INFECŢII BACTERIENEINFECŢII MYCOBACTERIENE
cursul 3
INFECŢII BACTERIENE
Piodermitele = infecţiile pielii cu bacterii piogene (cel mai frecvent stafilococi şi streptococi)primare – tegumente anterior sănătoasesecundare – complică o afecţiune preexistentă
tegumentul este colonizat imediat după naştere floră rezidentă: comensală, nepatogenăfloră tranzitorie: nu se multiplică cutanatfloră temporar rezidentă: manifestări
patologice
1. INFECŢII CUTANATE NEFOLICULARE
1.1 IMPETIGO
piodermită superficială impetigo non-bulos – Tilbury Fox
stafilococic sau stafilo-streptococicveziculă, bază eritematoasă, crustă galbenăfără vindecare centrală adenopatie regională, febrăfacial (perioral, perinazal), membre
impetigo bulos, stafilococic (S. aureus)bule (2-3 cm) lichid clar / tulbure, cruste maroniivindecare centrală - leziunilor circinatefacial ( mucoasa bucală)
Impetigo - aspecte clinice
Impetigo - aspecte clinice
Impetigo - aspecte clinice
Impetigo - aspecte clinice
Impetigo - aspecte clinice
Impetigo - complicaţii
rare (excepţie maladii sistemice / malnutriţie)
impetigo streptocociccelulităglomerulonefrită acută poststreptococicăscarlatinăurticareeritem polimorf
niciodată reumatism articular acut.
Forme uşoare şi localizate = antibiotic topic mupirocin (activ pe ambii germeni) acid fusidic (activ pe ambii germeni) neomicină – mai activ pe stafilococgentamicina – activă pe ambii germeni
Forme extinse, severe = antibiotic p.o.eritromicină + local antibiotic sau antisepticciprofloxacin, josamicină
toaleta riguroasă a leziunilor (apă, săpun) şi îndepărtarea crustelor
Impetigo - tratament
1.2 ECTIMA
infecţie piogenică caracterizată prin formarea de cruste aderente sub care apar ulceraţii
streptococ, stafilococ sau ambele factori favorizanţi: igiena precară, malnutriţia; scabiaclinic
bule mici sau pustule / bază eritematoasă crustă aderentă / bază induratăulcerul neregulat, purulent cicatrice
localizări: fese, coapse, picioare tratament: igienă, antibiotic anti-strepto-stafilococ
Ectima
1.3 CHEILITA ANGULARĂ
infecţie streptococică acomisurii labiale frecventă la preşcolari şi şcolari (asociată cu impetigo)clinic
eritem difuz vezicule fisuri dureroase, cruste melicerice
dg. diferenţial: cheilita candidozică (adulţi, DZ) tratament
antisepticeantibiotice local
1.4 INTERTRIGO STREPTOCOCIC
creşterea streptococului favorizată decăldură, umezeală eroziuni, iritaţii, eczeme
alţi germeni: coliformi, stafilococ, etc. localizare: retroauricular, inghinocrural, mamarclinic
eritem şi edem al pliuluivezicule eroziuni acoperite cu cruste melicericeprurit, fisuri dureroase
dg. diferenţial: intertrigo-ul candidozic, tinea cruris
Intertrigo streptococic - tratament
formele restrânseantiseptice şi antibiotice localcreme cu cortizonic şi antibiotic
formele extinse – antibioterapie p.o. formele mixte (bacteriene şi candidozice)
creme cu cortizonic şi antibiotic antimicotic
TOPICE COMBINATE (dcT + aB + aM)Triderm, Nidoflor, Pimafucort
1.5 ERIZIPELUL, CELULITA ERIZIPELOIDĂ
erizipelul: infecţie bacteriană a dermului şi ţesutului subcutanat superior, este bine delimitat, burelet marginal
celulita: inflamaţie acută, subacută sau cronică a ţesutului conjunctiv lax (ţesutului subcutanat) de cauză bacteriană
celulita se poate extinde superficial iar erizipelul profund
