ALCOOLII TOXICIALCOOLII TOXICI

Etanol

CH

H

H

OH

Alcool etilic

C

H

H

Consumul Cel mai rspndit i

folosit drog Aproape 3/4 din aduli

consum cel puin o butur alcoolic anual

MOTILITATEA GI crescut: UG, gastrit cronic, colinergicesczut: greuri, oc, anticolinergice

FLUXUL SANGUIN GIcrescut: lichide sau alimente calde, stres, gastrit

cronic sczut: efort, simpatomimetice, alte stimulante,

ICCGOLIREA GASTRICcrescut: alcoolism, gastrectomie, buturi carbogazoasesczut: fibroz gastric, tulburri emoionale, mrimeai compoziia alimentelor din stomac, fumatul.

FACTORI CE CONDIIONEAZ ABSORBIA

Etanolul n buturile alcooliceD(g) = F x Vol(mL) x 0.8 (g/mL)

D = grame de etanol n buturF = fracia de etanol (%v/v)

Vol= volumul n ml (1 oz. = aprox. 30 mL) 0.8 = densitatea specific aprox. a etanolului (densitatea

specific = 0.789 la 20C)

Rapid absorbit din stomac, intestinsubire i colon

Concentraia sanguin maximdup 30-90 minute

Se poate absorbi i prin plmni

Absorbia

Uniform n esuturile i fluideleorganismului

Trece rapid prin placent, afectnd fetusul

Distribuia

Excreie urinarExhalare

Metabolizare

Eliminarea

Metabolism I

CH OH

Etanol

H

H

C

H

H

CHH

H

C O

H=

Acetaldehid(ADH Alcool dehidrogenaz)

ADH

Metabolism II

CHH

H

C O

H=

Acetaldehid(ALDH Acetaldehid-dehidrogenaz)

ALDH

Acetat

CHH

H

C O

OH=

Metabolism III

80-90% metabolizat Rata este constant (nu crete

odat cu concentraia din snge)

Este de 30 ml (1 oz) n 3 ore

Diferene ntre sexe

Femeile au nivele sanguine mai ridicate dect brbaii

Brbaii metabolizeaz mai multetanol n stomac dect femeile

EFECTE TOXODINAMICE ALE ETANOLULUI - INTOXICAIA ACUT

Tegumente: vasodilataieOftalmologice: diplopie, nistagmus, vederealterat

Salivare:poate determina hiperamilazemieGastrice: hipersecreie 40%Renale: efect diuretic

EFECTE TOXODINAMICE ALE ETANOLULUI - INTOXICAIA ACUTEndocrine: hipoglicemieMusculo-scheletice: miopatie irabdomioliz

Cardiovasculare doz moderat : creteHDL colesterol

supradoz: deprimare important Respiratorii: deprimarea funciei n doze mari

SNC: efect deprimant dependent de doz.

STADIILE INTOXICAIEI ACUTESobrietate

Alcoolemie < 0.05 g/dLFr efecte fizice notabilencepe s fie afectat raionamentulInhibiiile ncep s disparoferii nu sunt mai predispui la

accidente comparativ cu cei cu 0.00 g/dL.

Euforie Alcoolemie 0.03 - 0.12 g/dL Crete sociabilitatea, logoreici ncrederea n sine crescut Scade atenia, raionamentul iinhibiiile

Scade eficiena controlului micrilorfine.

STADIILE INTOXICAIEI ACUTE

Excitaie Alcoolemie 0.09 - 0.25 g/dL Crete instabilitatea emoional Inhibiiile, raionamentul critic, reacia la stimuli senzoriali scad i mai mult

Crete timpul de reacie Afectarea memoriei, nelegerii Incoordonare motorie

STADIILE INTOXICAIEI ACUTE

Confuzie Alcoolemie 0.18 - 0.30 g/dL Stri emoionale exagerate Dezorientare, ameeli, confuzie mental, incoordonare muscular

Tulburri n percepia timpului, culorilor, micrii, distanei, formei i dimensiunii

Echilibru afectat, mers nesigur, vorbire neclar

STADIILE INTOXICAIEI ACUTE

Stupor Alcoolemie 0.27 - 0.40 g/dL Apatie i ataxie (aproape de paralizie) Rspuns sczut la stimuli senzoriali Vrsturi, incontinen urinar i anal (deces posibil prin aspiraia vrsturilor)

Imposibilitate de a menine poziia vertical, de a merge i / sau vorbi

Alterarea strii de contien, somn saustupor

STADIILE INTOXICAIEI ACUTE

Coma Alcoolemie 0.35 - 0.50 g/dL Reflexe deprimate sau absente Scderea temp.corporale Pierdere complet a contienei,com i anestezie

Afectarea respiraiei i circulaiei Deces posibil

STADIILE INTOXICAIEI ACUTE

Decesul Alcoolemie 0.45 g/dl

Moarte prin paralizie respiratorie

STADIILE INTOXICAIEI ACUTE

Deces, dar nu neaprat

brbat 49 ani arestat pentru conduceresub influena alcoolului cu alcoolemie de 0.532 g/dL

Persoan care a but alcool tehnic, a leinat i a fost testat mai trziu. Alcoolemia a fost 0.72 g/dL

STADIILE INTOXICAIEI ACUTE

Explorri de laboratorProbe din: plasm, ser, snge, urin, aer

expirat, saliv.Plasma, serul, snge se folosesc n

laboratoarele cliniceAerul expirat, saliva sunt mai folosite n

facilitaile extraspitalicetiUrina se folosete n programele de tratament,

ca parte a screeningului pentru droguri de abuz

Explorri de laboratorColectarea probelor- se folosete dezinfectant non-alcoolic, precum clorura

de benzalkoniu, sau ap distilat sau cloramin pentru curarea locului de puncie venoas

Unitile de msurtestarea clinic: mg / 100 ml (decilitru) de snge

integral, plasm, sau ser (mg/dl)testarea medico-legal: % pe greutate/volum (%G/V).

nseamn grame alcool / 100 ml snge (decilitru)

Sunt echivalente:100 mg/dl = 0.10%G/V = 0.1 g/dl

Tratament

verificarea i meninerea funciilor vitale; respectarea protocoalelor standard privind

tratamentul pacienilor cu obstrucie de ci aeriene, stare de incontien sau status mental alterat;

pacientii aflai n com alcoolic sunt expui riscului de aspiraie a vrsturii cu apariia sindromului Mendelson;

Tratament

lavajul gastric - nu e recomandat;

alcoolul etilic nu este absorbit de ctre crbunele activat dar acesta trebuie administrat dac se suspecteaz o ingestie mixt.

