+ All Categories
Home > Documents > Curs Boli Metabolice (1)

Curs Boli Metabolice (1)

Date post: 05-Jul-2015
Category:
Upload: andreea24
View: 660 times
Download: 9 times
Share this document with a friend
Description:
curs diabetologie Umf IASI
140
Diabetul zaharat
Transcript
Page 1: Curs Boli Metabolice (1)

Diabetul zaharat

Page 2: Curs Boli Metabolice (1)

Definiţie

• Sindrom heterogen caracterizat printr-o tulburare

complexă în reglarea metabolismului energetic al

organismului, care afectează deopotrivă utilizarea

glucidelor, lipidelor şi proteinelor, precum şi celelalte

metabolisme; aceste alterări sunt datorate insuficienţei

absolute sau relative de insulină. Modificările biochimice pe

care aceste tulburări le antrenează conduc la modificări

celulare funcţionale urmate de leziuni anatomice ireversibile

în numeroase ţesuturi şi organe.

Page 3: Curs Boli Metabolice (1)

Definiţie

• Nu este o “boală” în sensul tradiţional al termenului

• “Sindrom”

- alcătuit dintr-un grup heterogen de tulburări cu

etiologie şi patogenie diferite

- componentele sindromului au ca element comun

hiperglicemia

Page 4: Curs Boli Metabolice (1)

Etimologie

• “Diabeiu” (greaca veche) = “a se scurge ca printr-un sifon”

(aluzie la poliuria marcată a acestor pacienţi)

• Thomas Willis (medic, anatomist şi profesor la Oxford) - 1674 - a descoperit că urina este dulce

- a adăugat cuvântul “mellitus” (ca mierea)

Diabetes mellitus

(Diabet zaharat)

Page 5: Curs Boli Metabolice (1)

Epidemiologie

• Aretaeus din Cappadocia (81-138) – “boala este rar㔕 Date epidemiologice propriu-zise: începutul sec. XX

Page 6: Curs Boli Metabolice (1)

Context epidemiologicContext epidemiologic

25.0 39.759%

25.0 39.759%

10.419.788%

10.419.788%

38.244.216%

38.244.216%

1.11.7

59%

1.11.7

59%

13.6 26.998%

13.6 26.998%

ÎÎn lumen lume 2003 = 189 milio2003 = 189 milioaneane 2025 = 32025 = 33333 milio milioaneane

crecreşştere 72%tere 72%

81.8156.191%

81.8156.191%

18.235.997%

18.235.997%

Page 7: Curs Boli Metabolice (1)

Tendinţe epidemiologice ale diabetului în lume

• Prevalenţa DZ a crescut peste tot în lume, creşterea fiind

mai evidentă după 1990:

- 1990 – 127 milioane diabetici

- 2000 – 151 milioane diabetici

- 2010 – 225 milioane diabetici

- 2025 – 333 milioane diabetici

• Congres IDF Montreal octombrie 2009

- 2010 – 285 milioane diabetici

- 6,6% din populaţia adultă a planetei

- 2030 - 438 milioane diabetici

Page 8: Curs Boli Metabolice (1)

Pancreasul endocrin - noţiuni de anatomie şi fiziologie

Insulele Langerhans

• 800.000 – 1.500.000• 1 – 2 % din masa

pancreatică totală• Celule: A, B, C, D

Page 9: Curs Boli Metabolice (1)

Hormonii secretaţi în celulele insulelor Langerhans

Tipul celular

Hormonul produs

Efect pe metabolismul glucidic

A Glucagon Hiperglicemiant prin glicogenoliză

B Insulină

Peptidul C

Amilină

Hipoglicemiant prin mec. multiple

Efecte metab. incomplet cunoscute

Hiperglicemiant

C(PP) Polipeptid pancreatic

Influenţă pe motilitatea gastrică şi absorbţia principiilor nutritive

D Somatostatin Hiperglicemiant, inhibă secreţia insulinei

Page 10: Curs Boli Metabolice (1)

Insulina – structură, sinteză, secreţie

Page 11: Curs Boli Metabolice (1)

Secreţia insulinei

• bazală insulinemia plasmatică = 10-12 μU/ml• stimulată insulinemia plasmatică 50-75 μU/ml

Page 12: Curs Boli Metabolice (1)

Secreţia insulinei

• Pulsatorie

• Bifazică

Page 13: Curs Boli Metabolice (1)

Receptorul de insulină

Page 14: Curs Boli Metabolice (1)

Controlul hormonal al glicemiei

Insulina

Efect net: scăderea glicemiei

Hormoni de contrareglare

Efect net: creşterea glicemiei

înlăturării glucozei din sânge intrării glucozei în celule glicogenezei eliberării glucozei din depozite glicogenolizei gluconeogenezei lipolizei şi cetogenezei catabolismului proteic

înlăturării glucozei din sânge intrării glucozei în celule glicogenezei

eliberării glucozei din depozite glicogenolizei gluconeogenezei lipolizei şi cetogenezei catabolismului proteic

Page 15: Curs Boli Metabolice (1)

Clasificarea DZ (OMS,1998)

• DZ tip 1 - autoimun - idiopatic

• DZ tip 2

• Alte tipuri specifice - defecte genetice ale celulelor β - defecte genetice ale acţiunii insulinei - boli ale pancreasului exocrin - endocrinopatii - medicamente şi substanţe chimice - infecţii - forme rare de diabet imun - sindroame genetice rare

• Diabetul gestaţional

Page 16: Curs Boli Metabolice (1)

Diabetul zaharat tip 1

• Poate apare la orice vârstă, dar mai frecvent sub 30 ani• Deşi există o predispoziţie genetică, majoritatea

pacienţilor nu au antecedente familiale de DZ• Debut relativ abrupt, cu simptome evidente şi tendinţă la

cetoacidoză• De obicei, pacienţii sunt slabi• Rezultă în urma distrugerii celulelor -pancreatice• Insulina plasmatică este foarte redusă sau absentă• Anticorpi circulanţi: antiinsulină, anticelule , anti-GAD• Pacienţii sunt “dependenţi” de insulină

Page 17: Curs Boli Metabolice (1)

Etiopatogenia DZ 1 autoimun

• Predispoziţie genetică

• Factor de mediu (viral, toxic, alimentar)

• Activare autoimună insulită

• Scăderea capacităţii β-secretoare; afectarea fazei secretorii

iniţiale, dar insulinemia plasmatică este normală

• Diabet clinic manifest; insulinemie plasmatică scăzută,

hiperglicemie, apar simptomele

• Apariţia complicaţiilor

Page 18: Curs Boli Metabolice (1)

Diabetul zaharat tip 2

• Apare, de obicei, după vârsta de 40 ani• 80% din cazuri: obezi• Perioadă prediagnostică lungă• Simptomatologie de debut ştearsă sau absentă, fără

tendinţă la cetoacidoză• Asocierea a două defecte celulare: rezistenţa la insulină

