+ All Categories
Home > Documents > Curs 5 Constiinta

Curs 5 Constiinta

Date post: 03-Feb-2016
Category:
Upload: stancu-cristian
View: 135 times
Download: 6 times
Share this document with a friend
Description:
bunv de citit
111
CONŞTIINŢA & TULBURĂRILE SALE
Transcript
Page 1: Curs 5 Constiinta

CONŞTIINŢA &

TULBURĂRILE SALE

Page 2: Curs 5 Constiinta

Definiţie

Conştiinţa = funcţia SNC care asigură percepţia informaţiilor provenite din mediul extern şi intern.

lat, con = cu, împreună; scio = a şti

George Berkeley (1685-1753): Esse est percipi.

Page 3: Curs 5 Constiinta

Pragmatic, conştiinţa normala = alternanţa între starea vigilă în care acţionează fiinţa umană şi somnul din care trezirea se realizează cu uşurinţă.

Page 4: Curs 5 Constiinta

Dpdv medical, conştiinţa umană are 2 componente critice: 1. Nivelul = vigilenţa (starea vigilă, de trezie);2. Conţinutul = percepţiile, emoţiile, raţionamentele,

amintirile etc al căror complex reprezintă „marea în care înotăm.”*

* Velmans M. Understanding consciousness. London: Routlege; 2000

Page 5: Curs 5 Constiinta

Parvizi J, Damasio A. Consciousness and the brainstem. Cognition. 2001; 79:135–60

Suportul anatomofiziologic al vigilenţei este sistemul reticulat ascendent activator (SRAA), cu originea în trunchiul cerebral, care primeşte aferenţe de la toţi analizatorii şi activează prin eferenţe directe sau intermediate de talamus şi ganglionii bazali, structurile corticale care asigură conţinutul conştiinţei.

Page 6: Curs 5 Constiinta

Absenţa stării vigile face imposibil conţinutul conştiinţei, aşa cum este demonstrat la pacienţii comatoşi cu leziuni de trunchi cerebral, dar cu cortex cerebral indemn.

Parvizi J, Damasio AR. Neuroanatomical correlates of brainstem coma. Brain. 2003; 126:1524–36.

Page 7: Curs 5 Constiinta

Clasificarea tulburărilor de conştiinţă

1. Tulburări ale conţinutului conştiinţei: Confuzia Delirul

2.Tulburări ale nivelului de conştiinţă2.1.Scăderea (limitarea) nivelului de conştiinţă: Torpoarea (letargia) Obnubilarea Stupoarea (stuporul)2.2.Pierderea conştiinţei: De lungă durată: coma, starea vegetativă prelungită,

starea de conştiinţă minimală. De scurtă durată: sincopa.

Page 8: Curs 5 Constiinta

Toate tulburările conştiinţei = urgenţe medicale!

Page 9: Curs 5 Constiinta

1. Tulburări ale conţinutului conştiinţei

Page 10: Curs 5 Constiinta

Definiţii

Confuzia = sindrom cu evoluţie tranzitorie şi fluctuantă, caracterizat prin: Dezorientare spatio-

temporală Incapacitate de concentrare

a atenţiei Tulburări de memorie

(motivul internării, persoanele din anturaj, tulburări de calcul elementar etc).

Delirul = sindrom cu evoluţie tranzitorie şi fluctuantă, caracterizat prin confuzie, la care se adaugă: Agitaţie psiho-motorie / apatie Tulburări de percepţie (iluzii şi

halucinaţii) Labilitate emoţională

(anxietate / euforie) Semne neurologice (tremor,

asterixis, mioclonii, convulsii etc)

Page 11: Curs 5 Constiinta

Tablou clinic

Debut acut (ore) în contextul evoluţiei unei boli organice;

± Perioadă prodromală (ore-săpt): tulburări de somn, anxietate, solicitări frecvente de asistenţă medicală;

Agravare în cursul nopţii; În majoritatea cazurilor remisie sub tratamentul corect al

bolii organice de bază.

Page 12: Curs 5 Constiinta

Forme clinice de delir: Hiperactiv = delir asociat cu agitaţie psiho-motorie şi

halucinaţii Hipoactiv = delir asociat cu apatie Mixt = delir care fluctuează de la aspectul hiperactiv la

cel hipoactiv.

Page 13: Curs 5 Constiinta

Argumente pentru diagnosticul de delir: Debutul acut Absenţa antecedentelor psihiatrice SAU Modificarea acută a simptomelor psihice la pacienţii cu antecedentepsihiatrice Halucinaţii exclusiv vizuale EEG: ritm lent difuz (excepţie: delirium tremens – activitate rapidă) sau descărcări epileptiforme.

Principala problemă în diagnosticul delirului este diferenţierea acestuia de afecţiunile psihiatrice primitive (demenţă, schizofrenie, depresie endogenă etc).

Page 14: Curs 5 Constiinta

Epidemiologie

1-2% din populaţia generală;14-24% din internări;6-56% din pacienţii spitalizaţi;15-53% din pacienţii > 65 ani care au suferit

intervenţii chirurgicale;70-87% din pacienţii din ATI.

Siddiqi N, House AO, Holmes JD. Occurrence and outcome of delirium in medical in-patients: a systematic literature review. Age Ageing. 2006;35:350–364Pisani MA, McNicoll L, Inouye SK. Cognitive impairment in the intensive care unit. Clin. Chest Med. 2003;24:727–737

Page 15: Curs 5 Constiinta

Factori de risc pentru instalarea delirului

Factori nemodificabili:1. Demenţa2. Vârsta >65 ani3. Antecedentele de

delir, AVC, boli neurologice, tulburări posturale

4. Comorbidităţi mutiple

5. Sexul masculin6. Boala cronică de

rinichi sau ficat.

