermer

edeme prin pierdere de proteine

Explorări paraclinice:

Examenul coprologic pentru digestie: amidon, proteine, lipide

Hemograma

Ionograma din sânge şi urină

ELFO

Biopsie din mucoasa intestinală

Explorarea sistemului osos pentru osteoporoză

Evoluţie şi prognostic: este în funcţie de etiologie, intensitatea şi durata afecţiunii

factorilor etiologici ca alcoolul, purgativele, antibioticele, infecţiile, rezecţiile gastrice

şi intestinale

1. IMAGISTICA IN BOLILE DIGESTIVE

A. IMAGINI DE RADIOLOGIE

Fig. 1 -Megacolon

Fig..2 - Polipi pe colon

Fig.3 - Cancer de colon

Fig. 4 – Diverticuli de colon

Fig.5 - Ileita terminală

Fig.. 6 - Enterite

B. IMAGINI DE COLONOSCOPIE

Fig 7 - Diverticul colonic

Fig. 8 – Boala Crohn

Fig. 9 - Cancer de colon

Fig. 10 Polip colonic

Fig. 11 - Polip sesil

Fig 12 - Polip pediculat

1. 10. FICATUL

Anamneza Vârsta:

La nou născuţi – icter prelungit neo-natal, în incompatibilitatea Rh feto-

maternă, ictere infantile congenitale

În copilărie - ictere congenitale prin tulburări metabolice de captare,

conjugare şi excreţie a bilirubinei: sindrom Crigler-Najjar, S. Dubin-

Jonson, S. Rotor; hepatita cu virus A; tumori benigne

Adulţi - hepatite A,B,C; mononucleoza infecţioasă; infecţia cu

citomegalovirus; ciroza hepatică; hepatite cronice toxice; neoplasm de

cap de pancreas; icter mecanic

Vârstnici - hepatite cronice, ciroze hepatice, neoplasme primare sau

metastatice hepatice, neoplasme de cap de pancreas

Sexul:

la femei, prin particularităţile hormonale apar mai ales hepatite colestatice,

ciroza biliară

La bărbaţi apare mai ales hepatita cronică şi ciroza etanolică, neoplasmul

hepatic primitiv

AHC: ictere congenitale, ficat polichistic, hepatite acute în familie

APP: au importanţă pentru corelaţia lor cu diferite afecţiuni survenite mai tardiv.

Acestea pot fi:

Boli infecţioase acute: hepatita virală acută (B,C,Delta), leptospiroza,

septicemii, toxiinfecţii alimentare grave, infecţia cu Citomegalovirus

Boli infecţioase specifice: TBC, sifilis

Alte boli digestive: litiază biliară, hepatite cronice colestatice,

rectocolita ulcero-hemoragică, boala Crohn, ulcer gastro-duodenal,

pancreatite cronice

Boli cardiace cu stază hepatică: insuficienţa cardiacă dreaptă şi

globală, pericardita exsudativă

Intoxicaţii cu substanţe toxice: ciuperci, organo-fosforice, tetraclorura

de carbon, antibiotice

Intervenţii chirurgicale abdominale, tratamente parenterale,

transfuzii,etc

Condiţii de viaţă şi muncă

1. Prin posibilitatea infecţiei cu viruşi: medicii, asistentele, infirmierele; prin

posibilitatea expunerii la toxice cu tropism hepatic; anesteziştii, cu halotan;

muncitorii din inds. vopselelor, lacurilor; personalul din zootehnie-

leptospiroze, chist hidatic, etc;

2. Deplasări în ţări tropicale: infecţii cu Leishmania, schistostomiază

3. Colectivităţile de copii, soldaţi, sunt expuşi la infecţii virale cu virus A

4. Consumul cronic de etanol

5. Consumul cronic de medicamente posibil hepatotoxice

Istoricul bolii – este necesar pentru a evidenţia modalitatea de debut, acut sau cronic,

evoluţia în timp, alte semne de însoţire, dacă a efectuat tratament, ce complicaţii a

avut, etc.

Simptomatologia din afecţiunile hepatice

A. Semne generale

1. Alterarea stării generale: hepatite cronice active, ciroze hepatice

decompensate, hepatocarcinoame, metastaze hepatice, hepatite acute

fulminante, hepatite acute toxice, etc.

2. Febră, frisoane – abcesul hepatic, stări septice cu interesare hepatică,

hepatocarcinomul, angiocolite, colecistite acute, etc.

3. Tulburări generale: astenie, fatigabilitate, cefalee, scăderea capacităţii de

muncă, stări depresive, tulburări ale ritmului somn-veghe, comă etc.

B. Semne hepatice:

a. Hepatalgia – apare prin distensia capsulei Glisson (hepatită acută, ficat de

stază) sau prin interesarea peritoneului visceral supraiacent, secundară

unor procese inflamatorii sau tumorale: abces hepatic, hepatocarcinom,

angiocolecistită acută. Uneori durerea este de tip surd, ca o jenă la nivelul

hipocondrului drept, în hepatite acute, chiste hepatice,

abces hepatic sau rar, în hepatocarcinom la debut.

Dureri intense apar în: tromboza venelor suprahepatice (S.Budd-Chiari),

insuficienţa cardiacă dreaptă acută din tamponada cardiacă,

trombembolismul pulmonar; abcese hepatice cu reacţie peritoneală

localizată, hepatocarcinoame avansate cu sau fără ascită carcinomatoasă,

etc.

b. Tulburări dispeptice: greţuri, vărsături, balonări postprandiale, pirozis,

eructaţii, tulburări de tranzit intestinal, constipaţie sau diaree, etc.

c. Tulburări hemoragice datorită tulburărilor de sinteză a factorilor de

coagulare şi a hipersplenismului: gingivoragii, epistaxis, echimoze,

purpură, rectoragii; hematemeză sau melenă prin ruptură de varice

esofagiene, etc.

C. Semne din partea altor aparate:

La nivelul tegumentelor şi mucoaselor:

- prurit în icterul colestatic şi în chiste hidatice hepatice

- erupţii cutanate alergice prin insuficienţă de clearance al antigenelor

intestinale

- noduli subcutanaţi în TBC, colagenoze, sarcoidoză

- fenomene Raynaud, în crioglobulinemiile din hepatitele cronice

autoimune

- fenomene hemoragipare, prin vasculopatie, coagulopatie şi

hipersplenism

- hiperpigmentaţie în hemocromatoză

- eritroza palmară şi retracţia Dupuytren în ciroza hepatică

- paloarea după HDS

Ap. locomotor: dureri musculare şi articulare în hepatitele acute virale şi

autoimune

Modificări endocrine:

La bărbaţi: ginecomastie, atrofie testiculară, hipopilozitate,

scăderea libidoului prin hiperfoliculinemie

La femei: amenoree, sterilitate

Ap .cardio-vascular:

tulburări de ritm (bradicardie în icterul mecanic, aritmii,

tahicardie în HDS)

dureri precordiale

hipotensiune post HDS până la şoc-colaps

Ap. respirator: dispnee, tuse, expectoraţie, dureri toracice,etc;

Tulburări ale SNC şi psihice:

flapping tremor

polineuropatii periferice mai ales în hepatitele cronice şi ciroza

etanolică

tulburări de comportament şi conştienţă, până la obnubilare şi

comă, în ciroze

Examenul clinic obiectiv

Inspecţia - cuprinde semne tipice pentru diagnosticul de boală hepatică.

Stare generală: de la bună în hepatite acute sacu cronice, compensată până la

influenţată şi gravă, în hepatocarcinoame şi ciroza hepatică decompensată.

Stare de conştienţă: prezentă, normală la formele cronice, compensate, până la comă

în encefalopatia portală şi hepatite acute fulminante.

Stare de nutriţie: bună sau fals bună, la cei cu edeme; denutriţie şi caşexie, la cei cu

ciroză decompensată şi hepatocarcinoame.

Facies: subicteric sau icteric, cu venectazii pe pomeţi la cei cu etiologie etanolică;

buze roşii, carminate, specifice cirozei.