Tratament administrarea de tiamin 100mg i de

glucoz 50g i.v. la pacienii obnubilai ; msuri suportive (ex. monitorizarea

fluidelor, O2, protecia cilor aeriene); pacienii intoxicai au un risc crescut pentru

alte patologii traumatice i medicale care trebuie excluse sau tratate adecvat;

Atenie la coingestia altor toxice Cocaina cel mai frecvent drog asociat

Tratament

Recomandri

Observaie i examinare continue pn alte suspiciuni sunt nlturate

Majoritatea i revin n cteva ore La externare, nc un ex.neurologic

pentru statusul mental, mers i faptul cpacientul este clinic normal.

Metanol

CH

H

H

OH

Alcool metilic

METANOL alcool metilic, spirt de lemn, alcool de

lemn (era obinut ca distilat din lemn) Surse: diluani, lacuri (verniuri lacuri

pentru instrumente muzicale, mobil), elac(lac obinut din insecte indiene), soluii de curare i antigel

Inoxicaii:voluntareaccidentalesau contaminare

METANOL Incolor, volatil, miros distinctiv. 2 metabolii toxici : formaldehida i acidul

formic Metabolizarea depinde de ADH Nivele maxime la 30-90 min. Cale de ptrundere: ingestie sau contact

tegumentar Efectele pot apare dup 6-12 ore Debut ntrziat n cazul coingestiei de etanol

METABOLIZARE Se concentreaz n rinichi, ficat, tract GI,

umoarea vitroas i nervul optic. Majoritatea se elimin prin ficat, mai puin

prin rinichi, cantiti minime prin plmni Acumularea acidului formic acid este

responsabil de simptomele clinice

Intoxicaia

Accidentala- poate imbraca si aspect colectiv

Intentionala- rara; mai frecventa la copii Doza letala= 30 ml metanol 40% (15-500 ml) DL minima= 1g/kgc Mortalitate= 20%

Simptomatologie Perioada de latenta= 12-24 h

Intervalul dintre ingestie (expunere) siaparitia simptomelor este corelat cu volumul de metanol ingerat, dar NU cu nivelul seric al metanolului

Perioada de latenta si severitateasimptomatologiei influentate de coingestia de etanol

Simptomatologie Fenomene gastrointestinale:

greata voma (uneori varsaturisanguinolente)

dureri abdominale violente Gastrita hemoragic Pancreatita hemoragica- in 2/3 cazuri

Simptomatologie Fenomene nervoase:

cefalee, agitatie, vertij, letargie, confuzie

Coma intrerupta de convulsii tonico-clonice ca urmare a acidozeimetabolice si/sau a afectarii parenchimului cerebral (CT : edemcerebral, necroza in ggl bazali)

Simptomatologie Toxicitate oculara

Vedere in ceata (furtuna de zapada)

Scaderea AVScotoame, fotofobie, dureri la nivglobilor oculari

Midriaza cu reflex fotomotorabolit

Cecitate

Simptomatologie

Insuficienta respiratorie de cauza centrala/ metabolica

Insuficienta cardiovasculara

IRA

Examene paraclinice

Acidoza metabolica cu hiatus anionic crescutHiatus anionic= Na- (Cl + HCO3) (N=12+/- 4

mEq/l) gaurii osmolale ( nu este importanta

valoarea efectiva a gaurii osmolale cimodificarea acesteia)

Gaura osmolala= Osmolalitatea masurata-Osmolaritatea calc= 10

Osmolaritatea calc= 2 Na + Glu/18 + BUN/ 2,8 (V= 275-295 mOsm/l)

Examene paraclinice

Osmolalitatea este o msur a osmolilor din soluie/kilogram de solvent (osmol/kg sau Osm/kg).Osmolaritatea plasmatic poate fi calculat din osmolalitateaplasmatic prin urmtoarea ecuaie:

Osmolaritatea = osmolalitatea * (sol - ca)unde:

sol este densitatea soluiei n g/ml, care este 1.025 g/ml pentru plasm.ca este concentraia soluiei (anhidr) n g/ml a nu se confunda cu densitatea plasmei

uscateCum ca este uor mai mare de 0.03 g/ml, osmolaritatea plasmatic este cu 1-2% mai mic dect osmolalitatea.

Osmolaritatea este msura concentraiei soluiei, definit ca numrul de osmoli (Osm) de soluie /litru (L) de soluie(osmol/L sau Osm/L).

Examene paraclinice

Transaminaze, amilazemia Nivel seric de metanol (nu se coreleaza cu

toxicitatea); >Pentru diagnostic diferential este utila determinarea

concomitenta a alcoolemiei si a conc. etilenglicolului

Examene paraclinice- imagistica

Ex. FO CT- modificri caracteristice:

Infarcte in ggl. bazaliHemoragie intracerebrala (fara legatura cu

heparinizarea din timpul dializei)S-a demonstrat o corelatie intre gradul de

necroza din nc. putamen si evolutia clinicaIn stadii incipiente CT-ul poate sa nu

releve anomalii

Examene paraclinice- imagistica

IRM

Mult mai sensibila decat alte metodeneuroimagistice

IRM practicata in primele 2 saptamani ale intoxicatiei cu metanol a relevat modificariin nc. putamen, leziuni ale substantei albea lobilor occipital si frontal

Examene paraclinice- alteexplorari

Electroretinograma / potentiale evocate vizuale

sensibilitatii retiniene (corelata cu prezenta scotoamelor)

amplitudinii, dar latenta normala a potentialelor vizuale evocate

Prognostic

Prognosticul se coreleaza cu: gradul de acidoza metabolica cantitatea de metanol ingerat

Mortalitate= 20%

ETILENGLICOL

SURSE: Lichid antigel, conservant, substituient de glicerin, vernis, cosmetice, soluii pentru lefuire i detergeni

Incolor, inodor, gust dulce Doza letal: 2 mL/kg

FIZIOPATOLOGIE

Hidrosolubil, absorbie rapid din cavitateabucal

Nivel maxim n snge n 1-4 ore Efecte ntrziate ca la metanol, dup

metabolizare. Metabolizat n ficat i rinichi

Tablou clinic

Prima faz: 1-12 ore post-ingestie: Depresie SNC, ataxie, vorbire

neclar, halucinaii, com, convulsii, FO normal

Faza a 2-a: 12-24 ore: tahicardie, hipertensiune, tahipnee

Hipocalcemia poate determina: tetanie, QT alungit

Considerai intoxicaia cu etilenglicol la un pacient cu acidoz, gaura anionic i gaur osmolal mare, i cu cristale de oxalat de calciu n urin

Tablou paraclinic

Conduita iniial:

ABC (de amintit c depresia SNC esteiminent)

Iniiai tratamentul ANTIDOT dacingestia este puternic sugerat NU ateptai valorile de laborator

Etilenglicol / Metanol

Netratat, doza letal (apr. 100 cc)determin decesul n 24 ore.

