EFECTUL CONSUMULUI ŞI ABUZULUI DE SUBSTANŢE TOXICE

(Suport Curs Masterat)

1

C U P R I N S

I. TOXICITATEA METALELOR ŞI A ARSENULUI...................................................3

II. EFECTELE PESTICIDELOR ASUPRA SĂNĂTĂŢI................................................6

III. CONSUMUL ŞI ABUZUL DE ALCOOL. METABOLISM ŞI TOXICITATE............17

IV. EFECTELE CONSUMULUI ŞI ABUZULUI DE TUTUN…………………………...22

V. EFECTELE ADITIVILOR ALIMENTARI................................................................28

VI. MICOTOXINE ŞI MANIFESTĂRI TOXICE LA OM..............................................33

VII. CONSUMUL ŞI ABUZUL DE MEDICAMENTE...................................................38

VIII. EFECTELE CONSUMULUI ŞI ABUZULUI DE DROGURI................................59

BIBLIOGRAFIE..........................................................................................................68

2

I. TOXICITATEA METALELOR ŞI A ARSENULUI

Plumbul (Pb)

Surse de contaminare : utilaje şi ambalaje - ţevi şi piese din plumb,

cutii de conserve impurificate cu plumb - în contact cu produse care

dizolvă plumbul (oţet, băuturi carbogazoase, bere, vin, sucuri de fructe

bulion, marmeladă, produse lactate acide, murături etc). Alte surse sunt

reprezentate de insecticidele cu plumb (Pb3As2) utilizate în pomicultură

şi legumicultură, miniu de plumb (Pb3O4) şi cromatul de plumb, ultimul

utilizat pentru colorarea untului şi margarinei.

Manifestări toxice . Absorbit pe cale digestivă sau pulmonară produce

intoxicaţie cronică (saturnism) cu efecte asupra sistemului nervos

periferic sau central (encefalopatii grave).

Doze maxime admisibile : 50 g/l (în apa pt. alimentaţie), 50 g/kg

(în alimente) şi 1500 g doza săptămânală admisibilă (DHA).

Cadmiul (Cd)

Surse de contaminare : alimente de origine vegetală (în special), carne

(ficat, rinichi) sau alimente de origine acvatică, poluate prin intermediul

aerului care conţine cadmiu eliberat de diverse procese industriale. Altă

sursă este fierul galvanizat pentru conducte de apă sau diverse ţevi

utilizate în industria alimentară.

Manifestări toxice : deficienţă de calciu şi de vitamina D, îmbolnăvirea

rinichilor, hipertensiune, potenţial cancerigen.

Doze maxime admisibile : 5 g/l (în apa destinată alimentaţiei) şi 400-

500 g doza săptămânală admisibilă (DHA)

3

Cuprul (Cu)

Surse de contaminare : cazane, conducte, vase din cupru, corodate în

contact cu alimente şi băuturi acide, alcaline şi sărate. Altă sursă o

reprezintă fungicidele utilizate în pomicultură, legumicultură, viticultură.

Manifestări toxice : vărsături, leziuni ale tubului digestiv, diaree, stare

icterică (la doze mari).

Zincul (Zn)

Surse de contaminare : mese de lucru, ţevi, găleţi, căzi, bidoane din

tablă de zinc (galvanizată) în contact cu produse alimentare care dizolvă

zincul ca: oţet, vin, suc de fructe, produse lactate acide etc.

Manifestări toxice : colici, diaree, leziuni renale, tulburări nervoase.

Mercurul (Hg)

Surse de contaminare : alimente poluate cu mercur din mediul ambiant

(apă, aer, sol) şi sub formă de reziduuri ale fungicidelor (mai ales

vegetalele).

Manifestări toxice. În doze mari, mercurul şi compuşii săi (metil-

mercurul) intoxică rinichii şi sistemul nervos putând duce la moarte.

Mercurul trece uşor bariera placentară, cauzând malformaţii la nou

născuţi.

Doze maxime admisibile : 15 ppb (în produsele alimentare), 1 g/l (în

apele destinate alimentaţiei umane) şi 0,3 mg (DHA).

4

Cromul (Cr)

Surse de contaminare : derivaţii cromului hexavalent (acidul cromic,

cromaţii, bicromaţii) ajunşi accidental în alimente. Cutiile de conserve din

fier şi crom nu reprezintă o sursă de contaminare.

Manifestări toxice: reacţii alergice, potenţial cancerigen.

Doze maxime admisibile: 0,05 mg/kg aliment şi 50 g/l în apa

potabilă.

Aluminiul (Al)

Surse de contaminare : alimente prelucrate sau ambalate în

materiale care conţin aluminiu sau aliaje cu aluminiu şi apa cu un

conţinut ridicat de aluminiu.

Manifestări toxice : la nivelul sistemului nervos, putând duce, în

funcţie de doză şi toleranţă individuală, până la demenţă.

Doze maxime admisibile : 200 g/l în apa potabilă.

Arsenul (As)

Surse de contaminare : alimente contaminate accidental cu arsen,

sub diverse forme.

Manifestări toxice : anhidrida arsenică (As2O3) cauzează ulceraţii ale

pielii şi leziuni grave ale sistemului nervos. Compuşii arsenului, în

general, au acţiune cancerigenă.

5

II. EFECTELE PESTICIDELOR ASUPRA SĂNĂTĂŢII

Acţiunea pesticidelor asupra organismului depinde de formula lor

chimică şi de timpul de remanenţă

INSECTICIDE. CLASIFICARE ŞI ACŢIUNE

1) Insecticide organoclorurate:

- DDT;

- Aldrină;

- Endrină;

- Dieldrină;

- Heptaclor;

- Chlordan;

- Lindan.

Majoritatea acestor insecticide au o toxicitate mare, în prezent ne mai

fiind recomandate pentru utilizare. Aceste substanţe se transformă, în

organism, în epoxizi foarte reactivi legaţi de moleculele proteice şi ale

acizilor nucleici. Toate aceste insecticide organoclorurate provoacă o

hepatomegalie (mărirea volumului ficatului), iar epoxizii DDT-ului, în

special, acţionează asupra proteinelor din membranele celulare,

influenţează transportul ionilor de sodiu şi potasiu, blochează nervii

motori şi senzitivi, împiedică formarea ATP-ului muscular.

Utilizarea majorităţii organocloruratelor a dus la dezastre ecologice la

nivelul solului şi marin, iar DDT-ul a fost interzis din anul 1969,

utilizându-se astăzi ca pesticid doar în unele ţări în curs de dezvoltare.

6

Fig. 1. Acumularea de pesticide organo-halogenate în sistemul

acvatic

Fig. 2. Acţiunea cancerigenă a lindanului

G

7

LMR (limita maximă de reziduu) = 1000 DZA în care: C

G = greutatea subiectului; C = media consumului zilnic de alimente

în g/persoană; DZA = doza zilnică admisibilă

Tabelul 1. Insecticide organoclorurate

2) Insecticide organofosforate:

8

- Malation;

- Diclorvos

3) Carbamaţi (baygon, carbaril, carbofuran)

4) Insecticide de origine vegetală:

- Nicotina (acţionează asupra ganglionilor SNV şi a plăcii motorii)

- Retenoidele (acţiune oxidativă asupra ADN-ului)

5) Insecticide extrase din plante (crizanteme) reprezentate de

piretrinele naturale, care sunt esteri ai acizilor crizantemic şi

piretric cu 3 alcooli (piretrol, cinevol şi jasmolon). Sunt substanţe

foarte active, nevolatile, stabile, dagradabile de microorganismele

din sol şi acţionează prin contact sau ingestie.

EFECTELE INSECTICIDELOR

9

Produc dezechilibre ale ecosistemului prin concentrarea lor

progresivă în lanţul trofic;

Determină reziduuri în sol, apă şi în produsele recoltate;

Induc apariţia de organisme (insecte) rezistente la diferite

tratamente.

CATEGORII DE FUNGICIDE

1) Fungicide active prin contact (pe bază de metale, de sulf sau

cu nucleu benzoic);

2) Fungicide sistemice (solubile în apă şi lipofile).

EFECTELE FUNGICIDELOR

Blochează respiraţia celulară;

Împiedică diviziunea celulelor.

FUMIGATE

Insecticide şi fungicide gazoase care difuzează în masa

alimentelor învers proporţional cu densitatea acestor alimente.

Reprezentanţi: oxidul de etilenă, acidul cianhidric, bromura de

metil, fosfina, deltametrina.

10

EFECTELE FUMIGATELOR

Efect toxic deosebit asupra celulelor ducând la moartea

acestora;

Atacă unele componente din alimente, în special vitaminele.

CATEGORII DE ERBICIDE

1) Erbicide de contact (cloraţi care distrug ţesuturile din zonele

pe care se aplică);

2) Erbicide sistemice (se absorb prin frunze, rădăcini şi migrează

în ţesuturile plantelor).

EFECTELE ERBICIDELOR

Pot bloca respiraţia celulară;

Pot modifica sau bloca diviziunea celulară;

Pot bloca fotosinteza şi transportul electroliţilor prin formarea

radicalilor liberi;

Perturbă sinteza acizilor nucleici;

Distrug materia organică.

PERICOLUL PESTICIDELOR

Pericolul pesticidelor pentru mediu. Este în funcţie de remanenţa

produselor utilizate; cele organoclorurate au o perioadă mai lungă

de viaţă (DDT-ul are o perioadă de înjumătăţire în apă de 10 ani, în

sol de 14 ani; dieldrinele de 20 ani etc.).

Unele vieţuitoare acumulează cantităţi mari de pesticide: viermii

concentrează de 14 ori DDT-ul, moluştele şi crustaceele de apă

concentrează, de asemenea, cantităţi foarte mari de DDT.

11

Pesticidele distrug şi alte vieţuitoare producând dereglări ale

ecosistemului.

Pericolul pesticidelor pentru om. Pesticidele sunt implicate în

numeroase intoxicaţii acute şi cronice. Efectele acute toxice sunt

apreciate în funcţie de doza letală 50 (DL50) şi se exprimă în

greutăţi de substanţă pe unitatea de greutate corporală sau pe

unitate de volum.

