+ All Categories
Home > Documents > Curs 4 Sist Imun

Curs 4 Sist Imun

Date post: 04-Feb-2016
Category:
Author: faurflaviu
View: 39 times
Download: 0 times
Share this document with a friend
Description:
s
Embed Size (px)
of 49 /49
Şef lucrări Dr. Cristian Furău
Transcript
  • ef lucrri Dr. Cristian Furu

  • Caracteristicile rspunsului imunAre capacitatea de a recunoate i diferenia constituienii proprii self de substane strine (nonself antigeni)Antigenii se gsesc pe ageni infecioi (virusuri, bacterii, fungi, parazii); substane neinfecioase din mediu (polen, alimente, veninul insectelor); produse terapeutice (medicamente, vaccinuri, snge conservat, esuturi sau organe transplantate).

  • LIMFOCITELE B - maduva hematogen (adult), ficat i splin (ft)Rol n rspunsul imun umoral prin Ig (Ac).LIMFOCITELE T - Provin de la nivelul timusuluiRol n rspunsul imun celular prin LT citotoxic-efectoareRol n modularea rsp imun prin LT helper i LT subpresoare:LT helper: stimuleaz transformarea LBplasmocite, transformarea LT subpresoareLT citotoxic-efectoare, stimuleaz macrofagele si cel killerLT subpresoare inhiba LT helperLTh >> LTs reactii de hipersensibilitate (boli autoimune)LTh
  • Celulele Natural Killerlimfocite citotoxice care aparin sistemului imun nnscutse difereniaz si se matureaz n mduva osoas, ganglioni limfatici, splin, amigdale i timusul, dupa care intr n circulaie

    FunciiRol in ADCC (antibody-dependent cell cytotoxicity);Elimin celulele infectate viral, precum i celulele maligne;Rol n hematopoiez (distrugerea celulelor anormale);Reglarea rspunsului imun.

  • ANTIGENII= Complex molecular care reacioneaz cu receptorii de pe membrana limfocitelor sau cu Ac

    Determinant antigenic = poriunea Ag cu rol n recunoatere i fixareSitus de fixare al antigenului = receptorul de pe limfocit sau Ac

    n condiii normale sistemul imun prezint toleran fa de Ag proprii gazdei , dar capabil s elimine esuturile strine (reacia de rejet) i s distrug agenii infecioi

  • ANTIGENII HLA = Ag majori de histocompatibilitate = diferenierea ntre componentele proprii i cele strinesunt proteine prezente pe suprafaa tuturor celulelor din organismIntervin att n aprarea imunologic fa de ageni infecioi ct i n diferenierea esuturilor proprii fa de alte esuturi.

    AG DE GRUP SANGUINPe membrana eritrocitelor nu se gsesc Ag HLA, ci Ag eritrocitareSistemul ABO i Rh

  • Implicat n:Protecia mpotriva infeciilor cu bacterii i virusuriRejetul supraacut al grefelorHipersensibilitate de tip imediat i boli autoimuneETAPE:Antigenul - captat i prelucrat de macrofage prezentat limfocitelor activarea + proliferarea LB plasmocite (sintetizeaz Ac). procesul e modulat de LTh i LTsAc reacioneaz cu Ag neutrlizand-ul Efectul asupra Ag este amplificat de intervenia sist complement

  • ANTICORPII (structura de baza-Ig)Ig G Ac antivirali i antibacterieni - activeaz complementul pe cale clasic - traverseaz memb placentar (protecia ftului n primele 6 luni) - apar n raspunsul imun secundar i tardiv in cel primar2. Ig M- Ac antitoxici, anti aglutinanti, opsonizani - activeaz complementul pe calea clasic - nu traveseaz memb placentar - apar n rsp imun primarIg A- asigur aprarea mucoaselor - activeaz complementul pe cale alternIg E- rol n reacia anafilacticIg D- receptori specifici pentru Ag

  • Funcia Ac

    Protecia gazdei prin:

    Neutralizarea toxinelor bacterieneNeutralizarea virusurilorOpsonizarea bacteriilorActivarea componentelor rspunsului inflamator

