+ All Categories
Home > Documents > Curs III Infecţii Cu Manifestări Majore La Nivelul Tegumentelor Şi Mucoaselor

Curs III Infecţii Cu Manifestări Majore La Nivelul Tegumentelor Şi Mucoaselor

Date post: 09-Oct-2015
Category:
Upload: ionela-simona-calin
View: 75 times
Download: 1 times
Share this document with a friend
Description:
boli

of 20

Transcript

Curs III Infecii cu manifestri majore la nivelul tegumentelor i mucoaselor Boli infecioase cu manifestri cutanate

SECUNDARE manifestrile cutanate pot aparea dar tabloul clinic este dominat de semne /simptome din partea altor organe; Bacteriene infecia cu N.meningitidis, febra tifoid, septicemii, leptospiroza,etc Virale enterovirusuri, v.Epstein-Barr, HIV, CMV, hepatita cu VHB. Chlamidiene febra Q, ornitoza-psitacoza Mycoplasma M. pneumoniae Parazitare malaria, toxoplasmoza Fungice criptococoza, candidioza, etc. Aspecte generaleNumeroase boli infecioase evolueaz cu variate modificri cutaneo-mucoase; Recunoaterea acestora permite un diagnostic rapid(de cele mai multe ori) i instituirea msurilor terapeutice i antiepidemice adecvate; Modificrile cutanate se numesc exantem iar modificrile mucoaselor poart numele generic de enantem; In bolile infecioase, exantemul evoluez de cele mai multe ori previzibil,iar recunoaterea i interpretarea corect a unui exantem se face prin examenul clinic sistematizat, precizndu-se:Aspectul exantemului Tipul de leziune elementar dominant: macul,peteie,papul, vezicul, bul, nodul, placard; Caracteristicile leziunii elementare: dimensiune, culoare, dispunere izolat sau aglomerat in buchete sau in ciorchine, tendin la confluen, evoluia individual; 1. Urmrirea dinamicii erupiei: 2. Modul i locul de debut 3. Extinderea rapid,intr-un val eruptiv sau in mai multe Modalitatea de stingere(dispariie): descuamare,depigmentare, tegumente curate; Modu de distribuire a erupiei: universal, generalizat, localizat

Aspecte generaleMai trebuie luat in considerare in aprecierea exantemului: Semne particulare de insoire care sunt de fapt manifestari clinice, clasice ale bolii care trebuie cutate(examen clinic, anamneza): masca Filatov, adenopatia occipital, facies plns, etc. Senzaii subiective de insoire: prurit, durere, arsur, tensiune;CLASIFICAREA ERUPIILORSe disting trei tipuri majore de erupii in funcie de caracterul leziunilor elementare cutanate: de tip congestiv: scarlatina,rujeola, rubeola; de tip hemoragic/peteial: tifos exantematic, febre hemoragice, meningita meningococic(cerebro-spinal epidemic) de tip veziculo-pustulos: infecia herpetic, varicela, boala gur-mini-picioare;I.Boli infecioase cu erupie generalizat

SCARLATINAEste o boal infecto-contagioas acut cu manifestare endemo-epidemic determinat de streptococul beta-hemolitic grup A(SHGA), manifestat prin febr, enantem+exantem, descuamaie, eventuale complicaii severe.Scarlatina este una dintre numeroasele infecii produse de SGHA;