şi deficienţa funcţiei -celulare• Cel puţin iniţial, capacitatea secretorie -pancreatică

este relativ păstrată, răspunzând bine la dietă şi ADO; ulterior, unii vor necesita insulinoterapie

Page 19: Curs Boli Metabolice (1)

Posibilele defecte cauzatoare de insulinorezistenţă

La nivel de prereceptor• Insulină anormală• Degradarea crescută a insulinei• Prezenţa în sânge a antagoniştilor hormonali

La nivel de receptor• Scăderea numărului de receptori• Receptori anormali• Alterarea unor funcţii ale receptorului

( activităţii tirozinkinazei, autofosforilarea receptorului)

La nivel postreceptor• Alterări ale sistemului efectorilor (transportorii de glucoză)• Defecte ale enzimelor i.c. implicate în metab. intermediare

Page 20: Curs Boli Metabolice (1)

Etiopatogenia DZ 2

• Factori genetici – transmitere poligenică• Rezistenţă crescută la acţiunea insulinei• Hiperinsulinism funcţional• Deficienţă în secreţia insulinică hiperglicemie persistentă• Tulburări insulinosecretorii

- caracterului pulsator al insulinei

- dispariţia “fazei precoce” a răspunsului insulinic

- întârzierea secreţiei de insulină• Scăderea absolută a secreţiei insulinice

DZ 2 insulinonecesitant

Page 21: Curs Boli Metabolice (1)

Clasificarea DZ (OMS,1998)

• DZ tip 1 – autoimun (1A) - idiopatic (1B)

• DZ tip 2

• Alte tipuri specifice - defecte genetice ale celulelor β - defecte genetice ale acţiunii insulinei - boli ale pancreasului exocrin - endocrinopatii - medicamente şi substanţe chimice - infecţii - forme rare de diabet imun - sindroame genetice rare

• Diabetul gestaţional

Page 22: Curs Boli Metabolice (1)

Diagnosticul clinic al DZ

• Poliurie

• Polidipsie

• Polifagie

• Scădere ponderală

• Astenie

Page 23: Curs Boli Metabolice (1)

Caracteristicile generale ale DZ 1 şi 2

Particularitate Tipul 1 Tipul 2

Ereditate Concordanţă 30-50% Concordanţă 90%

Baza genetică Defect în programarea imunităţii

IR şi/sau insulino-deficienţă

Semne de autoimunitate

Prezente Absente

Debut Sub 40 de ani Peste 40 de ani

IMC Scăzut Crescut (80%)

Insulinemia plasmatică

Scăzută Crescută

Tendinţa la cetoză

Marcată Absentă

Tratament oral Ineficient Eficient

Page 24: Curs Boli Metabolice (1)

Criterii de diagnosticare a DZ (diagnosticul paraclinic)

• Prezenţa simptomelor şi o glicemie întâmplătoare (în orice moment al zilei) ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)

sau• Cel puţin două glicemii a jeun ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l)

sau• O glicemie ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) la 2 ore după

administrarea a 75 g glucoză (TTGO)

• N.B. - glicozuria NU este un criteriu de dg.

- NU se recomandă ca dg. de DZ să se bazeze pe glicemii efectuate pe glucometre

Page 25: Curs Boli Metabolice (1)

Criterii de interpretare a glicemiei bazale

• 70-110 mg/dl – normal

• 110-125 mg/dl – glicemie bazală modificată

• ≥ 126 mg/dl – diabet zaharat probabil; confirmarea se face după a doua dozare

Page 26: Curs Boli Metabolice (1)

Criterii de interpretare a TTGO

Glicemie în plasma venoasă

Diabet zaharat- bazal- la 2 h după glucoză

≥ 126 mg/dl (7 mmol/l)≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)

Scăderea toleranţei la glucoză- bazal- la 2 h după glucoză

< 126 mg/dl (7 mmol/l)≥ 140 mg/dl (7,8 mmol/l) şi < 200 mg/dl (11,1 mmol/l)

Normal- bazal- la 2 h după glucoză

< 110 mg/dl (7 mmol/l)< 140 mg/dl (7,8 mmol/l)

Page 27: Curs Boli Metabolice (1)

Modalităţi de debut şi de diagnostic ale DZ

• Pacient simptomatic

- simptomele clasice de diabet

- simptome ale complicaţiilor - acute

- cronice

• Pacient asimptomatic

- bilanţ al stării de sănătate

- depistare activă la subiecţi cu risc

Page 28: Curs Boli Metabolice (1)

Indicaţiile screening-ului pentru DZ la subiecţii asimptomatici cu ajutorul glicemiei bazale

• Toţi subiecţii cu vârsta ≥ 45 ani; se va repeta la intervale de 3 ani

• Testarea se va face la vârste sub 45 ani şi se va repeta la intervale mai scurte la:

- persoane cu IMC ≥ 27 kg/m2

- cei care au rude de gradul I cu DZ

- grupuri etnice cu risc crescut

- femeile care au născut copii cu greutatea peste 4,5 kg

- femeile care au avut diabet gestaţional

- hipertensivii

- cei cu HDL 35 mg/dl şi/sau trigliceride ≥ 250 mg/dl

- cei cu GBM sau cu STG la testări anterioare

Page 29: Curs Boli Metabolice (1)

Complicaţiile DZ

• Acute

- infecţiile

- comele - hiperglicemice - cetoacidozică

- hiperosmolară

- lactacidemică

- hipoglicemică• Cronice

- microangiopatice

- macroangiopatice

- neuropatice

Page 30: Curs Boli Metabolice (1)

Infecţiile

• Frecvente la diabeticul dezechilibrat

• Predispoziţia către infecţii explicată prin modificări legate de hiperglicemie:

- mobilizării şi chemotactismului leucocitar

- capacităţii fagocitare a polimorfonuclearelor

- capacităţii bactericide a polimorfonuclearelor

- funcţiilor monocitare

Page 31: Curs Boli Metabolice (1)

• Infecţii puternic asociate diabetului (quasi-specifice), severe, dar foarte rare:

- mucormicozele - otita externă malignă - pielonefrita emfizematoasă - colecistita emfizematoasă

• Infecţii postterapeutice: - abcese insulinice, infecţii asociate transplantului renal,

dializei peritoneale, hemodializei

• Infecţii nespecifice asociate DZ: - infecţii urinare: cistite, pielonefrite, abcese renale/perirenale - infecţii respiratorii - infecţii cutanate, mucoase, ale ţesutului celular s.c. - altele: fasceita necrozantă, gangrena Fournier a organelor

genitale

Page 32: Curs Boli Metabolice (1)

Hipoglicemiile

• Definiţie – scăderea valorilor glicemiei sub 60 mg/dl în plasma venoasă (sub 50 mg/dl în sângele venos total)