  • Implicat n:Protecia impotriva fungilor, protozoarelor i a unor bacterii i virusuriAprarea antitumoralRejetul acut al grefelorHipersensibilitate de tip ntarziat i boli autoimune

    ETAPE:Antigenul este captat i prelucrat de macrofage Ag este prezentat limficitelor activarea i profiferarea LT difereniarea LTs n LT citotoxic-efectoare

  • Citokinele: mesageri ai rspunsului imunEliberate de diferite celule ce particip la rspunsul imun: produse de limfocitele T limfokine; eliberate de monocite monokineMediaz comunicarea ntre limfocite i macrofage.Efecte paracrine sau autocrine

    TIPURI DE CITOKINE:InterleukineInterferonFactori de necroz tumoralFactori de cretere i transformare

  • Interleukine= mediatori biochimici transferai de la un leucocit la altulProduse de macrofage, ca rspuns la un stimul inflamator sau determinat de antigeneRol: de amplificarea rspunsului limfocitelor i al altor celule la antigene sau fa de substane strine organismului.

  • Interferonul= limfokin ce intervine n aprarea fa de virui i mpotriva creterii celulelor tumorale.

    IFN alfaIFN betaIFN gamma

  • Factori de necroz tumoral

    TNF (alfa i beta)Produi de macrofage, celule T i NKApar ca rspuns la infecia cu bacterii gram sau alte afeciuni inflamatorii

  • Factori de cretere i transformare (TGF alfa i beta)

    Produi ca rspuns la inflamaie, la creterea tumoral i la diferenierea celular

  • =SUSCEPTIBILITATE CRESCUTA LA INFECTII infectii acute severe, recurente sau croniceID primare: geneticeID secundare cele mai frecvente

  • 1. ID COMBINATE SEVEREAgamaglobulinemia de tip elveian Defect al celulelor stem orientat limfocitar absena precursorilor LT+LB absena LT+LB limfopenie grav+ lipsa anticorpilor specifici alterarea imunitii cel+umorale

    2. ID limfocitelor T

    Sd. Di George: absena timusului + defecte cardiace + hipoparatiroidism

  • Prematuritii Malnutriiei Hipoproteinemiei (enteropatie, SN)Terapie cu imunosupresive (radioterapie, citostatice)Afeciuni maligne ale limfocitelor (LLC, B Hodgkin)SIDA

  • Infecie cu HIV (retrovirus cu afinitate pt complexul de suprafata CD4) afectarea primar LTh LTh LTh
  • = REACII IMUNE CARE PRODUC LEZIUNI TISULARE I CELULARE

    intensitii sau duratei mecanismelor imune orientarea rspunsului imun mpotriva unor antigene proprii (self)

    Tipul I (reacie anafilactic)Tipul II (reacie citotoxic)Tipul III (reacie mediat de complexe imune)Tipul IV (reacie mediat celular )

  • La indivizi atopici, dup expunele la alergeni (polen, alimente)1. I contact cu alergenul sinteza de IgE + fixarea IgE pe mastocite i bazofile2. urmtoarele contacte Ag reacioneaz cu IgE degranularea mastocitelor /bazofilelor

    eliberarea mediatorilor reaciei anafilactice

  • COMPARTIMENT VASCULAR Urticarie, angioedem (edem subcutanat localizat: palpebral, al buzelor, genital + dispnee)oc anafilactic (vasodilataie intens + colaps vascular + edem glotic)COMPARTIMENT LOCALRinita alergic: histamina staz + congestie pierdere de lichid plasmatic la suprafaa mucoasei nas nfundat + rinoree + mncrime + strnutAstm bronsic: spasm bronsic + edem al mucoasei + hipersecreie de mucus dispnee expiratorie + wheezing + tuse cu expectoraieDermatita atopic