ScarlatinaStreptococcus pyogenes este un coc Gram+ dispus in lanuri care pe geloza-snge produce hemoliz complet(beta) in jurul coloniei;SH are o serie de antigene, enzime i toxine responsabile de efectele patogene:I. Antigenele SH Antigene capsulare-capsula conine acid hialuronic care se opune fagocitozei; Antigene de perete-sunt cele mai importante, fiind situate in cele 3 straturi ale acestuia:1.Stratul exterior conine proteina M (antigen de virulen, specifica de tip, dup care sunt tipate cele 70 de serotipuri din grupa A, proteina T (marker de tip), acidul lipoteichoic.2.Stratul mijlociu conine antigenul C (specific de grup) un polizaharid comun cu cel din valvulele cardiace normale, pe baza cruia streptococii se impart in 19 grupe(de la A la U);3.Stratul intern conine mucopeptidul (MP) un peptidoglican responsabil de rigiditatea peretelui, comun multor bacterii;II.Substanele biologic active (enzime) produse i eliberate de SH sunt: Dou hemolizine majore care au capacitate de a distruge membranele celulare Streptolizina O care produce anticorpi Streptolizina S, slab imunogen Dou streptokinaze care convertesc plasminogenul in plasmin i cliveaz C3 Patru ADN-aze (imunogene), etc.III. Toxinele eritrogene:A,B,C. Sunt superantigene cu numeroase efecte biologice: activarea celuleor T, supresia producerii de anticorpi, inducerea febrei, potenarea ocului endotoxinic,stimularea producerii de citokine. Patogenie Poarta de intrare a SHGA este frecvent oro-faringian, mult mai rar, cutanat i foarte rar, puerperal. Strptococul rmne cantonat la nivelul porii de intrare, unde se multiplic i elibereaz toxina eritrogen, care difuzeaz i disemineaz sanguin. Epidemiologie Boala este rspndit pe intreg globul iar in Romania este mai frecvent intre 1-10 ani i apare mai ales in anotimpul rece; SI este reprezentat de bolnavii de angin streptococic, scarlatin i de purttorii de SH; CT este aerogen prin contact direct/indirect; excepional, astzi CT este cutanat: plgi post operatorii, post partum, post abortum; Receptivitatea este general dar sugarul si copilul mic fac rar scarlatin; Contagiozitatea dureaz att timp ct bolnavul este purttor de SH de obicei cteva zile la cei tratai corect cu antibiotice; Dup boal se obine imunitate antitoxica, durabila( motiv pentru care reinbolnavirile sunt foarte rare) i imunitate antibacterian specific de tip ( bolnavul poate face infecii SHGA de alt tip.)ScarlatinaTablou clinic Incubaia: 3-6 zile (1-10) Debut: brusc, cu febr 38-40C, durei in gt, cefalee(uneori delir), grea, vrsturi, durei abdominale, astenie, insomnie; Perioada de stare: incepe cu exantemul care apare la 12-24h de la debut, la baza gtului i pe toracele anterior i se generalizeaz in cteva ore, respectnd faa;Exantemul este format din micropapule congestive, aspre, rugoase,pe un fond intens eritematos, uneori discret pruriginoase; sunt mai accentuate la plicile de flexiune,unde apar dungi hemoragice(semnul Grozovici-Pastia) i pe abdomen, respectnd faa,palmele i plantele; Uneori elementele eruptive sunt att e numeroase inct conflueaz prin baza lor eritematoas, aspectul fiind de eritem difuz(rac fiert) Faciesul bolnavului pare plmuit: obraji congestivi cu paloare perioro-nazal i buze roii, carminate(masca Filatov) Enantemul este compus din angina i ciclul lingual= glosita desuamativ 1. Angina este de obicei roie flacrcuprinde lueta, istmul,pilierii, vlul palatin, oprindu-se la limita paaltului dur; Frecvent angina este pultacee, mult mai rar este pseudomembranoas, excepional, ulcero-necrotic(angina Henoch-foarte grav) sau gangrenoas(letal); Angina este insoita de adenopatie latero-cervical, angulo-mandibular, dureroas spontan i la palpare;

Ciclul lingual2. Limba prezint urmtoarele modificri: in prima zi este intens saburala In urmatoarele doua zile, depozitul sabural dispare treptat de la varf la baza si din margini spre centru In a 4-5-a zi descuamatia s-a sfarsit, limba este intens congestionatalimba zmeurieapoi ia un aspectlacuit In zilele 10-12 limba isi recapata aspectul normal;Ciclul lingualeste specific si sustine diagnosticul prin dinamica lui.