Examenul tegumentelor şi mucoaselor:

Icter sclero-tegumentar – hepatite acute şi cronice, ciroze hepatice

Eritroza palmară şi ştergerea eminenţei tenare şi hipotenare, în ciroze

hepatice

Steluţe vasculare sau angioame stelate, cu aspect de păianjen, pulsatile

care dispar la presiune şi se reumplu imediat, din centru spre periferie,

în cirozele hepatice; apar în explozie în fazele de activare ale

hepatitelor cronice, mai ales în decolteu, în teritoriul cav superior

Ginecomastie, dispariţia pilozităţii sau inversarea tipului de pilozitate

la bărbaţi, cu caracter feminin, în ciroza hepatică

Manifestări de tip hemoragic cutaneo-mucos: epistaxis, gingivoragii,

peteşii, purpură, echimoze, în puseele evolutive ale hepatitelor cronice

şi în cirozele hepatice mai ales decompensate

Examenul ţesutului celular subcutanat:

nutriţie bună în hepatite acute

denutriţie la formele cronice

caşexie, la cei cu ciroze decompensate şi cu hepatocarcinoame

edeme declive sau generalizate, cu ascită sau anasarcă

Examenul aparatului osteo-articular:

dureri articulare

atrofia musculaturii scheletice cu apariţia omului păianjen: abdomen

voluminos cu membre subţiri, scheletice;

Examenul aparatului respirator: torace conoid la cei cu ascită, diminuarea

ampliaţiilor respiratorii bilateral sau unilateral, în caz de pleurezie bazală

Examenul aparatului cardio-vascular:

frecvent hipotensiune - în ciroza hepatică etanolică

dacă se instalează cardiomiopatia dilatativă, pot să apară: sufluri, tulburări de

ritm, zgomote de galop

Examenul aparatului reno-urinar: oligurie până la insuficienţa renală, în sindromul

hepato-renal din ciroza hepatică decompensată

Examenul SNC:

normal în forme compensate sau hepatita A

fenomene de dezorientare temporo-spaţială cu obnubilare şi chiar comă, la cei

cu ciroză

prezenţa semnelor extrapiramidale (flapping tremor, semnul roţii dinţate) în

encefalopatia porto-cavă

amorţeli, furnicături şi tulburări ale sensibilităţii datorită polineuropatiei din

ciroza hepatică etanolică

Examenul aparatului digestiv:

Examenul cavităţii bucale în ciroza hepatică:

Foetor hepatic (miros de mere putrede datorită prezenţei

substanţelor volatile – metilmercaptanul - din intestin)

Buze carminate

Limba roşie, zmeurie, lăcuită

Cheilita şi glosita

Ragade comisurale

Paradontopatii, gingivite uneori gingivoragii, dentiţie deficitară

Toate aceste modificări apar datorită hipovitaminozelor şi tulburărilor

electrolitice precum şi celor hematologice, din ciroza hepatică.

Examenul abdomenului: la pacienţii cu hepatită acută virală sau la cei cu

hepatite cronice dar compensate, examenul poate să nu releve nimic.

Pacienţii cu ciroză hepatică au un aspect tipic:

Abdomen destins de volum, prin prezenţa ascitei, care realizează două

aspecte: de batracian (revărsat pe flancuri) sau de obuz (proeminent spre

ombilic)

Tegumente lucioase, cu prezenţa de vergeturi pe flancuri, îngroşate

Ştergerea cicatricii ombilicale sau hernierea ei

Prezenţa de circulaţie colaterală datorită hipertensiunii portale (HTP): de tip

porto-cav, periombilical (aspect numit „cap de meduză”) sau de tip cavo-cav

(pe flancuri şi abdomino-toracic);prin echo-doppler sau tomografic se poate

vedea şi repermeabilizarea venei ombilicale (sindrom Cruveilhier-

Baumgarten)

La persoanele slabe, emaciate, se poate observa la nivelul hipocondrului drept

o bombare datorită hepatomegaliei importante

Palparea abdomenului:

Reprezintă una din metodele cele mai importante de examinare pentru boala

hepatică, ea furnizând uneori chiar diagnosticul clinic.

Se începe cu palparea abdomenului pentru orientare, după care se va efectua

palparea ficatului. Ea se poate efectua prin trei procedee: monomanual, bimanual şi

prin balotare.

Palparea monomanuală, cu doctorul de partea dreaptă a pacientului se

palpează:

Se porneşte cu mâna dreaptă din fosa iliacă dreaptă spre rebordul costal

rugând bolnavul să stea relaxat şi să inspire profund

Se acroşează cu marginea cubitală a mâinii drepte marginea inferioară a

ficatului, în inspir profund

Palparea bimanuală: cu ambele mâini, se porneşte din fosa iliacă dreaptă spre

rebord, în timpul inspirului, degetele alunecând prin balans, pe abdomen.

Balotarea sau semnul cubului de gheaţă se efectuează doar în caz de ascită.

Se imprimă presiuni bruşte asupra ficatului mărit de volum, care datorită prezenţei

lichidului va reveni în mâna doctorului, ca şi cubul de gheaţă care pluteşte pe apă.

Rezultatul palpării va exprima descrierea ficatului cu toate caracterele sale:

mărime, consistenţă, sensibilitate, suprafaţă, margine inferioară şi mobilitate.

In mod normal, ficatul nu este palpabil sau cel mult, lobul stâng. Creşterea lui

în volum poartă numele de hepatomegalie.

Modificări patologice ale ficatului la palpare:

1. Hepatomegalie difuză:

a. Boli hepatice: hepatite acute şi cronice, ciroze

b. Boli cardio-vasculare: insuficienţa cardiacă dreaptă şi globală,

tromboza de venă cavă inferioară sau suprahepatice

c. Boli hematologice: leucemii acute şi cronice, limfoame maligne

d. Boli generale şi metabolice: colagenoze, amiloidoză, tezaurismoză

2. Hepatomegalie parţială - în caz de tumori benigne sau maligne cu localizări

hepatice: chist hidatic, abces hepatic, adenocarcinom primitiv sau metastatic.

3. Modificări ale suprafeţei hepatice - normal aceasta este regulată, netedă.

Patologic apar:

Hepatomegalii cu suprafaţă regulată: hepatite acute şi cronice,

steatoza hepatică, ficatul de stază, etc. Hepatomegalii cu suprafaţa neregulată: microgranulară, greu

de decelat – limfoame, ciroze hepatice

Hepatomegalii cu suprafaţă neregulată, macrogranulară: chiste

hepatice, abcese hepatice, metastaze hepatice, hepatocarcinom

La palparea suprafeţei ficatului se adaugă şi manevra refluxului hepato-

jugular care este pozitivă, cu apariţia turgescenţei jugularelor în hepatomegalia de

stază din insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală. Manevra pune în evidenţă

caracterul reductibil al ficatului de stază sub tratament, dând acestuia denumirea de

"ficat în acordeon".

4. Modificări ale consistenţei ficatului - normal, aceasta este moale, de organ.

Patologic:

Consistenţă moale: hepatita acută virală, steatoza hepatică

Consistenţă elastică: chiste mari hidatice sau abces hepatic

Consistenţă uşor crescută: ficat de stază cronică, hepatite

cronice

Consistenţă dură: ciroza hepatică

Consistenţă foarte dură: cancer hepatic

5. Modificări ale marginii inferioare a ficatului: normal aceasta este îngustă şi

netedă. Patologic apare:

Margine rotunjită: ficat de stază, hepatite cronice

Margine ascuţită, dură: ciroze hepatice, adenocarcinom hepatic

6. Sensibilitatea:

Hepatomegalie nedureroasă: steatoză hepatică, hepatite

cronice, amiloidoza hepatică, ciroza hepatică

Hepatomegalii dureroase: hepatite acute, ficatul de stază,

abcesul hepatic, metastaze sau cancer primar hepatic

7. Modificări ale mobilităţii ficatului - normal, ficatul este mobil cu mişcările

respiratorii. Patologic poate să apară o imobilitate a acestuia în caz de abces

subfrenic sau în perihepatite.

8. Palparea splinei – se efectuează în vederea completării diagnosticului având în

vedere interrelaţia anatomică şi funcţională între cele două organe. Palparea

splinei se face mono sau bimanual, pornind din fosa iliacă dreaptă.

Apar splenomegalii în: hepatita cronică activă, ciroza hepatică, boli

metabolice şi hematologice.

Ascultaţia

Se foloseşte rar în bolile hepatice având rol doar în diagnosticul

frecăturilor hepatice din infarctele hepatice cu perihepatită; prezenţa de sufluri

în aria hepatică (rar) secundare neoangiogenezei tumorale din tumorile

hepatice primitive sau secundare.

1. 11. SINDROAME HEPATOBILIARE

A. SINDROMUL ICTERIC

Definiţie: Sindromul icteric este caracterizat prin coloraţia galbenă a

mucoaselor şi tegumentelor datorită creşterii bilirubinei în sânge peste valoarea de

2mg% (VN – 0,2-1mg%).

Fiziologie

Bilirubina se acumulează în sânge când producţia ei prin distrugerea hemului

depăşeşte capacitatea de metabolism şi excreţie a organismului. Ea rezultă în 90% din

cazuri din hemoglobina degradată la nivelul sistemului reticulohistiocitar în măduva

osoasă prin eritropoeză ineficientă, în fier, globină şi hem. In prezenţa

hemoxigenazei, hemul este oxidat la biliverdină care, sub acţiunea biliverdin-

reductazei este metabolizată în bilirubină neconjugată, liberă sau indirectă (insolubilă

în apă); fiind liposolubilă bilirubina neconjugată este transportată în plasmă legată de

albumină. La nivel hepatic bilirubina urmează trei etape: de preluare, conjugare şi

excreţie. Bilirubina se disociază de albumină la nivelul spaţiului Disse trecând în

citoplasmă prin transport membranar şi difuzie, legându-se de proteine din

citoplasmă, în special de ligantină, făcând imposibil transportul ei în citoplasmă.

