Curs PATOLOGIA ULCEROASĂ A STOMACULUI I An IV

PATOLOGIE GASTRICĂ

Stomacul este cel mai voluminos segment al tubului digestiv, cu funcţie importantă în digestie şi rol de rezervor

Limite: superior → orificiul cardiei (T11-T12), inferior → orificiul piloric (L1-L2). Aşezare: în etajul abdominal supramezocolic al

cavităţii peritoneale, corespunzător

hipocondrului stâng şi epigastrului

după Netter

stomacul in situ

omentul mare

vezicula biliară

foramen epiploicum (Winslow)

lig. rotund al ficatului(v. ombilicală obliterată)

pilor

duoden

splină

rinichi drept (retroperitoneal)

flexura colică dreaptă (hepatică)

flexura colică stângă (splenică)

diafragm

fundul stomacului

margine inferioară a ficatului

lob pătrat hepatic

lob drept hepatic

lig. hepatoduodenal

lig. falciform

incizură cardialăesofag abdominal

lig. hepatogastric

lob stâng hepatic

omentul mic

Formă → variază în funcţie de tonusul musculaturii gastrice:

- stomac ortoton → formă de “cârlig de undiţă” sau de „J”; - stomac hipoton → alungit, în forma literei “U”; - stomac hiperton → formă de “corn de taur”.

variaţii de poziţie şi contur gastric în legătură cu habitusul corporal

stomac hiperton stomac hipoton stomac atonstomac ortoton

Structură → patru tunici, reprezentate de la exterior spre interior de: - tunica seroasă, formată de peritoneul visceral; - tunica musculară, alcătuită din 3 straturi de fibre musculare:

longitudinale (densitate maximă la nivelul micii curburi, marii curburi şi al părţii pilorice)

circulare (strat mijlociu)oblice (strat intern); inervaţie autonomă → plexul mienteric

Auerbach; - tunica submucoasă: conţine reţeaua vasculară gastrică şi plexul

submucos Meissner; - tunica mucoasă, alcătuită din musculara mucoasei, lamina propria

(corionul mucoasei) şi epiteliul mucoasei (de tip cilindric, unistratificat); în mucoasă se găsesc glandele gastrice.

Aparatul secretor al mucoasei este format din: - glande gastrice proprii → glande cardiale şi glande ale fundului şi

corpului gastric → conţin celule principale (secretă profermenţi = pepsinogen, catepsină), celule parietale sau oxintice (participă la sinteza HCl), celule mucoase (secretă substanţe mucopolizaharidice acide şi probabil factor intrinsec Castle cu rol în absorbţia vit. B12)

- glande pilorice → conţin celule secretoare de mucus şi celule cu secreţie endocrină (în principal secretoare de gastrină, care reglează pe cale umorală secreţia gastrică de HCl).

musculatura stomacului

strat muscular lon-gitudinal (extern)

m. longitudinal al duodenului

strat muscular cir-cular (mijlociu)

m. longitudinal al esofagului

strat muscular cir-cular (mijlociu)

strat muscular oblic (intern)

fereastră tăiată în stratul muscular circular mijlociu

strat muscular lon-gitudinal (extern)

cravata lui Helvetius (amestec de fibre mus-culare mijlocii circulare şi interne oblice

m. circular al duodenului

m. longitudinal al duodenului

secţiune prin pilor (alcătuit în principal din musculatu-ră circulară îngroşată)

după Netter

incizura angularis (unghi gastric)

genunchi gastric

GASTRITE ACUTE CU INDICAŢIE CHIRURGICALĂI. GASTRITA ACUTĂ DE STRESS

Denumite anterior gastrite erozive sau gastrite hemoragice, gastritele acute de stress sunt afecţiuni care pot determina sângerări gastrice importante ce pot pune viaţa în pericol, necesitând măsuri terapeutice urgente şi energice (chirurgicale sau intervenţionale).

Etiologie:1. Gastrita acută de stress apare după

traumatisme majoreşoc, sepsis, hemoragii masiveinsuficienţă respiratorie, hepatică sau renală acutăhipotensiune prelungitătransfuzii sangvine masive

evoluţia postoperatorie se poate însoţi de apariţia gastritei acute de stress în cazul producerii de complicaţii septice, hemoragice, insuficienţe organice şi sistemice.

2. Gastritele acute pot apare după afecţiuni acute, traumatisme, tumori sau intervenţii chirurgicale cerebrale; mai frecvent, în aceste condiţii apar ulcere de stress, denumite ulcere Cushing.

3. Arsurile termice întinse pe mai mult de 35% din suprafaţa corpului dau gastrite acute sau ulcere de stress numite clasic ulcere Curling.


Fiziopatologie → factori predispozanţi (intervin asociat în mecanismele de producere a leziunilor):

- prezenţa acidă intralumenală; - permeabilitatea crescută a mucoasei gastrice pentru protoni, cu

retrodifuzia acestora în corion; - scăderea fluxului sangvin gastric; - scăderea sintezei şi secreţiei gastrice de mucus şi bicarbonat; - reducerea regenerării epiteliale; - modificarea producţiei de prostaglandine endogene; - hipergastrinemia, responsabilă în special de apariţia ulcerului

Cushing.

Rezultatul final este reprezentat de scăderea protecţiei mucoasei gastrice la agresiunea acido-peptică.


Morfopatologie →leziuni erozive superficiale, neulceroase, multiple, apărând iniţial în porţiunea proximală (acido-secretoare) a stomaculuiprogresează spre porţiunea distalăîn evoluţie, leziunile pot fi precoce sau tardive:

- primele leziuni apar la câteva ore dupa traumatism: leziunile precoce (vechime < 24 ore) apar ca zone multiple de eritem, mici (1-2 mm), cu hemoragie focală sau cheag aderent

hemoragia importantă apare după erodarea mucoasei până la nivelul unui vas sangvin al submucoasei; uneori poate apare o leziune centrală ischemică, palidă, înconjurată de eritem

histopatologic, apar hemoragii mucoase localizate, cu necroză de coagulare a celulelor mucoasei şi infiltrat celular inflamator, leucocitar, în corion;

- leziunile tardive, observate la 24-72 ore după traumă: exsudat inflamator şi organizare conjunctivă în jurul cheagului sangvin, aspect similar celui din faza de cicatrizare a ulcerului gastric

histopatologic, necroza de coagulare şi in-filtraţia cu celule inflamatorii interesează inclusiv musculara mucoasei.

Ulcerul Cushing apare frecvent ca leziune unică, mai profundă, localizată la orice nivel al tractului digestiv superior


Clinic:- apare în 60% din cazuri la 1-2 zile după evenimentul declanşator- iniţial este asimptomatică sau mascată de simptomatologia afecţiunii de bază- HDS apare ca primă şi frecvent unică manifestare clinică, cu instalare tardivă (la 3-10 zile), este intermitentă, exteriorizată prin sonda de aspiraţie naso-gastrică, hematemeză, rareori prin melenă- hipotensiunea şi tahicardia pot apare în hemoragiile importante

Examene paraclinice:1. Examene de laborator:- hemoleucograma: relevă scăderea hematocritului şi a hemoglobinei;- evidenţierea hemoragiei oculte în fecale: apare precoce.

2. Endoscopie: vizualizează leziunile în peste 90% din cazuri; diferenţierea leziunilor precoce sau tardive se face n funcţie de momentul endoscopiei şi de persistenţa leziunilor gastritice pe o perioadă de peste 72 de ore.

3. Arteriografie selectivă: se adresează arterei gastrice stângi sau arterei splenice, fiind utilă la bolnavii la care endoscopia nu a evidenţiat cauza sângerării.

4. Examen radiologic baritat: are valoare redusă, datorită localizării superficiale a leziunilor; poate îngreuna examinarea arteriografică ulterioară.


Tratament:

1. Tratament medical → se efectuează în Secţia de Terapie Intensivă; măsurile terapeutice de urgenţă includ:

- corectarea şocului hipovolemic, prin transfuzii de sânge integral; - corectarea tulburărilor de coagulare, prin administrare de plasmă

proaspătă congelată şi masă trombocitară; - identificarea şi tratarea sursei septice, prin antibioticoterapie,

drenaj percutanat sau chirurgical al abceselor; - lavaj gastric pe sonda naso-gastrică, pentru îndepărtarea

sângelui stagnant, a cheagurilor şi a lichidului bilio-pancreatic refluat;

- administrarea de antiacide gastrice, de tipul antagoniştilor receptorilor H2 sau inhibitorilor de pompă protonică.


Tratament: 2. Tratament endoscopic: eficacitatea fotocoagulării

sau a electrocauterizarii este redusă comparativ cu ulcerul gastric, din cauza caracterului extins şi multiplu al leziunilor gastritice.

3. Tratament angiografic:- se administerază vasopresină prin cateter intraarterial plasat în cursul angiografiei, de obicei în a. gastrică stângă, în doze continue sau intermitente de 0.2-0.4 UI/min timp de 48-72 ore;- se poate practica embolizare intraarterială, cu rezultate modeste.