Tabelul 2. Exemple de pesticide după toxicitatea lor acută

Clasa DL (şobolani) [mg/kg corp] Pe cale orală

Solid Lichid Pe cale dermică

Solid LichidIa Extrem de periculos

Sub 5 Sub 20 Sub 10 Sub 40

Ib Foarte periculos

5-50 20-200 10-100 40-400

II Moderat periculos

50-500 200-2000 100-1000 400-4000

III Puţin periculos

Peste 500 Peste 2000 Peste 1000 Peste 4000

Termenul solid şi lichid se referă la starea fizică a produsului utilizat. Exemple de produse:

- din clasa Ia: Aldicarba - Clorvinfos - Diclorvos - Paration; - din clasa Ib: Binapacril -Dinoseba -Endosulfan-Nicotină-Ratenona; - din clasa II: Carbaril -2,4,D-Diazinon - Lindan - Malation; - din clasa III: Barbana - Dodina etc.

Efectele acute se manifestă după câteva minute sau ore de la

ingerarea alimentelor contaminate.

În tabelul 3 sunt prezentate principalele simptome de intoxicaţie,

observate la animale şi la om.

Tabelul 3. Simptome de intoxicaţii acute cu pesticide

Pesticide organo-

Tulburări digestive (vomă, diaree)Tulburări neurologice (cefalee, convulsii, comă)

12

cloruratePesticideorgano-

fosforate,Carbamaţi

Efect anticolinesterazic (hiperactivitatea sistemului nervos central) /Tulburări digestive (hipersecreţie salivară, greaţă, vomă, diaree) /Tulburări respiratorii (hipersecreţie bronşică, tuse, sufocări, asfixiere) Tulburări cardio-vasculare (tahicardie, hiper- şi hipotensiune) /Tulburări neuromusculare (contracţii, crampe, mişcări involuntare, paralizie)

Pesticide diverse

Proliferarea de celule fibroblastice (plămâni, tub digestiv, ficat), asfixiere, diaree, icter / Tulburări neurologice, tetanie, edem pulmonar, tulburări renale şi hepatice Accidente hemoragice (anticoagulante)

Efectele cronice pot să apară în urma unor contaminării repetate

cu doze subacute, iar simptomele pot fi severe (mutagenice,

cancerigenice) sau uşoare (influenţă asupra creşterii, modificări ale

sistemului imunitar) şi se manifestă după săptămâni, luni sau ani.

Pesticidele ajung în organism pe 3 căi: respiratorie, dermică şi

orală.

CAUZELE CONTAMINĂRII ALIMENTELOR CU PESTICIDE

Tratamente fitosanitare şi veterinare cu pesticide;

Poluarea mediului şi prelucrarea unor produse alimentare;

Consumul de furaje tratate cu pesticide (animalele pot acumula

sau chiar concentra în corp pesticidele).

Procedeele tehnologice utilizate în industria alimentară cum ar fi:

spălarea, stocare, fierberea, sterilizarea, autoclavarea, conservarea,

fermentarea şi transformarea seminţelor oleaginoase şi a cerealelor

13

reduc potenţialul reziduurilor prezente în diferite materii prime, dar

nu le elimină în totalitate.

Toxicitatea pe termen lung a pesticidelor este în funcţie de factori

intrinseci (vârstă, starea organismului) şi factori extrinseci (nivelul

nutriţional, poluarea mediului etc.).

Există reglementări în ceea ce priveşte conţinuturile maximale în

"reziduuri de pesticide" (LMR) (tab. 4).

Tabelul 4. Conţinuturi de pesticide în unele legume şi fructe*

14

15

`

*Hotărârea din 16 iunie 1994 a CEE

16

III. CONSUMUL ŞI ABUZUL DE ALCOOL. METABOLISM ŞI TOXICITATE

Absorbţie (bucală, esofagiană, gastrică, intestinală)

Eliminare (cant. mici prin respiraţie, urină)

Fig. 3. Absorbţia şi metabolizarea etanolului în organism

Creşterea cantităţii de NADH+, ca urmare a oxidării etanolului la

acid acetic, produce o creştere a valorii glicerol 3-P, care permite

captarea acizilor graşi sub formă de trigliceride în ficat. Are loc o

blocare a ciclului Krebs, care induce o încetinire a β-oxidării acizilor

graşi, o pierdere de acizi graşi alimentari şi endogeni, aceşti doi

factori contribuind într-o manieră determinantă la steatoza hepatică.

17

Alcool (Etanol)

Ficat

Etanol

Acetaldehidă

Acid acetic

(Metab. intermediar)

Splină

Creier

Rinichi

Capacitatea de stocare limitată a lipidelor de către ficat conduce

repede la o eliberare a celor în exces în circulaţia sanguină, cu

alterări ale lipidelor circulante şi ale metabolismului acestora. Aceste

perturbări metabolice, incluzând metabolismul lipidic, în special,

explică de ce intoxicaţiile alcoolice cronice reprezintă un factor

de risc pentru îmbolnăviri cardiovasculare.

Alcoolismul cronic provoacă o reducere a digestiei proteinelor

şi a capacităţii intestinale de absorbţie a acizilor aminici, ajungându-

se la o carenţă relativă în nutrienţi azotaţi.

Capacitatea de sinteză hepatică a proteinelor este şi ea

alterată, producându-se, totodată, şi un blocaj al capacităţii ficatului

de exportare a proteinelor noi sintetizate, care se acumulează în

celula hepatică.

Modificările ţesutului hepatic (fibroze, steatoze, hepatomegalie)

provoacă o reducere a spaţiului intercelular, cu următoarele

consecinţe: a) dificultăţi circulatorii (hipertensiune portală), care

conduc la ascită; b) inflamarea ţesuturilor ficatului, cu infiltrarea

celulelor macrofage (celulele lui Kupffer) în organ, care produce

mediatori citotoxici şi conduce la necroze celulare.

Ansamblul acestor factori constituie baza cirozei hepatice

alcoolice.

18

TOLERANŢA / DEPENDENŢA DE ETANOL»

Toleranţa la etanol, ca la orice alt drog sau substanţă chimică, este

o adaptare a organismului la efectele compusului chimic, care-i

permite acestuia să reziste la efectele toxice. Dacă administrarea

persistă şi dacă doza creşte, nivelul toleranţei creşte de asemenea.

Consumul repetat de etanol pe parcursul mai multor luni sau ani

induce apariţia toleranţei.

Toleranţa la etanol are două componente principale:

- toleranţa metabolică, care rezultă ca urmare a adaptării

metabolice. Aceasta conduce la o eliminare mai rapidă a etanolului;

- toleranţa nervoasă; funcţiile coordonatoare nervoase nu mai sunt

alterate de prezenţa etanolului; celulele îşi modifică procesele lor

pentru a dispune de reacţii normale cu toată prezenţa etanolului.

Dependenţa de etanol este un fenomen care se manifestă la

absenţa acestui alcool în organismul care a suportat o expunere

îndelungată (a devenit tolerant).

Dependenţa fizică este fenomenul prin care apare un tremurat în

absenţa etanolului. Atunci când concentraţia în alcool a ţesuturilor

devine zero, apare o stare de surescitare, tremurat şi eventual

convulsii. Criza paroxistică, care poate provoca moartea indivizilor

foarte slăbiţi de către un alcoolism cronic, este delirum tremens.

Criza poate fi suprimată prin administrare de etanol.

19

administrarea de etanol opreşte criza

Fig. 4. Toleranţa şi dependenţa de etanol

20

Toleranţa metabolică(eliminare rapidă a

etanolului

Toleranţa nervoasă(cordonare nervoasă nealterată de etanol)

Dependenţă (fizică şi psihică)

Criză paroxistică(delirum tremens)

CONSECINŢE NUTRIŢIONALE ALE INTOXICAŢIEI ALCOOLICE

Consumul repetat al unei mari cantităţi de băuturi alcoolice (care nu

conţin decât puţin zahăr şi nici o proteină) este un factor de

supraconsum energetic. Atunci când apetitul individului este normal

şi asigură necesităţile esenţiale, alcoolul este un aport energetic

suplimentar, care poate duce la obezitate.

Pe de altă parte, alcoolul induce o denutriţie directă, datorită

scăderii gradului de utilizare a alimentelor şi degradării metabolice

(Guthrie şi colab., 1990). În plus apare o denutriţie secundară

rezultată în urma tulburărilor digestive şi absorbţiei (Preedy şi

colab., 1993). Această denutriţie include, de asemenea, şi carenţele

vitaminice (tiamina, acizii folici, piridoxina).

La alcoolici, necesităţile în micronutrimenţi sunt la fel de mari ca şi

necesităţile proteice; la acestea adăugându-se şi factorul psihologic,

care provoacă o reducere a apetitului şi, în consecinţă, o reducere a

aportului caloric nealcoolic şi de vitamine. Are loc o dezordine

nutriţională cu carenţe la numeroase elemente esenţiale.

21

IV. EFECTELE CONSUMULUI ŞI ABUZULUI DE TUTUN

IV.1. ASPECTE GENERALE

Tutunul conţine peste 4.000 de substanţe chimice diferite, din care

peste 300 sunt toxice pentru om: nicotină, arsenic, radon, cianuri,

fenol, DDT, azbest, benzen, monoxid de carbon, formaldehidă, etc. şi

alte 43 sunt cancerigene. Cei mai toxici compuşi sunt nicotina,

gudroanele şi monoxidul de carbon.

Nicotina stimulează inima prin eliberarea de catecolamine care

cresc tensiunea arterială, frecvenţa cardiacă şi nevoia de oxigen a

inimii. De asemenea, nicotina stimulează sistemul nervos, legându-se

de receptorii colinergici centrali după numai 7 secunde de la inhalare.

Aceasta activează căile neuro-umorale şi duce la eliberarea de hormoni

şi neurotransmitatori. Aşa se explică efectele euforice şi instalarea

dependenţei de nicotină.

Gudroanele din fumul de ţigară sunt cancerigene.

Monoxidul de carbon scade capacitatea de transport a oxigenului şi

favorizeaza apariţia aterosclerozei.

22

S-a estimat ca fumarea unei singure tigari scurtează viaţa cu 7

minute, iar fumarea unui pachet de ţigari pe zi scurtează viaţa cu

140 minute / zi, sau 35,5 zile / an.

Rata mortalitatii în rândul fumatorilor este de 2-3 ori mai mare decât

la nefumatori la toate grupele de vârstă. Dacă tendinţele actuale

legate de fumat vor persista, aproximativ 500 de milioane de persoane

aflate astăzi în viaţă, adică cca. 9% din populaţia globului, va deceda ca

urmare a folosirii tutunului.