Pentru a fi excretată în bilă ea se conjugă cu acidul glucuronic, la nivelul

reticulului endoplasmatic neted sub acţiunea glucuronil-transferazei devenind

hidrosolubilă şi denumită bilirubină conjugată sau directă. Excreţia bilirubinei se face

la nivelul polului biliar al hepatocitului. La acest nivel poate apare o alterare a

excreţiei ducând la scăderea concentraţiei ei în bilă şi la regurgitarea bilirubinei

conjugate prin membrana sinusoidală a hepatocitului în sânge. Ajunsă la nivelul

intestinului, bilirubina conjugată este transformată în urobilinogen, sub acţiunea

enzimatică a bacteriilor sau se elimină ca atare în fecale.

Urobilinogenul poate suferi trei modificări:

eliminare prin fecale sub formă de stercobilinogen, care în contact cu

aerul se transformă în stercobilină

o parte se reabsoarbe şi ajunge în circulaţie fiind excretat la nivel renal

sub formă de urobilină (4mg/24 ore)

rezorbţie la nivelul intestinului subţire şi gros, ajungând la ficat pe

calea venei porte şi fiind eliminată din nou în bilă (circuitul hepato-

enterohepatic)

In bolile hepatocelulare, când preluarea bilirubinei de către ficat şi excreţia

urobilinogenului este alterată sau în hemolize accentuate, când producţia de bilirubină

este mult crescută, nivelul urobilinogenului excretat este semnificativ crescut.

In schimb în colestaze sau obstrucţii biliare extrahepatice, când este

modificată faza intestinală a metabolismului bilirubinei apare o producţie scăzută şi o

excreţie urinară a urobilinogenului, măsurarea lui fiind un element de diagnostic.

Bilirubina neconjugată, datorită legării ei de albumină nu poate fi filtrată la

nivel renal; bilirubina conjugată însă circulând nelegată de albumină, este filtrată şi

apare la nivel urinar constituind un alt criteriu important de diagnostic al tipului de

icter.

Clasificarea icterului

1.Icter prin hiperbilirubinemie neconjugată (hemolitic sau prehepatic):

ictere hemolitice prin hemoliză intra şi extravasculară

ictere prin tulburarea conjugării bilirubinei la nivel hepatic, nehemolitice,

congenitale (sindrom Gilbert, sindrom Crigler-Najjar)

2. Icter prin hiperbilirubinemie conjugată

afectarea excreţiei hepatice prin tulburări intrahepatice:

- congenitale: sindrom Dubin-Johnson şi Rotor

- dobândite: în ciroze, hepatite acute şi cronice; colestază hepatică

medicamentoasă

prin obstrucţie mecanică extrahepatică: litiază, stricturi, tumori

Anamneza

Vârsta:

la copii şi tineri - ictere congenitale prin defecte enzimatice

la adulţi tineri - hepatita acută epidemică forma icterigenă

la bătrâni - ciroze hepatice, neoplazii

Sexul:

bărbaţi: ciroza alcoolică, neoplasm pancreatic, hemocromatoza,

hepatocarcinom primitiv

femei: litiaza biliară

AHC:

incidenţa familială a icterului sugerează un icter hemolitic congenital, sindrom

Gilbert, Dubin-Johnson, Rotor

contaminare în familie sau colectivitate – hepatita acută virală

APP:

hepatită infecţioasă în cazul contactului recent cu un bolnav icteric

hepatită toxică în caz de expunere la substanţe toxice sau ingestie de

medicamente(contraceptive orale, tetraclorura de carbon, IMAO)

hepatita C după transfuzii, intervenţii chirurgicale

Condiţii de viaţă şi muncă:

expunerea la noxe hepatotoxice – hepatite toxice

personalul din domeniul sanitar expus la infecţii virale

Istoricul bolii

Debut insidios – hepatite cronice, ciroze hepatice, neoplasme de pancreas şi

căi biliare

Debut acut – colecistita acută, angiocolita, hepatita acută epidemică

Vârsta debutului:

în copilărie: ictere congenitale, hemolitice sau nehemolitice

tardive – boli hepatice acute şi cronice

Evoluţia icterului:

icter intermitent - odită sclerozantă, litiază coledociană cu calcul migrator

icter permanent: hepatite cronice, ciroze hepatice; neoplasm de cap de

pancreas cu creştere treptată a bilirubinei

Semne generale asociate icterului:

Sindrom dispeptic (greţuri, vărsături): ictere hepatice, ictere

colestatice

Febră, frisoane: hepatite acute, angiocolite, angiocolecistită,

neoplasme pancreatice şi de căi biliare

Prurit: ictere colestatice mai ales cel care însoţeşte neoplasmul de

cap de pancreas

Durere: sub formă de jenă în hepatite acute, cronice, ciroze; intensă

colicativă în hipocondrul drept cu iradiere în umăr în colica biliară;

în epigastru cu iradiere în bară, în pancreatită acută, neo cap de

pancreas, ulcer duodenal penetrant în pancreas

Scădere ponderală: ciroze hepatice, neoplazii

Alte semne: astenie, fatigabilitate, inapetenţă

Examenul clinic general

Stare generală:

relativ bună în hepatite acute, hepatite cronice compensate

alterată în ciroze decompensate, neoplazii

Tulburări ale stării de conştienţă: obnubilare, dezorientare, comă

Stare de nutriţie:

denutriţie până la caşexie în ciroze hepatice, neoplasme hepatice şi

pancreatice

surplus ponderal până la obezitate în litiaza biliară, pancreatită acută

Facies:

în ciroza hepatică – facies cu cheiloză, venectazii ale pomeţilor, buze roşii,

carminate;

în neoplazii - facies tras, teros

Examenul tegumentelor, fanerelor şi mucoaselor

Icterul, în funcţie de culoare şi intensitate poate sugera etiologia lui:

Icter cu nuanţă roşcată, rubin – icter hepatitic

Icter cu nuanţă galbenă, flavin – icter hemolitic

Icter cu nuanţă verzuie, verdin – icter colestatic

Icter cu nuanţă teroasă, melas – neo de cap de pancreas

Alte modificări:

în ciroza hepatică decompensată apar steluţe vasculare, eritroză

palmară, circulaţie colaterală abdominală, echimoze, purpură,

peteşii, leziuni vasculitice, tulburări trofice ale fanerelor

în icterul colestatic apare prurit cu leziuni de grataj

în ciroza biliară primitivă apare icter intens cu prurit, grataj,

xantoame cutanate şi xantelasme, cu predilecţie la femei

în icterele hemolitice congenitale apar ulcere cronice de gambă şi

hemosideroză cutanată

Ţesutul celular subcutanat:

edeme în ciroze hepatice decompensate vascular

infiltrare neoplazică a ţesutului limfatic

diminuat până la caşexie în ciroză, neoplazii

Sistemul ganglionar superficial: adenopatii în boli limfoproliferative, metastaze ale

unui neoplasm digestiv

Examenul aparatului locomotor:

Deformări articulare: hipocratism digital în ciroza hepatică;

osteoartropatia hipertrofică în sindrom paraneoplazic

Dureri osoase: în caz de osteoporoză în icterele colestatice şi hemolitice

congenitale; în metastazele osoase din neoplasm hepatic, pancreatic sau de

căi biliare

Diminuarea masei musculare – în ciroza hepatică, neoplazii

Examenul aparatului respirator:

colecţie lichidiană pleurală în ciroze, neoplazii

fibroze pulmonare în hepatite cronice autoimune, ciroze hepatice

Examenul aparatului cardio-vascular:

Tromboflebite migratorii în sindroame paraneoplazice

Hipotensiune arterială, bradicardie în icterele intense

Sufluri în focarul pulmonarei în hipertensiunea pulmonară din ciroza

hepatică cu hipertensiune portală severă

Examenul cavităţii bucale: halena (faetor hepatic), cheiloza, glosita în ciroza

hepatică

Examenul abdomenului

Inspecţia

Mărirea de volum – ascita din ciroza hepatică, în metastaze hepatice sau

peritoneale

Circulaţia venoasă colaterală - în ciroza hepatică, carcinomatoza

peritoneală, obstrucţia tumorală a venei cave sau porte

Palparea

Palparea ficatului:

Normal – icter hemolitic

Moderat mărit de volum, sensibil cu consistenţa uşor crescută – hepatită

acută

Mărit de volum, nodular, dur – ciroza hepatică, neoplasm hepatic

Mărit de volum, regulat, nedureros, dur – icter mecanic

Palparea punctelor şi zonelor dureroase

Punct cistic sensibil – manevra Murphy – colecistita acută litiazică

Zona pancreatico - coledociană – ulcer duodenal, pancretite acute cronice,

neo pancreatic

Palparea vezicii biliare: hidrops vezicular (semnul Courvoisier-Terier) în

neoplasmul de cap de pancreas

Palparea splinei

Nepalpabilă – ictere mecanice, hepatita acuta A

Moderat mărită în volum – hepatite cronice active, ciroze hepatice

Mult mărită în volum – icterele hemolitice congenitale sau dobândite

Percuţia: semnul valului în ascită; matitate declivă, deplasabilă pe flancuri în ascita

din ciroza hepatică, metastaze hepatice peritoneale

Ascultaţia poate da rar relaţii edificatoare; pot apare frecături de tip perihepatită în

infarctele hepatice, eventual în hepatocarcinom cu invazie capsulară după PBH

Examene de laborator

Sindromul hepatopriv (modificări serice ale insuficienţei hepatocelulare):

Hipoproteinemie şi mai ales hipoalbuminemie

Scăderea complexului protrombinic prin testul Quick alungit peste 15sec

Scăderea fracţiunii esterificate a colesterolului care ajunge la forme severe

în insuficienţa hepatică acută

Sindromul inflamator:

creşterea VSH peste 20mm în hepatite cronice evolutive,

hepatocarcinom, neoplasm de cap de pancreas

creşterea globulinelor serice în special a gammaglobulinelor în

hepatite cronice şi ciroze

modificări ale imunoglobulinelor, creşterea IgA în ciroza etanolică,

creşterea IgG în hepatite postvirale şi creşterea IgM în ciroza biliară

primitivă

Sindrom de citoliză hepatocelulară:

transaminaze normale în ictere hemolitice, moderat crescute în

colestază şi ciroze hepatice şi foarte crescute în hepatitele acute

LDH crescut în hepatite cronice active

Sindrom colestatic

enzime de colestază, fosfataza alcalină normală în icterele hemolitice,

uşor crescută în hepatite cronice şi foarte crescută în icterele

colestatice;

creşterea bilirubinei totale pe seama celei directe în icterul hepatitic şi

mecanic şi pe seama celei indirecte în ictere hemolitice

colesterolul total crescut în sindromul de colestază intra şi

extrahepatic

Sindromul imunitar – prezenţa de anticorpi anticitoplasmatici, antinucleari,

antimitocondriali, antimuşchi neted în hepatite imune, ciroze hepatice;

prezenţa de celule lupice în hepatitele lupoide; prezenţa AgHBs pozitiv şi AC

HCV în hepatitele postvirale

Sindrom hematologic

prezenţa unei anemii în hepatite cronice, ciroze hepatice complicate cu

hemoragii sau a unei anemii de tip macrocitar în hepatitele cronice şi

cirozele postetanolice;

semne de hipersplenism cu anemie, trombocitopenie, neutropenie în

hepatitele cronice active, ciroze hepatice forme splenomegalice

Explorări morfologice

Echografia abdominală:

evidenţiază modificări la nivelul ficatului: dimensiune,

omogenitate, procese înlocuitoare de spaţiu

vezică biliară:aspect, dimensiuni, absenţa sau prezenţa calculilor,

aspectul pereţilor, infiltrate neoplazice

căi biliare intra şi extrahepatice

dimensiunea venei porte, dilatarea ei în hipertensiunea portală

peste 12mm, prezenţa trombozei de venă portă

splina: dimensiune, formă, omogenitate, mărimea venei splenice în

hil, aspecte modificate în hepatite cronice active, ciroze hepatice

pancreas: aspect, omogenitate, mărime, modificări în pseudochiste

pancreatice şi tumori pancreatice

prezenţa de lichid de ascită

Puncţia biopsie hepatică (PBH) – prin modificările descrise susţine

diagnosticul de hepatită cronică activă, ciroză hepatică, ciroză biliară

primitivă; indispensabilă în tratamentul actual al hepatitelor postvirale

Examenul baritat necesar pentru confirmarea varicelor esofagiene,

eventuale deformări ale cadrului duodenal în cazul neoplasmului de

cap de pancreas; investigaţia este înlocuită astăzi prin noile metode

Gastroscopia pentru evidenţierea varicelor esofagiene

TC, RMN abdominal pentru eventuale tumori, metastaze sau

adenopatii

Radiografia de torace poate preciza ascensiunea hemidiafragmului

drept prin hepatomegalie sau stâng prin splenomegalie; pleurezii în

cadrul decompensării cirozelor, prezenţa metastazelor pulmonare

Alte teste de diagnostic:transparieto-hepatocolangiografia,

ERCP(pancreatografia retrogradă endoscopică) scanningul biliar.

Fig 13 Clasificarea icterelor

Icter hemolitic Icter hepatic Icter colestatic

Patogeneza Hiperproducţie de

bilirubină

neconjugată

Hemoliză

(BI ↑)

Leziuni

hepatocelulare cu

alterarea captării,

conjugării şi excreţiei

bilirubinei

Perturbarea

circulaţiei bilei la

orice nivel de la

polul biliar al

hepatocitului până

la intrarea în

duoden

Debut Acut cu crize de

deglobulizare cu

febră, frison,

anemie

Insidios cu semne

prodromale

dispeptice

Acut:colică biliară

Insidios: neoplazie

Febră Prezentă în puseele

hemolitice, precede

icterul

Diminuă la instalarea

icterului

Prezentă după

colică şi apariţia

icterului

Nuanţa icterului Icter flavinic,

paloare

Icter rubinic Icter verdinic

Icter melas

Prurit ;

bradicardie

absente rareori prezente

Examen obiectiv

abdominal

splenomegalie hepatosplenomegalie Hepatomegalie

Eventual vezică

biliară palpabilă

Examene

biochimice

Bilirubină indirectă

crescută

Hb scăzută

Eritrocite

modificate

Reticulocite

crescute

Haptoglobina

scăzută

Testul Coombs

pozitiv

Bilirubina directă şi

indirectă crescute

Teste hepatice

alterate

Bilirubină directă

crescută

Colesterol crescut

Enzime de

colestază: FAL,

gammaGT

crescute

Examen urină Galben-citrină

Urobilinogen

pozitiv

Bilirubină absentă

Galben-închisă

Urobilinogen pozitiv

Bilirubină pozitivă

Galben închis

Urobilinogen

absent

Bilirubină pozitivă

Examen fecale Hiperpigmentate

(pleiocromie)

Hipopigmentate sau

decolorate

Decolorate

1. 12. INVESTIGAŢII PARACLINICE IN BOLILE FICATULUI

A. EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ HEPATICĂ

Pentru ca aceste teste să fie alterate sau pozitive se consideră că este necesar ca

alterarea să fie peste 50%, iar insuficienţa funcţională hepatică apare când reducerea

rezervei funcţionale este peste 80%.

a. EXPLORAREA FUNCŢIEI BILIO-EXCRETORII

Bilirubina serică: Valori normale:

Bilirubina totală aprox. 1 mg.

Bilirubina conjugată sau directă (BD) = 0,1-0,2 mg %

Bilirubina neconjugată sau indirectă (BI) = 0,8-0,9 mg%

Hiperbilirubinemia este dată de:

o producţia în exces a pigmenţilor biliari

o insuficienţa captării, conjugării, excreţiei

o refluxul din canaliculele biliare lezate sau hepatocite

Hiperbilirubinemie conjugată apare când există hiperproducţie ca în

hemoliză sau în deficit de captare, conjugare sau excreţie ca in sindroamele

Gilbert, Crigler-Najjar, Dubin Johnson

Hiperbilirubinemie mixtă, conjugată şi neconjugată apare în hepatitele

acute, cronice şi ciroză

Bilirubina induce coloraţia galbenă a tegumentelor când valorile

bilirubinei totale depăşeşte 2-3 mg%.

Bilirubina urinară: este o bilirubină conjugată şi apare în ictere hepatocelulare şi în

ictere obstructive

Urobilinogenul:

urobilinogenul se formează prin transformarea bilirubinei ajunsă în intestin,

apoi se resoarbe în circulaţia portală ajungând în ficat (ciclu entero-hepatic),

de unde o mică parte trece în circulaţia sistemică şi se elimină prin urină

el creşte în leziuni parenchimatoase hepatice (hepatite acute, cronice, ciroze)

în icter mecanic este absent, nemaiformându-se în intestin din cauza lipsei

bilirubinei

Colesterolul: Valoarea normală este sub 250 mg%, creşte în colestază intra şi

extrahepatică şi în ciroza biliară

Scăderea lui este un element de prognostic rezervat

Enzimele de colestază:

Gamaglutamiltranspeptidaza sau gama GT – VB = 6-24 UI la bărbaţi şi 5-12

la femei; este considerat un marker al consumatorilor de etanol şi al afectării

hepatice

Fosfataza alcalină - este o enzimă sintetizată în osteoblaste şi creşte în

colestaza intra şi extrahepatică, carcinomul primitiv hepatic, carcinomul

vezicii biliare, metastaze hepatice şi în steatoza hepatică

Leucinaminopeptidaza - creşte în paralel cu fosfataza alcalină, este specific

hepatică nefiind influenţată de afecţiunile osoase; în timpul sarcinii creşte de

3-4 ori

5-nucleotidaza - creşte în colestază şi cancerul hepatic

b.EXPLORAREA FUNCŢIEI DE SINTEZĂ HEPATICĂ, DETOXIFIERE ŞI

TRAVERSARE HEPATICĂ

Explorarea funcţiei de sinteză (Sindromul hepatopriv)

Sinteza proteică: Albuminele se sintetizează la nivelul ficatului şi reprezintă 60% din proteinele

plasmatice(3,7-5,5g), scăderea lor sub 3 g reprezintă un prognostic grav. normal

raportul alb/glob>1.

