+ All Categories
Home > Documents > Curs Diabet zaharat 2007

Curs Diabet zaharat 2007

Date post: 16-Jun-2015
Category:
Upload: oana-rosca
View: 3,326 times
Download: 17 times
Share this document with a friend
Description:
1Diabetul zaharat2Plan curs1. Definiţie. Generalităţi. Clasificare 2. Etiopatogenie 3. Fiziopatologie 4. Tablou clinic 5. Investigaţii paraclinice 6. Diagnostic pozitiv 7. Diagnostic diferenţial 8. Evoluţie, complicaţii, prognostic 9. Tratament3DefiniţieDiabetul zaharat este un sindrom caracterizat prin hiperglicemie cronică determinată de 2 factori: scăderea secreţiei de insulină şi insulinorezistenţă (reducerea sensibilităţii la insulină). Consecutiv hiperglicemiei apar perturbăr
143
1 Diabetul Diabetul zaharat zaharat
Transcript
Page 1: Curs Diabet zaharat 2007

1

Diabetul Diabetul zaharatzaharat

Page 2: Curs Diabet zaharat 2007

2

Plan curs 1. Definiţie. Generalităţi. Clasificare

2. Etiopatogenie

3. Fiziopatologie

4. Tablou clinic

5. Investigaţii paraclinice

6. Diagnostic pozitiv

7. Diagnostic diferenţial

8. Evoluţie, complicaţii, prognostic

9. Tratament

Page 3: Curs Diabet zaharat 2007

3

DefiniţieDiabetul zaharat este un sindrom caracterizat prin hiperglicemie cronică determinată de 2 factori: scăderea secreţiei de insulină şi insulinorezistenţă (reducerea sensibilităţii la insulină).

Consecutiv hiperglicemiei apar perturbări ale metabolismului protidic, lipidic şi hidroelectrolitic.

Diabeiu = a se scurge ca printr-un sifon

IstoricPaulescu 1921

Page 4: Curs Diabet zaharat 2007

4

Epidemiologie:• România:

• 3% din populaţia adultă• 400 000 pacienţi înregistraţi• tot atâţia necunoscuţi

• Timiş:• 23 000 pacienţi înregistraţi• 2 000 pacienţi noi/an

• Lume: • frecvenţă în creştere• 160 milioane, în 2025 > 300 milioane

Page 5: Curs Diabet zaharat 2007

5 Importanţa diabetului zaharat

Diabetul Diabetul zaharatzaharatOrbire *Orbire *

Insuficienţă Insuficienţă renală * renală *

Amputaţii*Amputaţii*

Speranţă de Speranţă de viaţă viaţă cu 5 - 10 cu 5 - 10

aniani

Bolile Bolile cardiovascularecardiovasculare

de 2 de 2-4 -4 XX

*Diabetul zaharat este prima cauză de insuficienţă renală, cazuri noi de orbire şi amputaţii netraumatice*Diabetul zaharat este prima cauză de insuficienţă renală, cazuri noi de orbire şi amputaţii netraumatice

Afectarea Afectarea SNSN în în 60% la 70% dintre 60% la 70% dintre

pacienţipacienţi

A 5-a cauză de decesA 5-a cauză de deces (după (după infecţii, BCV, cancere, infecţii, BCV, cancere,

accidente)accidente)

Diabetes StatisticsDiabetes Statistics. October 1995 (updated 1997). NIDDK publication . October 1995 (updated 1997). NIDDK publication NIH 96-3926.Harris MI. In: NIH 96-3926.Harris MI. In: Diabetes in America. Diabetes in America. 2nd ed. 1995:1-13. 2nd ed. 1995:1-13.

SCUMP !!!SCUMP !!!

Page 6: Curs Diabet zaharat 2007

6

DZ: consecinţele sale devastatoare

Amputaţii non-traumatice:

> 60%.Afectare SN la 60-70% dintre pacienţi

IRC: 44% cazuri noi în 2002

RETINOPATIA DIABETICĂ

cauzează 12.000-24.000 de cazuri noi de orbire/an, în special la adulţii între 20-74 ani

BCV şi AVC mortalitate: aprox

65%

Source: American Diabetes Association, Diabetes statistics

http://www.diabetes.org/diabetes-statistics/complications.jsp. Last accessed 25 January 2007

COMPLICAŢII MACROVASCULARE

COMPLICAŢII MICROVASCULARE

Page 7: Curs Diabet zaharat 2007

7

Stări ale homeostaziei glicemice

• 1. Normal

• 2. DZ

• 3. Tulburări intermediare

Page 8: Curs Diabet zaharat 2007

8

Clasificarea DZ

1. Diabet zaharat tip 11. Diabet zaharat tip 1 ( (<< 10%) 10%) -distrucţie de celule beta- deficit absolut de insulină

• autoimun• neimun

2. Diabet zaharat tip 22. Diabet zaharat tip 2 ( (>> 90%) 90%) - insulinorezistenţă + deficit relativ de insulină

sau

- deficit de insulinosecreţie + insulinorezistenţă

Page 9: Curs Diabet zaharat 2007

9

3. 3. Alte tipuri specifice de diabet zaharatAlte tipuri specifice de diabet zaharat (DZ secundar)(DZ secundar)

- deficit genetic al funcţiei celulei beta (MODY)- defecte genetice ale acţiunii insulinei

(insulinorezistanţa tip A)- afecţiuni ale pancreasului exocrin (pancreatită

cronică, fibroză chistică, hemocromatoză etc)- endocrinopatii (Sdr. Cushing, acromegalie etc)- droguri sau substanţe chimice (corticosteroizi,

alfa interferon, diuretice tiazidice etc)

4. Diabetul zaharat gestational4. Diabetul zaharat gestational-- apare din cauza sarcinii şi dispare după naştereapare din cauza sarcinii şi dispare după naştere

Page 10: Curs Diabet zaharat 2007

10

Clasificarea tulburărilor intermediare ale metabolismului glucozei

1. Scăderea toleranţei la glucoză (STG- IGT)

glicemia a jeun < 126 mg/dl

+

glicemia la 2 h (TTGO): 140 - 200 mg/dl

2. Alterarea (Modificarea) glicemiei a jeun (AGJ sau MDF- IFG)

glicemia a jeun: 110 - 125 mg/dl

Page 11: Curs Diabet zaharat 2007

11

Etiopatogenia• heterogenitate- DZ tip 1, DZ tip 2, alte

- în cadrul fiecărui tip

Etiopatogenia DZ tip 1

- autoimun : tip A (>90%)

- neimun (idiopatic) : tip B

Page 12: Curs Diabet zaharat 2007

12

DZ tip 1 autoimun

1. Predispoziţia genetică

2. Factorii de mediu

3. Autoimunitatea

Distrucţia Distrucţia celulelor celulelor

Page 13: Curs Diabet zaharat 2007

13

1. Predispoziţia genetică• asocierea DZ tip 1 cu unele boli cu caracter sigur genetic:

pancreatita recidivantă ereditară, fibroza chistică a pancreasului

• agregarea familială a cazurilor

• ereditatea:

-1-2% la descendenţii din mamă diabetică,

-5% la descendenţii din tată diabetic

• studiul gemenilor: 30-50% la gemenii monozigoţi sunt concordanţi pentru DZ tip 1

• evidenţierea asocierii între DZ tip 1 şi genele sistemului HLA care conferă susceptibilitate (HLA DR3, DR4, DQ)

Page 14: Curs Diabet zaharat 2007

14

2. Factorii de mediu

• infecţiile virale: virusul rubeolei congenitale,

Coxsackie B4, urlian etc.

• alimentaţia

– laptele de vacă (introdus în alimentaţia sugarului

înainte de vârsta de 4 luni)

– carenţa de Vitamina D

– carenţa de nicotinamidă

Page 15: Curs Diabet zaharat 2007

15

3. Autoimunitatea

• insulita: prezentă la 100% din cazuri (infiltrarea insulelor cu celule imunoefectoare: Li CD4+, CD8+, macrofage)

• argumente clinice-asocierea cu alte boli autoimune: tiroidita Hashimoto, boala Basedow

• markeri ai imunităţii umorale (anticorpii)• ICA

• anti GAD

• IAA

Page 16: Curs Diabet zaharat 2007

16

Patogenia DZ tip 1

Proces autoimunProces autoimun

IdiopaticIdiopatic Distrucţia de celule β

↑ Glicemiei

Factori de mediuFactori de mediu Predispoziţia geneticăPredispoziţia genetică

↓ secreţiei de insulină

Page 17: Curs Diabet zaharat 2007

17

Patogenia DZ tip 1

FPIR

(TTGiv)

Absenţa

peptidului C

Interacţiunea

genelor de susceptibilitate cu cele de protecţie

Insulită

Celule sensibile la agresiuni

Scăderea toleranţei la glucoză (TTGO)

Masă celu

lară

Perturbarea imunităţii

Factorii de mediu declanşatori

IAA

GADA, IA-2, ICA

PREDIABET DZ CLINIC

Page 18: Curs Diabet zaharat 2007

18

Factori de risc

Nemodificabili

•Predispoziţia genetică

•Vârsta

•Etnia

Modificabili

•Greutatea ↑

•Sedentarismul

•Stresul psihic

Etiopatogenia DZ tip 2

Page 19: Curs Diabet zaharat 2007

19

MecanismeMecanisme

1. Alterarea secreţiei de insulină (↓, întârziere)

2. Insulinorezistenţa (↓sensibilităţii celulare la insulină)– ficat– ţesut muscular– ţesut adipos

3. Creşterea producţiei hepatice de glucoză (gluconeogeneză, glicogenoliză)

Page 20: Curs Diabet zaharat 2007

20

Patogenia DZ tip 2

Glicemiei

Insulinorezistenţa

secreţiei de insulină

Defecte la nivelul receptorului de insulină şi postreceptor cu preluării glucozei