• Prevalenţă • Clasificare - uşoare

- medii

- severe• Cauze - exces de insulină sau de ADO secretagoge

- scăderea aportului glucidic

- efort fizic excesiv

- consumul de alcool

Page 33: Curs Boli Metabolice (1)

• Mecanismele de apărare împotriva hipoglicemiei - scăderea secreţiei de insulină - creşterea secreţiei pancreatice de glucagon - stimulare simpatică secreţiei de catecolamine - creşterea secreţiei de cortizol şi h. de creştere

• Simptome - periferice - centrale

• Cazuri particulare - hipoglicemiile neconştientizate - hipoglicemiile nocturne

Page 34: Curs Boli Metabolice (1)

Complicaţiile hipoglicemiilor

• Accident vascular cerebral

• Infarct de miocard

• Tulburări funcţionale cerebrale minore

• Encefalopatia posthipoglicemică

• Hemoragii retiniene masive

• Decerebrare

Page 35: Curs Boli Metabolice (1)

Tratamentul hipoglicemiilor

• Tratament preventiv – educaţia pacientului diabetic

• Tratament curativ

- hipoglicemiile uşoare şi medii

- glucide rapid + lent absorbabile

- hipoglicemiile severe

- glucoză i.v.

- glucagon

- glucide rapid + lent absorbabile

Page 36: Curs Boli Metabolice (1)

Cetoacidoza diabetică - date generale

• Definiţie – triada - hiperglicemie

- cetoză

- acidoză

• F > B• Vârsta medie 43 ani• 20 % episoade multiple

• 20 % apar la diabetici nou diagnosticaţi

Page 37: Curs Boli Metabolice (1)

Lipoliză

Hiperproducţie de corpi cetonici

Acidoză metabolică

Pierdere de apă, K+ PO-4,

baze tampon

Proteoliză

Eliberarea de alaninăşi alţi aminoacizi

Creşterea ureei

Insuficienţă absolută sau relativă de insulină

Accelerarea glicogenolizei şi neoglucogenezei

Hiperglicemie şi glicozurie

Poliurie osmotică

Deshidratare

Hiperosmolaritate

Sete

PolidipsieAritmieColaps

COMĂ

Fiziopatologia cetoacidozei diabetice

Page 38: Curs Boli Metabolice (1)

• Insulinodeficienţa absolută

- întreruperea insulinoterapiei

- cetoacidoză inaugurală (20%)

• Insulinodeficienţa relativă

- afecţiuni intercurente

- endocrinopatii: tireotoxicoza, sdr. Cushing, acromegalia

- iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)

- sarcină

- stress

Cauzele cetoacidozei diabetice

Page 39: Curs Boli Metabolice (1)

Tablou clinic

• Debut insidios

• Perioadă prodromală

• Factor precipitant

Page 40: Curs Boli Metabolice (1)

• Starea de conştienţă – comă vigilă

• Facies

• Semne neuromusculare

• Semne de deshidratare

• Temp. cutanată

• Semne respiratorii

• Semne digestive

• Semne cardiovasculare

Page 41: Curs Boli Metabolice (1)

Diagnostic paraclinic

• Hiperglicemie: 350 – 1200 mg%

• Hipercetonurie: > 30 mEq/l

• Tulburări hidroelectrolitice Deficite hidroelectrolitice medii:

- apa 5-10 l - baze tampon 800-1000 mEq

- K 300-600 mEq- Na 400-600 mEq- Mg 50-75 mEq

- Ca 1000-1500 mEq - P 75-150 mEq

Page 42: Curs Boli Metabolice (1)

• Tulburări acido-bazice: RA, pH

• Uree

• Lipide, TG

• GA

• Acid lactic

• Acid piruvic

• ECG

• Rx toracică

• Hemoculturi, uroculturi

Diagnostic paraclinic

Page 43: Curs Boli Metabolice (1)

Stadii evolutive

ASTRUP pH (n = 7,35-7,45) BE (n = 2 mEq/l RA (n = 24-27 mEq/l)

CAD pH BE RA

Cetoza incipientă normal -2 -5 mEq/l

21 – 24 mEq/l

Cetoacidoza moderată

7,31-7,35 -5 -10 mEq/l

16 –20 mEq/l

Cetoacidoza avansată

7,30-7,21 -10 -15 mEq/l

11-15 mEq/l

Cetoacidoza severă (coma diabetică)

7,20 Peste –15 mEq/l

10 mEq/l

Page 44: Curs Boli Metabolice (1)

Tratament

• Combaterea tulburărilor hidroelectrolitice• Combaterea tulburărilor metabolice (hiperglicemia)• Combaterea tulburărilor acido-bazice• Combaterea tulburărilor hemodinamice• Combaterea factorului infecţios• Măsuri nespecifice - oxigenoterapie - sondaj vezical - sondă de aspiraţie gastrică - heparină 5000 u/8h - tratament etiologic

Page 45: Curs Boli Metabolice (1)

Combaterea tulburărilor hidroelectrolitice

• SF: 0–1 h: 1000-1500 ml1–4 h: 1000 ml/h

• SG 5%, 10% când glicemia scade sub 250-300mg%; tamponare cu insulină rapidă 1:2 sau 1:3

• KCl 10%- diureză prezentă- 1g KCl= 13,5 mEq K= 10 ml sol KCl 10%- K > 5 mEq/l: nu se administrează- K 4-5 mEq/l: 20 mEq/h- K 3-4 mEq/l: 30-40 mEq/h- K<3 mEq/l: 40-60 mEq/h

Page 46: Curs Boli Metabolice (1)

Combaterea tulburărilor metabolice

• Insulină rapidă – i.v. 5-10 u/h

• Ideal glicemia cu 70-100 mg/dl/h

Page 47: Curs Boli Metabolice (1)

Combaterea tulburărilor acido-bazice

• pH < 7,1• Bicarbonat de Na 14 g ‰• THAM• Alcalinizare lentă

-pH < 6,9: 84 mEq/l (500 ml NaHCO3 14 ‰)

-pH 6,9-7: 42 mEq/l (250 ml NaHCO3 14 ‰)

-pH > 7-7,1: se întrerupe administrarea• Riscurile alcalinizării rapide

Page 48: Curs Boli Metabolice (1)

Combaterea tulburărilor hemodinamice

• HHC 100-200 mg

• Sol. macromoleculare – Dextran

• Plasmă

Page 49: Curs Boli Metabolice (1)

Combaterea factorului infecţios

• Ab cu spectru larg

Ulterior

Alimentaţie orală

Adm. s.c. a insulinei

Săruri de K, Mg, vitamine grup B 1-2 săptămâni

Page 50: Curs Boli Metabolice (1)

Coma hiperosmolară

• Definiţie Absenţa cetoacidozei la un diabetic care are o

osmolaritate plasmatică hiperglicemică sau mixtă (hiperglicemică şi hipernatremică) > 350 mOsm/l