Etilenglicol / Metanol

Obiectivele tratamentului ANTIDOT :

1. Prevenia metabolizrii ulterioare a alcoolului toxic

2. Eliminarea alcoolului din circulaieAlcool toxic

ADH

acid formic, glicolic sauoxalicX

Eliminare(renal, dializ)

Etilenglicol / Metanol

Indicaiile tratamentului ANTIDOT:

Metanol > 6.3 mmol/L Etilenglicol > 3.2 mmol/L, sau

Suspiciunea ingestiei i acidozmetabolic.

Etilenglicol / Metanol

1. Etanol

Tradiional folosit ca antidot pentru metanoli etilenglicol (niciodat aprobat n S.U.A., Canada)

serii de cazuri/raportri izolate (I raport: 1959) niciodat studiat prospectiv/retrospectiv substratul preferat al alcool-dehidrogenazei

Prin urmare inhib formarea de substrattoxic NOU

Alcool toxic

ADHX

Etanol

Etilenglicol / Metanol

Etanol (IV sau PO)

Doz de atac (ntr-o or) =pentru adult 70 kg 56 g etanol

560 cc of 10% etanol: (8 cc/kg)

Etilenglicol / Metanol

Doz de ntreinere nlocuiesc ce se elimin:

66-130 mg/kg/or

folosind Etanol 10%, adult de 70 kg = 5.6 g/or= 56 cc/or(dublu la alcoolici) ~ 10 g/or = 105 cc/or

Etanol (IV sau PO)Etilenglicol / Metanol

Probleme ridicate de etanol !!

1. Absorbia oral este variabil (i dificil)2. Preparatele IV rar disponibile comercial3. Calculul este dificil (multe raportri de erori)4. Farmacocinetica variabil de la un pacient la

altul sau chir la acelai pacient.5. Cauzeaz deprimare SNC mai profund

Etilenglicol / Metanol

6. Necesit administrare de volume mari (1120 cc bolus de 5% etanol)

7. Intoxicaia cu Et-oh determin hipoglicemie, gastrit, pancreatit

8. Folosirea sa necesit determinare orar a alcoolemiei i glicemiei n ATI

9. Durata terapiei poate fi de pn la 100 ore (n funcie de dializ)

Etilenglicol / MetanolProbleme ridicate de etanol !!

2. Fomepizol (4-metilpirazol)

Inhibitor competitiv al alcool-dehidrogenazei (in vitro: afinitate de 80,000 ori > pentru ADH dect metanolul)

Alcool toxic

ADH

acid formic, acid formic, glicolicglicolic sausau oxalicoxalic

Introdus n 1986

Etilenglicol / Metanol

Inhibitor competitiv al alcool dehidrogenazei (in vitro: afinitate de 80,000 ori > pentru ADH dect metanolul)

Alcool toxic

ADH-Fomepizol X Eliminare(renal, dializ)

acid formic, acid formic, glicolicglicolic sausau oxalicoxalic

Introdus n 1986

Etilenglicol / Metanol

2. Fomepizol (4-metilpirazol)

Aprobat de FDA pentru intoxicaia cu etilenglicol n 1997, pentru intoxicaia cu metanoln 2000

Fomepizol (4-metil-pirazol)

Etilenglicol / Metanol

Fomepizol cum l administrez ?

Poate fi dat PO sau IV

1. Doz de ncrcare : 15 mg/kg2. ntreinere: 10 mg/kg bolus la 12 h x 48 ore3. ntreinere: 15 mg/kg bolus la 12 h pn la final

Final: Metanol < 6.3 mmol/LEtilenglicol < 3.2 mmol/L

Etilenglicol / Metanol

Dezavantajul principal : Costul!

Apr. $1000 US pe fiola de 1500 mg

Termen de garanie ~ 3 aniU.S. Manufacturer (Orphan Medical)

Etilenglicol / MetanolFomepizol

METANOL / EG - Indicaiile dializei

Nivelul de metanol > 25 mg/dL (M, EG) Acidoza metabolice intratabil (M, EG) Afectare vizual sau SNC (M) Anamnestic ingestia > 30 mL (M) Elemente clinice/laborator sugestive Nefrotoxicitate (EG)

METANOL ALTE TERAPII Tratamentul cu alcaline (bicarbonat de sodiu)

Corecteaz acidoza metabolic. Tratamentul se va ghida n funcie de pH-ul serului, avnd ca

indicator paraclinic de eficien, alcalinizarea urinilor. Administrarea de acid folic (leucovorin) cu scopul

potenrii metabolizrii folat-dependente a acidului formic n dioxid de carbon i ap. acid folic intravenos la 4-6 ore. Leucovorinul (acid folinic) este forma activ a folailor -

intravenos la 4-6 ore.

Etilenglicol ALTE TERAPII

n caz de hipocalcemie: 10 mL calciu gluconic 10% IV

Etilenglicol ALTE TERAPIITratamentul cu alcaline (bicarbonat de sodiu), tot cu valen de antidot - alcalinizarea crete eliminarea glicolatului i corecteaz acidoza metabolic. Tratamentul se va ghida n funcie de pH-ul serului avnd ca obiectiv alcalinizarea urinelor.

Administrarea exogen, pentru 2 zile, acofactorilor necesari reaciilor prin care seformeaz compui netoxici: Vitamina B1 50 mg i.v. de 4-6 ori/zi

Vitamina B6 100 mg i.v. de 4-6 ori/zi.

INTOXICAINTOXICAIILE CU IILE CU CIUPERCI CIUPERCI NECOMESTIBILENECOMESTIBILE

FAPTE

Exista peste 5000 specii de ciuperci.Mai putin de 100 specii sunt otravitoare sau dau reactii

alergice.Mai putin de 12 specii sunt letale cand sunt ingerate la

un pranz.ncepnd din anii 1950, comunicrile despre cazuri deintoxicaie sever sau fatal cu ciuperci necomestibile

au crescut peste tot n lume.

Noua clasificare a sindroamelor clinicede intoxicaie cu ciuperci

- 15 sindroame majore in intoxicaiile cu ciuperci 9 sindroame cu debut precoce (sub 6 ore) - patru neurotoxice, dou gastrointestinale i doualergice;

3 sindroame cu debut ntrziat (6-24 ore) -hepatotoxic, nefrotoxic accelerat, eritromelalgia;

3 sindroame tardive (1 zi) - nefrotoxic tardiv,neurotoxic tardiv, rabdomioliza.

