Cursuri Pentru Studenti an v Iunie 2013

8/22/2019 Cursuri Pentru Studenti an v Iunie 2013

1/37

1

Curs An V 5.06.2013

Boala parodontala la copil si adolescent

mbolnavirea parodontal propriu-zisa este mai rar decat mbolnavirea gingival. n mod

special, la copil si adolescent, se ntlnete o form rar, dar sever de mbolnavire a

parodoniului de susinere (profund)care evolueaz sub dou forme principale:

1. periodontita (parodontita) prepuberal

2. periodontita (parodontita) juvenil

Aceste entiti ce pot evolua fie de sine statator, fie ca manifestari in cadrul unor afectiuni

generale.

Dei ambele forme de mbolnvire sunt ncadrate, n prezent, n categoria periodontitelor

agresive, ele vor fi descrise sub cele dou forme amintite.

1. Periodontita prepuberala

- reprezinta afectarea parodontiului de invelis si de sustinere in perioada prepuberala, deci

intereseaza dintii temporari

- este o entitate ce apare la copiii de varste mici

-prezinta dou forme clinice: a) forma localizata

b) forma generalizata

a) Forma localizat deperiodontitprepuberal

- intereseaza parodontiul ctorva dinti (1-3)

- debut: aproximativ in jurul varstei de 4 ani

- copiii sunt in general sanatosi

- exista o discrepanta intre semnele clinice minore si liza osoasa importanta (este o boala cu

evolutie insidioasa, cea care atrage atentia este liza osoasa importanta)- clinic:- depozite minime de tartru si placa bacteriana cu inflamatie redusa.

- pungi adanci

- distructie osoasa rapida

- copiii pot prezenta otite medii sau infectii ale cailor respiratorii superioare


2/37

2

Etiologie: - in zonele de boala se constata prezenta unei flore bacteriene gram-

negative, care cuprinde Actinobacilus actinomicetemcomitans (AAC) in special, Porfiromonas

gingivalis (bacteroides), bacteroides intermedia. S-a constatat ca exista o anomalie in functia

chemotactica a leucocitelor, care se intalneste fie la PMN, fie la monocite.

- unii autori au constatat si posibilitatea transmiterii cu caracter familial.

Tratament: - local: de indepartare a spinelor iritative: tartru, placa bacteriana prin

detartraj si periaj profesional, precum si indicatii de igiena orala corecta.

- administrarea de antibiotice: - din categoria penicilinelor

- antibiotice cu spectru larg: Augmentin sub forma

de suspensie sau o asociere intre Amoxicilina si Metronidazol: 20-40 mg/kg corp Amoxicilina +

15 mg/kg corp Metronidazol, timp de 7 zile

- irigatii subgingivale cu clorhexidina (multa vreme s-a vorbit de Tetraciclinaelixir - solutie alcoolica + extract de plante + excipient dulce, care continea 250 g de

Tetraciclina, activ pe AAC

- extractia dintilor irecuperabili cu aplicare sau nu de mentinatoare de spatiu

- lamurirea parintilor despre importanta igienei orale corecte

- control la 3 luni: - modul de evolutie a bolii

- se face sau nu detartraj/periaj profesional

- tehnici corecte de igiena orala.

b) Forma generali zata deperiodontitprepuberal

- are debut mai devreme, frecvent imediat dupa eruptia dintilor, afectand toti dintii temporari

- survine la copii cu infectii persistente, cu intarzieri in vindecarea plagilor

- clinic:- marginea gingivala libera si gingia fixa prezinta inflamatie cu caracter acut, ceea ce il

face pe pacient sa suprime periajul si apare astfel acumularea de placa bacteriana

- distructia osului alveolar este mai rapida decat la forma localizata si se intalneste in conditiile

unei inflamatii gingivale severe

- apare aceeasi flora microbiana

- apar anomalii functionale atat la PMN, cat si la monocite

- aceasta forma poate fi manifestarea orala a unei boli ce conta intr-o deficienta de adeziune a

leucocitelor, avand transmitere genetica autozomal-recesiva, ceea ce determina scaderea

rezistentei organismului la infectiile bacteriene


3/37

3

- copiii au otita medie

- aspecte parodontale ca acestea se pot intalni in afectiuni generale: - discrazii sanguine

- sdr. Papillon-Lefevre

- neutropenie,

desi periodontita prepuberala generalizata poate exista de sine statator (ca unica manifestare).

- tratamentul: - nu se poate efectua datorita rapiditatii cu care evolueaza boala si datorita varstei

mici a pacientului

- este refractara la tratamentul cu antibiotice

- cel mai simplu se face extractia dintilor afectati

- pacientul trebuie consultat si de un medic generalist (pentru a stabili daca

evolutia bolii este de sine statatoare cu sau fara imbolnavire generala)

- copiii pot fi predispusi la aparitia periodontitei si la dintii permanenti.

2. Periodontita juvenila (periodontita cu debut precoce)

- evolueaza sub 2 forme: a) forma localizata - apare la indivizi sanatosi, intereseaza M1

permanenti, incisivii permanenti si eventual 1-2 dinti din celelalte grupe dentare

b) forma generalizata - intereseaza M1 permanenti, incisivii + mai

multi dinti din celelalte zone (deci mare parte sau chiar toata dentitia) si se asociaza cu tulburari

sistemice (neutropenie, granulocitoza).

Semne caracteristice:

- distructia rapida a osului alveolar in conditiile unei acumulari minime de placa

bacteriana si ale unor semne clinice reduse sau absente de inflamatie la adolescenti sanatosi

- debut: la 11-13 ani (pentru adolescentul mic) sau la aproximativ 20 de ani (pentru

adultul tanar).

- afectarea pe sexe: - ambele forme cu aceeasi frecventa, iar dup unele studii, la fete

apare de 4 ori mai frecvent decat la baieti cndboala debuteaz la 11-13 ani

- tiparul simetric bilateral al leziunilor osoase care imbraca un caracter vertical in zona

molara si orizontal in zona incisiva

- evolutie rapida

- caracter familial.

Epidemiologie


4/37

4

- prevalenta este rar i variaz in functie de mrimea lotului studiat, de zona geografic

* pentru adolescentii britanici: 0,1%

* pentru Europa centrala: 0,1-1,3%

* SUA: 0,13%; 0,9-2,4%

- exist diferene intre sexe: frecventa mai crescuta la fete, in special cand boala debuteaza la

grupa de vrst 11-13 ani

- are component ereditara.

Clinic: - semne reduse de inflamatie in prezenta distructiei osoase mari, cu pungi

parodontale adanci (masurate cu sonda)

Boala debuteaz insidios, n absena semnelor de inflamaie gingival sau cu semne

reduse de gingivita. Desi exista liza osoasa, multa vreme marginea gingivala apare nemodificata

la coletul dintilor, numai uneori creste in volum, acoperind partial coroanele dentare. Sngerareala palpare si eliminarea frecventa de secretie sanguinolent apar mult mai trziu, cnd procesele

distructive osoase sunt importante.

n forma localizat apare liza verticala in forma de "arc de cerc" care porneste de la

suprafata mezial a M2 si se extinde pana la suprafata distal a PM2 (concavitatea priveste catre

planul de ocluzie), in timp ce la incisivi liza osoasa este orizontala

n forma generalizata apare distructie osoasa la mai multi dinti.

Resorbtia osoasa se produce cu o viteza de 3 ori mai mare fata de periodontita adultului,

astfel incat intr-un an se pierd 2 mm de os sau chiar mai mult

Datorita manifestarilor clinice insidioase de debut, boala se depisteaza foarte tarziu, cnd

au aprut mobilitatea imigrrile dentare, ceea ce face ca sansele unui tratament eficient sa fie

scazute. Boala poate fi depistat precoce doar ntmpltor, dac pacientul se prezint pentru

leziuni de vecintate care necesit examen radiologic.

Liza osoasa determina urmatoarele semne:

1. mobilitate

2. migrari dentare, care sunt in functie de factorii locali:

*la incisivii superiori apar migrari disto-vestibulare, care duc la formarea distemei

*la incisivii inferiori apar migrari mai reduse, deoarece osul este mai compact.

Marimea si tipul migrarii variaza in functie de tiparul ocluzal si presiunea exercitata de

limba. Prin migrari anterioare ale dintilor creste dimensiunea coroanei clinice, ceea ce


5/37

5

favorizeaza acumularea placii bacteriene si a tartrului, astfel ca devin evidente semnele de

inflamatie.