Semne generale din perioada de stare: Hepatomegalie, subicter/icter, tahicardie asurzirea zgomotelor cardiace, artralgii, albuminurie, oligurie, hematurie. Sub tratament toate semnele si simptomele sunt mai atenuate; Perioada de descuamatie: incepe de la 7-14 zile de boala, prelungindu-se 2-4 sapt. Datorita tratamentului antibiotic aceasta perioada a pierdut mult din spectaculozitate, descuamarile in lambouri/deget de manusa fiind exceptionale; Recderile: apariia simptomelor n primele 6 sapt. de convalescen este posibil datorit reinfeciei cu acelai tip de SHGA sau cu un alt tip din mediul spitalicesc sau familial-aceste au sczut de la 10% la 0,5% datorit tratamentului cu penicilin i a scurtrii perioadei de izolare; Rembolnvirea: dupa luni/ani de la prima imbolnavire este posibil, mai ales la cei tratati cu antibiotice(1-5%);Forme clinice Benigne: usoara, abortiva,frusta; Medie, comun Grave/maligne: 1.toxic(cu evolutie fulgeratoare/lenta), 2.septic(cu angina ulcero-necrotica-Henoch si metastaze septice), 3.toxico-septic Complicatii: Penicilinoterapia a redus incidenta complicatiilor de la 30-50% la 5-15%; 1.Toxice(apar in prima sapt) miocardita, hepatita, nefrita,suprarenalita, encefalita; 2.Septice ( in a doua sapt):De vecinatate:otita, mastoidita, nevrita acustica, sinuzita, adenoidita, meningita La distanta: bronhopneumonii, nefrita, pleurezii,peritonita; 3. Imune ( a 15-25-a zi): RAA, GNA postSH, coreea, eritemul marginat.Letalitatea a scazut sub tratamentul cu PG la 0,1%.Diagnostic pozitiv 1.Date epidemiologice: contact cu bolnavi de scarlatina, infecii streptococice sau purtatori de SHGA;2.Date clinice: debut, stare sau convalescen;3.Date de laborator: Nespecifice: leucocitoza cu polinucleoza si eozinofilie(5-10% in din cazuri), VSH crescut, etc. Specifice: izolarea SHGA din secreii nazo-faringiene( recoltare, insmnare pe geloz-snge sau prin imunofluorescen);Diagnosticul scarlatineiUn rezultat negativ nu infirma diagnosticul de scarlatina daca sunt intrunite criteriile clinice ! Detectarea antigenului SHGA in exudatul faringian se poate face printr-un test rapid de latex-aglutinare dar sensibilitatea este de 70%; Titrul antistreptolizinelor in ser este crescut in dinamica( in primele 10 si dupa 20 zile);ScarlatinaDiagnostic diferenial In perioada de debut: 1.angine primare de alte etiologii sau secundare din rujeola, meningita meningococica; In perioada de stare: cu rujeola, rubeola, roseola infantum,rash pre-eruptiv din varicela,boala Kawasaki,exanteme medicamentoase, etc; In perioada de descuamare: cu dishidroza palmo-plantara,descuamari toxice/traumatice;Tratament1.Izolare in spital 2.Tratament igieno-dietetic si medicamentos: penicilina G 800.000-1.600.000 u/zi la 6-12 h interval, 10 zile(6 zile PG apoi benzatinpenicilina 600.000ui sub 10 ani, 1,2 MUI >10 ani) Eritromicina la cei alergici, 30-40mg/kgc/zi la copii, 10 zile Azitromicina 500mg/zi in prima zi apoi 250mg/zi, 4 zile(adult) Claritromicina 500mg/zi 10 zile,adult;3.In convalescenta se adm inca 2 prize de Moldamin; (15-a si a 21-a zi)Scarlatina - Fostul bolnav de dispensarizeaza timp de 3 luni, cu control clinic si de laborator lunar( ex urina/sapt, in I luna,ASLO, VSH,fibrinogen la 30 zile ) pentru depistarea complicatiilor post-streptococice;Distihul spitalului Colentina Erupie plus angin Egal scarlatin Rujeola(pojarul) Este o boal infecioas foarte contagioas, cu manifestare endemo-epidemic (acolo unde nu se practica vaccinarea), produsa de un singur tip de virus din familia Paramyxoviridae;Virusul rujeolic

Rujeola-patogenie Poarta de intrare este reprezentata de epiteliul nazo-faringian si conjunctiva; de aici, virusul se rspndete in esuturile limfatice de vecintate de unde se declanseaza viremia primara; Virusul se multiplica in tesutul reticulo-endotelial,regional si la distanta dar si la locul infectiei initiale; Intre a 5-7-a zi de la expunere, apare viremia secundara, majora, care duce la generalizarea infectiei; Tegumentele, conjunctiva si tractul respirator sunt sediile principale de manifestare ale infectiei dar pot fi implicate si alte organe;Patogenie La persoane cu imunitate celulara compromisa virusul nu poate fi indepartat din locurile secundare de infectie, boala evoluand fatal; Modificarea histopatologica majora la nivelul tesutului respirator este prezenta celulelor gigante, multinucleate; Rujeola este o boala anergizanta: reactiile cutanate de hipersensibilizare tardiva sunt supresate;Rujeola Imunitatea dupa boala este solida, durabila;Epidemiologie SI este bolnavul de rujeola; CT este aerogena, cu transmitere directa, prin picaturile septice sau indirecta prin contactul cu obiecte contaminate recent; Receptivitatea este,in absenta vaccinarii, universala, cei mai expusi sunt copii< 15 ani; Sugarii pana la 6 luni au imunitate transmisa transplacentar;

