Curs 2 – Chistul Hidatic Curs 2 – Chistul Hidatic Hepatic (CHH) Hepatic (CHH) - Abcesele - Abcesele HepaticeHepatice

Conf. Dr. Ion Daniel

1

Chistul hidatic hepatic (CHH)Chistul hidatic hepatic (CHH)Etiopatogenie :

◦ CHH este generat de localizarea in ficat a larvei de tenia echinoccocus granulosus, parazit ce traieste in stare adulta in intestinul cainelui, omul fiind o gazda accidentala, iar ierbivorele si porcul, gazde intermediare.

◦ Parazitul este un vierme plat cu o lungime de 3-6 mm lipsit de tub digestiv si se hraneste prin cuticula. Este constituit din

◦ Scolex (cap) cu o coroana de carlige si patru ventuze cu rol de fixare.◦ Gat, scurt care genereaza segmentele strobilei ;◦ Strobila formata din 3-4 inele (proglote), ultimul continand ouale (400

– 800), fiecare fiind invelit intr-o membrana cuticulara formand embrionul hexacant – denumit astfel dupa cele 6 crosete pe care le prezinta.

2

EpidemiologieEpidemiologie Boala apare la oi, vectorul de transmitere

către om fiind câinele Hidatidoza este endemică în zonele

crescătoare de ovine (bazinul mediteranean, Estul mijlociu, nordul Africii, Australia, N.Zeelandă).

Boala nu are transmitere interumană sau între gazdele intermediare.

Incidența bolii variază de la 0,57/100.000 oameni în Australia la 198/100.000 oameni în Turcia. În Europa de Est incidența este de 3,8/100.000.

3

Marele ciclu echinococic :Tenia adulta expulzata din intestinul cainelui elibereaza ouale care sunt ingerate accidental de om , ierbivore (oi, bovine) sau porc prin intermediul hranei infestate. Ajunsi in intestin, embrionii hexacanti (Ø – 25 µ) trec prin peretele intestinal in circulatia portala si se fixeaza in ficat (50 – 60 %), plaman (20-30%) sau alte organe (creier, muschi, oase).In ficat se dezvolta sub forma de chist – chist hidatic.In cazul ingerarii de catre caine a viscerelor parazitate de oi sau porci, scolecsii ajung in intestinul acestuia, generand in 5-6 saptamani, tenii adulte.

Micul ciclu echinococic :Se realizeaza prin ruperea chistului hidatic hepatic primitiv si punerea in libertate a continutului sau cu insamantarea parazitului in alte organe ale aceluiasi individ.

4

Evoluția bolii la nivel hepaticEvoluția bolii la nivel hepatic

3 luni - folicul de 4-5 mm diametru.5 luni - apare perichistul: Din acest moment chistul crește în

diametru cu aproximativ 1mm pe lună având formă sferică, de obicei uniloculară.

5

Anatomie patologicaAnatomie patologica Invelisurile chistului

◦ Cuticula – membrana anhista de 1mm, formata din chitina ;

◦ Membrana proligera, situata intern de cuticula, reprezinta elementul nobil al parazitului pentru ca secreta lichidul hidatic si da nastere prin inmugurire, capsulelor proligere avand in interior scolexuri (capete de tenii)

◦ Perichistul este membrana de reactie a ficatului parazitat, format din 3 straturi : extern –tesut hepatic

condensat, tesut conjunctiv cu eozinofile intern - tesut hialin in contact

cu cuticula

Continutul chistului Lichidul hidatic este

initial clar ca apa de stanca si devine bilios in caz de comunicare larga cu un canal biliar. Este puternic antigenic.

« Nisipul » hidatic este constituit din capsulele proligere detasate din membrana

Veziculele fiice cu Ø 0.5 – 5 cm, unele in

tensiune, altele turtite si veştede in raport cu vitalitatea lor. Ele contin la randul lor capsule proligere si scolecsi .

6

7

Fiziopatologie, evolutie, complicatii Fiziopatologie, evolutie, complicatii Tumora chistica hidatica de la nivelul ficatului este rezultanta interactiunii

dintre parazit in tendinta sa de adaptare si extindere si organismul gazda care pune in miscare modalitati reactionale de aparare.

In aceasta interactiune au loc modificari:◦ generale (eozinofilia, Ac)◦ locale – in circulatia biliara si capilara precum si in tesutul hepatic perichistic

In peste 90% din cazuri chistul hidatic hepatic comunica complet sau incomplet, permanent sau intermitent cu caile biliare intrahepatice fapt care explica in buna parte modalitatile evolutive si clinice ale bolii. Pe masura ce tumora chistica isi mareste volumul, peretii sai vin in contact cu canalele biliare de diverse grade.