MuşchiŢesut adipos

producţiei de glucoză

FicatFicat

PancreasPancreas

Page 21: Curs Diabet zaharat 2007

21

Deficit de insulină: Deficit de insulină: (DZ tip 1)- absolut(DZ tip 1)- absolut

(DZ tip 2)- relativ(DZ tip 2)- relativ

preluării celulare preluării celulare de glucozăde glucoză

glicogenolizeiglicogenolizei

proteolizăproteoliză lipolizălipoliză

gluconeogenezei hepaticegluconeogenezei hepatice

HIPERGLICEMIEHIPERGLICEMIE

Fiziopatologia DZ Hiperglicemie marcată =“foame energetică”

Page 22: Curs Diabet zaharat 2007

22

Tablou clinic

• 50% simptomatici• 50% asimptomatici• poliurie• polidipsie• scădere ponderală• astenie, scăderea forţei fizice şi intelectuale• polifagie• semnele complicaţiilor infecţioase şi degenerative

Page 23: Curs Diabet zaharat 2007

23

Investigaţii paraclinice

• glicemia din plasmă recoltată a jeun mai mare de 126 mg%

• glicemia din plasmă recoltată întâmplător mai mare de 200 mg%

• TTGO

• glicozuria (puţin utilă, grosolană)

Page 24: Curs Diabet zaharat 2007

24

Circumstanţe de diagnosticCircumstanţe de diagnostic

Semne Semne clinice clinice sugestive sugestive de DZde DZ

Semne de Semne de complicaţiicomplicaţii-balanită-balanită-vulvită-vulvită-gangrenă-gangrenă-claudicaţie -claudicaţie intermitentăintermitentă-tulburări de vedere-tulburări de vedere

ÎntâmplătorÎntâmplător Depistare Depistare activăactivă

Page 25: Curs Diabet zaharat 2007

25

Diagnostic pozitiv complet

1. Clinic - DZ

- tip

2. Laborator

3. Complicaţii

4. Diagnosticul diferenţial al poliurieipoliurieiglicozurieiglicozuriei

Page 26: Curs Diabet zaharat 2007

26Diferenţierea dintre DZ tip 1şi 2

-

semne evidente,

normo sau subponderal

Caracteristici DZ tip 1 DZ tip 2 Vârsta la debut de obicei <30 de ani de obicei >40 de ani

Tendinţă la cetoză mare rară, dar posibilă

Tablou clinic frecvente dezechilibre

variabil, rareori semne severe

Greutate corporală - frecvent obez

Insulinemie

deficit absolut, sever

variată (hipo

-, normo

sau hiperinsulinemie)

ICA da nu

Tratament cu

insulină

indispensabil

uneori (diabet

insulinonecesitant)

Page 27: Curs Diabet zaharat 2007

27

Diagnostic diferenţial

Poliurie:• diabetul insipid• insuficienţa renală cu poliurie compensatorie• hiperaldosteronismul primar (sindrom Conn)• boli psihice (dipsomanie)

Glicozurie:• boli tubulare renale• alte melliturii: - eliminare de lactoză, galactoză, fructoză,

manoză, maltoză• false melliturii (amiodaronă, negram)

Page 28: Curs Diabet zaharat 2007

28

TratamentulTratamentul::obiective generaleobiective generale

• obţinerea unui control glicemic foarte bun, în tot cursul zilei şi pentru toată viaţa

• suprimarea simptomelor• prevenirea complicaţiilor• normalizarea profilului lipidic• monitorizarea TA

ABORDARE HOLISTICĂ

(integrativă, globală)

Page 29: Curs Diabet zaharat 2007

29

Criterii de apreciere a controlului metabolic

• glicemia a jeun <110 mg%

• glicemia postprandială <140 mg%

• profilul glicemic al zilei (medie <150 mg%)

• HbA1c < 6,5-7% (N: 4,8-6%)

• TA <130/80 mmHg

• G normală

• Profil lipidic normal

Page 30: Curs Diabet zaharat 2007

30

Mijloace de tratament

1. Modificarea stilului de viaţă:1. Modificarea stilului de viaţă:-dietă-dietă-exerciţiu fizic-exerciţiu fizic

2. Medicaţia antidiabetică:-insulină-medicaţia antidiabetică orală (MAO)

3. Autocontrolul glicemic

Fumat şi Alcool- interzise

Page 31: Curs Diabet zaharat 2007

31

Dieta în DZ:

- adecvată caloric - conţinut adecvat în principii alimentare

- orarul meselor

• Glucide: 55%• Lipide: 20-30%• Proteine: 0,8 g/kg corp/ zi• Fibre alimentare: 20-40 g/zi• Edulcorante: zaharină, aspartam, fructoză, sorbitol, xylitol • Na: 3-6 g/zi

Page 32: Curs Diabet zaharat 2007

32

• Repartiţia glucidelor în 5-6 mese:

• DZ tip 1 DZ tip 2• 15 -20% - mic dejun minim 3

mese• 5-10% la gustarea de la

ora 10 • 25-30% la prânz • 5-10% la gustarea de

la ora 17• 30% interval cină – culcare• ORE FIXE!!!

ultima la ora 18-19ultima la ora 18-19

Page 33: Curs Diabet zaharat 2007

33

Insulina

Surse: umană -100% în România

Indicaţii

Preparate

Mod de administrare (s.c.)

Scheme de insulinoterapie (strategie)

Page 34: Curs Diabet zaharat 2007

34

Indicaţiile insulinoterapiei (1)

1. Absolute– CAD, indiferent de tipul DZ– DZ tip 1 cert (copil, adolescent, tânăr < 30 ani)

de la diagnostic– DZ tip 1 la adult şi vârstnic, de regulă după ce

se încearcă tratamentul oral– sarcina

Pacienti trataţi cu Insulină (DZ tip 1 şi 2): 25-30% (5% tip 1 + Pacienti trataţi cu Insulină (DZ tip 1 şi 2): 25-30% (5% tip 1 + tip 2 insulinonecesitant)tip 2 insulinonecesitant)

Page 35: Curs Diabet zaharat 2007

35

Indicaţiile insulinoterapiei (2)2. Relative

-De durată (insulinonecesitant):

-DZ tip 2 agravat (80%--> I în 10 ani)

-DZ tip 2 subponderal sau cu scădere marcată în greutate

-Temporar:

-DZ tip 2 cu glicemia la dgn > 300 mg/dl

-DZ tip2 complicat cu infecţii

-infarct miocardic acut, pancreatita acută

-DZ tip 2 pre-, intra şi postoperator

Page 36: Curs Diabet zaharat 2007

36 Profil de acţiuneProdus CompoziţieDebut

(minute)Efect

maxim (ore)Durată(ore)

Mod deprezentare5

Insuline cu acţiune rapidă (analogi rapizi)1. Humalog(Eli Lilly)

insulinălispro

0-15 1-2 4-5 cartuşe 2

2. NovoRapid(NovoNordisk)

insulinăaspart

10-20 1-3 3-5 cartuşe 2

Flex Pen3

Insuline cu acţiune scurtă (regular, obişnuită sau umană solubilă)1. Actrapid HM(NovoNordisk)

insulinăumană, ADNrecombinant

30 1-3 maxim8

flacoane de10 mlcartuşe 2

Novolet3

2. Humulin R(Eli Lilly)

insulinăumană, ADNrecombinant

30-60 2-4 4-12 flacoane de10 mlcartuşe 2

3. InsumanRapid(Aventis)

insulinăumană, ADNrecombinant

15-20 1-4 7-9 flacoane de5 mlcartuşe 2

Optiset3

1 toate cu structură de insulină umană; 2 cartuşele sunt de 3 ml şi se folosesc pentru stilourile de insulină; 3 stilouri de unică folosinţă; 5 toate cu concentraţie de 100 u/ml.

Page 37: Curs Diabet zaharat 2007

37 Profil de acţiuneProdus CompoziţieDebut

(minute)Efect

maxim (ore)Durată(ore)

Mod deprezentare5

Insuline cu acţiune intermediară1. InsulatardHM(NovoNordisk)

NPH (izofan) 90 4-12 16-24 flacoane de10 mlcartuşe 2

Novolet3

2. Humulin N(Eli Lilly)

NPH (izofan) 60-120 3-4 11-20 flacoane de10 mlcartuşe 2

3. InsumanBasal(Aventis)

NPH (izofan) 45-60 3-4 11-20 flacoane de5 mlcartuşe 2

Opiset3

Insuline cu acţiune lungă1. Lantus(Aventis)

diarginin-glicină(glargin)

120 - 24 flacoane de10 mlcartuşe 2

Optiset3

2. Levemir4

(NovoNordisk)6-8 12-24

1 toate cu structură de insulină umană; 2 cartuşele sunt de 3 ml şi se folosesc pentru stilourile de insulină; 3 stilouri de unică folosinţă; 4 în curs de înregistrare la Agenţia Europeană a Medicamentului; 5 toate cu concentraţie de 100 u/ml.

Page 38: Curs Diabet zaharat 2007

38

Profil de acţiuneProdus CompoziţieDebut

(minute)Efect

maxim (ore)Durată(ore)

Mod deprezentare5

Insuline bifazice (toate sunt suspensii)1. Novo Mix 30(NovoNordisk)

30% insulinăaspart70% protaminaspart

10-20 1 15-18 Flex Pen3

2. Mixtard 30HM(NovoNordisk)

30% insulinaumană solubilă70% insulină NPH

60 2-8 maxim24

flacoane de 10mlcartuşe 2

Novolet3

3. Mixtard 40HM(NovoNordisk)

40% insulinaumană solubilă60% insulină NPH

60 2-8 maxim24

cartuşe 2

1 toate cu structură de insulină umană; 2 cartuşele sunt de 3 ml şi se folosesc pentru stilourile de insulină; 3 stilouri de unică folosinţă; 5 toate cu concentraţie de 100 u/ml.