  • Formare de Ac specifici IgG/IgM impotriva Ag fixate pe celule reacie Ag-Ac leziuni celulare:Ac IgM citoliza prin activarea complementuluiAc IgG fagocitoza distrugerea memb eritrocitare hemoliz Anemii imunohemoliticeAnemii hemolitice medicamentoaseTrombocitopenii imune Accidentelor transfuzionale Ig M orientate mpotriva Ag de grup sanguin A i BERITROBLASTOZA NOU-NSCUTULUI: anemie hemolitic dat de Ac anti RhSd Goodpasteur: Ac fa de mb bazal glomerular i pulmonar

  • = complexe imune Ag-Ac care se depun la nivelul mb glomerular, sinovial articular leziuni tisulare:Activarea complementului eliberare de anafilatoxine reacie inflamatorie eliberare de enzime lizozomale formare de microtrombiExemple de afeciuni:Boala serului/ anemia hemolitic i trombopenia dat de medicamenteGNPS, GN din endocardita bacterian/febra tifoidGN din carcinoameLES, tiroidita autoimun

  • Autogrefa (acelai individ)Izogrefa (gemeni univitelini)Alogrefa (indivizi din aceeasi specie) esut grefat - non-self Xenogrefa (intre specii) rejetul grefeiAloantigene cu rol major n histocompatibilitate:Ag grupelor ABOAg sistemului HLA:Clasa I pe suprafata tuturor cel orgClasa II prezente pe mb LB, LT, monocitelorClasa III C2, C4, nu au rol in rejet

  • IMUNOTOLERANA = lipsa rspunsului imun specific fa de antigenele proprii.Imunotolerana natural n perioada embrionarImunotolerana ctigat dup natere, prin aciunea repetat i n doze mici a antigenului asupra organismului.

    Mecanisme de asigurare a imunotoleraneiDeleia clonelor interzise (distrugerea clonelor de celule T imature)Inactivarea clonal a celulelor T matureIgnorana imunologic (unele celule T specifice antigenelor nu sunt activate)

  • Factori care pot influena instalarea imunotoleraneiCaracteristicile antigenului Ag cu greutate mic molecular rmn mai mult timp n organismAg solubil n form monomeric produce imunotoleran, Ag polimer, produce rspuns imun.Doza de antigen expunerea celulelor imunocompetente la doze mari de antigen induce imunotoleranVrsta imunotolerana se realizeaz mai uor la nn.

  • BOLILE AUTOIMUNE = alterarea self-toleranei RI mpotriva propriilor esuturiMecanisme:Lezarea unor bariere structurale prin factori traumatici sau inflamatori eliberare Ag recunoscui ca non-self Alterarea fizic, chimic, biologic a proteinelor din organismFormarea unor antigeni crosoreactaniMutaii in celulele imunocompetente limfomTulburri de reglare a rspunsului imun LTh + LTsFactori genetici (prezena Ag HLA)

  • Mecanisme patogenetice ale autoimunitiiPredispoziia geneticSexul Lezarea unor bariere biologiceProcesele infecioaseReglarea defectuoas a sistemului imunAlterarea fizic, chimic i biologic a proteinelorMutaii n celulele imunocompetente

  • Lupus eritematos sistemicAc antinucleari ANAAc anti muchi neted (Anti Sm)Ac anti ADN dublu-catenarAc antifosfolipidiciAc anticoagulaniAc anticardiolipin

  • Artrita reumatoidFactor reumatoid (FR)Ac anti protein ciclic citrulinatVHS, PCR Examinarea lichidului articular (pt excluderea artritei septice)

  • SclerodermiaAc antinucleariAc de sclerodermie (anti SCL)Ac anticentromere

  • Sindromul SjogrenFactor reumatoid (70%)Ac antinucleariAc mpotriva ag citoplasmatice: SS-A(Ro), SS-B (La) din ducte salivareIgA, IgM, IgG TESTUL Schirmer (masoar cantitatea de lacrimi secretate)Biopsia glandelor salivare

  • Boala Graves BasedowTSH suprimatT4, FT4, T3 Ac antinucleariAc anti ADN dublu catenarHipertiroidism: HipercalcemieFALgranulocitelor


Recommended