Reducerea< 1 g% apare in cirozele hepatice, hepatitele cronice agresive

cirogene şi în hepatitele acute

Reducerea <2g% reprezintă alterarea funcţiei hepatice în mod ireversibil ca şi

în ciroza hepatică decompensată

Fibrinogenul plasmatic: valori normale:200-400 mg% şi creşte în hepatita acută,

ciroza hepatică. Scăderea lui apare în fibrinoliză, deficitul de sinteză; are prognostic

grav.

Factorii complexului protrombinic sunt sintetizaţi în ficat. Timpul de protrombină

este timpul de coagulare al plasmei oxalatate şi deplachetate prin centrifugare cu

adaosul tromboplasminei tisulare şi a ionilor de Ca. El explorează protrombina

(factorul II), proaccelerina (factorul V), proconvertina(factorul VII) şi Stuart-

Power(factorul X).

Alungirea timpului Quick apare în:

ciroza hepatică

hepatitele acute

intoxicaţii acute cu interesare hepatică

icter mecanic

în obstrucţiile biliare, când în lipsa sărurilor biliare, vitaminele

liposolubile nu se absorb. In acest sens testul Koller cu vit K

normalizează în câteva zile timpul Quick ceea ce diferenţiază

componenta obstructivă de cea hepatocitară a timpului de protrombină.

Colinesteraza: are 2 componente:

- acetilcolinesteraza care transmite impulsul nervos

- pseudocolinesteraza care scade în hepatita virală gravă, hepatite cronice,

intoxicaţii cu insecticide

Ceruloplasmina - este o metalglucoproteină sintetizată în ficat cu VN - 16,8-34,2

mg% şi are o semnificaţie deosebită în degenerescenţa hepato-lenticulară (boala

Wilson).

.Sinteza glucidică: Ficatul are un rol major în metabolismul glucidelor şi menţinerea

homeostaziei glicemiei prin cele 2 procese biochimice: glicogenoliza şi

glicogenosinteza. Această sinteză se explorează prin valorile glicemiei (V.N.= 80-120

mg% - 4,5-6,6mmol/l) şi prin TTGO şi mai ales prin utilizarea galactozei care este

metabolizată numai în ficat şi evidenţiază o intoleranţă la glucoză. (V.N. a jeune 4,5-

6,6 şi la 1 şi 2 h< 10mmol/l).

.Sinteza lipidică: Ficatul are rol în sinteza lipidelor şi în special în transformarea colesterolului

liber în colesterol esterificat. In suferinţele hepatice scad toate componentele lipidice.

Colesterolul creşte în ictere mecanice şi în ciroze biliare şi scade în hepatite cronice şi

ciroze hepatice, mai ales cel esterificat.

Explorarea funcţiei de detoxifiere hepatică

Ficatul prin procesele de glucurono şi sulfuronoconjugare inactivează şi

elimină o mulţime de produşi toxici şi exogeni prin secreţie biliară sau prin urină.

In bolile hepatice această funcţie este alterată şi se poate investiga prin

determinarea amoniemiei. (V.N.< 20 μmol%0).

Valori crescute apar în encefalopatia hepatoportală şi după hemoragii

digestive.

Explorarea funcxţiei de traversare hepatică

Testul cu BSP (bromsulfonftaleina) – este utilizată deoarece are un circuit metabolic

asemănător cu bilirubina şi poate evidenţia starea funcţiilor hepatice. După

administrarea i.v. a BSP –lui se determină fotometric concentraţia serică la 5 şi 45

min. precum şi clearance-ul şi T ½ al BSP.

In cazul hepatitelor cronice şi a cirozelor hepatice aceste valori sunt scăzute.

(VN – 12-18%).

c. EXPLORAREA SINDROMULUI DE HEPATOCITOLIZĂ

Teste enzimatice -Transaminazele:

ALAT = alaninaminotransferaza =2-16 U/l

ASAT = aspartataminotransferaza=2-20U/l

Coeficientul ASAT/ALAT>1.

Coeficientul are un rol deosebit în diagnosticul diferenţial al hepatopatiilor astfel:

ASAT/ALAT>1 = hepatopatie cronică

ASAT/ALAT<1= hepatopatie acută

In hepatitele acute transaminazele sunt crescute cu 1, 2 săptămâni înainte de

apariţia icterului şi de multe ori această determinare are rol în hepatitele acute

anicterigene şi în evoluţia hepatitei acute. Reducerea rapidă înseamnă vindecare,

persistenţa de durată semnifică cronicizare, iar reapariţia semnifică recidivă.

In hepatita cronică şi ciroza hepatică creşterea transaminazelor reprezintă un

puseu intermitent de citoliză.

Transaminazele devin patologice în:

Steatoza hepatică

Staza cardiacă

Cancer hepatic

In hepatitele acute cresc de 10, 20 ori

In hepatitele cronice persistente cresc de 2, 4 ori

In hepatita cronică activă de 5, 10 ori

Lacticodehidrogenaza LDH - prezintă 5 izoenzime (1 la 5) care nu sunt caracteristice

în valoare totală pentru bolile hepatice. Totuşi creşterea LDH 5 apare în hepatite

cronice active şi ciroze.

Glutamathidrogenaza GLDH - nu apare în ser în condiţii normale

Valori crescute în:

necroze hepatice

coma hepatică

distrofia acută hepatică

Ornitilcarbamiltransferaza OCT - este foarte sensibilă la agresiunile hepatice.

VN =0-90mU/ml

Aldolaza serică - are importanţă diagnostică în hepatitele acute

Sideremia - în agresiunile hepatice creşte; sideremia cu valori mari în hepatitele acute

şi moderate, în cele cronice şi ciroze.

Cupremia - valori crescute în hepatite acute şi ictere obstructive.

Vit B 12 - este depozitată în ficat şi este eliberată în procesele de distrucţie hepatică.

d. EXPLORAREA SINDROMULUI INFLAMATOR

VSH: creşte când globulinele depăşesc 3 g/100 ml.

Teste de labilitate serică: reacţia tymol explorează modificările beta

lipoproteinelor şi gama globulinelor şi este patologică în hepatitele virale,

ciroza hepatică şi hepatita cronică (se foloseşte rar)

Gamaglobulinele - se determină prin electroforeză, care permite o analiză

calitativă şi cantitativă a disproteinemiei. Valoarea lor se midifică astfel:

- In carcinomul hepatic: cresc alfa 2 globulinele

- In ciroza hepatică : gama globulinele

- In hepatita acută: beta şi gama globulinele

Imunoglobulinele: se pot determina prin mai multe metode (RIA, ELISA,

imunelectroforeză, contraimunelectroforeză), astfel:

In boala Wilson dispare ceruloplasmina

In hepatomul primitiv: creşte fetoproteina

In hepatita acută: cresc alfa 2 globulinele şi

siderofilina

In ciroza hepatică cresc Ig G şi Ig M, Ig A şi

beta 2 globulinele

Determinări imunologice:

Determinarea autoanticorpilor: se face prin imunofluorescenţă, are

valoare diagnostică şi de apreciere a afecţiunii hepatice. (anticorpi

antinucleari, anticitoplasmatici, antimitocondriali, anti fibră musculară

netedă)

Determinarea antigenului HBs, Ag HBe, Ac anti HBe, Ac anti HCV,

anticorpii anti HBc

e. ALTE TIPURI DE INVESTIGAŢII PARACLINICE:

1.Radiografia abdominală pe gol poate evidenţia:

Opacităţi hepatice care apar în TBC hepatic,

chist hidatic, metastaze hepatice

Calculi biliari

Pneumoperitoneu

Calcificări pancreatice

2.Laparoscopia: cu biopsie hepatică dirijată

3. Ecografia abdominală care decelează:

structura ficatului

dimensiunile ficatului

procese înlocuitoare de spaţiu

căile biliare

fluxul circulator

vezica biliară

Are rol în PBH dirijată.