Page 39: Curs Diabet zaharat 2007

39 Profil de acţiuneProdus CompoziţieDebut

(minute)Efect

maxim (ore)Durată(ore)

Mod deprezentare5

Insuline bifazice (toate sunt suspensii)4. Humalog Mix25(Eli Lilly)

25% insulinălispro75% protaminlispro

0-15 1 3,-4 cartuşe 2

5. Humulin M3(Eli Lilly)

30% insulinăumană solubilă70%insulină NPH

60 2-4 max24

cartuşe 2

6. InsumanComb 25(Aventis)

25% insulinăumană solubilă75% insulină NPH

30-45 2-4 12-19 flacoane de5 mlcartuşe 2

Optiset3

7. InsumanComb 50(Aventis)

50% insulinăumană solubilă50% insulină NPH

20-30 1,5-4 12-16 flacoane de5 mlcartuşe 2

Optiset3

1 toate cu structură de insulină umană; 2 cartuşele sunt de 3 ml şi se folosesc pentru stilourile de insulină; 3 stilouri de unică folosinţă; 5 toate cu concentraţie de 100 u/ml.

Page 40: Curs Diabet zaharat 2007

40

Analogii de insulină• Insuline cu structură modificată• Cu acţiune rapidă:

• Lispro (lisină B28, prolină B29)=Humalog (Eli Lilly)• Aspart (în poziţia B28 acid aspartic în loc de

prolină)=NovoRapid (Novo Nordisk)• Glulizina=Apidra (Sanofi-Aventis)

• Cu acţiune prelungită: • Insulina glargine (diargininglicină)=Lantus (Sanofi-

Aventis)• Insulina determir=Levemir (NovoNordisk)

Page 41: Curs Diabet zaharat 2007

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24ore

Figura 1 - Profilul de acţiune a insulinelor cu acţiune rapidă

1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23ore

Figura 2 - Profilul de acţiune a insulinelor cu acţiune scurtă

Page 42: Curs Diabet zaharat 2007

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24ore

Page 43: Curs Diabet zaharat 2007

43

Locul de injecţie a insulinei

Tehnica injectării

Page 44: Curs Diabet zaharat 2007

44

Scheme de insulinoterapie• Majoritatea: asocieri de IP (R,S)+IBMajoritatea: asocieri de IP (R,S)+IB

1.Convenţionale:1.Convenţionale: 1-3 injecţii/zi ( 50-65% insulină bazală, 35-50% insulină prandială)

2. Intensive:2. Intensive: – injecţii multiple (basal-bolus-therapy=BBT)

(40-50% insulină bazală, 50-60% insulină prandială

– pompe

Necesită autocontrol!

• doze crescânde: 0,8-1,2 u/kgc

Page 45: Curs Diabet zaharat 2007

45

Scheme de insulinoterapieScheme de insulinoterapie

Scheme posibile

7-7.30 13-13.30 19-19.30 22-22.30 Nr. injectii

S2 IB+IP IB+IP 4

S3 IB+IP IP IB+IP 5

S4 IP

IB+IP

IP

IP

IP

IP

IB

IB

4

5

IB- insulinIB- insulină bazală cu acţiune intermediară sau lungăă bazală cu acţiune intermediară sau lungă

IP- insulină prandială, care poate fi cu acţiune rapidă (analog rapid) IP- insulină prandială, care poate fi cu acţiune rapidă (analog rapid) sau scurtă (regular, insulină umană solubilă)sau scurtă (regular, insulină umană solubilă)

În locul asocierii IB*IP se poate folosi insulină premixatăÎn locul asocierii IB*IP se poate folosi insulină premixată

Page 46: Curs Diabet zaharat 2007

46

Stilouri de insulină

5-21

OptipenulOptipenul

NovopenulNovopenul

Page 47: Curs Diabet zaharat 2007

47

Medtronic: MiniMed

Pompe de insulină

Disetronic: H-Tron+

Page 48: Curs Diabet zaharat 2007

48

Efectele adverse ale insulinoterapiei

• Hipoglicemie• Alergie la insulina • Insulinorezistenţă• Lipodistrofii• Abcese locale• Durere la locul injectării• Tulburări de vedere reversibile• Edeme insulinice

Page 49: Curs Diabet zaharat 2007

49

Lipodistrofie postinsulinicăLipodistrofie postinsulinică

Page 50: Curs Diabet zaharat 2007

50

Hipoglicemia

-Definiţie: scăderea glicemiei <65 mg%l (normal 70-110 mg%)

-! Importanţă: leziuni cerebrale, moarte, encefalopatie cronică

posthipoglicemică

-Factori favorizanţi: • supradozaj de insulină• cantitate scăzută de glucide• omisiunea unei mese• întârzierea ingestiei după injecţie• injectarea insulinei într-un vas de sânge• efort fizic exagerat• pierderi: vărsături, diaree• gastropareza diabetică

Page 51: Curs Diabet zaharat 2007

51

Semne clinice ale hipoglicemiei

• În funcţie de severitate:

– uşoară

– moderată

– severă

• Uşoară : transpiraţii, tremurături, dureri epigastrice, senzaţie de

foame imperioasă, parestezii peribucale

• Moderată: uşoară + cefalee, oboseală, diplopie

• Severă: somnolenţă, dezorientare, agitaţie, convulsii, pierderea

cunoştinţei (comă), Babinski prezent bilateral

Hipoglicemie severă = comă sau pacient necomatos care nu poate lua singur măsuri de

combatere

Page 52: Curs Diabet zaharat 2007

52

-ajustarea dozelor de insulină înainte de fiecare

ingestie

- ingestiei de glucide

• uşoară şi moderată: ingestie de zahăr sau apă cu zahăr

• coma hipoglicemică

- glucoză 33 % i.v

- glucagon 1 - 2 mg i.m.

Prevenirea hipoglicemiei

Tratamentul hipoglicemiei

Page 53: Curs Diabet zaharat 2007

53

Tratamentul DZ tip 2

•Dietă:-adecvată caloric, de regula hipocalorică-hipoglucidică, normoproteică, hiposodată şi

hipolipidică

•Medicaţie antidiabetică• orală• insulină

•Exerciţiu fizic

•Autocontrol

Page 54: Curs Diabet zaharat 2007

54

Indicaţiile medicaţiei orale

• DZ tip 2

• cu obezitate: biguanide (B)

• fără obezitate: sulfonilureice (SU)

Page 55: Curs Diabet zaharat 2007

55

Contraindicaţiile medicaţiei orale

• cetoacidoza diabetică• DZ tip 1• sarcina• infecţiile•intervenţii chirurgicale• intoleranţa digestivă•infarct miocardic acut• insuficienţa renală • afecţiunile hepatice active• DZ tip 2 care se poate echilibra cu dietă, la un pacient indisciplinat

Page 56: Curs Diabet zaharat 2007

56

Sulfonilureicele (SU)

• Mecanisme de acţiune:

secreţiei de insulină de către celulele

pancreatice după legarea de receptorii pentru

sulfoniluree (- KATP)

producţiei hepatice de glucoză

– acţiune postreceptor

Page 57: Curs Diabet zaharat 2007

57 Sulfonilureice: preparate, doze Denumire internaţională

Denumire comercială

Doză/ Comprimat (mg)

Durata de acţiune (ore)

Doză/zi (mg)

Nr. de prize

Generaţia I Tolbutamida Tolbutamid 500 6-10 500-2000 2-3 Generaţia a II-a Glibenclamidă Glibenclamid 5 12-24 1,25-10 1-2 Glibenclamidă MR*

Maninil 1,75 şi 3,5 16 2,5-15 1-2

Glipizida 5 12-24 2,5-20 2-3 Glipizida XL** Glucotrol 5 şi 10 12-14 5-20 1 Gliclazida 80 6-12 80-320 2-3 Gliclazida MR* Diaprel MR* 30 24 30-120 1-2 Gliquidona Glurenorm 30 8-10 15-120 2-3 Glimepirida Amaryl 1, 2 şi 3 16-24 1-8 1-2

MR* = eliberare (absorbţie) modificată în sensul de prelungire; XL** = eliberare prelungită.

Page 58: Curs Diabet zaharat 2007

58

Sulfonilureice- reacţii adversegeneraţia a II-a în special

• hipoglicemia: favorizată de IRC, alcool, vârsta> 70 ani

• manifestări digestive: greaţă, dureri epigastrice

• manifestări hematologice -rare, dar grave: pancitopenie, anemie hemolitică autoimună, trombocitopenie

• alte efecte secundare: antalcool şi antidiuretic (clorpropamida), diuretic (glibeclamida, tolazamida)

Prevenire: se începe cu doze mici sau moderate, mai ales la Prevenire: se începe cu doze mici sau moderate, mai ales la vârstnici şi în prezenţa IRC şi a factorilor favorizanţivârstnici şi în prezenţa IRC şi a factorilor favorizanţi

Page 59: Curs Diabet zaharat 2007

59

Biguanide: Metformin

• Mecanism de acţiune: absorbţia intestinală a glucidelor gluconeogeneza hepatică

• Efecte adverse:– manifestări digestive -la 20% din cazuri: dureri

epigastrice, diaree– acidoză lactică- rară, favorizată de insuficienţa

renală

Page 60: Curs Diabet zaharat 2007

60

Biguanide: Metformin

• Preparate şi doze: Denumire

internaţională Denumire comercială

Doză/ comprimat

(mg)

Durata de acţiune (ore)

Doză/zi (mg)

Nr. de prize

Metformin Siofor Meguan

500 850 500, 1000

4-12 4-12 4-12

1000-3000 1000-2550 1000-3000

3 2-3 3

Page 61: Curs Diabet zaharat 2007

61

Medicamente antidiabetice noi

• Meglitinide: secretagoge nesulfonilureice– Repaglinida (Novonorm)

– Nateglinida (Starlix)

• Tiazolidindione (TZD): scad insulinorezistenţa– Rosiglitazona (Avandia)

– Pioglitazona (Actos)

Page 62: Curs Diabet zaharat 2007

62Preparate antidiabetice orale noi

* înainte de mesele principale

Denumire internaţională

Denumire comercială

Doză/ comprimat

(mg)

Durata de acţiune (ore)

Doză/ zi

(mg)

