Nu iti fie frica sa inveti

Cunoasterea este o comoara pe care intotdeauna o poti purta cu tine cu usurinta

CURSUL NR. 1 CV

ANTECEDENTE PERS. +HC

CONDITII DE VIAŢĂ ŞI MUNCĂ

DURERE

DISPNEE

PALPITATII

TUSEA, HEMOPTIZIA

SIMPTOME DIN PARTEA SNC: cefalee, ameţeli, lipotimii, sincopă

TULBURĂRI VIZUALE

TULBURĂRI AUDITIVE

TULBURĂRI ALE STĂRII DE NUTRIŢIE

TULBURĂRI ALE SOMNULUI

• Evaluarea cardio-vasculară poate fi reprezentată prin cele 5 degete ale mâinii “the five fingers approach” – după Procter Harvey (1964):

• Policele → anamneza

• Indexul → examenul fizic

• Mediusul → EKG

• Inelarul → examenul radiologic

• Degetul mic → alte teste speciale de laborator

Anamneza importanţă deosebită pentru dg.Istoricul bolii trebuie să ţină seama de mai mulţi factori:

Momentul debutului→frecvent pacienţii neglijează perioada cu:

- uşoară durere precordială- uşoară dificultate în respiraţie- crampe musculare la nivelul gambelor

→majoritatea b. plasează debutul bolii când:- apar simptome de decompensare- apar durerile insuportabile- apare claudicaţie intermitentă

Modul de apariţie al boliiLent – durerea din AP când apare la eforturi mariBrusc – durerea din IMAInsidios – în alte afecţiuni cardiace

Întrebările trebuie să insiste asupra simptomelor subiective întâlnite în bolile c-vasc.:

→ dureri precordiale

→ dispnee

→ palpitaţii

→ tuse, expectoraţie, hemoptizie

→ cefalee, ameţeli, tulburări de vedere

→ tulburări dispeptice

→ tulburări nervoase

Antecedentele personale1. Fiziologice → la femeie: ciclul, sarcina, menopauza2. Patologice → anginele streptococice şi RAA – pot induce valvulopatii → difteria şi febra tifoidă pot fi urmate de miocardite → unele viroze cum ar fi gripa →miocardită acută → moarte → TBC → pericardită acută şi cronică → luesul→aortita sifilitica, IAo → bolile renale cronice se complică cu HTA → bolile pulmonare cronice → CPC → patologia endocrină (hipertiroidismul, Cushing) se pot complica cu tulburări cardiovasculare

SexulLa bărbaţi se întâlneşte mai frecvent: → ateroscleroza cu complicaţiile ei: cardiopatia ischemică, HTA → cordul pulmonar cronic → cardiomiopatia etanolică → arteriopatiile → valvulopatiile aortice

La femei sunt mai frecvente:

→ boala varicoasă

→ tromboflebitele

→ valvulopatiile mitrale

→ prolapsul de valvă mitrală

→ cardiopatia ischemică şi IMA – după menopauză

ATENŢIE

Hormonii estrogeni

→ au efecte protectoare

→ împiedică apariţia CI până la menopauză→ efect vasodilatator, adezivitate plachetară scăzută

Efectul protector este anulat dacă femeia:

→ este diabetică

→ fumează

→ utilizeaza anticoncepţionale orale

Condiţiile de viaţă şi muncă

→ regimul de muncă

→ accidente coronariene majore la cei cu munci de răspundere, suprasolicitare

→ alimentaţia

→ Atenţie‼ alimentaţia hipercalorică şi hiperglucidică→dislipidemii, obezitate, DZ

→ consumul de alcool, cafea, tutun

→ respectarea programului de odihnă

Antecedentele heredocolaterale

Caracterul familial al unor boli:

→ Angina pectorală

→ Infarctul miocardic

→ Hipertensiunea arterială esenţială

→ Ateroscleroza

→ Boala varicoasă

Durerea precordialăDe cauză coronariană → necesarul de O2 = aportul de O2→teoremă în cardiologie → dezechilibrul acestui raport→DURERE• Angina pectorală (AP)• Infarctul miocardic acut (IMA)

Durerea din AP – descrisă de Heberden (1768)Condiţii de apariţie:

→ efortul fizic, stres, emoţii→ condiţii meteo, vânt, frig→ mesele consistente

Localizare → retrosternal în 1/3 medie sau superioară→ este indicată de bolnav cu toată palma

Iradiere→ în umărul stâng→ pe marginea cubitală a antebraţului stâng→ în “brăţară” → în ultimele 2 degete, “mână de violonist”

→ uneori iradiază în ambii umeri, gât, maxilar

→ interscapulo-vertebrală, epigastru → niciodată sub centură

Caractere → ca o gheară, arsură, apăsare

Intensitate → variabilă → de la simpla jenă → atroce → I durerii║gradul afectării coronarelor

Durata → scurtă, câteva minute

Condiţii de dispariţie: → când factorii declanşatori nu mai acţionează → după adm. de NTG

Elemente de însoţire: → “sobră” → ”are jenă şi respect pentru durerea sa”

Fara modificari EKG caracteristice(!!!), fara modificari enzimatice

Durerea din IMA → nu este condiţionată de efort→apare şi în repaus

→ durează mai mult de 15’-20’ - ore- zile → este intensă:→ nu este influenţată de NTG necesită opiacee pentru a o calma → lipseşte la diabetici → se însoţeşte de:

→ anxietate→ palpitaţii, → dispnee, → hipo TA până la şoc → vărsături, sughiţ, meteorism în IM cu localizare apicală

sau posteroinferioarăfebră→ frecătură pericardică, Sindr. Dressler

→ se asociază cu modificări:→ EKG specifice de necroză → enzimatice (troponina, CK-MB, TGO↑, LDH↑)