• Frecvenţă - 10% din comele diabetice hiperglicemice

Page 51: Curs Boli Metabolice (1)

Criterii de diagnostic

• Osmolaritate plasmatică > 350 mOsm/l

• Glicemie > 600 mg/dl

• pH > 7,25

• HCO3 > 15 mEq/l

• Semne de deshidratare masivă

Page 52: Curs Boli Metabolice (1)

Tablou clinic

• Teren• Factor predispozant

- ASC alterare sistem osmoreglare • Debut• Etapa premonitorie• Factor declanşant

- deshidratare hipertonă - pierderi cutanate şi pulmonare

- pierderi digestive

- pierderi renale

- hiperglicemie marcată

Page 53: Curs Boli Metabolice (1)

• Etapa de comă hiperosmolară manifestă

- deshidratare intensă

- starea de conştienţă

- semne neurologice

- semne cardiovasculare

- semne renale: poliurie oligurie + hematurie + albuminurie

- temperatură

Page 54: Curs Boli Metabolice (1)

Tablou biologic

• Hiperosmolaritatea - Osm (mOsm/l) = (Na+ + 10) x 2 + glicemia /18 + ureea /6 - osmoli idiogeni

• Hiperglicemia - secreţie inadecvată de insulină - rezistenţă la insulină

• Echilibrul acidobazic - gaura anionică < 12 mEq/l - (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3

- + 16)

• Metabolismul azotat

Page 55: Curs Boli Metabolice (1)

• Metabolismul hidroelectrolitic

Metabolismul apei - deshidratare globală cu hipertonie - deshidratare predominent intracelulară - rar colaps

Metabolismul sodiului

- Na - natriuria ( < 20 mEq/24h )

Metabolismul potasiului

- deficit: 400 - 1000 mEq - prin - poliurie osmotică - hiperaldosteronism

Page 56: Curs Boli Metabolice (1)

Alte investigaţii

• Rx toracică

• Ecografie abdominală

• CT

• RMN

• ECG

Page 57: Curs Boli Metabolice (1)

Diagnostic pozitiv

• Hiperosmolaritatea plasmatică

• Hiperglicemie

• Semnele unei deshidratări profunde

• Semne neurologice

• Absenţa respiraţiei Kussmaul

• Absenţa mirosului acetonemic al respiraţiei

• Absenţa CC urinari

Page 58: Curs Boli Metabolice (1)

Diagnostic diferenţial

• Coma diabetică cetoacidozică

Lipsesc: - respiraţia Kussmaul

- mirosul de acetonă al expirului

- CC urinari

• Coma lactacidemică

• Comele cerebrale primitive

Page 59: Curs Boli Metabolice (1)

Complicaţii

• Complicaţii legate de deshidratare - tromboze venoase arteriale - CID - hTA severă colaps - necroză tubulară IRA • Complicaţii legate de tulburările electrolitice - hipopotasemia - hipernatremia • Complicaţii nervoase - hemoragii cerebrale - edemul cerebral

Page 60: Curs Boli Metabolice (1)

Tratament

• Reechilibrare hidroelectrolitică - soluţii utilizate - cantitate - ritm de administrare - monitorizare debit urinar - PVC• Dacă TA : SF, HHC, sol. macromoleculare, sânge, plasmă• Insulinoterapia• Soluţii de potasiu• Heparina• Antibiotice • Tratamentul factorilor precipitanţi• Dializa extrarenală

Page 61: Curs Boli Metabolice (1)

• Semne premonitorii: astenie marcată, crampe musculare,

dureri difuze

• Alterarea stării de conştienţă (obnubilare comă

profundă), agitaţie, polipnee

• Semnele de deshidratare lipsesc sau sunt minore

• Respiraţie acidotică (Kussmaul)

• Miros de acetonă absent

Acidoza lactică la pacienţii cu DZ

Tablou clinic

Page 62: Curs Boli Metabolice (1)

Tablou biochimic

• pH < 7,25

• Deficit anionic > 15 mEq/l

• Acid lactic > 7 mEq/l (normal: 0,7-1,2 mEq/l)

• Acid piruvic < 0,5 mEq/l

• K şi Na normale sau crescute

• Glicemia moderat (de obicei < 400 mg/dl)

Page 63: Curs Boli Metabolice (1)

Tratamentul acidozei lactice

• Îndepărtarea cauzei declanşante

• Corectarea acidozei: soluţii alcaline izotone, bicarbonat de

sodiu, THAM

• Oxigenoterapia

• Combaterea colapsului: soluţii macromoleculare, HHC

• Dicloroacetatul ( utilizarea lactatului şi oxidarea piruvatului)

• Hemodializa sau dializa peritoneală

• Mortalitate > 50 %

Page 64: Curs Boli Metabolice (1)

Complicaţiile cronice ale DZ

• Microangiopatice• Macroangiopatice• Neuropatice• Gangrena diabetică• Alte complicaţii - hepatopatia dismetabolică

- cardiomiopatia diabetică

- parodontopatia

- complicaţii osteo-tendino-articulare

- osteoartropatia diabetică (piciorul Charcot)

- afectarea cutanată

Page 65: Curs Boli Metabolice (1)

Mecanisme de apariţie a complicaţiilor cronice

• Hiperglicemia cronică

- glicozilarea proteinelor - neenzimatică

- enzimatică

- activarea căii poliol

- activarea sistemului protein-kinazei C

• Stress-ul oxidativ

• Modificări hemoreologice şi hemostatice

• Modificări lipidice

• Factorul genetic

Page 66: Curs Boli Metabolice (1)

Glicozilarea neenzimatică a proteinelor

• Proporţională cu - conc. glucozei din sg. - durata menţinerii ei

• Glicozilarea proteinelor - structurale (vase, nervi, ficat, piele)

- plasmatice

• Glicozilarea lipoproteinelor - catabolismul LDL

- catabolismul HDL

• Proteinele glicate – mai susceptibile la stress-ul oxidativ

sinteza proteoglicanilor purtători de sarcini electrice

efecte negative asupra fen. de atracţie/respingere

intermoleculară

Page 67: Curs Boli Metabolice (1)

Hemoglobina glicată

• Evaluează controlul pe termen lung al diabetului (4-6 săpt.)