Factori potenţial modificabili:1. Tuburările senzoriale (văz, auz)2. Imobilizarea prelungită3. Medicamente (sedative, hipnotice, opiacee,

anticolinergice, corticoizi etc)4. Sevrajul de alcool/droguri5. Boli acute neurologice (AVC, encefalita,

meningita)6. Boli intercurente (infecţii, complicaţii

iatrogenice, anemia, deshidratarea, deficitele nutriţionale, fracturi/ traumatisme, SIDA)

7. Tulburări metabolice (hipo/hiperpotasemia, hipo/hiperglicemia, insuficienţa hepatică / renală etc)

8. Intervenţii chirurgicale9. Durerea10. Stressul emotional11. Deprivarea de somn prelungită.

Fong TG, Tulebaev SR, Inouye SK. Delirium in elderly adults: diagnosis, prevention and treatment Nat Rev Neurol. 2009; 5:210-20

Page 16: Curs 5 Constiinta

30-40% din cazurile de delir pot fi prevenite!

Prevalenţa delirului este un indicator al calităţiiactului medical intraspitalicesc!

National Quality Measures Clearinghouse™ of the Agency for Healthcare research and Quality.[accesat 12.10.2013]. http://www.qualitymeasures.ahrq.gov/

Page 17: Curs 5 Constiinta

Tulburări ale neurotransmiţătorilor: Deficit aceticolinergic Exces dopaminergic etc

Infecţii, traumatisme, intervenţii chirurgicale

Citokine proinflamatorii Reacţie acută de stress

↑ cortisolemieMicroglia

Inflamaţie cerebrală

HipoglicemieHipoxemie CONFUZIE /

DELIR

Etiopatogenie

Page 18: Curs 5 Constiinta

În majoritatea cazurilor delirul este o stare auto-limitată în condiţiile tratamentului corect al afecţiunii organice cauzale;

Există riscul cronicizării delirului şi evoluţiei spre demenţă;

Mortalitate ↑ (10-26%).

Semnificaţie clinică

Siddiqi N, House AO, Holmes JD. Occurrence and outcome of delirium in medical in-patients: a systematic literature review. Age Ageing. 2006;35:350–364

Page 19: Curs 5 Constiinta

2.Tulburări ale nivelului conştiinţei

Page 20: Curs 5 Constiinta

Torpoarea (letargia) = somnolenţă exagerată din care pacientul poate fi trezit prin stimulare verbală moderată. Odată trezit, pacientul răspunde adecvat, deşi mai lent, la întrebări sau comenzi, dar adoarme imediat ce nu mai este solicitat.

lat, torpere = a înţepenigr, lethe = uitare

Definiţii

Page 21: Curs 5 Constiinta

Obnubilarea = stare similară torpoarei, de care se deosebeşte prin aceea că, odată trezit, pacientul se dovedeşte dezinteresat de mediu, incapabil să-şi fixeze atenţia şi lent în raţionamente şi reacţii (nu înţelege întrebările, dă răspunsuri incomprehensibile sau afirmă că “nu ştie” sau nu răspunde de loc).

lat, obnubilare = a se înnora, a se întuneca

Page 22: Curs 5 Constiinta

Stupoarea (stuporul) = somnolenţă exagerată din care pacientul poate fi trezit doar de stimuli puternici, nociceptivi. Odată trezit, pacientul se dovedeşte dezorientat temporo-spaţial şi prezintă tulburări de memorie (nu-şi aminteşte circumstanţele în care s-a instalat boala, confundă faptele şi identităţile etc). Privirea pacientului este fixă, incapabilă să reflecte vreo reacţie afectivă / intelectuală (rătăcită).

lat, stupere = a cădea în nesimţire

Page 23: Curs 5 Constiinta

În prezent se recomandă evitarea termenilor de torpoare, obnubilare sau stupor, fiind preferată descrierea comportamentului pacientului şi cuantificarea cu ajutorul Glasgow Coma Scale (vide infra).

Page 24: Curs 5 Constiinta

Coma = sindrom definit prin pierderea persistentă a capacităţii de trezire (vigilizare).

Ochii închişi;Alternanţa veghe - somn abolită; Mişcările voluntare abolite;Stimularea pacientului, fie ea şi viguroasă, nu produce semne ale unui răspuns psihic ci, în cel mai bun caz, răspunsuri reflexe.

Coma se poate instala d’emblée / în evoluţia unei pierderi parţiale a conştiinţei.

Page 25: Curs 5 Constiinta

Starea vegetativă prelungită (SVP) = stare de alterare profundă a conştiinţei care survine la unii pacienţi aflaţi în comă. Aceasta se caracterizează prin reluarea ciclului veghe somn şi episoade în care ochii rămân deschişi, dar, pe o perioadă ≥1 lună, nu există nici o dovadă că

Există conştiinţa de sine sau a mediului Interacţiune cu ceilalţi Înţelegere sau exprimare lingvistică.

Page 26: Curs 5 Constiinta

Starea de conştiinţă minimală (SCM, minimally conscious state) = starea de alterare profundă a conştiinţei care survine la unii pacienţi aflaţi în comă, dar care, spre deosebire de cei aflaţi în SVP, sunt capabili de comportamente minimale, dar reproductibile, care dovedesc conştiinţa de sine şi a mediului (ex: execută comenzi simple, răspund verbal / gestual da-nu, chiar dacă inadecvat etc).

Giacino JT, Zasler ND, Katz DI, et al. Development of practice guidelines for assessment and management of the vegetative and minimally conscious states. J Head Trauma Rehabil 1997;12:79–89

Page 27: Curs 5 Constiinta

Conştiinţănormală

TorpoareObnubilare

Vigil şi orientat

Somnolent, dar poate fi trezit

Stupoarea

Comă

Inconştient dar răspunde la stimulare viguroasă

Inconştient, anresponsiv (≤ 4 săpt)

SVPToate funcţiile cognitive abolitePoate fi trezit dar absolut anresponsivFuncţii vitale, organe interne intactePoate dura ani.