Nr. de prize

Meglitinide Repaglinidă NovoNorm 0,5; 1 şi 2 1-4 1-16 2-3* Tiazolidindinone Rosiglitazona Avandia 4 8-12 4-8 1-2 Pioglitazona

Actos 15; 30 şi 45 16-24 15-45 1

Inhibitori de alfa-glucozidază Acarboză

Glucobay 50 şi 100

2-4 75-300

3

Combinaţii Metformin + Glibenclamid

Glibomet

400 + 2,5

2-5 cp 2-3

Metformin+ Rosiglitazonă

Avandamet 500, 1000 1, 2, 4

Page 63: Curs Diabet zaharat 2007

63

Strategia terapeutică a DZ tip 2

Pacienţi cu diabet zaharat tip 2

Dietă Consum de alcool• Nerecomandat • Aport moderat

Exerciţiu fizicatenţie la cei cu complicaţii

Nu Fumat

Control glicemic bun după 1 - 3 luni

Nu Da

Monoterapie orală Optimizarea stilului de viaţă

Page 64: Curs Diabet zaharat 2007

Glicemii à jeun

repetateşi/sau Glicemii postprandiale

repetate

Dietă

Exerciţiu fizic<150 mg% <150 mg%

+ −

150-200 mg% 150-200 mg%1 Medicament oral

200-300 mg%

+ −

200-300 mg% 2 Medicamente orale

4-8 săptămâni

4-8 săptămâni

1-3-6 luni+ −

Insulină>300 mg% >300 mg%

3 Medicamente orale (foarte rar)

Page 65: Curs Diabet zaharat 2007

65

Complicaţiile diabetului zaharat

I. Complicaţii acuteI. Complicaţii acute• Metabolice:Metabolice:

a) acidozele diabetice a) acidozele diabetice - cetoacidoza diabetică- cetoacidoza diabetică- acidoza mixtă (diabetică + lactică)- acidoza mixtă (diabetică + lactică)

b) coma diabetică hiperosmolarăb) coma diabetică hiperosmolară

• Infecţioase:Infecţioase:a) respiratoriia) respiratoriib) urinareb) urinarec) cutaneo-mucoase, ţesut celular subcutanat (orice c) cutaneo-mucoase, ţesut celular subcutanat (orice

sediu este posibil)sediu este posibil)

Page 66: Curs Diabet zaharat 2007

66

II. Complicaţii croniceII. Complicaţii cronice• Infecţioase:Infecţioase:

a) respiratorii (TBC pulmonară)a) respiratorii (TBC pulmonară)b) urinareb) urinarec) cutaneo-mucoasec) cutaneo-mucoased) ORL, stomatologice (orice sediu este posibil)d) ORL, stomatologice (orice sediu este posibil)

• Degenerative:a) angiopatia a) angiopatia

- microangiopatia: RD, ND- microangiopatia: RD, ND - macroangiopatia- macroangiopatiab) neuropatiab) neuropatiac) cataractac) cataractad) parodontopatiad) parodontopatia

Complicaţiile diabetului zaharat

Page 67: Curs Diabet zaharat 2007

67

Cetoacidoza diabetică

DefiniţiaDefiniţia : : • hiperglicemie + cetoză + acidozăhiperglicemie + cetoză + acidoză

• ccomplicaomplicaţie gravă: “furtună metabolică”ţie gravă: “furtună metabolică”

Page 68: Curs Diabet zaharat 2007

68 Fiziopatologia CAD G -6-P Adenilciclază lipoliză proteoliză AGL glicerol epinefrină aminoacizi ficat ficat gluconeogeneză gluconeogeneză

cetogeneză glicozurie

cetonurie poliurie deshidratare celulară hipovolemie insuficienţă renală

DEFICIT SEVER DE INSULINĂ

GLICOGENOLIZĂ + SCĂDEREA UTILIZĂRII PERIFERICE

GLUCOZĂ (ficat)

HIPERGLICEMIE

ACIDOZĂ

Pierdere de electroliţi

Osmolaritate crescută

Page 69: Curs Diabet zaharat 2007

69

• întreruperea tratamentului insulinic (în DZ tip 1)

• infecţii severe, IMA, stres chirurgical sau traumatic

• CAD inaugurală

Factorii favorizanţi/precipitanţi ai CAD

Page 70: Curs Diabet zaharat 2007

70

StadiuStadiu pH pH CO2 (mmol/l) CO2 (mmol/l)

1. Cetoză 1. Cetoză >7,3>7,311 26-16 26-16

2. Precomă 2. Precomă 7,3-7,27,3-7,211 15-11 15-11

3. Comă3. Comă 7,27,200 10 10

SStadializaretadializarea CADa CAD

Page 71: Curs Diabet zaharat 2007

71

1. Cetoza1. Cetoza• Clinic: Clinic:

– poliurie, polidipsie poliurie, polidipsie – halenă acetonemică uşoară, apoi miros evident de acetonăhalenă acetonemică uşoară, apoi miros evident de acetonă– uşoară deshidratare uşoară deshidratare – +/- jenă epigastrică+/- jenă epigastrică– cheilită angularăcheilită angulară

• Biologic: Biologic: – G> 250mg% G> 250mg% – pH > 7,3pH > 7,311 – CO2: 26-16 mmol/LCO2: 26-16 mmol/L

Clinica CAD

Page 72: Curs Diabet zaharat 2007

72

Tratamentul cetozei

1. Dacă bolnavul se poate alimenta:• dieta anticetogenică = 250 gG - 0g L - 0g P:

- griş şi orez fierte în apă, pâine, legume, fructe• insulinoterapie în 4 prize subcutanate• tratarea cauzei precipitante

2. Dacă toleranţa digestivă este scăzută:• necesarul energetic pe cale parenterală (sol NaCl 9 ‰‰, glucoza 5 si

10%)• insulină cu acţiune scurtă pe aceeaşi cale• refacerea toleranţei digestive = ca la pct. 1

Page 73: Curs Diabet zaharat 2007

732. Precoma şi Coma diabetică hiperglicemică 2. Precoma şi Coma diabetică hiperglicemică

cetoacidozicăcetoacidozică– pacient:pacient:

• cunoscut cu DZ cunoscut cu DZ sausau• necunoscut cu DZ= CAD inauguralnecunoscut cu DZ= CAD inauguralăă

Clinic:Clinic:– semne de deshidrataresemne de deshidratare: limbă uscată, pliu cutanat persistent, : limbă uscată, pliu cutanat persistent,

globi oculari hipotoni, ↓ TA, tahicardie, oligurie,globi oculari hipotoni, ↓ TA, tahicardie, oligurie,– respiraţia KUSSMAULrespiraţia KUSSMAUL (pH <7,2) (pH <7,2)– semne digestivesemne digestive: greţuri, +/- vărsături (pareză gastrică), dureri : greţuri, +/- vărsături (pareză gastrică), dureri

abdominale (pseudoabdomen acut)abdominale (pseudoabdomen acut)– semne neurologicesemne neurologice: ROT reduse : ROT reduse abolire, dezorientare, abolire, dezorientare,

somnolenţă, pierderea cunoştinţei (50%)somnolenţă, pierderea cunoştinţei (50%)

Page 74: Curs Diabet zaharat 2007

74 BiologicBiologicPrecomă Comă

Glicemia > 500 mg% > 700 mg%

pH 7,30-7,21 ≤ 7,21

CO2 enzimatic 15-11 mmol/l ≤ 10 mmo/l

-tulburări hidroelectrolitice:tulburări hidroelectrolitice: - capitalul total al Kcapitalul total al K++ (K (K++ seric variabil), seric variabil), - Na+ N/Na+ N/ ( (Gl cu 100 mg% în spaţiul extracelular =Gl cu 100 mg% în spaţiul extracelular =>> Na Na++ cu 2 mmol/l), cu 2 mmol/l), - Osm Osm ..

Osm (mosm/l)= 2(NaOsm (mosm/l)= 2(Na+++K+K++) + glicemie (mg%)/18 + uree (mg%)/6) + glicemie (mg%)/18 + uree (mg%)/6- - alte investigaalte investigaţii:ţii: leucocitoză: 10.000-20.000/mm leucocitoză: 10.000-20.000/mm33, uree crescută (prin , uree crescută (prin deshidratare),creatinină fals crescută, amilazele fals crescute.deshidratare),creatinină fals crescută, amilazele fals crescute.

Page 75: Curs Diabet zaharat 2007

75

• Coma mixtă (diabetică şi lactică)Coma mixtă (diabetică şi lactică)• Come acidotice: Come acidotice:

– uremică uremică – intoxicaţii exogene:etanol, metanol etc.intoxicaţii exogene:etanol, metanol etc.