Durerea de cauză pericardicăSediul

→ retrosternal şi în regiunea precordială stângă

Iradiere

→ baza gâtului, umeri şi apendicele xifoid

Este accentuată

→ de poziţia de decubit, tuse, inspir adânc şi deglutiţie

Se ameliorează

→ în poziţie ridicată, cu trunchiul înclinat anterior

Caracteristic

→ ritmarea durerii cu bătăile cardiace

Durată

→ zile, săptămâni,

NU cedează la NTG

Apare în pericarditele acute

Durerea de cauză aorticăAortita luetică

→ caracter de arsură retrosternală, profundă, continuă± dispnee

Anevrismul disecant de aortă → localizare – retrosternal (dacă este la nivelul aortei ascendente sau crosei)→ iradiere

- interscapulovertebrală- către cei doi umeri

- fosele supraclaviculare → durere violentă, şocogenă, caracter pulsatil → neinfluenţată de NTG sau opiacee → nu se însoţeşte de modificări EKG şi creşteri enzimatice → nu se modifică la schimbarea poziţiei sau cu respiraţia → nu este legată de efort

Durerea periferică vascularăDurerea de origine arterială – 2 forme de manifestare

• 1. Durerea din ischemia periferică acută → cauzată de obstrucţia brutală a unei a. periferice a m. inferior printr-un embol sau fragment rupt dintr-un tromb organizat → durerea se instalează brusc, supraacut → intensitate rapid progresivă → localizată profund în masa musculară → este permanentă cu exacerbări paroxistice → nu este influenţată de poziţie → se calmează greu la antialgice5 P

→ Pain = durere → Palor = paloare → Puls absent → Parestezii → Paralizia

2. Durerea din ischemia periferică cronică (Charcot)→ apare la efort (mers) → cedează la repaus → numită claudicaţie intermitentă → latinescul clonadicare: “a şchiopăta” → are caracter de crampă dureroasă → dependentă de postură → ridicarea extremităţii agravează durerea iar coborârea extremităţii micşorează durerea → în stadii avansate asociază modificări ale tegumentelor şi fanerelor:minore → atrofia pielii → dispariţia desenului romboidal al pielii → ↓ţesutului subcutanatMajore→ necroze mici foarte dureroase la nivelul degetelor→ ulceraţii interdigital, la călcâi, pe gambe

• Durerea de origine venoasă

→ apare în tromboflebite

→ durerea este limitată la segmentul venos afectat

→ este o durere surdă, permanentă

→ caracter de tensiune, greutate în masa musculară

→ se accentueaza în poziţie declivă

→ se însoţeşte de fenomene inflamatorii locale ale trunchiului venos afectat

→ pielea caldă, roşie,

→ edem localizat de tip inflamator în teritoriul afectat

→ cordon venos palpabil, dureros

→ semnul Homans important pt. dg

→ risc crescut de a se complica cu embolii pulmonare şi chiar moarte subită

Durerea toracica de cauză extracardiacă

Cauză parietală: → celulită → zona zoster → miozite → nevralgia intercostală → osteite, fracture → sindrom Tietze (artrită condro-sternală)

Afecţiuni ale coloanei cervicale şi toracice: → spondiloză → spondilită → traumatisme

Suferinţe pleuropulmonare: → pleurite, pleurezii → pneumonii → tumori pulmonare → infarct pulmonar → pneumotorax

Suferinţe mediastinale: → tumori → inflamaţii → afecţiuni esofagiene

Suferinţe diafragmatice, pleurei / peritoneului adiacent: → pleurite diafragmatice → hernii diafragmatice → iritaţii peritoneale

Suferinţe de cauză abdominală: → ulcer gastric → aerogastrie → pancreatite, colecistite

Durerea cardiacă atipică → este surdă, suportabilă, legată sau nu de efort → fără modificări EKG sau creşteri enzimatice → durează ore, zile → apare în miocardite ac. şi cr., valvulopatii, endocardite, tulburări de ritm

Durerea funcţională sau psihogenă

→ “sindromul Da Costa”

→ localizare la vârful inimii, în punct fix

→ bolnavul o arată cu degetul

→ este o durere surdă, caracter de înţepătură

→ nu apare legată de efort

→ durează ore, zile, săptămâni

→ este prezentă la femei, mai ales la menopauză

→ se asociază cu:

- palpitaţii

- senzaţie de lipsă de aer

- insomnii

- cefalee

- tremurături, oftat

→ examenul clinic şi paraclinic este normal

Dispneea

→ senzaţia de lipsă de aer, de sufocare, de respiraţie dificilă→ obiectiv - modificarea respiraţiei în ceea ce priveşte:

- frecvenţa- amplitudinea- ritmul şi durata mişcărilor respiratorii

Dispneea de cauze cardiace → este mixtă (inspiratorie şi expiratorie) şi polipneică; → se însoteşte de:

- cianoză- tuse seacă- de mici hemoptizii ori spute spumoase rozate (EPA)

→ semnifică: - instalarea IVS

- umplere deficitare prin baraj mecanic→SM, mixom atrial

- incapacitate de preluare a întoarcerii venoase pulmonare prin scurtarea diastolei (tahicardii cu frecvenţă foarte ridicată)

Dispneea de efort→ este o formă particulară de dispnee cardiacă→ apare la eforturi până atunci bine tolerate→ cedează sau se ameliorează la întreruperea efortului→ este datorată insuficienţei de pompă a ventriculului stâng→ de obicei primul semn de insuficienţă cardiacă

Poate fi: → staţionară → nu se modifică o perioadă de timp→ apare la valvulari→ progresivă→ la eforturi din ce în ce mai mici→ este mixtă, inspiratorie şi expiratorie, ceea ce o diferenţiază de dispneea din bolile respiratoriiÎn funcţie de gradul de efort la care apare dispneea, Asociaţia de cardiologie din New York ( New York Heart Association – NYHA) a propus o clasificare a IC în 4 grade : → gradul I NYHA – cardiopatie cu dispnee la eforturi mari → gradul II NYHA – cardiopatie cu dispnee la eforturi ale vieţii profesionale → gradul III NYHA – cardiopatie cu dispnee la eforturi mici ale vieţii cotidiene → gradul IV NYHA – cardiopatie cu dispnee în repausClasificarea NYHA- subiectivă, utilă practic în uz şi astăzi