Page 28: Curs 5 Constiinta

Etiologia tulburărilor de nivel al conştiinţei

Cauze structurale (organice, chirurgicale): lezarea / compresia SRAA Cauze funcţionale (medicale): disfuncţie corticală difuză a ambelor emisfere cerebrale.

Sunt recunoscute > 420 cauze care pot determinascăderea / pierderea nivelului conştiinţei !!!

Page 29: Curs 5 Constiinta

Cauze structurale

Traumatisme cranio-cerebrale (TCC);Hemoragii intracraniene

(subarahnoidiene / intracerebrale);Tumori cerebrale primare / metastatice.

Page 30: Curs 5 Constiinta

Cauze medicale

Supradoze: benzodiazepine, barbituricele, opioizii, antidepresivele, acetaminofen;

Infecţii: Meningite, encefalite, septicemii; Endocrinopatii: urgenţe diabetice,

mixedem, hipertiroidia, boala Addison;Cauze metabolice: hipo- / hipernatremia,

uremia, hipoxia, insuficienţa hepatică, encefalopatia hipertensivă;

Intoxicaţii: CO, alcool;Hipo- / hipertermia;Avitaminoze: tiamina, niacinaBoli neurologice: AVC ischemic, epilepsia.

Page 31: Curs 5 Constiinta

Patogenie

Mecanisme: 1. Suferinţă corticală bilaterală funcţională / organică, difuză / multifocală întinsă ; 2. Leziune focală a SRAA (puntea superioară,

mezencefal, diencefal).

Coma traduce deficitul funcţional al SRAA din trunchiul cerebral, care constituie suportul neurofiziologic al vigilenţei.

Page 32: Curs 5 Constiinta

Abordarea pacientului comatos

1. Evaluarea primară Funcţiile vitale:RespiraţieAVTATSaO2

+Glicemie

2. Evaluarea secundară Statusul neurologic:1. Profunzimea comei2. Examenul pupilelor 3. Reflexele oculo-motorii4. Reflexele nociceptive5. Sindromul de HIC*6. Deficitele neurologice

de focar

*HIC = hipertensiune intracraniană

Page 33: Curs 5 Constiinta

1. Aprecierea profunzimei comei

Glasgow Coma Scale (Teasdale si Jennett, 1974): Presupune manevre clinice foarte simple Asigură o acurateţe suficientă în evaluarea comelor, dar

şi a stărilor de scădere a nivelului conştiinţei, indiferent de etiologia lor

Permite compararea numerică a diverşilor examinatori, eliminând factorul subiectiv

Permite testarea imediată şi repetată.

Page 34: Curs 5 Constiinta

Scorul Glasgow (GCS)

Deschiderea ochilor (O):• Spontan 4• La comandă verbală 3• La manevrele care produc

durere 2• Nu deschide 1 Răspuns verbal (V):• Orientat 5• Confuz 4 • Cuvinte nepotrivite 3• Sunete ininteligibile 2• Nu răspunde 1

Răspuns motor (M):• La comandă 6• Localizeaza stimulul dureros 5• Retragere 4• Decorticare 3• Decerebrare 2• Areactiv 1

Se notează întotdeauna răspunsul cel mai bun !

Page 35: Curs 5 Constiinta

DESCHIDEREA OCHILOR (O)

Spontan = 4

DESCHIDEOCHII !

La comandă verbală = 3

La stimul dureros = 2

Lipsa răspunsului = 1

Page 36: Curs 5 Constiinta

RĂSPUNSUL VERBAL (V)

ÎN CE ANSUNTEM?

2015

Orientat = 5

2002

Confuz = 4

IeriMama

Cuvinte inadecvate = 3

GRRRMRRRHUM

Sunete ininteligibile = 2

Lipsă răspuns = 1

Page 37: Curs 5 Constiinta

RĂSPUNSUL MOTOR (M)

ARATĂ-MI2 DEGETE!

Răspunde la comandă = 6

Localizează stimulul dureros = 5Retragere la stimulul

dureros = 4

Răspuns extensor la stimulul dureros = 2

Răspuns flexor lastimulul dureros = 3

Areactiv (flasc) = 1

Page 38: Curs 5 Constiinta

Postura de decorticare (leziune subcorticală): Membrele superioare în flexie Membrele inferioare în extensie.

Postura de decerebrare (leziuni ale mezencefalului / porţiunii superioare a punţii): Membrele superioare în extensie şi pronaţie Membrele inferioare în extensie.

Page 39: Curs 5 Constiinta

Scor O + V + M: Conştiinţă normală: GCS = 15 puncte Torpoare (letargie): GCS = 13-14 puncte Obnubilare: GCS = 11-12 puncte Stupor: GCS = 9-10 puncte Comă: GCS ≤ 8 puncte Gradul 1: GCS = 7-8 puncte Gradul 2: GCS = 5-6 puncte Gradul 3: GCS = 4 puncte Gradul 4: GCS = 3 puncte (total areactiv, O1,V1,M1).

Page 40: Curs 5 Constiinta

Observaţii:1. Răspunsul verbal nu este relevant în prezenţa afaziei,

intubaţiei oro-traheale (IOT) sau traumatismelor faciale;

2. Stimularea dureroasă poate fi neconcludentă când există deficite senzitive;

3. Deschiderea ochilor poate fi compromisă de edemul palpebral sau paralizia NC3;

4. Mişcările membralor superioare pot fi afectate de traumatismele locale sau leziunile măduvei cervicale.

Page 41: Curs 5 Constiinta

2. Examenul pupilelor:

Dimensiunile: N = 3-7 mm

Simetria: 20% din populaţie prezintă asimetrie pupilară, dar < 1 mm (anizocorie fiziologică)!