Tratament:4. Tratament chirurgical → 10-25% din bolnavicontinuă sângerarea după tratamentul medical, endoscopic şi angiograficscopul intervenţiei chirurgicale este oprirea sângerării şi prevenirea recurenţeiprocedeele chirurgicale utilizate sunt variate, incluzând:

- vagotomie şi piloroplastie → în eroziunile hemoragice circumscrise;

- vagotomie şi antrectomie, vagotomie şi gastrectomie subtotală sau devascularizare gastrică, cu păstrare numai a vaselor scurte → în hemoragiile difuze;

- gastrectomie totală → în puţinele cazuri de hemoragie masivă, cu risc vital;

→ mortalitatea variază între 30-60%, în funcţie de întinderea hemoragiei, mai puţin influenţată de tipul intervenţiei chirurgicale.


Profilaxie (principalul factor de reducere a mortalităţii asociate gastritei acute hemoragice):

- antiacide administrate pe sonda naso-gastrică, intermitent, pentru păstrarea unui pH gastric > 3.5;

- antagonişti ai receptorilor H2 în administrare i.v. continuă sau intermitentă;

- sucralfat administrat pe sonda naso-gastrică: previne atât hemoragia gastrică cât şi pneumonia de aspiraţie;

- analogi ai prostaglandinelor (misoprostol).

Eficacitatea profilactică este de peste 95% pentru antiacide, antireceptori H2 şi sucralfat şi de numai 50% pentru analogii prostaglandinelor .

GASTRITE ACUTE CU INDICAŢIE CHIRURGICALĂII. GASTRITA ACUTĂ PRODUSĂ DE ANTIINFLAMATOARE

NESTEROIDIENE [AINS]

Antiinflamatoarele nesteroidiene pot produce atât gastrite erozive hemoragice cât şi ulcer gastric.

Leziunile gastritice erozive produse de AINS sunt de obicei rezultatul acţiunii locale a acestora în urma contactului cu mucoasa gastrică

Acţiunea sistemică antiprostaglandinică (întâlnită în cazul administrării intrarectale) poate fi responsabilă de apariţia ulcerului gastric AINS-indus (prezenţa AINS scade rezistenţa mucoasei gastrice la agresiunea acidă).

Factori de risc asociaţi consumului de AINS:- vîrsta;- antecedente ulceroase;- asocierea AINS cu corticoterapia - doza, activitatea şi timpul de înjumătăţire al AINS;- asocierea infecţiei cu Helicobacter pylori.

GASTRITE ACUTE CU INDICAŢIE CHIRURGICALĂII. GASTRITA ACUTĂ PRODUSĂ DE ANTIINFLAMATOARE

NESTEROIDIENE [AINS]

Manifestările clinice sunt similare gastritei acute hemoragice sau ulcerului gastric de altă etiologie.

Endoscopic se evidenţiază leziuni de:- gastrită erozivă hemoragică;- ulcer (cu localizare specifică pe marea curbură – tip Johnson V).- este dificil uneori de diferenţiat endoscopic ulcerul gastric de eroziunile mari.

Tratament: - oprirea administrării AINS; - analogi ai prostaglandinelor (misoprostol), în doze de 0.2 g de 4

ori pe zi; - eradicarea Helicobacter pylori; - antagonişti ai receptorilor H2 sau antagonişti ai pompei

protonice, pentru scăderea acidităţii.

IV. ULCERUL GASTRIC

DEFINIŢIE: reprezintă o pierdere de substanţă a învelişului gastric, care se întinde în profunzime dincolo de musculara mucoasei (leziunile care nu depăşesc musculara mucoasei se numesc ulceraţii).

EPIDEMIOLOGIE: este mai puţin frecvent decât ulcerul duodenal, fiind întâlnit mai ales după decada a 5-a de viaţă, în proporţie relativ egală la bărbaţi şi femei.

ETIOPATOGENIE Apariţia UG este rezultatul dezechilibrului dintre factorii

de agresiune şi cei protectori ai mucoasei gastrice.

IV. ULCERUL GASTRIC

I. Factori agresionali:

1. Secreţia acido-peptică → rol secundar în apariţia ulcerului gastric [UG]: prezenţa ei este indispensabilă apariţiei UG (cantitatea minimă de HCl necesară formării unui ulcer este de minim 14 mmol/oră), dar creşterea secreţiei acide nu este niciodată întâlnită la pacienţii cu UG;

secreţia de gastrină poate fi crescută (la pacienţii cu hipo-clorhidrie)

secreţia de pepsină este crescută la pacienţii cu UG, determinând digestia mucoasei gastrice.

2. Antiinflamatoarele nesteroidiene [AINS]: efect ulcerogen prin contact direct cu mucoasa gastrică şi prin acţiune indirectă asupra ei pe cale sangvină (inhibarea secreţiei de prostaglandine); UG produse de AINS sunt localizate în special antral, prepiloric şi pe marea curbură, iar oprirea administrării de AINS determină vindecarea UG indus de acestea fără recidivă.

IV. ULCERUL GASTRICI. Factori agresionali:

3. Helicobacter pylori(bacterie Gram negativă, spiralată, ureazo-pozitivă)contaminare pe cale fecal-orală sau oral-orală → bacteria se

cantonează sub pătura de mucus gastric şi determină o gastrită cronică de tip B (gastrită antrală cu această etiologie)

asocierea UG cu infecţia cu Helicobacter pylori apare în toate UG non-AINS, adică 85% din toate UG.

Motivul pentru care doar un mic procent din purtatorii de Helicobacter pylori fac UG nu este bine stabilit, ţinând probabil de rolul secreţiei gastrice şi al factorilor de apărare.

4. Reflux duodeno-gastric:conţinutul duodenal, prezent în stomac prin reflux, determină, prin intermediul sărurilor biliare şi al sucului pancreatic, alterare a mucusului gastric şi leziuni ale mucoasei → agresiunea clorhido-peptică acţionează ulterior asupra unei mucoase cu apărare diminuată.

IV. ULCERUL GASTRICI. Factori agresionali:

5. Stază gastrică: determină contact prelungit al alimentelor şi sucului gastric cu mucoasa → pe lângă efectul direct, determină şi hipergastrinemie, cu creştere a acidităţii.

6. Factori habituali: a) fumatul → intervine prin intermediul celorlalţi factori

patogeni: scade sinteza prostaglandinelor, creşte secreţia acidă, scade irigaţia epiteliului;

b) alcoolul → efect direct asupra mucusului şi a epiteliului gastric, care se asociază cu creşterea acidităţii gastrice.

IV. ULCERUL GASTRICII. Factori de protecţie:

1. Prostaglandine (secreţia endogenă de prostaglandine protejează mucusul gastric împotriva agentilor agresivi) → acţiune la mai multe niveluri asupra protecţiei celulare:

- creştere a calităţii mucusului; - creştere a rezistenţei celulelor mucoasei gastrice; - creştere a regenerării epiteliale gastrice; - creştere a irigaţiei sangvine.

2. Mucusul gastric: modificări cantitative şi de compoziţie ale mucusului expun mucoasa gastrică la agresiunea fizică şi chimică a alimentelor şi secreţiei clorhidropeptice.

3. Vascularizaţia mucoasei: scăderea irigaţiei determină modificări trofice ale mucoasei, scăzând rolul de barieră al acesteia, ceea ce permite difuziunea H+ în vasele sangvine, cu amplificare consecutivă a fenomenelor inflamatorii.

IV. ULCERUL GASTRICSimptomatologie:

1. Durere epigastrică:reprezintă simptomul principal al boliiprezintă perioade de exacerbare şi de acalmie (mică şi mare periodicitate)este descrisă de pacient ca senzaţie de crampă, torsiune, arsurăîn afara localizării clasice epigastrice, poate fi situată retroxifoidian, la limita dintre

epigastru şi hipocondrul stâng, sau în hipocondrul stângîn general, nu iradiază în lipsa complicaţiilorapare la scurt timp postprandial (30 minute)se remite după golirea stomaculuise calmează (parţial) cu antiacide.

2. Vărsătură: apare inconstant, în tulburări de evacuare gastrică; conţine suc gastric acid, amestecat cu alimente; calmează temporar durerea.3. Pirozis: apare inconstant, în cazul asocierii cu refluxul gastro-esofagian, în special în localizările subcardiale ale UG.4. Hemoragie: este o manifestare a complicaţiei UG, dar poate apare şi ca prim simptom; este frecvent ocultă, uneori macroscopică.5. Starea generală → relativ bună în perioadele de acalmie sau în afara complicaţiilor;

prin restricţia alimentară autoimpusă de durere, apare scădere ponderală

O dată cu evoluţia bolii, suferinţa devine cronică, cu dispariţie a perioadelor de remisiune; apariţia complicaţiilor modifică simptomatologia.