Plamân de fumător cu emfizem pulmonar

Aproximativ jumatate din decesele legate de fumat se produc între

35-69 ani, ceea ce face din fumat cea mai importantă cauză de

moarte prematură în ţările civilizate. Multi din cei care mor din cauza

fumatului nu fumează multe ţigări pe zi, dar majoritatea fumează din

adolescenţă. Fumătorii trecuţi de 30 de ani suferă de 5 ori mai multe

afecţiuni pulmonare şi infarcte miocardice decât nefumatorii. Fumatul este

cauza a cca. 75% din infarctele care apar la fumătorii sub 50 de ani.

23

Fumatul cauzează cca. 30% din decesele prin cancer. În medie,

aproximativ 90-95% din decesele prin cancer pulmonar la bărbaţi şi 70-

75% la femei se datorează fumatului. Fumatul provoacă şi alte forme de

cancer: trahee, bronhii, laringe, cavitate bucală, buze, limbă, gură,

faringe, esofag, pancreas, vezică urinară, rinichi, stomac şi col uterin.

IV.2. EFECTELE NOCIVE ALE TUTUNULUI LA NIVELUL PIELII

Fumatul în exces şi pentru perioade indelungate de timp, afectează

cu precădere pielea de la nivelul mâinilor şi feţei (unghii, degete,

gură şi ochi). Acest fapt poate fi pus pe seama reducerii nivelului de

oxigen şi nutrienţi care ajung la nivelul pielii, ceea ce va avea ca rezultat

acumularea substanţelor toxice.

Mai mult decât atât, substantele nocive care intră în alcătuirea unei

ţigări, afecteaza capacitatea de regenerare a pielii, împiedicând

înlocuirea colagenului, precum şi producerea elastinei, ambele fiind

responsabile de asigurarea elasticitatii şi rezistenţei pielii.

IV.2.1. Afecţiuni ale pielii corelate cu fumatul în exces

Ridurile

Apariţia ridurilor premature este mult mai frecventă în cazul

persoanelor care fumează, decât în cazul celor nefumătoare.

Scăderea capacităţii de vindecare

Substantele nocive din ţigări slăbesc capacitatea de vindecare a

organismului (ex. cicatrizarea rănilor), manifestată cu precădere în

cazul intervenţiilor chirurgicale, din cauza cantităţii mici de oxigen şi

nutrienţi care ajunge la nivelul pielii.

24

Hidradenitis suppurativa

Este o afecţiune cronică a pielii, manifestată prin inflamarea glandelor

sudoripare apocrine din zona axială, a organelor genitale, a anusului sau

a mamelonului, cauzată de substanţele nocive din compoziţia ţigărilor,

care împiedică funcţionarea normală a glandelor sudoripare.

Cancerul de piele

Conform studiilor de specialitate, persoanele care fumează sunt

mult mai predispuse să dezvolte carcinoame ale celulelor

scuamoase (forma de cancer manifestată mai întâi la nivelul celulelor

scuamoase din stratul superior al pielii).

IV.3. EFECTELE SUBSTANŢELOR NOCIVE DIN ŢIGĂRI ASUPRA

SĂNĂTĂŢII ORALE

Fumătorii prezintă un risc mult crescut pentru: cancer bucal sau al

faringelui, afecţiuni gingivale (periodontale) creşterea gradului de

sensibilitate la nivelul dinţilor şi căderea acestora, precum şi pete ale

dinţilor sau respiraţie urât mirositoare (halitoza). Aproximativ 30.000 de

persoane sunt diagnosticate anual cu diferite forme de cancer bucal sau

al farigelui, datorită fumatului excesiv.

Nicotina şi nitrosaminele din ţigări au capacitatea de a afecta

structura celulară a cavităţii bucale, faringelui, laringelui, prin afectarea

ADN-ului (care are un rol esenţial în regenerarea celulară). Tutunul

scade capacitatea de regenerare şi vascularizare a celulelor.

25

Simptomatologia afecţiunilor aparatului bucal, cauzate de tutun,

includ manifestări precum:

- umflarea, înroşirea sau creşterea sensibilităţii gingiei;

- durere sau sângerări la nivel gingival în momentul perierii dinţilor;

- respiraţie mirositoare (halitoza);

- favorizarea apariţiei unui abces sau a puroiului la nivel gingival;

- retragerea gingiilor, fapt ce va face ca dinţii să pară mai lungi;

- formarea unor buzunare periodontale (spaţii adânci între dinţi şi gingie);

- căderea dinţilor.

Leucoplazia

Manifestată sub forma leziuni asemănătoare unor pete albe şi

subţiri la nivelul gâtului şi amigdalelor, leucoplazia este o afecţiune

benignă ca urmare a unor iritaţii cronice cauzate de fumatul excesiv.

Eritroplazia

Este o afecţiune manifestată prin apariţia unor leziuni roşiatice la

nivelul cavităţii bucale şi a amigdalelor, care pot sângera la cea mai

mica atingere şi pot evolua spre forme canceroase.

Displazia

Este o afecţiune precanceroasă manifestată la nivelul cavităţii

bucale şi a amigdalelor, care poate fi precedată de leucoplazie sau

eritroplazie.

 

26

IV.4. EFECTUL TUTUNULUI ASUPRA DIGESTIEI

Tutunul înrăutăţeşte digestia, irită mucoasa gastrică favorizând

apariţia gastritei şi a ulcerului gastroduodenal, care sunt de două ori

mai întâlnite la fumători decât la nefumători.

Nicotina produce inhibiţia secreţiei pancreatice alcaline, care

tamponează aciditatea conţinutului gastric ajuns în duoden, contribuind,

alături de alţi factori, la maldigestie.

Tutunul amplifică arsurile la stomac. Acestea apar atunci când

sfincterul esofagian inferior (cardia) se relaxează, ca urmare a acţiunii

componentelor toxice din tutun, permiţând substanţelor acide din stomac

sa pătrundă în esofag.

Fumatul scade absorbţia multor vitamine (vitamina C, acid folic),

magneziului, calciului, iar asocierea fumatului cu alimentaţia în exces

creşte, în timp, riscul afecţiunilor cardiovasculare, chiar la un consum de

până la cinci ţigări pe zi.

V. EFECTELE ADITIVILOR ALIMENTARI

27

Aditivii alimentari sunt substanţe care nu sunt consumate în

mod normal ca alimente şi nici folosite ca ingrediente ale

alimentelor dar care adăugate în produsele alimentare pot

îmbunătăţi calităţile organoleptice (gust, miros, culoare) sau

tehnologice (aspect, consistenţă, omogenitate, stabilitate,

perioadă de păstrare etc.) ale acestora.

Principalele grupe de aditivi sunt reprezentate de:

Antioxidanţi - substanţe care prelungesc durata de păstrare a

produselor alimentare prin protejarea lor faţă de oxidare (râncezirea

grăsimilor şi modificările de culoare).

Acidulanţi - substanţe care măresc aciditatea unui produs alimentar

şi/sau conferă gust acru produsului alimentar.

Antispumanţi (aditivi tehnologici) - substanţe care previn sau reduc

spumarea.

Agenţi de spumare - substanţe care fac posibilă formarea spumei.

Agenţi de întărire - substanţe care fac sau păstrează ţesuturile

fructelor şi legumelor ferme sau crocante sau care acţionează cu

agenţii de gelificare pentru a produce sau a întări un gel.

Agenţi de gelificare - substanţe care conferă unui produs alimentar

textură prin formare de gel.

Agenţi de îngroşare - substanţe care măresc vâscozitatea unui

aliment.

Coloranţi (naturali sau sintetici) - substanţe care se adaugă pentru

colorarea sau pentru restabilirea culorii unui produs alimentar.

28

Conservanţi - substanţe care prelungesc durata de păstrare a

alimentelor prin protejarea lor faţă de deteriorarea produsă de

microorganisme.

Emulgatori - substanţe care fac posibilă formarea şi menţinerea unui

amestec omogen a două sau mai multe faze nemiscibile cum ar fi

uleiul şi apa într-un produs alimentar.

Gaze de ambalare (aditiv tehnologic) - gaze (altele decât aerul) care

sunt introduse într-un recipient înainte, în timpul sau după

introducerea produsului alimentar în recipient.

Îndulcitori (edulcoranţi) - substanţe care se folosesc pentru a conferi

gustul de dulce produselor alimentare. Nu intră în această caregorie:

glucoza, zaharoza, mierea de albine, diferite siropuri etc.

Potenţiatori de aromă - substanţe care îmbunătăţesc gustul şi/sau

mirosul existent(e) în produsul alimentar.

Stabilizatori - substanţe care menţin starea fizico-chimică a unui

aliment.

CONSUMUL DE ADITIVI ALIMENTARI, FACTORI DE RISC PENTRU SĂNĂTATEA OMULUI

29

COLORANŢII (azoici, trifenilmetanici şi colorantul natural

“anato”) pot determina o sensibilitate lentă cu uşoare reacţii

alergice.

CONSERVANŢII ŞI ANTIOXIDANŢII (compuşi minerali-

metabisulfiţi şi aromatici - acidul benzoic) sunt foarte

sensibilizanţi putând declanşa: eczeme, astm, urticarie.

ÎNDULCITORII (în special zaharina şi aspartamul) pot

sensibiliza globulele albe, determinând creşterea numărului

acestora şi pot afecta SNC (mai ales dozele mari de aspartam).

AGENŢII DE TEXTURĂ (lianţi, stabilizanţi, gelifianţi) pot

induce stări de astm sau dermatite (mai ales gumele vegetale).

AROMELE (naturale, de sinteză identic naturale şi artificiale)

pot sensibiliza organismul copiilor mici şi mai rar al adulţilor,

30

declanşând dermatite atopice, toxicitate hepatică sau chiar

forme de cancer (tab. 5 şi 6).

Tabelul 5. Toxicitatea de scurtă durată a unor substanţe aromatice

Tabelul 6. Toxicitatea de lungă durată a unor substanţe aromatice

31

AUXILIARII DE FABRICAŢIE (drojdia de panificaţie,

papaina- folosită în panificaţie şi la fabricarea berii, alfa amilaza

şi lipoxigenaza - folosite în panificaţie) pot declanşa astm

profesional şi alte afecţiuni alergice.

SUBSTANŢELE PROTEICE (lizozimul extras din albuş de

ou - utilizat ca bactericid şi agent conservant şi lactoser +

extras de ou, cu denumire comercială de Simplessen - folosit la

deserturi) constituie un risc major de accidente grave la

subiecţii alergici la ouă sau la cei alergici la ouă şi lapte.