Tablou clinic Incubatie: 10-11 zile, prelungita la 21-28 zile daca in aceasta perioada s-au administrat gamaglobuline; Debut (invazie, preeruptiva) dureaza 3-4 zile si este progresiv cu febra 38-39C, cefalee, indispozitie, i fenomene catarale:1.conjunctivale: lacrimare, hiperemie, fotofobie, tumefactia pleoapelor Rujeola2.nazofaringiene: rinoree,hiperemie faringiana, tuse trenanta, suparatoare 3.traheo-bronsice: tuse productiva, raluri bronsice-sibilante/ronflante, expresie a enantemului pulmonar,confirmat radiologic in mai mult de jumatate din cazuri, element favorizant pentru suprainfectii bacteriene; Din cauza catarului faciesul pacientului apare plns, buhit;Tablou clinic4.Modificari buco-faringiene - enantemul rujeolos-care consta in congestia difuza a amigdalelor, faringelui, valului palatin cu puncte hemoragice si contur neregulat=picheteu rujeolic Limba este sabural; La sfritul perioadei prodromale, in ultimile 24-48h, apare semnul Koplik, localizat pe mucoasa jugala, gingivala, in dreptul ultimilor molari, care consta in elemente albicioase, izolate sau grupate dispuse pe o arie hiperemiata, aderente de mucoasa care persista 2-3 zile dupa aparitia eruptiei; Semnul Koplik este patognomonic pentru rujeola dar este prezent numai in 80-90% din cazuri. RujeolaPerioada eruptiv Febra care la sfritul perioadei prodromale avusese tendinta sa scada, creste iar semnele catarale si generale se accentueaza; Exantemul rujeolic care apare acum este constituit din macule congestive, roz, cu diametrul de 2-3mm-1-3cm, cu margini neregulate, usor reliefate, catifelate cu tendinta la confluenta dar lasand zone de tegument indemn Rujeola-perioada eruptiv Exantemul apare de obicei noaptea, initial pe fata, retroauricular si pe gat; Exantemul se generalizeaza in 3 zile, descendent: I zi: fata, gat, radacina membrelor superioare II-a zi: torace, abdomen, brate; III-a zi: membre inferioare In momentul aparitiei pe extremitati exantemul paleste pe fata Stingerea exantemului se face in ordinea apariiei, lsnd pete maronii pete de vagobondEruptia poate imbraca si alte aspecte: Miliara(veziculoasa) Buloasa(pemfigoida, in forme severe) Hemoragica(in formele toxice cu diateza hemoragipara) Cianotica(in cazul complicatiilor pulmonare)In cazul persoanelor partial imunizate eruptia poate lipsi Alte suferine: bronsita rujeolica este, ca si infiltratul interstitial pulmonar, obinuit si nu trebuie confundata cu complicatiile respiratorii; Aparatul cardiovascular este rar afectat in formele comune dar sunt posibile fenomene digestive: dureri abdominale, scaune moi;Perioada posteruptiva-se revine la starea dinaintea bolii dar cu posibilitatea de a aparea complicatii bacteriene datorita supresiei reactiilor de aparare ale organismului;Forme clinice 1.Rujeola mitigata (atenuata) apare la copilul receptiv care a primit imunoglobuline dupa expunere La sugarii sub 9 luni partial protejati de anticorpii materni In cazul esecului vaccinarii cu virus viu atenuat(ocazional)Toate manifestarile bolii sunt atenuate (enantem+exantem),semnul Koplik este cel mai adesea absent; Bolnavul este contagios Forme clinice 2.Rujeola atipica care apare la persoane imunizate cu vaccin inactivat(dupa 1970 s-au raportat cazuri sporadice si la cei vaccinati cu virus viu atenuat); Incubatia este de 7-14 zile, prodromul este marcat de febra inalta,mialgii, tuse uscata, dureri abdominale; Eruptia apare la extermitati distal(glezne, incheietura minii) si progreseaza spre torace, oprindu-se la nivelul mameloanelor(rareori atinge faa), uneori avnd o componenta urticariana si petesiala; Catarul oculo-nazal este atenuat in schimb afectarea pulmonara este constanta; Boala este urmata de un sindrom astenic prelungit(1-1,6 ani) Titrul anticorpilor fixatori de complement sau hemagutinoinhibanti este mult crescut in raport cu rujeola obisnuita;Bolnavul nu este contagios