IV. ULCERUL GASTRIC

Simptomatologie:

Există UG asimptomatice, descoperite întâmplător la examenul endoscopic sau radiologic cu altă viză.

Examen obiectiv → sărac şi necaracteristic;

pot apare:

- durere epigastrică provocată la palpare.

- rezistenţă musculară la palpare.

IV. ULCERUL GASTRICEXAMEN PARACLINIC

1. Endoscopie gastrică: explorarea de elecţie în suspiciunea de UGsingura care permite

vizualizarea tuturor localizărilor ulceroase (inclusiv a celor de pe faţa anterioară sau a celor foarte mici sau superficiale)

biopsierea leziunii pentru stabilirea diagnosticului histopatologic şi diferenţierea de cancerul ulcerat

identificarea ulcerului drept cauză a unei HDS în curstratarea unora dintre UG sângerânde (prin injecţii sclerozante, sondă termică

sau electrocoagulare LASER)înregistrarea imaginii leziunii.

UG benign prezintă următoarele elemente descriptive endoscopice: - fundul craterului: plat, acoperit frecvent cu detritus cenuşiu-gălbui; - margini: netede, bine delimitate, cu prelungiri pseudopodice de fibrină în

stadiul acut; - mucoasa înconjurătoare: edem în stadiul acut, halou hiperemic şi

convergenţă a pliurilor în faza de vindecare; - modificări secundare: deformare a unghiului gastric, scurtare sau

deformare a micii curburi, gastrită de asociere.

IV. ULCERUL GASTRIC Biopsia UG este necesară, chiar în prezenţa unui aspect benign. Se

prelevează biopsii din fundul ulcerului, din margini şi din mucoasa înconjurătoare, numărul lor fiind în funcţie de mărimea ulcerului: < 5mm → 2 biopsii, 5-10 mm → 4 biopsii, 10-20 mm → 8 biopsii, > 20mm sau nişe echivoce (suspecte de malignitate) → peste 10 biopsii.

ulcer al micii curburi (pe incizura angularis) ulcer gastric prepiloric ulcer gastric AINS indus

IV. ULCERUL GASTRIC

2. Examen radiologic: se efectuează cu substanţă de contrast baritată → relevă 2 categorii de semne radiologice:

a) Nişa radiologică: semnul direct radiologic al UG, apărând prin retenţia substanţei baritate la nivelul ulcerului; aspectul ei variază în funcţie de dimensiuni, profunzime şi localizare

- localizarea cea mai frecventă este pe mica curbură → aspect clasic de nişă Haudek, cu trei nivele (bariu, lichid de secreţie, aer), situată în afara conturului gastric; după mărime → pot fi mici, medii (nu prezintă cele 3 nivele), mari (nişa Haudek clasică, descrisă) sau gigante;

- în localizarea pe feţele stomacului, nişa se evidenţiază prin compresie sau cu strat subţire de bariu → aspect de „cocardă” (nişă Haeckelmund), cu zonă centrală de retenţie baritată, înconjurată de halou transparent dat de edemul periulceros.

b) Semne indirecte: - convergenţa pliurilor mucoasei spre ulcer: este un criteriu de

benignitate; - retracţie sau scurtare a micii curburi, cu modificare a unghiului gastric; - incizură spastică a marii curburi, în dreptul leziunii ulceroase de pe mica

curbură („semnul indexului”).

IV. ULCERUL GASTRIC

ulcer gastric al micii curburi UG al feţei posterioare

IV. ULCERUL GASTRIC3. Studiul secreţiei gastrice → actualmente, rareori, se mai măsoară doar următoarele:

- secreţia acidă bazală; - secreţia după stimulare maximală cu pentagastrină; - debitul acid maxim;UG se însoţeşte de hipo- sau normoclorhidrie atât bazală, cât şi la stimularea

cu pentagastrină.

4. Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori (bacil Gram-negativ, spiralat, ureazo-pozitiv) → evidenţierea agentului patogen se poate face prin metode directe şi indirecte:

- metodele directe evidenţiază germenul pe prelevatul biopsic (colorat cu violet de cresil sau cu Giemsa, mai puţin cu Hematoxilin Eozină), sau pe cultură microbiană (realizată din materialul biopsic);

- metodele indirecte se bazează pe activitatea ureazică a germenului (test respirator la uree – urea breath test), sau pe evidenţierea răspunsului imun al organismului, secundar infecţiei (titrare a IgG şi IgA în serul bolnavului).

Tehnicile directe sunt metodele de referinţă, dar pentru studii în masă se pretează cele indirecte.

IV. ULCERUL GASTRICClasificare topografică (Johnson):

tipul I → ulcer al micii curburi: este cel mai frecvent sediu (50-60% din totalul UG); secreţie acidă redusă; se însoţeşte de reflux gastro-duodenal;

tipul II → ulcer al unghiului gastric: apare la 25% din pacienţi; este de tip hiperacid; se asociază cu ulcer piloric şi duodenal; fiziopatologic, deşi situat gastric, este inclus la ulcerul duodenal;

tipul III → ulcer prepiloric: apare la 25% din pacienţi; este de tip hiperacid; fiziopatologic este similar ulcerului duodenal;

tipul IV → ulcer juxtacardial; tipul V → ulcer al marii curburi; cel mai frecvent, este

indus de AINS.

IV. ULCERUL GASTRICEVOLUŢIE

I. Stadii evolutive clinice: 1. Ulcer acut → simptomatologie clasică:

evoluţie de 1-4 săptămâniurmată de cedarea simptomelor (cu sau fără tratament)intrare în faza clinică de acalmieîn această perioadă (acută), complicaţiile apar sub formă

de hemoragie şi perforaţie.

2. Ulcer cronic:reprezintă evoluţia îndelungată a unui ulcer, în absenţa

tratamentului adecvatclinic, apare modificarea caracterului durerii, cu pierdere a

periodicităţii (devine continuă) şi iradiere posterioară sau “în bară”în această fază pot apare penetrare şi stenoză

Actualmente se consideră că malignizarea poate apare atât în stadiul acut cât şi în cel cronic al UG.

IV. ULCERUL GASTRICEVOLUŢIE

II. Stadii evolutive morfopatologice → formează ciclul ulcerului benign: 1. Acut → A („active”):

- substadiul A1: nişă rotundă; margini edemaţiate, supradenivelate, care conferă o falsă profunzime craterului, intens hiperemice, ulcerul pare “ştanţat”, net delimitat; craterul se prelungeşte cu pseudomembrane pseudopodice; mucoasa înconjurătoare prezintă gastrită de asociere, cu eroziuni; edemul şi hiperemia opresc pliurile la distanţă de nişă, nefiind convergente;- substadiul A2: începe vindecarea; edemul diminuă; creşte hiperemia; apare convergenţa pliurilor.

2. Subacut → H („healing”):- substadiul H1: dimensiunile craterului încep să scadă; fundul devine neted, albicios; marginile devin plate, edemul diminuă, hiperemia se accentuează, pliurile capătă convergenţă netă;- substadiul H2: dimensiunile craterului scad în continuare; edemul lipseşte; scade hiperemia.

3. Cicatriceal → S (scar):- substadiul S1: cicatrice roşie, liniară sau punctiformă, neregulată;- substadiul S2: cicatrice albă, cu aspect de “piatră de pavaj”; reprezintă sfârşitul cicatrizării.

IV. ULCERUL GASTRIC

substadiu H2substadiu H1

substadiu S1 substadiu S2

IV. ULCERUL GASTRICFORME PARTICULARE DE ULCER GASTRIC

1. Ulcerul din sindromul Zollinger-Ellison:

Sindromul Zollinger-Ellison este caracterizat prin triada: gastrinom, secreţie gastrică hiperacidă, ulcer rezistent la tratament şi recidivant

Etiopatogenie: gastrinomul este o tumoră insulară pancreatică non-beta, cu secreţie endocrină de gastrină, situată la nivel pancreatic, în special în segmentul cefalic, dar şi extrapancreatic(în duoden, stomac, ficat, hilul splenic)80% sunt localizate în triunghiul delimitatde joncţiunea cistico-coledociană

genunchiul duodenal inferior şi joncţiunea cefalo-corporeală

pancreatică (triunghiul gastrinomului)

IV. ULCERUL GASTRICFORME PARTICULARE DE ULCER GASTRIC1. Ulcerul din sindromul Zollinger-Ellison:

Tumora poate fi unică, frecvent multiplă, de dimensiuni mici

Rareori, poate fi o hiperplazie difuză pancreatică Tumorile pot fi benigne sau maligne, cu extensie în

limfonodulii regionali şi metastaze la distanţă Evoluţia tumorilor maligne, care reprezintă peste ½ din

totalul gastrinoamelor, este lentă. Frecvent se asociază cu alte tumori endocrine: paratiroidiene, hipofizare, suprarenale, tiroidiene (sindrom MENI) → în acest caz hiperparatiroidia precede ulcerul cu circa 10 ani, contribuind la creşterea gastrinemiei.