VI. MICOTOXINE ŞI MANIFESTĂRI TOXICE LA OM

32

Se cunosc în jur de 200 de specii de mucegaiuri care au

capacitatea de a forma micotoxine.

Temperatura de 20...30°C reprezintă o zonă optimă de creştere la

care mucegaiurile pot să se dezvolte într-o gamă foarte largă. Există

şi unele excepţii: Aspergillus flavus se poate dezvolta şi la

temperaturi de 36...38°C şi poate forma la 25°C aflatoxine.

Penicillium verrucosum se poate dezvolta şi poate produce toxine la

4°C. Fusarium produce toxina T2 la 4...8°C.

Mucegaiurile sunt în general aerobe, iar creşterea cantităţii, de C02

limitează dezvoltarea. Substratul optim este cel glucidic, iar

conţinutul în apă reprezintă factorul esenţial pentru dezvoltarea

mucegaiurilor, deşi acestea, comparativ cu drojdiile şi bacteriile,

sunt mai puţin exigente la necesarul de apă. Acest lucru favorizează

menţinerea lor în cerealele şi legumele depozitate în silozuri la

umidităţi scăzute.

Originea chimică a micotoxinelor este foarte diversă, unele derivă

din aminoacizi (alcaloizii de ergot, acidul aspartic, acidul

ciclopiazolic, slaframina, glioxina, roquefortin, sporodesina), altele

sunt policetoacizii (aflatoxinele, ochratoxina, patulina, citrina, acidul

penicilic, sterigmatocistina, zearenona), iar altele sunt derivaţi

terpenici (fusarenona, desoxinivalenolul, varidina, toxina T2,

verucarina etc.).

33

Fig. 5. Structura chimică a celor mai importante micotoxine

Tabelul 7. Mucegaiuri şi micotoxine în diferite alimente

(D’Mello & Mc Donald, 1997; Scudamore & Liveseley, 1998)

34

PRINCIPALELE MICOTOXINE ŞI EFECTUL ACESTORA ASUPRA

ORGANISMULUI UMAN

1) Aflatoxine

- elaborate în special de mucegaiul Aspergillus flavus, prezent pe

numeroase substraturi dar mai ales pe seminţe oleaginoase şi

turtele acestora;

- produc necroze ale parenchimului hepatic şi hemoragii, iar în

forme cronice degenerarea ficatului, ciroză, adenom şi cancer.

Aflatoxina B1 este cel mai important agent cancerigen cunoscut

de origine naturală.

2) Patulina

35

- produsă de mucegaiuri din genurile Aspergillus (cereale),

Penicillium (mere) şi Byssochlamys (sucuri de fructe);

- produce leziuni la nivelul plămânilor, rinichilor, degenerare a

neuronilor cortexului cerebral paralizii.

3. Ochratoxine

- produse de Aspergillus ochraceus şi Penicillium viridicatum,

care se dezvoltă pe porumb şi furaje uscate. Cea mai

periculoasă este ochratoxina A.

- intoxicaţiile acute la om se manifestă prin hemoragii şi diaree,

iar cele cronice prin leziuni renale grave.

4. Citrinina

- produsă de Penicillium citrinum, întâlnit frecvent pe orez şi orz.

- afectează în special rinichii producând leziuni.

5. Citroviridina

- toxină elaborată de Penicillium citreo-viride. Produce paralizii şi

afectează sistemul respirator.

6. Trichotecine

- peste 75 micotoxine produse mai ales de mucegaiuri din

genurile Fusarium, Trichothecium, Stachybotrys etc.

- distrug elementele hematogene din măduva osoasă, producând

leucopenie (diminuare a numărului de globule albe) şi tulburări

inflamatorii hemoragice. Unele trichotecine sunt neurotoxice,

producând perturbări la nivelul SNC.

7. Acidul ciclopiazonic

36

- micotoxină produsă de Penicillium cyclopium (întâlnit pe cereale

şi oleaginoase) şi de Penicillium camemberti (utilizat la

prepararea brânzeturilor tip Camembert). Nu prezintă riscuri

datorită cantităţii mici de toxină produsă.

8. Micotoxine tremorgenice

- micotoxine care acţionează asupra SNC provocând tremurături

prelungite: aflatrema, paxilina, penitrema, teritrema etc. produse

de specii din genurile Aspergillus şi Penicillium.

9. Zearenona (toxina T 2)

- produsă de Fusarium graminearum şi alte specii de mucegaiuri;

- are acţiune estrogenă (produce umflarea organelor genitale şi

prolapsul vaginal) şi un efect anabolizant.

10. PR-toxina

- elaborată de Penicillium roqueforti. Nu a fost niciodată

identificată în brânza de tip Roquefort, ci doar în produsele

însilozate;

- declanşează dereglări metabolice şi avorturi (mai ales la

animale).

37

VII. CONSUMUL ŞI ABUZUL DE MEDICAMENTE

Creşterea vertiginoasă a numărului de medicamente cu acţiune

energică, însoţită de un consum tot mai mare, a sporit în mod

considerabil accidentele terapeutice.

Se apreciază că reacţiile vătămătoare produse de medicamente se

observă la 15—20% din bolnavii cărora li se administrează un

tratament medicamentos. S-a constatat că cel puţin 5% din

internările făcute în spitale sînt datorite reacţiilor produse de

medicamente.

VII.1. REACŢIILE ADVERSE, IDIOSINCRAZIA, EFECTELE

TOXICE SECUNDARE

Accidentele produse de medicamente au primit diverse denumiri,

întrebuinţate uneori în mod greşit : accidente toxice, efecte adverse,

efecte secundare, idiosincrazie etc.

Reacţia adversă la un medicament este o reacţie nocivă, nedorită,

care apare după doze normale întrebuinţate la om. Reacţiile adverse

se evidenţiază de cele mai multe ori după întrebuinţarea mai

îndelungată a unor medicamente.

În ultimul timp au fost eliminate sau mult reduse medicamentele care

produc reacţii adverse grave (hemopatii, teratogeneză, nefropatii,

cataractă etc.).

38

Efectele toxice sunt datorită acţiunii medicamentelor asupra

structurii celulare şi a funcţiilor celulare, care pot pune în pericol

viaţa. Ele sunt generate de proprietăţile intrinseci ale medicamentelor

şi de acumularea lor în organism, prin administrarea unor doze mari.

Idiosincrazia se caracterizează prin apariţia unor efecte toxice sau

de altă natură în mod neaşteptat şi numai la unii indivizi după doze

normale.

Intoleranţa se caracterizează prin apariţia acţiunii farmacologice la

doze foarte mici, datorită hipersensibilităţii unor indivizi.

Efectele secundare. Frecvent se consideră că efectele secundare

sunt întotdeauna vătămătoare. Uneori, anumite efecte secundare

sunt dorite şi chiar necesare la anumiţi bolnavi, în timp ce la alţii

trebuiesc anihilate.

Orice acţiune a unui medicament în afara efectului principal, poate fi

considerată ca efect secundar.

39

Efectele secundare pot fi reduse prin administrarea concomitentă a

altor produse. Substanţele antiinflamatorii de tipul fenilbutazonei

produc pe lângă acţiunea principală antiinflamatorie şi dureri gastrice,

retenţie de sodiu şi apă în organism, care se pot înlătura prin

administrarea unor neutralizante ale secreţiei gastrice şi prin regim

declorurat. Efectele secundare ale aspirinei manifestate prin

prelungirea timpului de coagulare sunt puse în valoare în prevenirea

infarctului miocardic.

Alergia medicamentoasă, contrar hipersensibilităţii, este o reacţie

nespecifică, neprevăzută a organismului faţă de medicamente. Se

descriu două tipuri de alergie: alergia precoce, de tip anafilactic şi

alergia tardivă.

VII.2. EFECTELE TOXICE ALE MEDICAMENTELOR

Acţiunea toxică a medicamentelor se observă destul de rar, însă

gravitatea pe care o îmbracă este foarte mare, deoarece leziunile

biochimice care se produc sunt ireversibile de cele mai multe ori.

Acţiunea toxică se manifestă în special asupra ficatului, rinichiului,

măduvii osoase sau a altor organe.

40

VII.2.1. Medicamente care produc necroză celulară

Paracetamolul. Este un derivat de anilină cu efect analgezic,

antipiretic în doze terapeutice; depăşirea acestor doze produce

necroză celulară.

Paracetamolul se transformă în metaboliţi cu acţiune toxică, care

sunt conjugaţi cu glutationul din ficat şi eliminaţi. Epuizarea

glutationului permite ca unii metaboliţi să formeze legături covalente

stabile în hepatocit, care duc la necroza celulară. Administrarea unor

compuşi sulfuraţi ca cisteina sau cisteamina, poate preveni necroza

celulară, dar nu au capacitatea de a influenţa leziunile produse.

Fenacetina. Este un derivat al paraaminofenolului cu efecte

analgezice şi antipiretice. Principalul metabolit al fenacetinei este

acetilaminoparafenolul, cu acţiune analgezică, antipiretică.

Fenacetina intră în compoziţia multor preparate farmaceutice cu

caracter analgezic, antipiretic şi se asociază în special cu aspirina.

Consumul de antinevralgice, însoţit de un aport redus de lichide,

se însoţeşte în unele cazuri de apariţia unei nefropatii interstiţiale.

S-a constatat că leziunile apar mai frecvent după asocierea

fenacetinei cu aspirină şi un regim hidric redus, decât numai după

fenacetină.

41

Nefropatia analgezică este mai frecventă la femei, probabil din

cauza cantităţii reduse de lichide ingerate şi a consumului mai mare

de analgezice. Se manifestă în prima fază prin cianoza feţei datorită

methemoglobinei, proteinurie şi hematurie microscopică, poliurie.

Insuficienţa renală cu creşterea ureei şi creatininei serice se

instalează treptat. Evoluţia poate fi oprită prin înlăturarea toxicului.

Mercurul. Se cunoaşte de multă vreme tubulopatia acută anurică

produsă de mercur, astăzi este din ce în ce mai rară. La bolnavii care

întrebuinţează în mod cronic mercurul, sub formă de pomezi în

psoriazis sau alte afecţiuni, pot apare nefropatii mercuriale cronice.

Ele mai apar în proporţie redusă (4%) la muncitorii care lucrează cu

mercur.

