Curs3 Fiziologia AP Cardiovascular II

FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR (II)

FIZIOLOGIE GENERALĂ SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ Șef lucrări Dr. Alexandru Grațian Naum Facultatea de Medicină și Farmacie Universitatea ’’Dunărea de Jos’’ Galați

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

2

FIZIOLOGIA SISTEMULUI VASCULAR ........................................................................................................... 3 Proprietăţile fiziologice ale sistemului vascular ............................................................................................... 3 Distensibilitatea vasculara .......................................................................................................................................................... 3 Complianta sau capacitanta vasculara ................................................................................................................................... 3 Elasticitatea ....................................................................................................................................................................................... 3 Contractilitatea ................................................................................................................................................................................. 4

Aspecte hemodinamice ............................................................................................................................................... 4 Densitatea sângelui ........................................................................................................................................................................ 4 Vâscozitatea sângelui .................................................................................................................................................................... 4 Viteza de circulatie a sângelui .................................................................................................................................................... 5 Fluxul circulator (debitul) ........................................................................................................................................................... 6 Tipuri de curgere a sângelui in functie de viteza de circulatie .................................................................................... 7 Presiunea sanguina ........................................................................................................................................................................ 8 Rezistenta la fluxul de singe ....................................................................................................................................................... 8

CIRCULAŢIA ARTERIALĂ ................................................................................................................................. 9 Patricularităţi morfofuncţionale ale sistemului arterial ................................................................................ 9 Presiunea arterială ...................................................................................................................................................... 9 Factorii determinanţi ai presiunii arteriale ...................................................................................................................... 10 Mentinerea presiunii arteriale ............................................................................................................................................... 10 Masurarea presiunii arteriale ................................................................................................................................................. 12 Valorile normale ale presiunii arteriale ............................................................................................................................. 12

Manifestările periferice ale presiunii arteriale (pulsul arterial) ............................................................... 12 MICROCIRCULAŢIA ......................................................................................................................................... 13 Particularităţi morfofuncţionale ale capilarelor ............................................................................................. 13 Hemodinamica capilară ............................................................................................................................................ 14

CIRCULAŢIA VENOASĂ .................................................................................................................................. 16 Proprietăţi morfofuncţionale ale sistemului venos ........................................................................................ 16 Factorii întoarcerii venoase .................................................................................................................................... 17 Factorii intravasculari ................................................................................................................................................................ 17 Factorii extravasculari ............................................................................................................................................................... 18

CIRCULAŢIA CORONARIANĂ ....................................................................................................................... 18

CIRCULAŢIA LIMFATICĂ ............................................................................................................................... 20 Formarea limfei ........................................................................................................................................................... 20 Rolul circulatiei limfatice ......................................................................................................................................... 21

REGLAREA ACTIVITĂŢII CARDIOVASCULARE ....................................................................................... 21 Mecanismele reglatoare intrinseci ....................................................................................................................... 21 Autoreglarea heterometrica. Legea inimii Franck-‐Starling. ...................................................................................... 22 Autoreglarea homeometrica ................................................................................................................................................... 23

Mecanisme reglatoare extrinseci .......................................................................................................................... 24 Reglarea nervoasă ........................................................................................................................................................................ 24 Reglarea umorală a hemodinamicii ...................................................................................................................................... 26


3

FIZIOLOGIA SISTEMULUI VASCULAR

Proprietăţile fiziologice ale sistemului vascular

Sistemul vascular este alcătuit din artere, arteriole, capilare, venule şi vene, fiecare având structură, calibru şi particularităţi funcţionale caracteristice. Predominanţa ţesutului elastic atât în aortă şi ramurile sale, cât şi în venele mari, precum şi a celui muscular în restul areterlor şi venelor, conferă sistemului vascular următoarele proprietăţi fiziologice:

Distensibilitatea vasculara Caracteristică a tuturor vaselor şi se defineşte ca raportul între variaţia de volum (∆V) şi

produsul dintre variaţia de presiune (∆P) şi volumul iniţial al vasului (V0):

Distensibilitatea = ΔVΔP×V0

Datorită ei, arterele se acomodează la fluxul pulsatil pompat de inimă si se asigură o presiune medie care permite curgerea lină şi continuă a sângelui prin vasele mici. În circulaţia sistemică cea mai mare distensibilitate o au venele (de 8x mai distensibile decât arterele) datorită structurii şi geometriei pereţilor vasculari. În circulaţia pulmonară distensibilitatea este crescuta (în artere de 6 x; în vene de 16x).

Complianta sau capacitanta vasculara

Exprimă modificarea de volum corespunzătoare unei modificări de presiune: Complianta = ΔVΔP

Complianta este asadar egala cu produsul dintre distensibilitate si volumul initial de singe din vas, cele doua proprietati ale vaselor fiind diferite: un vas cu distensibilitate mare dar cu volum mic poate avea complianta mai redusa comparativ cu un vas mai putin distensibil, dar cu un volum mai mare de singe. Complianta unei vene sistemice este de aproximativ de 24 de ori mai mare comparativ cu artera corespunzatoare, deoarece este de 8 ori mai distensibila si are un volum de singe de 3 ori mai mare.

Elasticitatea

Reprezintă capacitatea vaselor şi îndeosebi a arterelor mari şi a venelor de a se destinde şi de a reveni la forma iniţială, în funcţie de variaţiile de volum şi presiune ale coloanei de sânge din interiorul lor. Ca urmare, arterele se comporta ca un rezervor-‐amortizor al contractiei cardiace: in sistola ventriculara, singele expulzat de VS in aorta destinde peretii acesteia, iar energia acumulata in peretii vasculari actioneaza in timpul diastolei asupra masei sanguine, favorizind deplasarea


4

continua, uniforma a acesteia. Astfel este asigurata curgerea continua a singelui in artere, desi activitatea contractila ventriculara este periodica.

Contractilitatea

Este capacitatea fibrelor musculare netede din media arterelor mici de a-‐si modifica tonusul sub influenta factorilor nervosi sau umorali, fenomen denumit vasomotricitate, prin care fluxul circulator din diferite teritorii se adapteaza in functie de necesitati.

Aspecte hemodinamice Hemodinamica este capitolul fiziologiei care studiaza circulatia sângelui in sistemul

vascular, pe baza legilor mecanicii fluidelor. Parametrii hemodinamici care trebuiesc masurati si caracterizati fizic tin de fluidul circulant (densitate, viscozitate, presiune, viteza de circulatie, flux sanguin) si de vasele de singe (diametru vascular, elasticitate, complianta vasculara).

Densitatea sângelui Reprezinta greutatea specifica, adica raportul m/V, se masoara in g/cm3, si depinde de

densitatile componentelor sale, adica a plasmei si a elemntelor figurate. Volumul globular al singelui, exprimat procentual reprezinta hematocritul (Ht), cu valori diferite la cele doua sexe, prin urmare densitatea singelui are valori cuprinse intre 1057-‐1067g/cm3 la barbati si intre 1051-‐1061g/cm3 la femei.

Vâscozitatea sângelui

Este rezistenta opusa alunecarii straturilor de lichid intre ele in timpul curgerii singelui. Se masoara in poise (de la numele fizicianului francez Poiseuille), dar in fiziologie se prefera exprimarea viscozitatii singelui (V) fata de un etalon de referinta, viscozitatea apei. La 20 grade C, vâscozitatea apei este 0,01 poise sau 1 centipoise. Vâscozitatea sângelui depinde de factorii plasmatici si de elementele figurate. Proteinele plasmatice cu greutate moleculara mare fac ca vâscozitatea relativa a singelui sa fie de 1,5-‐1,8 ori mai mare ca a apei, adica 1,5-‐1,8 centipoise. Hematocritul influenteaza mult mai puternic vâscozitatea sângelui, cresterea acesteia fiind exponentială in functie de Ht. La un hematocrit normal (42-‐45%), vâscozitatea sângelui este de 3-‐4 ori mai mare ca a apei, adica intre 3-‐4 centipoise. La un Ht de 70%, practic singele nu mai poate fi considerat fluid. Spre deosebire de apa, vâscozitatea sângelui mai este influentata si de diametrul vasului, relatie explicata de fenomenul Fahraeus-‐Lindquist, conform caruia vâscozitatea sângelui scade când diametrul vasului este sub 0,3 mm, datorită tendintei de acumulare in axul vasului a eritrocitelor (fenomenul de deviatie axiala). Intrucit arteriolele au diametrul mai mic de 0,3mm, scaderea V la acest nivel face posibila mobilizarea unor volume de sânge mai mari, pentru aceleasi gradiente presionale.


5

Relatia dintre diametrul vascular si vâscozitate

Un lichid Newtonian (ideal) se caracterizeaza prin V constantă, indiferent de viteza de

curgere, V fiind determinată de fortele de frecare (forfecare) dezvoltate intre straturile paralele de lichid. Datorita elementelor figurate, singele nu este un lichid ideal, intrucit V sa scade atunci când viteza de curgere creste, datorită acumularii axiale a eritrocitelor.

Relatia dintre hematocrit si vâscozitate

Viteza de circulatie a sângelui

Exprima rata deplasarii coloanei de singe pe unitatea de timp si se masoara in cm/sec. Masurarea vitezelor de circulatie in diferite teritorii s-‐a facut in trecut pe baza timpilor de circulatie brat-‐limba, sau brat-‐plamin, prin injectarea unor substante sapide sau odorizante intr-‐o vena de la nivelul bratului si urmarirea timpului pina cind subiectul simte gustul sau mirosul


6

acesteia. In prezent, cea mai folosita metoda este ecografia Doppler. Astfel, viteza de circulatie a sângelui este de 33cm/sec in aorta, scade la 5-‐6cm/sec in arterele mici si la 0,2cm/sec in arteriole si respectiv 0,02cm/sec in capilare, pentru a creste in sistemul venos, fiind 20cm/sec in venele mari.