Clinic → se manifestă prin ulcer (frecvent duodenal, mai rar gastric) unic sau multipluCaracteristici clinice:

- asociere la simptomatologia ulceroasă uzuală a diareei cu steatoree şi malabsorbţie de vit.B12

- lipsă de răspuns sau vindecare lentă sub tratament medicamentos corect aplicat

- frecvenţă mare a complicaţiilor perforative, hemoragice şi obstructive

- localizări neobişnuite sau multiple

- recidivă precoce după tratamentul chirurgical care nu vizează extriparea gastrinomului.


Paraclinic: - dozarea gastrinei serice este testul de electie, cu valori de 150 –

1000 pg / ml (normal 50 pg / ml); - testul la secretină: realizează o creştere paradoxală a gastrinei

serice; - testul secreţiei gastrice este utilizat mai rar actual → raportul

[secreţie acidă bazală / debit acid maxim] este < 0.6; - echografie endoscopică: este explorarea de elecţie pentru

localizarea gastrinomului; - CT- scan (tomografie computerizată): are acelaşi scop, dar cu

sensibilitate inferioară echografiei endoscopice; - arteriografie selectivă cu injectare de secretină şi dozare a

gastinei în vena hepatică: permite localizarea gastrinoamelor în cazul eşecului altor metode.

IV. ULCERUL GASTRICFORME PARTICULARE DE ULCER GASTRIC2. Ulcerul de stress:

apare după traumatisme majoreşoc, sepsis, hemoragii masiveinsuficienţă respiratorie, hepatică sau renală acutăhipotensiune prelungitătransfuzii sangvine masivepostoperator poate să apară după intervenţii cu

complicaţii septice, hemoragice, insuficienţe organice şi sistemice.

O formă individualizată este ulcerul Cushing, care apare după afecţiuni acute, traumatisme, tumori sau intervenţii chirurgicale la nivel cerebral.

Arsurile termice întinse pe > 35% din suprafaţa corpului dau ulcere de stress numite clasic ulcere Curling.

Localizarea ulcerelor de stress poate fi la orice nivel al tractului digestiv superior; sunt ulcere acute, ce apar pe mucoasă indemnă, fără a prezenta leziunile tipice bolii ulceroase cronice; sunt precedate de apariţia eroziunilor şi exulceraţiilor mucoase.

IV. ULCERUL GASTRICFORME PARTICULARE DE ULCER GASTRIC2. Ulcerul de stress:

Clinic → se caracterizează prin: - absenţa durerii; - evoluţie rapidă spre complicaţii acute (hemoragie →

frecvent, perforaţie → rar)

Paraclinic → endoscopia precizează sediul şi morfologia leziunilor, precum şi existenţa complicaţiilor; poate avea şi un scop terapeutic în prezenţa hemoragiei.

Tratamentul medical şi profilaxia au fost descrise la gastrita acută de stress; tratamentul endoscopic şi chirurgical este descris la complicaţiile ulcerului.

IV. ULCERUL GASTRICTRATAMENT

În cadrul tratamentului UG se disting două obiective:

- tratamentul puseului ulceros: tratarea simptomelorcicatrizarea craterului ulceros

- tratamentul bolii ulceroase:prevenirea recidivelor → se realizează prin era-

dicarea Helicobacter pylori şi prin inhibarea permanentă a secreţiei acide (prin mijloace chirurgicale sau prin tratament medical continuu).

IV. ULCERUL GASTRICTRATAMENT

I. Tratamentul puseului ulceros:

A. Măsuri igieno-dietetice: - evitare a consumului de alimente stimulante

ale secreţiei gastrice (cafea, ceai, cola); - întrerupere a fumatului; - evitare a consumului de aspirină şi AINS.

B. Tratament medicamentos → se folosesc medicamente care neutralizează sau inhibă secreţia acidă

IV. ULCERUL GASTRIC

1. Inhibitori ai pompei protonice:Omeprazolul = doză de 40 mg/zi, în priză unică, seara, inhibă secreţia acidă pe 24 ore în procent de 98%, dând 98% vindecări după 4 săptămâni de tratament (secundar, apare creştere a gastrinemiei care, dacă nu depăşeşte 300 ng/l, nu necesită întrerupere a tratamentului)În cazul sindro-mului Zollinger-Ellison, dozele trebuie mărite până la scăderea debitului acid bazal la valori normale; tratamentul este de lungă durată, la bolnavii cu contraindicaţii chirurgicale.

2. Antagonişti ai receptorului histaminic H2:Ranitidina = doză unică de 300 mg, seara (inhibă secreţia acidă pe 24 ore în procent de 68%, dând 84% vindecări după 4 săptămâni); rezultate similare se obţin cu Famotidină, 40 mg / zi, doză unica, seara (inhibare a secreţiei acide pe 24 ore → 64%, vindecare după 4 săptămâni → 80%); Cimetidina, primul antagonist H2 folosit, dă rezultate inferioare, având şi efecte secundare importante (confuzie mentală, hiperprolactinemie, inhibare a citocromului P450, impotenţă).

IV. ULCERUL GASTRIC

3. Anticolinergice: inhibă secreţia acidă, acţionând asupra receptorului muscarinic M3; abandonate

4. Antigastrinice: interferă cu receptorii gastrinici (Proglumid, Milid); scoase din uzul curent.

5. Analogi ai Prostaglandinei E1: acţionează atât prin stimularea citoprotecţiei, cât şi prin inhibarea secreţiei acide, interferând cu AMP-c (Misoprostol); efecte adverse: sunt stimulante ale motilităţii intestinale şi abortive.

IV. ULCERUL GASTRIC

6. Antiacide: neutralizează aciditatea deja existentă; se utilizează un amestec de hidroxid de aluminiu şi hidroxid de magneziu, în proporţie de 3/1, pentru a compensa efectele constipant, respectiv laxativ ale celor două; secundar, pot apare hipofosfatemie şi hipermagneziemie; carbonatul de calciu a fost abandonat datorită efectului acidosecretor al calciului.

7. Protectoare ale mucoasei gastrice → formează un film citoprotector împreună cu proteinele pe fundul craterului ulceros, izolându-l de mediul acid:- subcitrat de bismut coloidal (De-Nol): este activ în mediul acid, neputând fi utilizat concomitent cu antiacidele; este activ şi împotriva Helicobacter pylori, în asociaţie cu metronidazolul;- Sucralfat: are acţiune similară subcitratului de bismut coloidal, cu excepţia acţiunii pe Helicobacter pylori.

IV. ULCERUL GASTRICeficacitate comparativă:

inhibitorii pompei protonice sunt cei mai activi, producând vindecarea UG în 100% din cazuri după 6 săptămâni (peste 80% deja după primele 4 săptămâni)

antagoniştii H2, analogii prostaglandinici şi agenţii citoprotectori au eficacitate similară, asigurând vindecarea UG la 85% după 6 săptămâni (dintre ei, efectul simptomatic cel mai rapid îl au anti-H2)

anticolinergicele şi antiacidele au eficacitatea cea mai redusă şi efectele secundare cele mai importante, utilizarea lor fiind actual foarte redusă.

IV. ULCERUL GASTRICII. Tratamentul bolii ulceroase:

Tendinţa de recidivă a UG este de 60-80% în primul an → pentru a preveni aceste recidive, se folosesc următoarele metode:

A. Eradicare a Helicobacter pylori: Trebuie efectuată în cazul tuturor pacienţilor Helicobacter pylori - pozitivi. Infecţia cu Helicobacter pylori este considerată eradicată atunci când

germenul nu poate fi pus în evidenţă la 4 săptămâni după oprirea oricărui tratament adresat acestuia; eradicarea completă scade rata recidivelor ulceroase la < 10%.

Se optează pentru una din următoarele posibilităţi terapeutice:- triterapie: bismut 4 x 120 mg/zi + amoxicilină (sau tetraciclină) 4 x 500 mg/zi + metronidazol 3 x 500 mg/zi,- biterapie: amoxicilină 4 x 500 mg/zi + metronidazol 3 x 500 mg/zi

Tratament întins pe o perioadă de 12-14 zile, cu eficacitate de 85-90% (în funcţie de sensibilitatea tulpinii de Helicobacter pylori).

B. Tratament cronic de întreţinere: în caz de eşec al eradicării sau dacă survin noi recidive → se instituie un tratament cronic pe bază de medicamente antiulceroase (acţiunea preventivă a recidivelor nu are efect decât în cazul menţinerii acestei terapii).

IV. ULCERUL GASTRICII. Tratamentul bolii ulceroase:C. Tratament chirurgical:

Singura modalitate terapeutică în cazul pacienţilor cu recidive multiple, ca şi în caz de eşec al eradicării Helicobacter pylori

Pacienţii care după 4 săptămâni de tratament medical (anti Helicobacter pylori + anti-secretor) nu prezintă reducere cu cel puţin 50% a dimensiunilor nişei ulceroase gastrice, sunt consideraţi a fi purtători de ulcer echivoc (risc malign), cu indicaţie chirurgicală chiar în prezenţa unei biopsii benigne.