Dispneea de repaus→ este o formă avansată de dispnee de efort → are un caracter cvasipermanent → apare la activităţi cotidiene (bărbierit, îmbrăcat)→ se ameliorează în poziţie şezândă, cu trunchiul ridicat, poziţie denumită ortopnee → diminuă staza pulmonară, cauza dispneeiDispneea paroxistică → survine în accese, de regulă nocturne, ce trezesc bolnavul din somn → în funcţie de intensitatea şi durata crizei se descriu:

- astmul cardiac - edemul pulmonar acut

Astmul cardiac → este o dispnee → cu tahi- şi hiperpnee inspiratorie şi expiratorie → apare în special noaptea, după un efort cotidian sau ingestie abundentă de alimente → este favorizată de poziţia orizontală

→ se asociază cu tuse seacă, rar expectoraţie mucoasă

→ se pot percepe raluri bronşice (comparaţie cu astmul)

→ durata accesului este scurtă, câteva minute→la 1/2oră

→ cedează de obicei spontan după ce bolnavul se ridică dacă nu evoluează → EPA

→ apare la bolnavii cu: IVS, SM

→ în timpul accesului, obiectiv:

→ semnele cardiopatiei

→ cianoză discretă

→ aluri sibilante şi subcrepitante la bazele pulmonare

Diagnostic diferenţial între astmul bronşic şi edemul pulmonar acut cardiogen

Elemente anamnestice, clinice şi paraclinice

Astmul bronşic EPA cardiogen

Circumstanţe de apariţie - teren atopic

- incidenţă sezonieră

- HTA

- valvulopatii

- CI

Sputa - ↓cantitativ

- vâscoasă

- abundentă

- spumoasă

- rozată

Percuţia toracelui hipersonoritate - submatitate bazală

Auscultaţia S, R subcr ± sibil

EKG - semne de CPC

- semne de HVS

-IMA

- modificări de fază terminală de tip ischemic

Radiografia toracică - hiperinflaţie pulmonară

- cord mare

- hiluri de stază

opacităţi perihilare în “aripi de fluture”

Edemul pulmonar acut → cea mai gravă formă a dispneei paroxistice → poate continua o criză de astm cardiac sau se poate instala d’emblée → dispneea:

→ este foarte intensă, extremă → apare de obicei noaptea → apare ziua după emoţii, sau efort → obligă bolnavul la ortopnee pe marginea patului → iniţial se însoţeşte de tuse seacă, ulterior expectoraţia devine spumoasă,

rozată sau chiar mici hemoptizii → stimularea simpatică determină:

→ anxietate → transpiraţii abundente şi reci → vasoconstricţie cutanată cu paloare

→ obiectiv: → pacient şocat → palid → extremităţi reci, cianotice → stare de agitaţie → la bazele pulmonare-raluri subcrepitante → la cord: tahicardie, aritmie, ritm de galop, cardiomegalie (IVS veche)

ATENŢIE (fenomen de “flux-reflux”) → ralurile subcrepitante au tendinţa de ascensionare spre vârfuri → evoluţia nefavorabilă → ralurile subcrepitante au tendinţa de coborâre dacă răspunsul terapeutic este bunEPA poate fi: → cardiogen apare în:

- IVS- SM

→ necardiogen: - cauze infecţioase- toxice- înec

Dispneea periodică CHEYNE – STOKES → alternarea unor cicluri de respiraţii frecvente şi ample cu scurte perioade de apnee (10” – 20”) → apare la bolnavii cu:

- IVS- ateroscleroză sistemică

- meningite

B. Dispneea extracardiacă→ Dispneea de cauză respiratorie:

- evoluează pe fondul unor suferinţe pulmonare cronice - evoluează rar în accese paroxistice - se complică cu EPA doar foarte de rar (intoxicaţie cu gaze

toxice)→ Dispneea din suferinţele extrapulmonare:

• Apare în:- anemii severe- sarcină- ascită- obezitate

• Este:- cvasipermanetă, moderată- suficient de bine tolerată

• Nu se însoţeşte de tuse• Nu evoluează în accese

→ Dispneea “sedentarului” apare la bolnavii- convalescenţi- neantrenaţi- denutriţi

→ Dispnea nevrotică (“sine materia”)- senzaţie de sufocare localizată în gât, nelegată de efort

- apare la stress, emoţii, stări conflictuale- senzaţie de “nod în gât” însoţită de agitaţie, plâns- respiraţia este superficială însoţită de reflexul de oftat

Palpitaţiile→ reprezintă perceperea de către pacient a propriilor bătăi cardiace:

- fie a celor cu forţă crescută- fie a celor cu frecvenţă foarte mare

→ sunt descrise de pacienţi:- ca bătăi izolate, ca o întrerupere, rostogolire, lovitură în piept

sau gât →Es → pacientul percepe bătaia post extrasistolică, amplificată datorită pompei compensatorii care asigură o umplere ventriculară mai bună.

