+ All Categories
Home > Documents > curs chirurgie

curs chirurgie

Date post: 29-Oct-2015
Category:
Upload: carmen-badea
View: 187 times
Download: 6 times
Share this document with a friend
Description:
patologii chirurgicale

of 147

Transcript
  • PATOLOGIE I CLINIC

    CHIRURGICAL

    BOLI COMUNE TUTUROR ESUTURILOR

    BOLI SPECIFICE ANUMITOR ESUTURI

    TRAUMATOLOGIA

    1

  • Traumatologia are ca obiect de studiu etiopatogeneza, clinica i terapeutica afeciunilor traumatice. Traumatismul reprezint un conflict dintre un agent traumatic ce vehiculeaz o cantitate de energie nociv supraliminal i organism. Traumele, respectiv leziunile traumatice, sunt reprezentate de consecinele sau modificrile locale ce apar n urma aciunii agenilor traumatici (vulnerani) asupra organismului. Ca urmare a acestor modificri locale, cunoscute i sub numele de focar lezional", la nivelul organismului apar o serie de modificri generale, cunoscute sub numele de sindrom lezional. Fa de aceste modificri locale i generale, organismul declaneaz o serie de mecanisme compensatorii i de aprare cunoscute sub numele de sindrom reacional

    Agenii traumatici pot fi reprezentai de orice cauz capabil s produc un traumatism. Astfel, acetia pot fi: mecanici, fizici (cldura, frigul, radiaiile, electricitatea) i chimici (acizi i baze). n raport cu caracterele specifice, proprii, agentului vulnerant, traumatismele, la rndul lor, se clasific n mecanice, termice, electrice, chimice i prin radiaii.

    Avnd n vedere particularitile lezionale, n cadrul traumatologiei sunt incluse n mod obinuit traumatismele mecanice, celelalte fcnd obiectul unor capitole separate.

    Traumatismele mecanice sunt produse ca urmare a aciunii unui corp solid, lichid sau gazos.

    Particularitile lezionale ale traumatismelor mecanice sunt n strns dependen cu:

    - starea fizic;- fora, modul i unghiul (incidena) sub care acioneaz

    agentul vulnerant; - rezistena pe care o opun structurile organismului asupra

    crora acesta acioneaz.Starea fizic poate fi solid (obiecte contondente), lichid

    (jeturi de ap sub presiune) i gazoas (unde sau jeturi de gaze n explozii).

    Fora de lovire sau fora de impact este proporional cu masa agentului vulnerant i cu viteza cu care acesta se deplaseaz (F = m v). De aici rezult c fora de lovire la mas egal depinde de vitez, ceea ce ne explic gravitatea traumatismelor rutiere.

    Dup modul de aciune, agenii mecanici pot aciona asupra organismului sub form de presiune, de traciune sau combinat, presiune cu traciune.

    Incidena sau unghiul sub care acioneaz agentul vulnerant poate varia de la zero (tangenial) la 90 de grade (perpendicular). Un rol important n producerea leziunilor l are i suprafaa agentului vulnerant.

    Cnd presiunea se exercit perpendicular i cu o suprafa mare, leziunile sunt mai ntinse, mai puin grave i profunde, cu

    2

  • strivirea i distrugerea elementelor de substrat, rezultnd contuzii de diferite grade.

    Cnd presiunea se exercit cu o intensitate mare i printr-un vrf ascuit, ea determin o neptur, iar cnd se exercit printr-o creast tioas, ea determin o seciune.

    Dac direcia n care se exercit presiunea este oblic sau tangenial fa de corpul animalului, au loc ruperi, decolri sau dilacerri ale elementelor anatomice care vor produce o desprindere a pielii cu mortificare subcutanat mai mult sau mai puin nsemnat n raport cu intensitatea presiunii.

    Atunci cnd aciunea mecanic are loc prin traciune, se produce alungirea, ruperea, smulgerea sau avulsia elementelor anatomice.

    Caracterul i ntinderea leziunilor depinde i de rezistena pe care o opun esuturile mpotriva crora acioneaz agentul vulnerant. Aceast rezisten este n funcie caracteristicile fizice ale esuturilor (elasticitate, densitate, compresibilitate i mobilitate) precum i de capacitatea prelurii de ctre acestea a energiei cinetice vehiculate de agentul vulnerant. Spre exemplu aciunea unui corp contondent asupra unei mase musculare caracterizate prin elasticitate, compresibilitate, mobilitate precum i o mare capacitate de preluare a energiei transferate, se va solda cu o uoar contuzie pe cnd aceeai aciune ntr-o zon dur (osoas), unde energia va fi preluat direct i brutal, va avea ca efect producerea unei fracturi.

    Coninutul i dinamica leziunilor traumatice

    Aciunea agenilor mecanici asupra organismului determin producerea unui focar traumatic, numit i focar lezional. n funcie de afectarea integritii nveliului de acoperire (piele sau mucoas), leziunile traumatice pot fi nchise sau deschise.

    Leziuni traumatice nchise sunt considerate acelea n care integritatea pielii sau mucoasei nu este afectat i le protejeaz contra infeciei. n aceast grup intr contuzia, chistul sero-sanguinolent i hematomul. Iar leziuni traumatice deschise sunt considerate acelea n care i pielea sau mucoasa a suferit discontinuiti fiind, n felul acesta, uor expuse infeciilor. Din aceast grup fac parte plgile.

    Focarul traumatic este format dintr-un coninut i un conintor sau perete.

    1. Coninutul focarului traumatic variaz dup gravitatea leziunilor produse i reprezint zona de distrucie sau lezional, care conine esuturi devitalizate, extravazat celular i vascular (seroziti, coaguli de snge) i corpi strini n raport de complexul etiopatologic, respectiv de particularitie de aciune ale agentului traumatic; Coninutul unui focar traumatic constituie zona mortificat, gangrenat ce ofer posibiliti optime pentru infecie.

    3

  • 2. Peretele focarului traumatic sau conintorul, prezint o zon ischemiat sau stupefiat (ce nconjoar zona mortificat) i o zon iritat sau hiperemiat, la periferie.

    - zona ischemiat sau stupefiat delimiteaz n primele ore zona de distrucie. Aici viaa nu este suprimat, n ea elementele anatomice sunt susceptibile de a-i recpta activitatea normal sau de a muri imediat n urma unei infecii.

    - zona iritat sau hiperemiat este considerat o zon de aprare a organismului. La nivelul ei se produc fenomenele de resorbie a esuturilor moarte i de reparaie a pierderilor suferite. Prin urmare la nivelul focarului traumatic are loc un complex de fenomene. Acestea depind de mai muli factori i anume:

    1. Integritatea pielii sau a mucoasei de la nivelul focarului. Cnd aceastea sunt normale pericolul infeciei este mic i complicaiile reduse. Cnd ns ele sunt distruse posibilitatea de infecie este mare i complicaia cu gangrena gazoas n special este foarte posibil.2. ntinderea focarului traumatic. Cu ct focarul traumatic este mai ntins, cu att i posibilitatea de infecie, de oc traumatic i de autointoxicaie este mai mare.3. Profunzimea focarului traumatic. Cu ct focarul traumatic este mai profund nseamn c va interesa i esutul muscular, element de baz n infecia gangrenoas.4. Natura i gradul esutului traumatizat. Fenomenele din focarul traumatic difer n funcie de esutul traumatizat ntruct fiecare esut reacioneaz diferit. esutul conjunctivo-vascular este dotat cu mijloacele de aprare i de refacere cele mai active i el este acela prin care se apr i se refac toate esuturile.5. Starea septic sau aseptic a focarului traumatic. Se tie c infecia complic foarte mult evoluia focarului traumatic.6. Starea general a animalului traumatizat. Dac animalul traumatizat are diverse insuficiene funcionale, desigur c evoluia fenomenelor din focarul traumatic va fi influenat n sens negativ. Se tie c bolile cronice ale ficatului, rinichilor, cordului i pulmonilor fac ca organismul s suporte greu complicaiile ce pot surveni n urma unui focar traumatic.

    a. TRAUMELE NCHISE1. CONTUZIA

    Contuzia este o leziune traumatic nchis produs de ageni mecanici care dilacereaz, strivesc i zdrobesc esuturile subcutanate fr s produc plgi. Pielea sau mucoasa rmne integr datorit mobilitii i elasticitii precum i datorit direciei de aciune a aganetului traumatic care are un rol hotrtor . Presiunea exercitat oblic sau tangenial fa de suprafaa pielii sau mucoasei poate leziona puternic straturile subiacente profunde fr a interesa i pielea sau mucoasa, pe cnd presiunea exercitat

    4

  • perpendicular duce n mod implicit i la lezionarea pielii sau mucoasei n urma traumatismului, straturile musculare se strivesc iar lamele conjunctive se ntind, se dilacereaz, rupnd, prin traciune, capilare i chiar vase mai importante aa nct vor rezulta echimoze sau hematoame.

    innd seama de aspectul leziunilor produse, contuziile pot fi de trei grade i anume:1. Contuzii de gradul I, caracterizate prin echimoze fr alteraiuni grave ale elementelor celulare.2. Contuzii de gradul II, caracterizate prin rupturi de vase mai mari cu producere de hematoame mici. Viaa celular nu este compromis dect n cazul cnd intervine un proces infecios.3. Contuzii de gradul III, caracterizate prin distrucii i mortificri ntinse de esuturi n care viaa celular este compromis. Aici au loc leziuni ireversibile.

    Dup ntinderea i gradul leziunilor, contuziile se pot termina prin rezoluie, induraie sau prin supuraie.

    Contuziile de gradul I se termin de regul prin rezoluie, cele de gradul II prin induraie iar cele de gradul III prin supuraie.

    Simptomatologia contuziilor este variat. n contuziile de gradul I pielea sau mucoasa este ngroat, infiltrat, puin dureroas i cu o culoare negricioas sau violacee nchis la nceput. Dup cteva zile coloraia se schimb devenind brun, albastru-verzuie i galben pn cnd dispare treptat. Aceste leziuni dispar mult mai repede cnd sunt localizate la mucoase.

    n contuziile de gradul II se constat mici hematoame fluctuente sau crepitante, dureroase la palpaie i cu esuturile nvecinate ngroate i ndurate. Aceste hematoame se pot resorbi sau pot lua o form chistic. De cele mai multe ori resorbia lor este incomplet aa nct rmne n locul respectiv p zon fibroas mai mult sau mai puin ntins.

    Abcedarea sau gangrena se poate produce numai n urma unei infecii secundare a hematoamelor.

    n contuziile de gradul III se constat distrugeri i mortificri ntinse de esuturi cu infiltraii sanguine subcutane, cu o magm de esut strivit, cu nervi rupi i oase fracturate.Regiunea este foarte tumefiat, pielea este parial depilat, are o culoare violacee, este rece i insensibil. Dup 24 sau 48 ore se pot constata simptome de gangren gazoas.

    n afar de aceste semne locale, n contuziile de gradul III se ntlnesc i tulburri generale foarte grave. Se observ uneori forme de oc.

    Diagnosticul se stabilete pe baza semnelor clinice i a modificrilor anatomo-patologice.

    Prognosticul este diferit, n raport cu felul i sediul contuziei. El este favorabil n contuziile de gradul I i de II li rezervat sau grav n contuziile de gradul III.