Reactivitatea la lumină (reflexul fotomotor, RFM).

Lam BL, Thompson HS, Corbet J. The Prevalence of simple anisocoria, Am J Ophthalmol 1987; 104: 69-73

Mioza ˂ 3 mm

Midriaza ˃ 7 mm

Page 42: Curs 5 Constiinta

Iris

Ganglionul ciliar(orbita posterioară)

Fibrele vegetative ale NC3

NC2 (optic)

Tractul optic

Nucleul Edinger-Westphal(parasimpatic)

Corpul geniculat lateral

Corpul geniculat medial

Aria pretectală(la limita dintre mezencefal şi diencefal)

Ms. circular al irisului

RFM

Page 43: Curs 5 Constiinta

Prezenţa / absenţa RFM = cel mai important semn pentru a diferenţia coma structurală de cea metabolică (arcul reflex fotomotor este relativ rezistent la agresiunea metabolică).

Page 44: Curs 5 Constiinta

Pupile mici, simetrice, RFM conservat(comă medicală sau leziune diencefalică)

Midriază fixă* bilaterală(leziunea ariei pretectale)

Mioză extremă (≈ 1 mm) fixă* bilaterală(leziune pontină, supradoză

de opiacee)

Midriază unilaterală(pareză NC3 de aceeaşi

parte prin angajare uncală)

Pupile simetrice, în poziţie mediană, RFM abolit(leziune mezencefalică, intoxicaţie cu sedative,

hipotermie)

* Fixă = RFM abolit

Page 45: Curs 5 Constiinta

Leziunile supra-talamice şi cele infra-pontine nu influenţează RFM!

Page 46: Curs 5 Constiinta

3. Reflexele oculo-motorii

Reflexul oculo-cefalogir (ROC, manevra ochilor de păpuşă): rotaţia rapidă a capului → devierea conjugată controlaterală a ochilor, cu revenire lentă la noua poziţie

Reflexul oculo-vestibular: irigarea conductului auditiv extern cu apă rece → devierea conjugată a globilor oculari către urechea irigată

Page 47: Curs 5 Constiinta

Răspuns normal = funcţie adecvată a trunchiului cerebral

Răspuns asimetric = come structurale

Răspuns absent = suferinţă de trunchi cerebral

Page 48: Curs 5 Constiinta

4. Reflexele nociceptive

Răspunsul la durere = schimbarea posturii.

Stimulul dureros se aplică în regiunea pectorală, muşchiul trapez (ciupitură), supraorbitară internă (presiune) sau sternal (fricţiune).

Stimulul dureros aplicat la nivelul membrelor poate declanşa un arc reflex la nivel medular fără a necesita funcţia SNC (se poate declanşa şi după instalarea morţii subite sau după secţiunea medulară).

Page 49: Curs 5 Constiinta

Leziuni emisferice

Leziuni subcorticale

Leziuni mezencefalice /puntea superioară

Leziuni ale punţii inferioare,bulbare / medulare

GCS: M = 4-5

GCS: M = 3

GCS: M = 2

GCS: M = 1

Page 50: Curs 5 Constiinta

5. Sindromul de HIC

Sindromul de HIC = ansamblul semnelor şi simptomelor produse de creşterea presiunii din cutia craniană > 15 mm Hg care determină:Compresiunea structurilor cerebraleStază venoasăDefecte de perfuzie arterială (ischemie).

Page 51: Curs 5 Constiinta

Tablou clinic

1. Cefalee: exacerbată matinal şi uneori de anumite poziţii2. Vărsături: în jet, fără greţuri3. Tulburări vizuale: diplopie (pareză NC6), fotofobie

(întârzierea RFM prin afectarea NC3), edem papilar

+4. Alterarea nivelului de conştiinţă5. Triada Cushing (în stadiile avansate): HTA + bradicardie + alterarea ritmului respirator.

Page 52: Curs 5 Constiinta

Cauzele sindromului de HIC:1. Leziuni expansive endocraniene: tumori, abcese,

hemoragii, anevrisme etc2. Obstrucţia fluxului LCR: hidrocefalia congenitală /

dobândită, meningite, meningoencefalite, fracturi craniene

3. Congestia venoasă cerebrală: meningite, meningoencefalite, edemul cerebral, encefalopatia hipertensivă, compresiunile / trombozele venoase.

Etiopatogenie

Page 53: Curs 5 Constiinta

Masă(hematom, tumoră)

LCR Sânge

Encefal

LCRlombar

Craniu

Craniul = container rigid. ▼Legea Monro-Kellie:Vencefal + Vsanguin + VLCR = K

Page 54: Curs 5 Constiinta

Apariţia unei mase intracraniene patologice / edemului cerebral ►↓ volumului celorlalte componente (sânge, LCR) pentru ca presiunea IC să rămână constantă (= complianţa intracraniană).

Presiunea IC

Volumul IC

Volumul critic

+ 100-120 ml

Când volumul masei patologice depăşeşte complianţa intra-craniană ► HIC.

Page 55: Curs 5 Constiinta

Severitatea manifestărilor clinice depinde de:Etiologie Localizarea procesului patologic (o tumoră de fosă

posterioară determină HIC simptomatică mult mai rapid decât o tumoră frontală de acelaşi volum)

Rapiditatea dezvoltării HIC (proporţională cu amploarea tabloului clinic).

Page 56: Curs 5 Constiinta

HIC are 2 consecinţe majore:1. Ischemia cerebrală 2. Hernierea parenchimului cerebral

prin orificiile osteodurale.