- “fluturat” sau “fâlfâit” în piept cu început şi sfârşit brusc →în tulburările de ritm cu frecvenţă mare

Cauze→apar la persoane sănătoase:

→ în condiţii de stress, emoţii, oboseală fizică → în timpul nopţii → abuz de alcool, tutun, cafea → după mese abundente → menopauză

→în patologia cardiacă: → în toate tulburările de ritm şi de conducere (fibrilaţie atrială,

flutter atrial) → Se pot însoţi de:

→ modificări ale TA → dispnee → pierderi ale stării de conştienţă (lipotimii, sincope) → moarte subită

→cauze extracardiace: → hipertiroidie → anemii severe, → febră → meteorism abdominal

→ tumori de suprarenală

→ medicamente (efedrină, teofilină)

→cauze reflexe:

→ afecţiuni digestive-aerofagie, HGTH

→ afecţiuni ginecologice anexite

SIMPTOME ŞI SEMNE EXTRACARDIACESIMPTOME ŞI SEMNE PULMONARE

TuseaCaracteristicile tusei cardiace:

→ apare şi se accentuează în cursul efortului fizic

→ este seacă, iritativă → poate fi nocturnă – semn de IVS → se asociază cu cianoză

Mecanism de producere:

→ staza pulmonară (IC)

→ compresiunea mediastinală (pericardită exudativă, anevrism deaortă) → iritaţia dată de atriul stâng mult mărit

→ în EPA tusea se însoţeşte de expectoraţie iniţial spumoasă, care poate deveni rozată sau hemoptoică

→ în staza pulmonară cronică infectată tusea se însoţeşte de expectoraţie mucopurulentă

Hemoptizia→ dată de ↑ presiunii în capilarele pulmonare ai căror pereţi se rup→ întâlnită în:

→ SM strânsă dat. HT Pulmonare → IP cu punct de plecare o tromboflebită → HTA sistemică care asociază şi cu leziuni ale vaselor pulmonare → anevrism aortic fisurat sau rupt în trahee sau bronhii mari → IVS care se manifestă prin EPA → malformaţii arteriovenoase, boala Rendu-Osler, sind. Goodpasture

EpistaxisApare frecvent în: HTA, endocardite, RAAProdus prin:

- leziuni capilare → staza cu presiune ↑ şi ruperea vasului → lezarea peretelui prin fenomene inflamatorii → lezarea peretelui prin scleroza vaselor de la nivelul

septului nazal

Sughiţul- apare în pericardită prin iritaţia frenicului

Modificarea vocii- Prin compresiunea recurentului - voce bitonală - SM- Prin staza laringiană - voce răguşită

SIMPTOME ŞI SEMNE DIGESTIVESimptome dispeptice

- greaţă, inapetenţă- sughiţ, eructaţii- meteorism abdominal- constipaţie

→ apar în IVD datorită stazei venoase în tractul digestiv (stomac, intestin subţire, colon) Durere epigastrică şi/sau în hipocondrul stâng

- secundară stazeiDurere bruscă în hipocondrul stâng

- secundară unei embolii splenice din:- SM

- endocardita Osler (bacteriană)

Abdomenul acut pseudochirurgicalÎn IMA postero-inferior pot apare:dureri în epigastru şi hipocondrul drept, greaţă, sughiţ, meteorismHDS – favorizate de:

→ stază → HTA → aterom → tromboză sau embolie vasculară

Simptome digestive produse şi de: → medicaţie → digitală, diuretice

→ prin ischemie mezentericăSIMPTOME ŞI SEMNE URINARE

Durerea acută în regiunea lombară - expresia unui infarct renal Oligurie- în perioada de constituire a edemelor Poliurie - după începerea tratamentului Nicturia - la bolnavii cu ICC dat. ameliorării condiţiilor hemodinamice în repaus şi retragerii edemelor

ATENŢIE - protocolul de monitorizare- monitorizarea diurezei/24h- măsurarea greutăţii

SIMPTOME ŞI SEMNE DIN PARTEA SNC

Cefaleea → HTA

→ cefalee occipitală, frontală sau frontooccipitală “în cască” → caracter pulsatil → bifazică – noaptea şi dimineaţa → asociată cu acufene şi fosfene → în caz de encefalopatie hipertensivă

→ este violentă → asociată cu vărsături → asociată cu tulburări de echilibru

→ HipoTA → se asociază cu: ameţeli, vertij, palpitaţii, simptome

persistente în ortostatism şi care cedează la decubit

→ Arterita temporală (b. Horton) → cefalee uni sau bilaterală → caracter pulsatil

→ Ateroscleroză cerebrală → senzaţie de cap greu → durerea se accentuează în cursul nopţii determinând

insomnie→ Periarterita nodoasă se asociază inconstant cu cefalee

Ameţeala → senzaţia de nesiguranţă, de clătinare, de înceţoşare a vederii → poate asocia greţuri, vărsături

Apare în: → caz de modificare a valorilor TA (HTA, hTA) → tulburări de ritm şi de conducere, → valvulopatiile cordului stâng → ateroscleroza cerebrală

Lipotimia(leşinul) → reprezintă pierderea parţială, totdeauna reversibilă, de

scurtă durată a conştienţei → se instalează în ortostatism brusc → cedează la repaus în decubit dorsal → este întâlnită la pacienţii cu:

→ hipotensiune arterială → tulburări paroxistice de ritm → valvulopatii aortice

Sincopa → este pierderea bruscă, completă şi potenţial reversibilă a stării de conştienţă → bolnavul la examinare este:

→ palid → cu respiraţie abia perceptibilă → puls filiform, foarte slab → TA este prăbuşită → în sincopele mai lungi sunt alterate şi funcţiile vegetative,

controlul sfincterian fiind absent

Cauze:Cardiace 1. Sincopa sinocarotidiană → secundară hiperreflectivităţii sinusului carotidian → apare la bărbaţii vârstnici cu ateroscleroză şi HTA → se declanşează la:

→ mişcările de rotaţie laterală a capului → la bărbierit → prin compres. dată de gulerul de la cămaşă

2. Sincopa din CI dureroasă (AP, IMA)3. Tulburări de ritm cu ritm rapid:

→ FiA paroxistică → TV → TPSV → flutter atrial cu bloc 2/1

4. BAV gr. III la debut →S. Adams - Stockes5. Stenoza aortică6. Sincopa din tumorile atriale pediculate (mixom atrial)7. Sincopa din embolia pulmonară masivă

Extracardiace→ Sincopa vagovagală

→ determinată de scăderea bruscă a TA cu sau fără bradicardie → sincopa micţională → sincopa de defecaţie → sincopa de deglutiţie