Dacă după 4 săptămâni de tratament nişa se închide, tratamentul este oprit (pacientul rămâne în supraveghere, cu endoscopie cu biopsie la fiecare 6 luni timp de 2 ani); dacă după 4 săptămâni de tratament antisecretor nişa se reduce cu > 50%, se continuă tratamentul încă 4 săptămâni, cu reevaluare şi conduită similară celei de după primele 4 săptămâni.

Obiectivele intervenţiei chirurgicale sunt reprezentate de: ablaţia ulceruluireducerea secreţiei aciderefacerea continuităţii tractului digestiv.


Alegerea procedeului chirurgical se face în principal în funcţie de localizarea UG:

Tipul I (ulcer al micii curburi):- intervenţia de elecţie este gastrectomia distală (care cuprinde

leziunea ulceroasă), urmată de gastroduodeno-anastomoză Pean - Billroth I (de elecţie) sau gastrojejuno-anastomoză Hoffmeister-

Finsterer sau Reichel - Polya;- excizia ulcerului asociată cu vagotomie supraselectivă → reprezintă

o alternativă cu rezultate similare.

Tipul II (ulcer al unghiului gastric, asociat cu ulcer duodenal, cu hiperaciditate), şi

Tipul III (ulcer prepiloric):- intervenţia de elecţie este vagotomia tronculară cu bulbantrectomie,

urmată de gastroduodenoanastomoză sau gastrojejunoanastomoză.


Alegerea procedeului chirurgical se face în principal în funcţie de localizarea UG:

Tipul IV (ulcer juxtacardial):- intervenţia de elecţie este gastrectomia Schoemaker (cuprinde şi

leziunea ulceroasă în porţiunea rezecată);- în ulcerele verificate biopsic ca benigne = rezecţia de excludere

Kelling-Madlener.

Tipul V (ulcer al marii curburi, frecvent post-AINS): - cele induse de AINS se remit cu tratament conservator, celelalte

trebuie suspectate ca maligne (chiar în cazul biopsiei negative); - intervenţia de elecţie este gastrectomia distală, ce cuprinde

leziunea ulceroasă, urmată de gastroduodenoanastomoză sau gastrojejunoanastomoză

IV. ULCERUL GASTRICTratamentul formelor particulare de UG:

Ulcerul din hernia hiatală: se practică reducerea herniei, excizia ulcerului, repararea defectului hiatal, urmate de vagotomie cu piloroplastie.

Ulcerul peretelui posterior → în general sunt ulcere fundice mari, penetrante în pancreas:

- în tipul I: se practică gastrectomie distală, ce cuprinde leziunea ulceroasă, urmată opţional de vagotomie tronculară;

- în tipurile II şi III: se practică bulbantrectomie, asociată cu vagotomie tronculară (în ambele situaţii prezentate, baza ulcerului se poate abandona, prin disecţie circumferenţială, de pe porţiunea de rezecat);

- dacă rezecţia gastrică nu este posibilă, se excizează marginile gastrice ale ulcerului, cu abandonare a ulcerului, gastrorafie, vagotomie şi piloroplastie;

- în cazul penetrării ulcerului în canalul pancreatic sau ramurile lui, poate fi necesar drenajul pancreatic pe ansă în Y (Roux).

IV. ULCERUL GASTRICTratamentul formelor particulare de UG:

Ulcer gigant (peste 3 cm): este de regulă situat pe mica curbură, în porţiunea verticalăpenetrant în ficat sau pancreassângerândtratamentul este similar ulcerelor peretelui posterioraspectul asemănător cancerului gastric impune efectuarea examenului

histopatologic extemporaneu intraoperator.

Ulcerul din sindromul Zollinger-Ellison:extirparea gastrinomului este intervenţia de elecţie, asociată cu extirparea

metastazelor hepatice (dacă sunt prezente) → fac excepţie cazurile cu metastaze nerezecabile

extirparea gastrinomului face inutilă gastrectomia.neidentificarea tumorii intraoperator sau nerezecabilitatea ei impune

gastrectomia totală, o alternativă recentă fiind vagotomia troncularăîn cazul asocierii tumorale din sindromul MEN I, are prioritate extirparea

tumorii paratiroidiene

COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRIC

acute = hemoragie şi perforaţie cronice = penetrare, stenoză şi

malignizare

majore (hemoragie, perforaţie, penetraţie, stenoză şi malignizarea)

minore (esofagită de reflux, gastrită de acompaniament, pancreatită, etc.).

COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRIC 1. HEMORAGIA

complicaţie acută a UG simptomul de debut al bolii la 25% din bolnavii ulceroşi

(deoarece sursa sângerării este situată proximal de unghiul Treitz, se vorbeşte de HDS = hemoragie digestivă superioară)

poate fi limitată ca volum sau foarte severă.

Factori de risc pentru apariţia hemoragiei: - tratament cu AINS sau corticosteroizi; - insuficienţă respiratorie (prin hipoxie); - coagulopatii; - infecţie cu Helicobacter pylori.


Fiziopatologie:scăderea rezistenţei mucoasei la agresiuneîn localizarea antrală şi prepilorică = hiperaciditatea este factor

agresional principal.

Morfopatologic :- hemoragie difuză (capilară, „în pânză”, „en nappe”, oozing): apare în ulcerul de stress şi în gastritele hemoragice, prin existenţa unor leziuni ulcerative întinse dar superficiale;- hemoragie localizată, produsă prin erodarea unui vas sangvin parietal submucos din fundul sau pereţii ulcerului, realizând o fistulă vasculară;- hemoragie localizată, produsă prin penetrare a UG cu şi fistulizare a unui vas extraparietal (vas perigastric sau al unui organ vecin).

Clasificare → se face după volumul de sânge pierdut:- uşoară = pierdere < 500 ml (10% din volumul sangvin);- medie = între 500-1500 ml (10-30% din volumul sangvin);- gravă = între 1500-2000 ml (30-40% din volumul sangvin);- foarte gravă = pierdere > 2000 ml ( > 40% din volumul sangvin).


Simptomatologie → în funcţie de cantitatea de sânge pierdut şi de rapiditatea cu care se produce pierderea:

- hemoragii mici, de lungă durată: sunt oculte → se evidenţiază clinic numai prin sindromul anemic produs;

- hemoragii medii şi mari: cel mai frecvent se manifestă prin hematemeză şi melenă.

melenă: reprezintă exteriorizarea spontană a sângelui prin scaun în cursul actului defecaţiei; apare dacă se pierd rapid peste 50-100 ml sânge; scaunul are aspect caracteristic (moale, păstos, negru şi lucios „ca păcura”);

hematemeză: reprezintă exteriorizarea prin vărsătură a sângelui prezent în stomac; în funcţie de cantitatea şi durata stazei, sângele din stomac poate avea aspect de „zaţ de cafea” (hemoragie veche şi în cantitate mică → transformare a hemoglobinei în hematină maronie sub acţiunea HCl) sau poate fi roşu, cu cheaguri (hemoragie ma-re, peste 500 ml, recentă);

hematochezie: descrisă clasic doar pentru HDI (hemoragii digestive inferioare), poate fi întâlnită şi în HDS (apare în cazul sângerărilor rapide de peste 1000 ml); se manifestă prin pierderi de sânge roşu şi cheaguri prin scaun;

- manifestări cardiovasculare reacţionale: la o pierdere de 500-1500 ml → apar paloare, extremităţi reci (centralizare a circulaţiei),

tahicardie, transpiraţii, anxietate, sete pierderea sangvină mai mare de 1500 ml se însoţeşte de şoc hemoragic, cu hTA,

lipotimie, tulburări senzoriale, insuficienţă cardio-respiratorieTA maximă, scăzută sub 100 mm Hg, cu pensare a tensiunii diferenţiale, ajunge în şoc la valori mai mici de 70 mm Hg → colaps).

COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRIC 1. HEMORAGIAExplorări paraclinice:

1. Examene de laborator: - hemogramă → modificările ei se corelează cu cantitatea de sânge pierdut: anemie500 ml corespund Hb = 10 g/dl şi Ht = 35% 1500 ml coespund Hb = 8 g/dl şi Ht = 25% (modificările hemogramei apar tar-div, timp

necesar pentru instalarea hemodiluţiei); - leucocitoză şi hiperglicemie: apar precoce; - hiperazotemie extrarenală: se corelează cu gravitatea sângerării. - explorare a coagulării şi a funcţiei hepatice: exclude cauze sistemice de

sângerare.

2. Endoscopie digestivă superioară:se practică în primele 24 ore de la prezentareîn urgenţă (în primele 6-12 ore, după resuscitare, pe bolnav stabil hemodinamic → se indică în caz de:

sângerare activă severăşoc hemodinamicprezenţă a unor factori prognostici care impun terapie urgentă

evidenţierea leziunii poate fi dificilă datorită prezenţei sângelui (este necesar lavaj abundent intragastric).