Forme clinice 3.Rujeola la gravide poate provoca, atunci cand apare in primul trimestru de sarcina, embriopatii congenitale, avort sau nastere prematura;4.Forme toxice si hipertoxice evolueaza sever cu bronsiolita capilara, soc infectios, convulsii;5.Forme hemoragice cu trmbocitopenie, gingivoragii, epistaxis,etc.Complicatii 1.respiratorii: Pneumonia interstitiala Bronsiolita capilara Pneumonia bilaterala progresiva, la persoane cu deficit de imunitate celulara, cu evolutie fatala; Crupul rujeolic Pneumonia si bronhopneumonia bacteriana, de suprainfectie Complicatii 2.NervoaseA.imediate Encefalita Mielita Poliradiculonevrita B.la distanta,tardive Panencefalita sclerozanta subacuta-PESS Diagnostic pozitiv 1.Date epidemiologice: contact infectant cu 10-11 zile anterior debutului clinic, la o persoana receptiva; 2.Date clinice 3.Date de laborator- dg etiologic nu este de importanta capitala in formele tipice; se face prin izolarea virusului din secretiile respiratorii pe culturi celulare( nu este de rutina); Evidentierea antigenului rujeolic in celulele exfoliate din epiteliul nazo-faringian prin a. Imunofluorescenta;b.Determinarea in dinamica a titrului anticorpilor specifici antirujeolici prin reactia de fixare a complementului,c.Hemaglutinoinhibare d.,Neutralizare, e.Test imunoenzimatic(ELISA)Tratament Se izoleaza, la domiciliu 6-7 zile, se spitalizeaza numai formele severe Regim hidro-lacto-zaharat-fainos Adm de vit.A po.200.000 UI timp de 2 zile reduce severitatea, complicaiile bolii, scurteaz evoluia; In formele complicate se face tratamentul complicatiei, masuri suportive, etc.Prognosticul este bun la copiii>3 ani cu imunitate indemna;Factori de prognostic sever: Sugar, distrofia, prezena complicaiilor sau a asociaiilor morbide: TBC, scarlatina, dizenteria Tulpini agresive de virusLupta in focar Izolarea bolnavilor Raportarea cazurilor Supravegherea contacilor i administrarea selectiv de imunoglobuline la cei cu rezisten sczut; Supravegherea dureaza 10 zile sau 3 spt.daca s-au adm.imunoglobuline in focar.Profilaxia Vaccinare cu virus viu hiperatenuat care este foarte eficient asigurnd protecie la 95% ditre recipieni Incepnd cu 2000 Romania a intrat in faza de eliminare a rujeolei; Totusi in 2010 au fost inregistrate lacune de livrare/vaccinare antirujeolica-ceea ce inseamna ca exista, din nou, masa receptiva!

Rubeola (pojrelul) Este o boal infecioas produs de singurul serotip al genului Rubivirus, caracterizata prin manifestari catarale uoare, rash, si adenopatii; Importana actuala a bolii consta in capacitatea de a produce embriopatii in cazul infeciei intrauterine. Etiologie Virusul rubeolic face parte din familia Togaviridae, genul Rubivirus; Virionul are dimensiuni medii, un inveli extern lipoproteic-toga si un miez care conine ARN;Patogenie Virusul patrunde in organism pe cale nazo-faringiana si se ataseaza si invadeaza epiteliul respirator, de unde disemineaza in ganglionii regionali=viremia primara. Aici dar si la distanta, se multiplica si dupa multiplicare realizeaza a doua diseminare=viremia secundara. In sangele periferic, virusul este vehiculat de limfocite si monocite;Epidemiologie Boala are raspandire universala dar incidenta este greu de apreciat datorita faptului ca forma obisnuita de maifestare este cea asimptomatica; SI este bolnavul cu forme clinice aparente/inaparente de boala care elimina virusul cu 5 zile inainte de eruptie si aprox. 6 zile dupa aparitia acesteia; CT este: 1. aerogena, prin picaturile Flgge, in urma contactului direct sau indirect cu obiectele proaspat contaminate; 2. transplacentara pentru produsul de conceptie; Imunitatea dupa boala este considerata durabila dar reinfectii sunt posibile datorate unui raspuns imun primar incomplet;Tablou clinic in rubeola dobndit:1.Incubatie:17-18 zile(14-21)2.Debut (perioada prodromala) este de 2-4 zile in care se instaleaza treptat fenomenele generale: febra, fenomene catarale modeste, hiperemie conjunctivala, cefalee, indispozitie; Adenopatia apare cu 4-10 zile inaintea exantemului si se mentin 2-6 sapt dupa = primul si ultimul semn al bolii; Sunt afectate toate grupele ganglionare dar in special cei occipitali, latero-cervicali, submandibulari, sunt sensibili dar nu supureaza niciodata;Enantemul rubeolic este discret: Faringele este congestiv, uneori fiind prezente petele Forschheimer=pete congestve sau hemoragice pe palatul moale; Petele nu sunt caracteristice pentru rubeola fiind prezente in scarlatina(in a 2-a zi de exantem) sau rujeola(in prima zi);3.Perioada de stare:Exantemul este format din macule roz, rotunde sau ovalare care nu conflueaza; Apare initial retroauricular si pe frunte cuprinznd intr-o singur zi faa, trunchiul(unde este mai abundenta) i membrele unde este rara; Eruptia dispare rapid, fara urme, in decurs de cateva ore( vine si pleaca) sau in 2-3 zile;Fenomene generale: Febra este discreta sau lipsete Splenomegalia discreta este frecventa hepatita tranzitorie, discreta; Artralgii de intensitate variabila pot aparea mai ales la femei(prin mecanism imun + influenta hormonala);Evolutie: Este usoara iar prognosticul este bun;Complicatii: sunt rare si constau in: artrita rubeolica care intereseaza articulatiile mici(virusul rubeolic a fost asociat cu artrita cronica juvenila si artrita reumatoida) Encefalita si encefalomielita cu prognostic,in general bun;Diagnostic pozitiv: Date epidemiologice; contact infectant la o persoana receptiva; Date clinice: eruptie plus adenopatie rubeola trebuie sa fie Date de laborator:Nespecifice: leucopenie cu limfocitoza si plasmocitoza;Specifice: izolarea virusului in secretiile nazo-faringiene(foatre rar utilizata) detectarea IgM antirubeolice prin ELISA detectarea ac.nucleic viral prin PCRDiagnosticul diferential: Scarlatina usoara, rujeola, roseola infentum, entero/adeno viroze, MNI, infectia cu parvovirus B19, sifilis secundar, eruptii medicamentoase;Tratamentul Izolare la domiciliu 7 zile, regim hidro-lacto-zaharat si fainos in perioada febrila,repaus la pat, simptomatice; Evitarea expunerii gravidelor neimunizate;RUBEOLA CONGENITALA Virusul rubeolic este unul dintre principalele virusuri care determina malformatii congenitale, fcnd parte din grupul TORCH=toxoplasmoza, rubeola, CMV,herpesvirusuri-VHS, VVZ, la care se adauga luesul(spirocheta); Riscul malformativ se apropie de 100% atunci cand infectia survine in primul trimestru de sarcina si scade la 20% in luna a patra;Rubeola congenitalPatogenie: Virusul rubeolic trece placenta infectnd produsul de concepie; Infectia placentei duce la avort sau nastere prematura; In organismul fetal, virusul disemineaz, producnd o infectie extinsa; Virusul actioneaza asupra mitozelor celulare: inhiba multiplicarea celulara perturbnd dezvoltarea organelor( in infectia persistenta, actiunea continua si dupa nastere);