Fluxul circulator (debitul) Reprezinta volumul de singe care traverseaza un anumit teritoriu pe unitatea de timp si se

masoara in cm3/sec. Interrelatia viteza/flux depinde de aria sectiunii prin care circula singele, conform formulei:

v=F/A , unde

v = viteza de circulatie, F = fluxul circulator A = aria sectiunii vasculare

Relaţia dintre debitul sanguin dintr-‐un teritoriu vascular, presiune şi rezistenţă, se exprimă prin formula:

F = ∆P/R , unde F = fluxul circulator ∆P = diferenţa de presiune, P2 – P1 R = rezistenţa opusă scurgerii

1/14/2012

19

Fluxul circulator

La un flux constant, viteza de circulatie este invers proportionala cu aria de sectiune a

vasului, fie ca e vorba de un singur tub sau de un sistem de tuburi dispuse in paralel, adica fluxul de singe impins de VS in aorta se distribuie progresiv in ramificatiile vasculare, suprafata totala de


7

sectiune crescind dinspre aorta spre arterele mici si capilare, apoi scazind spre vene. Suprafetele de sectiune ale venelor sint mult mai mari comparativ cu arterele, in medie cam de 4 ori mai mari comparativ cu arterele omonime, cea ce explica stocarea unei cantitati mult mai mari de singe in sistemul venos comparativ cu cel arterial. Circulatia sistemica detine 84% din volumul sanguin total, dintre care 64% in vene, 13% in artere si 7% in arteriolele si capilarele sistemice, iar restul de 16% sint in cord si circulatia pulmonara. Intrucit lungimea tipica a capilarelor variaza intre 0,3-‐1mm, si viteza de circulatie la nivelul lor este de 1000 de ori mai mica fata de aorta, singele traverseaza capilarele in doar 1-‐3 secunde, interval de timp in care se desfasoara intreaga difuziune a nutrientilor si electrolitilor ce traverseaza peretii capilarelor.

Tipuri de curgere a sângelui in functie de viteza de circulatie

Fluxul laminar apare la viteze mici ale circulatiei, intilnite in conditii fiziologice. Curgerea laminara se face in straturi subtiri, paralele, care aluneca unul peste altul, avind viteza maxima in axul vasului si minima la perete. Distributia vitezelor se face dupa o curba (profil) parabolic, determinata in primul rind de viscozitate.

Fluxul turbulent apare cind viteza de circulatie depaseste o anumita viteza critica, prin urmare regimul laminar este inlocuit cu unul turbulent, dezordonat, in care deplasarea in axul vasului a singelui se suprapune cu deplasarea transversala a straturilor de fluid, astfel formindu-‐se virtejuri. In regimul laminar, energia se consuma datorita viscozitatii, in timp ce in regimul turbulent, ea se consuma ca energie cinetica a virtejurilor, din care o parte se transmite ca vibratii, generind suflurile cardiace si vasculare.

Tipuri de curgere a sângelui

Numarul lui Reynolds (Re) reprezinta raportul dintre fortele de inertie si cele viscoase

dezvoltate la curgerea singelui, altfel spus, el masoara tendinta de aparitie a curgerii turbulente,


8

care variaza direct proportional cu viteza de deplasare a singelui, diametrul vasului si densitatea singelui si invers proportional cu viscozitatea:

Re = v x d x ρ/η

La o valoare a acestuia sub 200, curgerea este laminara, intre 200 si 400 apar mici

turbulente la nivelul bifurcatiilor vasculare, care se sting rapid, in timp ce la valori peste 2000, turbulentele sint prezente chiar in vasele lungi si drepte. Din formula reies conditiile in care poate aparea un flux turbulent: vase mari (segmentele proximale ale aortei si pulmonarei, in care Re poate creste la citeva mii in timpul ejectiei rapide ventriculare, si unde exista viteza mare de circulatie a singelui, diametru mare vascular cu modificare brusca si caracterul pulsatil al fluxului), cresterea vitezei de circulatie (de obicei prin reducerea calibrului vascular in sectorul arteriolar) sau prin scaderea viscozitatii (in anemie, prin scaderea Ht).

Presiunea sanguina

Este forta exercitata de coloana de singe pe unitatea de suprafata a peretelui vascular. In fizica, ea se masoara in dyne/cm2. Hemodinamica foloseste pentru exprimarea presiunii inaltimea coloanei de lichid care poate fi ridicata de forta exercitata de singe si se masoara in mmHg sau cmH2O. Masurarea presiunii circulatorii se poate face prin mai multe tehnici: manometrul cu mercur este prima tehnica folosita pentru masurarea presiunii circulatorii, fiind o metoda invaziva ce utiliza un cateter introdus in vas, traductoare mecanoelectrice care elimina dezavantajele celor cu mercur, sau metode micromanometrice.

Rezistenta la fluxul de singe Este forta care se opune curgerii singelui printr-‐un vas si care se poate masura doar

indirect, prin masurarea fluxului sanguin si a diferentei de presiune dintre cele doua capete ale vasului intre care se deplaseaza singele. Conform legii Ohm, fluxul de singe F este direct proportional cu gradientul presional dintre cele doua extremitati ale vasului (P1-‐P2) si invers proportional cu rezistenta opusa la curgere. Rezistenta se deduce astfel ca raportul dintre gradientul presional si fluxul sanguin, R=ΔP/F. Forta motrice ce asigura fluxul de singe este diferenta de presiune intre capetele vasului, nu valoarea absoluta a presiunii in acel vas. Daca diferenta de presiune dintre cele 2 capete vasculare este de 1mmHg si fluxul este de 1mL/sec, se afirma ca rezistenta este egala cu 1 unitate de rezistenta periferica, prescurtata URP. In circulatia sistemica, aproximativ 2/3 din rezistenta periferica totala la fluxul sanguin se datoreaza arteriolelor mici, cu diametru ce variaza intre 4 si 25μ. Singele pompat in aorta parcurge artere, arteriole, capilare, venule si vene care sint aranjate in serie. Cind vasele sanguine sint aranjate in serie, fluxul prin fiecare vas este acelasi, iar rezistenta totala la fluxul sanguin (Rtotala) este egala cu suma rezistentelor fiecarui vas:

Rtotala = R1 + R2 + R3 + R4…, adica egala cu suma rezistentelor arterelor, arteriolelor, capilarelor, venulelor si venelor.


9

Circulatia sistemica realizeaza si circuite dispuse in paralel, cu rol de a asigura perfuzia simultana a mai multor tesuturi si organe, dispunere ce permite fiecarui tesut sa isi regleze propriul flux sanguin, in mare masura independent de fluxul altor tesuturi. Pentru un anumit gradient presional, prin acest sistem paralel vor curge cantitati de singe mult mai mari comparativ cu cele ce curg in fiecare vas individual din acest sistem, asadar rezistenta totala este mult mai mica decit rezistenta unui singur vas. Fluxul in fiecare dintre vasele paralele depinde de gradientul presional si de rezistenta proprie la flux, si nu de rezistenta celorlalte vase din sistemul in paralel. Un numar mare de vase in paralel usureaza fluxul singelui prin circuit, deoarece fiecare vas paralel asigura o cale, adica o conductanta suplimentara fluxului sanguin. In acest sistem, conductanta totala Ctotala este suma conductantelor fiecarei cai paralele : Ctotala = C1 + C2 + C3 + C4… si intrucit conductanta este inversul rezistentei, reiese ca pentru circuitele cu vasele dispuse in paralel, rezistenta totala se exprima astfel: 1/Rtotala = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 + 1/R4… Cresterea rezistentei in oricare dintre vasele acestui sistem induce cresterea rezistentei vasculare totale a sistemului. Circulatiile cerebrala,coronariana, renala, musculara, a tractului gastrointestinal si a tegumentului sint dispuse in paralel, fiecare tesut contribuind la conductanta globala a circulatiei sistemice.

CIRCULAŢIA ARTERIALĂ

Patricularităţi morfofuncţionale ale sistemului arterial Arterele, ca vase ce pleacă de la inimă, se împart, în funcţie de predominanţa ţesutului elastic sau muscular şi de mărimea lor, în: artere de tip elastic sau mari; artere de tip muscular sau medii; arteriole.

Presiunea arterială | Presiunea arteriala (PA) este presiunea exercitata de coloana de singe pe unitatea de suprafata a peretelui arterial. Oscilatiile valorilor presiunii arteriale se obtin prin introducerea unui cateter intr-‐o artera de calibru mare si inregistrarea continua a presiunii arteriale; ele sint de trei grade: Oscilatiile de gradul I sint sincrone cu fazele ciclului cardiac: presiunea sistolica este cea care corespunde momentului maxim de ejectie ventriculara, este in mod normal cam de 120mmHg; presiunea diastolica sau minima, ce corespunde momentului ce precede debutul ejectiei ventriculare, fiind de aprox. 80mmHg. Oscilatiile de gradul II sint sincrone cu miscarile respiratorii, datorindu-‐se interrelatiilor dintre centrii respiratori si cei cardio-‐vasomotori bulbopontini. Inregistrarile efectuate dovedesc o variatie de pina la 20mmHg a valorilor presiunii arteriale, care creste putin la inceputul expirului si scade putin in restul ciclului ventilator, manevrele inspirului si expirului fiind maximale. Oscilatiile de gradul III sint variatii periodice de tonus ale centrilor cardio-‐vasomotori, independente de fazele ciclului ventilator si survenite cu frecventa inferioara acestora. Presiunea arteriala medie este valoarea presiunii arteriale la care s-‐ar realize acelasi debit


10

circulator in conditiile in care impingerea singelui in aorta ar fi continua, nu ritmica. Reprezinta media presiunilor inregistrate in fiecare milisecunda a unui ciclu cardiac si se poate calcula prin integrarea curbei de presiune de la nivelul aortei. Nu este media aritmetica a presiunilor sistolica si diastolica, dar se poate calcula dupa formula:

Pm=Pd + Pdif/3, unde

Pm este presiunea medie, Pd este diastolica, iar Pdif este presiunea diferentiala sau a pulsului, egala cu diferenta dintre presiunea sistolica si diastolica. Avantajul utilizarii Pm este acela ca ea inlocuieste valorile de moment sistolice si diastolice cu o valoare unica, ce exprima cu fidelitate eficienta perfuziei periferice. Valoarea normala a Pm pentru presiunea sistolica si diastolica de 120mmHg, respectiv 80mmHg este de 100mmHg.