bacteriile sunt prezente în număr mic în leziunietiologie
la pacienţii imunocompetenţi streptococ grup Astreptococ şi stafilococîn celulita facială la copii este implicat H. influenzae
clinic: edem, eritem, durere, temp. locale, febră, frisonerizipel
• margini sunt bine delimitate şi elevate • vezicule
celulită • margini difuze• bule şi necroză, limfangită, limfadenopatia
localizare: picior, faţă poarta de intrare: infecţii (micotice, bact.) interdigitalecelulita periorbitară - complicaţii
tromboză de sinus cavernos abcese meningită
Erizipel, celulită - complicaţii, tratament
complicaţiifasceită, miozită, abcese subcutanate, septicemie nefrită.recurenţele: afecţiuni vase limfatice sau IVC
tratament Penicilină G 2-6 milioane/zi, im, iveritromicină sau josamicinăantibioterapia vizează toţi germenii posibil
implicaţi se va trata şi poarta de intrare
1.6 FASCEITA MICROBIANĂ NECROZANTĂ (GANGRENA STREPTOCOCICĂ)
streptococ hemolitic de grup A fiziopatologie
enzimele proteolitice bacteriene atacă colagenulhipersensibilizarea organismului cu leziuni
vasculareclinic
durere intensă, febră mare placard eritemato-edematos erizipelatoid progresie rapidă: echimoze, flictene, necroză
hemoragică
1.6 FASCEITA MICROBIANĂ NECROZANTĂ (GANGRENA STREPTOCOCICĂ)
Tratamentantibioterapie masivă
• Penicilina G până la 38 milioane/zi• corticoterapie• anticoagulante, vasodilatatoare
chirurgical de urgenţă • debridare• deschiderea colecţiilor
2. INFECŢII CUTANATE FOLICULARE
2.1 FOLICULITA SUPERFICIALĂ
Foliculită subacută sau cronică modificările inflamatorii ale ostiumului folicularvindecare fără cicatrice poate fi determinată de agenţi fizici sau chimici
Foliculita superficială cu S. aureus (impetigo folicular Brockhart) infecţia ostiului folicular cu stafilococi la pacienţi ce abuzează de dcT potenţilocalizare: sclap, membrepustule grupate sicozis, furuncule
Foliculita superficială a picioarelor pustule la nivelul gambelor şi coapselor rezistenţă la tratament
Tratamentcazuri uzuale: antiseptice cazurile severe – antibiotice (local, p.o.)
2.1 FOLICULITA SUPERFICIALĂ
2.2 FOLICULITA PROFUNDĂ (SICOZIS)
infecţie subacută sau cronică ce afectează întreg foliculul pilossicozis lupoid: folicul distrus cu cicatricefoliculita decalvantă: idem pe scalp
la bărbaţi după pubertate (de obicei barba) S. aureus favorizat de seboreea excesivăclinic: papulo – pustule inflamatorii centrate de firul de păr
care prezintă un abces în zona mijlocie a foliculului pilos (abces în buton de cămaşă)
tratamentepilare, îndepărtarea crustelor, antisepticeantibiotic topic, p.o. (10 zile)
SICOZIS
2.3 FURUNCULUL
infecţie acută, necrotică a foliculului pilos cu S. auriuclinic
nodul inflamator, folicular pustulă, necrozăse vindecă cu cicatricedurere, febră
malnutriţia favorizează apariţia septicemiei localizare: faţă şi gât, braţe, degete, anogenital.
Furuncul - forme severe
Stafilococia malignă a feţei buză superioară, şanţ nazogenian, obraztromboză de sinus cavernospropagarea infecţiei spre sinusurile laterale
Furuncul antracoid cuprinde simultan sau succesiv mai mulţi foliculi
Furunculoza recidivantă
Tratament: antibioterapie sistemică cu antibiotice penicilinazo-rezistente
2.4 Acneea keloidiană (foliculită keloidiană)
proces inflamator cronic ce implică foliculii piloşi din regiunea cefei şi conduce la cicatrici keloidiene.