Manifestarile clinice Sunt prezente de la nastere avnd caracter permanentSau Se dezvolta in timp(in copilarie) avnd caracter progresiv( exprima o infectie activa, subacuta)A. la nastere: sd malformativ complex (incluznd microcefalia, cataracta congenitala, afectare cardiaca): Afectare oculara: cataracta, microoftalmie,glaucom,retinopatie; Afectare cardiaca:persistenta canalului arterial,stenoza arterei pulmonare,defect septal interventricular; Afectare auditiva: pierderea auzului neurosenzorial bilateral Afectare nervoasa: microcefalie, paralizii, retard mental; Afectare hematologica: purpura prombocitopenica, anemie hemolitica; Alte afectari:malformatii osoase, musculare, digestive,etc.B. infectia persistenta pot aparea: eruptii cutanate diverse,pneumonie intersitiala, hepatita,etc. iar tardiv, miopatie progresiva si diabet zaharat;Profilaxia rubeolei congenitale: Vaccinarea antirubeolica este recomandata persoanelor de sex feminin, in copilarie sau adolescenta; Intreruperea cursului sarcinii Adminstrarea de imunoglobuline gravidelor ce doresc sa pastreze sarcina nu mai este recomandata deoarece s-a dovedit ca nu impiedica viremia.Exantemul subit(roseola infantum) Este produs de virusurile herpetice 6 si 7 (HHV6, HHV7) care afecteaza in 90% din cazuri copiii mici; Aproape toti copiii sunt infectati cu HHV6 pana la vrsta de 2-3 ani, acest virus dovedindu-se cel mai contagios din familia herpesvirusurilor; HHV7 este inrudit cu HHV6, aprox.50% dintre copii au anticorpi specifici pana la vrsta de 2-4 ani;Roseola infantumIncubatia este 5-7 zile Debutul este cu febra 39-40C care se mentine in platou 3 zile, + tulburari digestive, iritabilitate,adenopatii. Mai pot aparea: tuse, faringita,otita; Scaderea febrei este urmata de aparitia unui exantem maculos/maculo-papulos, roz cu durata de 3-4 zile;Complicatii: nervoase( meningita, convulsii febrile-localizate/generalizate- la 10% din cazuri, encefalita) sau hepatita;Diagnosticul se stabileste prin evidentierea seroconversiei atc specifici; Nu exista tratament sau profilaxie specifica.

