CURSUL Nr.3 Stenoza Si Insuf. Mitrala; Stenoza Si Insuf. Aortica

8/12/2019 CURSUL Nr.3 Stenoza Si Insuf. Mitrala; Stenoza Si Insuf. Aortica

http://slidepdf.com/reader/full/cursul-nr3-stenoza-si-insuf-mitrala-stenoza-si-insuf-aortica 1/27

1

CURSUL NR. 3

Stenoza mi trala

I nsuf icienta mitrala

I nsuf icienta aortica

Stenoza aortica

STENOZA MITRALĂ (SM)

× Definitie:

→ Micşorarea suprafeţei orificiului mitral (N=4-6cm2) în timpul diastolei →un

obstacol la trecerea sângelui în diastolă din AS → VS

× Cauze:

→ RAA (în 60% din cazuri)

→ congenitală – asociată cu defect septal atrial (sindromul Lutenbacher),stenoza aortică subvalvulară sau defect septal ventricular

→ aterosclerotică (calcificări ale inelului aortic şi mitral)

→ poliartrita reumatoidă şi alte colagenoze



2

A). STENOZE MITRALE FUNCŢIONALE:

→ insuficienţa aortică severă (suflul Austin-Flint) – prin supraîncărcarea

diastolică a ventriculului stâng;

→ mixom atrial stâng (astupă parţial orificiul mitral);

→ tromb voluminos atrial stâng – aderent la perete sau la una dintre

cuspide;

!!! SM - boala dispneizantă, hemoptoizantă şi embolizantă

× CONSECINTELE HEMODINAMICE:

→ tulb. hemod. fcţie de orificiul mitral

• ↓ suprafeţei orificiului mitral → primul baraj → stază sanguină retrogradă →

↑pres. în AS

• ↑pres. în AS → ↑presiunii în venele şi capil. pulm. (>12mmHg) → EPA la

eforturi medii.

• datorită stazei cronice din plămân, acesta încearcă să se apere prin instalareaunei scleroze a arterelor pulmonare, ce duce la constituirea unei HTP organice

stabile, care va deveni al doilea baraj al SM

• VD încearcă să trimită sângele prin AP spre plămânul cu scleroză arteriolară care

se opune fluxului sanguin normal venit din circulaţia sistemică. Astfel, în scurt

timp se ajunge la dilatarea cavităţilor drepte, la dilatarea inelului valvei tricuspide

şi la apariţia insuficienţei tricuspidiene funcţionale (IVD)

Aceasta reduce debitul cardiac spre artera pulmonară şi determină stază înperiferie

○ Staza în periferie responsabilă de:

→ edemul periferic



3

→ hepatomegalia de stază

Datorită distensiei la care este supus prin creşterea presiunii, AS se hipertrofiază

(puţin) apoi se dilată iar contracţia sa mai puternică produce suflul presistolic

• staza AS → favorizează apariţia trombozelor endocavitare, sursă a emboliilor

arteriale sistemice (cerebrale, renale) în special atunci când apar tulburări de ritm

• leziunea pereţilor atriali, alături de sechelele reumatismale miocardice →

determină apariţia tulb. de ritm atriale:

→ extrasistolele

→ fibrilaţia atrială

→ flutter-ul

• ICD → stazei venoase sistemice → tromboembolism pulmonar → agravează HTP

preexistentă

• VS în general = normal

× Tablou clinic:

a).Simptomatologia→ in funcţie de mărimea gradului de stenoză

→ SM cu suprafaţa > 2,5cm2 :

→ asimptomatică sau

→ simptome doar la eforturi mari

→ SM cu suprafaţa 1-2 cm2 :→ simptomatologie la eforturi moderate

→ SM cu suprafaţa <1 cm2 :

→ simptome la eforturi mici



4

→ simptome şi în repaus

b).Factorii care precipită simptomatologia:

→ efortul, emoţiile

→ sarcina

→ stările febrile, anemiile

1. Dispneea:

→ este cel mai frecvent simptom

→ toate tipurile de dispnee

→ EPA apare în SM strânse, în special când apar tahiaritmii sau

supraâncărcâri volemice

2. Oboseala:

→ este determinată de scăderea Qc (debit cardiac)