Evolving global epidemiology, syndromic classification, general management, and prevention of unknown mushroom poisonings. James H. Diaz. Critical Care Medicine 2005; 33(2):419-426.

Sindroame cu debut precoceMuscarina -histamina

Clitocybe spp, Inocybe spp, Omphallotus

olearius/illudens

1.1.Neurotoxicitate Neurotoxicitate periferica colinergicaperiferica colinergica

(0,5-2 ore) Salivaie, Lcrimare, Urinare imperioas, Diaree, crampe

Gastrointestinale, Emez.

muscarina (alcaloid parasimpatomimetic)

MECANISM TOXIC

excitarea receptorilor colinergicide tip muscarinic.

Toxine

SLUDGE n 0.5-2 ore

Tulburri digestive: greuri, vrsturi,epigastralgii, diaree.

Hipersecreie glandular: catar oculonazal, ncrcare bronic, transpiraii profuze,sialoree.

Simptome Salivaie, Lcrimare, Urinare imperioas, Diaree, crampe Gastrointestinale, Emez.

Tulburri cardiovasculare: bradicardie cuhipotensiune arterial.

Tulburri neurosenzoriale: mioz, tulburri vizuale, cefalee, euforie, agitaie sau anxietate,confuzie, parestezii, tremurturi aleextremitilor, apoi somnolen.

Bronhospasm (rar).

Simptome

ANTIDOT- Atropin s.c./i.m. 0,5 mg la 4 ore pn la dispariia simptomelor (12-24 ore)

lavaj gastric

reechilibrare hidroelectrolitic

bronhodilatatoare pe cale inhalatorie(albuterol, metaproterenol) la bolnavii cubronhospasm i wheezing.

Tratament

Sindroame cu debut intarziatAmatoxine (alfa, beta, gama, epsilon amanitina;

amanina; amanulina;acidul amanulinic,

proamanulina, aminina)Falotoxine (faloidina,

faloina, profaloina,falocidina, falocina,falisacina, falisina).Virotoxine (fara

semnificatie toxica la om)Termo-stabile, insolubile n

ap i i pierd activitatea lentn civa ani

Amanita phalloides,

A.virosa, A.verna, A.citrina, A.ocreata,

Galerina spp,Lepiota spp.

1.Hepatotoxic1.Hepatotoxic(6-24 ore)

0.1 mg/kg este doza letal

95% din decese sunt datorate acestor specii

Toxinele sunt termo-stabile, insolubile n ap i i pierd activitatea lent n civa ani

Mortalitatea legat de vrst i doza ingerat (0.1 mg/kg este letal)

Copiii sunt mai susceptibili

Toxine

amatoxine (amanitinele -alfa, beta, gamma, epsilon;amanina; amanulina; acidul amanulinic, proamanulina,aminina)

Toxine

falotoxine (faloidina,faloina, profaloina, falocidina,falocina, falisacina, falisina).

Toxinele sunt uor absorbite din lumenul intestinal i transportate prin membranele hepatocitare de ctre sistemul sinusoidal de transport al srurilor biliare.

10% din amatoxine sunt secretate n bil i reciclate prin circuitul enterohepatic.

80% din doza de amatoxine absorbit este eliminat n urin, unde afecteaz prin efect direct epiteliul tubular.

Amatoxinele dispar din plasm la 24-48 ore dup ingestie i pot fi detectate n urin 3-4 zile dup ingestie.

Toxine

Simptome

4 faze: faza de laten de 6-12 ore (maxim 24-40 ore),

cnd pacienii sunt asimptomatici; faza de agresiune (gastrointestinal) caracterizat

printr-o gastroenterit cu debut brusc, ce dureaz2-5 zile, determin tulburri hidroelectrolitice i hemodinamice grave (dac nu sunt compensate rapid) i n final hipertermie (febr);

Simptome a treia faz ncepe cnd aceste simptome se

atenueaz, pacientul resimind o perioad de bine (alt faz de laten);

faza final (parenchimatoas) const n afectare hepatic (creterea enzimelor hepatice TGO, TGP, LDH, a bilirubinei, scderea factorilor de coagulare, a fibrinogenului, cu risc de coagulare intravasculardiseminat, hipoglicemie, encefalopatie), afectare renal (insuficien renal funcional, precoce,secundar pierderilor digestive sau insuficien renalorganic prin efect toxic tubular direct alamanitinelor, la 5-8 zile de la ingestie) i disfuncie miocardic.

Simptome

ntre a patra i a opta zi de la ingestie, se instaleaz coma hepatic, la care se asociazinsuficiena renal, ce duc la producerea decesului (mortalitate 40-90% !!).

Testele paraclinice de rutin (hemoleucogram, uree,creatinin, glicemie, sumar de urin) deshidratarea secundar tulburrilor gastro-intestinale.

Amilazemia i testele funcionale hepatice (fosfataz alcalin, AST, ALT, bilirubin, timp de protrombin)evideniaz gradul afectrii hepatice.

EXPLORRIEXPLORRI

Testele toxicologice: dozarea radioimunologic n materii fecale sau urin a amanitinelor(responsabile de sindromul faloidian) nu sunt, din pcate, accesibile de rutin, fiind rezervate doar laboratoarelor specializate.

EXPLORRIEXPLORRI

Monitorizarea ECG se impune datorit riscului aritmic n cazul pacienilor cu dezechilibre hidroelectrolitice.

Examenul micologic efectuat de specialist pe exemplarul ntreg de ciuperc proaspt i examinarea microscopic a sporilor recuperai din lichidul devrstur, aspiratul gastric, materii fecale sau dinciupercile parial ingerate sau vesel, identific specia implicat n apariia intoxicaiei.

EXPLORRIEXPLORRI

Se strivete o bucat de ciuperc proaspt pe hrtie de ziar, iar dup uscarea petei, se picur deasupra un strop de acid clorhidric concentrat.

Dac n urmtoarele 20 minute apare o coloraie albastr, sunt prezente amatoxinele.

Dac aceast culoare apare n primele 1-2 minute, ciuperca respectiv conine o cantitate mare de amatoxine.

Dac testul este negativ, nu nseamn c ciuperca este comestibil,deoarece pot fi prezente alte tipuri de toxine.

Trebuie utilizat hrtia de ziar, n loc de o hrtie de mai bun calitate, deoarece testul are la baz reacia dintre amatoxin i lignina coninut n ziar, care este catalizat de ctre acid.