4. Computer-tomografia abdominală - detectează procese înlocuitoare de spaţiu

5. Rezonanţa magnetică nucleară - detectează procese înlocuitoare de spaţiu

6. Scintigrafia hepatică cu Litiu, Te, Au - are rol în hepatita cronică activă unde

apare imaginea de ficat pătat, ciroza hepatică, unde există şi captare extrahepatică

7.Angiografia hepatică selectivă – se face direct în artera hepatică sau indirect

transcutanat

8. Slenoportografia - prin injectare transcutanată splenică şi se evidenţiază

traseul parcurs de substanţa de contrast.

IMAGISTICA ÎN BOLILE FICATULUI

Fig 14 - Sindrom de HTP -

ascită, circulaţie colaterală,

hernie ombilicală, sindrom

Cruveilhier-Baumgarten

Fig. 15 -Varice esofagiene-aspect

endoscopic

Fig. 16 - Abdomen ascitic cu hernie

ombilicală gigantă

Fig.17 - Ascită-aspect

ecografic

Fig.18 - Ficat nodular-aspect laparoscopic

Fig. 19 – Tumoră hepatică (TC)

Fig. 20 - Ficat nodular; tumoră

hepatică (săgeată) - aspect RMN

1. 13. SINDROMUL ASCITIC

Definiţie

Reprezintă totalitatea simptomelor şi semnelor clinice şi paraclinice ce apar ca

o consecinţă a prezenţei de lichid în cavitatea peritoneală (se exclud semnele legate

de hemoragia intraperitoneală şi inflamaţia purulentă a peritoneului).

Patogenie

creşterea presiunii hidrostatice în circulaţia capilară subperitoneală

insuficienţa drenajului limfatic: în caz de blocare sau stânjenire a drenajului

limfatic la nivel hepatic, a vaselor mezenterice, traumatism de canal toracic,

fibroză hepatică de diferite etiologii, TBC, limfoame, metastaze

ganglionare care determină blocajul limfaticelor extrahepatice

scăderea presiunii coloid-osmotice intravasculare: apare datorită scăderii

valorilor proteinelor sanguine

retenţia renală de sodiu şi apă

secreţia unor celule anormale de exemplu în carcinomatoza peritoneală

Etiologie

1.Prin hipertensiune portală:

obstacol prehepatic - tromboza de venă portă sau de venă splenică

obstacol sau baraj intrahepatic - ciroza hepatică, cancer hepatic, boala

venoocluzivă hepatică

obstacol sau baraj suprahepatic - tromboza venei cave inferioare, tromboza

venelor suprahepatice

2. Cauze peritoneale:

peritonita bacilară

carcinomatoza peritoneală

boli de colagen care interesează peritoneul

3. Cauze cardiace:

insuficienţa tricuspidiană

insuficienţa cardiacă globală

insuficienţa cardiacă dreaptă

pericardita constrictivă sau exudativă

4. Cauze renale: glomerulonefrita acută, cronică edematoasă, sindrom nefritic

5. Cauze carenţiale: enteropatii exudative, malnutriţie, pancreatita cronică

6. Sindomul DEMON- MEIGS: tumora ovariană malignă

7. Mixedem

Anamneza

Sexul:

predominant la sexul masculin pentru ciroza hepatică, carcinom hepatic

la femei - mixedem şi peritonite bacilare

APP - sunt importante pentru că ne pot sugera etiologia: hepatită virală, etilism

cronic, ciroza hepatică, valvulopatii, CMD, amigdalite acute, GNA, sindrom nefritic,

cancer de colon

Modalitatea de debut:

lent în ciroza hepatică

brutal în tromboza de venă portă, sindrom Budd-Chiari, insuficienţa hepatică

Tabloul clinic:

meteorism abdominal

greutate intraabdominală

greţuri, vărsături, pirozis

durere în hepatocarcinom, în tromboze de cavă inferioară, venă portă

dispnee prin reducerea motilităţii diafragmului, ascensiunii diafragmului

Examen obiectiv

Inspecţie:

Abdomen mărit de volum care poate avea aspect de batracian în clinostatism

sau în desagă în ortostatism

Pielea poate avea un aspect întins, lucios, neted, iar dacă lichidul se

acumulează încet, pot apărea vergeturile

In ascitele mari, ombilicul poate apărea în deget de mănuşă

Poate aparea circulaţie venoasă vizibilă la nivelul peretelui abdominal de tip

cavo-cav în regiunea subombilicală, a flancurilor, hipogastrului sau de tip

porto-cav, în cap de meduză

In caz de carcinomatoză pacientul poate fi caşectic

In caz de sindrom nefrotic pot apare edeme ale membrelor inferioare cu

caracterele edemelor renale

In caz de colagenoze pot apare erupţii cutanate (ca în LES)

In caz de cancer gastric poate apare adenopatia supra-claviculară stg.- semnul

lui VIRCHOW-TROISIER

Palpare:

Când lichidul este în cantitate medie (1-1,5l) apare la palpare o senzaţie de

rezistenţă elastică

Semnul „bulgărului de zăpadă” sau “cubului de gheaţă” prin realizarea unei

compresiuni bruşte şi intermitente la nivelul organelor abdominale

intraperitoneale, se va simţi o senzaţie de obiect plutind în lichid, mai ales la

nivelul ficatului şi a splinei

Când lichidul este în cantitate mare nu se pot palpa organele abdominale

Palparea unei hepatomegalii cu consistenţă crescută, în contextul unei ciroze

hepatice; ficat dur neregulat; palparea unei splenomegalii

Percuţie:

Matitatea obţinută la percuţie este dependentă de cantitatea de lichid de ascită

existent în cavitatea peritoneală

Matitatea este deplasabilă cu poziţia

Are forma unei curbe cu concavitatea cranial

Semnul valului pozitiv

La tuşeul rectal se poate decela renitenţa fundului de sac Douglas în funcţie de

cantitatea de ascită

Ascultaţie:

Ascitele voluminoase – silenţium ascultatoric

Frecătura peritoneală în caz de ascită exudativă

Examene paraclinice

1. Paracenteza:

Reprezintă puncţia peritoneală cu bolnavul în decubit dorsal sau lateral stâng

în fosa iliacă stîngă la unirea 1/3 externe cu 2/3 interne pe linia ombilico-spinoasă cu

scopul evacuării lichidului de ascită. Nu se extrage niciodată toată cantitatea de lichid.

Paracenteza poate fi cu scop diagnostic sau decompresiv.

Contraindicaţii: în caz de risc major de sângerare, febră, icter, tulburări

hidroelectrolitice, stare generală alterată sau refuzul bolnavului.

Examenul lichidului:

Aspectul:

Serocitrin: alb, transparent, limpede

Serofibrinos: opalescent, conţine proteine peste 30g/l

Serohemoragic: carcinomatoza peritoneală, pancreatita acută,

limfoame

Chilos: bogat în lipide, proteine, limfocite, cremos, lăptos; în obstrucţii

de duct toracic, limfoame

Purulent: secundar infecţiilor peritoneale, are peste 250 leuc/ mmc.

Gelatinos-mucinos: bogat în mucoproteine, translucid datorat unor

cancere care secretă mucus (chist ovarian, cancer de stomac)

Celularitatea:

Celule carcinomatoase în cancere

Limfocite peste 250/mmc în: ascita tuberculoasă, leucemii, infecţii cronice

Eozinofile în: parazitoze, stări alergice, boala Hodgkin

Examen biochimic:

transudat: reacţia Rivalta negativă proteine sub 3.5 g%.; apare în

hipoalbuminemii, insuficienţa cardiacă dreaptă, hipertensiune portală

exudat cu reacţia Rivalta pozitivă (proteine peste 3,5 g%); apare în

peritonita TBC, blocaj în drenajul limfatic, neoplasme, sindrom Budd-

Chiari.

2.Ecografia abdominală:

Se poate evidenţia semnul semilunei (imagine hipoecogenă interhepato-renal)

Prezenţa de lichid în sacul lui Douglas

3.Tomografia abdominală: confirmă prezenţa lichidului şi eventuale tumori

neevidenţiabile la echografie

4.Laparascopia: necesită evacuarea unei cantităţi de lichid şi înlocuierea ei cu aer;

prin ea se poate vizualiza ciroza, TBC peritoneal, cancere; este dificil de efectuat şi

mai rar folosită.

1.14. PANCREASUL

Pancreasul este un organ retroperitoneal, care are corelaţii strânse cu organele

din jur: stomac, duoden, ficat şi căi biliare, de aceea o mare parte din

simptomatologia lui este de împrumut sugerând suferinţele acestuia. Pancreasul este

greu abordabil prin metode clinice de examinare. Este un organ cu rol în digestie,

absorbţie şi reglarea metabolismului glucidic, fiind format din punct de vedere

morfologic şi funcţional din componente: pancreasul endocrin şi pancreasul exocrin.