→ sincopa tusigenă → sincopa de strănut

→ Sincopa în boli metabolice, endocrine, neurologiceTulburări vizuale

→ diminuarea sau pierderea vederii definitiv sau temporar → senzaţie de puncte:

→ negre – scotoame → strălucitoare – fosfene

→ se întâlnesc în HTA

Tulburări auditive

→ surditate pasageră

→ pocnituri în urechi – acufene

→ ţiuituri – tinitus

→ apar în:

→ HTA

→ insuficienţă aortică

→ ateroscleroză cerebrală

Alte simptomeFebra la un cardiac

→ nu este caracteristică afecţiunilor cardiovasculare → apariţia ei pune probleme de complicaţii, de evoluţie nefavorabilă → apare ca simptom de însoţire în:

→ IMA → infarctul pulmonar → tromboflebite → endocardite infecţioase → pericardite acute

→ boli generale febrile pot determina leziuni cardiace: → colagenoze → RAA → boli endocrine

ATENŢIE → febra la purtătorul unei valvulopatii sau a unei cardiopatii congenitale

Munca staruitoare învinge totul (NICOLAE IORGA)

CURSUL Nr2 -SEMIOExamenul obiectiv în bolile aparatului cardiovascular

Examenul fizic general:Atitudinea

FaciesulCianozaIcterul Edemul

Paloarea Erupţiile cutanate

Nodulii subcutanaţiModificările fanerelor

Examenul aparatului respir în bolile c-vascHepatomegalia de stază

Examenul fizic al Ap. cardio-vasc.

Examenul fizic al aparatului cv urmăreşte aceleaşi etape ca şi examenul fizic în general:

→ inspecţia

→ palparea

→ percuţia

→ ascultaţia

Inspecţia începe cu inspecţia generală, pentru a putea observa:

→ semnele şi simptomele generale care însoţesc afecţiunile cordului

→ răsunetului bolii cardiace asupra întregului organism.

Examenul fizic general:Atitudinea→ sugestivă - indică prezenţa dispneei sau a dureriiOrtopneea

→ poziţia şezândă → caracteristică dispneei severe → IVS sau staza pulmonară

Poziţia de “rugăciune mahomedană” → poziţie cu toracele ridicat şi aplecat înainte → pericardita exudativă

Poziţia “pe vine”– poziţie antidispneică (Squatting)

→ copii cu boli congenitale de cord cianogene → după un efort fizic

Atitudinea “privitor de vitrină” → angina pectorală

FaciesulFaciesul mitral -–“facies fardat”

→ cianoză: buze, pomeţi, nas, urechi, bărbie

→ SM

Faciesul poliglobulic

→ intens cianotic, buhăit

→ transpirat, aspect “unsuros” al feţei

→ hiperemie conjunctivală

→ apare în CPC

Faciesul negroid

→ cianoza neagră, vânătă

→ buze groase şi albastre

→ boli congenitale de cord cianogene

Faciesul aortic → palid → hippus pupilar → dans arterial → insuficienţa aortică severă

Faciesul anxios → speriat → palid, cu discretă cianoză perionazală → cu tegumente reci, transpirate → în IMA, EPA

Faciesul endocarditic → paloare caracteristica “cafea cu lapte”’ → apare în endocarditele subacute

Faciesul Satuck → icter amestecat cu cianoză – nuanţă oliv (secundar

stazei hepatice) → apare în insuficienţa tricuspidiană

Examenul ochilor

Inegalitate pupilară – lues

→ aortita luetică

→ insuficienţa aortică luetică

Hippus pupilar

→ modificările pupilei sincron cu pulsul

→ insuficienţa aortică

Gerontoxonul

→ inel subţire cenuşiu în jurul irisului

→ apare în ateroscleroză

Xantelasma

→ depunere de lipide în unghiul intern al ochiului

→ apare în ateroscleroză

CianozaGeneralizată

- la niv. extremit.: urechi, nas, pomeţi, subunghial- la nivelul mucoaselor: buze, limbă

→apare în: - b. c-v ce evoluează cu stază venoasă sistemică:

- IVD - pericardită constrictivă

- b. c-v ce evol. cu stază venoasă pulmonară: - SM- IVS

- boli congenitale cu şunt dreapta-stângaLocalizată

→ obstacol pe o cale venoasă:VCS, VCI→ obstacol pe o cale arterială (embolie sau tromboză)→ sindrom Raynaud

- cianoză simetrică bilaterală- localizată la nivelul mâinilor, picioarelor

Icterul→ este slab ca intensitate (subicter)→ secundar

- hemolizei sângelui acumulat în zonele cu IP- stazei hepatice – în ICD

→ mecanism hemolitic în EBS - culoare “cafea cu lapte”→ asociat cu cianoza – dă nuanţa oliv şi apare la tricuspidieniPaloareageneralizată – consecutivă:

- vasoconstricţiei: şoc, colaps- hipoirigaţiei periferice: IA, SA- anemiei care însoţeşte valvulopatiile grave, endocarditele

infecţioase, miocarditelelocalizată

- permanentă – arteriopatii cronice- intermitentă – sindrom Raynaud

Edemul

*generalizat - edemul cardiac

- apare în IVD

- iniţial în părţile declive → la nivelul maleolelor → la gambe → peretele abdomenului → torace (ascita şi hidrotoraxul) → anasarcă

- iniţial apare seara→cedează până dimineaţa

- lasă godeu

- în timp devine permanent, cianotic, dureros

- se asociază cu tulburări trofice: ulcer cronic de stază, dermatită de stază

*localizat - caracteristic suferinţelor vaselor de tip venos sau limfatic

Erupţiile cutanate

Eritem marginat

- culoare roşie, cu centrul palid

- localizare periarticulară

- apare în RAA

Eritem nodos

- mici noduli subcutanaţi

- eritem al tegumentelor supraiacente

- localizat pe faţa anterioară a gambelor

- apare în: RAA, infecţii bacilare

Erupţii hemoragice (peteşii, echimoze)

- apar în: RAA, EBS

Nodulii subcutanaţiNodulii Osler - roşietici, dureroşi

- situaţi la: - pulpa degetelor - eminenţa tenară şi hipotenară

- apar în EBSNodulii Meynet

- periarticular - nedureroşi - în număr mic - apar în RAA

Modificările fanerelorHipocratismul digital apare în:

- EBS - CPC

- boli congenitale de cordDeformări unghiale şi dispariţia pilozităţii MI

- în insuf. circulat cronică a MI(Sindr. de ischemie periferică cr.)