Factorii determinanţi ai presiunii arteriale Din punct de vedere fizic, sistemul arterial este comparabil cu un sistem elastic static, in interiorul caruia presiunea este determinata de doi parametri: volumul sanguin continut si caracteristicile elastice ale sistemului. Volumul sanguin continut in sistemul arterial este rezultatul echilibrului dintre fluxul de intrare, reprezentat de debitul ardiac si fluxul de iesire, conditionat de rezistenta arteriolara, ambii parametrii fiind controlati de mecanismele de reglare. Din acest punct de vedere, presiunea arteriala este determinata de debitul cardiac si de rezistenta periferica. Gradul cresterii presiunii arteriale depinde de valoarea debitului cardiac si a rezistentei periferice. Complianta arteriala nu influenteaza valoarea Pm la care se ajunge, ci doar intervalul de timp in care, dupa modificarea DC, se atinge un nou echilibru. In cazul unei compliante arteriale mici, la cresterea DC, noul echilibru se va stabili rapid, in timp ce in cazul unei compliante arteriale mari, stabilirea noului echilibru va fi mult mai lenta.

Mentinerea presiunii arteriale Se realizeaza prin multiple mecanisme, grupate in mai multe categorii. Mecanismele rapide de reglare a presiunii arteriale. Intervin cu latenta de ordinul secundelor, fiind reprezentate de interventia baroreceptorilor (mecanoreceptori) de la nivelul sinusului carotidian si al arcului aortic, a receptorilor de joasa presiune, a chemoreceptorilor si de reactia SNC la ischemie. Baroreceptorii sinusului carotidian nu sint stimulati la valori presionale arteriale cuprinse intre 0 si 50-‐60mmHg, ci la valori mai mari, frecventa maxima de descarcare a lor fiind atinsa la valori presionale de 180mmHg. Baroreceptorii raspund extrem de rapid la variatiile presiunii arteriale, frecventa descarcarilor impulsurilor crescind in sistola si scazind in diastola. Ei raspund intens la variatii bruste ale Pa, comparativ cu valorile stabile ale acesteia. Impulsurile de la nivelul lor ajung la nivelul centrului vasoconstrictor bulbar, care este inhibat si la nivelul nucleului dorsal al vagului, iar pe cale vagala eferenta se vor instala urmatoarele efecte:


11

vasodilatatia arteriolelor si a venelor din circulatia periferica, scaderea frecventei si a contractilitatii miocardului, asadar vor scadea debitul cardiac si rezisteta periferica si astfel valorile presiunii arteriale sistolica si diastolica vor scadea. Scaderea valorilor presionale va avea un efect opus. Chemoreceptorii sint celule sensibile la deficitul de oxigen, excesul de CO2 si excesul de protoni de H. Cei periferici sint situati la bifurcatia carotidelor comune si la nivelul crosei aortei, alcatuind corpii carotidieni si aortici. Corpul carotidian (glomusul carotic) uman este mic, (aprox.1mm3 ) are o perfuzie extrem de bogata pe unitatea de greutate si o diferenta arteriovenoasa pentru presiunea partiala a O2, CO2 si pH foarte redusa, ceea ce ii confera posibiliatea de a “monitoriza” eficient compozitia singelui arterial. Stimulul cel mai important pentru celulele glomice este scaderea PO2 , rata impulsurilor descarcate crescind semnificativ numai in conditii de hipoxie severa, asa cum se intimpla in hipotensiunea secundara hemoragiilor. Impulsurile sint transmise pe cale aferenta similar cu cele provenite de la baroreceptori, ajungind la nivel bulbar. Efectul stimularii chemoreceptorilor periferici in conditii de hipoxie se insumeaza cu efectul stimularii chemoreceptorilor centrali de la nivel bulbar in conditii de scadere a pH-‐ului LCR ca efect al cresterii PCO2 arterial, si astfel va fi stimulata aria cardiovasomotorie bulbara, care prin eferente simpatice va induce vasoconstrictia si tahicardia. Raspunsul SNC la ischemie consta in cresterea activitatii neuronilor din centrii vasoconstrictor si cardioaccelerator bulbar in conditii de scadere a perfuziei centrului cardiovasomotor bulbar, prin urmare, eferentele simpatice vor determina cresterea presiunii arteriale si vasoconstrictia periferica. Se pare ca elementul cheie ce declanseaza reactia prompta si intensa a acestor centri la ischemia cerebrala este cresterea locala a CO2 , ce nu poate fi indepartat eficient in conditiile ischemiei. Magnitudinea efectului ischemiei cerebrale asupra activitatii vasomotorii poate fi uriasa: presiunea arteriala medie poate creste timp de pina la 10 minute la valori de pina la 250mmHg. Vasoconstrictia instalata ca urmare a activitatii simpatice poate fi atit de intensa, incit unele vase din circulatia periferica pot fi complet inchise, spre exemplu la nivel renal, constrictia arteriolara puternica poate duce la scaderea pina la sistarea filtrarii la nivel glomerular, deci la oligurie sau chiar anurie. Acest mecanism este destinat mai ales situatiilor de urgenta, cind valorile presionale scad sub 60mmHg, stimularea fiind maxima la valori de aprox.15-‐20mmHg. Mecanismul, denumit “ultima linie de aparare” pentru controlul presiunii arteriale intervine rapid si intens pentru a impiedica scaderea in continuare a acesteia, cind fluxul cerebral scade la valori apropiate de cele letale. Reflexul Cushing este un raspuns particular la ischemie al SNC, atunci cind ischemia cerebrala se datoreaza cresterii presiunii LCR, ceea ce induce compresia substantei cerebrale si a arterelor cerebrale. Raspunsul SNC consta in cresterea valorilor presiunii arteriale la valori care depasesc presiunea LCR, si astfel fluxul sanguin prin arterele cerebrale se reia, presiunea arteriala stabilindu-‐se la un nou nivel, superior presiunii LCR. Mecanismele intermediare actioneaza cu latenta de citeva minute si sint reprezentate de relaxarea peretilor arteriali indusa de distensie, vasoconstrictia produsa de sistemul renina -‐ angiotensina si transferurile de lichide intre diferitele compartimente ale organismului. Mecanismele lente intervin in decurs de ore sau zile fiind reprezentate de controlul eliminarilor hidrice renale sub control hormonal (aldosteron, ADH, peptid natriuretic atrial).


12

Masurarea presiunii arteriale Se poate face prin metode directe (invazive) si indirecte(neinvazive). Metodele directe de masurare a presiunii arteriale se bazeaza pe introducerea unui cateter in artera, oscilatiile presionale de la virful cateterului fiind transmise prin intermediul unei coloane de lichid sistemului de masurare a presiunii, reprezentat de un manometru cu mercur sau un traductor mecanoelectric. Pot fi utilizate sisteme micromanometrice, cu traductor de presiune plasat in virful cateterului si astfel este posibila inregistrarea cu fidelitate a variatiilor de presiune cu frecventa de pina la 500 oscilatii/sec. Metodele indirecte de masurare a presiunii arteriale se bazeaza pe comprimarea unei artere cu ajutorul unei mansete in interiorul careia se creeaza o presiune variabila. Daca presiunea din manseta este mai mare decit presiunea sistolica, in artera nu exista flux iar pulsul arterial distal de la locul compresiei nu se palpeaza. Cind presiunea sistolica este mai mare decit cea din manseta, si aceasta din urma mai mare decit cea diastolica, prin artera comprimata se reia fluxul sanguin care este turbulent din cauza compresiei ce inca persista. Astfel, pulsul arterial este perceput distal de locul compresiei, pot fi inregistrate oscilatii datorate fluxului de sange ce curge turbulent si pot fi percepute zgomote din acelasi motiv, denumite zgomote Korotkoff. Cind presiunea din manseta devina mai mica fata de presiunea arteriala diastolica, fluxul redevine laminar, prin urmare oscilatiile si zgomotele dispar.

Valorile normale ale presiunii arteriale Definirea acestora este relativ dificila si arbitrara, avind la baza studii populationale largi care au urmarit riscul de afectare cardiovasculara in functie de valorile presionale. In prezent sint acceptate standardele propuse de Societatea Europeana de Cardiologie. TA optimala PAs < 120 mmHg PAd < 80mmHg TA normala PAs< 130mmHg PAd < 85mmHg TA “high normal” PAs 130-‐140mmHg PAd 85-‐90mmHg HTA gradul I PAs 140-‐180mmHg PAd 90-‐100mmHg HTA gradul II PAs 160-‐180mmHg PAd 100-‐110mmHg HTA gradul III PAs > 180mmHg PAd >110mmHg HTA este o boala cu larga raspindire in populatia globului, incidenta ei crescind pe masura inaintarii in virsta. Ea prezinta riscul aparitiei unor complicatii severe cardiovasculare. Cea mai mare parte a HTA nu au o cauza identificabila, fiind considerate esentiale, o mica parte sint secundare, datorate unor boli CV, renale sau endocrine.