    Tratamentul contuziilor este diferit dup felul i sediul lor.

    5

  • n contuziile de gradul I i II, tratamentul urmrete s opreasc i s limiteze infiltraia sanguin, s menin i s stimuleze vitalitatea elementelor anatomice infiltrate, s previn i s combat infecia, s grbeasc resorbia infiltraiilor i hematoamelor, s favorizeze i s grbeasc fenomenele de vindecare.

    Aceste obiective se realizeaz prin repaos i imobilizarea regiunii bolnave urmat de un tratament antiflogistic sau de friciuni rezolutive uoare. Complicaiile septice se previn prin antibrio sau sulfamidoterapie. Cnd hematoamele sunt mari i nu s-au resorbit dup 10-12 zile de la producere, se dreneaz cu termocauterul i pe regiunea contuzionat se aplic o vezictoare la animalele mari sau se fac friciuni cu tinctur de iod la animalele mici.

    n contuziile de gradul III tratamentul trebuie s nceap printr-o antisepsie mecanic ct mai radical, la animalele mici recurgndu-se chiar la amputaii cnd contuzia este localizat la membre, mpiedicndu-se dezvoltarea i propagarea infecei prin sulfamido i antibioterapie general urmate de hidratarea i reclorurarea organismului.

    2. CHISTUL SAU COLECIA SERO-SANGUINOLENT

    Chistul sau colecia sero-sanguinolent este o leziune traumatic nchis n care agentul traumatic i-a exercitat aciunea de presiune asupra pielii ntr-o direcie oblic sau tangenial determinnd dilacerarea i deslipirea esutului conjunctiv subcutanat cu formarea unei caviti care ulterior se umple incomplet cu o serozitate.

    De obicei se produce n regiunile unde se gsesc fascii rezistente, bine ntinse, pe care pielea poate aluneca uor n urma unui traumatism care acioneaz oblic.

    Se ntlnete frecvent la calul de traciune i este localizat la faa extern a fesei i a coapsei. Este produs de jocul hamului(vnarului) ru ajustat pe corpul animalului necurat i cu prul umectat de transpiraie sau ploaie. Se mai poate produce i n regiunea grasetului, n flancuri, la faa anterioar a antebraului i n regiunea grebnului.

    La celelalte animale este foarte rar ntlnit.Mai poate fi produs i n urma loviturilor cu copita sau n urma alunecrilor i cderilor. Coninutul umple totdeauna incomplet spaiul rezultat i de aceea el onduleaz la cea mai mic micare a animalului. Ct privete originea lui, sunt dou ipoteze: unii cred c este de origine plasmatic iar alii cred c este de origine limfatic, c ar fi o limforagie. Analiza chimic i examenul citologic al serului arat c este un transudat de plasm sanguin. Numrul mic de polinucleare exclude originea sa inflamatorie. Dup caracterele prezentate colecia seroas provine din transudaia plasmei din capilarele, arterele i venele regiunii traumatizate.

    6

  • Simptomatologia chistului sero-sanguinolent se caracterizeaz clinic prin aceea c animalul prezint n regiuunile de predilecie, o colecie bine circumscris fr zon inflamatorie pronunat la periferie, care este nedureroas i moale i care vibreaz la cea mai mic micare a animalului. La palpaie se percepe o fluctuen uniform i are aspectul unei vezici semipline.

    Diagnosticul se bazeaz pe semnele clinice. Va trebui s facem un diagnostic diferenial fa de tumor, abces, hematomi i hernie.

    Tratamentul chistului sero-sanguinolent trebuie s urmreasc evitarea infectrii lui, s asigure resorbia coninutului cnd este n mic cantitate sau drenajul cnd este n mare cantitate i s stimuleze fenomenele de reparaie.

    Pentru aceasta animalul va fi inut n repaos sub observaie stimulnd resorbia coninutului prin friciuni cu tinctur de iod repetat din dou n dou zile. Dup 8-10 zile de la producerea lui, se va deschide n punctul cel mai decliv cu cauterul, termocauterul sau bisturiul asigurndu-i un drenaj bun. Fenomenele de vindecare se stimuleaz prin aplicarea unei vezictori pe toat regiunea care n acelai timp asigur i imobilizarea att de necesar.

    n cavitatea chistului se pot face aspersiuni cu snge sulfamidat sau cu eter iodoformat 10%.

    Infecia tetanic se va preveni prin ser antitetanic, iar cea piogen, dac credem c este cazul, prin sulfamido sau antibioterapie general.

    Vindecarea unui chist sero-sanguinolent la cal n regiunea fesei, se obine cam n 2-3 sptmni.

    3. HEMATOMUL

    Hematomul este o leziune traumatic nchis, o contuzie de gradul II n care agentul traumatic acionnd n direcie perpendicular asupra organismului distruge vasele i produce o hemoragie subcutanat abundent.

    Sngele ieit din vasul traumatizat poate infiltra esutul conjunctiv lax fr o limit net sau el se delimiteaz sub o form circumscris cu o zon de fibrin la periferie.

    Prin urmare, spre deosebire de chistul sero-sanguinolex n hematom cavitatea se formeaz n timp ce ea se umple cu sngele care iese din vasul traumatizat. De aceea n hematom nu se poate percepe fluctuena vibratorie.

    Sngele ieit din vas, nu rmne mult timp lichid ci se coaguleaz la periferie iar serul se colecteaz n partea central. Cu timpul partea seroas se resoarbe total sau parial, iar partea coagulat dispare sub aciunea fagocitar i proteolitic a leucocitelor. Hematomul se ntlnete la toate speciile localizat n regiunile mai expuse contuziilor iar la cine, pisic i porc i la faa intern a conchiei auriculare unde sngele se adun ntre cartilaj i pericondru.

    7

  • n urma vindecrii unui hematom, esutul conjunctiv rmne totdeauna ndurat. La cea hematoamele traumatice mamare de multe ori sunt punctul de plecare al neoplasmelor.

    Simptomatologia. Animalul prezint la locul traumatizat o formaiune puin delimitat sau net circumscris cu o uoar zon inflamatorie periferic. La palpaie regiunea este cald, puin dureroas, moale i d senzaia de crepitaie sanguin. Se percepe un zgomot asemntor celui produs cnd strngem un cheag ntr-o compres de tifon. Trebuie s difereniem crepitaia sanguin de crepitaia osoas, emfizematoas i amidonat.

    Diagnosticul hematomului se stabilete pe baza semnelor clinice coroborate cu datele anamnetice. Va trebui s difereniem hematomul de tumor, abces, chist sero-sanguinolent i hernie. Se vor evita punciile exploratoare deoarece pot expune uor la infecie.

    Prognosticul este rezrvat deoarcece hematomul se resoarbe ncet i, cnd este voluminos, nu se obine o resorbie total. Dup drenare se poate infecta uor i complica cu gangrena gazoas.

    Tratamentul hematomului trebuie s aib n vedere urmtoarele obiective: s opreasc dezvoltarea lui asigurnd o hemostaz bun a vaselor traumatizate, s asigure resorbia sau eliminarea coninutului i s evite infectarea.

    Ele se realizeaz innd animalul n repaos sub observaie oprind creterea hematomului prin compesie cu ap rece cu ghea sau cu soluii astringente-alaun de potasiu 5%, soluia Burrow sau soluia de acetat bazic de plumb i folosind pe cale general, prin injecii intravenoase, substane care modicific coagulabilitatea sngelui, ca: ser gelatinat 5%, soluia de trumbin pur, ser normal de cal, citrat de sodiu, clorur de calciu, vitamina K, etc.

    Dup 10-14 zile de la prodcerea hematomului cnd se constat prezena fluctuenei n urma colectrii serului se face deschiderea cu cauterul, termocauterul sau bisturiul, se elimin cheagurile i se asigur un drenaj bun.

    Deschiderea timpurie a unui hematom poate expune la hemoragii mortale sau poate favoriza infectarea lui i mai ales complicarea cu gangrena gazoas.

    Dup deschidere, fenomenele de vindecare se stimuleaz prin aplicarea unei vezictori pe toat regiunea bolnav i prin aspersiuni n cavitatea hematomului cu snge sulfamidat sau eter iodoformat 10%.

    Infecia tetanic se previne prin ser antitetanic iar cea piogen prin sulfamido i antibioterapie general timp de 4-6 zile dup deschidere.

    Vindecarea unui hematom se face mult mai ncet dect al unui chist sero-sanguinolent de aceeai mrime.

    Ct privete hematomul conchiei auriculare, acesta se trateaz prin drenare ct mai bun practicnd deschiderea ctre intrarea conductului auditiv extern, i nu spre vrful conchiei auriculare, dup ce mai nti am blocat conductul auditiv extern cu

    8

  • o compres de tifon sau cu vat ca serozitatea hematomului s nu ajung n el dup care se fac aspersiuni.

    BOLILE CHIRURGICALE COMUNE TUTUROR ESUTURILOR

    INFLAMAIA

    Inflamaia fiind un fenomen complex, a fost i este i astzi definit variat de numeroi cercettori, anatomopatologi i clinicieni, deoarece este foarte greu ca definiia respectiv s cuprind toate aspectele ei.

    Unii o consider un fenomen vital de aprare a organismului, un ansamblu de fenomene de reacie ce se produc la locul iritat de un agent patogen, iar alii o definesc ca o reacie reflex a organismului la aciunea agentului nociv ce lezeaz esutul, ca un ansamblu de fenomene reacionale ce se comand unele pe altele i se succed ntr-o anumit ordine.

    Leriche spune c inflamaia este ansamblul consecinelor fiziologice ale hiperemiei ce depete n mrime i durat marginile variaiei fiziologice ale circulaiei locale.

    Agenii patogeni care pot declana o inflamaie sunt foarte diferii. Ei pot fi mecanici ( traumatisme, eforturi, presiuni, frecri, corpi strini), fizici ( frigul, cldura, curentul electric), chimici ( acizi, baze, medicamente, toxine), animai sau biologici ( microbi, virusuri, parazii) i umorali ( histamine i hormoni).

    Acetia declaneaz la locul de contact cu organismul un ansamblu de manifestri ce caracterizeaz trei tipuri de modificri cum ar fi alterare, exudare i proliferare, modificri inseparabile unele de altele i care au sediul numai n esutul conjunctiv, singurul dotat cu proprietatea de a se putea inflama, deoarece el cuprinde un sistem fiziologic cu rol fundamental n fenomenele vitale ale organismului, care se gsesc n interdependen i interaciune cu celelalte sisteme fiziologice ale organismului i n special cu sistemul nervos i endocrin.

    Capilarele sanguine ncojurate ntotdeauna de esut conjunctiv sunt supuse la influena inervaiei lor i la influena compoziiei mediului n care se gsesc.

    Intensificarea circulaiei ntr-un teritoriu conjunctiv produce o serie de schimbri histologice. Acestea por fi uneori putin apreciabile iar alteori foarte evidente schimbnd mult aspectul i structura regiunii interesate. Ori inflamaia depinde tocmai de aceste modificri capilare i de modificrile limfei interstiiale, ea nefiind dect o stare nou de esut conjunctiv aprut ca efect al unui fenomen fiziologic caracterizat printr-o mrire mai mult sau mai puin durabil a debitului sanguin.