Page 57: Curs 5 Constiinta

1. Ischemia cerebrală:Principalul factor determinant al fluxului sangvin cerebral (FSC) este presiunea de perfuzie cerebrală (PPC):

PPC = PAM - PIC

PAM = presiunea arterială medie; PIC = presiunea intracraniană.

FSC (ml)

PPC (mm Hg)

FSC dependent de PAM

Autoreglarea circulaţiei cerebrale independent de variaţiile PAM

ISCHEMIE

Page 58: Curs 5 Constiinta

2. Hernierea (angajarea) parenchimului cerebral prin orificiile osteodurale

1. Hernie subfalcină (cingulată)2. Hernie transtentorială (uncală)3. Hernie centrală (diencefalică)4. Hernie transforaminală (tonsilară).

Page 59: Curs 5 Constiinta

6. Deficitele neurologice de focar

Sindrom piramidal unilateral Paralizii de nervi cranieni

Deficitele neurologice de focar = ansamblu de simptome şi semne clinice a căror cauză poate fi localizată anatomic în sistemul nervos central.

Page 60: Curs 5 Constiinta

Sindromul piramidal = ansamblu de simptome şi semne clinice produse de lezarea tractului cortico-spinal (piramidal, care asigură motilitatea voluntară), indiferent de nivelul leziunii.

Triada: Deficit motor (al comenzii motrice voluntare)

proporţional (care afectează în mod uniform un hemicorp) / nonproporţional

Modificarea tonusului muscular Anomalii ale reflexelor osteotendinoase (ROT).

Page 61: Curs 5 Constiinta

Deficitul motor variază în fucţie de sediul leziunii:Leziune corticală ► hemiplegie controlaterală

nonproporţională;Leziune a capsulei interne ► hemiplegie controlaterală

proporţionalăLeziunile trunchiului cerebral ► sindroame alterne =

hemiplegie controlaterală + paralizii de nervi cranieni ipsilaterale.

Page 62: Curs 5 Constiinta

Modificarea tonusului muscular: Hipotonie (deficit flasc) în leziunile acute şi întinse Hipertonie (deficit spastic) în leziunile progresive şi

parţiale, precum şi după câteva săptămâni de evoluţie a deficitului flasc.

Hipertonia piramidală se caracterizează clinic prin:1. Topografie: predomină pe flexori la nivelul

membrului superior şi pe extensori la nivelul membrului inferior

2. Caracterul elastic: se accentuează la tracţiunea membrului afectat proporţional cu unghiul şi viteza tracţiunii şi cedează brusc, în lamă de briceag.

Page 63: Curs 5 Constiinta

Anomaliile ROT: Areflexie osteotendinoasă în leziunile acute şi

întinse cu deficit flasc Hiperreflexie osteotendinoasă în deficitul spastic:

clonusul piciorului: se flectează brusc piciorul pacientului pe gambă şi se menţine în această poziţie ► piciorul e animat de mişcări ritmice, scurte, inepuizabile, tipice.

Semnul Babinski: stimularea de jos în sus a marginii externe a plantei ► extensia halucelui.

Page 64: Curs 5 Constiinta

Coma structurală: Pupile dilatate /

asimetrice, areactive Reflexe oculomotorii

asimetrice / absente Reflexe nociceptive:

GCS M ≤ 3 Semne de HIC Semne de focar.

Coma medicală: Pupile simetrice, reactive Reflexe oculomorii normale Reflexe nociceptive: GSC M = 4-5 Absenţa semnelor de HIC Absenţa semnelor de focar.

Page 65: Curs 5 Constiinta

Diagnostic diferential

Sindromul locked-in Mutismul akinetic Catatonia.

Page 66: Curs 5 Constiinta

Locked - in syndrome: conştiinţă păstrată tetraplegie, paralizii ale nervilor cranieni poate comunica doar prin clipire şi mişcarea

ochilor pe verticală.

Etiologie :leziuni pontine prin infarct, hemoragie, demielinizare, tumori, intoxicaţii.

Page 67: Curs 5 Constiinta

Mutismul akinetic:aparenţă de bolnav conştientnu vorbeşteeste imobil nu este paralizat.Etiologie: leziuni bilaterale ale lobilor frontali tulburări ale corelaţiei dintre sistemul limbic

şi cortex leziuni ale substanţei cenuşii profunde din

diencefal.

Page 68: Curs 5 Constiinta

Catatonia:Conştiinţă păstratăDecubit adinamic, imobilitateIncontinenţăÎşi reaminteşte episodul.

Etiologie: boli psihice: schizofrenie, psihoze organice (alcoolism, encefalite, intoxicaţii)

Page 69: Curs 5 Constiinta

3. Pierderea de scurtă durată a conştiinţei: sincopa

Page 70: Curs 5 Constiinta

Definiţie

Sincopa = pierderea brutală a conştiinţei şi a tonusului postural, de scurtă durată şi remisă spontan.

gr, synkope = contracţia unui cuvânt

Page 71: Curs 5 Constiinta

Epidemiologie

Motivul prezentării în serviciile de urgenţă în 1-3% din cazuri

6% din motivele de internare 20-50% din adulţi suferă cel puţin o sincopă de-a lungul

vieţii, dar mulţi nu se prezintă la medic. Sincopa este mai frecventă la vârstnici, 75% dintre

persoanele > 70 ani prezentând cel puţin un episod.