3. Tusea:

→ tusea de efort sau nocturnă sugerează hipertensiunea

venocapilară pulmonară;

→ în br. de stază expectoraţia mucopurulentă

→ EPA spută spumoasă şi rozată

4. Hemoptiziile:

→ apărute în special la efort



5

→ dovedesc agravarea HT venocapilare pulmonare, cu ruperea

venelor bronşice dilatate, care reprezintă derivaţii între circulaţia funcţională

pulmonară aflată sub regim presional crescut şi cea nutriţională aparţinând

sistemului venos cav

→ mici hemoptizii apar şi în EPA, bronşita cronică de stază şi tardiv în

TEP (tromboembolismul pulmonar)

5. Emboliile arteriale:

→ apar datorită mobilizării unor trombi formaţi în AS dilatat, în

special în cazurile cu FiA

→ orice teritoriu arterial poate fi embolizat → cele mai frecvente

emboliile periferice:

→ la membrele inferioare

→ cerebrale

→ renale

→ mezenterice

6. Durerile toracice:

→ apar datorită distensiei AS → junghi interscapulovertebral stâng

(Vaquez);

→ insuficienţa coronariană prin Qc↓

→ alte cauze:

→ embolii (la coronarieni şi pulmonari)



6

→ reacţie pleurală (pleurezie sau infarct pulmonar cu

interesare pleurală);

7. Palpitaţiile:

→ sunt expresii ale tulburărilor de ritm;

→ reprezinta receptia neplacut a batailor inimii

8. Disfonia:

→ apare prin compresia nervului recurent stâng de către AS dilatat(sindrom Ortner)

9. Disfagia:

→ apare prin compresia esofagului de către AS dilatat

× Examenul fizic:

→ Inspecţie generala

→ facies mitral – palid, cu cianoză a buzelor şi pomeţilor

→ nanismul mitral - dacă valvulopatia s-a constituit din copilărie

→ sechele de AVC dupa embolii

→ Inspecţia reg. precordiale=N



7

→ Palpare

→ freamăt catar diastolic în focarul mitralei (corespondentul palpatoriu al

uruiturii diastolice);

→ şocul apexian normal sau mic;

SM cu HTP arteriala – palparea VD in epigastru-semn Hartzer

→ Percuţia

→ nu aduce informaţii utile în SM cât timp aria matităţii cardiace este normală;

→ Ascultaţia

→ ZI – accentuat (întărit) prin mitrală inchidere si semnifică: → valve

mobile dar scleroase

→ SM stransă cu diastola scurtă

→ ritmuri tahicardice

- mic –valve mitrale calcificate, asociere cu IM

→ ZII - accentuat în focarul pulmonarei

→ semnifică SM strânsă cu HTP severă

→ CDM (clacment de deschidere al mitralei)

→ se aude când valvele sunt scleroase, dar mobile şi dispare când

acestea devin rigide şi imobile;

→ se percepe în zona apexului

→ UD (uruitura diastolică)



8

→ se aude pe o arie foarte restrânsă situată, la extremitatea sternală

a spaţiilor i.c.IV-V stângi

→ nu are tendinţă la propagare,

→ suflu compus din vibratii de frecventa joasa →uruitura(roulment)

→ se aude mai bine în decubit lateral stâng după un efort mic, şi

apnee postexpiratorie;

→ începe imediat după CDM;

→ are corespondent palpatoriu freamătul catar;

→ lipseşte în stenozele mitrale foarte largi sau foarte strânse (SM

“mută”).

!!! UD nu se aude-emfizem, obezitate, Qc ↓(Fia cu ritm rapid), cand VSmult ↑,

SM f. largi sau f.stranse, SM complicate cu miocardita

→ SPS (suflu presistolic sau întărirea presistolică a uruiturii) se percepe

→ când există sistolă atrială, deci lipseşte în caz de FiA

→ este localizat înaintea ZI al ciclului următor



9

○ Onomatopeea Duroziez - rruffttata - este relevatoare pentru stetacustica

stenozei mitrale:

rruu – uruitura

ff – suflul presistolic

t – accentuarea ZI

ta – zgomotul II normal

ta – clacmentul de deschidere al mitralei

În cazul în care SM este foarte strânsă şi asociată cu HTA pulmonară severă, apare

insuficienţa pulmonară funcţională (prin dilatarea VD) care se exprimă clinic

printr-un suflu diastolic numit Graham-Steel.