• ”memorie diabetică de lungă durată”

• Subfracţiuni: A1a, A1b, A1c

• Valori normale: Hb A1 = 8%

HbA1c = 4-6%

• Determinarea Hb A1c - cromatografic

- colorimetric

- radioimunologic

Page 68: Curs Boli Metabolice (1)

Corelaţii între valorile Hb A1c şi glicemie

A1c (%) Media glicemiilor

6 135 mg/dl (7,5 mmol/l)

7 170 mg/dl (9,5 mmol/l)

8 205 mg/dl (11,5 mmol/l)

9 240 mg/dl (13,5 mmol/l)

10 275 mg/dl (15,5 mmol/l)

11 310 mg/dl (17,5 mmol/l)

12 345 mg/dl ( 19,5 mmol/l)

Page 69: Curs Boli Metabolice (1)

Glicozilarea enzimatică a proteinelor

• Glicozilarea proteoglicanilor (vase, nervi, MBG)• Glicozilarea colagenului

- piele: îngroşare, tulburări trofice cutanate

- gingii: parodontopatie

- muşchi şi tendoane: cheiro-artropatie

mobilităţii articulare

- inimă: cardiomiopatie

- nervi

- cristalin

- ficat

Page 70: Curs Boli Metabolice (1)

Calea poliol

Glucoza extracelulară

glucoza intracelulară

aldoz-reductază

sorbitol osmolaritatea intracelulară

dehidrogenază mioinozitolul intracelular

fructoză potenţialul redox intracelular

Page 71: Curs Boli Metabolice (1)

Clasificarea neuropatiei diabetice

• Neuropatia subclinică

• Neuropatia clinică

• Periferică

• Vegetativă (autonomă)

Page 72: Curs Boli Metabolice (1)

Neuropatia subclinică

• Teste de electrodiagnostic anormale

- viteză de conducere nervoasă scăzută

- amplitudine scăzută a potenţialului de acţiune evocat

• Testare cantitativă senzorială anormală

- vibratorie, tactilă, termică

• Teste ale funcţiei autonome anormale

- aritmie sinusală scăzută (rata variaţiei frecvenţei cardiace)

- funcţie sudomotorie scăzută

- latenţă pupilară crescută

Page 73: Curs Boli Metabolice (1)

Neuropatia periferică

• Polineuropatia distală simetrică

• Neuropatia diabetică acută

• Neuropatia diabetică hiposenzitivă

• Neuropatia motorie proximală a membrelor inferioare

• Mononeuropatiile

• Neuropatiile truncale

Page 74: Curs Boli Metabolice (1)

Polineuropatia distală simetrică

• Cea mai frecventă• Tulburări de sensibilitate (hiperestezie sau hiposensibilitate)• Membrele inferioare• Evoluţie centripetă• Disestezie• “Anestezie dureroas㔕 Agravare nocturnă• Semne de disfuncţie vegetativă• Piele uscată / aspect pseudo-inflamator• Sensibilitatea vibratorie / proprioceptivă • Atrofie şi hipotonie musculară

Page 75: Curs Boli Metabolice (1)

Neuropatia diabetică acută

• Rară, dar caracteristică DZ

• Instalare acută

• Dureri intense în membrele inferioare

• “Caşexie neuropată”

• Insomnie

• Depresie

• Impotenţă

Page 76: Curs Boli Metabolice (1)

Neuropatia diabetică hiposenzitivă

• Lipsesc acuzele subiective

• Scădere / dispariţie a sensibilităţii dureroasă, termică,

vibratorie

• Alterare variabilă a funcţiilor vegetative

• VCN

• Risc de leziuni cutanate

• Evaluare cantitativă: determinarea pragului de electropercepţie

Page 77: Curs Boli Metabolice (1)

Neuropatia motorie proximală a membrelor

inferioare

• Rară

• Amiotrofii

• “Poliradiculopatia diabetică”

• Instalare acută / subacută

• “Topirea muşchilor”

Page 78: Curs Boli Metabolice (1)

Mononeuropatiile

• Cel mai frecvent:

nervii cranieni

• Cubital

• Sciatic popliteu extern

Page 79: Curs Boli Metabolice (1)

Neuropatiile truncale

• Rare

• Instalare acută sau progresivă

• Durere abdominală sau truncală unilaterală

• T3 - T12

Page 80: Curs Boli Metabolice (1)

Tratamentul neuropatiei periferice

• Echilibrare metabolică riguroasă• AINS, analgezice opioide cu acţiune centrală• Tranchilizante minore• Carbamazepina, Gabapentin, Pregabalin, Duloxetin• Antidepresive triciclice• TENS, electroacupunctura• Capsaicina• Vitaminoterapia, benfotiamina, acidul alfa-lipoic• Ionizări ale membrelor inferioare cu Xilină 1% şi vit. B1• Balneofizioterapia (mofete, băi carbogazoase, ionizări)

Page 81: Curs Boli Metabolice (1)

Neuropatia vegetativă

• Neuropatia cardio-vasculară

• Neuropatia digestivă

• Neuropatia vezicală

• Tulburările sexuale

• Neuropatia pupilară

• Tulburările cutanate

• Hipoglicemiile neconştientizate

Page 82: Curs Boli Metabolice (1)

Neuropatia cardio-vasculară

Manifestările cardiovasculare ale neuropatiei

Cardiace Vasculare

Tahicardie cu ritm stabil Hipotensiune ortostatică

Infarct miocardic nedureros Tulburări circulatorii cerebrale

intervalului QTc (>400 ms) Tulburări circulatorii ale extremităţilor

Tulburări de ritm Edeme ale membrelor inferioare

Moarte subită Fenomenul non-dipping

Accidente anestezice

Page 83: Curs Boli Metabolice (1)

Tratamentul hipotensiunii ortostatice

• Stoparea medicaţiei care exacerbează hipotensiunea• Trecere treptată din clino în ortostatism• Ciorapi elastici • Creşterea moderată a aportului de sare• Simpatomimetice (etilefrin - Effortil)• Mineralocorticoizi (9--fluorohidrocortizon – 400 μg/zi)• Antiinflamatorii nesteroidiene• Derivaţii de ergotamină (DH-ergotoxină – 7 pic. de 3 X / zi)

• Agonişti ai receptorilor 1 - Midodrin – 2,5-10 mg/zi

• Acid alfalipoic - 600 mg/zi i.v. 10 zile, apoi 600 mg/zi p.o

Page 84: Curs Boli Metabolice (1)

Neuropatia digestivă

• Disfuncţia esofagiană

• Disfuncţia gastrică

• Disfuncţia intestinală

• Disfuncţia veziculei biliare

Page 85: Curs Boli Metabolice (1)

Neuropatia vezicală

• Hipotonie ureterală

• Pareza vezicală

• “vezica neurogenă”

Tulburările sexuale

B – impotenţă - tulburări de erecţie

- ejaculare retrogradă

F – tulburări menstruale

Page 86: Curs Boli Metabolice (1)

Neuropatia pupilară

• Asimptomatică

• Măsurarea reflexului pupilar la lumină

Tulburările cutanate

• Anhidroză distală

• Hipersudoraţie compensatorie în ½ superioară a corpului

Hipoglicemiile neconştientizate

• Absenţa semnelor de “avertizare” a hipoglicemiilor

Page 87: Curs Boli Metabolice (1)

Gangrena diabetică

Fiziopatologie

• Factorul neuropat - afectarea sensibilităţii nociceptoare - afectarea nervoasă simpatică tulb. fcţ. vasculare hipoxia tisulară troficităţii ţesuturilor