• Coma hiperglicemică hiperosmolarăComa hiperglicemică hiperosmolară• Orice altă comă apărută la un diabetic Orice altă comă apărută la un diabetic

(neurologică în special)(neurologică în special)• Coma hipoglicemicăComa hipoglicemică

Diagnosticul diferenţial al precomei şi comei cetoacidozice

Page 76: Curs Diabet zaharat 2007

76

Coma hiperglicemicăComa hiperglicemică Coma hipoglicemică Coma hipoglicemică

DebutDebut lent, progresivlent, progresiv rapidrapid

Tonus muscularTonus muscular scăzutscăzut crescut, crescut, contracturicontracturi

HidratareHidratare deshidrataredeshidratare N, +/- transpiraţii N, +/- transpiraţiiNeuropsihicNeuropsihic aton, liniştitaton, liniştit agitat, convulsii, agitat, convulsii,

Babinski+ bilateralBabinski+ bilateral

BiologicBiologic hiperglicemiehiperglicemie hipoglicemiehipoglicemieglicozurie + glicozurie + glicozurie -glicozurie -corpi cet. ur +corpi cet. ur + corpi cet. ur. -corpi cet. ur. -

Page 77: Curs Diabet zaharat 2007

77

Obiective: Obiective:

1. Combaterea 1. Combaterea deficitului de insulinadeficitului de insulina

2. Refacerea deficitului de apă şi electroliţi2. Refacerea deficitului de apă şi electroliţi

3. Combaterea acidozei3. Combaterea acidozei

4. Tratamentul factorilor precipitanţi4. Tratamentul factorilor precipitanţi

5. Evitarea complicaţiilor terapiei CAD5. Evitarea complicaţiilor terapiei CAD

Tratamentul precomei şi comei cetoacidozice

Page 78: Curs Diabet zaharat 2007

78

I.I. Abord venos perifericAbord venos periferic ==>==> --recoltarea investigaţiilor: recoltarea investigaţiilor: glicemie, HL, ionograma serică, ASTRUP, uree, glicemie, HL, ionograma serică, ASTRUP, uree,

amilaze etc.amilaze etc.--monitorizarea funcţiilormonitorizarea funcţiilor

• ECG ECG • sondă naso-gastrică (dacă pacientul este inconştient sau vărsătură)sondă naso-gastrică (dacă pacientul este inconştient sau vărsătură)• sondă urinară (monitorizarea diurezei)sondă urinară (monitorizarea diurezei)

II.II. Tratamentul insulinic (pe acelaşi ac)Tratamentul insulinic (pe acelaşi ac)- numai insuline cu acţiune scurtă (IR)- numai insuline cu acţiune scurtă (IR)- doza iniţială = 10-20 ui (sau 0,3 ui/kg corp) i.v.- bolus, urmată de- doza iniţială = 10-20 ui (sau 0,3 ui/kg corp) i.v.- bolus, urmată de 0,1 ui/kg corp/oră i.v.0,1 ui/kg corp/oră i.v.- glicemia să scadă cu maxim 75-100 mg% (risc de edem cerebral)- glicemia să scadă cu maxim 75-100 mg% (risc de edem cerebral)

1. Atitudine practică în precoma şi coma diabetică:1. Atitudine practică în precoma şi coma diabetică:

Page 79: Curs Diabet zaharat 2007

79III. a. Refacerea volemică: NaCl 9%III. a. Refacerea volemică: NaCl 9%00

– primul flacon se ataşează după introducerea bolusului de insulină primul flacon se ataşează după introducerea bolusului de insulină – ritm de administrare rapid: 1l în prima oră, apoi 2 l în decurs de 2 ore, ritm de administrare rapid: 1l în prima oră, apoi 2 l în decurs de 2 ore,

în fiecare 10 ui IRîn fiecare 10 ui IR– în 24 ore aprox. 5 -10 litriîn 24 ore aprox. 5 -10 litri– când G< 250 mg% se adaugă sol glucoză 10% + insulină cu acţiune când G< 250 mg% se adaugă sol glucoză 10% + insulină cu acţiune

scurtăscurtă

III. b. Refacerea deficitului de electroliţi:III. b. Refacerea deficitului de electroliţi:– KK++ : CÂND? : CÂND?

-nu în prima oră (dacă nu se cunoaşte K+)-nu în prima oră (dacă nu se cunoaşte K+)

-când se cunosc valorile K+-când se cunosc valorile K+

-după restabilirea diurezei-după restabilirea diurezei– sub formă de soluţie KCl 7,5% (1 ml = 1 mEq /l) sub formă de soluţie KCl 7,5% (1 ml = 1 mEq /l) – MAXIM 150 mEq/24 hMAXIM 150 mEq/24 h

Page 80: Curs Diabet zaharat 2007

80

IV. Combaterea acidozeiIV. Combaterea acidozei

-- sol NaHCO314 sol NaHCO314 ‰‰

- numai la pH<7,1- numai la pH<7,1

- deficitul de bicarbonat = BE (RA- deficitul de bicarbonat = BE (RA idealaideala - RA - RAactualăactuală) x G x 0,35) x G x 0,35

- se administrează 1/3 din deficit- se administrează 1/3 din deficit

V. Tratamentul factorilor favorizanţiV. Tratamentul factorilor favorizanţi

- infecţii, stres medico - chirurgical + monitorizarea terapiei - infecţii, stres medico - chirurgical + monitorizarea terapiei (repetarea analizelor)(repetarea analizelor)

VI. Evitarea complicaţiilor terapieiVI. Evitarea complicaţiilor terapiei

- - edem cerebraledem cerebral, detresă respiratorie, hipoglicemie, , detresă respiratorie, hipoglicemie,

hipopotasemie, hiperhidratare, hemoragii digestivehipopotasemie, hiperhidratare, hemoragii digestive

Page 81: Curs Diabet zaharat 2007

81

Terapia ulterioară

= G< 250mg%, pH>7,3, HCO3>15mEq/l 2 căi:= G< 250mg%, pH>7,3, HCO3>15mEq/l 2 căi:

- dacă bolnavul nu se poate alimenta:- dacă bolnavul nu se poate alimenta:

- terapie perfuzabilă în continuare + insulină pe aceeaşi cale până la - terapie perfuzabilă în continuare + insulină pe aceeaşi cale până la restabilirea toleranţei digestiverestabilirea toleranţei digestive

- dacă bolnavul se poate alimenta:- dacă bolnavul se poate alimenta:

- insulină în 4 prize subcutanat, câteva zile, apoi se trece la terapia - insulină în 4 prize subcutanat, câteva zile, apoi se trece la terapia àà la la long: insulină, orale, dietălong: insulină, orale, dietă

Page 82: Curs Diabet zaharat 2007

82

Complicaţiile CAD şi terapiei ei

1. Edemul cerebral: – obnubilare sau comă cu sau fărăobnubilare sau comă cu sau fără semne neurologice, semne neurologice, apare apare

după 2-16 ore, uneori după 2-16 ore, uneori dupădupă o o ameliorare iniţială ameliorare iniţială – mai frecvent la copilmai frecvent la copil– mecanism: mecanism: rapidă a glicemiei→ rapidă a glicemiei→ osmolarităţii extracelulare osmolarităţii extracelulare

→ hiperhidratare consecutivă a SNC.→ hiperhidratare consecutivă a SNC.– evoluţie: 1. ameliorareevoluţie: 1. ameliorare

2. deces (stop respirator) - 70% din cazuri.2. deces (stop respirator) - 70% din cazuri.

Page 83: Curs Diabet zaharat 2007

83

2. 2. Dilataţie gastrică acută sau gastrită erozivăDilataţie gastrică acută sau gastrită erozivă manifestate prin manifestate prin

HDS (HDS (vărsături cu vărsături cu sânge, sânge, ““zaţ de cafeazaţ de cafea””))

3. 3. HiperkalemiaHiperkalemia stop cardiacstop cardiac

44. . HipokalemiaHipokalemia aritmii cardiacearitmii cardiace

55. . InfecţiileInfecţiile

66.. HHipoglicemiaipoglicemia:: semne adrenergice sau neurologice semne adrenergice sau neurologice

Page 84: Curs Diabet zaharat 2007

84

Coma diabetică hiperosmolară (CDHO)• Pacient în vârstă,Pacient în vârstă, eventual necunoscut cu DZ eventual necunoscut cu DZ• Factori favorizanţi:Factori favorizanţi: IMA, infecţii, AVC IMA, infecţii, AVC• Clinic:Clinic: deshidratare fără acidoză deshidratare fără acidoză• Biologic:Biologic:

- Osm > 350 mosm/l- Osm > 350 mosm/l

- G > 600 mg%- G > 600 mg%

- RA > 20 mmol/l- RA > 20 mmol/l

- pH arterial > 7,3- pH arterial > 7,3

- corpi cetonici = normal în sânge, absenţi în urină- corpi cetonici = normal în sânge, absenţi în urină• Deficitul de insulinăDeficitul de insulină este mai muţin marcat decât în CAD: este mai muţin marcat decât în CAD:

-inhibă lipoliza, dar -inhibă lipoliza, dar

-nu inhibă gluconeogeneza-nu inhibă gluconeogeneza• TratamentulTratamentul = acelaşi din CAD fără alcalinizare= acelaşi din CAD fără alcalinizare

Page 85: Curs Diabet zaharat 2007

85

Coma mixtă Coma mixtă (hiperglicemică şi lactică)(hiperglicemică şi lactică)

• 10% din CAD asociază şi acidoză lactică

• Factori favorizanţi:

– hipoxemiile:

• insuficienţa cardiacă

• insuficienţa respiratorie

• anemii

• septicemii

– biguanidele

Page 86: Curs Diabet zaharat 2007

86

Tablou clinic

- debut brutal- debut brutal

- astenie, crampe musculare şi abdominale- astenie, crampe musculare şi abdominale

- polipnee - polipnee

- comă profundă cu tendinţă la şoc- comă profundă cu tendinţă la şoc

- oligurie, hipotermie- oligurie, hipotermie

Page 87: Curs Diabet zaharat 2007

87

Biologic = acidoză severă, disproporţionată faţă de valoarea hiperglicemiei= acidoză severă, disproporţionată faţă de valoarea hiperglicemiei

• Criteriile acidozei lactice:Criteriile acidozei lactice: -lactat >7mmol/l (VN: 0,7-1,2 mmol/l)

-pH arterial <7,35

• Tratamentul Tratamentul - îndepărtarea cauzei

- menţinerea debitului cardic

- alcalinizare

- dializă extrarenală

Page 88: Curs Diabet zaharat 2007

88

Complicaţiile infecţioase acute1. Infecţii puternic asociate DZ1. Infecţii puternic asociate DZ

- mucormicoze (produse de fungi- mucormicoze (produse de fungi== mucoralesmucorales))

- otită externă malignă- otită externă malignă

- pielonefrită emfizematoasă- pielonefrită emfizematoasă

- colecistită emfizematoasă- colecistită emfizematoasă

2. Infecţii postterapeutice2. Infecţii postterapeutice- abcese insulinice- abcese insulinice

- infecţii asociate transplantului renal, dializei peritoneale- infecţii asociate transplantului renal, dializei peritoneale

3. Infecţii nespecifice asociate DZ3. Infecţii nespecifice asociate DZ- infecţii urinare înalte, joase- infecţii urinare înalte, joase

- infecţii respiratorii- infecţii respiratorii

- infecţii cutanate, mucoase etc.- infecţii cutanate, mucoase etc.