× Examene paraclinice:

1. Examen radiologic – permite analiza siluetei cardiace şi a circulaţiei pulmonare:

→ în incidenţa anteroposterioară se observă bombarea arcului mijlociu

stâng datorită dilataţiei urechiuşei stângi şi a arterei pulmonare;

→ din profil stâng se observă amprenta lăsată de atriul stâng pe esofagul

opacifiat cu sulfat de bariu;

→ se evidenţiază staza pulmonară (aspect vătuit al hilurilor pulmonare)

2. EKG:

→ HAS – unda P cu durată de peste 0,12”, bifidă (“P mitral”) vizibilă în DII şi

V1

→ variate tulburări de ritm: fibrilaţie atrială, extrasistole atriale,

extrasistole ventriculare



10

→ hipertrofie ventriculară dreaptă

3. Echocardiografia – în modul M sau în modul bidimensional

→ poate măsura aria orificiului mitral stenozat

→ poate măsura mărimea AS

→ poate evidenţia prezenţa de trombi în AS.

!!! Suflul mitral se aude doar in ritm sinusal, nu si in fibrilatie.

Boala mitrala = Stenoza mitrala + Insuficienta mitrala

INSUFICIENŢA MITRALĂ (IMi)

× Definiţie:

→ valvulopatie datorată închiderii incomplete a orificiului mitral în timpul SV →

refluarea unei cantităţi de sânge din VS → AS

- În funcţie de tipul leziunii IM poate fi:

▪ organică:

→ RAA

→ endocardita bacteriană

→ ateroscleroza (calcificarea valvei mitrale sau a inelului mitral)

→ postraumatică



11

→ postinfarct miocardic

→ congenitală

→ prolaps de valvă mitrală

▪ funcţională - în caz de dilatare a VS

→ HTA

→ valvulopatii aortice

→ boli coronariene

× CONSECINŢELE HEMODINAMICE:

În timpul sistolei VS o parte din sânge este ejectată în mod normal spre aortă,

dar o altă parte va regurgita spre AS datorită deficitului de închidere al orificiului

mitral.

Datorită gradientului presional dintre ventricul şi atriu (presiunea sistolică în

ventriculul stâng este 120 mm, presiunea sistolică în AS este 5-10 mm), coloana

de sânge regurgitat va produce la nivelul peretelui atrial o “leziune de jet” (mică

zonă de scleroză endocardică).

- În IMi acută (infarctul de miocard)

→ atriul stâng nu are timp să se dilate

→ presiunea din ventriculul stâng transmiţându-se la nivelul reţelei veno-

capilare pulmonare, cu apariţia dispneei până la edem pulmonar acut

→ valvele mitrale sunt lezate in timpul infarctului



12

- În IMi cronică

→ AS se dilată treptat

→ creşterea presiunii din interiorul lui reducând volumul de sânge

regurgitat.

În diastolă, VS va primi o cantitate ↑ de sânge rezultată din volumul curent

şi cel regurgitat în sistola anterioară → hipertrofia şi dilatarea lui.

În stadiile avansate prin scăderea funcţiei contractile a VS, staza

venocapilară pulmonară prelungită va avea repercursiuni şi asupra VD → la ICG

Deci IMi da IVS → IVD → ICG

× Tablou clinic:

→ În IMi cronică cu cord compensat –fără tulburări clinice ( cand

regurgitatia de sange este mica)

→ În IMi cronică cu IVS: dispneea de efort, dispnee cu ortopnee, dispneeparoxistică nocturnă, EPA, hemoptizii+/-embolii periferice in caz de Fia

→ EPA – poate fi precipitat de o endocardită infecţioasă, fibrilaţie

atrială cu ritm rapid, febră, anemie sau hipertiroidie

→ palpitaţiile apar în cursul tulburărilor de ritm

→ IMi cu ICD: edeme, hepatomegalie de stază, jugulare turgescente,

ITfunctională

▪ Oboseala si starea de slabiciune

→ se explică prin Qc↓ datorită regurgitării mari → irigatie insuficientă



13

▪ În IMi acută:

→ simptomele se instalează rapid în câteva ore

→ tabloul clinic este sever cu:

→ dispnee intensă

→ ortopnee

→ tuse frecventă cu spută rozată

→ anxietate

→ TA scăzută

→ tahicardie

→ jugulare turgescente

× Examen fizic: (Stetacustic)

1. Inspecţie şi palpare:

→ şoc apexian cu amplitudine↑ deplasat în jos - HVS

→ freamăt sistolic la vârf – ce corespunde suflului sistolic de

regurgitare (peste gradul IV);

2. Percuţie:

↑ariei matităţii cardiace în sens longitudinal, pe seama măririi VS



14

3. Ascultaţia:

→ ZI

→ mult timp =normal

→ tipic → scade → imperceptibil

→ particular → accentuarea ZI → valve scleroase dar mobile

→ suflu holosistolic( se aude in toata sistola) de regurgitare:

→ max de I in aria de ascult a VS - chiar la varful cordului

→ începe imediat după ZI

→ se aude cel mai bine la vârf în focarul mitralei cu iradiere spre

axilă şi uneori interscapulovertebral stâng

→ are caracter “în jet de vapori” aspru, rugos

→ poate avea şi caracter muzical în IMi prin ruptura de cordaje

→ holosistolic de grad variabil de la 1 la 5 pe scara Levine

→ configuratie tipică in platou cu aceeasi I pe toată durata sistoleidar poate fi si rombic sau fusiform

→ in IMi funcţionale – suflu este protomezosistolic

→ suflul are intensitate mai mare în decubit dorsal, lateral stâng şi în

apnee postexpiratorie; I variabila in Fia

→ ZII - este accentuat în focarul pulmonarei când se instalează HTP

→ ZIII- galopul protodiastolic

→ este dat de ↑ flux sang.prin orif. valvular in prima parte a sistolei





16

INSUFICIENŢA AORTICĂ (IAo)

× Definiţie:

Valvulopatie datorată închiderii incomplete a orificiului sigmoidian aortic în

timpul DV→ refluarea sângelui din aortă → VS→ în timp hipertrofia şi dilataţia

acestei cavităţi.

- IAo poate fi:

→ izolată

→ asociată altor valvulopatii: mitrale, aortice

× Etiologie:

Defectul valvular poate fi:

→ organic – lezional

→ funcţional – prin dilatarea VS

Această valvulopatie se poate instala acut sau cronic, fiind produsă de modificări

ale valvulelor şi/sau aortei de natură congenitală sau dobândită.

→ IAo congenitală

→ IAo asociată cu SAo:

→ valvulară

→ supravalvulară

→ subvalvulară





18

Concomitent apare “un furt” din debitul periferic şi mai ales din cel coronarian

ceea ce explică:

→ angina pectorală

→ pierderile de cunoştinţă

→ pulsul depresibil

→ TAd ↓

× Simptome:

→ perioadă lungă asimtomatică

→ descoperiţi la un examen medical de rutină sau pentru alte afecţiuni.

Primele manifestări aparţin de obicei circulaţiei hiperkinetice şi debitului bătaie

crescut:

▪ Palpitaţii:

→ apar la culcarea în pat, în decubit lateral stâng sau după efort

→ bolnavii îşi aud pulsaţiile arterelor carotide şi temporale când stau cu

capul pe pernă

→ apare senzaţia de presiune, apăsare, “prea plin” în cap, gât şi chiar în

întreg corpul

→ transpiraţii abundente mai ales în jumătatea superioară a corpului

→ dispnee la efort care va progresa spre dispnee de repaus, până ladispnee paroxistică nocturnă

→ dureri precordiale – în repaus şi în timpul nopţii



19

× Examen fizic:

Semnele în IAo se grupează în două categorii:

A.Centrale - cardiace

B.Periferice - arteriale

A.Semne cardiace:

▪ Inspecţie şi palpare:

→ şoc apexian amplu, cu suprafaţă mare, numit şi şoc “en dome”

→ deplasat în jos semn de HVS

▪ Palparea:

→ mărirea longitudinală a matităţii cardiace care atestă dilatarea

ventriculului stâng

▪ Ascultaţie:

1.Suflu diastolic: → începe imediat după ZII

→ are caracter descrescendo

→ durata depinde de gradul IAo, în formele uşoare el ocupă

primele 2/3 din diastolă iar în cea severă devine holodiastolic;

→ localizat la focarul aortic (spaţiul II i.c. drept)

→ iradiază pe marginea stângă a sternului spre vârf dar

uneori se ascultă mai bine în focarul Erb

→ este dulce aspirativ

→ este un suflu slab, fin



20

→ se aude mai bine în ortostatism şi apnee postexpiratorie,

cu trunchiul aplecat înainte şi braţele ridicate deasupra capului;

2. ZI – diminuat prin inchiderea precoce a valvei mitrale sau tulburari de mecanica

miocardica

3. ZII - este normal

4. Sufluri de însoţire:

→ suflu sistolic de ejecţie “de însoţire” localizat în focarul aor tic; el apare

dat. ejecţiei rapide a unui volum mare de sânge prin orificiul aortic;

→ suflu mezotelediastolic – Austin Flint se percepe în IAo severe, cu mare

regurgitare şi VS mult mărit (stenoză mitrală funcţională)

→ suflu sistolic de IM funcţională perceput la vârf în cazurile cu dilataţie

mare a VS;

B.Semne periferice:

-Reflectă debitul cardiac sistolic crescut:

→ dans arterial vizibil la arterele gâtului

→ pulsatilitatea capului – semn Musset

→ pulsatilitatea luetei – semn Műller



21

→ pulsatilitatea pupilei – semn Landolfi (hippus pupilar)

→ puls “capilar” prezent - semnul Quincke: paloarea şi înroşirea ritmică a

patului unghial în timpul unei compresiuni uşoare pe marginea liberă a unghiei;

→ puls arterial cu ascensiune şi cădere rapidă “celer et altus” sau puls

Corrigan

→ în cazurile avansate apare formulă tensională divergentă caracterizată

prin: ↓TAd → 0 şi ↑ TAs dat. ↑debitului bătaie al VS

→ dublu ton Traube şi dublu suflu crural (sistolo diastol ic) Duroziez la

ascultarea arterelor femurale, dacă sunt comprimate uşor cu pavilionul

stetoscopului

→comprimarea antebraţului sau gambei cu ambele mâini duce la

perceperea foarte puternică a pulsului: semnul manşetei sau semnul “ciocanului

cu apă.”

× Examene paraclinice:

1.EKG:

→ normală în formele uşoare

→ tardiv apar modificări ce ilustrează dilatarea VS şi ischemia coronariană

2. Examen radiologic:

→ arată dilatarea VS a aortei ascendente şi ascensiunea butonului aortic,

astfel încât imaginea de faţă este asemănată cu un “sabot”.

3. Echografia cardiacă şi mai ales examenul Doppler pulsatil şi color pot cuantifica

calibrul şi direcţia jetului regurgitat.



22

4. Cateterismul cardiac se recomandă numai la cazurile la care se impune

intervenţia chirurgicală de protezare valvulară, ocazie cu care se efectuează şi

coronarografia.

▪ Forma particulara- IAo acuta (in endocardita bacteriana acuta)

→ suflu diastolic slab

→ apare ZIII si ZIVca semn de insuficienta miocardica

→ lipsa semnelor periferice tipice IAo

→ suflul diastolic Austin Flint apare la mijlocul diastole

!!! TA diferentiala mare apare in IAo

Circulatia hiperkinetica = Sistola ↔ Diastola (dans arterial la baza gatului)

STENOZA AORTICĂ (SAo)

× Definiţie:

→ existenţa unui obstacol în calea de ejecţie a sângelui din VS în Ao în timpul

sistolei.

-După locul obstacolului deosebim:

→ stenoza valvulară - obstacolul se află la nivelul valvelor sigmoidiene

aortice



23

→ stenoza supravalvulară - obstacolul este situat imediat deasupra

orificiului sigmoidian

→ stenoza subvalvulară - obstacolul este situat imediat sub orificiul

sigmoidian, î n calea de ejecţie a VS.