• Factorul vascular - microangiopatia diabetică - macroangiopatia diabetică

• Factorul infecţios

Page 88: Curs Boli Metabolice (1)

Forme clinice

• Gangrena arteriopată

• Gangrena neuropată

• Gangrena mixtă

• Gangrena umedă

• Gangrena uscată

Page 89: Curs Boli Metabolice (1)

Tratamentul gangrenei diabetice

• Profilactic – educaţia pacientului• Echilibrarea corespunzătoare a diabetului• Pentoxifilin• Sulodexid• Dispozitive ortopedice• Radioterapie antiinflamatorie• Tratament chirurgical

- debridări, excizii

- amputaţii

- chirurgie vasculară

- repermeabilizare vasculară

- by-pass cu grefă venoasă autologă

Page 90: Curs Boli Metabolice (1)

Macroangiopatia diabetică

Ateroscleroza – date generale

• Arterioscleroza

• Ateroscleroza

• Athero (terci) + sclerosis (induraţie)

• Istoric

• Localizare

Page 91: Curs Boli Metabolice (1)

Principalele forme clinice de macroangiopatie diabetică

• Macroangiopatia coronariană

• Boala arterelor cerebrale

• Arteriopatia membrelor inferioare

Page 92: Curs Boli Metabolice (1)

Nefropatia diabetică

Page 93: Curs Boli Metabolice (1)

Etiopatogenia nefropatiei diabeticeEtiopatogenia nefropatiei diabetice

I. Predispoziţia geneticăI. Predispoziţia genetică

II. Factori hemodinamiciII. Factori hemodinamici

IIIIII.. Factori metaboliciFactori metabolici

Page 94: Curs Boli Metabolice (1)

I. Predispoziţia geneticăI. Predispoziţia genetică

ArgumenteArgumente::

- - > > 20-25 ani de diabet 20-25 ani de diabet doar 1doar 1/3 /3 dezvoltă NDdezvoltă ND

- nu corelează întotdeauna cu controlul metabolic- nu corelează întotdeauna cu controlul metabolic

- agregare familială- agregare familială

Page 95: Curs Boli Metabolice (1)

II. II. Tulburări hemodinamice în patogeneza NDTulburări hemodinamice în patogeneza ND

1. Creşterea presiunii intraglomerulare1. Creşterea presiunii intraglomerulare

2. Hipertensiunea arterială sistemică2. Hipertensiunea arterială sistemică

1. Creşterea presiunii intraglomerulare1. Creşterea presiunii intraglomerulare

FPRFPR• modificarea tonusului arteriolelor modificarea tonusului arteriolelor

glomerulare glomerulare

Page 96: Curs Boli Metabolice (1)

2. Hipertensiunea arterială sistemică2. Hipertensiunea arterială sistemică

TA TA re rezist. arteriolei aferente zist. arteriolei aferente

• La diabetici, autoreglarea este afectată La diabetici, autoreglarea este afectată

Page 97: Curs Boli Metabolice (1)

III. Factorii metabolici în patogeneza NDIII. Factorii metabolici în patogeneza ND

1. Hiperglicemia1. Hiperglicemia

2. Stressul oxidativ 2. Stressul oxidativ

3. SRA3. SRA

4. Citokinele4. Citokinele

5. Mesagerii intracelulari5. Mesagerii intracelulari

Page 98: Curs Boli Metabolice (1)

Istoria naturală a NDIstoria naturală a ND

• În DZ 1: În DZ 1: - evolu- evoluţţia ND: bine definitia ND: bine definităă

- Mogensen: 5 stadii- Mogensen: 5 stadii

• În DZ 2: În DZ 2: - - evoluţia ND: mai puţin bine caracterizatăevoluţia ND: mai puţin bine caracterizată• Momentul debutului Momentul debutului ??• AAlţi factori (HTA, vârsta etc.)lţi factori (HTA, vârsta etc.)• Mortalitate cardiovasculară crescută Mortalitate cardiovasculară crescută

Page 99: Curs Boli Metabolice (1)

Stadializarea ND

DZ 1: Mogensen, 1983 – clasificare în 5 stadii

(revizuită în 1999 şi în 2000)

Page 100: Curs Boli Metabolice (1)

Stadiul I – hiperfuncţie şi hipertrofie renală

• Apare de la diagnosticarea DZ

• Reversibil cu un bun control glicemic

cu 20-50 % a RFG (>150 ml/min/1,73 m2)

• Microalbuminurie tranzitorie în dezechilibru glicemic, efort

fizic excesiv, dietă hiperproteică

• Modificări structurale: dimensiunilor rinichilor şi a

glomerulilor

• TA normală

Page 101: Curs Boli Metabolice (1)

Stadiul II – silenţios, normoalbuminuric

• Apare în primii 5 ani de la diagnosticarea DZ• 30-50 % trec în stadiul III după 5-7 ani de la debutul

bolii• PBR: îngroşarea MB glomerulare

expansiune mezangială• RFG se menţine crescută (cu 20-50 %)• REUA normală• TA normală

Page 102: Curs Boli Metabolice (1)

Stadiul III – Nefropatia diabetică incipientă

• Apare după 6-15 ani de la debutul DZ

• Progresie oprită sau încetinită prin controlul glicemiei şi al

TA

• Microalbuminurie persistentă (30-300 mg/24 ore) –

predicţie pentru apariţia proteinuriei

• RFG este , dar cu 3-5 ml/min/an

• TA normală sau uşor ( cu 3 mm Hg/an)

Page 103: Curs Boli Metabolice (1)

Stadiul IV – nefropatia diabetică patentă sau clinic manifestă

• Apare după 15-25 ani de la debutul DZ

• Proteinurie clinică (albuminurie > 300 mg/24 ore)

• FG progresiv (cu 8-12 ml/min/an)

• 3 substadii: - precoce (FG > 130 ml/min)

- intermediar (FG < 100 ml/min)

- avansat (FG < 70 ml/min)

• HTA ( cu 5 mm Hg/an)

Page 104: Curs Boli Metabolice (1)

Stadiul V – insuficienţa renală cronică terminală

• Apare după 25-30 ani de evoluţie a DZ• Proteinuria variabilă• Eliminarea de uree urinară < 10 g/24 ore• FG < 10 ml/min• TA constant • Morfopatologic: ocluzii ale glomerulilor şi leziuni

importante ale acestora

Page 105: Curs Boli Metabolice (1)

Evoluţia în timp a filtratului glomerular şi a eliminării urinare de albumină

Page 106: Curs Boli Metabolice (1)

Diagnostic clinic

• Semne de HTA

• Semne de sindrom nefrotic, IRC

• Prezenţa altor complicaţii ale diabetului: retinopatie,

macroangiopatie, neuropatie

numărului de hipoglicemii nejustificate şi

necesarului de insulină

Page 107: Curs Boli Metabolice (1)