Presiunea endochistica fiind de 6-7 ori mai mare decat cea din CBIH, se produc treptat leziuni trofice ale acestora si, prin micropori ai membranei proligere, se realizeaza schimburi intre sectorul biliar si cel hidatic in ambele sensuri : bila ↔ lichid hidatic◦ Prin deversarea de lichid hidatic in caile biliare se produc:

◦ papiloodita edematoasa◦ litiaza veziculara parahidatica◦ migrare de vezicule fiice in CBP → icter obstructiv

◦ Prin trecerea de bila in cavitatea chistului se produce :◦ Veziculatie endogena – generarea de vezicule fiice.◦ Infectarea chistului, distrugerea viabilitatii lui si transformarea intr-un abces

hepatic – poate contamina CBIH – angiocolita.

8

Rupturile chistului ◦ ruptura in cavitatea peritoneala –

echinococoza secundara◦ ruptura in tubul digestiv –

hidatidenteria, hidatidemeza◦ in bazinetul renal – hidatiduria◦ vena cava:se instalează șocul anafilactic caracterizat

prin tulburări severe hemodinamice, cardio-vasculare și respiratorii care se poate finaliza cu exitus

prin eliberarea protoscolecșilor și veziculelor fiice în curentul sanghin apar embolii vasculare sistemice

◦ pericard◦ pleura – pleurezia hidatica,◦ bronhii – fistula biliobronsica si

vomica hidatica – acces de tuse, bolnavul expectorand lichid hidatic si bilios, eventual vezicule fiice.

9

Ruperea chistului în cavitatea peritonealăRuperea chistului în cavitatea peritoneală Determină simptomatologie specifică iritației

peritoneale: durere intensă difuză abdominală, apărare musculară, oprirea tranzitului intestinal, febră, frison.

Efectul intens alergen asupra peritoneului poate asocia șocul anafilactic, situație în care colapsul circulator sever poate masca simptomatologia digestivă.

Odată rupt chistul, protoscolecșii și veziculele fiice sunt eliberate în cavitatea peritoneală, se fixează de seroase și de peritoneul parietal și evolueză prin dezvoltarea de multiple chiste intraperitoneale.

Noua formă a bolii se numește hidatidoza peritoneală și duce la apariția de ascită și ocluzii intestinale repetate.

10

Diagnosticul CHHDiagnosticul CHHClinic

◦ Se deosebesc trei etape evolutive: Etapa pretumorala care dureaza cca 2 ani de la momentul

infestarii si poate fi complet asimptomatica sau se poate insoti de un sindrom dispeptic nespecific si eruptie urticariana.

Etapa tumorala este dominata de hepatomegalie mai evidenta in localizarile anterioare ; in cele posterosuperioare bolnavul poate prezenta dureri toracice, tuse, dispnee, in cele localizate central sau hilar pot aparea icterul sau ascita.

Etapa compicatiilor poate precede, insoti sau succeda etapei tumorale.

Biologic Se bazeaza pe evidentierea prezentei Ac serici in sangele

bolnavului purtator de hidatidoza prin diverse tehnici dintre care cea mai performanta este testul ELISA (radioimunologic).

In formula leucocitara prezenta eozinofiliei pledeaza pentru infestarea parazitara.

11

Imagistic Echografia este metoda cea mai simpla si eficienta de diagnostic

in CHH. Se evidentiaza o imagine chistica cu ecouri in interior (vezicule fiice).

Diagnosticul diferential al acestor imagini trebuie facuta cu chisturile seroase neparazitare (fara ecou), chistadenomul hepatic (teste imune) abcesul hepatic (teste inflamatorii)

Tomografia computerizata aduce informatii suplimentare si detaliate privind localizarea si raporturile chistului dar si asupra calibrului si continutului CBP.

12

Diagnosticul diferențialDiagnosticul diferențial Se face cu chiste hepatice de altă etiologie:

seros, abces piogenic, abces amoebian, chiste biliare.

În faza de supurație, când conținutul chistului devine dens, diagnosticul diferențial trebuie să se facă cu: tumori hepatice benigne sau maligne, primitive

sau secundare hemangiomul hepatic

13

Principii de tratament in chistul hidatic hepaticPrincipii de tratament in chistul hidatic hepatic

14

Tratamentul medicamentosEste indicat pacienților cu:

- boală hidatică diseminată (însămânțare peritoneală, pleuro-pulmonară),- chiste centrale mai mici de 4 cm,- vârstnici ce nu pot fi operați datorită riscurilor majore,- diseminare intraop. a conținutului chistic în cavitatea peritoneală.