Manifestările periferice ale presiunii arteriale (pulsul arterial) Pulsul este cea mai importanta manifestare externa a circulatiei arteriale, fiind determinat de distensia peretilor arteriali, ca urmare a cresterii rapide a volumului de singe din aorta, pe parcursul ejectiei ventriculare. Datorita elasticitatii lor, peretii arteriali aortici revin imediat


13

inapoi, aceasta oscilatie a diametrului vascular propagindu-‐se spre periferia vasculara sub forma unei unde elastice, denumita unda pulsatila sau puls. Evaluarea pulsului arterial se poate face prin inregistrare grafica sau prin palpare. Sfigmograma periferica este inregistrarea grafica a pulsului arterial cu ajutorul unor traductori speciali, plasati la nivelul unei artere musculare, indepartata de inima. Pe masura ce unda pulsatila se deplaseaza spre periferie, forma sa se modifica datorita mai multor factori: bifurcatiile arteriale, modificarile de calibru vascular, variatiile de elasticitate, datorate schimbarii structurii peretelui arterial. Viteza undei pulsatile depinde de elasticitatea vasului ce determina complianta acestuia, de grosimea peretelui vacular si de raza vasului. Astfel, viteza undei pulsatile in aorta este de 3-‐5m/sec, in ramurile arteriale mari de 7-‐10m/sec, si in arterele mici de 15-‐35m/sec. Viteza de transmitere a undei pulsatile este invers proportionala cu complianta vasculara, ceea ce explica viteza mica de transmitere in aorta comparativ cu arterele distale, mult mai putin compliante. La nivelul aortei, viteza de transmitere a undei pulsatile este de aprox.de 15 ori mai mare comparativ cu viteza fluxului sanguin, datorita inertiei mari a singelui. Amplitudinea pulsului variaza direct proportional cu volumul sistolic si cu diferenta dintre presiunea arteriala sistolica si diastolica (presiunea diferentiala sau a pulsului, aprox. 40mmHg) si invers proportional cu complianta vasculara. La virstnici, datorita alterarii elasticitatii arteriale ca urmare a procesului de arterioscleroza, amplitudinea pulsului creste. Pe masura ce unda pulsatila inainteaza in arborele arterial, amplitudinea ei se reduce la nivelul arterelor mici, arteriolelor si capilarelor, ceea ce reprezinta fenomenul de amortizare a pulsatiilor presionale. Practic, la nivelul capilarelor undele pulsatile dispar, ele putind fiind observate numai cind pulsatiile aortei sint foarte mari sau cind arteriolele sint mult dilatate. Presiunea diferntiala sau presiunea pulsului este diferenta dintre PAs si PAd. Variaza direct proportional cu debitul cardiac si invers proportional cu complianta arteriala.

MICROCIRCULAŢIA Microcirculatia detine rolul de baza in realizarea transportului nutrientilor la nivel tisular si indepartarea catabolitilor si a reziduurilor celulare. Arteriolele mici controleaza fluxul tisular, iar conditiile tisulare locale controleaza diametrul arteriolar. Arteriolele au un diametru de 10-‐15μ. Ele se ramifica de citeva ori pina devin metaarteriole, (arteriole terminale), ce au tunica musculara discontinua, alcatuita din fibre musculare netede ce inconjoara vasul din loc in loc. La originea fiecarui capilar dintr-‐o metaarteriola, exista un inel de fibre musculare netede care inconjoara capilarul, sfincterul precapilar. Venulele sunt mai mari decit arteriolele si au tunica musculara mult mai slab reprezentata.

Particularităţi morfofuncţionale ale capilarelor Capilarele au pereti subtiri, alcatuiti din celule endoteliale asezate intr-‐un singur strat pe o membrane bazala, grosimea peretelui capilar fiind de 0,5μ. Diametrul intern al capilarului este de 5-‐9μ, ceea ce ingreuneaza semnificativ traficul la acest nivel al elemetelor figurate. Peretii capilarelor prezinta pori cu diametrul de 6-‐7nm (mai mic decit diametrul unei molecule de


14

albumina). Desi suprafata totala reprezentata de acesti pori este de 1/1000 din suprafata totala a peretelui capilar, la nivelul porilor se produce transferul moleculelor de apa si al majoritatii ionilor hidrosolubili, precum si al moleculelor de mici dimensiuni. Datorita vasomotricitatii (contractia intermitenta a metaarteriolelor si a sfincterelor precapilare, uneori chiar si a arteriolelor foarte mici), fluxul sanguin capilar este intermitent. Un rol esential in controlul local al vasomotricitatii revine concentratiei tisulare a oxigenului, care atunci cind este scazuta induce dilatatia sfincterelor precapilare, precum si produsilor locali de metabolism cu rol vasodilatator, precum adenozina rezultata din degradarea ATP, CO2 , histamina, K+, H+.

Hemodinamica capilară Schimbul de apa, nutrienti si alte molecule intre singe si lichidul interstitial se realizeaza prin difuziune si filtrare. Substantele liposolubile traverseaza cu usurinta direct membrana capilara (nu prin pori), asa cum este cazul pentru O2 si CO2. Apa si substantele hidrosolubile traverseaza membrana capilara prin difuziune la nivelul porilor membranei capilare. Molecula de apa are diametrul de 7 ori mai mic fata de diametrul porilor, fiind cea mai mica molecula ce ii traverseaza. Exista, insa mari diferente ale permeabilitatii capilarelor din diferite organe pentru diferitele substante ce traverseaza membrana capilara la nivelul porilor. Capilarele glomerulare renale sint de 500 de ori mai permeabile pentru apa si electroliti comparativ cu capilarele din musculature striata. Rata difuziunii prin capilare a substantelor depinde direct proportional de gradientul de concentratie a substantelor de o parte si alta a membranei capilare. Filtrarea lichidiana prin capilare si trecerea lor in interstitiu depinde de presiunea hidrostatica, de presiunea coloidosmotica si de coeficientul de filtrare capilara. Transferul lichidian prin membrana capilara este guvernat de raportul existent intre 4 forte determinante, denumite fortele Starling: presiunea capilara (Pc) tinde sa impinga lichidul din capilar in interstitiu, presiunea lichidului interstitial (Pif) tinde sa impinga lichidul in capilar cind este pozitiva si spre interstitiu cind este negatiava, presiunea coloidosmotica a plasmei din capilar (πp) care atrage lichidul prin osmoza catre capilar si presiunea coloidosmotica a lichidului interstitial (πif) care atrage prin osmoza lichidul din capilar in interstitiu. Cind suma acestor forte, presiunea neta de filtrare (PNF) este pozitiva, se produce filtrarea lichidiana neta din capilar in interstitiu. Daca suma fortelor Starling este negativa, se va produce absorbtia lichidului din interstitiu in capilar.

PNF = Pc – Pif – πp + πif In conditii normale, PNF este usor pozitiva, rata filtrarii normale depinzind de numarul si marimea porilor fiecarui capilar, exprimati de coeficientul de filtrare capilara Kf, masurat in mL/min/mmHg PNF. Asadar filtrarea se calculeaza din produsul PNF x Kf. La nivelul capatului arterial al capilarului, suma fortelor Starling indica o PNF de 13mmHg, care impinge lichidul din capilar in interstitiu prin pori. Aceasta presiune de filtrare determina filtrarea unei cantitati de


15

plasma ce reprezinta 1/200 din plasma singelui circulant la nivelul capatului arterial al capilarelor in spatiul interstitial, la fiecare pasaj al singelui prin capilare. Fortele care tind sa mobilizeze lichidul spre interstitiu sunt:

o Presiunea capilara la capatul arterial al capilrului 30mmHg o Presiunea negativa a lichidul interstitial 3mmHg o Presiunea coloidosmotica a lichidul interstitial 8mmHg o Total forta spre interstitiu 41mmHg

Fortele care tind sa retina lichidul in capilar sunt: o Presiunea coloidosmotica a plasmei 28mmHg o Total forta spre interior 28mmHg

Suma fortelor : spre interstitiu (exterior) 41 mmHg spre interior (capilar) 28mmHg La capatul venos al capilarului, presiunea sanguine redusa modifica echilibrul de forte in favoarea reabsorbtiei. Fortele care tind sa mobilizeze lichidul spre capilar:

o Presiunea coloidosmotica a plasmei 28mmHg o Total forte spre interiorul capilarului 28mmHg

Forte care tind sa mobilizeze lichidul spre interstitiu: o Presiunea singelui din capilar (capatul venos) 10mmHg o Presiunea negative a lichidului din interstitiu 3mmHg o Presiunea coloidosmotica a lichidului interstitial 8mmHg o Total forte spre exterior 21mmHg

Suma fortelor: spre interior 28mHg spre exterior 21mmHg In conditii fiziologice, exista un echilibru aproape perfect intre fortele ce tind sa scoata lichidul din capilar si cele care tind sa il deplaseze spre interiorul capilarului, luind in considerare valoarea presiunii capilare medii functionale pe toata lungimea vasului capilar, presiune cu valoarea de 17,3 mmHg. Inlocuind valorile presiunii capilare din capatul arterial si venos cu valoarea presiunii medii capilare de 17,3 mmHg, reiese ca totalul fortelor medii spre exterior este de 28,3 mmHg (17,3 + 3+ 8), iar totalul fortei medii spre interior este de 28mmHg, suma fortelor medii spre exterior si spre interior fiind de 0,3 mmHg (28,3-‐28). Exista un mic surplus de filtrare a lichidului spre interstitiu, denumit filtrare neta, care reprezinta lichidul care se reintoarce in circulatie pe cale limfatica. Rata normala a filtrarii limfatice la nivelul intregului organism este de doar 2mL/min.


16

CIRCULAŢIA VENOASĂ Venele reprezinta sistemul care face legatura intre microcirculatie si inima. Sint adevarate conducte fibromusculare, al caror diametru creste progresiv dinspre periferie spre inima. Peretele lor este mult mai subtire comparativ cu arterele si contin putina musculature neteda. In venele mici predomina fibrele musculare iar in cele mari fibrele elastice. Valvulele venoase sint situate in peretii venelor din jumatatea inferioara a corpului, fiind asezate la distanta de 4-‐5cm intre ele, rolul lor fiind cel de a favoriza intoarcerea venoasa, prin dispunerea lor caracteristica, in “cuib de rindunica”.