Varicela(vrsatul de vnt) Este cea mai contagioasa boala infectioasa, produsa de VVZEtiologie: VVZ este un herpesvirus constituit dintr-un invelis lipidic, o capsida icosaedrica cu ADN central; Cultiva pe lini celulare de maimuta/umane unde produce leziuni si incluziuni intranucleare; Este dermatotrop dar afecteaza si organe viscerale; Este putin rezistent in mediul extern iar crestera este inhibata de acyclovir;Patogenie: VVZ patrunde in organism pe cale respiratorie sau conjunctivala si se multiplica la nivelul ganglionilor regionali de unde porneste viremia primara (care infecteaza celulele tesutului reticulo-endotelial din tot organismul); dupa multiplicare,in ultimile zile de incubatie, se realizeaza cea de-a doua viremie=viremia secundara, care duce virusul(vehiculat de mononuclearele periferice) in celulele tegumentului si a mucoaselor(inclusiv in cel respirator) si apare eruptia. Fata de agresiunea virala organismul raspunde prin producerea de atc IgM,IgG,IgA = raspunsul imun primar; Acesti atc au efect neutralizant si mediaza distrugerea celulelor infectate printr-un mecanism de cititoxicitate mediata de atc; In raspunsul imun primar mai intervin celulele NK si interferonii; Ca urmare a interventiei atc,viremia inceteaza dar virusul rmne cantonat in ganaglionii dorsali ai nervilor senzitivi; In meninerea strii de laten un rol important il are imunitatea mediata celular iar alterarea acesteia duce la reactivarea infectiei sub forma herpesului zoster.Epidemiologie SI este bolnavul care devine contagios cu 1-2 zile inainte de eruptie si se mentine inca 6 zile dupa aparitia ultimului val eruptiv; Sunt contagioase secretiile nazo-faringiene dar si elementele eruptive; CT este aerogena prin picaturile Flgge sau prin contact direct cu tegumentele(elemenele eruptive) sau contact indirect cu obiectele contaminate; Receptivitatea este generala, mai frecventa la copii; Sugarii sunt protejati de atc materni pana la 6 luni; Imunitatea este solida, durabila, reimbolnavirile fiind excepionale;Manifestarile procesului epidemiologic Boala cu raspandire universala cu evolutie epidemica, iarna si primavara; In marile centre urbane manifestarea este endemo-epidemica.Varicela tablou clinicIncubatia: 10-20 zile(14-15 zile)Perioada de invazie(preeruptiva) dureaza 1-2 zile cand apar treptat o serie de fenomene generale: astenie, indispozitie, cefalee, febra 38C; in cazuri foarte rare debutul este brusc cu febra mare,agitatie, convulsii; Uneori inaintea eruptiei apare un rash morbiliform;Perioada de stare(eruptiva) dureaza 7-10 zile Exantemul intereseaza intreg tegumentul(chiar in pielea capului) si mucoasele eruptie universala - dar mai bogata pe trunchi; Elementele eruptive sunt separate intre ele de tegument indemn si apar initial ca macule cu evolutie rapida catre papula sau direct catre vezicula; Veziculele au dimensiuni variabile si contin un lichid incolor, clar care impreuna cu dispuerea superficiala pe tegument le dau aspectul depicaturi de roua Numarul veziculalor este variabil de la 10 la cateva sute. Veziculele evolueaz ctre ombilicare (deprimare central), tulburarea coninutului i apariia crustelor care sunt infecioase. Pacientul este contagios pn la cderea tuturor crustelor. Zone depigmentate rmn cteva sptmni la nivelul fostelor leziuni veziculoase. Cicatrice pot rmne n cazul desprinderii voluntare ale crustelor. Complicaiile varicelei sunt rare. 1.neurologice: encefalita, mielita, ataxia cerebeloas, meningita. 2.respiratorii: pneumonia variceloas 3.oculare: keratita, conjunctivita 3.teratogen: n primul trimestru de sarcin riscul de malformaii este de 25%. 4. altele: sindromul Reye, trombocitopenia,etc. Diagnostic pozitiv Este ca n toate bolile infecioase bazat pe 1.criterii epidemiologice: contact infectant + receptivitate 2.criterii clinice: erupie cu caracterele descrise 3.criterii de laborator citodiagnosticul Tzanck izolarea virusului n culturi celulare evidenierea anticorpilor anti VVZ prin ELISA, RFC evidenierea genomului viral prin tehnici moleculare, PCRDiagnosticul diferenial se face cu alte erupii virale: herpes simplex, enterovirusuri sau bacteriene: rickettioze variceliforme, impetigoManifestri alergice: sindrom Stevens-Johnson, alergii medicamentoase, nepturi de insecte.Tratament Izolare la domiciliu Izolare n spital n cazul formelor severe sau complicate Regim hidro-lacto-zaharat i fructat n perioada febril Igiena tegumentelor pe regiuni cu