EXPLORRI EXPLORRI -- Testul Meixner

Are la baz reacia dintre alfa-amanitin i lignina coninut n hartia de ziar, care este catalizat dectre acid (apare coloratie albastra in 1-2 minute, maxim 20 minute).

Identifica o cantitate de 0,2 g alfa-amanitin

DAR!!! Psilocina da un test Meixner 100% fals pozitiv si compusii de triptamina 5-substituiti dau un test fals pozitiv in 35% cazuri.

Testul MeixnerDiagnostic

The Meixner test in the detection of -amanitin and false-positive reactions caused by psilocin and 5-substituted tryptamines. M.Beuhler, D.Lee, R.Gerkin.Annals of Emergency Medicine, Volume 44, Issue 2, Pages 114-120.

Tratament

internare obligatorie n serviciul ATI.

tratament simptomatic n faza iniial de agresiune: rehidratare masiv pe mai multe ci sub supravegherea

PVC (plasm, substituieni de plasm, soluii cristaloide 6-12 l n primele 24 de ore, din care 1/3 substituieni deplasm); n continuare, rehidratarea va trebui s compenseze pierderile digestive i s menin diureza peste 4 l/zi;

alimentaie parenteral 3-5 zile, cu 2000-2500 calorii i 12-15 g de azot pe zi.

Tratament fiziopatologic: evacuarea i epurarea toxicului

lavaj gastric - chiar > 12 ore de la ingestie; purgativ salin - 30 g sulfat de sodiu la adult direct

n stomac pe sond Faucher; 30 g crbune activat pe sond Faucher sau 0,5-1 g/kg oral sau pe sondnazogastric, doze repetate la fiecare 2-4 ore n primele 48 ore de la ingestie;

Tratament fiziopatologic: evacuarea i epurarea toxicului

metode de epurare a toxinelor din snge (hemodializ, n primele 24 de ore de la ingestie i hemoperfuzia pe coloan de crbune activat n primele 36 de ore, diurez forat);

ntreruperea ciclului enterohepatic al toxinelor sondde aspiraie digestiv la nivelul duodenului meninut 3zile pentru a asigura aspirarea digestiv intermitent la 3-4 ore i instilarea la 4 ore de crbune activat.

SILIMARIN inj. 20 - 50 mg/kgc/zi n 4 p.i.v. de 2 ore n G 5 %, 4-5 zile (inhib penetrarea amatoxinelor n celula hepatic i previne leziunile hepatice, scade mortalitatea sirata de transplant hepatic); NU e aprobata de FDA

N-ACETILCISTEIN doza de atac initiala 150 mg/kg in 15 minute, urmata de 50 mg/kg in 4 ore, apoi 100 mg/kg in urmatoarele 16 ore, in total 300 mg/kg (suplimenteaza gruparile sulfhidril ca substrat pentru detoxifierea intermediarilor reactivi toxici si poate avea rol citoprotectordirect).

ANTIDOT

Use of acetylcysteine as the life-saving antidote in Amanita phalloides (death cap) poisoning. Case report on 11 patients. Montanini S, SinardiD, Pratic C, Sinardi AU, Trimarchi G. Arzneimittelforschung. 1999 Dec;49(12):1044-7.Amanita poisoning--comparison of silibinin with a combination of silibinin and penicillin. Ganzert M, Felgenhauer N, Schuster T, Eyer F, Gourdin C, Zilker T. Dtsch Med Wochenschr. 2008;133(44):2261-7. Comparative treatment of alpha-amanitin poisoning with N-acetylcysteine, benzylpenicillin, cimetidine, thioctic acid, and silybin in a murinemodel. Tong TC, Hernandez M, Richardson WH 3rd, Betten DP, Favata M, Riffenburgh RH, Clark RF, Tanen DA. Ann Emerg Med.2007;50(3):282-8.

CIMETIDINA (pn la 2 g i.v. la fiecare 2 ore n primele 2-3 zile) combinat cu VIT. C 10-40 mg/kg oral sau i.v. n prize repetate (crete efectul Cimetidinei), ar preveni afectarea hepatic indus de amanitine prin inhibitia P450 (care coverteste amanitinele in metaboliti toxici).

ACID THIOCTIC (acid alfa-lipoic) IHA ar evolua mai bine cand este administrat.

Aucubina (experimental)

ANTIDOT

Aucubin: A new antidote for poisonous Amanita mushrooms. Ii-Moo Chang, Yoshio Yamaura. Phytotherapy Research 2006; 7(1):53 - 56.Madhok M, Scalzo AJ, Blume CM, Neuschwander-Tetri BA, Weber JA, Thompson MW. Amanita bisporigera ingestion: mistaken identity, dose-related toxicity, and improvement despite severe hepatotoxicity. Pediatr Emerg Care. 2006 22(3):177-80.

PENICILINA administrata oral si excretata biliar dupa administrare i.v. de doze mari (0,3-1 milion UI/kg/zi n mai multe prize) sterilizeaza si reduce flora intestinala producatoare de GABA si poate preveni encefalopatia severa ce frecvent este cauza decesului.

Competitie cu amatoxinele pentru situsurile de legare pe proteinele plasmatice si poate reduce patrunderea toxinelor in hepatocite.

Neutralizarea toxinelor

Madhok M, Scalzo AJ, Blume CM, Neuschwander-Tetri BA, Weber JA, Thompson MW. Amanita bisporigera ingestion: mistaken identity, dose-related toxicity, and improvement despite severe hepatotoxicity. Pediatr Emerg Care. 2006 22(3):177-80.

Tratament simptomatic prevenirea hipoglicemiei (prin administrare de glucoz

hiperton); compensarea tulburrilor de coagulare (prin administrare

de plasm, snge proaspt sau concentrat de fibrinogen); lactuloz pe cale rectal 60-120 g/zi (pentru combaterea

hiperamoniemiei); prevenirea hemoragiilor digestive prin inhibitori H2 sau

inhibitori de pomp protonic la doze obinuite;

la primele semne de encefalopatie edine dehemodializ prelungite la 8-24 ore.

Transplant hepatic ortotopic Indicaii:

timpul de protrombin > 100 s (indiferent de gradul encefalopatiei)

sau

prezena a 3 din semnele de prognostic ru: encefalopatie hepatic;

hemoragie digestiv;

creterea TP > 50 s;

hipoglicemie rezistent;

Tr < 90000/mmc;oligoanurie;acidoz lactic; vrsta < 10 ani sau > 40 ani.