Aurul. Sărurile de aur se întrebuinţează în tratamentul

reumatismului. Eliminarea lor se face în bună parte pe cale renală

(35%). Intoxicaţia se caracterizează printr-un sindrom nefrotic care

cedează, la întreruperea tratamentului.

VII.2.2. Antibiotice cu nefrotoxicitate puternică

Unele antibiotice pot produce necroze celulare puternice, mai ales

la nivelul rinichiului. Exemple de antibiotice cu acţiune nefrotoxică

puternică sunt: neomicina, bacitracina, amfotericina B.

42

Neomicina produce leziuni în tubul proximal, care pot merge până la

necroza tubului, prin acţiune directă. Leziunile sunt proporţionale cu

doza, concentraţia plasmatică a neomicinei şi cu starea anterioară a

rinichiului.

Bacitracina produce în mod constant proteinurie şi cilindrurie, după

doze care depăşesc 400 unităţi/kg în 24 ore.

Amfotericina B produce leziuni difuze tubulo-interstiţiale şi leziuni

glomerulare, aproape la fiecare tratament instituit. Se constată un

deficit în puterea de acidifiere a urinii, pierderea potasiului,

hipocalemie. Leziunile persistă 6 luni până la un an după încetarea

tratamentului. Dacă tratamentul se prelungeşte, insuficienţa renală

devine ireversibilă.

VII.2.3. Antibiotice cu nefrotoxicitate redusă

Kanamicina. Produce leziuni renale la tratamente prelungite, după

34 g de substanţă. Funcţia renală este uşor alterată, constatându-se:

proteinurie, hematurie microscopică, cilindrurie. Tulburările dispar la

sistarea tratamentului.

43

Cefaloridina. Este nefrotoxică în doze mai mari de 6 g/zi la bolnavii

cu atingerea funcţiilor renale în prealabil şi prin asocierea cu diuretice

puternice şi alte antibiotice. Se constată: hematurie microscopică,

cilindrurie, creşterea moderată a ureei sanguine. După încetarea

tratamentului, leziunile regresează.

Colistina. Produce leziuni numai după doze care depăşesc 10

milioane de unităţi şi la bolnavii cu leziuni anterioare.

Penicilamina introdusă în tratamentul poliartritei cronice evolutive, a

sclerodermiei, în maladia lui Wilson, produce leziuni renale, după mai

multe luni de tratament.

VII.2.4. Alţi compuşi medicamentoşi nefrotoxici

Dextranul, cu greutatea moleculară mică a produs în urma

perfuziilor, o anurie acută, la un număr redus de cazuri, dintre care

unele mortale. Dextranul a precipitat în spaţiul capsulei lui Bowman şi

în tubii renali. Administrarea concomitentă de manitol sau acid

etacrinic previne precipitarea, prin blocarea reabsorbţiei tubulare a

filtratului.

44

VII.2.5. Medicamente hepatotoxice

Furosemida. Prin metabolizare în ficat dă naştere la produşi care pot

stabili legături covalente cu proteinele celulei hepatice, caracterizate

histologic prin necroza hepatocitelor.

Izoniazida. Are efecte toxice hepatice la unii bolnavi, care se traduc

prin creşterea în ser a valorilor transaminazei glutamico-oxalacetică

şi a fosfatazei alcaline. Metabolitul izoniazidei, acetilhidrazina

produce leziunile respective. La indivizii cu acetilare rapidă,

cantitatea de metabolit fiind mai mare, există riscul de producere a

hepatitei.

VII.2.6. Medicamente care produc alergii

A) Tipuri de antigene (alergene)

Reacţiile alergice produse de medicamente sunt rezultatul unui

răspuns imunologic, sub formă de anticorpi circulanţi sau a unei

hipersensibilităţi cu suport celular.

Antigene medicamentoase. Unele medicamente sunt antigeni

compleţi capabili să determine, fără nici o modificare a lor, formarea

de anticorpi: serurile, vaccinurile, hormonii, enzimele, heparina.

Restul medicamentelor au o moleculă mică, de obicei sub 1 000 Da

şi nu declanşează răspunsuri imunologice, decât dacă sunt ataşate

de o proteină din organism. Medicamentul în acest caz va purta

denumirea de haptenă, iar suportul, proteină purtătoare.

45

În afara substanţei medicamentoase, o serie de impurităţi prezente

în preparatul farmaceutic pot servi drept alergene: substanţe

aditive sau conservante, produşi secundari rezultaţi din sinteza

medicamentului, produşi secundari de origine biologică aflaţi în

preparatele obţinute pe cale biologică. Astfel de impurităţi au fost

găsite la prepararea penicilinei, a insulinei. Recristalizarea insulinei la

preparare, nu poate elimina toate impurităţile.

Există posibilitatea ca două sau mai multe medicamente diferite să

posede unul sau mai mulţi factori antigenici comuni, care vor da

naştere unei sensibilităţi încrucişate.

B) Caracteristici specifice reacţiilor alergice

Reacţiile alergice se deosebesc prin semne caracteristice de

manifestările toxice sau de intoleranţă. Alergia medicamentoasă este

provocată la un individ sensibilizat de o cantitate foarte mică de

medicament. La indivizi nesensibilizaţi reacţia se dezvoltă la un

interval de cel puţin 5 zile, din momentul administrării

medicamentului, perioadă în care se produce sensibilizarea. Reacţia

alergică reapare la fiecare administrare a medicamentului, sau a unor

medicamente cu structură chimică înrudită (ca, de exemplu, alergia

la toate penicilinele).

46

Manifestările alergice apar imediat în timp sub forma de alergie

anafilactică, sau în decurs de 15-48 ore în hipersensibilitatea de tip

celular. In afara unor manifestări bine cunoscute alergice ca: şocul

anafilactic, urticaria, eritrodermiile, astmul, edemul Quincke, există

posibilitatea atingerii unor viscere: hepatită, lezarea rinichiului, a

organelor hemato-poetice sau febră medicamentoasă.

Semnele de prezumţie ale unei stări alergice: o reacţie alergică

anterioară la un medicament sau aliment, apariţia unei eozinofilii fără

alte explicaţii, a unei leucocitoze în absenţa unui proces inflamator,

prurit generalizat sau la locul injecţiei medicamentului.

C) Condiţii favorizante ale apariţiei alergiei medicamentoase

Deşi numărul medicamentelor administrate este imens, manifestările

alergice în raport cu acest număr sunt reduse. Pentru producerea lor

sunt necesare anumite condiţii particulare.

Administrarea sub formă de aerosoli sau sub formă de topice

cutanate, de unguente cu antibiotice în special, favorizează apariţia

alergiei. Se cunoaşte alergia la streptomicină a personalului sanitar

care lucrează în secţiile de ftiziologie.

47

Alergia poate fi datorită şi unui contact anterior neobservat, cu

alimente care conţin antibiotice (laptele, carnea animalelor tratate cu

antibiotice). Tratamentele intermitente, întrerupte sau tratamentele de

lungă durată măresc posibilităţile producerii unei alergii.

Unele stări patologice ca insuficienţa renală şi hepatică contribuie la

dezvoltarea stării alergice, prin faptul că determină reţinerea

medicamentului mai mult timp în organism.

Ulcerul gastric sau duodenal permite trecerea în sânge a unor

medicamente care nu sunt transformate în ficat, producând starea de

alergie.

În afara acestor cauze favorizante se pare că reacţiile imunologice la

medicamente sunt caracteristice numai pentru anumiţi indivizi care

au moştenirea genetică specifică şi necesară pentru a determina

acest răspuns.

D) Formele clinice ale reacţiilor alergice

Manifestările alergice prezintă o mare diversitate. Ele pot cuprinde

toate organele şi ţesuturile, însă tegumentele şi aparatul respirator

sunt cele mai frecvent atinse.

Anticorpii formaţi după pătrunderea alergenului se fixează la

suprafaţa celulelor, în special a limfocitelor, în ganglionii limfatici,

splină, timus etc. Fixarea pe eritrocite, leucocite, trombocite, poate

cauza aglutinarea lor în timpul reacţiei antigen-anticorp. Reacţiile

alergice eliberează însemnate cantităţi de histamină şi serotonină.

48

Reacţiile imediate

Reacţiile imediate sunt datorite formării complexului antigen-

imunoglobulină (IgE) şi a activării mecanismului enzimatic care duce

la eliberarea histaminei.

Şocul anafilactic este forma cea mai gravă a alergiei la

medicamente şi se caracterizează prin colaps vascular însoţit de

astm, urticarie, febră. Apare la 2 - 3 minute, de regulă, după

administrarea medicamentului, mai ales dacă a fost administrat

parenteral. După administrarea orală şocul se poate produce în

decurs de câteva ore.

Medicamentele care produc şoc anafilactic în mod frecvent:

penicilina, streptomicina, chimotripsina, fenilbutazona, produsele

iodate radio-opace, anestezicele locale, barbituricele, preparatele

injectabile de fier.

Urticaria imediată, pare să fie cea mai frecventă manifestare a

alergiei medicamentoase. Este datorită formării anticorpilor IgE şi

apare după 2 până la 24 de ore. Urticaria poate fi localizată sau

generalizată şi însoţită de prurit. Cedează la întreruperea

tratamentului. Uneori poate persista mai multe luni.

Edemul angioneurotic are aceleaşi caracteristici ca şi urticaria.

Manifestările benigne constau în: cefalee, artralgii, rinite.

49

Reacţiile tardive

La 8-10 zile după administrarea unor medicamente pot apare reacţii

caracterizate prin: febră, urticare, artralgii, adenopatii. Dintre

manifestările cutanate, cele mai frecvente se numără exemele şi

fotosensibilizarea. Medicamentele care produc asemenea efecte sunt

foarte numeroase: sulfamidele, penicilinele, streptomicina,

griseofulvina, procaina, xilina, PAS, fenotiazinele, sărurile de

aur.

Manifestări hematologice . Trombocitopeniile sunt produse de

cele mai multe ori de: penicilină, sulfamide, chinină, chinidină,

meprobamat, fenotiazine, fenilbutazonă. Ele pot însoţi, sub formă

discretă, numeroase manifestări alergice. Suprimarea la timp a

medicamentului înlătură manifestările respective.

Agranulocitozele produse prin reacţii alergice sunt mai rare. Ele sunt

produse de piramidon, fenilbutazonă, aspirină, fenotiazine.

Cloramfenicolul produce agranulocitoză printr-un mecanism toxic.

Anemia hemolitică de natură alergică este destul de rară şi poate fi

cauzată de fenacetină, chinină, chinidină, antipirină, metildopa,

penicilină, fenitoină, antihistaminice.