frecvent la bărbaţii tineri. agentul etiologic este S. aureus tratament
antibioterapie topic, antiseptice, corticoizi intralezional, excizia cicatricei, graft cutanatradioterapie
2.5 Acneea necrotică (varioliformă)
proces folicular cronic necrotizant etiologie: stafilococ şi Propionibacterium acnesclinic
papule centrate de fir de păr, ombilicatenecrozare, crustă hematicăcicatrici de aspect varioliform
frecventă la bărbaţi tratament
antistafilococic / cicline clindamicina topicdoxepin (efectele psihotrope şi antiprurit)retinoizi
3. INFECŢII ALE UNGHIILOR: PARONICHIA MICROBIANĂ
perionixis – inflamaţie cronică a repliului periunghialonixis – afectarea lamei unghialeetiologie multiplă (stafilococ) + infecţie candidozicăclinic
tumefierea repliului unghial, eritematos, durerospuroi la apăsare
tratament: antiseptice şi antibiotice
4. INFECŢII ALE GLANDELOR SUDORIPARE
4.1 HIDROSADENITAboală inflamatorie, cronică, recidivantă a glandelor
sudoripare apocrine etiologie: S. aureus, streptococ, Bacteroides frecventă la femei şi la adulţiclinic
una sau mai multe nodozităţi inflamatorii izolate sau confluente, indurate, dureroase
cresc în volum, abcedeazăevoluţie trenantă, vindecarecu fibroză recidivele sunt frecvente
Hidrosadenita - tratament
igienă locale - săpun cu antisepticepisoadele acute - antibiotic p.o.
Eritromicina + MetronidazolClindamicina, Minociclina, ClindamicinaPenicilinele dau rezultate slabe
corticoizilor p.o. în exacerbările boliianticoncepţionale retinoizii sunt uneori eficienţi.cazuri refractare – excizia chirurgicală a zonei
afectate
5. ALTE AFECŢIUNI CUTANATEMICROBIENE
5.1 ERITRASMA
infecţie cronică, superficială, localizată cutanatăetiologie: Corynebacterium minutissimum localizare: inter digitoplantare, inghinal, axilar...clinic
macule eritematoase galbene cafenii contur policiclic, pliuri fine, scuame discrete
examenul cu lampa Wood: fluorescenţă roşu-coral tratament
azoli, 2 săptămâniEritromicină p.o.acid fusidic local, tetraciclină p.o.
5.2 ERIZIPELOIDUL
infecţie acută cu Erysipelothrix rusiopathiaeprin contact direct cu carcasele animalelor sacrificate
(măcelari, bucătari etc.) forme clinice
cutanată localizată (erizipeloid Rosenbach)cutanată generalizatăsistemică
la locul inoculării: eritem violaceu, dur extindere centrifugă, veziculoasă, maxim 10 cm diametru
localizare pe mâini şi antebraţe tratament: Penicilină, Eritromicină, Tetraciclină,
Ciprofloxacin
5.3 ANTRAXUL
infecţie produsă de Bacillus anthracis infectează primar animalele ierbivore rezistenţa la infecţie a omului este mare inoculare cutanată, inhalare, ingestie sporiclinic (pustula malignă)
papulă bulă / placă eritematoasă crustă hemoragică înconjurată de edem şi eritem
lImfadenopatia este rarămortalitate antrax cutanat netratat = 5-20% tratament
Penicilină G i-v. 24 milioane/zi, 7-10 zileTetraciclină, Eritromicină vaccinarea oferă protecţie parţială
6. BOLI PRODUSE DE TOXINE BACTERIENE
6.1 SINDROMUL DE EPIDERMOLIZĂ STAFILOCOCICĂ ACUTĂ (SESA)
dermatită exfoliativă în care aproape toată suprafaţa cutanată devine eritematoasă iar epidermul superficial necrotizat se detaşează
este determinat de toxinele epidermolitice (exfoliative) ale stafilococilor de grup II
a fost descris iniţial la copiii mici, dar este întâlnit şi la adulţi
SESA
Clinicevenimentul iniţial este, de obicei, o infecţie
stafilococică localizată tegumentară După câteva zile pacientul dezvoltă febră şi o
erupţie eritematoasă generalizată care progresează cu formare de bule.
Tegumentul se decolează pe zone întinse. Culturile efectuate din lichidul bulelor sunt sterile,
deoarece formarea bulelor este mediată de toxinele stafilococice.