Proprietăţi morfofuncţionale ale sistemului venos Distensibilitatea venelor este mai mare fata de artere, in mod normal ele fiind partial colabate, peretii lor nefiind complet destinsi. Atfel, aceeasi cantitate de singe care ar produce cresterea presiunii venoase cu 1 mmHg, acumulata in artere ar creste presiunea cu 24 mmHg, complianta venelor fiind de 24 de ori mai mare fata de artere. Marea lor distensibilitate le confera rolul de rezervor sanguin, 65-‐70% din volumul circulant fiind stocat la acest nivel. Contractilitatea este capacitatea venelor de a-‐si modifica activ diametrul, datorita prezentei in structura venelor mijlocii si mici a fibrelor musculare netede. Prin contractia acestora se poate modifica intoarcerea venoasa spre inima, care la rindul ei influenteaza debitul cardiac. Parametrii circulatiei venoase sint viteza de circulatie si presiunea venoasa. Viteza de circulatie este inferioara celei din artere, ea crescind progresiv de la nivelul venelor mici inspre cele mari, la nivelul cavelor fiind de aprox. 20 cm/sec. Modificarea pozitei corpului sau efortul influenteaza semnificatv viteza de circulatie a singelui in vene. Presiunea venoasa este reprezentata de presiunea hidrodinamica si presiunea hidrostatica. Presiunea hidrodinamica este presiunea datorata circulatiei singelui. La nivelul capilarelor venoase exista o presiune reziduala, ramasa dupa traversarea capilarelor arteriale, de 10-‐15mmHg. La subiectul in clinostatism, valoarea acestei presiuni scade progresiv spre venele mari, fiind de 7-‐8 mmHg in venele mici si 3-‐4 mmHg in cele mijlocii. Presiunea din venele mari si atriul drept (AD) se numeste presiune venoasa centrala (PVC) si este in mod normal de 0 mmHg, dar ea poate scadea la valori subatmosferice de -‐4, -‐5 mmHg, in cazul unor sistole viguroase, sau, dimpotriva, poate creste la valori mari, de pina la 20-‐30 mmHg in cazul supraincarcarilor lichidiene: transfuzii masive de singe, insuficienta cardiaca. PVC se poate masura direct prin introducerea unui cateter venos pina in venele mari sau AD si conectarea acestuia la un sistem de masurare a presiunii. Clinic, PVC se poate estima prin observarea venelor de la baza gitului, ce devin turgescente cind PVC depaseste 10-‐15 mmHg. Presiunea hidrostatica intervine in ortostatism prin interventia gravitatiei. Fata de presiunea din AD considerata 0 mmHg, ea este de -‐10 mmHg in sinusul sagital si de +90 mmHg la


17

nivelul membrelor inferioare. La trecerea din clino in ortostatism, prin interventia gravitatiei, aprox. 200-‐800 ml de singe se acumuleaza la nivelul sistemului venos al membrelor inferioare, ceea ce duce la o scadere cu pina la 40% a debitului bataie. Mecanismele compensatorii care intervin in aceasta situatie sint identice cu cele care apar dupa o hemoragie, stimularea baroreceptorilor sinocarotidieni si aortici antrenind cresterea frecventei cardiace, asociata cu cresterea tonusului arteriolelor si venulelor. Pulsatiile venoase sint aproape complet anihilate de rezistentele de la nivelul arteriolelor si datorita patului capilar. La nivelul venelor mari se pot insa, inregistra pulsatii datorate propagarii retrograde a undelor de presiune din AD, sub forma jugulogramei. Relatia dintre presiuunea venoasa si debitul cardiac. Sistemul circulator este un sistem inchis, si prin urmare, inima impinge in circulatie singele primit din vene, iar venele primesc singele expulzat de inima. Exista asadar o relatie de dependenta inversa intre presiunea venoasa si debitului cardiac (DC), la cresterea DC producindu-‐se o golire mai eficace a sistemului venos, cu scaderea presiunii venoase. Daca inima isi inceteaza activitatea (DC devine 0), presiunea venoasa se egalizeaza in toate compartimentele sistemului circulator, fiind determinata doar de cantitatea de singe existent in arborele vascular. Aceasta presiune se numeste presiune circulatorie medie si are o valoare de 7 mmHg. Pentru un DC normal, inima preia tot singele din sistemul venos, ca urmare venele se colabeaza, iar PVC devine 0 mmHg, ceea ce limiteaza cresterea in continuare a DC. Modificarea volumului sanguin circulant va schimba interrelatia presiune venoasa/debit cardiac: cresterea volemiei va duce la valori mai mari ale PVC pentru acelasi debit cardiac si va creste si presiunea circulatorie medie. Scaderea volemiei va avea efectul opus, pentru acelasi DC vor fi valori mai mici ale PVC si ale presiunii circulatorii medii. O alta interrelatie este cea dintre presiunea de umplere ventriculara si debitul cardiac, ceea ce reprezinta performanta cardiaca ca expresie a mecanismului Franck-‐Starling.

Factorii întoarcerii venoase Factorii care asigura circulatia venoasa sint intravasculari si extravasculari.

Factorii intravasculari Sunt reprezentati de presiunea reziduala intravasculara, ramasa dupa strabaterea sectorului microcirculatiei si forta de aspiratie cardiaca, datorata fazelor ciclului cardiac. Presiunea reziduala ramasa dupa traversarea microcirculatiei, reprezinta forta din spate ce determina intoarcerea singelui la inima. Ea se datoreaza in principal ejectiei VS, presiunea intravasculara scazind progresiv datorita rezistentei opuse de sistemul arterial si circulatia capilara. In venule, presiunea reziduala este de 10-‐15 mmHg, care poate asigura intoarcerea venoasa in conditii de clinostatism. In ortostatism, presiunea reizduala poate ridica coloana de singe pina la inaltimea de 20-‐30 mm, insuficienta pentru a realiza intoarcerea venoasa de la nivelul membrelor inferioare. In aceasta situatie, revine un rol major valvulelor venoase, care fragmenteaza coloana de singe, impinsa spre inima de presiunea reziduala, si asigurind deplasarea singelui intr-‐un singur sens. Alterarile sistemului valvular venos scad semnificativ intoarcerea venoasa in ortostatism la nivelul membrelor inferioare, cu aparitia varicelor (dilatatiile venelor


18

superficiale) si cresterea presiunii hidrostatice, cu alterarea schimburilor de la nivel capilar, cu acumularea de lichid si metaboliti in interstitiu, sub forma edemelor. Aspiratia cardiaca constituie forta din fata care favorizeaza intoarcerea venoasa spre inima. Umplerea ventriculara pasiva, cind valvele tricuspide sint deschise, stabileste o directa legatura vene cave-‐AD-‐VD, favorizind trecerea singelui din vene spre inima. Totodata, ejectia ventriculara tractioneaza in jos planseul atrio-‐ventricular, producind distensia AD si favorizind trecerea singelui din vene in AD. Sistola atriala, in schimb, prin cresterea presiunii din AD, impiedica intoarcerea venoasa.

Factorii extravasculari Constituie forta din lateral care prin comprimarea venelor favorizeaza intoarcerea venoasa. Contractia musculaturii membrelor inferioare detine in ortostatism un rol major in facilitarea intoarcerii venoase din venele situate sub nivelul cordului. Dispozitia venelor valvulate intre mase musculare bine dezvoltate formeaza un sistem de pompe specializate in impingerea singelui spre inima. Cel mai important sistem de acest tip este cel al gambei, musculatura de la acest nivel dezvoltind forte puternice in timpul mersului. In timpul alergarii, intoarcerea venoasa datorata acestui sistem de pompe al gambei poate creste cu pina la 200-‐300 ml. Dimpotriva, ortostatismul prelungit fara contractiile musculaturii gambei scad intoarcerea venoasa. Pulsatiile arterelor prinse in aceeasi teaca fibroasa cu venele realizeaza un efect de compresie asupra peretelui venos, care este mai subtire, rolul acestui factor fiind insa minor. Miscarile respiratorii influenteaza intorcerea venoasa prin modificari ale presiunii intratoracice si a celei intraabdominale. Presiunea intratoracica este subatmosferica, cu valori de -‐4 mmHg in expir si -‐8 mmHg in inspir. Aceste variatii se transmit venelor intratoracice si AS, structuri cu pereti subtiri si depresibili, care se destind in inspir, favorizind intoarcerea venoasa si se comprima in expir, impiedicind intoarcerea venoasa. In timpul expirului fortat cu glota inchisa (manevra Valsalva) (tuse, defecatie, efort de ridicare), cresterea presiunii intratoracice poate atinge 100 mmHg, cu efecte marcate asupra intoarcerii venoase. Presiunea intraabdominala se modifica si ea in timpul miscarilor respiratorii, influentind intoarcerea venoasa. In inspir, prin coborirea diafragmului, creste presiunea intraabdominala si prin comprimarea venelor creste intoarcerea venoasa.

CIRCULAŢIA CORONARIANĂ Arterele coronare stinga si dreapta iau nastere imediat dupa emergenta aortei la nivelul sinusului Valsalva. Coronara stinga, cu o lungime mica (0,5-‐4cm) se bifurca imediat dupa emergenta aortei in descendenta anterioara si artera circumflexa. Artera descendenta anterioara coboara pe fata anterioara a cordului, in santul interventricular anterior, generind ramuri diagonale ce iriga peretele anterior al VS si ramuri septale, ce iriga partea anterioara a septului interventricular. Artera circumflexa este situata in santul atrioventricular sting, ocolind marginea laterala a VS. Din ea se desprind ramuri pentru AS, pentru fata laterala a VS si in 10-‐15% din cazuri, coboara in santul IV posterior, ca artera descendenta posterioara. Artera coronara dreapta


19

se situeaza in santul AV drept, ocolind marginea laterala a VD. Din ea se desprind ramuri pentru VD, AD si in 85% din cazuri se continua in santul IV posterior, sub forma arterei descendente posterioare, care emite ramuri penetrante pentru jumatatea posterioara a septului IV. Din prima artera septala porneste artera nodului AV, care se distribuie fasciculului Hiss si ramurilor sale proximale. Preponderenta coronariana (dreapta/stinga)se refera la ponderea coronarei drepte sau a circumflexei la irigarea fetei posterioare a VS. Anatomia aa. coronare este importanta pentru anticiparea consecintelor ocluziei diferitelor ramuri si ea se estimeaza prin coronarografie. Sistemul coronarian intramural provine din aa. superficiale subepicardice, ale caror ramuri mici patrund in masa miocardica sub forma aa. intramurale, ce au 2 tipuri de traiect anatomic: tipul A au un traiect initial oblic, ce se epuizeaza in jumatatea subepicardica a peretelui si sint bine reprezentate in VD; tipul B strabat muschiul perpendicular pe suprafata sa, iar in zona subendocardica se anastomozeaza larg, formind plexurile arteriale subendocardice, fiind bine reprezentate in VS. Determinantii fluxului coronarian. Fluxul sanguin coronarian trebuie sa se adapteze permanent necesarului de O2 al miocardului. Fluxul circulator depinde de presiunea de perfuzie si de rezistenta la flux, conform ecuatiei