Tratament

neutralizarea efectelor toxinelor asupra structurilor celulare (donatori de grupri SH, factori lipotropi, acid tioctic, corticosteroizi, Citocrom C).

neutralizarea toxinelor pe seama antagonismului(competiie pentru proteinele plasmatice) ntre alfa-amanitin i unele medicamente (Penicilina G,Cloramfenicol, Rifampicina, Sulfametoxazol);

Tratament

mpiedicarea procesului de potenializare atoxinelor exogene de ctre toxinele bacteriilor intestinale (pansamente dezinfectante i antibioticecu tropism intestinal).

maximum de inciden a intoxicaiilor cu ciuperci este n perioada iulie-noiembrie;

tulburrile digestive frecvent prezente auconsecine mai importante la copilul mic ivrstnic, impunnd spitalizarea lor;

singur ciuperc poate fi toxic ntr-o mncare, dar toi comesenii prezint simptome mai mult sau mai puin grave;

DeDe rereinutinut

apariia simptomelor la interval de peste 6 ore are prognostic rezervat;

pacienii pot ingera mai multe specii de ciuperci concomitent, deci apariia timpurie asimptomatologiei nu exclude o intoxicaie grav;

DeDe rereinutinut

prezena unui tablou clinic sugestiv pentru intoxicaie cu ciuperci la toi comesenii este semnde certitudine pentru diagnostic;

dac doar un singur bolnav este simptomatic iar restul sunt asimptomatici, de regul nu e vorba de o intoxicaie cu ciuperci;

DeDe rereinutinut

factorii care influeneaz severitatea unei intoxicaii cu ciuperci sunt anotimpul, maturitatea ciupercii, localizarea geografic a ciupercii,cantitatea ingerat, metoda de preparare (unele toxine sunt termolabile), ingestia unor ciupercidin specii diferite n acelaitimp, vrsta pacientului;

DeDe rereinutinut

identificarea ciupercii se face prin examen micologic de ctre specialist pe exemplarul ntregde ciuperc proaspt i prin evidenierea toxinelor n snge; nu este corect o identificare numai pe baza aspectului macroscopic sau numai dup imagini;

DeDe rereinutinut

testele populare de identificare sunt inutile i periculoase.

NU SUNT ADEVRATE URMTOARELE:

ciupercile de primvar sau cele de la sfritul toamnei sunt comestibile;

ciupercile care cresc sub arbori pe cale dedescompunere sunt otrvitoare;

nici o ciuperc otrvitoare nu crete pe lemn;

o ciuperc este comestibil dac se decojete plria;

DeDe rereinutinut

ciupercile necomestibile coloreaz apa de orez n rou;

o ciuperc este bun de mncat dac nu nnegrete o linguri de argint n timpul fierberii;

fierberea n ap cu oet, macerarea i srarea detoxific ciuperca;

o ciuperc este otrvitoare dac nglbenete ptrunjelul verde, sau modific culoarea unei jumti de ceap (n albastru, vnt sau negru).

NU SUNT ADEVRATE URMTOARELE:

Intoxicaia cu substane corozive/caustice

Definiia corozivului

O substan coroziv este aceea care produce leziuni tisulare printr-o reacie chimic.

Surs: industrial Acizi

Ageni de curare HCl H2SO4

Ageni de gravare i curire a metalelor

HF

Ageni de placare a metalelor acid cromic

Vopsele pentru pielrie i textile acid formic

Baze (alkali) Fluide de curare

NaOH KOH

Construcii CaOH

Fotografie LiOH

Fertilizatori Hidroxid de amoniu

Surs: casnic Cele mai frecvente

Mai puin concentrate ca cele industriale

Acizi H2SO4

Lichid pentru desfundarea evilor Lichid pentru baterie auto

HCl Ageni de curare

Acid formic n compoziia adezivilor pentru avion

HF ndeprteaz rugina

Alkali NaOH

Lichid sau tablete pentru desfundarea/curarea instalaiilor

Hipoclorit de sodiu Agent de nlbire Cel mai frecvent implicat Intoxicaii uoare 3 decese n 2000

Amoniac Agent de curare

Factori ce determin efectul coroziv la nivel digestiv

Particulele solide: arsuri profunde localeLichidele: difuze / circumferenialeAlimentele pot fi tamponSpasmul piloric produs de aciziTimpul de tranzit

Rezerva titrabil de acid/alkal (RTA) sau cantitatea necesarpentru normalizarea pH-ului corozivului

Mecanismul leziunilor

Acizi

Coagulare(desicarea / denaturarea proteinelor)

Formare de escareCdere acestora tardiv (> 3 zile): perforare / hemoragie

Fibroza & cicatrizarea se dezvolt ulterior

Alkali

Lichefiere(saponificarea grsimilor / solubilizareaproteinelor)

Colagenul se umfl

Tromboza vaselor mici

Cldur

Tablou clinic Durere sever Odinofagie Disfonie Arsuri orale i faciale Insuficien respiratorie Dureri abdominale Sialoree Tuse Vrsturi

Leziuni laringotraheale Disfonie Stridor Insuficien respiratorie

Leziuni esofagiene iGI Disfagie Odinofagie Dureri epigastrice Vrsturi

Tablou clinic

Fistul sau ruptur esofagian; mediastinitDurere toracicEmfizem subcutanatSemnul Hamman (pneumomediastin)

sunet sincron cu sistola, audibil la apex, cu caracter de scrit/pocnitur/trosnitur/ bolboroseal

Fistul gastric / sngerare; peritonitHematemez; melen / hematochezieDurere abdominalAbdomen acut chirurgical

Toxicitatea sistemic Bazele

Necroz tisular direct

Acizii Absorbia determin n plus fa de necrozele tisulare locle i

Dezechilibre acido-bazice, hemoliz, IR Este nevoie de administrarea de bicarbonat de sodiu pentru

manipularea pH-ului, dac acesta scade sub 7.10 secundar acidozei metabolice

EXPLORRI

Teste de laborator?Gaze arteriale 1: pH & deficitul de baze se coreleaz cu severitatea& prognosticul rezervat!! Linie arterial

1 Surg. Today 2003; 33: 483-5*Endoscopy 2002; 34: 304-310

Hipocalcemia apare dup HF (agent de curare industrial). Dozez Ca, Mg.

Gaura anionic, gaura osmolar identific co-ingestiile

leucograma - GA> 20.000 este predictor independent al mortalitii*

Profilul hepatic Hemograma Profilul coagulrii Ingestie voluntar

ECG, dozarea aspirinei, acetaminofenului pentruco-ingestii

Teste de laborator?

EDS: de ce?Complicaiile leziunilor corozive:

precoce (perforaie / sngerare) tardive (cicatrizare & obstrucie/stenoze)

Riscul complicaiilor este logic proporional cu profunzimea i extinderea leziunilor tisulareEvaluarea direct prin endoscopie este util pentru

Severitatea grading-ului / triajPlanificarea suportuluinutriional Planificarea managementului ulterior

EDS: cine?