Datorita evolutiei procesului de imbolnavire pot apare:

1. Retractii gingivale

2. Dezgolire radiculara cu hipersensibilitate la agentii termici si tactili (presiune),

determinand jena in masticatie, durere si cu caracter profund, surda, iradiata

3. Abcese parodontale

4. Adenopatie regionala

Daca nu se intervine, se ajunge repede lapierderea dinilor, fie spontan, fie prin extracie.

Etiopatogenie

- flora microbiana mixta, alcatuita din bacterii gram-negative, coci, bacili, spirochete, forme

filamentoase- microorganisme specifice:

- AAC (in focarul de boala este de 100 de ori mai frecvent decat in alte zone)

- Capnocitophaga (gram-negativ)

Microorganismele produc substante toxice care lezeaza primar si secundar mecanismele

de aparare locala. AAC produce factori virulenti cu rol important in declansarea imbolnavirii:

a) o exotoxina - leucotoxina cu actiune toxica asupra PMN

b) colagenaza - endotoxina epiteliotoxica, factor ce inhiba fibroblastul

Pot exista i defecte imune in declansarea bolii ce constau in defecte functionale ale

polimorfonuclearelor (PMN) si/sau ale monocitelor. Aceste defecte pot slabi atractia

chemotactica a PMN sau capacitatea de a fagocita, de digera microorganismele. Se presupune ca

exista o predispozitie ereditara in transmiterea deficientei PMN prin transmitere autozomal

recesiva sau dominanta legata de sex.

n legtur cu forma localizat, exist unele explicaii care justific limitarea procesului

patologic doar la nivelul M1 i al incisivilor:

1. Dupa colonizarea initial a primilor dinti permanenti erupti (M1, incisivi), AAC evita

apararea gazdei prin diferite mecanisme ce includ toti agentii virulenti. Dupa atacul initial este

stimulata o aparare imuna adecvata pentru a produce Ac opsonizati ce imbunatatesc fagocitoza

microorganismelor de catre PMN si neutralizeaza factorii distructivi. Se previne astfel

colonizarea altor zone cu microbii respectivi.


6/37

6

2. Se dezvolta bacterii antagonice AAC care limiteaz zonele de colonizare bacterian,

ducnd n felul acesta la limitarea gradului de distructie osoas.

3. Din motive necunoscute, AAC pierde capacitatea de a produce leucotoxine, ceea ce

oprete sau ntrzie evoluia bolii.

4. Existena unor defecte n formarea cementului radicular arputea fi responsabil de

localizarea strict a leziunilor

Forma generalizat

- in tabloul clinic sunt interesate mai multe grupe dentare

- este forma agresiva a celei localizate

- duce la pierderea dintilor

n forma localizata s-au observat perioade de oprire spontana a evolutiei sau perioade deevolutie ciclica.

Tratament

Tratamentul este complex i trebuie s fie instituit precoce (de obicei acest lucru nu este

posibil, deoarece boala nu se surprinde dect foarte tarziu). Prin tratament se urmrete:

a) anihilarea florei microbiene

b) eliminarea continutului patologic al pungilor

La acest tratamentul se asociaz:

- igiena orala riguroasa efectuata de pacient

- controale periodice dpdv clinic i microbiologic

a) Pentru anihilarea florei microbiene:

- se administreaza pe cale generala antibiotice asociate sau nu cu chimioterapice

b) Pentru eliminarea continutului patologic al pungilor:

- se face ndeprtarea mecanic a placii bacteriene prin terapie periodontal standard:

^ detratraj

^ chiuretaj radicular cu netezire radiculara minutioasa

^ operatie cu lambou cu/fara grefa osoasa

Antibiotice recomandate - din grupa tetraciclinelor (nu exist riscul coloraiilor

extrinseci), toate categoriile: doxiciclin, minociclin.


7/37

7

- Tetraciclina hidroclorica - se administreaza 2-4 saptamani in doze de 1g/zi - 1 tableta de

250mg/4 ori/zi (activa pe AAC, capnocitophaga)

- Minociclina - are ca avantaje: o perioada mai lunga de injumatatire serica, rata redusa a

excretiei urinare, liposolubilitate mai mare. Se administreaza cate 200mg/zi timp de 8 zile.

Se recolteaza din pungile parodontale pentru a se vedea daca numarul microorganismelor se

reduce sau nu.

Chimioterapice recomandate - Metronidazol - bactericid pe multe specii gram-negative

(Bacteroides), dar mai putin eficient pe bacilii facultativi ca AAC. Se administreaza in doza de

200 mg de 3 ori pe zi, timp de 10 zile. Nu se administreaza Metronidazol timp indelungat

deoarece apare rezistenta microbian. Unii autori recomanda asocierea Metronidazolului cu

Amoxicilin.

- se administreaza antibiotice cu/fara chimioterapice dupa detartraj si netezire radiculara- se face tratament local radicular si antibioterapie pe cale generala

- daca boala nu se amelioreaza, se impune interventia chirurgicala.

Scheme de tratament:

a) detartraj + netezire radiculara minutioasa + tetraciclina 1g/zi timp de 14 zile, cu

repetare la fiecare 8 saptamani

b) tetraciclina 1g/zi timp de 14 zile + operatie cu lambou (Widman modificata) +

controale periodice 1 data/luna in primele 6 luni si apoi 1 data/ 3 luni. Operatia se face la 1-2 zile

de la administrarea antibioterapiei. Dupa operatie, pacientul clateste de 2 ori/zi timp de 2 minute,

o perioada de 2 saptamani cu o solutie de clorhexidina 0,2% + periaj profesional la controale.

c) tetracilina pe cale generala + operatie cu lambou si aplicare de grefe de diverse tipuri

d) Tehnica Keys: detartraj + netezire rediculara + spalaturi in pungile parodontale cu

solutie de saruri anorganice saturate si cloramina T 1% + administrare de antibiotice 1g/zi timp

de 14 zile + acasa, aplicari zilnice de pasta cu peroxid de hidrogen 3% si bicarbonat de sodiu si

spalaturi cu saruri anorganice si ser fiziologic.

In 1996, pedodonii din SUA recomandau tratamentul pe cale generala in functie de

cunoasterea sau nu a continutului microbian:

- daca s-a demonstrat existenta in punga parodontala a AAC, dar nu a Bacteroidului:

detartraj + netezire radiculara + administrare pe cale generala de Doxiciclina 100mg/2 ori/zi timp

de 21 de zile, dupa care se recomanda reevaluarea microbiologica la 4-6 saptamani dupa


8/37

8

instituirea tratamentului. Pacientului i se recomanda sa clateasca cu clorhexidina de 2 ori/zi timp

de 6 saptamani dupa tratamentul cu Doxiciclina. Daca se constata ca persista AAC, se

recomanda tratament chirurgical la care se asociaza fie al doilea tratament cu Doxiciclina pe cale

generala, fie fibre impregnate cu Tetraciclina aplicate in pungi (Actisite), care sunt eficiente la

adult.

- daca la evaluarea continutului microbian exista i AAC si Bacteroides, se recomanda

din prima etap tratament chirurgical si asocierea Doxiciclinei

- daca nu se cunoaste continutul microbian, se recomanda tratament chirurgical si

tratamentul cu antibiotice

Pentru forma generalizat: - detartraj + netezire radicular + operaie cu lambou +

administrare de tetraciclina 1g/zi

- pot fi necesare extractiile, urmate de tratament protetic- recomandari de igiena bucala

Pentru reuit, diagnosticul trebuie s fie pus precoce, tratamentul s fie nceput ct mai

devreme, iar pacientul s fie cooperant.

Afectiuni generale care se insotesc de imbolnavire parodontala

Boli hematopoetice: leucemia si neutropenia ciclicaLeucemia

- reprezinta o afectiune cu caracter neoplazic

- este frecventa la copil: 1/3 din neoplaziile copilului este reprezentata de leucemie

- forma cea mai frecventa la copil este leucemia acuta limfoblastica (daca nu este tratata eficient

duce la deces).

Tratament: - chimioterapie intensiva: Vincristina, Metrotrexat

- iradiere cervico-craniana (imbunatateste prognosticul bolii in conditiile inceperii

tratamentului mai devreme de 10 ani)

- tratament de intretinere: - Nistatin (previne infectiile fungice)

- Cotrimoxazol (previne infectiile bacteriene).