Page 72: Curs 5 Constiinta

ETIOLOGIA SINCOPELOR

CAUZE CARDIACE (30%) CAUZE NON-CARDIACE (50%)

MECANICE(STRUCTURALE)

ARITMICE

Stenoza aortică Stenoza mitrală Infarctul acut de miocard Disecţia acută de aortă Cardiomiopatia hipertrofică Mixomul atrial Embolia pulmonară Pericardita

Boala nodului sinusal BAV gradul II-III Tahicardia ventriculară Malfuncţia pacemaker

REFLEXE(40%)

Sincopa vaso-vagală Hiperreactivitatea sinusului carotidian Sincopa situaţională

HIPOTENSIUNEAORTOSTATICĂ*

(9%)

Primară (disautonomii, boala Parkinson) Secundară (depleţiile de volum, alcoolul, drogurile, diabetul zaharat, neuropatia din amiloidoză)

Atacul ischemic tranzitor Sindromul defileului subclavicular Migrena

CEREBRO-VASCULARE

(1%)

*Hipotensiunea ortostatică = scăderea TAs cu ≥20 mm Hg / TAd cu ≥10 mm Hg în primele 3 minute de la trecerea din clino- în ortostatism

Page 73: Curs 5 Constiinta

După completarea examenului clinic şi a investigaţiilor ≈ 20% din cazuri rămân de cauză necunoscută (idiopatice).

Page 74: Curs 5 Constiinta

Patogenie

Sincopa este manifestarea clinică a unei hipoperfuzii (anoxii) cerebrale pasagere. Aceasta poate surveni prin 2 mecanisme:

Scăderea bruscă a debitului cardiac Scăderea bruscă a rezistenţei periferice.

În majoritatea stărilor sincopale, cele 2 mecanisme coexistă!

Page 75: Curs 5 Constiinta

Scăderea bruscă a debitului cardiac:Stopul cardiac tranzitor (sindromul Adam-Stokes din blocul AV grad III)Scăderea marcate a debitului bătaie (stenoza aortică, infarctul acut de miocard, stenoza mitrală, tahiaritmiile cardiace)

Scăderea bruscă a rezistenţei periferice: Hipotensiune ortostatică

primară Hipotensiune ortostatică

secundară (hipovolemii).

Page 76: Curs 5 Constiinta

Sincopa trebuie considerată la fiecare pacient drept un eveniment multifactorial şi de aceea, odată identificată o cauză, nu trebuie excluse alte cauze potenţial severe, inclusiv la pacienţii tineri.

Page 77: Curs 5 Constiinta

În 1993 baschetbalistul Reggie Lewis de la Boston Celtics, care suferise multiple stări sincopale şi avea tilt-testul pozitiv (ceea ce pleda pentru o etiologie non-cardiacă, reflexă a sincopei) a decedat subit, la 28 ani, prin fibrilaţie ventriculară, jucând baschet!

Page 78: Curs 5 Constiinta

Caractere semiologice

1. Pierderea de conştiinţă şi tonus postural2. Debutul3. Simptomele prodromale4. Factorii precipitanţi5. Durata6. Modul remisiei7. Recurenţa.

Page 79: Curs 5 Constiinta

1. Pierderea conştiinţei este însoţită întotdeauna de pierderea bruscă a tonusului muscular şi de cădere neprotejată (spre deosebire de leşinul pitiatic) 1/3 ►din pacienţi suferă diverse leziuni traumatice.

Pacientul îşi poate reaminti ceea ce i s-a întâmplat /poate prezenta amnezie pentru episodul sincopal.

Anamneza pacientului, a aparţinătorilor sau oricăror altor martori ai episodului sincopal.

Page 80: Curs 5 Constiinta

In cursul sincopei se remarcă flasciditatea musculară, dar, dacă ischemia cerebrală se prelungeşte, se poate instala o contractură tonică, urmată de câteva convulsii clonice, pretând la confuzie cu criza epileptică grand mal.

Page 81: Curs 5 Constiinta

2. Debutul este întotdeauna brusc, în stare de aparentă sănătate sau la pacienţi cu afecţiuni cronice cunoscute.

Identificarea anamnestică a acestor afecţiuni poate fi crucială pentru diagnosticul etiologic al sincopei.

Page 82: Curs 5 Constiinta

3. Simptomele prodromale sunt inconstante.

lat, tinnitus = a suna, a ţiui

AmeţeliTinitus GreţuriTulburări vizuale (negru în faţa ochilor)Transpiraţii profuzeSenzaţie de pericol iminent

Page 83: Curs 5 Constiinta

4. Factorii precipitanţi sunt identificaţi inconstant.

Stările emoţionale extremeTuseaDefecaţiaMicţiuneaMişcările bruşte ale capuluiDeshidratareaEfortul

Page 84: Curs 5 Constiinta

5. Durata sincopei este de maxim 2-3 min.

Sincopa este întotdeauna tranzitorie.

Pierderea conştiinţei care depăşeşte 5 min nu este niciodată o sincopă !!

Page 85: Curs 5 Constiinta

6. Modul remisiei: la reluarea conştiinţei pacientul poate prezenta o scurtă perioadă de confuzie, după care îşi revine, putând acuza:AnxietateAstenie Adinamie.

Examenul fizic:Tahicardie Facies palid / vultuos (congestiv).

lat, vultuosus = care face grimase, încruntat, de la vultus = faţă

Page 86: Curs 5 Constiinta

7. Recurenţa:Recurenţa înaltă pe parcursul unei perioade

îndelungate de timp = risc ↓ de mortalitate cardiacă (disfuncţie autonomă /afecţiune psihiatrică).

Pacienţii cu episoade sincopale izolate (<3) sau cu istoric scurt de recurenţă =risc ↑ de moarte subită.

Page 87: Curs 5 Constiinta

Sincope de cauză cardiacă:1. Stenoza aortică2. Mixomul atrial3. Sindromul Adams-Stokes

Sincope de cauză non-cardiacă:1. Sincopa vaso-vagală2. Hiper-reactivitatea sinusului carotidian (HRSC)3. Sincopa situaţională4. Hipotensiunea ortostatică

Principalele forme clinice de sincopă

Page 88: Curs 5 Constiinta

1.Sincopa din stenoza aortică: Factor precipitant: efortul Simptome premonitorii (frecvent):

dispnee progresivă + durere retrosternală de tip anginos.