ATENIE:SE EVIT la pacientul compromis hemodinamic

SE EVIT nainte de IOT la pacientul cu edem de ci aeriene

Copii mici Copii mari simptomatici & aduli Pacieni cu status mental alterat Pacieni cu ingestii voluntare Ingestia unor cantiti mari Ingestia unor produse concentrate

Nu ajut n caz de peritonit / mediastinitFr valoare n ingestiile simple(asimptomatic; examen normal oral / ci aeriene)

EDS: cnd?

Foarte precoce (

EDS GI : aspectGrad Descriere0 Normal

1 Eritem

2a ulceraie superf. / eroziune/ friabilitatehemoragii / exudate

2b + ulceraii adnci / circumfereniale

3a necroze difuze (colorate negru sau gri)

3b necroze extensive / circumfereniale

Zargar et. al; GI Endoscopy 1991; 37: 165-9

Alte metode imagistice

CT sau US pot fi folosite penru screening-ul necrozelor intra-abdominale dinafara tractului GIsau n zone care nu pot fi vizualizate prin EDS.

Fibroscopia bronic bilanul leziunilor cilor aeriene asociate frecvent intoxicaiei prin ingestie

Examenul baritat - tardiv, pentru aprecierea sechelelor

Tratament Personalul medical trebuie s se protejeze de leziuni cnd acordasisten pacientului cu intoxicaie cu caustice, indiferent de locul asistenei (n teren, pe transport, la spital)

Abordarea terapeutic

Identificarea riscului vital imediatMortalitate ~10-15% la pacienii spitalizai

Se datoreaz:Leziunilor cilor aeriene:Edem de mucoas obstrucieInhalare leziuni pulmonare /SDRA

Leziuni gastro-esofagiene:Perforaie sepsisHemoragie

Cile aerieneEdem supraglotic obstrucia acut a cilor aerieneProgresie impredictibil

Pacientul compromis (Stridor, dispnee, alterri CNS):

1. Vizualizare direct i IOT/ intubaie pe fibroscop

2. Aprecierea riscului blocanilor neuromusculari(IOT clasic vs. propofol)

3. Anticiparea necesitii de Cricotirotomie(chirurgical)

EVITAREA inseriei de tub nazotraheal orb

HemodinamicaApare hipovolemie secundar

HemoragiilorVrsturilorSechestrrii n al 3-lea spaiu(perforaii cu peritonit)

Sepsis-ul apare mai trziu n evoluie

Tratament: resuscitare volemic cu cristaloide monitorizare invaziv la pacienii instabili

Evaluarea pacientului stabilizatEvaluarea iniial a pacientului stabil sau stabilizat are

ca scop

a. Identificarea complicaiilor acute ale ingestiei de corozive

b. Stratificarea riscului pacientului pentru complicaiiacute i tardive

Evaluare n special clinic + radiograficiGradarea endoscopic a leziunilor corozive

Decontaminare?Orice metod de spltur gastric / diluare a coninutului gastric este CONTRAINDICATn intoxicaia cu corozive

NU emetice (ipeca): leziunile & risc de perforaieNU sond Ewald / NG: perfor. esofag. ; aspiraiaNU crbune activat; Nu adsoarbe / interfer

Aspiraia pe tub NG ar putea fi consideratprecoce (

Diluie & Neutralizare?Diluarea substanei ingerate prin lavaj pe TNG genereaz cldur & crete riscul aspiraieiNu are dovedit vreun beneficiu

ncercrile de neutralizare au efecte similare

Diluarea precoce a cantitilor mici cu ap poate fi rar considerat (

Recomandri cu valoare discutabil

Corticosteroizii: Experien complet anecdotic

Un singur trial randomizat controlat* pe 60 copii culeziuni esofagiene documentate2 mg/Kg prednison parenteral oral 3 spt.

10/31 stricturi n grupul cu steroizivs. 11/ 29 in control

Sistemic sau intra-lezional?Presupunerea c unii ageni sunt superiori este discutabil

*N Engl J Med 1990; 323: 637-40

Alte tratamenteMedicin fr dovezi !

Antibiotice

Blocante H2 / inhibitori de pomp de protonisunt mai controversai dect steroizii

Nutriia

Evaluarea EDS a leziunilor

1 sau 2a

Alimentaie oral

2b sau 3a

Nazo-enteral

3 b

Discut cu chirurgul Nutr. parenter. total rar necesar

Tratament chirurgical, stenturi, dilataie Ingestiile majore pot produce imediat perforaie a tubului

digestiv i necesit imediat tratament chirurgical

Laparotomia de urgen Semne de iritaie peritoneal Pneumoperitoneu

Perforaia esofagian este diagnosticat prin prezena pneumomediastinului la RX toracic sau EDS.

Unii pacieni necesit dilataii esofagiene sau stent n primele 3 sptmni post-ingestie, sau esofagoplastie

Morbiditatea tardiv Sechelele tardive sunt secundare leziunilor digestive

Ingestia acizilor determin stenoze pilorice

Inestia alkalilor determin stenoze esofagiene Ca urmare apare disfagie, odinofagie i malnutriie

Leziunile caustice esofagiene au risc de malignizare Risc de 1000 X Apare dup decade de la ingestia iniial Poate fi necesar esofagectomia profilactic n cazul leziunilor de

grad 3

Intoxicaia acut cu monoxid de carbon (CO)

Ce este CO?

CO este un gaz incolor, insipid, inodor, neiritant, produs de arderea incomplet a produselor pe baz de carbon (combustibili organici, lemn).

Monoxid de carbon (CO)/ Dioxid de carbon (CO2)

Asfixiant i otrvitor n doze mari

Otrvitor la doze mici

Gaz exhalat n timpul respiraiei normale

Produs de ardere incomplet a combustibililor organici

CO2CO

Cine este la risc? ORICINE, n special:

Persoane care folosesc surse alternative/improvizate de nclzire

Vrstnicii

Ftul, copiii nou-nscui

Persoanele cu IC, anemie sau boli cronice respiratorii

Cine este la risc? Cont.. Personalul ce asist incendiile

(pompieri/paramedici) Indivizii care lucreaz cu motoare cu combustie sau

cu gaze combustibile n interior

Muncitorii din industriile grele (oelrii, productori de celuloz, formaldehid sau cocs)

Intoxicaia cu CO

Prima cauza de deces accidental n lume

Intoxicaiile survin mai ales toamna i iarna

Surse endogene Fiziologic, CO apare n

organism n concentraie de 10 ml/zi.