Page 89: Curs Diabet zaharat 2007

89

Complicaţii infecţioase cronice

-Urinare:-Urinare: bacteriurie asimpt., PNC bacteriurie asimpt., PNC

-Respiratorii:-Respiratorii: TBC de 4 ori mai frecventă TBC de 4 ori mai frecventă

-Cutaneo - mucoase:-Cutaneo - mucoase:

- vulvovaginită, balanopostită - vulvovaginită, balanopostită

- intertrigo- intertrigo

Page 90: Curs Diabet zaharat 2007

90

Complicaţii cronice degenerativeDZ cu duratDZ cu durată lungă + rău controlată lungă + rău controlat• Angiopatia diabeticăAngiopatia diabetică

- microangiopatia- microangiopatia - retinopatia- retinopatia - nefropatia- nefropatia

- macroangiopatia- macroangiopatia - cardiopatia ischemică- cardiopatia ischemică - boala vasculară cerebrală- boala vasculară cerebrală - arteriopatia mb. inferioare- arteriopatia mb. inferioare

• Neuropatia diabeticăNeuropatia diabetică• CataractăCataractă

Page 91: Curs Diabet zaharat 2007

91

Microangiopatia

• interesează microcirculaţia: capilare, arteriole şi venule

• modificare patologică ubicuitară (generalizata)• glicozilarea proteinelor tisulare• rolul hiperglicemiei• dislipidemie• tulburări de coagulare ( coagulării)

Page 92: Curs Diabet zaharat 2007

92

Structura Structura ochiuluiochiului

Page 93: Curs Diabet zaharat 2007

93

• principala cauză de orbireprincipala cauză de orbire

• specifică DZ, bilaterală, de aceeaşi severitate la ambii ochispecifică DZ, bilaterală, de aceeaşi severitate la ambii ochi

• rolul hiperglicemiei de duratărolul hiperglicemiei de durată

Morfopatologic = teritoriul microcirculaţieiMorfopatologic = teritoriul microcirculaţiei

- capilare: microanevrisme, îngroşarea MB- capilare: microanevrisme, îngroşarea MB

- arteriole: îngroşarea MB, proliferări endoteliale- arteriole: îngroşarea MB, proliferări endoteliale

- venule: dilatări neregulate ,,şirag de perle- venule: dilatări neregulate ,,şirag de perle ,,,,

- vase de neoformaţie, extrem de fragile - vase de neoformaţie, extrem de fragile rupere rupere hemoragii în hemoragii în retină şi retină şi vitrosvitros

Diagnosticul RD = OFTALMOSCOPIC !!!Diagnosticul RD = OFTALMOSCOPIC !!!

Dg. precoce = angiografia cu fluoresceinăDg. precoce = angiografia cu fluoresceină

Retinopatia diabetică

Page 94: Curs Diabet zaharat 2007

94

1. RD neproliferativă• uşoară: microanevrisme +/- hemoragii punctiforme, +/- exudate dure• moderată: microanevrisme, hemoragii în flacără sau în pată de cerneală,

dilatări venoase ce ocupă cel mult 2 cadrane ale retinei - posibil reversibilă parţial

• severă: modificări ce ocupă > 2 cadrane ale retinei2. RD proliferativă = 1+ capilare de neoformaţie -dupa 20 de ani de evolutie a DZMaculopatia diabetică = edem macular, +/- RDNP sau RDP, principală cauză

de cecitate la diabetici

Stadializarea RD

Page 95: Curs Diabet zaharat 2007

95

• Hemoragie masivă

• Dezlipire de retină

• Glaucom sever

• Tromboză a arterei sau venei centrale a retinei

• Neuropatie optică severă

Cecitate prin:

Page 96: Curs Diabet zaharat 2007

96

Aspect normalAspect normal

Aspect normal- angiografia Aspect normal- angiografia cu fluoresceinacu fluoresceina

Page 97: Curs Diabet zaharat 2007

97 Angiografie cu fluoresceină Angiografie cu fluoresceină microanevrismemicroanevrisme

NormalNormal

Page 98: Curs Diabet zaharat 2007

98 Retinopatie neproliferativRetinopatie neproliferativăă form formăă u uşşoaroarăă

microanevrismemicroanevrisme

hemoragie hemoragie punctiformapunctiforma

NormalNormal

Page 99: Curs Diabet zaharat 2007

99 Retinopatie neproliferativRetinopatie neproliferativăă form formăă u uşşoaroarăă

-fluorescein-fluoresceinăă--

microanevrismemicroanevrisme

hemoragie hemoragie punctiformapunctiforma

NormalNormal

Page 100: Curs Diabet zaharat 2007

100 Retinopatie neproliferativăRetinopatie neproliferativă-exudate dure, hemoragii--exudate dure, hemoragii-

NormalNormal

Page 101: Curs Diabet zaharat 2007

101RetinopatiRetinopatiee proliferativă proliferativă

exudate moiexudate moi

vase de vase de neoformatie la neoformatie la nivelul discului nivelul discului opticoptic

Page 102: Curs Diabet zaharat 2007

102 a= retinopatie proliferativă

b=hemoragie masivă

aa bb

Page 103: Curs Diabet zaharat 2007

103

Tratamentul retinopatiei diabeticeTratamentul retinopatiei diabetice

• asigurarea controlului metabolicasigurarea controlului metabolic

• fotocoagularea (laserterapia)fotocoagularea (laserterapia)

Page 104: Curs Diabet zaharat 2007

104

Laserterapia retinopatiei diabetice

-Fotocoagularea Laser = metoda optimă de îngrijire al RD

-Reduce riscul scăderii severe a acuităţii vizuale cu 50% comparativ cu absenţa tratamentului

-Mecanism de acţiune nu este pe deplin înţeles, dar fotocoagularea poate reduce nivelul factorului de creştere a endoteliului vascular (VEGF) sintetizat de către retina periferică hipoxică.

SIGUR ÎN SARCINĂSIGUR ÎN SARCINĂ

Page 105: Curs Diabet zaharat 2007

105

Definiţie:Definiţie:

= localizarea glomerulară a microangioapatiei= localizarea glomerulară a microangioapatiei

-cauză de IR terminală (50% din dializaţi)-cauză de IR terminală (50% din dializaţi)

Morfopatologic:Morfopatologic:

-iniţial-iniţial: îngroşarea MBG, expansiunea mezangiului: îngroşarea MBG, expansiunea mezangiului

-ulterior: -ulterior: noduli Kimmelstiel Wilson, leziuni difuze, exudative, noduli Kimmelstiel Wilson, leziuni difuze, exudative, scleroza glomerulară difuzăscleroza glomerulară difuză

Evoluţie stadială:Evoluţie stadială: - ND incipientă (precoce) - ND incipientă (precoce)

- ND clinică (tardivă)- ND clinică (tardivă)

Nefropatia diabetică (ND)

Page 106: Curs Diabet zaharat 2007

106

Clinica

- ND incipientă: este asimptomatică- ND incipientă: este asimptomatică

- ND clinică:- ND clinică:

- proteinurie izolată- proteinurie izolată

- sdr. nefrotic- sdr. nefrotic

- HTA- HTA

- insuficienţă renală- insuficienţă renală

Page 107: Curs Diabet zaharat 2007

107

Explicaţia microalbuminuriei

• pierderea progresivă a încărcăturii negative a membranei bazale (MB), cea care respinge albumina încărcată tot negativ

dimensiunii porilor MB

presiunii în capilare

Page 108: Curs Diabet zaharat 2007

108

Îngroşarea membranei bazale glomerulare

Page 109: Curs Diabet zaharat 2007

109

Leziuni nodulare la periferia glomerulilor

Page 110: Curs Diabet zaharat 2007

110

ND incipientăND incipientă

- microalbuminurie = 30 - 300 mg/24 de ore - microalbuminurie = 30 - 300 mg/24 de ore sau sau

20 - 200 microg/minut20 - 200 microg/minut

- microproteinurie = 300 - 500 mg/24 de ore (subclinică)- microproteinurie = 300 - 500 mg/24 de ore (subclinică)

ND clinicăND clinică

- macroalbuminurie > 300 mg/24 de ore - macroalbuminurie > 300 mg/24 de ore sau sau

> 200 microg/minut> 200 microg/minut

- proteinurie > 500 mg/24 de ore- proteinurie > 500 mg/24 de ore

Diagnosticul ND

Page 111: Curs Diabet zaharat 2007

111

în funcţie de stadiul afectării glomerulareîn funcţie de stadiul afectării glomerulare

- control glicemic perfect: - control glicemic perfect:

HbA1c < 7% HbA1c < 7%

în stadiul de IRC numai insulinoterapia !în stadiul de IRC numai insulinoterapia !

- alimentaţie hipoprotidică 0,8 g/kg corp/24 de ore- alimentaţie hipoprotidică 0,8 g/kg corp/24 de ore

- tratament corect al HTA asociate (dietă hiposodată, IECA)- tratament corect al HTA asociate (dietă hiposodată, IECA)

- dializă extrarenală- dializă extrarenală

- transplant renal- transplant renal

Tratamentul ND

Page 112: Curs Diabet zaharat 2007

112

Macroangiopatia diabeticăMacroangiopatia diabeticăGeneralităţiGeneralităţi

--Definiţie:Definiţie: Proces de ateroscleroză, ce afectează arterele elastice şi Proces de ateroscleroză, ce afectează arterele elastice şi musculare.musculare.