Hepatitele alergice . Hepatitele alergice îmbracă două forme:

colostatică şi hepato-celulară.

50

Hepatita colostatică poate fi produsă de clorpromazină, hormoni

androgeni, derivaţi de tiouree, triacetiloleandomicină, estolat de

eritromicină etc. Se caracterizează prin icter intens,

hiperbilirubinemie, creşterea fosfatazei alcaline, retenţie de BSP,

febră, erupţii cutanate, eozinofilie.

Forma hepatocelulară este caracterizată prin: citoliză, creşterea

transaminazelor, fosfatazelor. Este datorită mai frecvent următoarelor

medicamente: sulfamide, derivaţi de tiouree, PAS, alfametildopa,

săruri de aur.

Nefropatia alergică, însoţeşte celelalte, în special maladia de tip

seric. Afecţiunile renale preexistente se pot agrava datorită unor

reacţii alergice.

Pneumopatiile interstiţiale de origine medicamentoasă sunt

datorită în special nitrofurantoinei, sulfamidelor şi derivaţilor de

tiouree. Se presupune că şi astmul provocat de aspirină ar avea un

mecanism imunologic.

Febra medicamentoasă este o manifestare frecventă a alergiei. În

timpul tratamentului cu antibiotice febra medicamentoasă poate

produce confuzii cu o recidivă a maladiei de bază.

51

VII.2.7. Malabsorbţia de origine medicamentoasă

Unele terapeutici medicamentoase de lungă durată pot produce

carenţe nutriţionale. Până în prezent se cunosc cîteva medicamente

care tulbură digestia sau absorbţia unor vitamine şi nutrienţi.

Medicamentele care împiedică/reduc absorbţia unor principii

alimentare

Neomicina prin tulburarea absorbţiei intestinale scade colesterolul

din sânge, carotenul, vitamina A şi K reliefată prin prelungirea

timpului de protrombină. Pentru că reduce absorbţia glucozei,

lactozei, trebuie administrată pentru perioade scurte.

Kanamicina are aceleaşi efecte, dar cu intensitate mai redusă.

Colchicina per os, întrebuinţată în criza acută de gută, produce

diaree şi steatoree. În doză de 1,9 - 3,9 mg/zi produce o creştere a

grăsimilor eliminate prin materiile fecale, o scădere a colesterolului

din sânge şi a trigliceridelor. Colchicina reduce în acelaşi timp şi

absorbţia d-xilozei.

Colestiramina, o răşină anionică, fixează sărurile biliare în intestin,

reducând absorbţia grăsimilor, colesterolului şi a vitaminelor

liposolubile.

Anticonvulsivantele (fenitoina, primidon, barbituricele) produc o

scădere a acidului folic din organism cu 20-50% putând fi la originea

unei anemii megaloblastice. Acţionează identic şi cicloserina,

nitrofurantoin, glutetimida, metformina, PAS.

52

PAS-ul în doze terapeutice (12-16 g/zi) împiedică absorbţia

vitaminei B12. Metformina, phenformina au acelaşi efect, după

tratamente de lungă durată ca şi preparatele de clorură de potasiu

retard, care produc la 30% dirn indivizii trataţi o scădere a absorbţiei

vitaminei B12.

Neomicina, colestiramină, cortizonul şi tetraciclina împiedică

absorbţia fierului, iar colestiramina, laxativele, cortizonul, fosfaţii şi

celuloza împiedică pătrunderea calciului în organism.

VII.2.8. Efectele consumului de medicamente asupra

organismului matern şi fetal

Consumul de antibiotice şi chimioterapice

Penicilinele, care au întrebuinţarea cea mai largă, sunt lipsite de

toxicitate pentru făt, dar la administrarea lor se va ţine seama şi de

posibilitatea unei reacţii alergice.

Tetraciclinele, prin acţiunea lor competitivă cu calciul determină o

încetinire a creşterii copilului, hipoplazia smalţului, întârzieri în

maturaţia osoasă, producând efecte nocive şi asupra organismului

matern atunci, când eliminarea lor este întârziată printr-o funcţionare

insuficientă a rinichilor. Deci, tetraciclinele trebuie evitate, pe cât

posibil, în timpul sarcinii.

Cloramfenicolul difuzează foarte rapid prin placentă, producând

aceleaşi efecte secundare ca şi la adulţi, în special inhibiţia măduvei

osoase cu: leucopenie, agranulocitoză, anemie aplastică.

53

Novobiocina nu trebuie administrată în ultima parte a sarcinii,

deoarece poate să producă un icter grav la nou născut.

Rifampicina trebuie evitată în timpul sarcinii, deoarece produce

fenomene toxice, deficienţe intelectuale şi malformaţii la copii.

Tebemicina, kanamicina, viomicina sunt toxice şi nu trebuie

administrate în timpul sarcinii.

Acidul para amino-salicilic (PAS) ethionamida, ethambutolul,

pirazinamida nu se vor prescrie în sarcină din cauza toxicităţii lor.

Sulfamidele (sulfafurazolul şi sulfamidele cu acţiune prelungită) luate

în doze mari, în timpul sarcinii, pot da naştere unei hiperbilirubinemii

(icter) la noul născut.

Consumul altor medicamente

Consumul de stilbestrol (un hormon sintetic feminin) de către gravide,

în primul trimestru de sarcină şi mai târziu, duce la dezvoltarea unui

adenocarcinom vaginal la fetiţe, după 17 ani de la naştere.

Comercializată sub diferite denumiri, talidomida a fost recomandată

şi folosită (în perioada 1955-1961) pentru efectele sale calmante şi

somnifere la pacianţi de toate vârstele, inclusiv la femeile însărcinate.

Administrată în primele 3 luni de sarcină, talidomida a produs

malformaţii ale membrelor (membre superioare sau inferioare mai

scurte sau complet absente).

Antitiroidienele de sinteză (derivaţii de thiouracil) pot produce guşă

şi hipertiroidism sau hipotiroidism la noul născut după tratamente

aplicate mamei. Iodul radioactiv (I 131) nu va fi administrat gravidei şi

54

nici în timpul alăptării pentru că are capacitatea de a distruge glanda

tiroidă a copilului. Iodurile administrate mamei produc guşă

congenitală şi hipotiroidism la copil.

Anticoagulantele de tipul trombostopului administrate a începutul

sarcinii pot produce dezlipiri ale placentei, hemoragii, avorturi. In

timpul sarcinii sau la sfîrşitul ei cauzează hemoragii grave care pot

omori fătul în uter, pot produce anemie acută gravă la noul născut

sau pot lăsa unele scchele cerebrale definitive după vindecare.

Medicaţia hormonală. Organismul fetal este protejat de acţiunea

hormonilor ovarieni materni, estrogeni şi gestageni. Administrarea

estrogenilor în cantitate mare nu produce avorturi, cum se credea

anterior. Aceste substanţe însă pot duce la malformaţii după

tratamente făcute pentru pierderea sarcinii. Estrogenii sintetici, aşa

cum s-a arătat mai înainte, pot determina apariţia adenocarcinomului

vaginal la fetele a căror mame au făcut tratamente, cu 15-16 ani mai

înainte.

Progesteronul natural nu este vătămător. Progestativele de sinteză

pot produce la fătul de sex feminin un pseudo-hermafroditism. S-au

descris numeroase cazuri de masculinizare la fătul de sex feminin

după tratamentul mamei cu 17-etil sau etinil nor-testosteron,

medicaţie progestativă aplicată înainte de luna a şasea de sarcină.

Aceste substanţe sunt contraindicate în sarcină.

Androgenii de tipul testosteronului produc tulburări fetale cu acţiune

virilizantă la fetiţe şi sunt contraindicaţi. Nu trebuie întrebuinţaţi

niciodată ca tratament de probă în amenoree.

55

Glucocorticoizii. Hormonul corticosuprarenal este teratogen pentru

şoareci, iepure dar nu pentru şobolani. Acţiunea sa asupra

embrionului uman este încă controversată cu toate cercetările

întreprinse. Unii cercetători afirmă că ar putea produce o serie de

malformaţii: anencefalie, cataractă congenitală, despicarea palatului,

insuficienţă corticosuprarenală la noul născut. Întrebuinţarea

cortizonului la gravide va fi făcută numai în cazurile în care indicaţia

este absolut necesară. Contraconceptivele orale pot fi teratogene

când sunt luate de către gravide care nu ştiu că sunt în această

stare.

Steroizii anabolizanţi (Naposim, Madiol, Decadurabolin, Nerobolil) au

acţiune virilizantă la fetiţe şi nu este cazul să fie prescrişi în timpul

sarcinii. Contraceptivele orale (pilula) având la bază o combinaţie de

hormoni steroizi, dacă sunt administrate în cazurile de sarcină încă

necunoscută în primele săptămâni, produc malformaţii caracterizate

prin absenţa membrelor.

Clomifenul, antiestrogenic de sinteză, produce secreţia

gonadotrofinelor hipofizare opunându-se efectelor estrogenilor

asupra acestei glande. La făt are o acţiune teratogenă. S-au descris

cazuri de anencefalie după administrarea acestui preparat.

Progesteronul normal (natural) nu este vătămător. Va putea fi

întrebuinţat în sarcina patologică pentru a fi dusă la termen.

Hormonii tiroideni deşi nu posedă acţiune teratogenă pot produce

pseudohermafrodism feminin. O bolnavă căreia i s-a administrat

triiodotironină în doze de 25-30 micrograme pe zi din luna a treia

până la sfârşitul sarcinii a născut la 7 luni doi gemeni cu malformaţii

urogenitale. Hormonul tioridian, după unele ipoteze, ar declanşa o

56

hipersecreţie maternă de androgeni din glanda suprarenală, cu efect

virilizant.

Medicaţia antiparazitară

Tratamentul antiparazitar nu comportă urgenţă şi de aceea în primele

săptămâni de sarcină va fi evitat.

Medicamentele care difuzează repede în ţesuturi şi traversează uşor

placenta sunt cele mai puţin indicate la femeia însărcinată. Nu se vor

administra în primele 6 luni: preparatele arsenicale, sărurile de

piperazină, tetracloretilenul, tenifugele pe bază de staniu, extract de

ferigă, santonină.