Modificari parodontale: cresterea in volum a gingiei + ulceratia marginii gingivale

datorita infiltratului inflamator leucocitar de la nivelul tesutului gingival. Infiltratul inflamator


9/37

9

determina si modificari osoase: subtierea laminei dura, distructia ligamentelor periodontale,

distructia osului, migrari dentare etc.

Si tratamentul poate induce modificari gingivale. Chimioterapicele actioneaza pe tesutul

bolnav dar si sanatos prin urmatoarele mecanisme:

- modificarea florei microbiene orale

- are efect direct asupra mucoasei gingivale, producand: inflamatie, subtierea mucosei, sangerare.

Este necesar: - pastrarea igienei orale corecte si constientizarea insotitorului copilului de a

supraveghea aceasta igiena orala corecta

- clatiri cu gluconat de clorhexidina + suspensie de Nistatin de 4 ori/zi

- la o interventie sangeranda pe dinti este necesara colaborarea cu hematologul

pentru ca pericolul infectiei este mare.

Neutropenia ciclica

- este o boala rara cu transmitere genetica autozomal dominanta

- caracteristic: scaderea treptata pana la disparitie a neutrofilelor intr-un ciclu de 21 de zile. Scad,

de asemenea, trombocitele, reticulocitele, monocitele, dar nu in aceeasi proportie. Dupa 21 de

zile de scadere, apare o refacere in 5-8 zile a celulor distruse fara a se ajunge la numarul normal

anterior. Din acest motiv, pacientul este supus la infectii severe (mai ales in perioadele de varf),

manifestate prin: febra, stare generala alterata, ulceratii mucozale. Infectiile severe pot ameninta

viata bolnavului.

- manifestari bucale: - gingivite severe

- deteriorarea parodontiului cu pierderea osului alveolar si de suport.

Tratamentul: - general, cu antibiotice

- local: periaj profesional, detartraj, netezire radiculara si pastrarea igienei orale.

Un tratament general nou consta in injectii zilnice cu un factor de stimulare a granulocitelor.

Legat de leziunile mucozale: - caracteristicile leziunii ulcerative seamana cu ulceratia aftoasa,

dar se localizeaza in zone unde nu exista afte

- exista o delimitare neta intre gingia afectata si cea neafectata.

Alte boli de sange cu manifestari parodontale:

- anemia cu celule sub forma de secera


10/37

10

- anemia aplastica

- talasemia

Hipofosfatazia- este o afectiune rara, cu trasnmitere autozomal recesiva

- se caracterizeaza prin concentratia redusa a fosfatazei alcaline serice si modificari ale

fosfoetanolaminei urinare

- scaderea fosfatazei alcaline serice determina un deficit in mineralizarea osoasa

- in functie de varsta la care debuteaza boala exista 4 forme clinice:

1. tip congenital: - debut in perioada perinatala

- mortalitate neonatala foarte mare - aproximativ 75%

- modificari scheletice importante2. tip infantil precoce: - debut in primele 6 luni de viata

- mortalitate - 50%

- malformatii scheletice similare cu cele din forma anterioara, dar

mai putin severe; calcinoze renale, sinostoza craniana, dezvoltare motorie intarziata, pierderea

prematura a dintilor temporari

3. tip cu debut in copilarie

4. tip cu debut la varsta adulta

- semne dentare principale: - afectarea prematura a parodontiului marginal, ducand la

mobilitate prematura a dintilor cu pierderea in special a dintilor temporari si cu localizare in

special la monoradiculari

- deficiente in formarea cementului radicular (de la hipoplazie pana

la aplazie cementara); uneori formarea radacinii poate fi deficitara in zona apicala

- coroanele dintilor interesati pot prezenta defecte hipoplazice

- defecte de mineralizare a oaselor lungi

Sindromul Papillon-Lefevre- afectiune rara, cu transmitere genetica

- caracteristici: 1. leziuni hiperkeratozice ale pielii palmo-plantare, genunchi, coate


11/37

11

2. distructii parodontale severe (mai exista o imbolnavire caracterizata prin leziuni

hiperkeratozice dar fara afectare parodontala - boala Meleda): survin devreme, inainte de varsta

de 4 ani si se manifesta prin inflamatie, distructie osoasa, mobilitate dentara care duce la

exfoliere si pierderea dintilor la 5-6 ani. Dintii permanenti erup normal dar se pierd si ei prin

acelasi proces, astfel incat la varsta de 15 ani copilul este edentat.

- frecventa: 1-4 cazuri la 1.000.000 de indivizi

- afectare egala pe sexe

- etiologie: - cauza genetica, cu transmitere autozomal recesiva

- in ultimii ani se considera ca in etiologia bolii sunt implicati alti 2 factori:

1. existenta in pungile parodontale a microorganismelor gram-negative: Bacteroides

gingivalis, spirochete, AAC, Capnocitophaga (din acest motiv se utilizeaza antibiotice in

tratament)2. deficienta celulara in functia chemotactica si de fagocitoza a neutrofilelor, deficienta

generata de componenta genetica a bolii

Matode de tratament: a) extractia dintilor temporari la varsta de aproximativ 3 ani, administrarea

pe cale generala de Tetraciclina si proteze mobilizabile. In preajma eruptiei M1 si a incisivilor

permanenti se mai administreaza inca o doza de Tetraciclina pentru a reduce flora bacteriana si

procesele distructive

b) administrarea pe cale generala de analogi de vit. A = Acitrecin.

Rezultatele clinice sunt bune, dar trebuie vazute eficienta in timp si efectele secundare.

c) Augmentin (Amoxicilina + Acid clavulanic) pe cale generala, 1g/zi

timp de 10 zile, repetat la 6 luni. Se face controlul mecanic si chimic al placii bacteriene prin

detartraj si, respectiv, folosirea apei de gura cu Clorhexidina 2%, ceea ce poate intarzia pierderea

dintilor permanenti.

Sindromul Down (Trisomia 21)- afectiune genetica, cu o frecventa de 1/700 de nasteri

- boala parodontala - inflamatia cronica a parodontiului este semnul oral cel mai reprezentativ

- activitatea carioasa este redusa


12/37

12

- frecventa bolii parodontale este mare, toti bolnavii peste 30 de ani prezentand imbolnavire

parodontala. Apar distructii osoase mari, cu pungi adanci. Afectarea este generala, dar este mai

accentuata la frontalii inferiori

- aparitia unei retractii marcate tot in regiunea anterioara inferioara asociata aparent cu insertia

inalta a frenului

- leziuni acute necrotice

- evolutia duce rapid la pierderea dintilor

- explicatia acestei imbolnaviri nu justifica aceste manifestari observate la examenul obiectiv al

parodontiului si care se datoreaza deteriorarii fizice generale a indivizilor, manifestata prin:

- rezistenta scazuta la infectii datorita circulatiei proaste, vascularizatiei terminale

- defect in maturarea limfocitelor T

- defect in functia chemotactica a limfocitelor- numar crescut de bacteroides melaninogenicus

- modificari ale sistemului imun: rol important dat de receptorii solubili ai interleukinei 2,

impiedicand apararea organismului gazda.

Histiocitoza X- reticuloendotelioza nelipidica ce consta in multiple leziuni ale tesuturilor dure si moi care

contin histiocite si eozinofile

- semnul patognomonic pentru diagnosticul histiologic al bolii este reprezentat de proliferarea

celulelor Langerhans

- exista 3 entitati clinice: 1. Boala Letterer-Siwe

2. Boala Hand-Schuller-Christian

3. Granulomul eozinofil

1. Boala Letterer-Siwe

- este forma de histiocitoza acuta diseminata

- este forma cea mai severa

- are debut la varste foarte mici (in primii 2 ani de viata) cu sfarsit letal

- intereseaza diferite organe (splina, ficatul, plamanii, maduva osoasa, nodulii limfatici), oasele si

pielea.

2. Boala Hand-Schuller-Christian


13/37

13

- este forma cronica progresiva a bolii

- afecteaza copiii mai mari de 3 ani

- se localizeaza in special la nivelul oaselor

- se caracterizeaza prin triada simptomatica: leziuni litice osoase, exoftalmie si diabet insipid

- multi pacienti mai pot prezenta si limfadenite, dermatita, splenohepatomegalie.