Examenul ap.respirator în bolile c-vasc→ legătură anatomică şi funcţională între plămâni şi inimă

- semnele şi simptomele bolilor cardio-vas au răsunet asupra plămânilor - b. pulmonare au repercusiuni patologice asupra inimii (CPC).Staza pulmonară este expresia clinică a:

- IVS- stazei venoase din valvulopatiile mitrale- insuficienţei hipodiastolice din tahiaritmii şi pericardita

constrictivăClinic staza pulmonară se manifestă prin:

→ dispnee cu ortopnee → tuse seacă → tuse cu expect. spumoasă albă sau rozată

Obiectiv : → reducerea mobilităţii bazelor pulmonare → submatitate declivă bilateral → ral. subcrep. cu localiz. bazală bilaterală

Colecţii lichidiene pleurale

→ hidrotorax în ICD

→ pleurezie exudativă – în colagenoze, IM

→ pleurezie hemoragică – în IP

Examenul aparatului digestivStaza periferică din ICD →se însoţeşte de stază a întregului

perete al tubului digestiv

→Clinic: inapetenţă, greaţă, scaune diareice

Hepatomegalia de stazăAspectul clinic depinde de vechimea instalării

1. Hepatomegalia de stază recentă

- moderată, dureroasă spontan şi la palpare

- interesează mai ales lobul stâng

- ↓pe măsura↓stazei venoase→ficat în acordeon

2.Hepatomegalia de stază cronică

- ficat mare, dur

- suprafaţă netedă

- margine ascuţită

- sensibilitate redusă

Se mai constată:

- reflux hepatojugular

- pulsatilităţii sincrone cu bătăile cordului

- semnelor de HTP (ascită)

Examenul fizic al aparatului cardio-vascularInspecţia regiunii precordiale

- b. în poziţie şezândă sau decubit dorsal - modificările depind de:

- grosimea peretelui toracic - de amploarea procesului patologic cardiac

Bombarea regiunii precordiale - mărire importantă a cordului - acumulare de lichid în cavitatea pericardică

Retracţia regiunii precordiale- rar - simfiză pericardică strânsă şi întinsăŞocul apexian

→ sp. IV-V, pe lmc, sau la 9-11cm de mediosternala → corespunde contracţiei sistolice a vârfului inimii → greu vizibil la: obezi, emfizematoşi, atleţi, femei

Pulsaţii anormale → în sp VI-VII i.c. stg. pe lmc →HVS → pulsaţii în sp. IV-V i.c. stg în afara lmc →HVD

Palparea regiunii precordiale → cu toată faţa palmară → în decubit dorsal, lateral stâng şi ortostatism.

Palparea vizează: → regiunea apicală → baza cordului → regiunea epigastrică şi xifoidiană

Prin palpare se pot percepe: → pulsaţii normale/patologice → freamăt catar → clacmente → frecătura pericardică

Palparea şocului apexian → în spatiul V i.c. stâng pe lmc, suprafaţă de 2 -2,5cm.

Se simte mai bine: → în decubit lateral stâng → în apnee postexpir, sediul deplasându-se cu 2-3 cm spre

axilă (mobilitatea socului)

Modificările sediului şocului apexian

→ coborârea spaţiul VI-VII pe lmc – HVS → sp. V dar pe linia axilară ant. – HVD → sp.VI-VII pe linia axilară ant. - ↑globală

Deplasarea → în jos – în emfizemul pulmonar → în sus – ascite, tumori, meteorism excesiv → deplasat la dr. – colecţii pleurale lichidiene sau aerice

stângi

Modificările de intensitate ale şocului apexian↑ intensităţii

→ stări hiperkinetice: febră, anemii→ în afecţiunile valvulare aortice – insuficienţa aortică (de şoc “en

dôme“)→ hipertensiunea arterială

↓intensităţii→ obezitate, emfizem pulmonar→ cauze cardiace: IVS, IMA, miocardite, pericardite

Palparea freamătului catar (cat, catus=pisică)→ freamatul catar = este senzaţia tactilă a unor sufluri → perceperea unui freamăt catar = suflul este sigur patologic → fcţie de sediul şi localiz. în ciclul cardiac există:

- freamăt catar sistolic - în sp. II i.c. drept parasternal – în StAo - în sp. II i.c. stâng parasternal – în StP - în sp. II-IV parasternal stâng – în DSV - în sp. V i.c. stg mai ales în decubit lateral stâng şi apnee

post expir – în IM

→ freamăt catar diastolic - la vârf în decubit lateral stâng şi apnee postexpir: în SM

Palparea clacmentelor Clacment → şocul tactil perceput la palpareClacmentul de deschidere a mitralei

→ se percepe la bolnavii cu SM → la vârful inimii

→ se simte ca o scurtă vibraţie, la începutul diastolei dată de deschiderea mitralei sclerozate.

Clacmentul diastolic → în spaţiul II i.c. stâng –HTP → în spaţiul II i.c. drept – în HTA

Palparea frecăturii pericardice → este rareori palpabilă → percepută mai ales la persoanele cu perete toracic subţire → în pericardita uscată

Palparea aortei şi a ventriculului drept*Palparea aortei

→ în furculiţa sternală: - anevrismul de aortă - aortita luetică

*Palparea VD în epigastru → se numeşte semnul Hartzer

Percuţia cordului→ rar utilizată astăzi (ECHO, Rx)→ influenţată de factori extracardiaci

- obezitate - emfizem - sâni voluminoşi

→ evidenţiază doar modificări mari ale cavităţilor cardiace cu situaţie anterioară toracică.