Analgezicele centrale. Morfina, administrată în timpul travaliului,

influenţează centrul respirator al copilului şi îl deprimă. Efectul maxim

asupra fătului se produce la 60 de minute de la administrare şi

durează aproape 4 ore. În afară de acţiunea asupra centrului

respirator, morfina inhibă excreţia de bilirubină şi transformă

hemoglobina în methemoglobină, improprie respiraţiei.

Medicaţia cardiacă şi hipotensivă

Guanetidina administrată mamei a produs în unele cazuri decesul

noului născut şi de aceea trebuie evitată în timpul sarcinii.

Simpaticomimeticele de tipul adrenalinei şi noradrenalinei prin

constricţia pe care o produc asupra vaselor uterine pot da naştere

unei anoxii fetale.

Anticonvulsivantele

57

Administrarea de anticonvulsivante ca fenobarbital, fenitoina,

primidon (mysolin, majsolin) în timpul sarcinii produce următoarele

malformaţii: gura de lup, buza de iepure, hipoplazia degetelor, leziuni

cardiace şi ale sistemului nervos central.

Hipnoticele, sedativele, neurolepticele

Haloperidolul a produs în unele cazuri malformaţii ale membrelor prin

întrebuinţarea sa în prima perioadă a sarcinii.

Clorpromazina ca şi alte fenotiazine sunt responsabile de numeroase

leziuni şi malformaţii: retinopatii, ileus paralitic, sindrom extrapiramidal

la noul născut etc.

Alte substanţe

Nicotina produce întârzieri în creşterea intrauterină a fătului şi

hipoglicemie neonatală.

Abuzul de alcool etilic în timpul sarcinii (etilismul cronic) poate

produce la copil tulburări (retard intelectual) şi malformaţii (cardiace,

scheletice, ale sistemului nervos central, microcefalii, hipoplazii

maxilare etc.)

VIII. EFECTELE CONSUMULUI ŞI ABUZULUI DE DROGURI

Dicţionarul Enciclopedic Român defineşte drogul ca materia primă de

origine vegetală, animală sau minerală ce serveşte la prepararea

anumitor medicamente, iar stupefiantele ca substanţe care inhibă

centrii nervoşi, producând o stare de inerţie fizică şi psihică.

58

În nomenclatura internaţională drogurile apar sub denumirea de

substanţe psihotrope sau halucinogene, termenul fiind utilizat în toate

sistemele Organizaţiei Naţiunilor Unite.

Clasificarea ştiinţifică grupează aceste substanţe sau produse după

modul de acţiune şi modul de producere.

După modul de acţiune, drogurile se clasifică în:

psiholeptice (depresive): hipnotice, neuroleptice tranchilizante;

psihoanaleptice (stimulente): opiacee (opiul, morfina, heroina etc.);

psihodisleptice (halucinogene): halucinogenele propriu-zise (haşiş,

mescalina etc.) şi halucinogenele depersonalizante (L.S.D.,

psilocybina etc.);

După modul de producere, drogurile pot fi:

de natură vegetală: opiacee, cannabis, cocaina, peyotl etc.;

de natură sintetică: mescalina, psilocybina, L.S.D. ş.a.

OPIUL

Se obţine din exsudatul lăptos (latex) al capsulelor necoapte de mac

(Papaver somniferum L.). Până în prezent au fost identificaţi în opiu

peste 40 de alcaloizi, alături de apă, glucide, răşini şi alte substanţe

minerale.

La nivelul sistemului nervos central (SNC) opiul acţionează ca

analgezic, producând două faze de excitare şi somn. După

parcurgerea fazei de excitare apar vărsături, slăbirea circulaţiei,

59

comă, moarte. Intoxicaţiile se manifestă prin greţuri, vărsături,

tremurături, convulsii, insomnii şi alergii.

Intoxicaţia cronică se produce fie prin inhalarea fumului - prin

fumarea opiului cu pipa - ori ingerare, fie prin injectare. La început

induce o stare de excitare trecătoare, apatie, stare de odihnă şi vise

plăcute. La nivelul intestinului, opiul întârzie secreţia gastrică şi

digestia, reduce mişcările peristaltice la nivelul colonului, dând

constipaţie.

DERIVAŢI NATURALI AI OPIULUI

Morfina cel mai important şi mai toxic dintre alcaloizii opiului şi în

intoxicaţia acută, produce deprimarea zonelor superioare şi excitarea

zonelor inferioare.

La nivelul creierului deprimarea se produce prin analgie (la doze

terapeutice) şi narcoză (la doze toxice). Mecanismul analgiei

cuprinde: creşterea pragului de percepţie a durerii; modificarea

reacţiei psihice a subiectului faţă de durere (anxietate, panică,

euforie); favorizează instalarea somnului.

La nivelul bulbului are loc concomitent deprimarea unor centri

(respirator, tusigen), produce constipaţie ca şi stimularea altor centri

(al vomei, în special la doze mici), creşte presiunea lichidului

cefalorahidian, are acţiune histamino-eliberatoare.

Acţiunea toxică a morfinei este potenţată de substanţele care

deprimă puternic centrii respiratori. Repetarea administrării dozelor

terapeutice de morfină produce diminuarea efectelor euforizante.

Menţinerea acestora impune creşterea dozelor, ca atare creşte

toleranţa.

Morfina produce dependenţă psihică şi fizică puternică. Copiii şi

persoanele în vârstă ca şi cele cu tare respiratorii şi hepatice prezintă

o sensibilitate crescută. Doza letală, la adult este de 0,2 - 0,4 g la

administrare pe cale orală şi de 0,1 g la administrare parenterală.

60

Codeina prezintă acţiune analgezică destul de redusă, însă acţiunea

asupra sistemului nervos central este intensă, inhibând reflexul de

tuse. Efectele toxice sunt asemănătoare cu ale morfinei. Dozele mari

tind să stimuleze trunchiul cerebral, dar supradozarea produce

vărsături. Codeina nu se administrează la copii până la 3 ani. Doza

letală este de minim 0,8 g.

DERIVAŢI DE SEMISINTEZĂ AI OPIULUI

Dionina acţionează ca analgezic intermediar între morfină şi

codeină. Are şi proprietăţi de analgezic local şi de sedativ al tusei,

superior codeinei. Este mai toxică decât codeina.

Heroina are efect analgezic mai redus decât morfina, însă mai

precoce şi un efect euforizant, superior morfinei. Produce

degenerescenţă gravă hepatică sau miocardică, atrofii testiculare sau

proliferări gliale accentuate. Sindromul de abstinenţă este deosebit

de grav.

Hidromorfona este un analgezic de 5-10 ori mai puternic decât

morfina. Prezintă efecte mai reduse decât morfina ca: sedativ,

inhibitor al respiraţiei, antitusiv, constipaţie, dar este mai toxică.

Induce farmacodependenţă.

Hidrocodona are acţiune farmacodinamică intermediară între

morfină şi codeină şi este sedativ al tusei mai activ decât codeina.

Nalorfina este antagonistul fiziologic al analgezicelor narcotice. La

doze mari, poate induce depresiune respiratorie gravă, mioză,

scăderea temperaturii corporale.

DERIVAŢI DE SINTEZĂ AI OPIULUI

61

Petidina administrată intravenos deprimă intens respiraţia; prezintă

efect pupilar de midriază. Contractă sfincterul Oddi şi creşte

presiunea în veziva biliară. Trebuie utilizată cu multă prudenţă sau

chiar evitată în toate cazurile în care morfina este contraindicată.

Metadona produce un spasm al căilor biliare, deprimă centrul tusei;

scade secreţiile digestive, stimulează măduva spinării. Produce

hiperglicemie, hipotermie şi efect antidiuretic.

Reacţii adverse în urma utilizării morfinei şi congenerilor :

Tulburări digestive sunt comune şi se caracterizează prin:

• senzaţie de sete, consecinţă a scăderii secreţiei salivare;

• greţuri şi vărsături, determinate fie prin spasm piloric, fie prin

stimularea centrului bulbar al vomei;

• întârzierea tranzitului intestinal, prin hipertonie musculară;

• colici biliare, prin creşterea presiunii în canalele biliare;

Tulburări respiratorii:

• morfina produce deprimare respiratorie, atât la doză terapeutică,

câţ şi toxică, dispnee cu accidente grave în astm şi bronşită cronică;

• petidina şi metadona deprimă respiraţia doar la doze toxice;

Tulburări neuropsihice: cefalee, tremurături ale membrelor,

incoordonare motorie, degradarea personalităţii, acte antisociale.

Petidina în doze mici determină euforie şi excitaţie centrală cu

anxietate, dezorientare, hiperexcitabilitate, halucinaţii la doze mari;

Tulburări cardiovasculare: hipotensiune şi vasodilataţie; lipotimie şi

colaps. Metadona produce modificări de frecvenţă cardiacă.

Tulburări oculare: hipersudoraţie, prin vasodilataţie periferică;

Tulburări urinare: dificultate de micţiune şi chiar retenţie de urină;

62

Produşii extraşi din Cannabis sativa L.

Acţiunea acestor produşi include 4 faze: excitaţia, necoordonarea,

perioada de halucinaţie şi extaz, perioada de somn.

În prima fază, cea a excitaţiei, se provoacă indirect o stare de beţie,

râs nestăpânit, convulsii, asociate cu o stare de bună dispoziţie.

În faza de necoordonare persoana aflată sub influenţa drogului

percepe spaţiul lărgit, obiectele îndepărtate şi timpul lungit, are

memoria scăzută, pupilele dilatate şi sensibile la lumină, reflexele

încetinite, iar temperatura scăzută.

În faza a treia consumatorul are uneori halucinaţii plăcute - cu

coloratură sexuală, iar alteori îşi exteriorizează instinctele perverse.

Apare senzaţia de dublare a personalităţii.

Perioada de somn aduce mai puţină euforie, somnul fiind precedat de

o stare depresivă.

Băuturile alcoolice diminuează mult efectele psihice ale marijuanei.

După ingerarea alcoolului apare senzaţia de plutire, de zbor. Femeile

şi copiii sunt mai sensibili la acest drog. Dependenţa fizică nu este

pronunţată, iar cea psihică apare în mai mică măsură.

În doze toxice, drogul produce confuzie şi anxietate, moartea

instalându-se datorită paraliziei centrilor respiratori.

Capsulele de Peyotl. Numite şi „mescal buttons” se prezintă sub

formă de discuri, care înmuiate în gură produc efect halucinogen.

Peyotl conţine o serie de alcaloizi derivaţi ai hidroxifenil-etilaminei şi

izochinoleinei. Dintre toţi, Mescalina are structura cea mai simplă şi

nu este alcaloid, în traficul ilicit şi în consum fiind întâlnită sub formă

de sulfat.