3. Granulomul eozinofil

- este forma cronica localizata a bolii

- este forma cea mai benigna

- afecteaza copiii mai mari

- pacientii prezinta leziuni osoase unice sau multiple.

Manifestarile orale care apar in formele clinice de histocitoza X:

- mucoasa gingivala marita de volum, cu ulceratii si necroze- liza osoasa localizata in special la bifurcatia molarilor, frecvent localizata la mandibula.

- multiple leziuni radiotransparente cu contur clar (aspect de cui scos) la mandibula si craniu

Tratament: - citostatice: Vincristina, Vinblastina

- leziunile mari (granulomul eozinofil) se chiureteaza

- s-au obtinut rezultate bune cu injectii intralezionale cu prednison.

Acrodinia (boala lui Pink si Swift)

- este o afectiune dobandita, care se datoreaza expunerii prelungite la mercur

- semne clinice: descuamarea pielii, glosita, eruptie si exfoliere prematura a dintilor (dintii pot fi

extrasi cu mana), gingie sensibila si dureroasa.

Rahitismul rezistent la vit. D- nu este generat de lipsa vit. D, ci de resorbtia defectuoasa a acesteia la nivelul tubilor renali

Diabetul zaharat- la copil este mai frecvent tipul I (insulino-dependent), fiind datorat actiunii virale si toxice

asupra insulelor pancreatice la copiii cu predispozitie genetica

- frecventa: 2/1000


14/37

14

- semne clinice:- din anamneza reiese ca face parte dintr-o familie de diabetici (acesti copii sunt

de 2 1/2 mai expusi la boala)

- patogomonic: poliurie, polidipsie, polifagie

- enurezis, infectii recurente, candidoze, glicozurie

- semne orale: - imbolnavire parodontala cu resorbtie osoasa marcata

- inflamatie gingivala clinica (mimeaza o periodontita juvenila)

- xerostomie

- abcese intraorale

- hipoplazii/hipocalcificari ale smaltului + flux salivar scazut, ducand la cresterea

frecventei carioase

- eruptia dintilor este modificata (precoce sau intaziata)

- cresterea candidei albicans, streptococilor hemolitici, stafilococilorAtitudinea stomatologului:

- sa indice pacientului sa ia masa de dimineata pentru a evita oc riza de hipoglicemie

- daca interventia va fi stresanta, se ia legatura cu internistul pentru a adapta doza de insulina

- in interventiile sangerande (detartraj), se face profilaxie cu antibiotice

- sa existe in cabinet o sursa de glucoza pentru o eventuala criza.

Sindromul Ehlers-Danlos

- afectiune genetica, cu transmitere autozomal dominanta sau recesiva sau legata de sex

- exista 10 tipuri de imbolnavire

- este important tipul 8, care prezinta afectare parodontala. Acesta prezinta transmitere autozomal

dominanta si se caracterizeaza prin urmatoarele semne:

- hiperextensibilitate a pielii

- piele subtire, pergamentoasa

- frecvent cicatrici

- hipermobilitate articulara (degete, coaste, genunchi)

- bucal:- mucoasa orala fragila, sufera usor contuzii care se vindeca greu

- debut precoce la varste mici a gingivitei severe generalizate cu retractii gingivale

ce duc la dezgolirea radacinilor molarilor temporari

- exista pungi osoase adanci (4-5mm), in special la molari


15/37

15

- Tratamentul: este local, dar nu da in general rezultate.

Retracia gingival localizat

- fara prezenta de pungi parodontale

- este prezenta la 1 dinte sau la grupe dentare

- mucoasa gingivala poate fi normala sau inflamata in functie de faptul daca exista sau nu factori

locali de iritatie

- mai frecvent se localizeaza la incisivii inferiori (mai ales centralii)

- pe fata vestibulara a incisivilor inferiori permanenti apare despicatura lui Stielmann, dezgolind

mult suprafata radiculara

- pozitia dintilor pe arcada poate antrena aceste retractii: vestibulopozitii, inclinatii, rotatii

- poate fi o faza intermediara a eruptiei corectate prin autoaliniere/ortodontic- determinata de un fren cu insertie inalta pe marginea gingivala libera (impiedica curatirea

marginii libere pentru ca fundul de sant nu permite)

- in cursul tratamentul ortodontic

- tratament: interventii chirurgicale sau grefe, dar frecvent se repara de la sine.

AFECIUNI ALE MUCOASEI ORALE LA COPIL I ADOLESCENT

La copil i adolescent, afeciunile dobndite ale mucoasei orale pot fi:

boli infecioase: - virale- bacteriene

- micotice

boli neinfecioase: - afte recidivante- limb geografic

- leziuni traumatice

- granulomul piogen.

INFECIILE VIRALE


16/37

16

Bolile virale sunt determinate de:

1. Virusuri herpeticea. v. herpes simplex tip I produce: -gingivostomatita herpetic primar

- herpesul secundar (recurent) cu

localizare labial sau oral

-panariiul herpetic (la degete)

- ocazional, localizare genital.

b. v. herpes simplex tip II produce herpes genital; ocazional boala poateavea localizare oral.

c. v. varicelo-zosterian produce varicela (primoinfecie) izona zoster(recuren)

d. v. Epstein-Barr produce: - mononucleoza infecioas- leucoplazia proas.

e. citomegalovirusurile produc boli ale glandelor salivare.

2. Picornavirusuria. V. Coxsackie produc - boala mn-picior-gur

- herpangina.

b. rinovirusuri

3. Paramixovirusuria. V. rujeoleib. V. urlian - produce oreionc. V.parainfluenza - produce infecii respiratorii


17/37

17

1. INFECIILE CU VIRUSURI HERPETICE

1.1. Infeciile cu virus herpes simplex tipul I

Mod de transmitere: contact direct al persoanei infectate cu cea sntoas

Primoinfecia devine evident sub forma unor manifestri clinice la un numr sczut de

indivizi. Forma subclinic o fac majoritatea indivizilor.

Semnele clinice apar dup o perioad de incubaie de 6-14 zile cu erupie specific,

vezicule ce se ulcereaz. Apar pe esuturile orale i periorale. Dup perioada de evoluie,

virusul se deplaseaz pe direcia nervului V (trigemen) i rmne latent n ganglionul

trigeminal Gasser.

In anumite situaii virusul se reactiveaz, stimulat de expunerea la soare, frig,

traumatisme, stri de stress. In aceste situaii, particulele virale ajung la tegument saumucoasa oral pe traiectul nervului V i produc oerupie veziculoas ce se va ulcera ulterior.

Manifestarea este strict local, limitat ca ntindere, fr simptome generale (primoinfecia se

nsoete de simptomatologie general zgomotoas) pentru c dup primul contact cu virusul

herpetic se dezvolt mecanisme de aprare tisulare i umorale.

Virusul herpex simplex I produce de regul infectare de la talie spre extremitatea cefalic,

iar tipul II produce infecia de la talie n jos.

In perioada neonatal (prima lun de la natere) nou-nscutul poate face boala prin

infectare in timpul naterii daca mama are o infecie vaginala cu HSV tip II.

Gingivostomatita primar herpetic

Apare de regul la copilul sub vrsta de 5 ani, frecvena crete de la vrsta de 6 luni i

atinge maximum la vrsta de 2-4 ani.

Incubaia este de 6-7 zile, maximum 2 spt.

Local, boala debuteaza brusc, fr semne prodromale, prin apariia unor vezicule pe piele,

rosul buzelor sau oriunde pe mucoasa oral (nu au o zon de predilecie). La nivelul cavitii

bucale, pacientul poate prezenta tumefacie pe marginea gingival i gingia fix, eritem,

precum i vezicule la orice nivel.

Veziculele sunt mici, cu coninut lichidian glbui sau alb, cu dimensiuni de 1-3 mm.

Aceste vezicule se sparg dup cteva zile, lsnd ulceraii dureroase cu diametru de 1-3 mm


18/37

18

acoperite de o membran gri-albicioas. Veziculele prezint de jur mprejur un halou rou, n

rest mucoasa are aspect normal.

Semnele locale se asociaz cu semne generale: febr, dureri articulare, cefalee, stare

general alterat, adenopatie cervical/genian, durere la ingerarea de alimente sau lichide cu

coninut acid.

La indivizii imunosupresai pot aprea ulceraii trenante pe limb.