interzicerea bii generale pn la cderea crustelor Tratament simptomatic Calmarea pruritului cu antihistaminice: clorfeniramin, ketotifen Soluii alcoolizate sau cu calamin, n administrare local Combatrea febrei cu paracetamol( nu se utilizeaz aspirina datorit riscului de a dezvolta sindrom Reye) Etiologic, n formele complicate se administreaz, aciclovir sau valaciclovir, brivudina( mai ales la gravide). Profilaxia n varicel se face prin vaccinarea copiilor cu virus varicelos viu, atenuat.Imunoglobulinele specifice sunt recomandate la nou-nscuii din mame cu varicel sau n situaii speciale cum ar fi neoplaziile, post-transplant ori n infecia cu HIV. Din folclorul Clinicii Colentina Febr + catar = pojar Febr + angin = scarlatin Febr + vezicule = varicel, nenicule! Febr + adenopatie = rubeol poate s fie... Herpesul zoster Herpesul zoster este reactivarea VVZ (rmas cantonat la nivelul ganglionilor dorsali n cursul primoinfeciei = varicela) caracterizat prin erupie veziculoas localizatpe traiectul unui nerv senzitiv. Apare n mod obinuit dup vrsta de 50 ani la persoane care au avut varicel. Excepional apare nainte de 2 ani. Factorii favorizani pentru apariia HZ sunt cei care scad imunitatea: neoplazii, diabet zaharat, tratamente imunosupresoare, etilismul, vrsta naintat, SIDA. HZ este mai puin contagios dect varicela (15% contagiozitate) Incubaia este necunoscut-este vorba de o reactivare. Debutul este marcat de apariia unei dureri de tip arsur pe traiectul unui dermatomer i parestezii. Ulterior apare erupia caracterizat de vezicule grupate n buchete, de obicei pe traiectul unui dermatomer, cu aceeai evoluie ca a varicelei. Uneori, erupia poate avea aspect supraetajat- HZ varicellosus. Localizarea HZ poate fi: toracic, cranian (oftalmic,facial,trigemen), cervical, lombar, membre. Complicaiile HZ: nevralgia zosterian, suprinfecia leziunilor, meningita, regionalizarea exantemului. Herpesul oftalmic se poate complica cu keratit, iridociclit sau glaucom secundar. HZ se difereniaz de dermitele de contact, de eczeme umede, infecii cu herpes simplex. Tratamentul etiologic precoce cu aciclovir are efecte imediate i previne persistena nevralgiei zosteriene, foarte invalidante mai ales n cazul vrstnicilor. Local, se pot aplica loiuni calmante sau cu aciclovir. Zona afectat trebuie lsat liber, hainele favoriznd eroziunea veziculelor. Erizipelul Erizipelul este o afeciune determinat de streptococul hemolitic grup A (SBHA) caracterizat de erupie dermic localizat cu tendin la extensie i adenit satelit. Erizipel-epidemiologie Erizipelul apare mai frecvent n sezonul rece, ca mai toate bolile determinate de streptococ. Este mai frecvent dup 40 ani fiind rar la copii. Factori favorizani: 1.generali: imunodepresiile(SIDA, ciroza, DZ, nefropatii) 2.locali: staza venoas sau limfatic i soluiile de continuitate tegumentare (ulcere varicoase, plgi tegumentare, micoze, nepturi de insecte) Erizipel-etiopatogenieDe la poarta de intrare, reprezentat de soluiile de continuitate ale tegumentului, streptococul trece n vasele limfatice ajungnd la nivelul ganglionilor regionali.Multiplicarea lor se produce att la nivel dermic -realiznd placardul eritemato-inflamator specific, ct i la nivel limfatic -realiznd adenita i limfangita loco-regionale. Erizipel-tablou clinic Incubaia este de 1-7 zile Debutul este brusc cu febr(39-40 C), frison, curbatur,adenopatie dureroas. Perioada de stare estereprezentat de apariia placardului erizipelatos cu urmtoarele caracteristici:Unilateral i extensivMargini bine definite, policiclice(bureletul erizipelatos)Coloraia este rou intens(cianotic la cardiaci) Erizipel-localizareCele mai frecvente localizri sunt: Membrele inferioare Faa Membrele superioareEvoluia sub tratament este bun, fiecare recidiv necesitnd mai multe zile. Erizipel diagnostc Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe date clinice: aspectul placardului, debutul cu febr i adenita satelit. Datele de laborator evideniaz doar un sindrom inflamator nespecific Datele epidemiologice nu au nicio importan. Diagnosticul diferenial se face cu celulita, tromboflebita, furuncule,nepturi de insecte suprainfectate. Erizipel-tratament Penicilina G -3-4 MU/zi timp de 7-10 zile. Pentru cei alergici se poate administra eritromicina, claritromicina, lincomicina. Tratament simptomatic-antipiretice, antiinflamatorii. Tratament local-comprese cu soluii calmante sau antiseptice. Tratament igieno-dietetic


Recommended