Nu se însoţeşte de convulsii

Sincopele de etiologie cardiacă

Mecanism: debitul cardiac nu poate creşte imediat şi corespunzător efortului.

Page 89: Curs 5 Constiinta

2.Sincopa din mixomul atrial: Factor precipitant: schimbarea poziţiei corpului Simptome şi semne premonitorii: dispnee şi cianoză

instalate brutal.

Mecanism: în anumite poziţii ale corpului, tumora pediculată dezvoltată în AS obstruează orificiul mitral ▼ Împiedică umplerea diastolică a VS Creşte brusc presiunea în amonte

(hipertensiune pulmonară acută).

Page 90: Curs 5 Constiinta

3.Sindromul Adams-Stokes = sincopa survenită în cursul bradi- sau tahiaritmiilor extreme.

Simptome şi semne premonitorii: paloare facială instalată brusc şi tulburări de vedere (negru în faţa ochilor);

Frecvent convulsii; Respiraţia rămâne normală pe perioada sincopei ► la

revenire, se reia pomparea sângelui oxigenat din capilarele pulmonare până în reţeaua cutanată în care a intervenit anterior vasodilataţia hipoxică ► faciesul pacientului se înroşeşte (flush).

Page 91: Curs 5 Constiinta

P P P P P P P P P PPP

1 1 2 2 21. QRS de origine supraventriculară. 2. QRS de origine ventriculară. AV < 30 /min

Mecanism: prăbuşirea debitului cardiac.

Page 92: Curs 5 Constiinta

1.Sincopa vaso-vagală Femeile < 40 ani, cu labilitate vegetativă accentuată şi

fără patologie organică cardiacă / extracardiacă Factori precipitanţi: stări emoţionale extreme (+/-),

ortostatism prelungit, în aglomeraţie, căldură sau după o durere acută

Simptome premonitorii de tip vegetativ: greţuri, vărsături, paloare, transpiraţii, ameţeală

Nu se asociază cu convulsii Remisie: lentă, cu astenie şi anxietate reziduale Recurenţă înaltă.

Mecanism: creşterea reflexă a eferenţei vagale cardio-inhibiţie.►

Sincope de cauză non-cardiacă

Page 93: Curs 5 Constiinta

2.Sincopa prin HRSC (rară) Bărbaţi > 40 ani, frecvent cu ateroscleroză şi HTA Factor precipitant: mişcare bruscă a capului,

presiunea în timpul bărbieritului, un guler prea strâns etc

Simptome premonitorii: absente Se poate însoţi de convulsii Remisie: astenie şi somnolenţă care pot dura până

la 24 h.

Mecanism: SC acţionează atât cardioinhibitor, cât şi vasodilatator.

Page 94: Curs 5 Constiinta

3.Sincopa situaţională Bărbaţi > 40 ani, mari fumători (sincopa de tuse) /

după un exces de alcool (sincopa post-micţională); Factori precipitanţi: micţiunea, defecaţia, tusea, mai

rar deglutiţia; Rareori convulsii; Remisie: completă, fără simptomatologie post-

accesuală şi amnezie retrogradă.

Mecanism: stimuli care acţionează asupra receptorilor din peretele vezicii urinare, bronşii etc cresc activitatea eferenţei vagale determinând vasodilataţie sistemică bruscă şi cardioinhibiţie.

Page 95: Curs 5 Constiinta

4.Sincopa din hipotensiunea ortostatică Mai frecvent > 40 ani, mai ales la diabetici,

alcoolici şi persoanele sub tratament anticolinergic, antihistaminic, anti-hipertensiv, diuretic, neuroleptic, cu nitriţi organici etc

Factor precipitant: ridicarea din clinostatism.

Mecanism: deficit de autoreglare a circulaţiei cerebrale la “căderea” gravitaţională a 300-700 ml de sânge din torace în membrele pelvine prin ridicarea în ortostatism.

Page 96: Curs 5 Constiinta

Examenul fizic al pacientului care a suferit o sincopă va conţine în mod obligatoriu testul Schellong destinat identificării hipotensiunii ortostatice:

Se măsoară TA după 5 minute de clinostatism

Pacientul se ridică şi se măsoară din nou TA după 1,3 şi 5 min de ortostatism (sau până la reproducerea simptomatologiei).

Page 97: Curs 5 Constiinta

Abordarea pacientului care a prezentat una / mai multe sincope

Examenul clinic trebuie să vizeze 3 mari aspecte:1.Certitudinea că episodul de pierdere a conştiinţei a

fost cu adevărat o sincopă.2.Detalierea caracterelor semiologice ale sincopei.3.Identificarea unei afecţiuni cardiace sau a riscului de

boală cardiacă.

Page 98: Curs 5 Constiinta

Diagnosticul diferenţial al sincopei

Lipotimia (leşinul) este, de fapt, o presincopă, un fenomen clinic mai puţin sever, dar etio-patogenic similar sincopei, caracterizat prin perturbarea incompletă a stării de conştiinţă.

Cataplexia este un simptom al narcolepsiei şi presupune scăderea bruscă a tonusului muscular ca răspuns la o emoţie, cum ar fi furia, frica, bucuria, râsul sau surpriza. Uneori cataplexia poate cauza căderea.

AVC carotidian se manifestă rar prin stări sincopale.

Page 99: Curs 5 Constiinta

Atacurile de cădere (drop atacks), patognomonice pentru insuficienţa arterială vertebro-bazilară, constau în căderi bruşte, legate adesea de mişcările capului, fără pierderea conştiinţei, bolnavii ridicându-se imediat.

Pseudosincopa psihogenă (leşinul pitiatic) survine la tineri, numai în public şi cu o recurenţă înaltă.