Boala dureaz 1 sptmn - 10 zile (12-20 zile), in funcie de virulen i starea general

a pacientului.

Leziunile se vindec fr s lase cicatrici ( leziunile sunt superficiale, intraepiteliale).

Virusul migreaz apoi pe calea nervului V pn n ganglionul trigeminal.

Infecia recurent (herpesul secundar)- chiar i unele manevre stomatologice pot determina recurena: anestezia, aplicarea digi- ali factori care pot provoca recurena: febra, expunerea la soare sau frig, traumatismele- exist semne prodromale: apariia la locul unde se va dezvolta leziunea a unei senzaii de

furnictur, arsur, durere, cu cteva ore inainte de apariia veziculelor

- leziunile sunt vezicule multiple, fragile, cu via scurt, apoi se ulcereaz, ulceraiilerotund-ovalare conflueaz i dau natere unor ulceraii cu dimensiuni mai mari, ca o hart

(cu contur neregulat). Acestea se pustulizeaz i se acoper cu cruste, vindecndu-se fr

cicatrici.

- locurile de predilecie:la tegumente, zonele de trecere (zona de trecere tegument-roulbuzei), perioral + vermillion, perinazal

- leziunea se dezvolt i la nivelul cavitii bucale, n zone de predilecie: palatul dur igingia (fibromucoasa)

- la pacienii cu stare general compromis leziunile se vindec mai greu- la tineree, frecvena recurenelor este mai mare i scade odat cu vrsta- infecia secundar apare n acelai loc de fiecare dat- recurena nu se nsoete de semne generale.

Panariiul herpetic

- o primoinfecie sau infecie secundar, periunghial


19/37

19

- leziuni: roea, tumefacie, vezicule sau pustule dureroase ce se rup n final i setransform n ulceraii. Se nsoesc de adenopatie axilar sau epitrohlear

- evoluia leziunilor dureaz 4-6 spt- se poate modifica i starea general- pot aprea recidive n acelai loc.

Diagnosticul diferentialal gingivostomatitei herpetice primare se face cu:

1) Faringita streptococica- ulceratiile nu sunt precedate de vezicule- leziunile nu intereseaza buzele si tesuturile periorale2) Eritemul polimorf- bule urmate la scurt timp de eroziuni care se acopera cu membrane gri-albe- buzele prezinta fisuri si cruste hematice caracteristice- ulceratiile orale sunt mai mari decat cele din herpes, nu sunt precedate de vezicule,

intereseaza mai putin probabil gingia

3) Gingivita acuta ulcero-necrotica (infectia Vincent)- intalnita rar la prescolari, mai frecventa la adolescenti- infectie bacteriana produsa de Spirochete si Prevortella intermedia- favorizata de: infectii virale (inclusiv HIV), malnutritie, stari emotionale, perioade scurte

de somn, unele boli generale

- leziunile se localizeaza la nivelul papilelor interdentare si marginii gingivale la nivelulcrora se produce necroza tisulara si ulceratii (neprecedate de vezicule!)

- febra, dureri acute gingivale, halena- cedeaza in 48 de ore dupa imbunatatirea igienei orale si clatiri cu apa oxigenata diluata

sau alti agenti oxidanti

Diagnosticul diferential al herpesului secundar cu localizare intraorala se face cu:

- stomatita aftoasa- ulceratii postraumatice- arsuri chimice- alergia de contact.


20/37

20

Diagnosticul diferential al herpesului secundar labial se face cu pustulele intalnite in

impetigo, infectie cutanata cu bacterii piogene. Este o piodermita superficiala, contagiosa.

Apar vezicule sau bule pe o baza eritematoasa care se rup si lasa suprafetele denudate. Prin

uscarea exudatului se formeaza cruste melicerice.Veziculele se extind periferic si se vindeca

central (eruptie cu aspect cincinat).

Zonele de electie sunt fata (perinazal, perioral) si membrele. Se produce vindecare

spontana in 2-3 saptamani.

Tratamentul gingivostomatitei herpetice

In faza acuta se urmareste:

- Calmarea simptomatologiei acute pentru a permite alimentarea pacientului prin: aplicatii locale de anestezice usoare iniantea orelor de masa care vor reduce temporar

durerea si permit alimentarea cu alimente moi (dyclonina hidroclorica 0,5%;

lidocaina)

se da copilului o lingurita de anestezic pe care o tine in gura timp de 2-3 minute siapoi scuipa

amestec de benadril (anestezic usor) (elixir de diphenilhydramine) cu caolin-pectat(cu rolul de a proteja leziunea) in parti egale la copiii foarte mici care nu stiu sa

scuipe

- Pentru prevenirea infectiei secundare: aplicatii locale de tetraciclina dupa fiecare masafolosindu-se pudra din capsula de antibiotic cu aplicatoare umezite (macar cateva zile

pentru a nu produce coloratii intrinseci la dintii in formare)

In ulceratia herpetica severa se mai recomanda un amestec de 10 ml tetraciclinahidroclorica (250 mg tetraciclina), solutia se tine in gura 2-3 minute, de 3 ori pe

zi, timp de 3 zile; amestecul nu se inghite. Se face pauza 3 zile pentru a evita

aparitia candidozei orale, putndu-se repeta tratamentul daca este nevoie.

- In toata perioada bolii copilul trebuie vitaminizat; sucurile acide sau acre nu sunt tolerate;- La copiii mai agitati se administreaza antihistaminice in doza minima eficienta pentrua

produce o stare de confort si toropeala;

- Repaus la pat in camere curate, aerisite, izolate fata de ceilalti copii din familie;


21/37

21

- Medicatie antivirala administrata pe cale generala, asociata cu analgezice: Acyclovir(Zovirax), fie capsule : 1000 mg/zi in 5 prize, 10 zile, fie sub forma de suspensie orala:

15ml/kg corp de 5 ori/zi. La copilul mic, pentru ca eficiena tratamentului s creasc se

recomand ca administrarea suspensiei de Acyclovir s nceap n primele 3 zile de la

debutul bolii;

- In herpesul recurent cu localizare orala se face tratament specific antiviral, pe calegenerala cu Acyclovir (administrare imediat dup semnele prodromale 1000 mg/zi, 5 zile),

iar pe cale local cu crem Acyclovir (Zovirax) 5% - 5x/zi, 4 zile la copiii n vrst de

12 ani.

1.2.Infecia cu vir usul Var icela Zoster

Virusul Varicela Zoster (v VZ) face parte din familia virusurilor herpetice. Infecia

primar produce varicela. Dup primoinfecie virusurile migreaz pe traseul nervos i rmn

latente. Reactivarea v VZ produce herpesul zoster afectiune mai frecvent ntlnit la populaia

adult n vrst i la indivizii cu rspuns imun compromis. Leziunile reactivate au localizare

cutanat sau mucoas.

Varicela, infectarea primar cu v VZ, este o afeciune ntlnit mai frecvent n copilrie.

Infectarea se face prin inspirarea picturilor contaminate cu virus i mai puin obinuit princontact direct.


22/37

22

La circa 25 50 % dintre bolnavi, la unirea palatului dur cu cel moale se ntlnesc

congestie difuz i peteii sau maculeroii rare, izolate.


23/37

23


24/37

24

3.INFECIILE CU PARAMIXOVIRUSURI

3.1.Rujeola

- este determinata de virusul rujeolei

- are caracter epidemic: apare iarna si primavara

- perioada de incubatie: 7-14 zile

- simptomatologie: catar precoce, stranut, rinoree, tuse, fotofobie, febra, stare de indispozitie

- in cavitatea bucala apare semnul KOPLIK: pete albe, de dimensiunea unei gamalii de ac,

proeminente pe fond eritematos pe mucoasa jugala in dreptul premolarilor sau molarilor

temporari (aspect de sare grunjoasa). Semnul Koplik precede eruptia tegumentara.

- din a 4-a zi apare eruptia tegumentara maculo-papuloasa rosie, confluenta neregulat. Incepe din

spatele urechilor, pe fata si gat si se extinde pe jos pe corp. Dupa 1-2 zile, leziunile se

decoloreaza si starea generala se imbunatateste.

- complicatii: - bronhopneumonie

- otita medie

- tratamentul : - profilactic: vaccin- simptomatic: izolare la domiciliu 14 zile, regim alimentar corespunzator,

analgezice.