    9

  • Prin urmare cu drept cuvnt se spune c viaa fiziologic i patologic este dominat de inteaciunea dintre esutul conjunctiv, limf i variaiile cantitative ale circulaiei sanguine. Cnd circulaia este sub limita normal apare ischemia cu tulburri trofice i necroz, iar cnd ea este peste limita normal apare congestia i inflamaia.

    Ca atare, inflamaia este rezultatul interdependenei dintre sistemul nervos, vase i esutul conjunctiv.

    n evoluia inflamaiei distingem trei faze cu intemsitate i durat variat. La nceput , ca efect al contactului dintre agentul patogen i organism, rezult leziunea esutului urmat de o hiperemie activ. Vasele se dilat, curentul sanguin se accelereaz, debitul se mrete i presiunea sanguin crete, atrgnd dup sine mrirea temperaturii locale i roeaa. Creterea presiunii sanguine poate duce uneori la rupturi capilare i mici hemoragii interstiiale. Hiperemia din jurul terminaiilor senzitive provoac durere care frecvent ia un caracter pulsatil. Treptat apar tulburri n permeabilitatea capilar, tulburri n metabolismul intim celular i leziuni morfologice de tip degenerativ. Modificrile chimice i fizico-chimice ce se dezvolt n focarul inflamator menin sau accentueaz vasodilataia prin produi intermediari de metabolism i substane vasoactive, prin acidoz i prin hipioxie local i creterea concentraiei ionilor de K+.

    Distrofia tisular din focarul inflamator mai duce i la apariia unor substane speciale care au un rol important n evoluia fenomenelor inflamatorii. Aceste substane sunt: leucotaxina, care mrete permeabilitatea vascular, factori de producere a leucocitozei, o pseudoglobulin care provoac pe lng leucocitoz i stimularea funciei hematogene a mduvei, necrozina ce provoac o adevrat tromboz limfatic i necroz tisular, pirexina o glicoprotein ce genereaz febr i factorul leucopenic , ce determin leucopenie prin oprirea leucocitelor n rezervoarele naturale ale organismului, n pulmoni, splin i ficat.

    Aceste condiii duc la paralizia vasodilatatorilor i la scderea vitezei de circulaie a sngelui, la mrirea permeabilitii endoteliului vascular la creterea presiunii osmotice i creterea concentraiei moleculare.

    Aceast faz de dilataie vascular dureaz cam 60-120 minute i este urmat de cea de-a II-a faz de evoluie a inflamaiei n care se produce o ncetinire a curentului sanguin cu diminuarea presiunii intravasculare i stagnarea marginal a leucocitelor. Ca urmare a acestui fapt coloana de snge se dispune n doi cureni: unul central, rapid , care antreneaz globulele roii si altul periferic format din globule albe ce alunec ncet n lungul peretelui vascular sfrind prin a se opri i a produce fenomenul de marginaie leucocitar.

    10

  • n acest moment ncepe cea de a III-a faz de evoluie a inflamaiei caracterizat prin migraia leucocitelor i transvazaiei de plasm.

    Migraia leucocitelor i mobilizarea lor n focarul patologic este condus de starea fizico-chimic a esutului inflamat. Direcia deplasrii leucocitelor este determinat de mersul curentului exsudatului i de diferena de concentraie a ionilor de H+ n centrul focarului, n esuturile nvecinate i n snge. Concentraia de ioni de H+ d diferena de potenial electric i datorit ei leucocitele ncrcate negativ se vor deplasa n locul unde concentraia ionilor de H+ este mai mare. Leucocitele devenite libere prin diapedez se rspndesc n interstiiile esutului conjunctiv perivascular din centrul focarului unde continu s triasc sau mor datorit unor acumulri prea mari sau datorit toxinelor microbiene, n caz de inflamaii septice.

    n afar de migraia leucocitelor se produce n aceast faz i o transvazaie din plasm. Exsudatul rezultat este uneori foarte bogat n leucocite, iar alteori foarte srac, n funcie de aciunea atractiv exercitat de agentul patogen.

    Aspectul exsudatului nu este acelai n toate inflamaiile. El poate fi seros, fibrinos, purulent i hemoragic. Cel seros este format dintr-un lichid transparent ce conine puin albumin i o mic cantitate de elemente figurate. Exsudatul fibrinos este bogat n fibrinogen care se coaguleaz n spaiile intercelulare nchiznd n reeaua de fibrin un numr mai mic sau mai mare de leucocite migrate din snge. Exsudatul purulent este format dintr-un lichid gros de culoare galben ce conine multe leucocite i elemente tisulare, n diferite stri de dezagregare, iar exsudatul hemoragic se caracterizeaz prin existena unui numr mare de hematii ieite prin leziunile pereilor vasculari.

    Rolul exsudatului inflamator este multiplu i anume: de a dilua substanele toxice din focar, de a distruge microbii i toxinele prin leucocitele i anticorpii ce conin i de a forma o barier fibrinoleucocitar ce blocheaz raspndirea microbilor i toxinelor. Leucocitele au de asemenea n procesul inflamator un rol multiplu si anume: fagocitar, nglobnd n interiorul lor microbii pe care apoi i distrug, proteolitic, distrugnd prin fermenii proteolitici esuturile mortificate sau dizolvnd reeaua de fibrin, aducnd hrana i elemente stimulante necesare refacerii celulelor bolnave i un rol plastic contribuind la repararea pierderilor suferite.

    Dar acest rol de aprare nu este ndeplinit la fel de toate varietile de leucocite. Astfel limfocitele, cele mai mici globule albe, cu foarte puin protoplasm, nu ndeplinesc niciodat funciuni fagocitare, pe cnd mononuclearele mari, numite i macrofage, sunt

    11

  • capabile de fagocitoz. Eozinofilele avnd protoplasma ncrcat cu granulaii voluminoase, sunt fagocite mediocre pe cnd polinuclearele avnd nucleul multilobat adaptat pentru a traversa mai uor pereii capilarelor, sunt elemente prin excelen fagocitare.

    Clasificarea inflamaiilor . innd seama de evoluie i intensitate fenemenelor locale i generale, inflamaia poate fi acut, cu o evoluie scurt n care predomin modificrile vasculare i exsudative, subacut cu evoluii intermediare i cronice, cu evoluie lent, nceat, care se manifest prin lipsa oricrei tendine de vindecare i n care predomin modificrile proliferative.

    Dup agenii care o produc, inflamaia poate fi septic sau infecioas i aseptic.

    Simptomatologia. Procesul inflamator se caracterizeaz clinic prin semne locale i generale.

    Ca manifestri locale se observ: roea, tumefacie, durere, cldur i impoten funcional.

    Roeaa este provat de hiperemie i este uor vizibil n regiunile depigmentate.

    Tumefacia este semnul cel mai caracteristic al procesului inflamator i este datorat vasodilataiei , diapedezei i exsudaiei. Poate s fie uoar sau puternic, n raport cu cantitatea de esut conjunctiv din regiunea bolnav i mai ales cu puterea iritant a agentului etiologic.

    Dup un oarecare timp, uneori tumefacia scade n inetnsitate mpreun cu celelalte semne sau chiar dispare, alteori, ns ea ramne staionar, produce supuraii sau la locul repectiv persist o induraie care se resoarbe greu.

    Durerea se datoreaz modificrilor fizico-chimice suferite de plasma interstiial i compresiunii exercitate de esutul inflamat asupra terminaiilor nervoase. Prin urmare intensitatea ei este n raport direct cu gradul de inervare a esutului sau organului inflamat. De aceea inflamaiile localizate n regiunile alveolei dentare, copit i testicole sunt cele mai dureroase.

    Dup felul de manifestare, durerea poate s fie arztoare, lancinant, etc.

    Cldura se datoreaz hiperemiei locale i se poate percepe uor n inflamaiile superficiale i mai dificil n cele profunde. Ea se apreciaz obinuit cu mna prin comparaie cu temperatura regiunii sntoase corespunztoare. O apreciere exact se poate face ns cu ajutorul termometrului electric care e indic i cele mai mici

    12

  • variaii de temperatur local pe care cu mna nici nu le putem sesiza.

    La toate aceste semne se adaug impoten funcional care se manifesta n raport de funcia organului sau regiunii atinse de procesul inflamator.

    Ct privesc simptomele generale ale inflamaiei aceste sunt variabile n funcie de ntinderea i felul inflamaiei. Ele sunt produse de toxinele de autoliz i proteoliz care acioneaz asupra sistemului nervos producndu-i intoxicarea. De aceea inflamaiile septice se manifest prin simptome generale mai evidente dect inflamaiile aseptice. ntre aceste simptome generale ntlnim: tristeea, pierderea poftei de mncare, febra, frisonul, constipaia, accelerarea pulsului i respiraiei, moleeal i chiar unele manifestri nervoase.

    Prognosticul inflamaiei depinde de cauza ce a determinat-o, de felul, intensitatea, ntinderea i sediul ei. Astfel inflamaiile aseptice sunt mai puin grave dect cele septice , iar n cadrul celor septice, cele produse de o flor anaerob sunt mult mai grave. De asemenea inflamaiile din dreptul unei articulaii mobile sunt mult mai grave dect acele localizate ntr-o regiune nearticular i musculoas, dup cum i inflamaiile circumscrise i puin ntinse sunt mai puin grave dect cele difuze i ntinse pe suprafee mari.

    Terminrile inflamaiei. Inflamaia se poate termina prin mai multe modaliti i anume: delitescen, rezoluie i scleroz sau poate evolua ctre abces, flegmon, i gangren gazoas. Primele 4 modaliti de terminare ale unei inflamaii sunt considerate favorabile pe cnd ultimele dou sunt cele mai grave terminri.

    Cnd inflamaia este uoar, semnele locale dup o persisten de cteva ore dispar nelsnd nici un fel de urm n locul lor. Atunci se spune c inflamaia s-a terminat prin delitescen. n alte cazuri inflamaia poate persista un oarecare timp dup care semnele locale dispar, edemul interstiial se resoarbe, esutul inflamat revenind la starea iniial normal. n aceste mprejurri se spune c inflamaia s-a terminat prin rezoluie.

    Foarte frecvente ns, datorit hiperemiei prelungite, i neavnd o funcie precis, esutul conjunctiv neoformat din focarul inflamator se organizeaz, se densific din ce n ce mai mult, devine indurat, se sclerozeaz. n acest caz se spune c inflamaia s-a terminat prin scleroz. Acest stare este dependent direct de modificrile chimice i de calitatea plasmei interstiiale care dirijeaz apariia sclerozei mai repede sau mai ncet.

    13

  • Inflamaia se mai poate termina i prin supuraie. Att inflamaia aseptic dar mai ales cea septic poate sfri prin supuraie. n timpul evoluiei procesului inflamator leucocitele polinucleare neutrofile prin fenomenul de diapedez, trec n numr mai mic sau mai mare n esut conjunctiv inflamat. Aici o parte din ele degenereaz se fragmenteaz i detritusul rezultat este dizolvat de fermeni i resorbit. Atunci ns cnd inflamaia este puternic, numrul de polinucleare neutrofile care prsete patul sanguin este mare, fapt ce face ca i detritusul rezultat din degenerarea lor s fie n cantitate mare aa nct s nu poat fi resorbit i s se transforme n puroi. n acelai timp fermenii proteolitici eliberai vor liza att elementele esutului conjunctiv ct i a celorlalte esuturi vecine formndu-se supuraii aseptice, aa cum se ntmpl n cazul abcesului de fixaie.