SESA
Clivajul epidermic are loc între stratul granulos şi cel spinos. Semn Nikolski pozitiv.
Prognosticul este mai bun la copii unde antibioterapia determină recăderare rapidă şi mortalitate mică. Necesită atentă echilibrare hidro-electrolitică.
Mortalitatea este mai mare la adulţi.Acest sindrom nu trebuie confundat cu TEN
(Epidermoliza toxică necrotică) unde există celule necrotice epidermice, pe când în SSS, nu. De asememnea, în SSSS nu apar celule inflamatorii pe când în TEN, da.
6.2 Sindromul şocului toxic
sindrom determinat de toxinele stafilococolui auriu şi caracterizat de febră şi rash urmate
la 2 săptămâni de descuamare, şoc circulator şi afectare multisistemică
toxina 1 a sindromului de şoc toxic (TSST-1) acţionează ca superantigen stimulând direct limfocitele T (fără intermediul celulelor prezentatoare de antigene) şi declanşând reacţia imună responsabilă de producerea manifestărilor bolii
Tratament: antibioticoterapie sistemică
6.3 SCARLATINA
infecţie acută determinată de Streptococcus pyogenes prin intermediul toxinei eritrogenice (tip A, B, C)
Există şi o scarlatină stafilococică, cu manifestări identice şi diferenţiate prin testul Schultz-Charlton (IDR cu antitoxină streptococică determină dispariţia rash-ului la locul de injecţie în cazul infecţiei streptococice)
se transmite pe cale respiratorie sau cutanată
Scarlatina
Clinicincubaţie 5 zile, debut febril, stare generală de răurash eritematos punctiform generalizat în 24 ore la nivelul pliurilor apar liniile Groziovici-Pastia
(zone cu fragilitate cutanată mare)după 7-10 zile survine descuamarea în lambouri
mari (intensă acral)mucoasa linguală: iniţial albă se descuamează şi
capătă aspect zmeuriu
Scarlatina
Complicaţiimiocardităglomerulonefrităreumatism articular acutartritămeningită
TratamentPenicilina G 2,4 – 4 milioane U/zi, 10 zile Moldamin
INFECŢII MYCOBACTERIENE
Mycobacteriile sunt bacili acid-alcoolo-rezistenţi (coloraţie Ziehl-Nielssen)
genul Mycobacteria include specii patogene pentru om (M. tuberculosis, M. leprae, M. bovis şi M. africanum) precum şi specii facultativ patogene pentru om (mycobacterii atipice)
V. Babeş şi C. Levaditi: descriu caracterele BK (celule bacteriene care emit prelungiri, similare filamentelor micotice)
1. Tuberculozele cutanate
infecţia cutanată produsă de BK, M. bovis, bacilul Calmette-Guerin
Tuberculoza cutanată
infecţie cutanată exogenăşancrul tuberculostuberculoza verucoasă
infecţie cutanată endogenălupus vulgar (diseminare limfatică la nivel cutanat)scrofuloderma (diseminare de la focar din
vecinătatea tegumentului)tuberculoza miliară acută (diseminare hematogenă
la nivel cutanat) reacţiile de hipersensibilitate la toxinele BK se
numesc tuberculide
1.1 Şancrul tuberculos
inocularea cutanată directă a BK la o persoană fără infecţie tuberculoasă în antecedente
frecvent la copii (circumcizie, perforarea lobului urechii)
incubaţie 3-4 săptămâniclinic: papulă care ulcerează rapid asociată cu
limfangită şi adenopatie regională (complex primar tuberculos cutanat)
vindecare spontană în 2 lunidiagnostic: BK în leziune (IDR pozitiv abia după
3-8 săptămâni)
1.2 Tuberculoza verucoasă
infecţie exogenă la persoane tubeculizate şi cu hipersensibilitate la tuberculină
frecvent boală profesională (măcelari, veterinari, anatomopatologi)
clinic: papulă hiperkeratozică la locul de inoculare care se transformă în nodul dur ce va
ulcera şi se va extinde periferic generând placard policiclic cu deprimare centrală unde tegumentul este cicatrizat. Marginile placardului sunt verucoase, papilomatoase şi exprimă puroi la apăsare. Evoluează asimptomatic.