Trebuie deosebit rujeola de rubeol. Rubeola, cunoscut sub denumirea de german measles

(pojarul german) nu este determinat de un paramixovirus ca rujeola, ci de un virus din familia


25/37

25

togavirusuri. Simptomatologia i evoluia rubeolei sunt mult mai uoare dect cele ntlnite n

rujeol. Eruptia tegumentara dureaza mai putin (36 ore) si are nuante mai deschise. De

asemenea, lipseste semnul Koplik. Trebuie s se sublinieze c rubeola contactat de femeia

gravida poate determina malformatii ale fatului, gravitatea acestora fiind n funcie de vrsta

sarcinii la care este contactat boala.

3.2 Parotidita epidemica (oreionul)

- este determinata de virusul urlian

- este mai frecventa la copiii sub 14 ani

- este mai frecventa iarna si primavara

- perioada de incubatie: 14-18 zile

- simptomatologie: - febra, stare generala usor alterata, cefalee, dureri in gat, exacerbate degustul acru, dureri la vorbire, masticatie si deglutitie

- marirea de volum a glandei parotideinitial intereseaza o glanda, dar se

poate extinde si la cealalta. Tumefactia este situata retroauricular si in jos spre gat, astfel ca se

percepe greu mandibula la palpare. Urechea este deplasata in sus si in afara.

- senzatia de gura uscata, papila canalului Stenon poate fi congestionata

(roie) i mrit de volum, iar canalul Stenon poate fi blocat partial prin tumefactia glandei

- boala dureaza 5-7 zile, este autolimitanta

- complicatii: - pancreatita

- orhita, ce poate duce la sterilitate

- tratament: izolare 14 zile, repaus la pat, dieta moale, analgezice.

4.INFECIILE BACTERIENE

La copii, ntre afecuinile bacteriene cu simptomatologie n cavitatea bucal, se citeaz:

scarlatina, sifilisul, actinomicoza, tuberculoza. n cele ce urmeaz se va descrie doar scarlatina.

Scarlatina

Este produs prin infectarea cu Streptococ beta-hemolitic care secret o toxin eritrogen.

Boala este predomonanat n lunile de iarn. Are un debut brusc. Ca semne generale se citeaz:

cefalee, febra, voma, stare moderat de ru general. Pacientul prezint amigdalit, faringit


26/37

26

sever. De asemenea, apar modificri la nivelul mucoasei orale care poate fi congestionat.

Limba sufer modificri caracteristice sub forma unui ciclu lingual: limba la inceput este

saburala, apoi se descuameaza de la varf si margini catre baza pana in a 5-a zi, cand tot epiteliul

superficial se deprinde, ramanand proeminente papilele linguale pe un fond rosu- intens (limba

zmeurie).

Erupia tegumentara este de culoare stacojie stralucitoare, spre violet.

Complicatii: - reumatism articular acut

- glomerulonefrita

- endocardita

Tratament: pacientul necesit internare si administrare de antibiotice (Penicilina).

5.INFECIILE FUNGICE

Candidoza orala

Candidoza este inclusa in categoria leziunilor albe (in grupa leziunilor alb-galbene

neepiteliale).

Factorul determinant este Candida albicans, o ciuperca saprofita. Aceasta devine patogena

cand mecanismele de aparare ale gazdei sunt perturbate.

Factori predispozanti:

1. imaturitatea imunologica a nou-nascutului2. tulburari endocrine: diabet zaharat, hipoparatiroidism, sarcina, terapii sistemice cu steroizi3. malignitatea avansata4. malabsorbtia, malnutritia5. terapia cu antibiotice pe cale generala (un antibiotic cu spectru larg sau mai multe

antibiotice cu spectru redus)

6. chimioterapia7. SIDAForme clinice:

A. Candidoza acuta pseudomembranoasa (muguet, margaritarel)Este forma obisnuita la sugar si copilul mic, precum si la persoanele cu imunitate scazuta.

La acetia apar pete sau pseudomembrane moi, cremoase, mici, albe, laptoase, confluente,


27/37

27

care acopera obrajii, palatul moale, limba si mucoasa labiala. Pseudomembranele se pot

indeparta, lasand o suprafata eritematoasa, erodata, care sangereaza usor. Simptomatologia

este de obicei uoar, durerea fiind de cele mai multe ori absent. Copilul poate prezenta

dificulti de hrnire i iritabilitate.

B. Candidoza acuta atrofica- este legata de terapia cu antibiotice- mucoasa este rosie, edematiata, dureroasa. Uneori la periferia acestor leziuni se pot

decela zone mici de muguet.

Tratament:

1. a) Nistatin solutie a 100.000 UI/ml, dupa mese. Se administreaza 1ml de solutie de 4ori/zi, pe care copilul o tine in gura si apoi o scuipa. Tratamentul se continua 3 zile dupa

disparitia petelorb) Nistatin unguent pentru leziunile periorale- 100.000 IU/gram. Se fac aplicatii de 2-4

ori/zi. Se continua timp de o saptamana dup ace leziunile s-au vindecat.

2. Amfotericina B3. Ketoconazol / Clotrimazol

6.BOLILE NEINFECIOASE

6.1. Leziunile aftoase (ulceraiile aftoase)

- reprezint tipul cel mai frecvent de ulceraii orale ntlnite la copii;- pot recidiva dup o perioad variabil de timp;- grupa de vrst cea mai afectat: 10-19 ani (spre deosebire de cele virale);- la fete se produc de 2 ori mai frecvent dect la biei;- cauza nu este bine precizat; se incrimineaz o serie de factori:

o imunologici: rolul neutrofilelor;o microbiologici, datorit unor similitudini ntre leziunile orale de aici i cele de la

Herpes simplex;

o de nutriie: deficiene ale vitaminei B12, acid folic, fier (s-a constatat c prinadministrarea lor leziunile se reduc);

o modificri hormonale;


28/37

28

o stress, traum;o alergii alimentare: ciocolat, gluten, nuci, alune;

- forme clinice: exist 3 forme importante:a) aftele minore;b) aftele majore;c) aftele herpetiforme.

Diferenele clinice se datoreaz gradului de severitate a bolii, dartoate cele 3 forme au:

o etiologie comun;o leziunile sunt ulceraii dureroase, recurente;o exist semne prodromale;o ulceraiile nu sunt precedate de vezicule;o apar n zone predilecte;o numai n anumite condiii apar pe mucoasa gingival fix i pe palatul dur

(diagnostic diferenial cu gingivostomatita herpetic, forma secundar).

a) Aftele minore- ulceraiile au form rotund sau oval. Forma oval se ntlnete cnd leziunea este

localizat la nivelul anurilor;

- sunt leziuni superficiale;- leziunea se prezint ca o depresiune cu baza crateriform, cu margini mai indurate, de

culoare roie;

- ulceraia prezint o zon central acoperit de un depozit galben-gri i este nconjurat deun halou eritematos;

- esuturile din jur au aspect sntos;- dimensiunea: 2 - 4 mm (rar peste 1 cm);- apar de la 1 la 4 leziuni odat, sunt foarte dureroase; - frecvent se vindec fr cicatrice n 7-14 zile;- leziunile prezint semne prodromale cu 1-2 zile nainte de apariie: senzaie de arsur pe

mucoas, indurarea locului unde apare leziunea;

- localizare:


29/37

29

o mucoasa labial;o mucoasa vestibular;o limb;o mai rar pe palat i foarte rar pe gingie;

- poate recidiva la intervale largi: la unii pacieni apar ciclic, regulat, cu un interval precis,la alii neregulat.

b) Aftele majore- sunt mai mari dect aftele minore, depind frecvent 1 cm n diametru;- au aceleai caracteristici ale leziunilor;- localizare: oriunde la nivelul mucoasei bucale:

o de predilecie: buze, palat moale, pilieri amigdalieni;o ocazional: orofaringe;

- vindecarea se face ntr-o perioad mai lung de timp - 6 sptmni;- pot lsa cicatrici care pot duce la deformri tisulare.

c) Aftele herpetiforme- clinic seamn cu leziunile herpetice ;- leziunile sunt mici, de 1 mm sau mai puin n diametru; sunt att de mici nct pot trece

neobservate;

- au culoare galben;- sunt foarte numeroase (uneori pot aprea pn la 100 de ulceraii);- sunt foarte dureroase (exist o disproporie ntre caracterul durerii i mrimea leziunii);- leziunile pot conflua, rezultnd o ulceraie mare, cu margini anfractuoase, neregulate

(spre deosebire de primele 2 forme);

- localizarea: n partea anterioar a gurii:o caracteristic: pe feele laterale I faa ventral ale limbii, planeul bucal;o frecvent: n mucoasa mobil;o rar: palatul dur, mucoasa gingival;

- vindecarea este dificil, se produce n 1-2 pn la cteva sptmni, n funcie de numrulleziunilor;


30/37

30

- ocazional pot ramne cicatrici (mai ales cnd ulceraiile au fuzionat);

Diagnosticul diferential

a) ulceraii produse n urma diferitelor traumatisme ale mucoasei bucale: accidentale sauautoinduse;

b) ulceraii multiple orale care apar n boli virale:o stomatita herpetic primar;o herpangina;o boala mn-picior-gur.