-Particularităţi:-Particularităţi:

- - mai frecventămai frecventă

- mai precoce (cu 10 ani)- mai precoce (cu 10 ani)

- mai distală (dificil de corectat chirurgical)- mai distală (dificil de corectat chirurgical)

- mai severă- mai severă

- egală la cele două sexe- egală la cele două sexe

-Rar, mediocalcoză M-Rar, mediocalcoză Möönckebergnckeberg

Page 113: Curs Diabet zaharat 2007

113

EtiopatogenieEtiopatogenie• Proces de lungă durată• Factori neinfluenţabili:

• sexul masculin• vârsta - peste 45 de ani la bărbaţi

- peste 55 de ani la femei• istoricul familial de CI precoce

• Factori influenţabili:• fumatul• HTA• DZLDL, HDL• obezitatea

• Hiperinsulinismul

Page 114: Curs Diabet zaharat 2007

114

1. Cardiopatia ischemică:1. Cardiopatia ischemică:

-angină pectorală-angină pectorală

-IMA - formă nedureroasă (NED)-IMA - formă nedureroasă (NED)

-moarte subită -moarte subită

-aritmii-aritmii

-IC etc.-IC etc.

2. Boala vasculară cerebrală:2. Boala vasculară cerebrală:

-AVC -AVC

-lacunarism cerebral-lacunarism cerebral

Localizare

Page 115: Curs Diabet zaharat 2007

115

3. Arteriopatia membrelor inferioare:3. Arteriopatia membrelor inferioare:

Diagnosticul pozitiv:Diagnosticul pozitiv: - clinic = puls absent de la diferite niveluri (pedioasă, - clinic = puls absent de la diferite niveluri (pedioasă, tibială posterioară, poplitee etc)tibială posterioară, poplitee etc)

- eco Doppler, arteriografie- eco Doppler, arteriografie

Stadializare:Stadializare: 4 stadii 4 stadii

- std I: asimptomatic, parestezii- std I: asimptomatic, parestezii

- std II: claudicaţie intermitentă- std II: claudicaţie intermitentă

- std III: durere permanentă- std III: durere permanentă

- std IV: necroze şi gangrene- std IV: necroze şi gangrene

Tratamentul: Tratamentul:

- medical: vasodilatatoare oral/parenteral: pentoxifilin - medical: vasodilatatoare oral/parenteral: pentoxifilin

- chirurgical: reconstrucţie, bypass arterial- chirurgical: reconstrucţie, bypass arterial

Localizare

Page 116: Curs Diabet zaharat 2007

116

Neuropatia diabetică (NED)GeneralităţiGeneralităţi

- Definiţie- Definiţie: : reprezintă ansamblul tulburărilor neurologice, reprezintă ansamblul tulburărilor neurologice, anatomice şi clinice anatomice şi clinice apărute în DZ şi datorate acestuiaapărute în DZ şi datorate acestuia..

După 20 de ani de boală, practic toţi diabeticii au o După 20 de ani de boală, practic toţi diabeticii au o manifestare a neuropatiei ! manifestare a neuropatiei !

-Morfopatologie:-Morfopatologie:-dispariţia trunchiurilor nervoase periferice mielinice-dispariţia trunchiurilor nervoase periferice mielinice-degenerescenţa fibrelor amielinice-degenerescenţa fibrelor amielinice-degenerescenţa fibrelor sistemului autonom-degenerescenţa fibrelor sistemului autonom

Page 117: Curs Diabet zaharat 2007

117

Patogenie1. Mecanismul ischemic afectează trunchiurile nervoase prin:afectează trunchiurile nervoase prin:

-microangiopatia vasa nervorum-microangiopatia vasa nervorum

-obstrucţia capilară-obstrucţia capilară

2. Ipoteza metabolică:2. Ipoteza metabolică:a.a. activităţii căii poliol: activităţii căii poliol:

hiperglicemiehiperglicemie

glucozaglucoza

aldozoreductazaaldozoreductaza sorbitol-dehidrogenaza sorbitol-dehidrogenaza

sorbitolsorbitol fructozăfructoză

Sorbitolul şi fructoza = substanţe osmotic activeSorbitolul şi fructoza = substanţe osmotic active--> atrag apa la nivel axonal --> --> atrag apa la nivel axonal --> degenerescendegenerescenţăţă axonal axonalăă, demielini, demielinizzareare

b. b. activităţii căii poliol activităţii căii poliol --> --> mioinozitol --> mioinozitol --> fosfatidiliinozitol (constituent membr.)--> fosfatidiliinozitol (constituent membr.)-->

--> --> Na-K ATP-aza --> Na-K ATP-aza --> VCN ‘o VCN ‘o utili utilizzarea energiei area energiei în nervîn nerv

Page 118: Curs Diabet zaharat 2007

118

ClasificareClasificare

Clasificarea neuropatiei diabetice după criteriul clinic:Clasificarea neuropatiei diabetice după criteriul clinic:I. Polineuropatia diabetică (PD):I. Polineuropatia diabetică (PD):

- PD predominant senzitivă- PD predominant senzitivă- PD predominant motorie- PD predominant motorie- PD autonomă- PD autonomă

II. Neuropatia focală:II. Neuropatia focală:- neuropatia proximală motorie- neuropatia proximală motorie- mononeuropatia diabetică- mononeuropatia diabetică- mononeuropatia multiplă- mononeuropatia multiplă- neuropatia craniană- neuropatia craniană- radiculopatia toracică- radiculopatia toracică

Page 119: Curs Diabet zaharat 2007

119

- Neuropatie a fibrelor mici- Neuropatie a fibrelor mici

- Localizare: porţiunea distală a mb. inf. (1/2 gambă, picior)- Localizare: porţiunea distală a mb. inf. (1/2 gambă, picior)

- Semne clinice progresive- Semne clinice progresive

- Tulburări senzitive predominante faţă de cele motorii- Tulburări senzitive predominante faţă de cele motorii

- Simptome simetrice: parestezii, ascendente evolutiv (în şosetă), arsuri - Simptome simetrice: parestezii, ascendente evolutiv (în şosetă), arsuri (nocturne, mai ales)(nocturne, mai ales)

- Reversibilitate spontană frecventă- Reversibilitate spontană frecventă

- Durere de tip siringomielic:- Durere de tip siringomielic: sensibilităţii dureroase şi termicesensibilităţii dureroase şi termice– păstrarea sensibilităţii vibratorii şi de posturăpăstrarea sensibilităţii vibratorii şi de postură– ROT prezenteROT prezente

- VCN senzitivă şi motorie scăzute (- VCN senzitivă şi motorie scăzute (Valori normale > 40 m/sec)Valori normale > 40 m/sec)

Polineuropatia senzitivă simetrică distalăPolineuropatia senzitivă simetrică distală

Page 120: Curs Diabet zaharat 2007

120

Afectarea fibrelor mari

-pierderea sensibilităţii vibratorii şi a ROT-pierderea sensibilităţii vibratorii şi a ROT

-scăderea forţei musculare-scăderea forţei musculare

-atrofii musculare-atrofii musculare

-prăbuşirea boltei piciorului-prăbuşirea boltei piciorului

Page 121: Curs Diabet zaharat 2007

121

Neuropatia hiperalgică acută

- dureri superficiale şi profunde, junghiuri intense- dureri superficiale şi profunde, junghiuri intense

- hipersensibilitate a pielii (la atingerea cearşafului)- hipersensibilitate a pielii (la atingerea cearşafului)

- obiectiv semne minore, dar subiectiv extrem de sever- obiectiv semne minore, dar subiectiv extrem de sever

- depresie, anorexie = caşexie neuropată- depresie, anorexie = caşexie neuropată

- evoluţie înspre remisiune totală în săpt. sau luni de zile- evoluţie înspre remisiune totală în săpt. sau luni de zile

Page 122: Curs Diabet zaharat 2007

122

Polineuropatie motorie- este rară- este rară

- scăderea forţei musculare- scăderea forţei musculare

Page 123: Curs Diabet zaharat 2007

123

I. CardiovascularăI. Cardiovasculară

- tahicardie permanentă (- tahicardie permanentă (>100/minut), neinfluen>100/minut), neinfluenţată de poziţe şi ţată de poziţe şi ortostatism, prin neuropatia vagului ortostatism, prin neuropatia vagului

- hipotensiunea ortostatică= - hipotensiunea ortostatică= TAs >30 şiTAs >30 şi/sau/sau TAd >15 mmHg, TAd >15 mmHg, prin prin neuropatia simpaticuluineuropatia simpaticului

trat.: dietă bogată în Na (în absenţa C-IND), clonidinatrat.: dietă bogată în Na (în absenţa C-IND), clonidina

- altele: cardiomiopatie, moarte subită- altele: cardiomiopatie, moarte subită

II. UrogenitalăII. Urogenitală

- vezica neuropată: dificultăţi la micţiune, golire incompletă- vezica neuropată: dificultăţi la micţiune, golire incompletă

trat.: educaţia actului micţional, agonişti colinergici trat.: educaţia actului micţional, agonişti colinergici

-disfuncţie erectilă (impotenţă, dificultatea la ejaculare) -disfuncţie erectilă (impotenţă, dificultatea la ejaculare)

viagra 50 mg o datăviagra 50 mg o dată

Polineuropatia autonomă (vegetativă)

Page 124: Curs Diabet zaharat 2007

124

III. DigestivăIII. Digestivă

- gastropareza diabetică: - gastropareza diabetică:

- întârzierea evacuării gastrice datorită - întârzierea evacuării gastrice datorită peristalticii peristalticii

- greţuri, vărsături, tendinţa spre hipoglicemii prin întârzierea - greţuri, vărsături, tendinţa spre hipoglicemii prin întârzierea absorbţiei glucidelorabsorbţiei glucidelor

trat.: metoclopramid, cisapride, eritromicinătrat.: metoclopramid, cisapride, eritromicină

- diaree apoasă: - diaree apoasă:

- mai ales nocturnă, uneori alternând cu constipaţie- mai ales nocturnă, uneori alternând cu constipaţie

trat.: loperamid, antibiotice (tetraciclină), clonidinătrat.: loperamid, antibiotice (tetraciclină), clonidină

- incontinenţa fecală- incontinenţa fecală

- dischinezii esofagiene- dischinezii esofagiene

Page 125: Curs Diabet zaharat 2007

125

IV. Anomalii ale sudoraţiei:IV. Anomalii ale sudoraţiei: anhidroza, hiperhidroza anhidroza, hiperhidroza

V. Hypoglycaemia unawareness:V. Hypoglycaemia unawareness:

= dispariţia simptomelor de alarmă a hipoglicemiei şi = dispariţia simptomelor de alarmă a hipoglicemiei şi comă hipoglicemică instantaneecomă hipoglicemică instantanee