Limitele normale ale ariei matităţii relative a inimii obţinute prin percuţie sunt:limita inferioară → linia ce uneşte limita superioară a ficatului cu şocul apexianlimita dreaptă → marginea dreaptă a sternuluilimita superioară → sp. II intercostal stg pe o distanţă de 2 cm de marginea stângă a sternuluilimita stângă → o linie curbă ce se obţine prin percuţie radiară dinspre lateral spre sternPercuţia permite măsurarea:diametrului longitudinal – între vârf şi limita superioară dreaptă (N = 12-13 cm)diametrului transversal (N = 10-11 cm)↑ariei matit. card. în sens longitudinal →HVS ↑ariei matit. card. în sens transversal →HVD↑ariei matit. card. în ambele sensuri:

→ cardiomegalie → prezenţa de lichid în pericard.

Ascultaţia cordului→ cea mai importantă metodă de examinare a cordului, →aduce informaţii despre:

→ ritmul şi frecvenţa zg. cardiace → modificarea zg. cardiace → atestă prezenţa suflurilor → atestă prezenta zg. supraadăugate.

Ascultaţia se efectuează cu pacientul în: → decubit dorsal → decubit lateral stâng (focarul mitralei) → poziţie ridicată cu toracele aplecat anterior (focarul aortic)

Focarele de ascultaţie ale corduluiFocarul mitral

→ la vârful cordului în spaţiul V i.c. stg. pe lmc → se ascultă bine:

- ZI - suflurile produse de valva mitrală - galopul ventricular stâng

Focarul aortic → în spaţiul II i.c. drept, parasternal → se ascultă:

- ZII - suflurile orificiale aortice

Focarul tricuspidian → situat la baza apendicelui xifoid → se ascultă suflurile tricuspidiene şi galopul ventricular

dreptFocarul pulmonar

→ în spaţiul II i.c. stâng, parasternal → se ascultă:

- ZII - suflurile orificiale pulmonare

Focarul ERB → în spaţiul III i.c. stâng, parasternal → este focar aortic accesor → se aud mai bine suflurile diastolice aortice

Focarul mezocardiac → în spaţiul IV i.c.stâng, parasternal → util pentru ascultaţia orificiului mitral şi suflului din

defectul septal ventricular (DSV)Zgomotele cardiace normale

→ sunt în număr de patru→ primele două în totalitate fiziologice.ZI (sistolic)

→ zgomot grav, cu tonalitate joasă, durată mai lungă decât ZII

→ marchează începutul sistolei ventriculare → este sincron cu şocul apexian → este produs de închiderea valvelor AV şi contracţia

miocardului ventricularZII (diastolic)

→ mai intens la baza cordului → are o tonalitate mai înaltă şi o durată mai scurtă → este format din două componente: închiderea sigmoidelor

aortice şi pulmonare

→ marchează sfârşitul sistolei şi începutul diastolei

→ distanţa dintre componenta aortică şi cea pulmonară este <0,04” ea crescând în inspir şi scăzând în expir

ZIII

→ este fiziologic la copii şi tineri

→ este dat de umplerea rapidă ventriculară

→ se aude la distanţa de ZII (0,16”) şi are semnificaţie patologică de galop protodiastolic

→ este un sunet slab, cu tonalitate joasă ce se aude la vârf în special la un ritm bradicardic

ZIV

→ nu se aude în mod normal

→ este produs de contracţia atriului stâng

→ are semnificaţie patologică de galop presistolic şi traduce o hipertrofie ventriculară stângă

Modificările zgomotelor cardiace normaleZgomotele cardiace fundamentale (I şi II) pot fi modificate în sensul:

→ asurzirii (diminuarea) → întăririi → dedublării.

A. Asurzirea→ asurzirea ambelor zgomote cardiace:

→ obezitate → emfizem pulmonar → pleurezii → pneumotorax stâng

→ diminuarea ZI - când scade forţa de contracţie a miocardului: → miocardite → infarct miocardic → insuficienţă ventriculară

→ diminuarea ZII → în leziunile stenozate aortice şi pulmonare

B.Accentuarea→ accentuarea ambelor zgomote

- în stările hiperkinetice - anemie, hipertiroidie - sarcină, febră

→ accentuarea ZI - în SM când aparatul valvular este indurat dar cu mobilitate

păstrată→ accentuarea ZII

- în focarul aortic (HTA) - în focarul pulmonarei (HTP)

C.Dedublarea –separarea componentelor care participa la producerea lui → dedublarea ZI

- este fiziologică la tineri - patologică - BRD

→ dedublarea ZII - fiziologică – la pulmonară (apare la tineri şi ↑

în inspir) - patologică

- în focarul pulmonarei:BRD, StAP, HTPdin SM

- în focarul aortei: BRS, HTA, StAo

Ritmul şi frecvenţa zgomotelor cardiace normale → ritmul cardiac normal este regulat → frecvenţă a zgomotelor cardiace→ 60-80 bătăi/min → ↓AV <60 b/min → bradicardie → ↑frecvenţei cardiace → tahicardie

Zgomote anormale supraadăugateClacmente şi clicuri

→ zgomote de scurtă durată → tonalitate mai înaltă decât zgomotele normale, fiind percepute ca o pocnitură.