1.3 Lupus vulgar
tuberculoză cronică progresivă ce se dezvoltă la pacienţi cu mare hipersensibilitate la tuberculină
este o TBC de reinfecţie (focar pulmonar co-existent) frecventă la femeicea mai frecventă TBC cutanatăclinic: nodul dermic (tubercul, lupom) 3-4 mm,
rotund, galben-portocaliu la vitropresiune. Nodulii confluează în plăci (placa lupică). Leziunea este de obicei unică şi se localizează perinarinar, la vivelul feţei sau gâtului. Evoluează spre ulcerare cu formare de cicatrici atrofice pe suprafaţa cărăra pot apare noduli de recidivă
1.3.1 lupus plan
tuberculi de mici dimensiuni (aspect plan)plăci cu atrofie centrală şi scuame în periferie evoluează fără ulcerare
1.3.2 lupus hipertrofic
tuberculi mari (aspect pseudotumoral)consistenţă moale evoluţie spre ulcerare cu forme variate:
ulcero-crustos ulcero-serpiginos (membre) terebrant (lupus vorax = distrugeri tisulare masive).
excepţie de la evoluţia ulcerată: lupusul tumidus şi lupusul mixomatos dezvoltate frecvent la nivelul pavilionului urechii sau piramidei nazale
1.3.3 lupusul mucoaselor
la 2/3 din pacienţi afectează mucoasa nazală, bucală, conjunctivală
ulceraţii vegetante cu evoluţie distructivă deformări cicatriceale
1.3.4 lupus postexantematic
apare după scăderea tranzitorie a imunităţii (ex.
post-rujeolă)
se manifestă cu leziuni diseminate (diseminare
hematogenă)
în timpul erupţiei IDR la PPD este negativ
1.4 Scrofuloderma
TBC cutanată subacută post-primară afectează hipodermul cu formarea de gome ce ulcereazăprin extensia la piele de la infecţii TBC subiacente (gg, os)clinic: noduli subcutanaţi localizaţi laterocervical. Leziuni
ferme, mobile, asimptomatice. În evoluţie aderă la structurile supraiacente devin fluctuente apoi se ramolesc şi fistulizează. Fistulele / ulceraţiile au margini violacee, neregulate, bază anfractuoasă, se vindecă lent cu formare de cicatrici inestetice (stelate). Coexistă leziuni multiple şi cu vârste diferite.
diagnostic: BK prezent în leziuni
1.5. Tuberculoza miliară acută
manifestare cutanată rară cu aspect fulminant determinată de diseminarea hematogenă a infecţiei cu BK
apare la copii mici sau persoane cu imunitatea compromisă (HIV +)
focarul iniţial este meningeal sau pulmonar IDR la PPD este negativclinic: leziuni papuloase sau maculare eritemato-
purpurice de dimensiuni mici şi dispuse în erupţii diseminate. Leziunile evoluează cu veziculare apoi crustificare centrală
1.6. Tuberculidele
grup de afecţiuni caracterizate prin leziuni recurente, diseminate, autolimitate evolutiv şi produse prin reacţie de hipersensibilizare la antigenele BK
se deosebesc de tuberculozele cutanate prin absenţa BK de la nivel lezional dar IDR la PPD este intens pozitivă
patogenie posibilă: diseminare hematogenă a unor focare paucibacilare cu distrugerea locală rapidă a BK
1.6.1 Lichen scrofulozorum
erupţie lichenoidă la copii dispusă pe trunchi sub formă de papule mici ferme, roz-gălbui cu scuame acuminate pe suprafaţa lezională
leziunile evoluează folicular sau perifolicular se pot conflua şi evoluează autolimitat în timp
1.6.2 Eritem indurat Bazin
vasculită hipodermică nodulară a membrelor inferioare cu evoluţie cronică, recurentă
sindrom multifactorial (nu exclusiv infecţie BK)clinic: gambe mari, tegumente îngroşate, ferme,
eritrocianoză a extremităţilor. Evoluează cu placarde violacee imprecis delimitate situate pe faţa posterioară a gambelor. Pe suprafaţa placardelor se pot palpa noduli care pot ulcera (eritem ulcerat Hutchinson).