SA valvulară poate fi:

▪ Organică:

→ RAA

→ StAo calcificată (degenerativă)

→ ateroscleroza

→ PR

▪ Funcţională:

→ stenozarea se produce prin alte mecanisme decât leziunile proprii

valvelor: dilatări mari ale VS şi Ao când orificiul sigmoidian rămâne prea mic.

× CONSECINTE HEMODINAMICE:

→ Datorită împiedicării golirii ventriculare, presiunea sistolică intracavitară va

creşte (220-330 mmHg) cu apariţia unui gradient aortoventricular important şi

hipertrofia VS de tip concentric.

→ Cu cât stenoza este mai strânsă, cu atât debitul sistolic către periferie este mai

mic ducând la:

→ scăderea debitului coronarian → crize anginoase;

→ scăderea irigării cerebrale → lipotimii, sincope



24

× Tablou clinic:

-Simptomele majore în SAo sunt:

→ angina pectorală

→ apare la efort

→ cedează la repaus şi adm. de NTG

→ sincopa

→ apare la efort

→ la trecerea din clino in ortostatism

→ este determinata de:

→ ↓Qc (scade mai mult la efort si schimbarea pozitiei

→ variatiile TA

→ vasodilatatie(exp.la NTG)

→ moartea subită apare în cazurile severe, precipitată de efort

→ dispneea, iniţial apare la eforturi mari, apoi progresiv la eforturi din ce în

ce mai mici, mergând până la dispnee paroxistică nocturnă → astm cardiac, EPA

*Alte simptome: de ICD dupa IVS

× Examen fizic:

1. Inspecţie: → şocul apexian deplasat în jos2. Palpare:

→ şocul apexian deplasat în jos



25

→ perceperea unui freamăt sistolic la focar Ao →corespondentul

palpatoriu al suflului sistolic de ejecţie

→ puls “parvus et tardus”- amplitudine scăzută şi creşte încet

→ TAs ↓ (formula tensională convergentă)

3. Percuţie: → ↑ariei matităţii cardiace longitudinal

4. Ascultaţie:

a).Suflu sistolic (holosistolic) intens, de ejectie :

→ este crescendo-descrescendo

→ este aspru, rugos

→ este însoţit de freamăt catar

→ începe după ZI, dupa clic şi se termină înainte de ZII

→ se aude în spaţiul II i.c. drept şi se propagă de -a lungul

arterei carotide drepte şi uneori spre focarul Erb

→ se accentuează în clinostatism si după exercitiu

Alte semne stetacustice:

- ZI normal sau mai slab

- clic protosistolic de ejecţie la 0,06-0,08 s după ZI care apare la bolnavii cu valve

mobile necalcificate. În cazul calcificării valvulare clicul dispare.

* este generat de o mişcare a valvelor sigmoide aortice care se opresc la un

moment dat.* se aude pe marginea stângă a sternului în spaţiul II-III i.c. →

* prezenţa lui confirmă sediul valvular al stenozei

- ZII este unic sau dedublat paradoxal datorită prelungirii ejecţiei VS



26

- ZIV galop presistolic – în formele de SAo strânsă

- ZIII galop protodiastolic – apare tardiv certificând instalarea insuficienţei

ventriculare stângi.

× Explorări paraclinice :

1.EKG – apar semne de supraîncărcare ventriculară stângă:

→ R amplu în DI, V5-V6

→ S amplu în V1-V2

→ ST-T opus faţă de QRS

2. Examen radiologic :

→ în formele severe de SAo apare mărirea VS.

3. Echocardiografia:

→ oferă cele mai importante date

→ permite măsurarea ariei stenozei şi aprecierea funcţiei sistolice şi

diastolice a VS

4.Examenul Doppler – permite estimarea debitului sanguin.



Freamat = corespondent palpatoriu al unui suflu de ejectie ( in SM si SAo)

TA convergenta = TA sistolica este aproape de cea diastolica

TA divergenta= TA sstolica este indepartata de cea diastolica

Date post:	03-Jun-2018
Category:	Documents
Upload:	moldoveanu-elena-lucia
View:	232 times
Download:	2 times

CURSUL Nr.3 Stenoza Si Insuf. Mitrala; Stenoza Si Insuf. Aortica

Documents