79% din catabolismul hem-ului din Hb, restul din degradarea ator hem-proteine (mioglobin, citocromi, catalaze,

peroxidaze) O cantitate mic din

peroxidarea lipidic

La normali, carboxiLa normali, carboxi--Hb poate fi detectat n concentraie de Hb poate fi detectat n concentraie de

Surse exogene Combustibili: lemn, petrol, gaze naturale,

gazolin, kerosen, propan, crbune i motorin Instalaiile electrice nu produc CO

Surse obinuite pentru expunerea uman: Inhalarea fumului din incendii Gazele de eapament ale automobilelor Sobe greit sau prost ventilate (cu crbune,

gaz sau kerosen) Fumatul de igarete i clorura de metil

(folosit industrial) metabolizat hepatic n CO

Nivele de ateptat ale CO-Hb

Nefumtori 5% Fumtori pn la 10%

5 6% pentru 1 pachet/zi 7 - 9% pentru 2-3 pachete/zi Pn la 20% pentru fumtorii de

trabuc

Cum se produce intoxicaia cu CO?Ptrunde n organism prin plmni i ajunge n snge Eritrocitele preiau CO n loc de oxigen

Hemoglobina are o afinitate pentru CO de 250 ori mai mare dect pentruoxigen

CO determin eliberarea mai precoce a oxigenului, nainte de a ajunge distal la esuturi, producnd hipoxie celulara

Cum se produce intoxicaia cu CO? Este iniiat un rspuns inflamator ca urmare a perfuziei

tisulare inadecvate Deprimare miocardic - disritmii, ischemie miocardic,

IMA Vasodilataie prin eliberare de NO, agravnd perfuzia

tisular i determinnd sincop.

De ce avem nevoie de oxigen?

Leziuni cerebrale Creierul triete doar 5 minute fr oxigen.

Leziuni n alte organe Organele vitale (creierul, inima) nu pot lucra

fr oxigen Posibil deces

Efectele toxice = Concentraie X Expunere

Poate fi =Expunerea lung la concentraii sczute de CO

Expunerea scurt la concentrii mari de CO

Semne i simptome Simptome asemntoare gripei (fr febr sau rinoree)

incluznd: Cefalee Fatigabilitate/somnolen Dispnee Greuri Ameeli Confuzie sau dezorientare

Copiii mici, vrstnicii i animalele de companie sunt de regul primii afectai

- 100 -

- 90 -

- 80 -

- 70 -

- 60 -

- 50 -

- 40 -

- 30 -

- 20 -

- 10 -

- 0 - Fr efect

Nici un efect major cu excepia unei dispnei de efort fizic intens

Dispnee important de efort moderat, cefalee minor

Cefalee pronunat, fatigabilitate,iritabilitate, alterarea discernmntului

Cefalee, dezorientare, lein, colaps

Incontien, I.Resp., deces n expunerile prelungite

Deces imediat

CO Simptome

Pericolul este ignorat Simptome greit interpretate drept grip, intoxicaie

alimentar sau alt boal Cei care dorm sau sunt intoxicai pot muri nainte de a simi

alte simptome Expunerea prelungit poate duce la leziuni cerebrale i

deces Victimele pot deveni dezorientate i incapabile de salvarea

proprie

Simptome de alarm n intoxicaia cu CO (1)

Senzaie de presiune cefalic Acufene Pacient confuz, incapabil de gndire clar Stare ebrioas Frecvent vrsturi Incontinen Convulsii Puls superficial

Coloraie roie-cireie a buzelor Midriaz Com ATENIE: S avei n vedere intoxicaia cu

monoxid de carbon oricnd v ntlnii cu un grup de pacieni cu simptome diferite, care au n comun locuina.

Simptome de alarm n intoxicaia cu CO (2)

Spectrofotometria (nivelul CO-Hb) Ieftin Bun n urgen Rapid Folosete snge proaspt Interferene (cu bilirubina, sulf-Hb, etc.)

Cromatografia n faz gazoas (nivelul CO) Tehnic de referin, fr interferene F. scump Folosete snge proaspt

Tehnici de determinare a CO

Gazele arteriale Iniial alcaloz respiratorie

Dozarea lactailor n snge Apreciaz importana hipoxiei tisulare

Enzimele musculare Mioglobina, CK total, CK-MB Transaminazele, troponina

Bilanul toxicologic alcool, medicamente etc. Radiografia toracic ECG EEG, CT/IRM cerebral

Alte metode de diagnostic

Oxigen 100 % imediat!!!! ABG CO-Hb ECG Rx torace Enzime cardiace Monitor cardiac

Managementul intoxicaiei cu CO

Indicaii clasice pentru OTH

Com sau perderea strii de contien Tulburri neurologice Disfuncie cardiovascular Acidoz metabolic sever CO-Hb > 40 % CO-Hb > 15 % (gravide)

Efecte adverse ale OTH

Barotraum otic efuzie, hemoragie, ruptur timpan

Toxicitate SNC a oxigenului: convulsii Epistaxis

Prevenirea intoxicaiei cu CO Educaia publicului cu privire la intoxicaia cu CO Identificarea profesiilor la risc Antrenarea muncitorilor pentru a folosi adecvat

utilajele ce folosesc energie furnizat de combustibili

Ventilaie adecvat a spaiilor nchise Folosirea industrial i casnic a detectoarelor de

CO Raportarea la serviciile de sntate public

Alarma pentru COCea mai bun protecie!

Instalarea unui detector de CO aproape de ariile de dormit. Pentru o protecie mai bun: Se instaleaz cte una n fiecare dormitor Se instaleaz cte una la fiecare nivel al

locuinei Nu se ignor niciodat o alarm de CO, AR

PUTEA S NE SALVEZE VIAA!

URGENAlarma sun!

Mergei imediat la aer proaspt Sunai la 112 sau la departamentul local de

pompieri Nu reintrai n aria afectat dect dup ce CO

este eliminat Pompierii pot determina cnd este sigur de reintrat

n cldire

Prevenie: Nu Folosii un generator portabil, motoare alimentate

cu gazolin sau ardei crbune n:

Prsii niciodat o main, cositoare sau un alt vehicul care merge n garaj, chiar cnd uile sunt deschise

nclzii locuina cu aragazul.

- spaii auxiliare- nuntru- garaj- subsol

- verand nchis- vehicule- cort- sub fereastr

Semne vizuale de alarm.

Crmizi decolorate sau afectate n partea de sus a hornului.

Funingine care cade din cmin/sob. Simptome de grip cre dispar cnd plecai de

acas i reapar cnd intrai n cas.