Mescalina acţionează mai întâi ca excitant şi apoi ca deprimant, fiind

absorbită foarte uşor de organism. Atinge cantităţi mari în ficat, rinichi

şi splină; în doze de 15-20 centigrame produce o stare de excitare

generală, comparabilă cu consumul de şampanie, halucinaţii şi

63

pierderea percepţiei timpului. La schizofrenici, halucinaţiile pot avea

un pronunţat caracter sexual.

Acţiunea durează cca. 12 ore. Poate produce dependenţă psihică,

salivaţie, iar moartea se produce prin colaps cardiovascular şi

respirator. Mescalina este mortală sub formă injectată.

Psilocybina este o substanţă halucinogenă prezentă în multe ciuperci din

familia Agaricaceae : Psilocybe mexicana şi Psilocybe aeruginosa. În

doze de 4-8 g, produce tulburări psihice: halucinaţii vizuale, auditive,

olfactive, distorsionarea timpului şi a percepţiei spaţiului, accese de

râs sau spaimă, depersonalizare fără pierderea cunoştinţei. Pe lângă

acestea se mai pot produce: midriază, astenie, ameţeli, cefalee,

furnicături, tremurături ale extremităţilor, mers ebrios, hipotensiune,

transpiraţii cu senzaţie de rece şi cald.

Cocaina şi alţi produşi pe bază de coca sunt obţinuţi din frunzele

arborelui Erytroxylon coca din America de sud.

Cocaina acţionează asupra sistemului nervos central şi periferic,

precum şi ca anestezic local.

Cocaina se utilizează în prezent ca anestezic topic în chirurgia O.R.L.

Nu se foloseşte în oftalmologie, din cauza riscului lezării corneei. Nu

se injectează, deoarece vasoconstricţia locală puternică determină

fenomene ischemice, iar toxicitatea sistemică este mare.

Principalele reacţii adverse ale cocainei se manifestă la: nivelul

SNC care este stimulat de sus în jos. Prima acţiune este asupra

scoarţei cerebrale şi se concretizează la om prin: logoree, nelinişte şi

stare de excitaţie. Cocaina acţionează asupra bulbului, printr-o

creştere a ritmului respirator, cu o respiraţie rapidă şi superficială.

Sunt influenţaţi centrii vasomotori şi ai vomei, astfel că apar vărsături

destul de frecvente. După stimularea nervoasă centrală apare

inhibiţia şi moartea se produce prin insuficienţă respiratorie.

64

Dietilamida acidului lisergic (L.S.D. - 25) este cel mai puternic

halucinogen. Doza halucinogenă la adult este apreciată de la 50

µg/kg. Sunt suficiente doze infime de L.S.D. (0,5 - l,0 µg/kg) pentru a

provoca tulburări caracteristice. L.S.D. -ul este cuprins în lista

substanţelor toxice de luptă.

Efectele psihodisleptice ale L.S.D. -ului constau în: vertije, halucinaţii

vizuale şi dorinţa nestăpânită de râs, midriază, hipertensiune,

tahicardie, greutate în vorbire şi scris. Apare un somn profund, iar la

trezire apare astenie. Efectul de depersonalizare constă într-o

senzaţie de existenţă în afara corpului.

Moartea se produce prin insuficienţă respiratorie. Ca sechele apar

tulburări neuropsihice cu tendinţe de suicid. L.S.D. -ul determină

dependenţă psihică puternică.

Amfetaminele sunt excitante la nivelul SNC şi prezintă trei acţiuni

principale: psihotică, anorexigenă, simpatomimetică. Efectul imediat

se traduce prin creşterea activităţii psihice, dar după administrarea

unor doze mari efectul de stimulare este urmat de un efect de

deprimare, producându-se fenomene nedorite, uneori fatale pentru

deprimarea centrilor vitali.

Manifestările digestive ale amfetaminelor, cele mai frecvente sunt:

scăderea secreţiilor salivare, dificultate de deglutiţie, gust amar,

inapetenţă, greţuri, vărsături, dureri abdominale, reducerea tranzitului

intestinal.

Manifestări cardiovasculare: hipertensiune, tahicardie, aritmie

exrasistolică.

Manifestări neuropsihice constau în: euforie, creşterea activităţii fizice

şi psihice, stări depresive, astenie, confuzie, insomnie iritabilitate.

65

Alte efecte adverse ale metamfetaminelor sunt: dificultăţi de micţiune,

(prin creşterea tonicităţii sfincterului şi relaxarea muşchilor vezicali),

creşterea temperaturii, hipersecreţia glandelor sudoripare.

Barbituricele şi derivaţii barbiturici. Acţiunea toxică variază funcţie

de compus, constatându-se că cei ce prezintă activitate mai mare

sunt şi cei mai toxici. Derivaţii barbiturici prezintă acţiune toxică la

nivel SNC, fiind deprimanţi, cu alterarea stărilor de conştienţă.

Acţionează toxic la nivel respirator, producând hipoxie şi la nivelul

centrului termic.

Acţiunea toxică cardiovasculară (deprimantă) este consecutivă cu

deprimarea centrilor vasomotori.

În general, doza toxică este de 5-10 ori mai mare decât doza

hipnotică obişnuită. Astfel pentru luminal, doza toxică este de 1-2 g,

în timp ce pentru veronal, doza toxică este de 3-4 g, iar doza letală

este de 5-10 g.

S-a constatat că etanolul produce potenţarea acţiunii barbituricelor,

astfel, la ingerarea concomitentă, poate produce comă cu un

prognostic grav.

Tratamentul cu derivaţi barbiturici este responsabil de apariţia unor

reacţii adverse, care sunt reprezentate de:

Manifestări digestive: deprimarea secreţiilor (gastrice, salivare), limbă

saburală, anorexie, întârzierea tranzitului intestinal;

Manifestări respiratorii: deprimarea respiraţiei, edem sau congestie

pulmonară. Se poate produce moartea prin paralizie respiratorie;

66

Manifestări neuropsihice: scăderea capacităţii de concentrare,

labilitate emotivă, tulburări de vedere, irascibilitate, tensiune psihică;

Manifestări renale: apariţia de edeme produse prin retenţie hidrică;

Manifestări cardiovasculare: hipotensiune, tahicardie, uneori apariţia

de tromboflebite, stare de şoc, hipoxie prelungită şi deshidratare;

Manifestări alergice: apariţia de edeme şi erupţii cutanate;

Tranchilizantele minore, fo los i te pentru calmare şi echilibrare,

pot deveni toxice, caz în care produc hipotensiune cu vasodilataţie

cutanată, hipotermie, complicaţii respiratorii, cu tendinţă spre edem

pulmonar şi comă. De exemplu, Meprobamatul, folosit timp

îndelungat, provoacă modificări morfofuncţionale hepatice, renale şi

sanguine, ducând la toxicomanie. Sindromul de abstinenţă se

manifestă prin insomnii, anxietate, tremurători şi stare de vomă.

Benactizina în doze de 1 mg este anticonvulsivant, spasmolitic şi

sedativ central. Supradoza se manifestă cu: greaţă, nelinişte,

uscăciunea gurii, tulburări vizuale, convulsii etc. Doza letală pare a fi

500 mg, moartea instalându-se din cauza colapsului respirator.

Clordiazepoxidul are o acţiune depresivă tranchilizantă,

asemănătoare meprobamatului. Este deprimant notoriu central, în

caz de anxietate şi agitaţie, anticonvulsivant şi relaxant muscular.

Potenţează efectele deprimante ale alcoolului. Efectele secundare se

concretizează în stări de oboseală, somnolenţă, necoordonarea

mişcărilor, creşterea apetitului şi scăderea libidoului. În intoxicaţiile

acute, simptomele sunt asemănătoare celor produse de barbiturice,

mai puţin cele cardiovasculare.

B I B L I O G R A F I E

Amgar, A. - Nettoyage et desinfection dans Ies entreprises alimentaires, 1998.

Berchişan V., Pletea C. - Drogurile şi traficanţii de droguri, Ed. Paralela 45,

Piteşti, 1998

Banu, C., Preda, N., Vasu, S. - Produsele alimentare şi inocuitatea lor. Ed.

Tehnică, Bucureşti, 1982.

67

Barnea, M„ Calciu, A. - Ecologia umană. Ed. Medicală, 1979.

Baurgeois, C.M., Mescle, J.F., Zucca, J., Larpenty, J.P. - Microbiologie

alimentaire. Tome 1. Aspects microbiologiques de le securité et de la qualité

alimentaires. Paris - 2e edition, 1996.

Baurgeois,C.M., Leveau, J.Y. - Techniques d'analyse et de controle dans Ies

industries agroalimentaires. Le controle microbiologique. 2e edition, 1991.

Bellon-Fontaine, M.N. et Cerfo. - Nettoyage et desinfection dans Ies industries

alimentaires. Ed. Apria, 1998.

Boioset, M. - Plumb, Cadmiu et Mercure. Conseil Superieur d'Hygiene

Publique de France - Section de l'Alimentation, 1993.

Collomb, P. - Une voie etroite pour la securité alimentaire d'ici a 2050 (FAO)

Economica, 1999.

Cotea, D.V. şi colab. - Ecologie. Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1982.

Cotrău M., şi colab. - Toxicologie, Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1991

Dan, V. - Microbiologia produselor alimentare, voi. 1 şi 2. Ed. Alma, Galaţi,

1999, 2000.

Devache, R. - Toxicologie et securité des aliments. 1989.

Dumitrescu, V. - Dezinfecţie, dezinsecţie, deratizare, în practica medicală, 1967.

Hector P. Blejer - Frunzele de coca şi patima cocainei, Câteva note istorice.

Jurnalul Asociaţiei Medicale Canadiene, 25 sept 1975;

Poroch-Seriţan Maria - Depistarea şi analiza drogurilor. Elemente de identificare

şi efectele dreogurilor. Curs universitar, Ed. Universităţii Suceava, 2004

Tofan Clemansa - Igiena şi securitatea produselor alimentare, Ed. AGIR,

Bucureşti, 2001

http://www.eva.ro/sanatate/sistemul-imunitar/efectele-tutunului-asupra-

digestiei-articol-23770.html

http://www.i-medic.ro/user

http://www.i-medic.ro/tutun-alcool-droguri/efectele-tutunului-asupra-sanatatii-

orale

68