1.6.2 Eritem indurat Bazin
Diagnosticul pozitiv al tuberculozelor cutanate
a) evidenţierea BK în leziune (examen direct, culturi pe mediu Lowenstein, inoculare cobai);
b) aspect histopatologic de granulom tuberculos (folicul Koster: cazeum central, celule Langhans apoi limfocite în periferie)
c) sensibilitate la tuberculină sau PPD (fracţia purificată a acesteia)
d) prezenţa unui focar tuberculos extra-cutanat
e) antecedente bacilare personale sau familiale
diagnosticul pozitiv al tuberculidelor: b) – e)
Tratamentul tuberculozelor cutanate
fază iniţială: distrugere rapidă a unuii munăr cât mai mare de BK
fază ulterioară: eliminarea BK dormanţi
(HIN + RIF) + ETB + PZM / STR = (9 LUNI) + 1 LUNĂ
(HIN + RIF) + PZM + STR / ETB = (6 LUNI) + 1 LUNĂHIN – izoniazida 300 mg/ziRIF – rifampicina 600 mg/ziSTR – 2g/ziETB – 900 mg/zi
HIN necesită asociere de vitamină B6 tuberculidele necesită asociere Prednison
2. Lepra (boala Hansen)
boală granulomatoasă cronică produsă de Mycobacterium leprae ce afectează în principal nervii periferici şi tegumentul
M. leprae (bacilul Hansen) are un perete celular cu o structură antigenică complexă şi sintetizează un glicolipid fenolic specific speciei
sursa de contagiune o reprezintă bolnavul cu leziuni deschise, principalul produs de difuzare a bolii fiind secreţiile nazale dar şi secreţiile din leziunile cutanate ulcerate, bacilii eliminaţi prin salivă, fecale, urină
cei mai expuşi contaminării sunt copiii sub 5 anisoţii se îmbolnăvesc între ei doar în 5% din cazuri
condiţiile precare sunt factor favorizant: 80% din cazurile mondiale de lepră se află în 6 ţări: Bangladesh, Brazilia, India, Indonezia, Myanmar şi Nigeria
Clasificare Ridley şi Jopling
5 forme în funcţie de capacitatea imună celulară a pacientului: 2 forme polare (LT şi LL) 3 forme interpolare (de frontieră (BT, BB, BL)
Incubaţia2-5 ani pentru Lepra Tuberculoidă 8-12 ani pentru Lepra Lepromatoasă.
Patogenie
Gradul de exprimare al imunităţii celulare LL este rezultatul eşecului imunităţii celulare
asupra microbacteriei şi are drept urmare multiplicarea bacilară, răspândirea şi acumularea de antigen în ţesuturi. Absenţa limfocitelor şi macrofagelor activate face ca afectarea nervilor să fie lentă
LT are imunitate celulară puternică astfel încât infecţia este limitată la câteva teritorii cutanate şi nervi periferici. Infiltrarea limfocitară determină rapid distrucţia nervilor.
Patogenie
Gradul de răspândire şi multiplicare bacilară LL: răspândire hematogenă a bacililor către locuri cu
temperatură joasă: ochi, faţă, nervi periferici şi tegument.
LT: multiplicarea bH este foarte limitată şi bacilii nu pot fi identificaţi în leziuni.
Afectarea nervoasă apare la nivel cutanat şi la nivelul trunchiurilor nervoase periferice. Duce la anestezie, slăbiciune musculară şi contractură, care permit traumatisme repetate cu necroză tisulară, ulceraţii, celulite, osteomielite, etc.
Patogenie
Răspunsul imun la M. leprae determină dacă boala se va manifesta şi în ce formă.
În LT răspunsul imun celular puternic determină înlăturarea antigenului, costul fiind distrucţia tisulară. Pacienţii cu răspuns imun celular ineficient dezvoltă LL.