A. PANCREASUL EXOCRIN

Anamneza

AHC

Mucoviscidoza sau fibroza chistică pancreatică care se transmite la mai mulţi

membri ai unei familii; se asociază insuficienţă exocrină pancreatică cu

suferinţă bronşică cronică, anomalie sudorală

Pancreatita cronică recurentă

APP

Suferinţe biliare: în special litiaza biliară

Boli infecţioase: infecţia urliană, virusul hepatitei B,

Ciroza hepatică

Sindromul de malabsorbţie produce reducerea secreţiei pancreatice şi în timp

duce la atrofia pancreasului.

Condiţii de viaţă - alcoolul consumat în exces e considerat factor etiologic important

atât în pancreatitele acute şi în cele cronice

Istoricul bolii:

Debutul poate fi:

Brutal ca în pancreatita acută

Debut insidios în pancreatita cronică, cancer de pancreas sau pseudochist

pancreatic

Simptomatologia clinică diferă în forma acută de cea cronică.

Durerea In pancreatita acută are debut brusc, este consecutivă unor mese bogate în

grăsimi şi alcool, apare la litiazici cunoscuţi, este localizată în bară în abdomenul

superior, sub formă de durere atroce cu stare de şoc şi se datorează distensiei

canaliculare şi glandulare; este însoţită de vărsături postalimentare şi bilioase

In pancreatita cronică durerea are aceeaşi localizare, intensitate mică, apare

postprandial şi nu cedează la medicaţia antalgică.

In cancerul pancreatic, iniţial, durerea este absentă sau nesemnificativă, se

confundă des cu cea din ulcer sau suferinţele biliare.

Dispepsia pancreatică

Are un tablou polimorf, cu tulburări de apetit, anorexie selectivă pentru pâine

şi dulciuri, vărsături, hipersalivaţie, anorexie totală în stadiile avansate

Dispepsie gazoasă cu meteorism abdominal, flatulenţă, eructaţii

Tulburări de tranzit cu episoade diareice de durată mică, scaune moi, păstoase,

steatoreice, deschise la culoare, lucioase

Alte semne clinice

Slăbire rapidă şi progresivă în cancerul pancreatic şi în pancreatita cronică

Crampe musculare

Parestezii

Examenul obiectiv:

Inspecţia:

Starea de nutriţie: în pancreatita acută, bolnavii sunt de obicei obezi, în

pancreatita cronică sunt subponderali „ftizie pancreatică”

Paloarea este caracteristică pancreatitei cronice

Stare de şoc în pancreatita acută necrotico-hemoragică

Icterul:

In neoplasmul capului de pancreas, este progresiv şi ireversibil datorită

compresiunii şi invaziei coledocului

In pancreatita cronică cefalică, coledocul este cuprins în procesul de

fibroză

Modificări cutanate: leziuni de grataj datorită pruritului

Posibil edem datorită compresiunii venei cave inferioare de către pancreas

Abdomenul este balonizat în pancreatita acută, tegumentele pot prezenta

echimoze periombilicale (semnul lui Cullen) sau pe flancuri (semnul Grey

Turner)

Palparea:

In pancreatita acută este dificil de efectuat datorită hiperesteziei cutanate şi

meteorismului abdominal; în pancreatita cronică, palparea nu oferă date

suplimentare

In neoplasmul de cap de pancreas se palpează colecistul destins (semnul

Courvoisier Terier)

Examinări paraclinice

Explorarea funcţională:

Examenul coprologic: macroscopic: 3,4,5 scaune pe zi, păstoase, cu miros

rânced şi resturi nedigerate; microscopic, cu fibre musculare şi cantitate mare

de grăsimi.

Dozări enzimatice: amilazemia, lipaza pancreatică, amilazuria

Explorarea morfologică:

Ecografia abdominală:care evidenţiază volumul, structura pancreasului,

dimensiunile calculului, formaţiuni chistice

Examenul radiologic: radiografia abdominală pe gol, evidenţiază calcificări

pancreatice; la tranzitul baritat modificări ale cadrului duodenal. Se mai pot

efectua arteriografii selective şi colangiopancreatografie retrogradă

endoscopică, scintigrafie cu seleniu 75,

TC, RMN.

B. PANCREASUL ENDOCRIN

La nivelul pancreasului endocrin se secretă insulina şi glucagonul, cu rol

major în reglarea metabolismului glucidic. Componenta endocrină a pancreasului nu

cântăreşte mai mult de 25 grame şi poate fi evidenţiată numai biologic. Tulburarea

funcţionalităţii pancreasului endocrin duce la binecunoscuta boală, diabetul zaharat.

Anamneza AHC: DZ este o boală care se transmite poligenic, pe acest fond de transmitere

genetică, factorii virali şi imunologici produc distrugerea celulelor beta cu aparitia

DZ.

APP: infecţiile virale cu v. urlian, hepatitei epidemice, rubeolei, gripal; au fost

incriminaţi în debutul bolii, în asociere cu predispoziţia genetică.

Simptomatologia clinică

Poliurie: diureza peste 2 litri, diureză osmotică datorită hiperglicemiei cu

glicozurie

Polidipsie: senzaţia de sete imperioasă, cu uscăciunea mucoasei bucale,

senzaţie puternică de sete

Polifagie: mari consumatori, în special de glucide, totuşi ei scad în greutate

Astenie: scăderea forţei fizice şi intelectuale

Complicaţii infecţioase sau degenerative: pruritul cu localizare balano-

prepuţială, vulvară, gangrena unei extremităţi.

Examenul obiectiv:

Manifestări cutaneo-mucoase: pielea şi mucoasele sunt uscate datorită

poliuriei; leziuni cutanate de grataj datorită pruritului cu suprainfecţii;

psoriasis; gangrenă la nivelul extremităţilor, glosită

Manifestări nervoase, grupate în neuropatia diabetică: tulburări de

sensibilitate, parestezii, amorţeli, senzaţia de căldură sau răceală a membrelor,

etc.; tulburări de reflexe - hiporeflexie; impotenţă; tulburări vasomotorii

trofice; comă în cetoacidoze diabetice şi în hipoglicemii

Manifestări oculare cu conjuctivite, blefarite, cataractă, tulburări de vedere

mergând până la cecitate

Manifestări renale: infecţii urinare, sindrom nefrotic în cadrul

glomerulosclerozei diabetice

Explorări paraclinice:

Glicemia:se consideră că un bolnav are DZ când glicemia à jeun este mai

mare de 120 mg% la 2 determinări în zile diferite, în aceleaşi condiţii sau când

glicemia e mai mare de 200mg% în orice moment al zilei la 2 determinări în

perioade postprandiale.

TTGO (testul de toleranţă la glucoză): se efectuează când glicemia à jeun este

între 100 şi 120 mg% şi postprandial între 150 şi 200mg%. Se recoltează

sânge pentru determinarea glicemiei à jeun, se pune pacientul să ingere 75 g

de glucoză pulvis dizolvată în 300 ml de apă timp de 5 min.; se determină apoi

glicemia la o oră şi la 2 ore. Dacă glicemia à jeun este mai mică de 140 mg%

iar la 2 ore este mai mare de 200 mg% semnifică DZ; dacă glicemia à jeun

este mai mică de 100 mg % iar la 2 ore este sub 140mg% infirmă diagnosticul

de DZ.

Glicemia à jeun<140mh% iar la 2 h >200mg%=DZ

Glicemia à jeun<100mg% iar la 2 h<140mg%≠DZ

Glicozuria: apare numai în DZ decompensat

Cetoza, cetonuria şi acidoza: reprezintă creşterea producţiei şi concentraţiei de

corpi cetonici în sânge şi în urină şi semnifică o complicaţie gravă a DZ.

Hipoglicemia: scăderea glicemiei sub 50 mg% iar clinic se manifestă printr-un tablou

de suferinţe a sistemului nervos central şi a reacţiilor vegetative de contrareglare

1. 15. COLECISTUL ŞI CĂILE BILIARE

Afecţiunile colecistului sunt foarte frecvent întâlnite în practica

medicală în timp ce afecţiunile căilor biliare sunt secundare mai multor factori şi în

mod mai puţin frecvent se datorează unor cauze primare biliare. Afecţiunile

colecistului şi căilor biliare pot fi afectate de o multitudine de factori cum ar fi:

tulburări anatomice, tulburări psiho-afective, tulburări neuro-endorine, tulburări

metabolice, funcţionale, infecţii, parazitoze.