    Dar supuraia apare mult mai repede n cazul inflamaiei septice unde necroza este mult mai ntins dect n inflamaia aseptic. Dac materia purulent difuzeaz n spaiile conjunctive profunde, zonele de necroz se nmulesc i inflamaia se transform n flegmon. Iar dac la flora microbien aerob se adaug i cea anaerob procesul de distrugere tisular se extinde i mai mult cuprinznd i esutul muscular inflamaia septic transformndu-se n gangren gazoas.

    Tratamentul inflamaiei este diferit, n raport cu felul ei, innd seama de etiologie i evoluie, avndu-se n vedere urmtoarele obiective:

    - ndeprtarea cauzei ce a determinat i menine inflamaia;- limitarea i atenuarea efectelor produse de inflamaie;- imobilizarea prilor bolnave;- restabiliarea circulaiei i reanimarea esuturilor inflamate.

    De multe ori realizarea primului obiectiv duce la vindecare fr s mai fie nevoie de alt ajutor. De aceea se va cuta ca toate cauzele ce determin apariia inflamaiei s fie ct mai curnd posibil ndeprtate.

    n ceea ce privete al doilea obiectiv realizarea lui se obine prin folosirea frigului sub form de ap rece, ghea sau zpad n aplicaie local sau a soluiilor astringente de acetat bazic de plumb, sulfat de magneziu sau soluia Burrow.

    Frigul, provocnd vasoconstricie, modific hiperemia, exudaia i diapedeza i implicit diminu cldura, roeaa, durerea, i tumefacia.

    n inflamaiile aseptice ale articulaiilor, tecilor sinoviale tendinoase, ale burselor seroase, se poate utiliza ca antiinflamator acetatul de prednisolon n injecii locale sau generale, injectndu-se intraarticular n teaca sinovial sau n bursa seroas, n condiii perfecte de asepsie i cu ace subiri cte 25-75mg, pentru animalele

    14

  • mari i 5-20, pentru cine i pisic, repetnd injecia dup 3-4 zile i innd animalele n repaus 10-12 zile.

    n tendinite i entorse la animalele mari se pot face infiltraii cu 10-50mg , acetat de prednisolon.

    Pe cale general acetatul de predinsolon se administreaz intramuscular n doze de 50-200 mg pentru cabaline i bovine, 25-50 mg pentru viei i porci i 5-25 mg pentru carnasiere repetnd injecia la 3-4 zile.

    De asemenea terapia cu novocain sol. 1% sau 2% n inflamaii locale poate fi utilizat cu rezultate bune.

    n tratamentul inflamaiilor aseptice subacute i cronice se ntrebuineaz masajul, n cazuri mai grave vezicaia i cauterizarea sub form de linii i puncte de foc.

    Masajul se poate face cu o pomad cu iodur de potasiu, camfor, etc.

    Ct privete terapeutica inflamaiilor septice, frigul i astringentele sunt contraindicate. n asemenea cazuri limitarea i atenuarea fenomenelor nflamatorii se obine prin cldur sub form de duuri cu aer cald, bi de lumin cald, cataplasme calde etc. care restabilesc circulaia prin rubefacie: friciuni cu tinctur de iod, esen de mutar i prinite cu alcool i prin vezicaie cu cantarid sau cu biodur de mercur. Prin aceste medicaii se imobilizeeaz regiunea i se stimuleaz fenomenele de resorbie i mijloacele de aprare ale organismului.

    n acest fel de inflamaii se obin rezultate bune prin utilizarea chimioterapicelor ( sulfamidele) i antibioticelor pe cale general, asociate cu autohemoterapie, proteinoterapie, vaccinoterapie i blocajul penicilin-novocain.

    INFECIA CHIRURGICAL

    Infecia chirurgical este starea patologic rezultat n urma ptrunderii i dezvoltrii microbilor piogeni n organism.

    Dar ptrunderea microbilor n organism nu este urmat neaprat de infecie. Acest fapt se produce numai atunci cnd microbii ptruni n organism s-au adaptat, se nmulesc i elaboreaz toxine care, prin excitarea neuroreceptorilor tulbur funcia normal a organismului.

    Producerea i gravitatea infeciei chirurgicale depinde de o serie de factori i anume:

    - de modul de reacie al organismului;- de nsuirile biologice ale microbilor;- de capacitatea lor de nmulire;

    15

  • - de metabolismul i produsele toxice ce pun n libertate.Microbii ce produc infecii chirurgicale la animale sunt foarte

    diferii. Ei pot fi aerobi sau anaerobi. Aerobii produc de obice infecii purulente, iar anaerobii au o aciune distructiv asupra esuturilor. n patologia chirurgical ne intereseaz mai mult infeciile cu microbi piogeni care pot provoca infecii generale, supuraii sau necroze.

    Organismul raspunde la aciunea agresiv a microbilor i toxinelor lor prin reflexe de aprare a cror intensitate este n funcie de starea lui de reactivitate general i de virulena microbilor.

    Ansamblul de fenomene i tulburri ce sufer organismul de la primul contact cu microbul pn la terminarea luptei, se numete proces patologic. Durata acestuia este nsi durata luptei ce poate fi de minute, zile, sptmni, luni, ani i chiar toat viaa animalului.

    Timpul scurs de la contactul microbului cu organismul pn la apariia primelor semne ale infeciei perceptibile prin simurile noastre, se numete perioad de incubaie, n infeciile piogene aceast perioad de incubaie este scurt. n mod obinuit o plag se consider infectat numai dup ce au trecut 6 ore de la producerea ei.

    CLASIFICAREA INFECIILOR CHIRURGICALE

    innd seam de localizarea microbilor, infecia chirurgical se poate clasifica n:

    - infecie local, cnd microbii se opresc i se nmulesc la poarta de intrare, infecia mai numindu-se i infecie de focar. Ea poate fi monomicrobian sau polimicrobian ca n abces, flegmon, erizipel, sau poate fi produs de o asociaie de microbi aerobi cu anaerobi ca n gangrena gazoas i tetanos.

    - infecie general care poate mbrca forma de toxiemie cnd de la poarta de intrare microbii i trimit toxinele n organism aa cum se ntmpl n tetanos i n gangrena gazoas, de bacteriemie, cnd microbii de la poarta de intrare trec n circulaie, de septicemie, cand microbii de la poarta de intrare trec n snge, se nmulesc i produc leziuni endoteliale, tromboze i infarcte septice i n sfrit forma de piemie, cnd microbii de la poarta de intrare trec n organe unde produc focare metastatice care supureaz i genereaz germeni n tot organismul.

    PATOGENIA INFECIILOR CHIRURGICALE

    16

  • Dup cum s-a vzut, infecia chirurgical este produs de microbii piogeni. Poarta obinuit de intrare a microbilor n organism o reprezint diversele traume. Odat ptruni n organism, microbii prin toxinele lor sau prin produsele de metabolism, excit neuroreceptorii producnd reflexe n scoara cerebral i n centrii subcorticali. La rndul su, organismul rspunde la aceste excitaii n raport cu gradul de reactivitate general. Intensitatea reaciei inflamatorii produs la locul de ptrundere a microbilor depinde de virulena microbilor i de excitabilitatea sistemului nervos. Modificrile din focarul inflamator se caracterizeaz pe de o parte prin mortificri de esuturi iar pe de alt parte prin proliferri tisulare.

    Toate se produc sub dependena sistemului nervos central.

    Producerea i evoluia unei infecii chirurgicale este condiionat de factori determinani i de factori favorizani.

    ntre factorii determinani se citeaz:- existena microbilor piogeni. Se tie c microbii piogeni se

    gsesc att pe corpul animalului ct i pe obiectele din jurul lui, inclusiv n aer. Ca atare orice greeal de asepsie i antisepsie n executarea unei operaii, orict de simpl ar fi, poate determina producerea unei infecii.

    - existena unei pori de intrare. Poarta de intrare a microbilor n infeciile chirurgicale este diferit. Obinuit microbii ptrund n organism prin intermediul plgilor operatorii sau accidentale, infecia fiind n acest caz de origine exogen. Sunt ns i destule cazuri cnd microbii vin din tubul digestiv sau criptele amigdaliene, i se localizeaz n esuturi cu rezistena sczut. n aceste cazuri infecia este de origine endogen.

    - Cantitatea de microbi ptruni n organism s fie ntr o anumit doz. Pentru a se putea produce infecia, este necesar o anumit cantitate de microbi cu o virulen capabil s nving dispozitivul de aprare al organismului. De aceea sunt cazuri cnd una i aceeai specie de microbi poate s nu produc nici o reacie iar alteori s provoace chiar moartea animalului, dup cum nu trebuie de pierdut din vedere nici faptul c microbii prin nmulire pot trece uor de la doza tolerat la doza patogen.

    - Receptivitatea i rezistena la infecii. Declanarea procesului infecios este legat de posibilitatea de adaptare a germenilor n organism. Aceast posibilitate este foarte diferit. n general esuturile vii opun o rezisten natural la dezvoltarea microbilor. Microbii pot s se dezvolte i s se nmuleasc numai n esuturi devitalizate, la cldur, umezeal i ntuneric.

    Dar n afar de aceti factori determinani, la producerea i evoluia infeciilor chirurgicale mai iau parte i factorii favorizani. ntre acetia se citeaz:

    17

  • - Specia i rasa. Observaiile clinice arat c speciile i rasele mai perfecionate sunt mai sensibile la infecie dect speciile i rasele mai puin perfecionate. Cabalinele sunt mai sensibile dect bovinele iar cinele este mai rezistent dect pisica.

    - Vrsta. n acest sens se tie c animalele tinere i cele adulte sunt mai rezistente la infeciile chirurgicale dect cele btrne, dar infeciile cu streptococi sunt mai numeroase i mai grave la animalele tinere dect la cele adulte.

    - Terenul biologic joaca un rol hotrtor n producere i evoluia infeciilor chirurgicale, el putnd accepta sau refuza agentul morbid. Acest factor face ca aceeai infecie la dou animale s evoluieze diferit.

    Un rol important n legtur cu terenul l joac i structura anatomic a regiunii. Astfel n regiunile cu circulaie bogat infecia se dezvolt repede i se localizeaz, pe cnd n regiunile srace n vase, infeciile au tendin la o evoluie lent i la generalizare.- Surmenajul i subnutriia sunt factorii agravani ai procesului

    infecios ntruct debiliteaz organismul, i slbesc mijloacele proprii de aprare i-l fac s fie mai uor invadat.

    - Corpii strini prin iritaiile ce le produc favorizeaz infecia i se opun vindecrii.

    SIMPTOMATOLOGIA INFECIILOR CHIRURGICALE

    Toate infeciile chirurgicale se manifest clinic prin semne locale i generale.

    Simptomele locale ncep prin semnele caracteristice inflamaiei, adic: roea, cldur, tumefacie, durere i impoten funcional. Aceste simptome se modific apoi n funcie de caracterele specifice fiecrei forme clinice:abces, flegmon, erizipel, gangren gazoas, limfangit, etc.

    Simptomele generale ale infeciilor chirurgicale locale uneori pot lipsi. Acest fapt se ntmpl n cazul abcesului, mai ales atunci cnd acesta nu este voluminos.