VI. Osteoartropatie diabetică:VI. Osteoartropatie diabetică: art. metatarsofalangiene, art. metatarsofalangiene, tarsometatarsiene, deformări, încălecari ale degetelor, tarsometatarsiene, deformări, încălecari ale degetelor, degete în ciocandegete în ciocan

Page 126: Curs Diabet zaharat 2007

126

Neuropatia focală1. Neuropatia proximală motorie1. Neuropatia proximală motorie (amiotrofia)(amiotrofia)

- dureri, - dureri, fortei musculare, atrofie a centurii pelvine fortei musculare, atrofie a centurii pelvine

2. Mononeuropatia diabetică2. Mononeuropatia diabetică

- a nervului median (pumn), cubital (cot)- a nervului median (pumn), cubital (cot)

- tipic = sdr. de tunel carpian al medianului- tipic = sdr. de tunel carpian al medianului

3. Mononeuropatia multiplă3. Mononeuropatia multiplă = asocierea localizărilor nv.= asocierea localizărilor nv.

4.4. Neuropatia cranianăNeuropatia craniană

- frecvent: paralizia nv. III, IV, VI cu diplopie, ptoza - frecvent: paralizia nv. III, IV, VI cu diplopie, ptoza palpebrală, durere ocularăpalpebrală, durere oculară

5.5. Radiculopatia toracicăRadiculopatia toracică

- dureri toracice anterioare şi posterioare, de-a lungul - dureri toracice anterioare şi posterioare, de-a lungul nv. intercostalinv. intercostali

Page 127: Curs Diabet zaharat 2007

127

Neuropatie craniană

Page 128: Curs Diabet zaharat 2007

128

1. Asigurarea unui bun echilibru glicemic1. Asigurarea unui bun echilibru glicemic

2. Combaterea anomaliilor metabolice2. Combaterea anomaliilor metabolice

- inhibibtori ai aldozoreductazei: tolrestat şi sorbinil- inhibibtori ai aldozoreductazei: tolrestat şi sorbinil

- mioinozitol- mioinozitol

3. Neurotrofice3. Neurotrofice: benfotiamina, acid afla lipoic: benfotiamina, acid afla lipoic

4. Combaterea durerii4. Combaterea durerii

- AINS: ibuprofen , diclofenac- AINS: ibuprofen , diclofenac

- antiepileptice: carbamazepina, gabapentin, fenitoin etc- antiepileptice: carbamazepina, gabapentin, fenitoin etc

- antidepresive triciclice: amitriptilina, nortriptilina, - antidepresive triciclice: amitriptilina, nortriptilina, desipraminadesipramina

- alte: capsaicina ungv., clonidina, vasodilatatoare (MgSO4 20%)- alte: capsaicina ungv., clonidina, vasodilatatoare (MgSO4 20%)

Tratamentul neuropatiei diabetice

Page 129: Curs Diabet zaharat 2007

129

Piciorul diabetic

-Definiţie:-Definiţie: totalitatea modificărilor şi leziunilor anatomo-clinice totalitatea modificărilor şi leziunilor anatomo-clinice ce pot apare la nivelul piciorului unui pacient cu DZ şi ce pot apare la nivelul piciorului unui pacient cu DZ şi datorate acestei afecţiuni.datorate acestei afecţiuni.

-Principala cauză de amputaţie-Principala cauză de amputaţie (30-50 x mai frecventă decât la (30-50 x mai frecventă decât la nediabetici)nediabetici)

-Etiologia:-Etiologia:- boala vasculară periferică- boala vasculară periferică

- neuropatia diabetică- neuropatia diabetică

-Tipuri de ulceraţii şi gangrene:-Tipuri de ulceraţii şi gangrene:1. Ischemo-neuropată (predominant ischemice)+/- infecţie1. Ischemo-neuropată (predominant ischemice)+/- infecţie

2. Neuro-ischemice (predominant neuropate) +/- infecţie2. Neuro-ischemice (predominant neuropate) +/- infecţie

Page 130: Curs Diabet zaharat 2007

130

Diferenţierea tipurilor de gangrenăDiferenţierea tipurilor de gangrenă

Ischemo-neuropatăIschemo-neuropată Neuro-ischemicăNeuro-ischemică

AspectAspect negricioasă, pe unnegricioasă, pe un alb-slăninoasă alb-slăninoasă picior descărnatpicior descărnat mal perforantmal perforant

TemperaturăTemperatură scăzutăscăzută normalănormală

DurereDurere intensăintensă absentăabsentă

ClaudicaţieClaudicaţie de regulăde regulă absentăabsentă

Puls perifericPuls periferic absentabsent prezentprezent

Tulb. sensibil.Tulb. sensibil. absenteabsente prezenteprezente

Rgr. picioareRgr. picioare fără leziuni osoasefără leziuni osoase osteolizăosteoliză

DopplerDoppler flux absentflux absent flux prezentflux prezent

ArteriografieArteriografie sediul obstrucţieisediul obstrucţiei obstrucţie obstrucţie absentăabsentă

Page 131: Curs Diabet zaharat 2007

131 Gangrena ischemo-neuropată

Page 132: Curs Diabet zaharat 2007

132

Gangrena ischemo-neuropată

Page 133: Curs Diabet zaharat 2007

133

Gangrena neuro-ischemică

Page 134: Curs Diabet zaharat 2007

134

TratamentTratamentul = dificilTratamentul = dificil

Profilaxia este de mare importanţă !Profilaxia este de mare importanţă !

IDENTIFICAREA PACIENŢILOR CU PICIOR DE RISCIDENTIFICAREA PACIENŢILOR CU PICIOR DE RISC- - clasificarea Wagnerclasificarea Wagner

  

Page 135: Curs Diabet zaharat 2007

135

Clasificarea WagnerClasificarea Wagner

Gradul 0: Gradul 0: piele intactă, fără leziuni, pot exista diverse deformări ale piele intactă, fără leziuni, pot exista diverse deformări ale piciorului (inclusiv artropatia Charcot);piciorului (inclusiv artropatia Charcot);

    Gradul 1: Gradul 1: ulcere superficialeulcere superficiale;;

  Gradul 2: Gradul 2: ulcerul pătrunde până la nivelul tendoanelor oaselor sau ulcerul pătrunde până la nivelul tendoanelor oaselor sau articulaţiilor, include deci toate ulcerele mai adânci de gradul 1; articulaţiilor, include deci toate ulcerele mai adânci de gradul 1;

  Gradul 3: Gradul 3: ulcere profunde cu osteomielită, pioartroze, abcese plantare, ulcere profunde cu osteomielită, pioartroze, abcese plantare, infecţii ale tendoanelor şi tecilor acestora;infecţii ale tendoanelor şi tecilor acestora;

  Gradul 4: Gradul 4: prezenţa gangrenei la degete sau la plantă, cu eventuală prezenţa gangrenei la degete sau la plantă, cu eventuală celulită adiacentă; celulită adiacentă;

Gradul 5: Gradul 5: gangrena interesează tot piciorul, astfel încât procedurile gangrena interesează tot piciorul, astfel încât procedurile locale nu mai sunt operante, fiind necesară o amputaţie înaltă.locale nu mai sunt operante, fiind necesară o amputaţie înaltă.

Page 136: Curs Diabet zaharat 2007

136

Examinarea piciorului: Examinarea piciorului: palparea pulsuluipalparea pulsului

Page 137: Curs Diabet zaharat 2007

137

Piciorul Charcot

- - rarrar

- caracteristic = distrucţii osoase- caracteristic = distrucţii osoase

EtiologiaEtiologia = neuropatia diabetică autonomă cu = neuropatia diabetică autonomă cu vasodilataţie la nivelul osuluivasodilataţie la nivelul osului

DiagnosticulDiagnosticul

-Clinic: -Clinic: - tumefacţie unilaterală a piciorului- tumefacţie unilaterală a piciorului

- deformaţie, ulceraţie- deformaţie, ulceraţie

- crepitaţii la palpare- crepitaţii la palpare

-Rgr-Rgr. . - fracturi + fragmentări ale oaselor piciorului - fracturi + fragmentări ale oaselor piciorului anterioranterior

Page 138: Curs Diabet zaharat 2007

138

Picior Charcot

Page 139: Curs Diabet zaharat 2007

139

Picior Charcot, cu ulceraţie

Page 140: Curs Diabet zaharat 2007

140

Prevenirea gangrenelor şi a amputaţiilor

- Fumat

- Îngrijirea piciorului

- Tratamentul precoce al oricărei agresiuni

Page 141: Curs Diabet zaharat 2007

141 Îngrijirea piciorului de către Îngrijirea piciorului de către pacientul cu DZpacientul cu DZ

Page 142: Curs Diabet zaharat 2007

142• 1.Diagnostic pozitiv• -etiologic• -forma clinicǎ• -stadiu• -susţinerea diagnosticului: anamnezǎ, examen clinic, investigaţii• 2. Diagnostic diferenţial• 3.Evoluţie, complicaţii, prognostic• Evoluţie - pe termen scurt• - pe termen lung• Prognostic - ad vitam• - ad laborem• - ad sanationem• 4.Tratament • -igienic: repaus, efort fizic• -dietetic: calorii, glucide, lipide, proteine, colesterol, NaCl, lichide• -medicamentos• 5. Dispensarizare• 6. Inserţia socio-profesională• 7. Particularităţiile cazului

Page 143: Curs Diabet zaharat 2007

143

Alte complicaţii ale DZ

Cataracta diabetică Cataracta diabetică

- precoce, înaintea vârstei de 40 = 50 de ani- precoce, înaintea vârstei de 40 = 50 de ani

- bilaterală- bilaterală

Parodontopatia diabetică Parodontopatia diabetică (căderea precoce a (căderea precoce a dinţilor)dinţilor)


Recommended