Anamneza

Vârsta:

Copii şi tineri: malformaţii congenitale, litiaza biliară şi anemii hemolitice

congenitale

Adulţi: colecistopatii litiazice şi nelitiazice, angiocolite,

Vârstinici: litiaza biliară este foarte frecventă după 40, 50 de ani, cancerul

veziculei biliare posibil pe fondul unei litiaze preexistente

Sexul:

Sexul feminin este mult mai frecvent afectat datorită unor factori hormonali şi

umorali, cum ar fi sarcina, consumul de anticoncepţionale, ciclul menstrual

APP

Dintre bolile care pot favoriza apariţia colecistopatiilor amintim:

hepatita acuta virală

infecţii acute

colecistite acute

angiocolite

boli litogene: obezitate, diabetul zaharat, ciroza hepatică, mixedemul,

pancreatita, afecţiunile ileonului, anemiile hemolitice, etilismul, infecţiile

biliare

operaţii litogene: rezecţii gastrice cu vagotomie determină colecistatonie şi

stază biliară

rezecţiile ileale

alte suferinţe de vecinătate: ulcer gastro-duodenal, pancreatită, lambliaza

intestinală

procese inflamatorii ca apendicita sau metroanexita printr-un mecanism reflex

pot evolua cu dischinezii biliare

Condiţii de viaţă şi muncă

Alimentaţia hipercalorică cu grăsimi de origine animală

Stresul, tulburarule psihoafective, emotii negative de lunga durata

Sedentarismul

Fumatul, consumul de etanol

Consumul de droguri, contraceptive orale

Debutul

Unele suferinţe biliare pot fi asimpomatice, descoperite întâmplător

Altele evoluează lent, insidios, iar după un stress sau abuzuri alimentare se pot

acutiza survenind colici biliare sau hidropsul vezicular

Acut, brutal în angiocolite acute, colica biliară

Simptomatologia clinică

Simptomele de ordin general depind tipul de boală, acută sau cronică.

In cea acută apare alterarea rapidă a stării generale, cu febră, frison, dispnee,

tahicardie, sughiţ, posibil apariţia icterului uneori însoţită de prurit.

In colecistopatiile cronice apare sindromul neuro-astenic, scăderea

randamentului intelectual, cefalee, tulburări de somn.

Simptome de ordin general:

Durerea biliară: are caracter de jenă în hipocondrul drept; este

ritmată de alimentaţie, poate iradia în epigastru, omoplatul drept;

poate debuta acut, paroxistic ca o colică biliară.

Colica biliară reprezintă cea mai caracteristică manifestare a litiazei

biliare.

Colica biliară:

Circumstanţe de apariţie: pot exista unii factori favorizanţi ca de exemplu

modificări ale arborelui biliar, vagotonia, stressurile negative, mesele bogate,

eforturi fizice, premenstrual

Semnele prodromale pot fi: greţurile, vărsăturile, balonările, sensibilitate în

hipocondrul drept.

Localizarea durerii este în hipocondrul drept, corespunzător punctului cistic.

Iradierea dureri biliare: de la nivel anterior, iradiază posterior şi ascendent

spre regiunea interscapulovertebrală, umărul drept, partea dreaptă a bazei

gâtului. Alte iradieri posibile sunt în epigastru când sugerează o inclavare a

calculului în cistic sau o durere în bară când sugerează o reacţie pancreatică.

Caracterul durerii este sub forma de tensiune, ruptură, sfâşiere.

Intensitatea durerii: durerea nu este constantă, creşte în intensitate progresiv,

atingând un punct maxim, după care se menţine în platou o perioadă variabilă

de timp; ea poate să dispară spontan sau după antispastice; are un caracter

repetitiv, la intervale variabile de timp.

Circumstanţe de ameliorare: administrarea de antispastice

Poate fi acompaniată de: agitaţie psihomotorie, frisoane, febră(39-40grade)

când semnifică complicaţii de tip infecţios, astenie, transpiraţii, greţuri,

vărsături cu caracter bilios, meteorism abdominal, tulburări neuro-psihice,

tulburări cardio- circulatorii (angină, palpitaţii, chiar şi colaps vascular în

formele cu debut supraacut)

Examenul obiectiv

INSPECŢIE:

Starea generală este influenţată în colica biliară, angiocolită, pancreatită

acută, ultimele două putând fi complicaţii ale migrării calculilor biliari de

dimensiuni mici. Pacientul cu colică biliară este agitat psihomotor, cu

imposibilitatea găsirii unei poziţii antalgice.

Starea de nutriţie este în favoarea obezităţii la majoritatea pacienţilor, rar

apare scăderea ponderală, aceasta putându-se găsi la cei cu hepatite cornice,

cu neoplasm al veziculei biliare.

La nivelul faciesului pot fi evidenţiate:

xantelasme (depuneri de grăsimi la nivelul pleoapelor sau periorbitar)

„masca biliară” care reprezintă hiperpigmentaţia brun-cenuşie

periorbitară la femeile cu suferinţe biliare.

La examenul tegumentelor poate fi prezent icterul sclerotegumentar cu nuanţă

verzuie care se întâlneşte în obstrucţia căii biliare principale (litiază

coledociană, hipertonia sfincterului Oddi sau scleroza acestuia). In obstrucţiile

prelungite cum ar fi în neoplasmul de cap de pancreas sau tumora vateriană,

icterul poate lua o tentă cenuşie-pământie aşa numitul icter melas.

In caz de obstrucţie de căi biliare sunt prezente scaunele decolorate şi urinile

hipercrome

Se mai poate evidenţia pruritul cu leziuni de grataj, bradicardie, hipotensiune

arterială, febră sau subfebrilităţi în colica biliară din colecistită şi angiocolită

Bombarea hipocondrului drept poate sugera un hidrops vezicular prin

inclavarea unui calcul (cel mai frecvent) sau printr-o tumoră vezicală (mai rar

întâlnită)

Semne inflamatorii locale: căldură locală, roşeaţă, infiltrarea tegumentelor

poate însemna un empiem vezicular

Cicatricea din hipocondrul drept este sugestivă pentru operaţia de

colecistectomie deşi pot fi şi cicatrici mediane pentru colecistectomie

PALPAREA

Palparea este metoda de elecţie în examenul obiectiv al colecistului, este însă mai

greu de efectuat la pacienţii obezi, la cei meteorizaţi sau cu zona hipocondrului drept

dureroasă

Palparea superficială: hiperestezie cutanată sub rebordul costal drept, de la

linia mediană spre dreapta uneori până în regiunea lombară dreaptă; poate

apărea uneori apărare musculară în caz de reacţie peritoneală

Palparea punctelor dureroase:

Punctul cistic: sensibil în colica biliară, colecistita acută

Punctul epigastric în colica biliară

Zona pancreatico- duodenală în litiaza coledociană

Posterior, punctul scapulo-apexian situat la vârful omoplatului drept

Manevrele algoprovocatoare: manevra Murphy - pacientul este în

decubit dorsal cu picioarele flectate cu braţele lângă corp iar

examinatorul este în partea dreaptă, cu vârful degetelor sub redordul

costal pe linia medioclaviculară. Pacientul este rugat să execute un

inspir profund în timp ce examinatorul palpează cu vârful degetelor

marginea inferioară a ficatului şi colecistul. Colecistul este prins astfel

între degetele examinatorului şi ficat iar manevra va accentua durerea.

La palparea profundă se poate evidenţia plastronul colecistic care reprezintă o

împăstare a peretelui abdominal la nivelul hipocondrului drept, cu delimitare

imprecisă.

Vezica biliară se poate palpa şi în decubit lateral stâng: pacientul este culcat în

decubit lateral stâng cu coapsele flectate iar examinatorul posterior lui,

palpează zona fundică a colecistului, cu mâna dreaptă în regiunea epigastrică

şi a hipocondrului drept.

In poziţie şezândă musculatura abdominală este aproape complet relaxată

permiţând o palpare profundă. Examinatorul este aşezat posterior iar cu mâna

dreaptă şi degetele flectate deprimă peretele abdominal şi palpează în inspir

faţa inferioară a ficatului cu patul colecistic.

Examene paraclinice

Ecografia abdominală: evidenţiază colecistul cu formă, mărime, morfologie,

pereţi, cavitate; căile biliare principale. Calculii se evidenţiază prin prezenţa

unor imagini hiperecogene cu con de umbră posterior, mobile cu modificarea

poziţiei corpului. Inflamaţia colecistului se vede ecografic prin îngroşarea

pereţilor acestuia sau printr-un contur dublu. Inclavarea unui calcul în cistic

are drept corespondent un hidrops vezicular (diametrul longitudinal peste 10

cm). Căile biliare se evidentiază doar dacă sunt dilatate.

Explorarea radiologică - radiografia abdominală simplă poate evidenţia

opacităti localizate corespunzător colecistului în caz de calculi radioopaci.

Colangiografia intravenoasă: se injectează o substanţă de contrast ce

permite opacifierea colecistului şi căilor biliare

ERCP- colangiografia endoscopică retrogradă: se cateterizează ampula lui

Vater pe cale endoscopică şi se injectează substanţa de contrast

Colangiografia intraoperatorie

CT, RMN

Fig. 21 - Strictură biliară-aspect ERCP

Fig 22 - Scintigrafie hepato-biliară