    Alteori simptomele generale apar de la nceput i sunt foarte intense aa cum se ntmpl n caz de erizipel, flegmon, limfangit, etc. Obinuit infeciile cu anaerobi precum i infeciile chirurgicale generalizate se nsoesc totdeauna de simptome generale grave care se manifest prin febr, puls i respiraie accelerate, frison, leucocitoz, vitez de sedimentare crescut i o cretere a metabolismului general.

    18

  • Forma clinic a infeciei chirurgicale este n funcie de reactivitatea organismului i de virulena microbului. Dac microbul este slab i reactivitatea organismului este puternic infecia se localizeaz, pe cnd dac reactivitatea organismului este slbit i virulena microbilor este mare, se va produce septicemia n care vor predomina simptomele generale.

    DIAGNOSTICUL INFECIILOR CHIRURGICALE

    Diagnosticul infeciilor chirurgicale se stabilete pe baza semnelor locale i generale caracteristice fiecrei forme clinice. Ridicarea temperaturii i frecvena mrit a pulsului i respiraiei dup operaie sau dup un accident de strad, indic totdeauna posibilitatea unei infecii mai ales dac febra se menine ridicat, alturi de o stare general rea. Pentru identificarea agentului patogen se recomand s se fac i cercetri bacteriologice.

    PROGNOSTICUL INFECIILOR CHIRURGICALE

    Prognosticul infeciilor chirurgicale este diferit. n cazul infeciilor chirurgicale locale, el este rezervat i determinat de locul infeciei, virulena microbilor i reactivitatea organismului. Rezerva se impune mai ales pentru animalele cu tulburri funcionale ale ficatului, rinichilor, cordului i pulmonilor.

    n cazul infeciilor chirurgicale generale, prognosticul devine grav mai ales cnd focarele metastatice se produc la organele din cavitatea abdominal.

    TRATAMENTUL INFECIILOR CHIRURGICALE

    Tratamentul infeciilor chirurgicale este profilactic i curativ.

    Cel profilactic cere fiecrui chirurg:- o asepsie i antisepsie sever n executarea operaiilor,- un traumatism oerator minim,- o hemostaz perfect,- un drenaj corect cnd este cazul,- fortificarea organismului prin tonice general, alimentaie bun

    i micare.

    Tratamentul curativ urmrete:- distrugerea microbilor i crearea de condiii defavorabile

    dezvoltrii lor,- stimularea i grbirea eliminrii esuturilor necrozate,- refacerea pierderilor suferite,- echilibrarea funciilor sistemului nervos.

    19

  • Foarte mult vreme s-a ntrebuinat n tratamentul infeciilor chirurgicale numai antisepsia chimic. Astzi s-a dovedit c acest procedeu de cele mai multe ori mpiedic i stingherete reaciile de aprare ale organismului. De aceea locul antisepsiei chimice a fost luat de antisepsia mecanic ajutat de leucocitoterapie, proteinoterapie, sero i vaccinoterapie, pioterapie, chimioterapice, antibiotice i terapia cu novocain.

    INFECIILE CHIRURGICALE AEROBE NESPECIFICE LOCALE

    ABCESUL. Este o colecie purulent bine circumscris produs de germeni piogeni i dezvoltat ntr-o cavitate neoformat. El este una din terminrile favorabile ale inflamaiei septice circumscrise.

    A fost reprodus experimental pentru prima dat n 1878 de ctre L. Pasteur prin inocularea la animale de experien a apei de robinet.

    Clasificarea abceselor . Clasificarea abceselor se poate face innd seam evoluie i de locul unde se pot dezvolta.

    Dup evoluie, abcesele pot fi calde i reci.Abcesul cald are o evoluie rapid de cteva zile, iar abcesul

    rece, o evoluie lent, cronic.Avnd n vedere locul unde se poate dezvolta, abcesul

    poate fi superficial i profund. Abcesul superficial se produce n esutul conjunctiv subcutan

    i de obicei nu influeneaz starea general a animalului. Abcesul profund se formeaz n grosimea straturilor

    musculare i se manifest clinic prin simptome locale dar mai ales generale. Local, de obicei, se observ o jen n mobilitatea regiunii respective. Puroiul are tendina de a se dirija n locul de minim rezisten. De aceea el caut s urmeze spaiile conjunctive intramusculare ce au legtur cu esutul conjunctiv subcutan unde urmeaz s se deschid la exterior. n cazul abceselor subaponevrotice, puroiul neputnd distruge aponevroza, care fiind ntins prin inflamaie este foarte rezistent la aciunea fermenilor proteolitici, difuzeaz ntre spaiile dintre muchi disecndu-i i izolnd tendoanele i cordoanele vasculo-nervoase i ajunge sub piele n spaiile dintre locurile de inserie a aponevrozelor de unde se va scurge n afar prin deschideri spontane.

    Abcesele se pot dezvolta n toate esuturile dar mai ales n esutul conjunctiv subcutan. La cal ele se dezvolt frecvent n regiunea jgheabului jugular, a cefei, grebnului, punctului spetei, i n prile inferioare ale membrelor.

    20

  • ABCESUL CALD

    Abcesul cald n general este produs de o flor microbien, dei exist aa numitele abcese sterile, aseptice, fr participarea microbilor, care se pot provoca experimental prin injectarea substanelor leucogene ca esena de terebentin, oelu de croton, nitrat de argint, etc.

    n evoluia unui abces cald se disting dou faze:- de infiltraie purulent- de colectare a materiei purulente.n prima faz microbii ptruni n organism se nmulesc i

    secret toxine care difuzeaz i produc necroz ntr-un punct circumscris. n jurul acestui focar, se produce o reacie inflamatorie unde migreaz un numr mare de polinucleare neutrofile. Aici ele sunt oprite n progresiune de aciunea respingtoare a toxinelor microbiene i formeaz o aglomerare marginal. Apoi aceast aglomerare se risipete i un numr mare de polinucleare neutrofile ptrund n focar fcndu-l s sufere transformarea purulent. Acum ncepe faza a doua de evoluie a abcesului cald, faza de colectare a materiei purulente.

    Un numr mare de leucocite ptrunse n focar sunt omorte de ctre toxine , iar altele intr n lupta cu microbii nglobndu-i i fagocitndu-i. n felul acesta numrul microbilor din focar este foarte mult micorat iar nmulirea lor este oprit n mare msur de aciunea fermenilor proteolitici. esutul conjunctiv necrozat, dar mai ales leucocitele moarte, formeaz puroiul din focar. Infecia odat localizat circumscris, celulele conjunctivo- vasculare din jurul focarului ncep s prolifereze i s produc o membran fibroplastic care delimiteaz colecia purulent. Aceast membran considerat mult timp ca piogen , este n realitate o membran de aprare a organismului contra aciunii agresive a microbilor. Ea este format din dou straturi: unul intern, fibrino-leucocitar , format dintr-un strat subire fibrinos invadat de leucocite i altul extern format din esut conjunctiv tnr, embrionar cu celule rotunde cu nuclei mari ntre care se gsesc fibre conjunctive, numeroase leucocite i vase de neoformaie i care formeaz aa numita zon de reacie defensiv a esutului conjunctiv. De la faa intern a aceste membrane pleac n interior, n cavitatea purulent n diverse direcii, cordoane de neovase ce vor constitui punctele de plecare a procesului de vindecare dup evacuarea puroiului.

    Puroiul din cavitatea abcesului nu are tot timpul acelai aspect. La nceput el este lichid iar mai trziu, prin necroza i aglutinarea leucocitelor, el devine mai consistent, granulos. Focarul purulent izolat i separat de circulaie este lipsit de oxigen i supus unei autosterilizri. Observaiile clinice au artat c la nceput, n prima faz de evoluie a abcesului, n puroi se gsete un numr mare de microbi vii. Mai trziu ns, cu ct abcesul se nvechete i puroiul st mai mult timp nchis, numrul i virulena microbilor scade treptat, abcesul suferind fenomenul de autopurificare, puroiul

    21

  • putnd ajunge chiar steril. Aceast faz reprezint pentru abcesele organelor din cavitatea abdominal aa numitul moment chirurgicalcnd operaia poate s fie fcut fr riscuri prea mari.

    Caracterele puroiului pot fi foarte diferite. Acestea se refer la consisten, culoare i miros, i ele ne dau posibilitatea de a aprecia natura i gravitatea infeciei. Dup aceste caractere clinicienii recunosc dou categorii de puroi:

    - de bun natur - de rea natur.

    Puroiul de bun natur este gros, cremos, fr miros, cu formaiuni fibrinoase i cu pH acid, pe cnd cel de rea natur este fluid, slab legat, seros, gri murdar, brun cu esuturi distruse n suspensie, cu miros fetid i cu pH alcalin.

    Culoarea puroiului depinde de esutul n care s-a format, de microbii care l-au produs i de materia ce conine. Astfel n esutul conjunctiv se produce un puroi alb glbui, n os un puroi gri grsos, n ficat un puroi roiatic, n creier un puroi galben-verzui iar n esutul cornos un puroi negricios.

    Puroiul produs de stafilococi este dens, bine legat, cremos, pe cnd cel de streptococi este mai mult seros, slab legat excepie fcnd doar abcesle gurmoase care dei sunt produse de un streptococ, au un puroi dens , cremos, bine legat.

    Anaerobii produc un puroi gri murdar, brun i cu un miros fetid, iar piocianicul produce un puroi de culoare verde albastrui.

    Culoarea puroiului este influenat i de specia animalului. Astfel la cine i pisic puroiul este roiatic sau ciocolatiu, brun,datorit prezenei globulelor roii.

    Mirosul puroiului poate s fie fetid, putrid sau amoniacal.Examenul bacteriologic al puroiului ne arat c el este produs de

    o flor foarte variat: microbi piogeni nespecifici sau banali, microbi piogeni specifici, parazii vegetali piogeni i parazii animali piogeni.

    Abcesul cald nu se produce cu aceeai uurin la toate speciile de animale domestice. Dac la cal , cine i pisic el este foarte frecvent, la bovine el este mai rar ntlnit i are o evoluie mai lent , iar la psri este foarte rar i produs de bacilus piogenes foetidus care d un puroi foarte fetid.

    i rasa animalului pare s joace un rol n producerea abcesului. Astfel la calul pursnge abcesele sunt mult mai rare dect la rasa comun.

    Simptomatologia abceselor calde. Semnele clinice prin care se exteriorizeaz abcesul cald variaz dup cum acesta este superficial sau profund i dup localizarea lui.

    La nceput abcesul cald se manifest prin semne caracteristice unui proces inflamator, deci cldur, roea, tumefacie, durere. La palpare se percepe o tumefacie indurat n centru i mai edematiat la periferie. De obicei starea general nu este prea mult influienat. Formarea puroiului este nsoit de perceperea fluctuenei n zona central a focarului infecios.

    22

  • n abcesul cald aceast zon central fluctuent este nconjurat de o zona indurat i aceasta de o zona periferic edemaiat. Pe msur ce puroiul se colecteaz, pielea se subiaz, perii cad i la suprafaa tumefaciei apare un exudat seros mai mult sau mai puin abundent. n unele cazuri se pot observa i cordoane limfatice superficiale care iradiaz ctre galglionii limfatici regionali.

    n abcesele profunde aceste simptome sunt mai puin evidente. De aceea de multe ori suntem obligai s recurgem la puncia exploratoare pentru a putea preciza diagnosticul.