Caracteristicile clinice ale diabeticilor hipertensivi

presiunii pulsului arterial

• Hipotensiunea ortostatică

• Hipertensiunea nocturnă

Page 108: Curs Boli Metabolice (1)

Diagnostic paraclinicDiagnostic paraclinic

• Rata filtrării glomerulareRata filtrării glomerulare• Eliminarea urinară de proteineEliminarea urinară de proteine• Sumarul de urinăSumarul de urină• UroculturaUrocultura• Ureea, creatinina şi acidul uricUreea, creatinina şi acidul uric• HemoleucogramaHemoleucograma• ProteinogramaProteinograma• Determinarea lipidelor sericeDeterminarea lipidelor serice• Hiperpotasemia şi acidoza metabolicăHiperpotasemia şi acidoza metabolică• Ecografia abdominală - Ecografia abdominală - dimensiunilor rinichilor dimensiunilor rinichilor - rinichi inegali, cu contur boselat- rinichi inegali, cu contur boselat• Biopsia renalăBiopsia renală

Page 109: Curs Boli Metabolice (1)

Eliminarea urinară de proteine

Prin consens:

• Normoalbuminurie < 30 mg/24 ore

• Microalbuminurie – 30-300 mg/24 ore

• Macroalbuminurie > 300 mg/24 ore

Page 110: Curs Boli Metabolice (1)

Screening-ul pentru microalbuminurie

• Se recomandă a se face anual, începând de la: - pubertate sau după 5 ani de la debutul DZ 1 - diagnosticarea DZ 2

• Min. 3 determinări în decurs de 3-6 luni - microalbuminurie persistentă – 2 din 3 determinări între 20-200 µg/min

Page 111: Curs Boli Metabolice (1)

Argumente pentru boala renală non-diabetică

• Debutul proteinuriei < 10 ani sau > 20 ani de la dg. DZ 1

• Debutul acut al afectării renale

• RFG n. sau în momentul apariţiei microalbuminuriei

• Cantitate mare de albumină în urină de la debut

• Cantitate mare de globuline în urină

• În DZ 1: absenţa retinopatiei diabetice

• Sediment urinar activ, cu hematii şi cilindri celulari

• Evidenţe clinice sau biochimice ale unei afecţiuni sistemice

Page 112: Curs Boli Metabolice (1)

Metode terapeuticeMetode terapeutice

• Menţinerea unui control glicemic optim pe termen lungMenţinerea unui control glicemic optim pe termen lung

• Tratamentul precoce al hipertensiunii arterialeTratamentul precoce al hipertensiunii arteriale

• Tratamentul dieteticTratamentul dietetic

• Reducerea lipidelor sericeReducerea lipidelor serice

• Prevenirea şi tratamentul comorbidităţilor existentePrevenirea şi tratamentul comorbidităţilor existente

• Tratamentul anemiei renaleTratamentul anemiei renale

• Profilaxia şi tratamentul bolii osoase renaleProfilaxia şi tratamentul bolii osoase renale

Page 113: Curs Boli Metabolice (1)

Tratamentul nefarmacologic al HTA la pacienţii Tratamentul nefarmacologic al HTA la pacienţii cu NDcu ND

• Activitatea fizicăActivitatea fizică

• Scăderea ponderală Scăderea ponderală

• Dieta hiposodatăDieta hiposodată

• Dieta hipoproteică Dieta hipoproteică

• Alcoolul Alcoolul

• Cafeaua Cafeaua

• Renunţarea la fumatRenunţarea la fumat

Page 114: Curs Boli Metabolice (1)

Tratamentul medicamentos al HTA la Tratamentul medicamentos al HTA la pacienţii cu NDpacienţii cu ND

• Inhibitorii ECAInhibitorii ECA

• Blocantele de receptor de AT IIBlocantele de receptor de AT II

• DiureticeleDiureticele

• Blocantele canalelor de calciuBlocantele canalelor de calciu

• BetablocanteleBetablocantele

• Blocantele Blocantele -adrenergice-adrenergice

Page 115: Curs Boli Metabolice (1)

Tratamentul tulburărilor metabolismului Tratamentul tulburărilor metabolismului lipidic din NDlipidic din ND

• ““Ţintele terapeutice”Ţintele terapeutice” la pacienţii cu ND: la pacienţii cu ND:

LDL-colesterolul < 100 mg/dl (ghidurile din SUA) LDL-colesterolul < 100 mg/dl (ghidurile din SUA) < 115 < 115 mg/dl (ghidurile europene)mg/dl (ghidurile europene)

HDL-colesterolul > 42 mg/dlHDL-colesterolul > 42 mg/dl

trigliceridele < 150 mg/dltrigliceridele < 150 mg/dl

• Metode de tratamentMetode de tratament - dieta - dieta

- activitate fizică- activitate fizică

- tratament medicamentos- tratament medicamentos

Page 116: Curs Boli Metabolice (1)

Alte tratamenteAlte tratamente

• Tratamentul anemiei renaleTratamentul anemiei renale• Profilaxia şi tratamentul bolii osoase renaleProfilaxia şi tratamentul bolii osoase renale• Noi direcţii terapeuticeNoi direcţii terapeutice - Inhibitorii glicozilării- Inhibitorii glicozilării - Inhibitorii sistemului protein-kinazei C - Inhibitorii sistemului protein-kinazei C - Analogii de somatostatină cu acţiune prelungită- Analogii de somatostatină cu acţiune prelungită - Antagoniştii receptorilor pentru STH - Antagoniştii receptorilor pentru STH - Blocarea receptorilor dopaminergici- Blocarea receptorilor dopaminergici• HemodialiHemodializzaa• DialiDializza peritoneala peritonealăă• Transplantul renalTransplantul renal

Page 117: Curs Boli Metabolice (1)

Retinopatia diabetică – date generale

• RD – unul din primele semne de afectare vasculară

• Prima cauză de cecitate – 20-74 ani

• Prevalenţa – corelată cu durata de evoluţie a DZ

• > 20 ani de DZ – toţi pac.cu DZ1

> 60% pac. cu DZ2

Page 118: Curs Boli Metabolice (1)

Fiziopatologia RD

• Factori genetici - HLA - DR3, DR4 - frecvent - B5 – rar• Factori metabolici - hiperglicemia - glicarea proteinelor - calea poliol - stressul oxidativ

• 3 etape: - ocluzia capilară - dilataţii vasculare cu extravazare (“leakage”) - formarea neovaselor

Page 119: Curs Boli Metabolice (1)

• Modificarea MB - îngroşare - alterarea compoziţiei - extravazare - plasmă edem - hematii hemoragii - lipoproteine exsudate dure

Pericitelor - proliferarea cel. endoteliale - tonicităţii peretelui capilar ectazii capilare microanevrisme

Page 120: Curs Boli Metabolice (1)