Q = Δp/R, unde Q este fluxul circulator, Δp este presiunea de perfuzie coronariana si R este rezistenta vasculara coronariana. Presiunea de perfuzie coronariana este presiunea din aorta. In conditii fiziologice, variatia presiunii de perfuzie se face lent si ca urmare, fluxul coronarian se mentine constant, indiferent de variatia presiunii de perfuzie, datorita interventiei unor mecanisme de autoreglare. Acestea tin de modificarea rezistentei coronariene prin vasodilatatie si vasoconstrictie induse miogen si/sau metabolic. Astfel, scaderea presiunii de perfuzie induce vasodilatatie care scade R la flux, iar cresterea presiunii de perfuzie duce la vasoconstrictie, care creste R la flux, astfel fluxul coronarian se mentine constant. Aceste mecanisme actioneaza intre anumite limite ale presiunii de perfuzie coronariana, care odata depasite, duc la vasoconstrictie sau vasodilatatie maximale, ce vor determina variatia liniara a fluxului coronarian cu variatia presiunii de perfuzie. Rezistenta vasculara coronariana are 3 componente: rezistenta coronariana bazala, extrinseca si autoreglata. Rezistenta coronariana bazala este rezistenta minima a patului coronarian in diastola, cu o pondere de 15% din rezistenta coronariana totala, fiind determinata de rezistenta viscoasa (aceasta creste mult in situatii patologice: poliglobulii) si de rezistenta inertiala, cea care se opune accelerarii coloanei de singe (importanta in aa. mari si putin semnificatva in cazul coronarelor). Rezistenta coronariana extrinseca (compresiva), determinata de compresia musculara sistolica a vaselor miocardice de tip B. Rezistenta coronariana autoreglata reprezinta aprox. 60-‐70% din rezistenta coronariana totala. Capacitatea de autoreglare este demonstrata de existenta unei importante reserve vasodilatatoare coronariene (CVR= coronary vasodilatator reserve), definite drept raportul dintre fluxul coronarian bazal si fluxul coronarian in conditiile vasodilatatiei maximale. Se estimeaza prin


20

Doppler intravascular, masurindu-‐se fluxul bazal si cel determinat dupa administrarea de adenozina, cind fluxul poate creste cu aprox. 400%. Reglarea fluxului coronarian are ca principal mecanism contractia sau relaxarea muschiului neted vascular. Autoreglarea metabolica a fluxului coronarian cuprinde mecanismele cu interventie prompta de adaptare a acestuia la necesarul de O2 miocardic. Adenozina, cu puternic efect vasodilatator este cel mai plauzibil mediator al autoreglarii metabolice. Ea actioneaza pe receptorii adenozinici vasculari A2 , efectul sau fiind mediat intracelular de AMPc. Reglarea nervoasa a circulatiei coronariene prin SNV este mai putin importanta fata de alte teritorii vasculare. SNV actioneaza prin intermediul noradrenalinei si al receptorilor adrenergici α1 si β2 si induce coronaroconstrictie, contrabalansata in vivo de efectele cronotrop si inotrop pozitive ale catecolaminelor, cu cresterea consumului miocardic de oxigen, ce induce vasodilatatie prin mecanism metabolic. Reglarea umorala. Angiotensina II este componenta cea mai importanta a sistemului renina -‐angiotensina, ea avind un puternic efect vasoconstrictor prin intermediul receptorilor AT1 Angiotensina potenteaza eliberarea de catecolamine la nivelul terminatiilor simpatice si stimuleaza eliberarea de endoteline de la nivelul endoteliului vascular. Endoteliul vascular sintetizeaza o serie de compusi cu efecte vasodilatatoare (prostaciclina, NO, factorul endotelial hiperpolarizant, bradikinina), cit si vasoconstrictoare (endotelinele), cu rol important la nivelul circulatiei coronariene atit pentru vasomotricitatea acesteia, cit si pentru controlul cresterii vasculare si al echilibrului local fluido-‐coagulant.

CIRCULAŢIA LIMFATICĂ

Formarea limfei Limfa deriva din lichidul interstitial care circula prin vasele limfatice. Cind patrunde in capilarele limfatice terminale, limfa are aproape aceeasi compozitie cu lichidul interstitial. Aproape toate tipurile de tesut contin canale limfatice, dar exista si exceptii: straturile superficiale ale tegumentului, SNC, oasele, dar chiar si la acest nivel exista ducte interstitiale primare prin care circula lichid interstitial, denumite prelimfatice, care dreneaza in vase limfatice sau, in cazul creierului in LCR si ulterior in singe. Fluxul limfatic total este de 120 ml/ora sau 2-‐3 l/zi. Toate ductele limfatice au valve. Fiecare segment al vasului limfatic dintre doua valve succesive functioneaza ca o pompa automata individuala, astfel incit o umplere usoara a unui segment limfatic determina contractia lui, lichidul fiind pompat prin valve in segmentul urmator. Intr-‐un vas limfatic de mare calibru, cum este ductul toracic, pompa limfatica poate crea presiuni de pina la 50-‐100 mmHg. Pompa limfatica este principalul factor ce determina presiunea limfatica subatmosferica. In afara de contractia peretilor limfatici, la circulatia limfatica mai contribuie si factori externi care comprima intermitent vasele limfatice, favorizind progresia lichidului: contractia muschilor scheletici din jur, mobilizarea segmentelor corpului, pulsatiile arterelor adiacente vaselor limfatice. Pompa limfatica devine extrem de eficienta in timpul efortului fizic,


21

fluxul limfatic putind creste de 10-‐30 de ori. In repaos, in schimb, el poate incetini pina aproape de valoarea 0. Capilarul limfatic terminal are si el capacitatea de a pompa limfa, celulele endoteliale ale capilarului limfatic continind citeva filamente contractile de actomiozina. Un factor foarte important ce influenteza circulatia limfatica este presiunea lichidului interstitial. In orice situatie in care creste presiunea lichidului interstitial, va creste fluxul limfatic, daca vasele limfatice functioneaza normal. Astfel de factori sint: presiunea capilara crecuta, presiunea coloidosmotica a plasmei scazuta, presiunea coloidosmotica a lichidului interstitial crescuta, permeabilitatea capilara crescuta. Toti acesti factori favorizeaza acumularea lichidului in interstitiu (aparitia edemului), cresterea presiunii lichidului interstitial si cresterea fluxului limfatic. Cind presiunea lichidului interstitial creste peste 0 mmHg (depasete valoarea atmosferica), fluxul limfatic nu mai poate creste deoarece presiunea mare a lichidului interstitial comprima vasele limfatice. Rata fluxului limfatic este determinata de produsul dintre presiunea lichidului interstitial si activitatea pompei limfatice.

Rolul circulatiei limfatice Este important pentru preluarea de la nivel tisular a unor molecule proteice si a unor reziduuri celulare, ce altfel nu pot ajunge in circulatia sanguina, pentru ca nu pot patrunde in capilarul venos. Capilarele limfatice asigura preluarea acestora datorita structurii particulare a lor, celulele endoteliale din capilarele limfatice fiind atasate prin filamente de ancorare de tesutul conjunctiv inconjurator. Celulele endoteliale adiacente se suprapun partial una peste alta, astfel incit marginea suprapusa a unei celule poate aluneca spre interiorul vasului, formind valve specifice vaselor limfatice.

REGLAREA ACTIVITĂŢII CARDIOVASCULARE

Activitatea sistemului cardiovascular este continuu reglată şi „ajustată” în concordanţă cu nevoile de irigaţie cu sânge a diferitelor organe şi a întregului organism. Procesele de reglare se exercită simultan atât asupra cordului, cât şi asupra vaselor. Atât inima, cât şi vasele sanguine, dispun de mecanisme intrinseci de autoreglare, completate şi integrate de mecanismele extrinseci, umorale şi nervoase, de reglare şi control.

Mecanismele reglatoare intrinseci Cuprinde mecanismele ce actioneaza si asupra inimii scoase din organism, permitindu-‐i sa isi

adapteze in anumite limite debitul cardiac conditiilor ce ii sint impuse. In practica clinica, inima functioneaza in conditii asemanatoare cazului transplantului cardiac, al denervarii farmacologice dupa administrare de atropina (blocant colinergic muscarinic) si propranolol (blocant betaadrenergic), si partial, in cazul insuficientei cardiace cronice, cind se produce depletia severa a depozitelor de noradrenalina la nivelul terminatiilor nervoase simpatice. Dupa modul in care lungimea fibrei miocardice este implicata in aceste mecanisme, se discuta despre o autoreglare


22

heterometrica si una homeometrica.

Autoreglarea heterometrica. Legea inimii Franck-‐Starling.