    Abcesele produse n organele din cavitatea abdominal se exteriorizeaz mai mult prin semne generale, febr, inapeten, colici, abdomen dureros la palpaie i supt, etc. Aceste abcese de obicei se deschid spontan producnd o peritonit mortal.

    Abcesele superficiale de obicei sfresc prin a se deschide spontan la suprafaa pielii. Aceast deschidere spontan se produce datorit compresiunii exercitat asupra pielii ceea ce face ca s apar o ischemie urmat de mortificare la care se adaug i aciunea distructiv a puroiului.

    Diagnosticul abcesului cald se bazeaz pe semnele clinice locale i pe tulburrile generale care-l nsoesc. ntruct abcesul cald s-ar putea confunda cu chistul, hematomul, anevrismul, sinovita i hernia, se impune diagnosticul diferenial fa de acestea.

    Pentru aceasta trebuie s avem n vedere c chistul se dezvolt ncet, este uniform fluctuent i nu are caracter inflamator.

    Hematomul apare brusc, de cele mai mult ori se gsete pe traiectul unui vas i se prezint ca o tumefacie pstoas, adeseori crepitant, iar tegumentul prezint adesea urmele unui traumatism.

    Anevrismul se gsete pe traiectul unei artere i prezint pulsaii i un suflu caracteristic.

    Sinovita uneori poate avea aspectul unei inflamaii flegmonoase, dar localizarea o distinge de un abces cald.

    Hernia recent poate fi confundat cu un abces cald, dar prezena inelului, a sacului herniar i a coninutului, o difereniaz.

    n caz de ndoial se poate recurge la o puncie exploratoare aseptic.

    Prognosticul abcesului cald, n general, este favorabil.Tratamentul este n raport cu faza de evoluie a abcesului. La

    nceput se urmrete stimularea organismului pentru a realiza rezoluia procesului septic sau pentru colectarea materiei purulente. n acest scop sulfamido i antibioterapia general sunt de un folos real. Maturarea se grbete aplicnd pe toat regiunea inflamat un rubefiant, cldur uscat sau un vezicant. Prin hiperemia i leucocitoza produs, se grbesc fenomenele de rezoluie sau de colectare. Cnd s-a produs maturaia, vom deschide abcesul, n partea cea mai decliv cu ajutorul cauterului, termocauterului sau a bisturiului. Dup deschidere nu se recomand stoarcerea abcesului deoarece prin aceast aciune se distruge esutul de nmugurire i cordoanele conjunctivo-vasculare din cavitatea sa. Dac coninutul

    23

  • abcesului este prea consistent i el nu se scurge prin deschiderea practicat, l vom dilua cu o soluie antiseptic: rivanol 1/3000, permanganat de potasiu 1%0 etc.

    Stimularea procesului de cicatrizare se face prin repausul regiunii i aspersiunii n cavitatea abcesului cu eter iodoformat 10% sau snge sulfamidat.

    ABCESUL RECE

    Abcesul rece este o colecie purulent dezvoltat ntr-un timp lung. El este terminarea unei inflamaii septice cu evoluie cronic. Aceast evoluie cronic se datoreaz faptului c polinuclearele neutrofile au un echipament enzimatic mai redus. De aceea animalele la care polinuclearele neutrofile au un echipament enzimatic redus produc abcese reci. Acest fapt se observ la iepure, cobai, bovine i porc.

    Cauzele ce pot determina abcese reci la animale sunt ns i de ordin local i general.

    Astfel contuziile uoare i repetate, frecrile i presiunile continui i rosturile de harnaament n asociere cu microbii piogeni, determin uneori abcese reci i la cal. Cnd este localizat la baza gtului naintea spetei, abcesul rece dur la cal poart numele de anticoeur. La porc se constat abcese reci consecutiv vaccinrilor.

    Simptomatologie. Abcesele reci se pot prezenta sub dou aspecte: abces rece dur, ntlnit la cal i abces rece moale ntalnit la cobai, iepure i porc. La bovine abcesul rece se prezint cu un aspect intermediar ntre abcesul rece dur i abcesul rece moale.

    Abcesul rece dur se caracterizeaz printr-un nucleu central purulent, cu o fluctuen imperceptibil, nconjurat de un esut indurat rezultat al fenomenelor inflamatorii prelungite. Aceast formaiune uniform dur, aproape nedureroas, este de obicei aderent la piele i are aspect de tumor.

    Peretele abcesului rece are o zon periferic format din fascii fibroase dispuse n toate direciile, i una central format din esut conjunctivo - vascular i muguri crnoi dezvoltai uniform i mult mai rezisteni dect cei din abcesul cald. Abcesul rece dur are tendina de a rmne mult timp staionar sau de a crete ncet. El se transform foarte rar n abces cald.

    Abcesul rece moale seamn mai mult cu un chist. El este puin dureros i prezint o uoar mpstare periferic. Sub influena unui tratament sau sub influena traumatismelor sau iritaiilor diverse, abcesul rece moale se poate transforma ntr-un abces cald. Aceast transformare se face n urma unui nou aflux leucocitar, deci n urma unui nou aport de proteaz.

    El poate rmne staionar sau se poate mri treptat n volum i sfri prin a se transforma n abces cald care se poate deschide spontan.

    24

  • Diagnosticul abcesului rece se stabilete innd seama de evoluia sa, de sediul i aspectul su. Abcesele reci dure se pot confunda cu tumorile, iar abcesele reci moi cu chistul. Tumorile au o evoluie mai lent, sunt mai bine delimitate la periferie, iar pielea de la suprafaa lor este mult mai mobil. Apoi sediul neoplasmelor este ceva mai diferit dect al abceselor reci. n cazurile dubioase diagnosticul se poate preciza printr-o puncie exploratoare.

    Tratamentul abcesului rece urmrete acutizarea acestuia. Maturarea unui abces rece dur se poate realiza numai printr-un aport nou de polinucleare neutrofile. Practic acest lucru se realizeaz prin aplicarea unei vezictori pe regiunea respectiv. Cnd abcesul rece este mai profund, maturarea se poate obine injectnd n centrul sau la periferia lui catiti mici 0,5-2ml de esen de terebentin, eter iodoformat 10%, oleu creozotat, sau 1-3ml dintr-o soluie de tripsin sau 1-2ml dintr-o soluie 1% de nucleinat de sodiu. Dup aceste injecii , abcesul devine dureros i n scurt timp se percepe fluctuena. Drenajul se va asigura prin deschiderea cu termocauterul sau cu bisturiul. Dac deschiderea nu se face cu cauterul, vom avea grija de a aplica i un dren de cauciuc. Fenomenele de reparaie se grbesc aplicnd o vezictoare cu biiodur de mercur i fcnd aspersiuni n cavitatea abcesului cu eter iodoformat 10% sau cu snge sulfamidat.

    Dac abcesele reci dure sunt localizate n regiunile accesibile actului operator, se va face ablaia.

    n cazul abceselor reci provocate de cauze generale, pe lng tratamentul local, se va face i un tratament general: igiena bun, regim alimentar fortifiant, precum i administrarea de medicamente arsenicale i iodurate.

    FLEGMONUL

    Este o inflamaie septic difuz a esutului conjunctiv caracterizat prin infiltraia acestuia cu exsudat purulent, fr posibilitatea de a forma puroiul ntr-un spaiu nchis.

    Se constat la animalele cu rezisten organic sczut infectate cu microbi piogeni cu virulena exaltat. ntre microbii pui n eviden se citeaz streptococii, stafilococii i o serie de anaerobi.

    Flegmonul se ntlnete la toate speciile de animale dar mai frecvent la cal, consecutiv rosturilor de harnaament, localizat la greabn i la ceaf, sau consecutiv diferitelor contuzii i plgi , localizate n regiunea coroanei, antebraului, gambei, etc.

    La bovine apare consecutiv contuziilor sau plgilor prin nepare i mai ales consecutiv injeciilor cu soluii iritante.

    La carnivore el apare frecvent n urma mucturilor la coad i membre.

    Clasificarea flegmonului se poate face innd seama de aspectul clinic i de localizare.

    25

  • Dup aspectul clinic se disting mai multe feluri de flegmon i anume: flegmon circumscris, flegmon difuz, flegmon indurat sau lemnos, flegmon gazos i flegmon alergic.

    Dup localizare flegmonul poate fi superficial, cnd este localizat n esutul conjunctiv subcutanat, profund cnd este localizat n esutul conjunctiv subaponevrotic i mixt, cnd este localizat att n esutul conjunctiv subcutanat ct i n cel subaponevrotic i intramuscular.

    Simptomatologia flegmonului. Flegmonul se exteriorizeaz clinic prin semne locale i generale.

    Semnele locale sunt diferite dup forma clinic de flegmon i dup regiunea i profunzimea n care este localizat, iar semnele generale sunt n raport cu reactivitatea general a organismului i cu gradul de virulen a microbilor. Cnd este localizat la greabn sau la ceaf la cal, flegmonul evolueaz mult mai ncet dect atunci cnd se gsete n regiunea coroanei, coapsei, gambei sau antebraului.

    n aceste regiuni dac nu se localizeaz n cteva zile, flegmonul se ntinde foarte repede i adesea se poate complica cu septicemie i piemie.

    La bovine flegmonul evolueaz mai ncet i aici predomin leziunile de necroz fa de cele de exsudaie i proliferare. La aceast specie esutul conjunctiv se sfaceleaz pe suprafee mari fr a se infiltra cu un exsudat purulent bogat.

    La toate animalele, regiunea bolnav este tumefiat, infiltrat sau indurat , n raport cu felul flegmonului, i foarte dureroas la palpaie.

    Flegmonul circumscris este o inflamaie septic circumscris ce se termin prin abces. Prezint o zon centrat fluctuent i una periferic infiltrat. Difer de abcesul cald numai printr-o intensitate mai mare a semnelor locale i generale.

    Flegmonul difuz este cea mai frecvent forma clinic de flegmon i se caracterizeaz printr-o infiltraie abundent cu materii purulente a straturilor conjunctive nsoit de o necroz ntins.

    n evoluia lui se disting 3 faze: prima se caracterizeaz printr-o infiltraie serofibrinoas bogat a esutului conjunctiv subcutanat care ia un aspect slninos, glbui, iar pe seciune las s se scurg un lichid seros glbui care conine microbi numeroi i polinucleare puine. Durata aceste faze este n medie de 48 de ore.

    A doua faz se manifest printr-o aciune necrotic puternic a microbilor asupra esutului conjunctiv. Aponevrozele i fasciile se mortific i iau o culoare galben verzuie, iar puroiul ncepe s infiltreze interstiiile musculare.

    A treia faz se caracterizeaz prin mrirea cantitii de puroi ce infiltraz toate spaiile intermusculare disecnd cordoanele vasculo-nervoase. Prin proprietile lui corozive puroiul distruge pielea i se vars la suprafaa ei prin una sau mai multe fistule din care se

    26

  • scurge o secreie sero purulent murdar cu miros fetid i care comunic cu punctele necrotice din profunzime.