Răspunsul imun umoral produce anticorpi anti M. leprae. Pacienţii cu LL produc şi autoanticorpi organspecifici (tiroidă, nervi) şi nespecifici (FR, anti ADN, crioglobuline şi cardiolipine)
LTare prognostic mai bunpredomină fenomenele nervoase
LT minoră - erupţia cutanată prezintă lepride eritematoase sau pigmentare, inelare sau policiclice dispuse asimetric.
LT majoră - noduli emisferici izolaţi sau plăci şi placarde proeminente sau infiltrate violacee, cu periferie micropapuloasă sau nodulară şi evoluţie excentrică.
LT
Manifestările nervoase sunt precoce, constante şi importante. Trunchiurile nervoase atinse se hipertrofiază şi apare pierderea sensibilităţii termice, a celei dureroase dar se conservă cea tactilă (disociaţie termo-analgezică). Apar atrofii musculare, tulburări trofice, mutilaţii
Reacţia MItsuda (la lepromină) este pozitivă iar anticorpii circulanţi anti M. leprae sunt în titru mic.
LT
LL
forma cea mai contagioasă şi gravăpoate apare de la început sau secundar unei forme
intermediare.clinic: lepride plane sau papuloase şi infiltrate, noduli
sau placarde difuze. Tulburările anestezice sunt adesea absente dar bacilii sunt abundenţi în leziuni. Leproamele sunt leziunile caracteristice acestei forme clinice, fiind reprezentate de noduli voluminoşi, nedureroşi, de consistenţă fermă, dermici sau hipodermici. Tegumentul supraiacent este roşu-arămiu sau brun. Pot fi izolaţi sau cofluează în placarde, leziunile fiind de obicei simetrice.
LL
localizare leziuni: faţa şi urechile (facies leonin). În fazele avansate leproamele pot ulcera. Pielea este uscată fără sudoraţie. Membrele inferioare au aspect hiperkeratozic şi pahidermic. Rinita şi coriza sunt prezente, fiind surse de contagiune. Se pot produce ulceraţii ale septului = nas în lornietă. Mucoasa bucofaringiană şi laringiană pot fi afectate: răguşeală, afonie. Leziuni oculare prezente ce merg până la cecitate. Se asociază cu leziuni viscerale. Leziuni osoase: osteoartrite, osteolize
LL
bb
Lepra indeterminată
Leziunile tegumentare sunt în număr intermediar între cele două forme polare şi sunt distribuite asimetric. Este cel mai frecvent tip de lepră
Poate fi BL, BB; BT
Există şi forme clinice exclusiv cu afectare nervoasă.
Reacţiile leproase
Reacţii de tip 1 apar în formele indeterminate şi se caracterizează prin nevrite acute şi/sau leziuni tegumentare inflamatorii acute. Pot apare oricând, dar de obicei apar la începerea terapiei
Reacţii de tip 2 (eritem nodos lepros) apar la LL, BL. Pot apare spontan sau în timpul terapiei. Se manifestă ca noduli dureroşi faciali sau pe zonele de extensie ale membrelor.Pot ulcera. Se însoţeşte de manifestări sistemice.
Afectarea nervoasă
componenta senzitivă este prima şi cel mai sever afectată
pot exista şi leziuni pur motorii
disfuncţiile vegetative sunt prezente constant: absenţa sudoraţiei, a creşterii părului, etc.
Diagnostic
Biopsie cutanatăBiopsie de nervTest la lepromină
este nespecificeste + în LT, slab + în BT, negativ în BB, BL, LLse citeşte
• la 48 ore - reacţia Fernandez • la 3-4 săptămâni - reacţia Mitsouda
Tratament
chemoterapie multidrog, datorită apariţiei rezistenţei la dapsonă ca urmare a monoterapiei cu aceasta
Formele paucibacilare (LT)
Rifampicină 600mg/lună + Dapsonă 100 mg/zi , 6 luni
Supraveghere 2 aniFormele multibacilare (LL; BL, BB, BT)
Rifampicină 600 mg/lună + Clofazimină 300mg/lună + Dapsonă 100 mg/zi 24 luni
supraveghere 5 aniReacţiile de tip 1: corticoterapie p.o.Reacţiile de tip 2 : analgezie, cT, talidomidă
TEST