Presarcina (preincarcarea) reprezinta volumul de sânge care umple ventriculul la sfirșitul diastolei, adica VTD ventricular. Lungimea fibrelor miocardice variaza în functie de acest volum. Se poate spune ca ventriculul “este informat” la sfârșitul fiecărei diastole asupra sarcinii volumice pentru sistola ce urmeaza. Starling a arătat (1914) pe preparatul cord-‐pulmon de câine că inima in situ, dar izolată de orice influență nervoasa extrinsecă poate dezvolta o forță de contracție proporțională cu alungirea diastolică a fibrelor sale. El a constatat că presiunea si volumul ejecției sistolice sunt proporționale cu volumul umplerii diastolice ventriculare, acest comportament specific reprezentând “legea inimii”. Înaintea lui Starling, Franck arătase în 1895, pe cordul de broască izolat, că amplitudinea raspunsului contractil crește paralel cu creșterea presiunii și volumului telediastolic, ceea ce a contrazis teoria “tot sau nimic” propusa de Bowditch, conform careia inima raspunde prin contractii maxime la stimuli avind orice intensitate mai mare decit valoarea prag. Starling a studiat raspunsul inimii la cresterea intoarcerii venoase si respectiv cresterea rezistentei arteriale. Explicarea initiala a relatiei lungime initiala-‐forta de contractie s-‐a bazat pe interactiunea filamentelor actina-‐miozina. Explicatia moderna are in vedere modificarile miscarilor Ca2+, determinate de activarea prin intindere a canalelor de Ca2+ mecanosensibile, ca si variatiile sensibilitatii proteinelor contractile la actiunea Ca2+. Legea inimii reprezinta asadar, un mecanism de autoreglare intrinseca heterometrica a activitatii cardiace. Acest mecanism reprezinta o importanta modalitate de adaptare, deoarece permite inimii normale sa isi creasca debitul bataie prin cresterea presiunii de umplere ventriculare. La om, virful curbei de performanta ventriculara corespunde unei presiuni telediastolice ventriculare de 12mmHg, mai mare decit cea normala, – 5mmHg in VS si 2,5mmHg in VD. Mecanismul este ilustrat de o familie de curbe Starling, care atesta dependenta VS nu doar de presiunea telediastolica ventriculara, dar si de contractilitate, proprietate intrinseca a miocardului. Pentru aceeasi valoare a presiunii telediastolice ventriculare, cresterea, respectiv scaderea contractilitatii miocardice vor determina cresterea, respectiv scaderea volumului bataie. Scaderea volumului bataie prin scaderea contractilitatii, chiar la o presiune telediastolica crescuta explica ineficienta adaptativa a mecanismului heterometric.

Postsarcina este definita drept suma tuturor fortelor impotriva carora ventricolul este obligat sa se scurteze in timpul sistolei: presiunea intraventriculara sistolica, presiunea singelui in aorta, inertia masei sanguine, rezistenta vasculara periferica. Sintetic spus, postsarcina este impedanta sistemului arterial pe care inima trebuie sa o invinga pentru a realiza ejectia singelui. Starling a observat ca in urma cresterii bruste presiunii singelui in aorta, are loc initial o scadere a volumului bataie, urmata de revenirea la debitul sistolic anterior, cu toate ca presiunea din aorta era mentinuta la noua valoare, crescuta. In momentul cresterii bruste a presiunii in aorta, VS nu are forta necesara pentru un volum bataie egal cu cel precedent, si va ejecta o cantitate mai mica de singe. Astfel, VTS ventricular va creste, datorita scaderii FE; diastola urmatoare va asigura un volum telediastolic crescut, umplerea diastolica realizindu-‐se cu un surplus de singe, ramas din


23

ejectia anterioara, iar sistola consecutiva va asigura un volum bataie crescut, egal cu cel existent inaintea cresterii presiunii aortice. Mecanismul de autoreglare este tot heterometric, datorat alungirii sarcomerului. Cresterea pe lunga durata a postsarcinii are insa efecte negative asupra performantei cardiace.

Importanta practica a mecanismului Franck-‐Starling este corelata cu adaptarea debitului cardiac in bradicardie, cind prin alungirea diastolei, creste umplerea ventriculara, determinind cresterea volumului bataie si corelarea debitului cardiac a celor 2 ventriculi, care functioneaza ca un sistem de pompe asezate in serie intr-‐un circuit inchis, debitele lor trebuind mentinute riguros egale. Astfel, rolul inimii in determinarea debitului cardiac este mai mult unul permisiv, in sensul in care ea se adapteaza permanent, datorita mecanismului FS, nivelului impus de intoarcerea venoasa. Semnificatia reala a mecanismului FS in reglarea cardiaca este greu de stabilit, deoarece el nu ia in considerare influenta sacului pericardic si a presiunilor intratoracice, ce pot influenta semnificativ performanta cardiaca.

Autoreglarea homeometrica

Se refera la acele mecanisme care intervin fara participarea lungimii fibrelor cardiace, realizindu-‐se prin variatiile contractilitatii miocardice si prin variatiile frecventei cardiace. Autoreglarea prin modificarea contractilitatii miocardice este un mecanism de reglare homeometrica cunoscut ca efect Anrep (efect inotrop pozitiv al cresterii bruste a postsarcinii). Von Anrep a constatat ca uneori, la cresterea brusca a postsarcinii, performanta cardiaca se adapteaza chiar in lipsa unei cresteri prealabile a VTD ventricular (autoreglare homeometrica). Explicatiile iau in considerare mai multe fenomene: eliberarea brusca de catecolamine in miocard; cresterea presiunii de perfuzie a coronarelor, cu o mai buna oxigenare a teritoriilor subendocardice supuse unei relative ischemii in timpul cresterii presiunii intracavitare, ca urmare a cresterii bruste a presiunii in aorta; o alta explicatie ar fi stimularea receptorilor miocardici de intindere, urmata de cresterea Na+ in citosol si de intensificarea schimbului Na+-‐Ca2+ citosolic, ceea ce duce la cresterea Ca2+ in citosol, astfel crescind contractilitatea. O alta explicatie ar fi oferita de mecanismul “furtunului de gradina” (garden hose phenomenon) cunoscut drept explicatie a Efectului Gregg. Acesta a constatat in 1957 ca in urma cresterii presiunii de perfuzie a coronarelor, are loc cresterea consumului miocardic de oxigen. Ulterior, s-‐a demonstrat ca distensia presionala a patului coronarian determina cresterea performantei cardiace. Efectul furtunului de gradina ar consta in alungirea fibrelor miocardice, prin tractionarea lor de catre vasele microcirculatiei coronariene,”umflate” de debitul coronarian crescut. Este o varianta a fenomenului de “idioventricular kick”; fenomenul original este reprezentat de tractiunile succesive exercitate de fibrele miocardice activate mecanic, asupra celor vecine aflate in repaos, pe care le alungesc. Astfel se poate spune ca la nivelul fibrelor miocardice individuale, se produc din aproape in aproape sute de mii de efecte Starling microscopice.

Autoreglarea prin modificarile frecventei cardiace. Reprezinta un al doilea mecanism de autoreglare homeometrica, cunoscut sub denumirea de fenomenul in scara sau efectul Bowditch, descris de acesta la ventriculul de broasca, in 1891. Bowditch a observat ca la cresterea frecventei


24

de stimulare, survenita dupa o perioada de citeva zeci de minute de oprire a cordului, contractiile devin din ce in ce mai puternice, in paralel cu cresterea frecventei de stimulare. Explicatia modului de reluare a activitatii contractile a cordului dupa o diastola mult prelungita consta in consecinta pomparii active din citosol a Ca2+ spre exteriorul celulei in timpul diastolei. Cind diastola se alungeste foarte mult (oprirea cordului din activitatea contractila) activitatea prelungita a pompelor de Ca2+ determina “spolierea” citosolului de acesti ioni. La reluarea activitatii contractile, primele sistole beneficiaza de un continut mai sarac de Ca2+ in citosol, forta de contractie fiind prin urmare redusa. Cu fiecare noua sistola, continutul de Ca se amelioreaza, ceea ce duce la cresterea fortei de contractie, progresiv, pina la un punct. Un fenomen asemanator este cel de potentare postextrasistolica, in care, dupa o bataie prematura, cea care urmeaza pauzei extrasistolice are o forta contractila mai mare. Initial, acest fapt a fost atribuit mecanismului FS, datorita umplerii diastolice mai mari din timpul pauzei postextrasistolice. Dar s-‐a constatat ca cresterea fortei contractile se mentine timp de mai multe contractii ce urmeaza extrasistolei, fenomen similar celui in scara. La om, studiile pe fragmente de miocard ventricular au aratat cresterea fortei de contractie in functie de frecventa de stimulare, cu un maxim in jur de 150-‐180/min. Pentru inima ’’in situ’’, insa, frecventa optima este greu de apreciat, deoarece performanta mecanica la fibra izolata, stimulata cu frecventa crescuta nu tine cont de timpul necesar umplerii ventriculare adecvate. “Scara pozitiva” este definita drept relatia de directa proportionalitate dintre forta de contractie si frecventa cardiaca.

Scara negativa Woodworth. Relatia de mai sus se inverseaza daca se depaseste o anumita limita a frecventei. Cind frecventa stimulilor depaseste o anumita limita, dezechilibrul dintre eliberare de Ca2+ in citosol si recaptarea sa in reticolul sarcoplasmatic sau expulzia din celula duce la scaderea fortei de contractie. In aceasta conditie, rarirea stimulilor amelioreaza forta contractiilor. Frecventele normale intilnite la diverse specii de mamifere se afla in domeniul scarii pozitive, fapt ce permite cresterea debitului sistolic in tahicardii. Frecventa cardiaca este un factor important ce conditioneaza performanta cardiaca.

Mecanisme reglatoare extrinseci

Reglarea nervoasă Se realizează pe baza unor multiple mecanisme de feed-‐back care implică:

o receptori o căi aferente o centri de comandă o căi eferente o efectori.