    Pe lng aceste semne locale flegmonul difuz este nsoit i de manifestri generale. Astfel se constat o ascensiune termic uoar sau mai pronunat, un puls accelerat, frison i o modificare a apetitului

    Flegmonul indurat sau lemnos se caracterizeaz printr-o inflamaie subacut sau cronic a esutului conjunctiv nsoit de infiltraia i hiperplazia lui ceea ce d tumefaciei consistena tare, lemnoas. Dup un oarecare timp n zona indurat apar mici colecii purulente, diseminate sau unite ntre ele, care se deschid spontan la suprafaa pielii prin una sau mai multe fistule din care se scurge un exsudat purulent foarte fetid, amestecat cu esuturi necrozate.

    La cal ntlnim asemenea flegmoane n regiunea greabnului i a cefei produs n urma rosturilor de harnaament infectate cu microbi piogeni cu virulen sczut sau parazii ( Oncocerca cervicalis). i n aceast form clinic de flegmon, pe lng semnele locale, se constat i semne generale dar ele sunt ceva mai puin intense dect n flegmonul difuz.

    Flegmonul gazos este produs de o infecie n care predomin microbii anaerobi i nu este altceva dect una din fazele de evoluie a gangrenei gazoase. La nceput se produce un edem care infiltreaz foarte repede esutul conjunctiv subcutanat i intramuscular. Tumefacia crete foarte repede. Iniial ea este cald i de consisten elastic, apoi se rcete din ce n ce i las s se perceap crepitaia gazoas. n cazul cnd organismul este viguros, procesul se poate opri producndu-se un abces gazos sau cnd organismul este slbit, el evolueaz ctre gangrena gazoas.

    n cazul flegmonului gazos simptomele generale sunt foarte intense.

    Flegmonul alergic este un flegmon superficial ce apare n urma unei sensibilizri mrite dobndite de organism fa de unele alimente sau medicamente ce au fost administrate nainte. La o nou administrare se constat apariia n unul sau mai multe locuri din diferite regiuni corporale, a unor reacii inflamatorii circumscrise cu pielea i esutul conjunctiv subcutanat edemaiate i foarte sensibile la palpaie. Uneori aceste tulburri dispar n scurt timp fr s lase urme. Alteori ns n centrul zonei edemaiate se percepe o fluctuen. Cu timpul pielea se necrozeaz n unul sau dou puncte i las s se scurg un exudat uleios, galben, tulbure, steril din punct de vedere bacteriologic. Aceast form clinic de flegmon este citat n literatur.

    Diagnosticul flegmonului se stabileste pe baza simptomelor

    generale si locale , iar diagnosticul diferential are in vedere :-erizipelul traumatic cu burelet la periferia plagii

    erizipelatoase;-gangrena gazoasa cu toxiemie acuta , exercerbarea

    27

  • simptomelor locale si generale, crepitatie gazoasa si evolutie rapida , uneori fulgeratoare;

    -limfangita flegmonoasa cu abcese pe traiectul vaselor limfatice.

    Prognosticul este rezervat in flegmonul "lemnos" pentru ca , in general , este refractar oricarui tratament, grav in flegmonul difuz si foarte grav in flegmonul gazos.

    Tratamentul medicamentos este local si general. Local in faza de debut se urmareste rezolutia inflamatiei prin rubefiante si vezicante ; pentru jugularea infectiei tratamentul general cu antibiotice si chimioterapiece la care se adauga stimulentele (iodosept, colagen iodat etc.) este obligatoriu.

    Daca acest tratament nu realizeaza stagnarea procesului septic, tratamentul chirurgical, efectuat sub anestezie se impune cat mai precoce. El consta in incizii largi si profunde pana la tesutul sanatos , debridand spatiile infiltrate, extirpand toate tesuturile necrozte si drenand secretiile. Inciziile se practica cat mai decliv, la 5-6 cm una de alta, pentru a evita sfacelarea pieli. In plagile operatorii astfel create se fac aspersiuni cu eter iodoformat , recilin, iar la cabaline cu sange sulfamidat. Rubefiantele si vezicantele aplicate in jurul inciziilor imobilizeaza regiunea, accelereaza proteoliza si exercita o actiune leucogena sustinuta, stimuland cicatrizarea. In flegmonul gazos se recomanda seroterapia antigangrenoasa polivalenta prin injectii perifocale in doze de 100-200 ml pentru cavaline precum si infectiile cu penicilina cristalizata dizolvata in procaina solutie 1% (200.000 U.I. penicilina la 100ml procaina). Antibioticele retard (tripedin ,moldamin), chimioterapicele forte , serurile hipertonice si glucozate sunt mijloacele terapetuice hotaratoare pentru flegmonul in general , si pentru cel gazos in special. Pe langa acestea, in flegmonul alergic, se mai adauga autohemoterapia si terapia tisulara cu extract de splina.

    Erizipelul traumatic

    Este o dermatita streptococica sau asociatie cu caracter contagios, avand ca leziune locala tipica, placa erizipelatoasa. Procesul morbid incepe printr-o infectie streptococica acuta a vaselor limfatice in straturile superficiale ale pielii, cu edeme limfatice intense , mai ales in zonele unde mucoasa este in vecinatatea orificiilor de comunicare cu exteriorul.

    Etiopatogenie. In majoritatea cazurilor, erizipelul traumatic constituie o complicatie septica a plagilor recente ale pielii si mucoaselor infectate cu streptococ sau cu o flora polimicrobiana in care streptococul este intotdeauna dominant. Astfel , plagile mici (microtraumele), fistulele, escoriatiile, descumatiile epidermice, zgarieturile, ranile produse prin scarpinarea in sczeme si plagile operatorii sunt porti de intrate pentru germeni incriminati in tiologia accestei afectiuni. Erizipelul poate , de asemenea , sa complice plagile inmugurite si fistulele vechi.

    28

  • Din punct de vedere anatomoclinic, boala se manifesta ca o dermita streptococica, insotita adesea de limfangita si adenita, intalnindu-se la cabaline (unde survine mai ales ca o complicatie septica a plagilor de castrare la armasar, atunci cand nu se respecta normle obligatorii de asepsie si antisepsie), caine si iepure.

    Evolutia erizipelului traumatic comporta existenta a 3 forme anatomoclinice : simplu sau eritematos, flegmonos si gangrenos.

    Leziunea specifica este placa erizipelatoasa sau placa streptococica ce reprezinta , de fapt, reactia locala a carei intensitate este maxima la perifaria focarului traumatic, unde da nastere la un burulet caracteristic in care abunda germenii microbieni, de unde si denumirea de "zona de invazie". Plaga erizipelatoasa s eformeaza printr-un proces de infiltratie leucocitara si constituirea unui edem inflamator la care se adauga prolifarea si transformarea celulelor conjunctive in celule embrionare cu pronuntate valente antiinfectioase. Pielea din zona afectata are culoarea rosie-vie, caracterizand faza de eruzipel eritematos. Cu timpul reactia inflamatorie trece de la derm la epiderm, dand nastere la numeroase vezicule, flictene si pustule, caracteristice erizipelului simplu bulos si pustulos. In formele maligne , inflamatia expansiva cuprinde tesutul conjuctiv subcutanata (hipodermul), producand astefl erizipelul flegmonos , insotit frecvent de linfangite si adenite regionale.

    Agresivitatea remarcabila a agentului patogen care actioneaza pe un teren organic cu rezistenta si capacitatea reactiva redusa are ca rezultat producerea erizipelului gangrenos , caracterizat prin exacerbaera simptomelor generale si leziuni necrotice locale.

    Simptomele de debut sunt dominate de febra alarmanta , atingand 41grade C, frisoane , puls si respiratie accelerata , spatie , adinamic si anorexie. Modificarile locale se caracterizeaza prin tumefactia regiunii, care devine calda, dureroasa si pastoasa la presiune digitala , procesul cuprinzand rapid dermul ,epidermul si hipodermul , puncd de plecare pentru acestea din urma fiind dermul (dermita streptococica). Pielea devine intinsa si lucioasa iar zona periferica este marcata de un burelet caracterisitc. Declinul bolii comporta disparitia progresiva a simptomelor, stagnarea difuziunii infectiei si aparitia unui proces de descumare locala.

    Diagnosticul se prijina pe dermie insotita de bureletul marginal caracteristic ce delimiteaza placa erizipelatoasa , precum si pe simtomele generale.

    Prognosticul este rezervat . Forma simpla se vindeca repede si fara complicatii, pe cand formele grave pot duce in scurt timp la generalizarea infectiei , respectiv la moartea animalului prin septicemie.

    Profilaxia erizipelului traumatic impune respectarea riguroasa a masurilor de asepsie si antisepsie. In cazul plagilor operatorii, iar pentru plagile accidentale efectuarea unei severe antisepsii mecanie si aplicarea precoce a tratamentului antiinfectios.

    29

  • Tratamentul se bazeaza pe chimioterapie intravenoasa (sulfatiazao etc.) antibiotice retard (tripedin .moldamin) si terapie stimulativa (iodisept , colagen iodat, autohemoterapie si terapie tisulara). Antibioterapia se prelungeste , in mod obligatoriu , cu2-3 zile dupa disparitia simptomelor, pentru a preveni recidivele. Radiatiile ultraviolete dau, la randul lor, rezultate bune, scurtand durata erizipelului si prevenind complicatiile. Local se aplica unctiuni cu asocilin ,teraciclina ungvent, oxitetraciclina, pomadacu albatru de metil de 1%, ungvente cu antibiotice si cortizon etc.

    In cazurile cand tumefactia tesutului conjunctiv este exagerata se practica cateva deschideri prin puncte de foc aplicate cu termocauterul pentru a asigura astefl drenajul exudatelor ; la fel se procedeaza cu colectiile fluctuante ce apar in zona placii erizipelatoase. Existenta tesuturilor sfacelate in erizipelul gangrenos impune indepartarea lor prin excitatie cu bisturiul si foarfeca , asigurand totodata drenajul. Suprafata plagilor operatorii astfel create se pudreaza cu manis, nitrofuran , sulfatiazol , se pensuleaza cu recilin sau se asperseaza cu sprayuri ce contin antibiotice, cortizon etc.

    Infectiile chirurgicale aerobe generale

    Septicemie chirurgicala

    Este o infectie acuta generalizata, in care de la nivelul focarului septic localizat, microbii si toxinele lor patrund in torentul circulator; in mod continuu sau intermitent, realizand o stare septico-toxica a intregului organis,. cu alterarea starii generale si evolutie clinica grava. Difuzandu-se si multiplicandu-se activ in circulatia generaal , germenii produc in intregul organism leziuni grave de tromboza si degenerescenta celulara ce afecteaza marile functiuni vitale, ducand in scurt timp la prabusirea acestora, ceea ce are ca efect moartea animalului.

    Este necesar sa se diferentieze termenul de "septicemie" de ceea ce se numeste "microbiemie" sau "bacteriemie". Pe cand septicemia creeaza starea clinica alarmanta , definita mai sus, bacteriemia sau microbiemia nu produce -de regula- semne clinice evidente, trecerea microbilor prin torentul circulator nefiind decat vremelnica si insidioasa.

    Etiologie. Germenii piogeni care produc focare septice primitive pot patrunde in sange, circuland astfel si disemanandu-se in intregul organism. In ordinea frecventei se pot enumera: streptococii, stafilococii si colibacilii. Septicemia chirurgicalase datoreaza mai frecvent streptococului si stafilococului , microbi nespecifici, spre deosebire de septicemia specifica produsa de germenii determinanti si unor boli infecto-contagioase (gurma, rujet, antrax, morva). Exista astfel septicemie streptococica , stafilococica, gurmoasa, rujetica, morvoasa, carbunoasa etc.