Criza epileptică grand mal poate fi confundată cu sincopa prelungită care se asociază cu convulsii tonico-clonice, dar criza epileptică dureaza mai mult şi sfârşeşte prin coma postcritică.

Page 100: Curs 5 Constiinta

Dacă anamneza nu va descoperi cheia diagnosticului, este puţin probabil că acest lucru va fi obţinut cu ajutorul unei „baterii” de investigaţii costisitoare !

Page 101: Curs 5 Constiinta

Singurul examen paraclinic indicat de rutină tuturor pacienţilor cu stări sincopale este ECG. Anomalii ECG sunt prezente in cca 90% din sincopele cardiogene si doar in 5% din cele non-cardiogene.

Page 102: Curs 5 Constiinta

Modificarile ECG considerate sugestive pentru etiologia cardiaca aritmica a sincopei

1. Bradicardia sinusală cu AV˂ 50/min

2. Tulburări de conducere: Blocul sinoatrial Bloc bifascicular (BRS /BRD+HBSA/HBSP) BAV gr 2 Mobitz 1

3. Cardiopatii ereditare: Sindromul de preexcitatie Sindromul intervalului QT prelungit BRD cu supradenivelare ST V1-V3 (sindrom Brugada) T negativ în precordialele drepte, unde epsilon şi potenţial ventricular tardiv

(displazia aritmogenă de ventricul drept)

4. Q sugestiv pentru infarct miocardic vechi.

Page 103: Curs 5 Constiinta

SINCOPA

AnamnezaExamen fizic

ECG

Suspiciune de afecţiune cardiacă?

Da Nu

EcocardiografieHolter ecgTeste efort

Studii de electrofiziologie

Masaj sinus carotidianTilt test

Page 104: Curs 5 Constiinta

Masajul sinusului carotidian

Indicaţii: Istoric sugestiv pentru SHRSC Bătrâni cu sincope inexplicabile.

Contraindicaţii: Infarct miocardic acut în ultimele 3 luni Atac ischemic tranzitor sau AVC în ultimele 3 luni Fibrilaţie / tahicardie ventriculară documentată Sufluri carotidiene.

Complicaţii (indicaţii de oprire a masajului): Asistolie ≥3 sec Ischemie cerebrala cu sechele neurologice.

Page 105: Curs 5 Constiinta

Tehnica: Pacientul în ortostatism 5 min; Acces venos asigurat, pulsoximetru şi pregătire pentru înregistrarea TA şi ECG. Se identifică SC la mijlocul distanţei dintre unghiul mandibulei şi marginea superioară a cartilajului tiroid de partea dreapta Se practică timp de 5 sec masaj local ferm, dar blând, cu presiunea necesară indentării unei mingi de tenis de câmp Se inregistreaza ECG pana la revenirea AV de baza si se noteaza Tas si TAd minime.

Dupa repetarea manevrei si de partea stanga pacientul trebuie observat 5 min in clinostatism.

Page 106: Curs 5 Constiinta

Test pozitiv: Reproducerea sincopei; Se instaleaza BAV paroxistic / asistolie Faţă de valorile de baza, Tas ↓ cu ≥50 mm Hg / TAd cu ≥30 mm Hg.

Sincopa prin HRSC este, de fapt, un diagnostic de excludere, bazat pe istoricul de declanşare a sincopei după compresiunea accidentală a sinusului carotidian.

Prezenţa relaţiei sincopă cauzată de masajul sinusului carotidian şi sincopă spontană nu este intotdeauna sigura si impune reevaluarea ulterioară.

Page 107: Curs 5 Constiinta

Tilt testul

Tilt test = ridicarea rapidă a pacientului din clinostatism la 60°-80° cu ajutorul unei mese basculante. Testul durează 30 min şi presupune înregistrarea continuă a TA şi ECG. Principiu: manevra redistribuirea ►rapidă a volumului circulant din torace spre membrele inferioare inhibiţie ►simpatică şi hipertonie vagală reflexe

bradicardie şi hipotensiune ►arterială.

engl, to tilt = a inclina, a rasturna

Page 108: Curs 5 Constiinta

Gold standard în diagnosticul sincopelor vaso-vagale.

Indicaţii: Pacienţii cu sincope unice, de cauza neidentificată şi

cu risc înalt (traumatism, implicaţie profesională) Pacientii cu episoade recurente în absenţa patologiei

cardiace organice / în prezenţa acesteia atunci când cauza cardiacă a sincopei a fost exclusă.

Page 109: Curs 5 Constiinta

80O

Test pozitiv: hipoTA brutală, cu scăderea paralelă a valorilor

TAs si TAd; ± bradicardie progresivă până la AV ≤40/min,

înainte de instalarea sincopei.

Page 110: Curs 5 Constiinta

Semnificaţie clinică

Sincopele de etiologie cardiacă presupun o rată înaltă a mortalităţii şi risc sporit de moarte subită.

Bolnavii cu sincope cardiogene şi cei cu aceeaşi

patologie cardiacă, dar fără stări sincopale au aceeaşi rată de mortalitate ► sincopa per se nu are valoare predictivă peiorativă, ci numai severitatea bolii cardiace.

Page 111: Curs 5 Constiinta

Scorul OESIL (Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio)

Vârsta > 65 ani Istoric de afecţiuni cardiovasculare Sincopa lipsită de prodrom Modificări ECG

≤ 1 factor prezent = risc scăzut = mortalitate la 1 an 0,6%2-4 factori prezenţi = risc crescut = mortalitate la 1 an 31%.

Sensibilitate = 97%; Specificitate = 73%.

Colivicchi F, Ammirati F, Melina D şi col. OESIL (Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio) Study Investigators. Development and prospective validation of a risk stratification system for patients with syncope in the emergency department: the OESIL risk score. Eur Heart J. 2003;24:811-91


Recommended