Tratamentul se face cu:- Mebendazol 20-50 mg/kgc/zi în trei prize - 3-12 luni- Albendazol 10 mg/kgc/zi în două prize, timp de trei cicluri de 28 de zile separate de pauze de 14 zile.

Efectele secundare ale tratamentului medicamentos sunt minime și dispar la oprirea administrării. Eficiența terapeutică este de 30-40%.

Principii de tratament in chistul hidatic hepaticPrincipii de tratament in chistul hidatic hepaticChimioterapia cu paraziticide de tip Albendazol nu

are decat rol de pregatire si consolidare a tratamentului chirurgical, singurul cu viza radicala.

Obiectivele tratamentului chirurgical sunt :1. Inactivarea si evacuarea parazitului Se

realizeaza prin injectarea de alcool 90º sau NaCl 33% in cavitatea chistului timp de 10 min, dupa care se evacueaza lichidul hidatic, veziculele fiice si mebrana proligera.

2. Tratamentul cavitatii restante. Aceasta ridica probleme terapeutice de rezolvare deoarece :

rigiditatea perichistului (in chistele vechi) impiedica reexpansiunea parenchimului hepatic

comunicarile biliochistice determina acumulare de bila endocavitar care prin infectare se transforma purulent

15

Pentru desfiintarea acestei cavitati intrahepatice chirurgul are la dispozitie mai multe metode, fiecare cu indicatiile, dificultatile si limitele sale :◦ Perichistectomia ideala

presupune indepartarea perichistului in bloc cu chistul printr-o hepatectomie atipica, aplicabila in aceleasi localizari ca si cea reglata.

◦ Hepatectomie reglata rezectia segmentelor hepatice in care se afla chistul. Este aplicabila

pentru localizarile din lobul stang sau segmentele anterioare ale lobului drept (IV, V, VI)

◦ Perichistectomia partiala reducerea si plombajul cu epiploon a cavitatii restante plus drenajul de

vecinatate al acesteia. Este folosita doar in chistele « tinere » cu pereti supli, fara comunicari biliare majore semnificative.

◦ Drenajul extern al cavitatii restante necesita un timp indelungat (1-3 luni) pana la « uscarea » si reducerea

dimensiunilor acesteia.◦ Drenajul extern transomfalic (Burlui)

se trece tubul de dren din cavitate prin parenchimul sanatos, apoi printre foitele ligamentului rotund hepatic pentru a fi exteriorizat la tegumente. Acest drenaj asigura etanseitatea circuitului de drenaj fata de drenajul extern simplu.

◦ Drenajul intern prin anastomoze perichisto-digestive, in chisturile situate anterior si

« decliv ». Se realizeaza o anastomoza intre perichist si stomac sau jejun pentru drenarea secretiilor biliopurulente cavitare pana la reexpansionarea parenchimului hepatic.

16

3. Tratamentul componentei biliare a bolii hidatice hepatice este obligatoriu avand in vedere participarea polului biliar in peste 90% din cazurile de CHH. ◦Acesta isi propune:

◦sa indeparteze consecintele hidatidozei la nivelul arborelui biliar (colecistectomie, indepartarea materialului hidatic din CBP)

◦sa creeze conditii de drenaj biliar eficient care sa asigure inchiderea comunicarilor chisto-biliare (papilosfincterotomie, DBE).

◦Se impune dupa caz :◦Colecistectomie◦Colangiografie intraoperatorie transcistica cu urmarire a

existentei fistulelor biliochistice si a pasajului oddian (papiloodita stenozanta)

◦Sfincterotomie oddiana (deschisa/endoscopica)◦Coledocotomie, coledocoscopie◦DBE Kehr◦Derivatie biliodigestiva (coledocojejunoanastomoza)

17

18

19

20

21

Abcesele hepaticeAbcesele hepaticeDefinitie

◦ Abcesele hepatice sunt colectii purulente dezvoltate in parenchimul hepatic fiind separate de acesta printr-o capsula de tesut hepatic transformat si tesut fibros.