    Poarta de intrare o constituie , in cazul septicemiei

    30

  • chirurgicale, focarul primitv, reprezentat prin diferite traume (rani, fracturi), infectii chirirgicale locale (abces, flegmon), infectii obstetricale (avorturi, infectii uterine). Toate acestea duc la scaderea rezistentei organismului, exaltavirulenta microbilor, deschid lumelul capilarelor (tulburari toxice de vasomotricitate) iar germenii patogeni patrund din focarul septic localizat, in torentul circulator , producand astfel infectia generalizata.

    Ca freventa septicemia chirurgicala se intalneste mai des la cabaline , bovine si carnivore. La cal, ea apare de obicei ca o complicatie a plagilor contuze, flegmoanelor coronare, tenosinovitelor si artritelor supurative. La bovine si carnivore , septicemia complica adesea infectiile uterine, panaritiul tenosinovial si estecarticula etc.

    Sub raport evolutiv septicemia recunoaste doua forme clinive : supraacuta si acuta.

    Simptome. La toate speciile septicemia incepe prin frison, febra intensa si stare generala alarmanta cu dispnee grava , puls accelerat si filiform.

    Forma supraacuta incepe la cateva ore de la propagarea infectiei , ducand la exitus in 24-28 ore.

    Forma acuta incepe sa evolueze cu aceleasi simptome dar tabloul clinic este mai putin brutal ; toxiemia lezand ficatul si rinichiul determina aparitia starii subicterice, albuminurie, diaree profuza si colici dramatice. Local difuziunea si aagravarea procesului septic se caracterizeaza prin durere pronuntata , tumefactie calda, edem , limfangita si adenita. Plaga primitiva devine atona, remarcandu-se prin tumefactie difuza cu aspect necrotic , murdar.

    Diagnosticul se bazeaza pe existenta focarului septic primitv ce ceoxita cu tabloul simptomatic. Diagnosticul diferential se face cu piemia.

    Prognosticul este intotdeauna foarte grav. Vindecarea se obtine numai in cazurile cand septicemia are o evolutie lenta si o forma clinica usoara, iar tratamentul se aplica precoce si sustinut.

    Profilaxia septicemiilor chirurgicale impune respectarea riguroasa a normelor de asepsie si antisepsie in cazul plagilor operatorii, efectuarea unei antisepsii mecanice riguroase si aasigurarea drenajului in plagile accidentale. La acestea se adauga tratamentul antiinfectios preventiv si terapia stimulativa generala prin : antibioterapie si sulfamidoterapie locala si generala , iodisept, colagen iodat , tonice cardiace si generale , rubefactie si vezicatie perifocala, serotermoterapie , helio si fototerapie.

    Tratamentul are 3 obiective principale si anume:-tratarea focarului primitiv prin antisepsie mecanica , incizii

    largi si asigurarea drenajului, de la caz la caz, in raport cu caracteul acestui focar;

    -oprirea difuza si combaterea infectiei prin sulfamido- si antibioterapie generala , completate prin seroterapie specifica;

    -ameliorarea starii generale prin medicatie vitaminica si stimularea fagocitozei si a mijloacelor de aparare organica prin

    31

  • abces de fixatie. La acestea se adauga iodiseptul , colagenul iodat, tonicele cardiace si ratiile furajere cu valoare nutritiva ridicata.

    Piemia - numia inca si infectia purulenta , este o infectie generala, caracaterizata prin diseminarea microbilor din focarul traumatic (septic) in torentul circulator cu localizarea lor in diferite organe unde produc abcese metastatice.

    Abcesele metastatice sunt localizate mai ales la nivelul pulmonilor, ficatului , splinei , rinichilor , articulatiilor, si tecilor sinoviale tendinoase.

    Etiologie. Agentii mircobieni ce produc piemia, in afara de cateva exceptii , sunt aceeasi ca si in septicemie. In raport cu virulenta si numarul microbilor ce patrund in sange, si dupa modul lent sau rapid in care s-a produs infectia, piemia poate evoluat acut sau cronic. Ca si septicemia, piemia poate fi produsa de microbi specifici si nespecifici sau banali.

    La manz, cea mai frecventa septicemie este cea gurmonoasa, la vitel cea corinebacteriana, iar la miel cea streptococica . La cabaline piemia apare ca o complicatie a tromboflebitei jugulare , a flegmonului grebanului, a javartului cartilaginos , artritelor supurative, tenosinovitelor purulente si pododermatitei gangrenoase. La bovine , ovine si suine, aceasta infectie genrala complica plagile contuze , panaritiul teposinovial si osteoarticular, infectiile puerperale etc. La vitel si manz , piemia poate surveni ca o complicatie a omofaloflebitei, producand metastaze pulmonare, articulare, tenosinviale si oculare.

    Factorii favorizanti ai piemii sunt reprezentanti de sunutritie , surmenak si conditiile necorespunzatoare de zooigiena.

    Simptome. Manifestarile morbide generale din cursul piemiei sunt mai putin alarmante fata de cele inregistrate in septicemie. Animalul este apatic, adinamic si anocrexic, afectat de frisoane si febra. Curba terminca apare caracteristica datorita oscilatiilor mari ale caror mazime indica noi insamantari microbiene metastatice. Odata cu instalarea piemiei, aspectul anatomoclinic al focarului septci primitiv se modifica. Secretia purulenta devine gri-murdara, se reduce cantitativ, este seroasa si de rea natura . Inmugurirea stagneazam mugurii devin violacei , friabili , apoi se dezagrega, degenerand intr-o infectie putrida. Marginile plagii sunt atone , livide , fara insa a se tumefia cain gangrena septica. Pe masura ce boala progreseaza , semnele de intoxicatie generale devin evidente. Mucoasa bucala este uscata, iar bolnavul este obistnuit de o sete arzatoare. Conjunctiva apare congesticulenta si infitrata ; la examenul clinic atrage atentia "cordul pocnitor" precum si pulsul frecvent, filiform. Animalul albeste progresiv , manifesta astenie grava, avand perii zbarliti iar urechile si extremitatile membrelor reci.

    Diagnsoticul are in vedere existenta focarului purulent primitiv , focarele metastatice, cordul pocnitor si curba termica , polidipsia precum si celelalte elemente caracteristice ale tabloului clinic. In general , piemia are o evolutie mult mai lenta decat septicemia

    32

  • ,durata ei fiind de la cateva zile pana la mai multe saptamani, in raport cu sediul si numarul abceselor metastatice. Metastazele abdominale comporta o evolutie lunga , dar letala.

    Prognosticul este foarte grav in forma generalizata cu focare metastatice in organele interne si mai putin grav in localizarile externe, unde o terapeutica forte poate duce la vindecare si se bazeaza pe utilizarea acelorasi mijloace terapeutice, chirurgicale si medicamentoase, indicate pentru sempticemie.

    Infectiile chirurgicale anaerobe

    Infectiile chirurgicale anaerobe, denumite si infectii necrozate , se caracterizeaza prin predominarea procesului necrotic cu evolutia rapida si maligna. Din grupul acestora fac parte gangrena gazoasa si tetanosul chirurgical.

    Gangrena gazoasaEste o complicatie grava a plagilor recente , produsa de o flora

    polimicrobiana anaeroba, asocaiata cu microbi care provoaca necroza tesuturilor, instotita de toxiemie a carei agresivitate duce la moartea bolnavului.

    Aceasta asociere microbiana intre aerobi si anaerobi, se caracterizeaza antaomoclinic si fiziopatologic prin gangrena rapida a tesuturilor , cu dezvoltarea de gaze si instalarea unei toxiemii de maxima gravitate, care in lipsa unui tratament precoce si eficace evolueaza rapid spre axitus. Ea este considerata ca una din cele mai grave infectii chirurgicale.

    Ca frecventa , gangrena gazoasa afecteaza in primul rand cabalinele si ovinele , care sunt mai sensibile la infectiile anaerobe, urmand in ordine bovinele, suinele si carnasierele.

    Etiopatogenia. Principalii microbi strict anaerobi ce au fost pusi in evidenta in gangrena gazoasa la animale sunt Clostridium septicum , in proportie de 30%, Cl.perfrigena (Cl.Welchii), in proportie de 60%, Cl.cedematiena 10% si uneori Cl.sporogenes. La acestia se mai asociaza microbi aerobi ca : streptococul , stafilococul, colibacilul si bacilul piocianic.

    Ajunsi in rana contuza, germenii anaerobi exercita o dubla actiune patogena, manifestata prin tulburari generale (la distanta ), respectiv toxiemia sau intoxicatia organismului cu toxine microbiene si tulburari lcale care constau in ditrugerea (necroza) tesuturilor din zona focarului traumatic. Actiunea toxica la distanta se manifesta , in primul rand asupra hematiilor si a celulelor nervoase. Evolutia bolii este agravata de asocierea florei microbiene aerobe, care creaza in tesuturi un mediu dezoxigenat si acid favorabil, multiplicariii florei anaerobe. Dezvoltarea acestor germeni mai este favorizata de existenta in plagile contuze a tesuturilor devitalizate, strabatute de anfractuozitati si gazduind numeroase cheaguri sangvine precum si corpi straini inclusi. Fracturile deschise ale oaselor lungi favorizeaza, la randul lor, producerea gangrenei gazoase. Ca factori generali de ordin endogen , care favoriezaza

    33

  • gangrena gazoasa se pot enumera : oboseala si socul traumatic.La cabaline , gangrena gazoasa survine mai ales ca o

    complicatie a plagilor contuze si a celor intepate in regiunile corporale bogate in mase musculare - precum si in caz de hematoame, chisturi serosanginclente infectante etc. La bovine boala se mai datoreste si infectiilor puerperale , distociilor ; la ovine poate aparea consecutiv variclizarilor si tunsului iar la suine, ca o complicatie a operatiei de castrare.

    Simptome. In evolutia si tabloul anatomeclinic al gangrenei gazoase se disting 3 faze caracteristice : edemul gazos, flegmonul gazos, si gangrena gazoasa propriu-zisa. Ele sunt prezente mai ales la cabaline, unde la inceput se succede iar ulterior coexista.

    Edemul gazos apare la cateva ore, pana la sase zile dupa producerea focarului traumatic si se caracterizeazaz prin infiltratie plasmatica intensa a tesuturilor , adesa cu caracter invadant . Plaga prezinta o culoare mai inchisa iar portiunile musculare cresc in volum si herniaza in plaga , datorita edemului din profunzime. Pielea devine lucioasa, intinsa, calda , pastrand aprentele difitale , ar pe sectiune tesutul edematiat are aspect gelationos, galbui , lipsit de gaze.

    Flegmonul gazos se dezvlota in tesutul conjunctiv subcutanat, subaponevrotic si intramuscular. Tumefactia intensa are un pronuntat caracter invadator .Plaga exala miros fetid caracteristic, prezentand mici focare purulente; secretia ei este de culoare galben-rosietica ,seropurulenta si spumoasa, datorita aparitiei bulelor de gaz. Initial regiunea bolnava este calda, elastica , apoi se raceste treptat , prezentand la palpare crepitatii gazoase. La suprafata se constata aspetcul unei rani difteroide, de culoare galb


Recommended