Diagnosticul diferenial se bazeaz pe:

- localizare;- dimensiunea leziunilor;- n aceste boli virale veziculaprecede ulceraia;- stare general alterat (n stomatita herpetic);- leziuni periorale (n stomatita herpetic) sau pe tegumente (n boala

mn-picior-gur);

c) ulceraii din diferite tulburri gastro-intestinale: boala celiac (Crohn);d) deficite de fier, acid folic sau vitamina B12;e) discrazii sanguine;f) afeciuni dermatologice.

Tratamentul aftelor recidivante la copil urmrete combaterea simptomatologiei

(tratament simptomatic) i combaterea infeciei secundare. Se pot folosi:

1. Paste protectoare i analgezice:a. Past gelatinoas de carboximetilceluloz (de exemplu produsul ORABASE al

firmei SQUIBB);

b. Geluri anestezice topice care conin lidocain sau salicilat (antiinflamatornesteroidian).

Pasta se aplic peste ulceraie, naintea orei de mas, cu ajutorul unui aplicator sau cu

degetul curat. n prealabil, mucoasa gingival sau oral trebuie uscat. La copilul mic, aplicarea

este greu de realizat.


31/37

31

O atenie deosebit trebuie acordat utilizrii gelurilor pe baz de salicilat. Ele nu trebuie

aplicate n cantiti excesive!

2. Ape de gur i spray-uri analgeziceConin clorhidrat de benzydamin (de exemplu preparatul DIFFLAM al firmei RIKER).

Apele de gur, sub form de cltiri naintea orelor de mas, sunt utile pentru copilul mai

mare cu afte recurente. Pentru copilul mai mic se recomand folosirea sub form de spray.

Spray-ul poate fi folosit i la pacienii cu ulceraii oro-faringiene.

3. Apele de gur antiseptice cu gluconat de clorhexidin (0,2%)Se folosesc pentru a combate infecia secundar bacterian i pentru controlul plcii

bacteriene n condiiile n care periajul dentar nu poate fi efectuat datorit durerilor generate de

ulceraiile aftoase. La copilul mai mare de 7-8 ani se utilizeaz sub form de cltiri. La copilul cu

o vrst mai mic de 7-8 ani, datorit greutii efecturii cltirilor, prinii aplic antisepticulpeste leziuni cu ajutorul aplicatoarelor, dar se consider c metoda nu este satisfctoare.

PARKIN recomand utilizarea gelului de gluconat de clorhexidin n concentraie de 1%

sub form de periaj dentar, de dou ori pe zi. Sub form de soluie (concentraie 2%), recomand

cltiri de 4 ori pe zi. Utilizarea clorhexidinei mbuntete igiena oral, reduce indicele de plac

i favorizeaz vindecarea n infeciile orale n situaiile n care periajul dentar este imposibil.

Utilizarea ndelungat a clorhexidinei poate duce la apariia unei coloraii dentare

extrinseci care dispare prin efectuarea unui periaj profesional, bine-neles dup vindecarea

leziunilor de pe mucoas.

4. Cltiri cu soluii de tetraciclinSunt utile n ulceraiile herpetiforme, la copiii mai mari de 7 -8 ani. Sunt contraindicate la

copiii mai mici de aceast vrst deoarece pot genera coloraii intrinseci prin ncorporarea

tetraciclinei n dentina dinilor n formare.

5. Aplicaii locale de corticosteroiziSe folosesc pentru a calma simptomatologia i pentru a reduce durata aftelor minore.

Pentru ca efectul s fie optim, aplicaiile trebuie fcute n faza prodromal. Se recomand:

- Triamcinolon acetonid (0,1%) sub form de unguent (ADCORTYLn ORABASE, firma SQUIBB) aplicat pe leziune n cantitate

foarte mic de 2-4 ori pe zi.


32/37

32

- Discuri de hidrocortizon succinat de sodiu (2,5mg) (preparatulCORLAN al firmei GLAXO) se dizolv lent n gur, n

vecintatea leziunii, de 4 ori pe zi. Discurile nu se recomand la

copilul mai mic de 7-8 ani.

Ulceraiile herpetiforme nu rspund la aplicaiile topice de corticosteroizi.

Majoritatea autorilor arat c la copiii mai mari cu afte minore, evoluia este favorabil n

cazul folosirii cltirilor orale cu clorhexidin 0,2% suplimentate naintea orelor de mas cu o ap

de gur analgezic (DIFFLAM) n situaiile clinice care impun calmarea durerii. Numai rareori

este util pasta cu triamcinolon. La copiii mai mici, prinii pot aplica paste protectoare, cu sau

fr triamcinolon sau gel de lidocain.

n cazul aftelor severe, mai rare din fericire, este foarte important tratamentul de

susinere. n aceste cazuri se recomand:- repaos la pat;- administrarea de lichide pentru meninerea balanei hidrice;- analgezice sub form de elixir de paracetamol fr zahr;- sedative pediatrice (promethasin), folosite pe perioade scurte, dac somnul este

perturbat.

n situaiile n care se impune tratament pe cale general cu steroizi sau alte forme de

imunosupresoare, se indic spitalizarea pentru o scurt perioad de timp.

n cazul ulceraiilor orale, ele nu trebuie neglijate, fiecare copil trebuind s fie investigat

n ntregime.

6.2. Limba geografic

Limba geografic, numit i eritem migrator sau glosit benign migratorie, este o

afeciune a crei etiologie este necunoscut. S-a presupus c un rol n declanarea modificrilor

mucoasei linguale l-ar putea avea stress-ul emoional, infeciile fungice i bacteriene. De

asemenea s-a constatat c afeciunea are un caracter familial (o component genetic).

Ca frecven, limba geografic se ntlnete la 1-1,5-2% din populaie, mai afectate fiind

persoanele de sex feminin.

Boala se caracterizeaz prin apariia i dispariia unor zone roii cu tipar circinat

neregulat, cu sediu variabil. La marginea zonei de culoare roie se poate ntlni o linie subire


33/37

33

alb sau galben de demarcare. Zona de culoare roie apare datorit descuamrii papilelor

filiforme, iar linia alb de demarcaie, datorit papilelor filiforme albe, hipertrofice, cheratinizate

din vecintate.

Boala evolueaz n general asimptomatic. Unii pacieni pot prezenta o uoar senzaie de

arsur i glosodinie.

Tratamentul nu este necesar, datorit tendinei de autolimitare i evoluiei, de cele mai

multe ori, asimptomatice. De obicei, n cazul familiilor n care se ntlnete aceast afeciune, ea

este cunoscut i nu nelinitete pe nimeni. n celelalte cazuri trebuieexplicat c este o afeciune

benign, fr semnificaie important.

Dac afeciunea este nsoit de semne subiective, tratamentul aplicat este empiric i

simptomatic. REGEZI consider c pot fi utile aplicaii locale de steroizi la care se asociaz i un

antifungic.

6.3. Leziunile traumatice ale mucoasei orale

Leziunile traumatice ale mucoasei orale se prezint sub forma unor ulceraii traumatice

sau eroziuni. De obicei aceste ulceraii sunt unice, au forme variabile, au marginile neregulate,

prezint osuprafa pseudomembranoas roie sau galben i sunt dureroase. Pot fi superficiale

sau profunde. Se pot ntlni pe feele laterale ale limbii, pe mucoasa jugal, pe buze, pe mucoasa

palatinal.