Clacmentul de deschidere a mitralei (CDM) → zgomot sec

→ se aude la 0,10”-0,12” după ZII şi este dat de zgomotul produs de valva mitrală scleroasă care se deschide

Clicurile → sunt sunete scurte → frecvenţă înaltă → se produc de obicei în sistolă → se datoresc modificărilor patologice ale sigmoidelor aortice şi pulmonare

Zgomote de galop

→ ritmuri patologice

→ se ascultă în diastolă

→ au semnificaţia unei suferinţe miocardice severeSe descriu

→ galop protodistolic- presupune ascultarea patologică a ZIII- este produs de distensia ventriculului la pătrunderea

rapidă a sângelui într-o cavitate dilatată, cu peretele modificat- reprezintă obiectivarea insuficienţei ventriculare

→ galop presistolic - este generat de prezenţa ZIV patologic - semnifică umplerea dificilă a VS care

determină o contracţie atrială puternică - dispare odată cu instalarea FiA sau FlA, când

atriile nu se mai contractă

SUFLURILE CARDIACEDefiniţie

→ fenomene ascultatorii supraadăugate

→ înregistrate în pauzele dintre zgomote→în sistolă sau diastolă.

Mecanisme de apariţie

• ↓diametrului unui orificiu cardiac valvular sau ↓ lumenului Ao sau AP(sufluri de stenoză – de ejectie)

• ↑diametrului unui orificiu valvular cardiac prin valve incompetente (sufluri de regurgitare)

• comunicări anormale între 2 cavităţi sau vase care au presiuni diferite

• accelerarea vitezei coloanei de sânge care traversează un orificiu normal

Clasificare1. Sufluri organice

→ apar datorită deformării aparatului valvular sau prezenţei unor comunicări anormale

2. Sufluri funcţionale

→ apar datorită dilatării inelului de inserţie valvulară sau creşterii debitului sanguin printr-un orificiu deschis normal (în ambele cazuri aparatele valvulare sunt indemne)

3. Sufluri inocente (anorganice)

→ sunt fără semnificaţie patologică

→ sunt sistolice, scurte, slabe ca intensitate

fără iradiere

→ variază cu poziţia pacientului, cu respiraţia şi de obicei dispar după efort

→ la copii, adolescenţi, gravide, hipertiroidie, anemie, febră

Caracterele semiologice ale suflurilorSe urmăresc mai mulţi parametrii:Localizarea în ciclul cardiac

→ sufluri sistolice – între ZI şi Z II → sufluri diastolice – între ZII şi ZI → sufluri sistolo-diastolice – situate în ambele faze ale ciclului

cardiacDurata

→ se referă la întinderea sa în sistolă sau diastolă → holosistolice sau holodiastolice → protosistolice, mezodiastolice, telesistolice → protodiastolice, mezodiast., teledias (presistolice)

Sediul şi iradierea → se precizează zona unde se aude cu maximum de intensitate pe

aria precordială precum şi aria către care iradiază → suflul sistolic din IM se aude cel mai bine în focarul mitralei

având o iradiere laterală şi axilară → suflul sistolic din SA0 se aude bine în focarul aortic cu iradiere

ascendentă pe vasele gâtului (artere carotide)

Intensitatea→ variază în funcţie de viteza şi debitul fluxului sanguin. Se clasifică în 6 grade:Gradul I →sufluri foarte slabe care se aud doar de către persoane foarte bine antrenateGradul II →sufluri slabeGradul III → sufluri moderate, fără freamătGradul IV → sufluri tari cu freamătGradul V → sufluri intense cu freamătGradul VI → sufluri foarte intense cu freamăt care se aud şi cu stetoscopul ridicat de pe toraceTonalitate şi timbru→ tonalitatea depinde de frecvenţa vibraţiilor suflului

→ rugoase (stenoză aortică şi pulomnară) → rulante (uruitura diastolică din SM) → piolante muzicale (IM cu ruptură de cordaj) → aspirative (suflul diastolic din IA0) → “jet de vapori” (IM reumatismală)

După mecanismul de producereSe împart în: → Sufluri de ejecţie (anterograde, de obstrucţie) → Sufluri de regurgitare (de insuficienţă, retrograde)

Sufluri de ejecţieSistolice → produse de prezenţa unui obstacol organic sau funcţional

pe calea de ejecţie ventriculară → încep la distanţă de ZI şi sfârşesc înainte de ZII → aspect romboidal (crescendo-descrescendo) → timbru aspru, rugos → caracteristice stenozelor aortice şi pulmonareDiastolice → produse în timpul umplerii ventriculare datorită unor

leziuni stenozante la nivelul orificiilor atrioventriculare → sunt descrise în SM şi cea tricuspidiană → încep după ZII, sunt descrescendo → tonalitate joasă → timbru rulant

Sufluri de regurgitareSistolice → date de trecerea anormală a sângelui dintr-un ventricul

spre o cameră cu presiune mai scăzută, din V→A (IM sau IT), sau din VS spre VD (DSV)

→ sunt holosistolice → încep după ZI, se termină odată cu ZIIDiastolice → se produc prin refluarea sângelui dintr-un vas într-o

cavitate cardiacă → sunt sufluri slabe, cu caracter aspirativ, descrescendo → încep imediat după ZII → apar în IAo sau IPSufluri continui → se produc când între 2 vase care comunică se menţine un

gradient presional pe toată durata ciclului cardiac → sunt crescendo-descrescendo → apar în persistenţa canalului arterial (PCA)

Frecătura pericardica→ este produsa prin frecarea celor doua foite pericardice dat. depozitelor de fibrina de pe suprafata lor

→ zg. superficiale, se pot palpa, produse “sub ureche”

→ sunt localizate mezocardiac (nu exista focar de electie)

→ nu se propagă

→ nu sunt ritmate de bătăile cordului, ele “plutesc peste zgomotele cardiace”

→ iniţial frecăturile pericardice sunt fine, ca foşnetul mătăsii, dar pe măsură ce procesul inflamator se organizează devin groase, aspre (zgomot de piele nouă)

→ se accentuează la apăsarea cu stetoscopul sau se ridică bolnavul în poziţie şezândă cu toracele aplecat în faţă şi în apnee post expir

→ are semnificaţie patologică (pericardita acută uscată)