Proliferarea cel. endoteliale + microanevrismele Încetinire curent sanguin adezivitatea plachetară

Ocluzie capilară Hipoxie retiniană Stimularea angiogenezei Alterarea transmiterii sinaptice Vase de neoformaţie Acumulare de - AA excitatori - radicali liberi

Perturbarea Ca şi Na (exotoxicitate)

Page 121: Curs Boli Metabolice (1)

• Factori de creştere vasculară FGF GH IGF-1 HGF VEGF TNF EGF PDGF

• Neovascularizaţia - papilară - retiniană - la nivelul irisului (rubeoza iriană)

Page 122: Curs Boli Metabolice (1)

Leziunile din RD

• Dilataţia capilarelor

• Microanevrismele

• Hemoragiile intraretiniene

• Exsudatele dure

• Exsudatele moi

• Anomalii intravasculare intraretiniene

• Anomalii venoase

• Neovascularizaţia retiniană

Page 123: Curs Boli Metabolice (1)

• Exsudatele moi

• Anomalii intravasculare intraretiniene

• Anomalii venoase

• Neovascularizaţia retiniană

• Hemoragiile preretiniene

• Hemoragiile vitreene

• Dezlipirea de retină

• Rubeoza iriană. Glaucomul neovascular

• Maculopatia diabetică

Page 124: Curs Boli Metabolice (1)

Clasificarea RD

• RD neproliferativă

- uşoară

- severă

• RD proliferativă

Page 125: Curs Boli Metabolice (1)

Edemul macular

• Focal• Difuz• Clinic semnificativ

Boala oculară diabetică avansată

• Glaucomul neovascular• Dezlipirea de retină tracţională• Hemoftalmusul persistent

Page 126: Curs Boli Metabolice (1)

Diagnosticul RD

• Examenul FO - oftalmoscopia directă - biomicroscopia FO - oftalmoscopia indirectă - stereofotografii retiniene• Angiografia cu fluoresceină• Angiografia iriană• Fluorometria vitreană• Tomografia în coerenţă optică• Ecografia oculară• Electroretinograma• Teste de discriminare cromatică• Adaptometria

Page 127: Curs Boli Metabolice (1)

Screeningul RD

Vârsta la care s-a diagnosticat DZ

Momentul primului control

Controale ulterioare (în absenţa RD)

0 - 10 ani La pubertate Anual

10 - 30 ani La 5 ani de la debutul DZ

Anual

> 31 ani În momentul diagnosticării DZ

Anual

DZ în sarcină şi DZ gestaţional

Ideal, preconcepţional

Trimestrial

Page 128: Curs Boli Metabolice (1)

Frecvenţa examinărilor în funcţie de stadiul RD

Anomalii retiniene Urmărire la

Normal + rare microanevrisme

RDNP uşoară

RDNP moderată

RDNP severă

EMCS

RDP

Anual

9 luni

6 luni

4 luni

2-4 luni

2-3 luni

Page 129: Curs Boli Metabolice (1)

Tratamentul medicamentos al RD

• Echilibrarea metabolică a DZ• Evitarea hipoglicemiilor• Vitamine A, E• Extractul de ginkgo biloba• Sorbinil• Dobesilat de calciu• Aspirina• Tratamentul HTA• IECA• Sartanii• Sandostatin

Page 130: Curs Boli Metabolice (1)

Tratamentul chirurgical al RD

• Tratamentul laser

- panfotocoagularea laser

- tratamentul laser focal

• Vitrectomia posterioară

• Crioterapia

Page 131: Curs Boli Metabolice (1)

Alte afectări oculare în diabetul zaharat

• Cataractă

• Glaucom

• Infecţii

• Neuropatii de nervi oculomotori

adaptării la întuneric

discriminării cromatice

Page 132: Curs Boli Metabolice (1)

Osteoartropatia diabetică (“piciorul neuropatic”, piciorul cubic Charcot)

• Deformare a piciorului ca urmare a afectării oaselor şi articulaţiilor tibio-tarsiene tulburări de statică osoasă

• Atrofii ale muşchilor interosoşi• Tulburări trofice cutanate

• 1% din toţi diabeticii• Cauza - neuropatia diabetică (somatică şi vegetativă)

- tulburări microvasculare care afectează: oase, muşchi, capsule articulare, ţesut subcutanat, piele

Page 133: Curs Boli Metabolice (1)

• Debut: insidios sau relativ brusc

• Semne inflamatorii

• Permeabilitatea vaselor mari păstrată

• Absenţa ROT

• Diminuare severă a tuturor tipurilor de sensibilitate

• În timp: prăbuşirea bolţii plantare

crearea de zone de presiune crescută

ulcere trofice

Page 134: Curs Boli Metabolice (1)

• Examenul radiologic

- osteoporoză, uneori cu aspect geodic

- fracturi patologice nedureroase (cap MT, falange)

- uneori remaniere osoasă anarhică

- periostoză

- osificarea părţilor moi

• Evoluţie:

- dacă se evită apariţia ulcerelor stabilizare a

procesului patologic

Page 135: Curs Boli Metabolice (1)

Complicaţiile cutanate ale diabetului zaharat

• Dermatoze datorate diabetului zaharat şi complicaţiilor sale

- manifestări cutanate ale neuropatiei diabetice

- manifestări cutanate ale angiopatiei diabetice

- infecţiile cutanate

• Dermatoze datorate tratamentului specific diabetului zaharat

• Dermatoze asociate cu diabetul zaharat

Page 136: Curs Boli Metabolice (1)

Manifestări cutanate ale neuropatiei diabetice

• Tegumentul uscat

• Pierderea părului la nivelul gambelor

• Hiperhidroza

• Durilloamele şi hiperkeratoza plantară

• Hematoamele subungheale

• Venectaziile

• Edemul neuropat

• Ulcerele neuropate

Page 137: Curs Boli Metabolice (1)

Manifestări cutanate ale angiopatiei diabetice

• Dermopatia diabetică

• Necrobioza lipoidică

• Rubeoza facială

• Ulcerele arteriopate

Page 138: Curs Boli Metabolice (1)

Infecţiile cutanate

• Tinea pedis

• Onicomicoza

• Onicodistrofia

• Alte infecţii micotice cutanate

• Foliculite

• Furunculoze

• Fasceita necrozantă

Page 139: Curs Boli Metabolice (1)

Dermatoze datorate tratamentului specific diabetului zaharat

• Lipodistrofia insulinică

• Alergia la insulină

• Reacţiile la ADO - eritem polimorf

- necroliză epidermică toxică

• Reacţiile lichenoide

• Infecţii cutanate la locurile de injectare (S. aureus)

Page 140: Curs Boli Metabolice (1)

Dermatoze asociate cu diabetul zaharat

• Buloza diabetică

• Scleredemul

• Acanthosis nigricans

• Xantoamele eruptive

• Vitiligo

• Granulomul inelar

• Carotenodermia


Recommended