Explorări paraclinice:Clasificarea endoscopică (Forrest) a ulcerelor hemoragice:

Ia: sângerare arterială în jet → risc viitor de sângerare de 90-100%

Ib: sângerare în pânză → risc de resângerare de 20-25%

IIa: vas vizibil în craterul ulceros → resângerare în 50% din cazuri

IIb: cheag aderent recent → risc de resângerare de 25%

IIc: crater ulceros cu cheag negru sau spoturi hemoragice → risc < 10%

III: bază curată a UG → risc < 5%.


1. HEMORAGIA

Explorări paraclinice:

sângerare arterială în jet (Forrerst Ia) cheag negru (Forrest IIc)


Evoluţie → majoritatea sângerărilor se opresc spontan Hemoragia poate fi severă, persistentă sau recurentă:

- severitatea se apreciază clinic şi paraclinic prin elementele descrise;

- persistenţa se apreciază prin repetarea hematemezei şi melenei, accentuarea hTA, a tahicardiei, palorii şi setei, scăderea Hb şi Ht, creşterea ureei sub transfuzie, monitorizarea aspiraţiei gastrice;

- resângerarea se produce la 25% din pacienţi, rata ei scăzând progresiv în primele 3 zile; este mai frecventă la pacienţii peste 60 ani, cu Hb < 10 g/dl, TAmax < 100 mm Hg, care necesită transfuzii peste 5 U, având ulcere cu aspect endoscopic Ia (90%) şi IIa (60%), situate proximal pe mica curbură, cu diametru > 1-2 cm.

COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRIC 1. HEMORAGIATratament:

A. Resuscitare iniţială: - internare în Secţia de Terapie Intensivă, cu estimare a pierderilor

sangvine → măsurare TA, AV-tahicardie, Hb, Ht - administrare de transfuzii în volum suficient pentru a păstra Hb la valori

de 10 g/dl; - monitorizare a diurezei prin montare de sondă uretro-vezicală; - pacienţii şocaţi se monitorizează hemodinamic prin cateter venos

central; - reechilibrare volemică prin perfuzii cu cristaloide şi soluţii

macromoleculare; - montare de sondă naso-gastrică, pentru monitorizarea caracterului,

debitului şi recurenţei sângerării, cu lavaj intermitent sau aspiraţie continuă (în cazul celor cu risc de aspiraţie pulmonară);

- administrare pe cale i.v.de inhibitori ai secreţiei gastrice acide: inhibitori ai pompei H+ sau anti-receptori histaminici H2;

- se mai pot administa: Somatostatin sau analogul Octreotid, vasopresină, prostaglandine, acid tranexamic → toate au efecte reduse asupra sângerării;

- după echilibrarea hemodinamică → se practică endoscopia diagnostică, urmată, după caz, de manevre endoscopice terapeutice.

COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRIC 1. HEMORAGIATratament:

B. Tratament endoscopic:Indicaţie: leziuni de tip Ia, Ib, IIa eventual şi IIb, pentru oprirea sângerării şi prevenirea recidivei.

Posibilităţi terapeutice endoscopice practice: - electrocoagulare monopolară sau bipolară; - coagulare LASER; - injectare de agenţi sclerozanţi (adrenalină, polidocanol, alcool

absolut, dextroză, ser salin hiperton); - aplicare de clipuri metalice.

Rezultate: 20% din pacienţi resângerează după terapia endoscopică, jumătate din ei se opresc după a doua terapie endoscopică, restul au indicaţie chirurgicală.

La 24 ore de la hemostază se face endoscopie de control.

COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRIC 1. HEMORAGIATratament:C. Tratament chirurgical:Indicaţii:

- instabilitate hemodinamică datorată sângerării; - sângerare abundentă care impune administrarea a

peste 4 unităţi de sânge în 8 ore, în condiţiile aplicării tratamentului medical şi endoscopic corect;

- eşecul tratamentului endoscopic; - apariţia unei recidive grave, care nu poate fi oprită

endoscopic; - apariţia unei recidive în cursul aceleiaşi internări.

Amploarea procedeului operator depinde de limitările impuse de starea generală a pacientului.

COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRIC 1. HEMORAGIATratament:C. Tratament chirurgical:

1. Rezecţia gastrică → în funcţie de localizarea ulcerului, se practică următoarele:- tipul I Johnson: gastrectomie distală, care cuprinde leziunea ulceroasă, urmată de gastroduodenoanastomoză Péan – Billroth I, de elecţie, sau gastrojejunoanastomoză Hoffmeister – Finsterer sau Reichel – Polya;- tipul II şi III: vagotomie tronculară cu bulbantrectomie, urmată de gastroduodeno-anastomoză sau gastrojejunoanastomoză;- tipul IV: gastrectomie Schoemaker, cuprinzând leziunea ulceroasă; în leziunile înalte, refacerea continuităţii se face pe ansă înY pentru evitarea stenozei.

2. Excizia ulcerului urmată de vagotomie cu piloroplastie: asigură evitarea resângerării, prelevarea leziunii pentru examen histopatologic şi o durată operatorie redusă → procedeu indicat la pacienţii cu risc crescut şi în ulcerul de stress.

3. Sutură hemostatică cu biopsie în 4 cadrane, în cazul unui pacient instabil hemodinamic şi al ulcerului de stress

COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRIC II. PERFORAŢIA

Este o complicaţie acută a UG, ce poate să apară pe un UG acut sau cronic; frecvenţa sa este mai redusă decât în cazul ulcerului duodenal.

Factori de risc:- AINS (reprezintă principalul factor de risc pentru

apariţia perforaţiei);- corticosteroizii, în administrare de durată; - vârsta avansată;- arsuri importante;- MSOF (MODS).


Fiziopatologie:- deversarea conţinutului acid gastric în peritoneu realizează iniţial o peritonită chimică, prin agresiunea seroasei peritoneale- urmată de inflamaţie aseptică, cu vasocongestie şi edem subendotelial → permeabilizare a seroasei, cu exsudare intraperitoneală- în peritoneu şi subseros se sechestrează mari cantităţi de lichide, cu producere de hipovolemie şi şoc (contribuie şi şocul algic determinat de acţiunea iritantă a acidului gastric)- apare reabsorbţie a produşilor toxici prin seroasa hiper-permeabilă- ileusul paralitic reflex determină sechestrare suplimentară lichidiană, accentuând hipovolemia- dezvoltarea florei gastrice în lichidul peritoneal determină apariţie a peritonitei purulente.

În perforaţiile minime sau acoperite, fenomenele sunt limitate de cantitatea mică de conţinut gastric deversat şi de localizarea peritonitei (cu formare de abcese).


Simptomatologie → durere (primul şi cel mai important simptom): debutează brusc, fiind de intensitate maximă de la debutdescrisă ca o „lovitură de cuţit” în epigastru, cu iradiere descendentă spre flancul şi fosa iliacă dreaptă şi apoi spre pelvis (frecvent iradiază şi spre umărul drept)generalizare după câteva oretardiv, poate diminua ca intensitate.

Examen clinic general:- postură → bolnavul adoptă o imobilitate antalgică;- tahicardie: este constantă;- respiraţie cu amplitudine diminuată (în acelaşi scop antalgic);- transpiraţii abundente, reci;- facies palid-cenuşiu, anxios;- TA normală;- febră (de obicei prezentă).

COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRIC II. PERFORAŢIAExamen local → evidenţiază sindromul de iritaţie peritoneală:

- imobilitate abdominală în cursul respiraţiei; - abdomen plat sau scafoid (excavat); - contractură abdominală, precoce, permanentă, continuă, intensă, nu

poate fi depăşită de presiunea palpatorie (“abdomen de lemn”); iniţial epigastrică, foarte rapid devine generalizată la tot abdomenul, cu maxim în sediul ei iniţial; tardiv, se atenuează paralel cu reducerea durerii, lăsând locul distensiei abdominale;

- durerea intensă provocată de palpare; - dispariţie a matităţii hepatice la percuţie, înlocuită cu timpanism; - absenţă sau diminuare a zgomotelor intestinale; - tuşeul rectal: bombare dureroasă a fundului de sac Douglas („ţipătul”

Douglas-ului).

La bolnavii foarte tineri sau foarte bătrâni, imunodeficitari, tetraplegici, comatoşi, taraţi sau postoperator, simptomatologia este diminuată sau necaracteristică.

În mod clasic se descrie triada simptomatică Mondor: durere, contractură, ulcer în antecedente → caracteristică pentru diagnosticul pozitiv.


Examen paraclinic: 1. Examen de laborator:

- hematocrit crescut (hemoconcentraţie);- leucocitoză importantă, cu predominanta neutrofilelor si deplasare la stânga a formulei leucocitare;- amilazemie moderat crescută;- tardiv → azotemie extrarenală.