Cauzele sunt reprezentate de injurii de natur mecanic (traumatic), chimic, termic,

electric.

a) Leziunile traumatice sunt generate de:- cderi sau alte accidente care produc deteriorri ntinse ale esuturilor moi i

dure;

- mucarea mucoasei orale jugale sau labiale, dup insensibilizarea prin anestezielocal; ca urmare apar ulceraii cu contur neregulat;

- mucarea prilor moi la copii cu handicap motor;- prezena incisivilor temporari inferiori ca dini natali sau neonatali duce la

lezarea frenului lingual i a feei ventrale a vrfului limbii cu apariia de

ulceraii n aceste zone (boala RIGA-FEDE);

- periaj dentar intempestiv;


34/37

34

- tulburri emoionale care duc la apariia unor leziuni gingivale autoprovocate(n special n timpul orelor la coal, cu unghia sau cu creionul, copilul i

traumatizeaz gingia ntr-o anumit zon);

- automutilri n cazul unor afeciuni generale (de exemplu sindromul LESCH -NYHAM, boala HALLERVORDEN-SPATZ).

Sindromul LESCH-NYHAM este o boal metabolic rar, cu transmitere recesiv legat

de sex. n aceast afeciune este perturbat metabolismul purinei. Pacientul prezint simptome

generate de hiperuricemie (gut), retard mental, anemie megaloblastic, automutilare.

Atutomutilarea este unul din semnele importante ale sindromului i const, n esen, n

mucarea unei pri a corpului sau n lovirea capului. ntr-un studiu efectuat pe 14 pacieni cu

vrste cuprinse ntre 5 i 28 de ani s-a artat c cele mai obinuite injurii sunt mucarea

degetelor, a buzei inferioare, a limbii i a obrajilor. 93% dintre pacieni prezentau o deteriorarepermanent a buzei inferioare (MANIERE i col., 1999).

Boala HALLERVORDEN-SPATZ este o afeciune neurodegenerativ progresiv rar,

concretizat prin depozite de fier anormal de mari la nivelul creierului. Boala are o transmitere

autozomal recesiv. Tabloul clinic este variabil i include:

- distonie progresiv;- rigiditate;- coreoatetoz;- deteriorare mental;- spasticitate, convulsii;- deteriorarea retinei i/sau atrofie optic;- disartrie;- automutilare cu apariia unor ulceraii persistente la nivelul prilor moi

ale cavitii orale (buz inferioar, limb).

n cazul sindromului LESCH-NYHAM, pentru prevenirea automutilrii se aplic metode

care nu sunt foarte eficiente:

- administrarea pe cale general a benzodiazepinei;- aplicarea de protectori orali, metod eficient cu caracter temporar, dar

nesatisfctoare pe termen lung;


35/37

35

- n unele situaii, singura metod de tratament eficient este reprezentat deextracia dentar.

n boala HALLERVORDEN-SPATZ se recomand confecionarea unor gutiere din

polivinil moale pe toat arcada, care sunt purtate n perioadele de spasm intens oro-facial.

b) Injuriile de natur chimic apar n diferite situaii:- aplicaii locale de substane chimice (aspirin, ageni caustici). Este cunoscut

obiceiul de a ine o tablet de aspirin pe mucoasa oral lng o zon dureroas

(dinte cu pulpit, pericoronarita molarului de minte, etc.);

- accidente n cabinetul stomatologic prin utilizarea incorect a soluiei saugelului de H3PO4;

- folosirea exagerat a apelor de gur care conin alcool;Ca urmare a acesto injurii chimice apar leziuni cu caractere clinice diferite, n funcie de

timpul de contact cu mucoasa oral i de concentraia substanei respective:

- eritem uor localizat apare dup o expunere de scurt durat la ageni capabilis produc necroz tisular;

- necroz de coagulare superficial, urmat de o ulceraie alb n cazul creteriiconcentraiei substanei i a timpului de contact. Sub membrana care acoper

ulceraia, suprafaa mucoasei este friabil, dureroas i sngereaz uor la

atingere.

c) n urma injuriilor termice apar aa-numitele arsuri termice ntlnite n mod obinuitpe mucoasa palatului dur (prin ingestie de alimente mai consistente gen sticks), pe

limb sau pe palatul moale (prin ingestia de lichide fierbini). Leziunile sunt n

general eritematoase. Ele trebuie deosebite de leziunile de necroz produse prin arsuri

chimice, care sunt leziuni albe.

d) Leziunile prin mucarea unor cabluri electrice ntlnite la copiii precolari seamncu cele produse prin injurii termice, producnd acelai rspuns tisular.

Arsurile electrice se caracterizeaz prin existena unei zone declive, alb-cenuii,

coagulate, cu margini eritematoase. Spre deosebire de arsurile termice, n arsurile electrice,

distrucia este mai profund dect este evideniat clinic; n jurul marginilor de esut necrotic

inflamaia este minim. Leziunea este nedureroas i este nsoit de efecte sistemice minime. Se

produce o pierdere minim de plasm i de electrolii, iar epitelizarea se produce mai lent.


36/37

36

Tratamentul leziunilor traumatice ale mucoasei orale const, n general, n tratament

simptomatic i n ndeprtarea cauzei, atunci cnd ea este cunoscut.

n cazul leziunilor traumatice autoinduse pe un fond de tulburri emoionale, rolul

psihologului sau medicului psihiatru este important. Decondiionarea factorului psihic va duce n

final la asigurarea condiiilor necesare pentru vindecarea leziunii mucozale. n absena acestei

decondiionri, orice tratament local va recidiva.

n leziunile mucoasei induse de insulte chimice sau termice, tratamentul simptomatic

local se va aplica cu sau fr administrare de analgezice pe cale general. Pentru reducerea

simptomatologiei se administreaz acetat de hidrocortizon cu sau fr benzocain i soluii

diluate de anestezice topice (de exemplu clorhidrat de dyclonin 1% - DYCLONE).

n arsurile electrice trebuie luate msuri pentru pstrarea normal a deschiderii gurii cu

evitarea formrii cicatricilor mutilante la acest nivel.6.4. Granulomul piogen

Granulomul piogen apare ca urmare a unei reacii tisulare exagerate fa de iritani de

natur nespecific de obicei. El poate fi ntlnit pe gingie, buze, limb. Mai frecvent se

localizeaz pe gingie la maxilar, n regiunea anterioar, pe faa vestibular, cu punct de plecare

papila interdentar. Este o leziune moale de tip vascular, pediculat sau sesil, cu suprafaa

verucoas sau ulcerat. Simptomul cel mai obinuit este sngerarea.

Din punct de vedere histologic, leziunea este alctuit din esut de granulaie foarte

vascularizat, cu infiltrat inflamator celular intens.

n absena tratamentului, leziunile capt un aspect mai fibros asemntor epulisului

fibros.

Tratamentul const n excizie chirurgical. n cazul exciziei incomplete sau persistenei

factorilor locali predispozani se produce recidiva.

Chisturile gingivale ale nou-nscutului

Chisturile gingivale ale nou-nscutuluinu sunt afeciuni dobndite. Ele sunt chisturi de

dezvoltare i nu au semnificaie patologic. Ele trebuie cunoscute, deoarece muli prini se

adreseaz ngrijorai stomatologului pedodont. Aceste chisturi au frecvena cea mai mare n

perioada neonatal apoi involueaz spontan; fie se rup, fie se exfoliaz.


37/37

Chisturile gingivale localizate de-a lungul crestei gingivale poart numele de noduli

BOHN, iar chisturile localizate pe linia median a palatului poart numele de perlele lui

EPSTEIN. Ele se ntlnesc de-a lungul rafeului median spre jonciunea palatului dur cu palatul

moale i rezult din resturile epiteliale prinse pe linia median n procesul de fuziune a palatului.

Nodulii lui BOHN provin din resturile lamei dentare primare (lama dentar din care se

formeaz mugurii dinilor temporari). Dezintegrarea acestei lame dentare este evident spre

sfritul sptmnii a dousprezecea de via intrauterin.

Chisturile gingivale sunt numeroase la fetus i la nou-nscut. La nou-nscut se prezint

sub forma unor noduli albicioi cu baza lit, cu diametrul de aproximativ 2 mm. Se pot ntlni

unul sau mai muli noduli la nivelul crestei alveolare.

Date post:	08-Aug-2018
Category:	Documents
Upload:	motanitzaa15
View:	223 times
Download:	0 times

Cursuri Pentru Studenti an v Iunie 2013

Documents