Receptorii sunt prezenţi în întreg sistemul cardiovascular dar au o densitate crescută şi importanţă deosebită în special în anumite zone reflexogene (strategice): sinocarotidiană, cardioaortică, atrială si a venelor mari . Au rol de traductori ai modificărilor presionale (baroreceptori) sau ai modificărilor compoziţiei biochimice (chemoreceptori). Genereaza


25

impulsuri nervoase care se vor transmite pe calea nervilor vagi aferenţi centrilor cardiovasculari care reglează activitatea cardiovasculară. Căile aferente specifice transmit centrilor cardiovasonotori informaţii asupra variaţiilor parametrilor hemodinamici controlaţi ( presiune sanguină, presiuni parţiale ale gazelor respiratorii, reacţia sângelui, osmolaritate) care se transmit ascendent pe căi vegetative parasimpatice şi simpatice. Aferenţa parasimpatică transmite informaţia de la nivelul receptorilor cardiopulmonari şi viscerali pe baza căreia se declanşează reflexe cardioinhibitoare şi depresoare. Aferenţa simpatică participă la realizarea reflexelor cardiace cardioacceleratoare şi vasopresoare şi de asemenea la sensibilitatea cardiacă conştientă. Centrii cardiovasculari. Centrii bulbopontini reprezintă zona principală unde sunt prelucrate informaţiile corelate cu activitatea reflexă cardiovasculară. În formaţia reticulată din porţiunea inferioară a trunchiului cerebral, mai exact în cele 2/3 superioare ale bulbului şi 1/3 inferioară a protuberanţei ( deasupra nucleilor vestibulari ), se află o arie largă, difuză, denumită clasic centrul vasomotor. Se descrie şi un centru cardioinhibitor, constituit, în mare parte, de nucleul ambiguu bulbar. Activitatea centrilor bulbopontini este corelată şi cu cea a altor centri bulbari, în special cu cea a centrilor respiratori. Respiraţia obişnuită nu influenţează la adult activitatea cardiacă, în schimb, în timpul respiraţiilor profunde frecvenţa cardiacă se accelerează în inspiraţie şi se răreşte în expiraţie (aritmie sinusală, prezentă la copii şi în timpul respiraţiei obişnuite). Hipotalamusul deţine roluri esenţiale în integrarea şi coordonarea activităţii cardiovasculare, prin influenţele stimulatoare sau inhibitoare pe care le exercită asupra centrilor bulbopontini. Porţiunea anteromedială a hipotalamusului este regiunea care conţine neuroni depresori parasimpatici (vasodilatatori, termolitici, digestivi), ai căror axoni ajunşi în regiunea pontobulbară, stabilesc conexiuni cu centrul cardiovasomotor. Porţiunea posterolaterală a hipotalamusului cuprinde neuroni simpatici, excitatori, care integrează şi coordonează activitatea sistemului simpatoadrenergic, stimularea acestei zone producând tahicardie, vasoconstricţie, intensificarea metabolismului şi a termogenezei. Cerebelul, prin stimularea nucleului fastigial, poate determina prin intensificarea activităţii simpatice şi diminuarea celei parasimpatice un reflex presor. Centrii corticali, în special sistemul limbic, exercită influenţe importante asupra sistemului cardiovascular şi de aceea se afirmă că centrii pontobulbari, hipotalamici şi sistemul limbic constitue releurile modulatoare esenţiale ale reglării funcţionale a cordului şi vaselor. Experienţa cotidiană confirmă participarea de necontestat a acestor formaţiuni nervoase superioare în reglarea cardiovasculară, stările emoţionale, frica, furia fiind însoţite constant de modificări cardiovasculare. Căile eferente. Eferenţa parasimpatică provenita din diverşi nuclei parasimpatici situaţi în trunchiul cerebral, intră în constituţia unor nervi cranieni şi, după ce fac sinapsă în ganglioni din învecinătatea organelor pe care le inervează, prin fibrele postganglionare reglează activitatea şi irigaţia lor. Contingentul cel mai important de fibre parasimpatice bulbare provine din nucleul dorsal al vagului. Segmentul sacral al parasimpaticului prin ramurile pelvine ale nervilor sacraţi (S2-‐S4), inervează vasele viscerelor pelvine (colonul sigmoid, şi rectul, vezica urinară, organele


26

genitale), controlând irigaţia lor. Inervaţia parasimpatică eferentă a cordului provine din ambii vagi, fibrele preganglionare pleacă din nucleul dorsal al vagului, fac sinapsă în ganglioni situaţi în vecinătatea sau chiar în miocardul atrial şi ventricular, iar fibrele postganglionare scurte se distribuie atât sistemului excitoconductor cât şi miocardului atrial şi ventricular. Prin inhibarea principalelor proprietăţi ale inimii şi în special prin bradicardie –efectul principal al stimulării vagale-‐, parasimpaticul reprezintă sistemul de protecţie al cordului. Nervii vagi în condiţii fiziologice exercită o acţiune frenatoare permanentă asupra inimii (tonusul vagal), efect întreţinut reflex prin aferenţele provenite în special de la zonele reflexogene principale (sinocarotidiană şi cardioaortică). De aceea, secţionarea vagilor este urmată la animal de creşterea frecvenţei cardiace, iar la om administrarea de blocanţi muscarinici (atropină) produc creşterea frecvenţei cardiace de la 70 la 150-‐180/min. Inervaţia parasimpatică eferentă vasculară are o importanţă funcţională minoră comparativ cu cea simpatică, fibrele parasimpatice fiind absente în anumite sectoare vasculare (capilare). Eferenţa simpatică, constituită din doi neuroni, conduce impulsuri de la aria presoare a centrului cardiovasomotor bulbar la cord şi vasele sanguine. Neuronii preganglionari sunt situaţi în coarnele intermediolaterale medulare între segmentele T1 şi L2 sau chiar L3. Neuronii postganglionari se găsesc în ganglionii paravertebrali, în ganglioni separaţi prevertebrali (celiac, mezenteric) sau chiar în vecinătatea vezicii urinare şi a rectului. Fibrele postganglionare simpatice (ramurile comunicante cenuşii), în general mai lungi decât cele parasimpatice , se adună în nervi separaţi (cardiaci, splanhnici) sau reintră în rădăcinile ventrale ale nervilor spinali şi se distribuie vaselor sanguine. Stimularea simpaticului cardiac este urmată de eliberarea de norepinefrină care creşte propietăţile fundamentale ale inimii, cu excepţia excitabilităţii pe care o scade; deasemenea, exercită şi un efect metabolic ergotrop, mobilizând rezervele miocardice de glicogen şi de substanţe fosfatmacroergice. Cordul posedă predominant receptori adrenergici de tip β, în atrii un amestec de β1 şi de β2 şi în ventriculi numai β1. Atât norepinefrina cât şi epinefrina se leagă de ambele tipuri de receptori adrenergici dar, în timp ce prima are afinitate mai mare pentru α receptori, cea de a doua se leagă atât de α cât şi de β receptori. Densitatea receptorilor adrenergici la nivelul diferitelor vase sanguine şi raportul dintre receptorii α şi β, (activarea receptorilor α este urmată de vasoconstricţie iar cea a receptorilor β de vasodilataţie) explică efectele variate provocate de stimularea nervilor simpatici vasculari. Stimularea nervilor simpatici care se distribuie vaselor periferice provoacă în general vasoconsticţie, excepţie făcând vasele coronare şi cerebrale (iar vasodilataţie se produce pasiv, prin scăderea tonusului simpatic vasoconstrictor).

Reglarea umorală a hemodinamicii Catecolaminele. La om medulosuprarenalele descarcă în circulaţie un amestec de catecolamine în care epinefrina reprezintă aproximativ 80% şi norepinefrina 20%. Obişnuit concentraţiile normale de catecolamine exercită influenţe minime asupra activităţii cordului şi vaselor dar, când concentraţiile lor sanguine cresc catecolaminele produc importante modificări ale distribuţiei fluxului sanguin. Norepinefrina activează predominant receptorii α, care se găsesc mai abundent în arteriolele renale, cutanate, splahnice şi din musculatura scheletică şi în venulele


27

şi venele cutanate şi splahnice, de aceea produce o vasoconsticţie mai intensă în aceste teritorii, precum şi receptorii β1, care mediază efectele sale cardiace şi vasculare similare cu cele ale norepinefrinei, dar mai slabe, concomitent cu dilataţia puternică a vaselor musculaturii scheletice (urmarea activării receptorilor β2). Dopamina, cea de a treia catecolamină eliberată în circulaţie acţionează asupra unor receptori specifici, dintre care unii (receptorii D1) activează adenilatciclaza şi alţii (receptorii D2), acţionează prin alte mecanisme încă neprecizate, exercitnd efecte stimulante asupra cordului (efect β1 adrenergic), mărind debitul cardiac, mai ales prin creşterea forţei de contracţie miocardică şi mai puţin prin creşterea frecvenţei şi, concomitent, produce vasoconstricţie renală, mezenterică, coronariană şi cerebrală. Sistemul renină-‐angiotensină în condiţii fiziologice nu produce efecte circulatorii sistemice prin acţiune vasoconstrictoare directă, angiotensina acţionează doar intrarenal, contribuind la autoreglarea irigaţiei renale. Vasopresina (ADH), în doze mari, s-‐a dovedit un vasoconstrictor foarte puternic, justificând denumirea de vasopresină, dar cantităţile fiziologice existente în condiţii obişnuite în plasmă se consideră că sunt prea mici ca să influenţeze tonusul vascular. Hormonii tiroidieni exercită asupra sistemului cardiovascular acţiuni similare cu cele ale catecolaminelor, cu care de altfel au interrelaţii foarte strânse. Mineralocorticoizii suprarenalieni nu influenţează direct tonusul vascular, în shimb, prin faptul că provoacă acumulare de Na+ şi apă în pereţii vasculari măresc responsivitatea vaselor la stimulii constrictori fiziologici şi la activitatea reflexă simpatică. Mai recent (Thibault şi colab.,1983) s-‐a identificat un factor natriuretic atrial (auriculina, atriopeptina) care este sintetizat de miocitele atriale la stimularea prin distensie a atriului drept şi vaselor pulmonare. Acest factor care se alătură factorului natriuretic hipotalamic, ar fi un polipeptid care exercită efecte depresoare atât prin potenţarea natriurezei cât şi prin acţiune directă, relaxantă asupra musculaturii netede vasculare. Factori tisulari locali , printre care prostaglandinele, serotonina (5-‐HT), histamina, bradikinina, CO2 , oxidul nitric, prostacicline, neurotensină, etc. intervin în modularea efectelor controlului cardiovascular atât în condiţiii fiziologice cât şi patologice.

Date post:	04-Aug-2015
Category:	Documents
Upload:	mariana-mangalea
View:	198 times
Download:	2 times

Curs3 Fiziologia AP Cardiovascular II

Documents