2. Examen radiologic:- radiografie abdominală simplă („pe gol”) în ortostatism sau decubit lateral stâng: pneumoperitoneul (semilune radiotransparente subdiafragmatitice);- tranzit gastro-duodenal cu substanţă de contrast hidrosolubilă (NU substanţă baritată), la cazurile fără pneumoperitoneu: evidenţiază sediul perforaţiei, prin care se deversează substanţa în afara conturului gastric


II. PERFORAŢIA

pn

eu

mo

pe

rito

ne

u

- ort

os

ta

tis

m

pn

eu

mo

pe

riton

eu

- clin

os

tatis

m


II. PERFORAŢIA Diagnosticul diferenţial → se face cu:

- peritonită prin perforaţie apendiculară;

- diverticulită acută sigmoidiană;

- perforaţia din colecistita acută;

- pancreatită acută;

- anevrism aortic disecant;

- infarct enteromezenteric acut;

- peritonită prin ruptură de piosalpinx.


Forme anatomo-clinice:- perforaţie în peritoneu liber, cu simptomatologie clasică (cea descrisă): apare în UG situate pe mica curbură şi faţa anterioară a stomacului;- perforaţie acoperită: se produce iniţial în peritoneu liber, dar, în cazul unui orificiu mic şi al stomacului gol, se acoperă secundar de către un organ vecin; poate apare „perforaţie în doi timpi”, prin repermeabilizare a orificiului (simptomatologia se remite rapid după acoperire, reapărând în al doilea timp); pneumoperitoneul poate să fie prezent;- perforaţie în peritoneu închistat (blocat): se produce într-o zonă blocată de aderenţe viscerale preexistente; peritonita, simptomatologia şi semnele clinice sunt localizate; pneumoperitoneul lipseşte; evoluţie spre formarea unui abces.

Evoluţie:- evoluţia spontană este rapidă spre peritonită generalizată, şoc toxico-septic, insufi-cienţă multiorganică şi sistemică, deces;- se poate produce acoperire (cu ameliorare pasageră), continuând cu abcedare locală sau la distanţă, sau cu perforaţie în doi timpi.

COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRIC II. PERFORAŢIATratament:

1. Resuscitare iniţială (are drept scop reechilibrarea rapidă în vederea intervenţiei chirurgicale de urgenţă):- internare în Secţia de Terapie Intensivă;- investigare a hemoleucogramei, electroliţilor, amilazemiei, funcţiei renale, hepatice, pulmonare, a EAB (echilibru acido-bazic);- radiografie toracică şi abdominală „pe gol”, eventual tranzit cu substanţă opacă hidrosolubilă;- instituire de aspiraţie continuă pe sonda naso-gastrică (Taylor-izare);- monitorizare a diurezei pe sonda vezicală;- administrare de antibiotice cu spectru larg i.v. (cefalosporine sau asociaţie ampicilină – gentamicină - metronidazol);- restabilire rapidă a volemiei prin hidratare i.v..


2. Tratament chirurgical: Ideal, UG perforat trebuie operat în prima oră de la prezentare (intervenţia tardivă, cauzată de

prezentarea întârziată la medic, mai ales peste 24 ore de la debut, măreşte mortalitatea şi morbiditatea).

Tipul intervenţiei este dictat în special de vârstă, starea generală a pacientului, timpul trecut de la debut, prezenţa şocului toxico-septic sau a insuficienţelor organo-sistemice, concomitenţa stenozei sau hemoragiei, localizarea UG, gradul de contaminare peritoneală

Obiectivele operaţiei sunt închiderea perforaţiei şi tratamentul peritonitei.a) Sutura simplă a perforaţiei, asociată cu biopsie în 4 cadrane a UG: reprezintă

metoda de elecţie pentru pacienţii cu risc crescut (durată minimă a intervenţiei).b) Excizia ulcerului cu sutură primară: are indicaţii similare celei anterioare; de ase-

menea, se adresează tipului IV şi ulcerului de stress (este de elecţie şi la pacienţii cu risc redus).

c) Vagotomia supraselectivă: poate completa atât excizia cât şi sutura ulcerului, în special pentru tipurile II şi III, dacă starea bolnavului permite prelungirea intervenţiei.

d) Rezecţia gastrică: este de elecţie în cazul UG cronice, la pacienţi cu stare generală bună, cu prezentare precoce şi contaminare redusă peritoneală, realizând cura definitivă a UG:

- în ulcerele de tip I → se practică gastrectomie distală cu vagotomie tronculară;- în ulcerele tip II şi III → se practică antrectomie cu vagotomie tronculară.Refacerea continuităţii se face prin gastroduodenoanastomoză sau

gastrojejunoanastomoză (după ambele tipuri de rezecţii).e) Tratamentul peritonitei: oricare dintre intervenţiile de mai sus trebuie să fie

precedată şi urmată de toaleta peritoneală, constând în aspirare a conţinutului peritoneal şi lavaj peritoneal abundent (4-5 → 10-12 litri de ser fiziologic cald); intervenţia se încheie cu drenajul multiplu al cavităţii peritoneale.


3. Tratament chirurgical laparoscopic:- se practică sutura simplă a perforaţiei, în manieră similară celei deschise; sutura este asigurată prin epiploonoplastie;- se poate asocia vagotomie proximală gastrică (→ îmbunătăţire a rezultatelor).

4. Tratament non-chirurgical → se adresează unor cazuri selecţionate, la pacienţi ce se prezintă la spital tardiv, după 24 de ore, şi care în plus îndeplinesc următoarele criterii:

- stabili hemodinamici; - absenţă a peritonitei generalizate; - tranzitul gastro-duodenal cu substanţă de contrast hidrosolubilă nu evidenţiază

deversare liberă de conţinut digestiv în cavitatea peritoneală; - vârstă sub 40 ani.

Măsurile terapeutice instituite constau în:aspiraţie naso-gastricăadministrare i.v. de inhibitori ai receptorilor histaminici H2observaţie clinică permanentă. În cazul agravării clinice → se intervine chirurgical de urgenţă. De regulă se constituie abcese subhepatice sau subfrenice, care se drenează prin

puncţie şi cateterizare percutanată (sub ghidaj echo-tomografic).

COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRIC III. PENETRAREA

Este caracteristică pentru UG situate pe faţa posterioară a stomacului, cu evoluţie cronică, îndelungată; poate fi:

- penetrare posterioară, în pancreas; - mai rar → penetrare inferioară în mezocolonul transvers sau fistulizare

în colonul transvers; - foarte rar → penetrare anterioară în ficat; - recidiva UG după gastrectomia Péan-Billroth II poate da fistulă gastro-

jejuno-colică.

Simptomatologie:modificare a caracterelor durerii, care creşte în intensitate, devine permanentă, nu mai este influenţată de alimentaţie sau medicaţie alcalină sau anti-H2, impune poziţie antalgicăiradierea durerii este dorsală mediană, la nivelul vertebrei lombare L1 (pentru penetrarea în pancreas) sau descendentă (pentru penetrarea în colon)în cazul fistulei gastro-colice apare diareea, ca urmare a dumpingului gastro-colonic sau a colonizării bacteriene gastrice.

COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRIC PENETRAREA

Examen clinic: evidenţiază o zonă de „împăstare” la nivelul epigastrului, dureroasă la palpare.

Explorări paraclinice: 1. Examen de laborator: este specifică creşterea amilazemiei în penetrarea

pancreatică. 2. Examen radiologic:

tranzitul baritat gastroduodenal evidenţiază penetraţia, în special în incidenţele laterale, sub forma unei nişe cu profunzime mare, care depăşeşte posterior sau inferior conturul gastric;

în cazul fistulelor gastro-colice se observă traiectul fistulei, cu opacifiere precoce a colonului

un semn radiologic rar este „pilorul dublu”, urmare a unei penetrări care drenează ulterior în antru sau duoden.

3. Endoscopie digestivă superioară: diagnosticul de penetrare este sugerat de prezenţa unui crater ulceros adânc; ulcerele gigante (peste 3 cm) sunt de obicei penetrante în pancreas, uneori însoţite şi de sângerare; în caz de fistulă gastro-colică, evidenţierea orificiului fistulos este facilă.

COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRIC PENETRAREA Tratament:

1. Tratament medical: se administrează inhibitori ai pompei H+ şi antibiotice anti- Helicobacter pylori; în general, tratamentul medical este ineficace → după maxim 8 săptămâni se recurge la tratament chirurgical.