Etiologie◦ Abcesele hepatice se clasifica in:

Piogene ◦ germeni microbieni - in 50% din cazuri infectiile sunt

polimicrobiene.◦ germenii cei mai frecvent întâlniți sunt: E.Colli, Klebsiella

pneumoniae, Proteus, Enterococi, Citrobacter, Enterobacter, Pseudomonas aeruginos

◦ bacteria implicata depinde de calea de contaminare și de originea infecției.

Parazitare – protozoare◦ In tarile cu standard economic ridicat, ¾ din abcesele

hepatice sunt de cauze microbiene in timp ce in zonele sarace predomina etiologia amoebiana.

22

Din punct de vedere patogenic, aparitia abceselor hepatice piogene se produce prin:◦ infectia ascendenta biliara (30-50%)

determinata de obstructia cailor biliare si colangita secundara– litiaza, neoplasm, cauze iatrogene (ERCP), contaminarea chistului hidatic

◦ diseminare hematogena (15%) realizata pe cale venoasa, prin tromboflebita supurative a venei

porte secundara apendicitei acute, pancreatitei acute necrotico-hemoragice, diverticulitei, RCUH, bolii Crohn, tromboflebitei hemoroidale

pe cale arteriala in cadrul unei bacteriemii sistemice, prin tromboza arterei hepatice

◦ contaminare directa (20%): propagare de vecinatate a unui proces infectios traumatisme hepatice operate

◦ etiologie neprecizata (10-20%) - abcese primitive In functie de dimensiuni se impart in :

macroabcese unice sau confluente in general monomicrobiene, mai frecventa in lobul drept – impun drenajul chirurgical

microabcesele sunt multiple, bilaterale si se pot vindeca prin tratament medical

23

Clinic:◦ sindrom infectios (febra de tip septic, frison)◦ dureri abdominale◦ alterarea starii generale◦ evolutie rapida spre soc toxico-septic◦ Cel mai frecvent se intalnesc febra si hepatomegalia.

Semnelor clinice ale abceselor li se adauga simptomatologia factorului etiologic declansator (litiaza biliara, apendicita acuta, pancreatita acuta, etc).

Laborator◦ Modificarile tabloului biologic sunt expresia procesului

infectios si alterarii functiei hepatice:◦ leucocitoza◦ anemie◦ hiperbilirubinemie◦ cresterea fosfatazei alcaline◦ modificarea testelor hepatice◦ hemoculturile recoltate in plin frison identifica germenul in 50% din

cazuri

24

ImagisticaImagisticaRadiografia abdominala simpla

◦ ascensiunea hemidiafragmului drept◦ revarsat pleural drept◦ imagine hidroaerica in hipocondrul drept◦ pneumobilie la bolnavii neoperati indica angiocolita

Echografia abdominala◦ deceleaza abcese cu diametric de peste 2 cm.◦ face diagnosticul diferential cu tumorile chistice, colecistita

acuta, abcesul subfrenic, pleurezia bazala dreapta◦ utila in punctia percutana a abceselor◦ poate sugera etiologia abceselor

CT◦ superioar echografiei prin depistarea abceselor mai mici de

2 cm.◦ poate ghida punctia si drenajul abcesului

RMN◦ util in diagnosticul diferential cand acesta nu poate fi

precizat prin Echografie si CT.

25

Tratament◦Principiul de baza este drenajul chirurgical sau

percutan, asociat antibioterapiei cu spectru larg.

◦ In abcesele cu diametru sub 3 cm. se poate realiza drenaj aspirativ percutan sub ghidaj tomografic sau echografic.

◦Drenajul chirurgical este indicat in caz de abcese multiple cu diametru peste 3 cm. sau cand exista si alte colectii intraabdominale care la randul lor impun laparatomia.

◦ In cazul microabceselor multiple, diseminate, singura resursa terapeutica este antibioterapia cu spectru larg

26

Tratamentul antibiotic:◦Administrat i.v. - imediat ce a fost pus diagnosticul de

abces hepatic.

◦Se începe tratamentul empiric cu antibiotice cu spectru larg care să fie eficiente pe bacteriile aerobe Gram-negative, streptococi și bacterii anaerobe: ampicilină, un aminoglicozid (gentamicină) și

metronidazol sau cefalosporină de generația a III-a (ex. cefotaxime)

asociată cu ampicipină și metronidazol sau carbapemen (imipenem sau meropenem) asociat cu

metronidazol

Abcesele hepatice raman o afectiune rara, dar cu evolutie severa chiar si in prezent, in ciuda perfectionarii mijloacelor de diagnostic si a mijloacelor de tratament chirurgical si antibiotic.

27