2. Tratament chirurgical:- în tipul I → se practică gastrectomie distală, care să cuprindă leziunea ulceroasă, urmată opţional de vagotomie tronculară;- în tipurile II şi III → se practică antrectomie, asociată cu vagotomie tronculară (în ambele situaţii prezentate, baza ulcerului se poate abandona în ţesut pancreatic, prin disecţie circumferentială de pe porţiunea care se rezecă);- dacă nu este posibilă rezecţia, se excizează marginile gastrice ale ulcerului cu abandonare a ulcerului, gastrorafie, vagotomie şi piloroplastie; în cazul penetrării ulcerului în canalul pancreatic sau ramurile lui, poate fi necesar drenajul acestuia pe o ansă înY (Roux);- în fistulele gastro-colice se practică antrectomie şi colectomie segmentară într-un timp, urmată de gastro-duodeno-anastomoză şi colono-colono-anastomoză; - în fistula gastro-jejuno-colică se face rezecţie gastro-jejuno-colică într-un timp, urmată ulterior de anastomoză gastro-duodenală sau gastro-jejunală, jejuno-jejuno-stomie şi colono-colonostomie.

COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRIC STENOZA

Este o complicaţie cronică, apărând după o evoluţie cronică cu recidive şi cicatrizări repetate a unui UG cu situare cardio-esofagiană, mediogastrică sau prepilorică.

A. Stenoza mediogastrică: apare consecutiv unui UG vechi situat pe mica curbură, sau a unui UG posterior penetrant în pancreas sau anterior penetrant în lobul stâng hepatic; procesul de remaniere fibroasă cicatriceală se întinde în sens transversal, determinând îngustare circulară a lumenului mediogastric → macroscopic, stomacul apare divizat în două segmente, supra şi substenotic, cu aspect de „clepsidră”.

Clinic:- vărsături: sunt precoce, cu alimente din segmentul superior; tardiv, survin vărsături cu alimente vechi, din segmentul inferior (vărsătură „în 2 timpi”);- durere epigastrică imediat postprandială, calmată de vărsătură.

Paraclinic:- examenul radiologic prin tranzit baritat evidenţiază stomacul biloculat, cu cele două compartimente unite printr-un canal care prezintă excentric nişa; dilataţia segmentului suprastenotic favorizează volvulus-ul mezenterico-axial;- endoscopia digestivă superioară evidenţiază în plus aspectul leziunii ulceroase şi permite biopsia.

Tratament → chirurgical; se practică:- gastrectomie distală la nivel suprastenotic (de elecţie);- rezecţie medio-gastrică cu anastomoză gastro-gastrică (opţiune de necesitate).


B. Stenoza prepilorică: apare după evoluţia cronică a unui UG prepiloric, cu cicatrizare fibroconjunctivă şi îngustare a lumenului antral; evolutiv, se descriu 2 stadii:

1. Stadiu funcţional → stenoza este dată de spasmul piloric şi edemul periulceros, fiind temporară şi reversibilă.

Clinic:- dureri epigastrice, accentuate de alimentaţie, ameliorate de antispastice;- vărsături: calmează durerea (uneori sunt autoprovocate).

Radiologic → apar: nişă ulceroasă, hiperperistaltism gastric, spasm piloric prelungit, evacuare gastrică întârziată.

2. Stadiu organic: cicatricea scleroasă fibro-conjunctivă determină îngustare, rigiditate şi deformare permanentă, definitivă şi progresivă la nivel antro-piloric

COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRIC STENOZAB. Stenoza prepilorică: a) Faza hipertonică-hiperkinetică:

reprezintă stadiul compensat al stenozei pilorice, în care stomacul are tonus parietal şi peristaltică crescută (stomacul se alungeşte, permiţând contracţia puternică)

apare hipersecreţie gastrică, fără stază

Clinic: - dureri epigastrice sub formă de crampă/colică, intermitente; - vărsături abundente, frecvente, uneori autoprovocate; - la inspecţie şi palpare se evidenţiază undele peristaltice gastrice

(semnul Kűssmaul); - clapotajul gastric este intermitent.

Radiologic: - semnele din stadiul funcţional - deformare antro-pilorică, stomac alungit, reziduu baritat redus.

COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRIC STENOZAB. Stenoza prepilorică:

b) Faza atonă (asistolie gastrică): stenoza progresivă şi dilatarea gastrică determină pierderea

tonusului şi contractilităţii gastrice, care devine aton, cu unde peristaltice rare şi ineficace

se instalează staza gastrică, care dilată suplimentar stomacul, cu instalare a asistoliei.

Clinic: - dureri mai puţin intense, de durată crescută, fiind inlocuite de senzatie

de distensie dureroasă; - vărsături rare, tardive, cu alimente vechi de câteva zile, fetide; se produc

fără efort; - absenţă a undelor peristaltice; - stomac în diferite grade de dilataţie, uneori enorm; - clapotaj gastric permanent; - scădere ponderală marcată; - deshidratare: tegumente uscate cu pliu remanent, hipotonie a globilor

oculari, sete, oligurie; - edeme hipoproteice.


B. Stenoza prepilorică: Examen de laborator:

- hematocrit crescut (hemoconcentraţie);- ionogramă: hipo-K+-emie severă, hipo-Cl--emie, hiper-HCO3--emie;- urină acidă, hiperconcentrată.

Radiologic:- stomac foarte dilatat, aton, aperistaltic;- lichid gastric de stază prin care bariul coboară lent („fulgi de zăpadă”);- stază baritată gastrică de lungă durată (zile).

Endoscopic:- stomac dilatat, cu lichid de secreţie abundent;- pilor deformat, îngustat (endoscopul nu trece în duoden);- pliuri gastrice hipertrofiate (uneori).


Fiziopatologie: - vărsăturile severe determină pierderi importante de ioni (H+, Cl-, K+) şi

apă, însoţite de tulburări electrolitice şi acidobazice ce asociazăalcaloză metabolicăhipocloremiehipopotasemie (sindrom Darrow)

pierderea Cl- determină compensator creşterea HCO3- plasmatic, cu instalare a alcalozei metabolice → efortul renal de compensare a alcalozei accentuează pierderile de K+, care accentuează hipo-K+-emia şi determină scădere a K+ intracelular

- hipovolemia determină hemoconcentraţie, oligoanurie şi uremie; - pierderea proteică apare prin inaniţie şi pierderile mucoproteice din

vărsături - utilizarea proteinelor endogene determinând sindromul hipercatabolic.


Tratament: 1. Reechilibrare hidroelectrolitică şi metabolică → reprezintă o

urgenţă şi durează până la corectarea dezechilibrelor şi pozitivarea balanţei azotate (circa 7 zile);

se aplică următoarele măsuri:- instituire a aspiraţiei active nazo-gastrice;- corectare a alcalozei metabolice hipo-K+-emice şi hipo-Cl--emice, prin administrare i.v. de ser fiziologic şi KCl molar, cu monitorizare cardiacă;- suport nutriţional i.v. sau prin jejunostomă plasată laparoscopic;- antisecretorii gastrice administrate i.v.;- antibioticoterapie perioperatorie i.v. cu spectru larg, asociată cu antibiotice neresorbabile intragastric administrate preoperator.


B. Stenoza prepilorică: Tratament:2. Tratament chirurgical:

- gastrectomie distală: este intervenţie de elecţie, urmată de refacere a continuităţii digestive prin anastomoză gastro-duodenală (de preferinţă) sau gastro-jejunală;

- bulbantrectomie cu vagotomie: este o alternativă bună (refacerea continuităţii se face prin aceleaşi procedee);

- vagotomie cu drenaj gastric prin gastroenteroanastomoză: este indicată în caz de modificări duodenale severe asociate, însă determină atonie gastrică postoperatorie de durată;

- asocierea jejunostomiei de alimentaţie este recomandată în oricare dintre proceduri;

- asocierea gastrostomiei de aspiraţie poate fi utilă în dilataţiile atone mari.

Postoperator, tranzitul se reia în 5-10 zile; după 3 săptămâni, se efectuează gastroscopie de control.

COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRIC MALIGNIZAREAApare în 3% dintre UG.Factori de risc incriminaţi:

- infecţie cu Helicobacter pylori; - UG cronic cu evoluţie > 5 ani; - rezecţie gastrică pentru UG.

Morfopatologic → pot exista următoarele aspecte: - coexistenţă de UG cronic cu zonă de malignizare; - nişă echivocă, cu dimensiuni > 2 cm şi aspect benign la biopsie; examenul

histopatologic al piesei operatorii poate arăta malignizare; - cancer gastric ulcerat care se epitelizează sub antiacide, mimând o cicatrice

ulceroasă.

Clinico-evolutiv, malignizarea se suspectează (ulcer echivoc) în caz de: - schimbare a caracterului şi orarului durerilor, sub tratament corect; - vindecare tardivă (la peste 8 săptămâni de tratament corect); - reducere cu mai puţin de 50% a mărimii UG după 4 săptămâni.

În toate aceste cazuri, chiar în prezenţa unui rezultat benign la biopsia endoscopică, se indică tratament chirurgical, cu examen histopatologic al piesei de rezecţie: peste 20% din UG echivoce, considerate benigne preoperator, sunt găsite maligne la examenul histopatologic.

Date post:	01-Dec-2015
Category:	Documents
Upload:	yallexa-cirimpei
View:	98 times
Download:	12 times

Curs PATOLOGIA ULCEROASĂ A STOMACULUI I An IV

Documents