+ All Categories
Home > Documents > CURS 17 Intestin Subtire

CURS 17 Intestin Subtire

Date post: 03-Apr-2018
Category:
Upload: brianed231
View: 303 times
Download: 2 times
Share this document with a friend

of 38

Transcript
  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    1/38

    PATOLOGIE ENTERAL

    PATOLOGIA CHIRURGICAL A INTESTINULUI

    SUBIRE

    I. SCURT RAPEL DE ANATOMIE JEJUNO - ILEAL

    Jejunul i ileonul reprezint partea mobil a intestinului subire (intestin mezenterial).

    Limite:

    Intestinul mezenterial se ntinde de la flexura duodeno-jejunal, situat pe flancul

    stng al vertebrei L2, pn la valvula ileo-cecal, situat n fosa iliac dreapt. El estesubmprit n jejun i ileon, cu delimitare imprecis, convenional atribuindu-se jeju-nului 3/5 superioare, iar ileonului 2/5 inferioare.

    II. DIVERTICULII INTESTINULUI SUBIRE

    Diverticulii intestinului subire pot fi congenitali sau dobndii:- diverticulul congenital este unic, purtnd numele de diverticul Meckel;

    - diverticulii dobndii sunt multipli, similari din majoritatea punctelor de vedere ce-lor colonici.

    A. DIVERTICULUL MECKEL

    - diverticul congenital situat topografic n zona cretetului ansei ombilicale din cursuldezvoltrii embrio-fetale [ans ombilical = mezenteron = segment intermediar alintestinului primitiv];- apare datorit neobliterrii poriunii adiacente intestinului a ductului

    omfalomezenteric ce unete intestinul fetal cu sacul vitelin (normal obliterarea seproduce n sptmna a 7-a de sarcin);- reprezint cea mai frecvent anomalie congenital a intestinului subire.- este situat pe marginea antimezenteric a intestinului (la 1-1.5 m de valvulaileocecal) i conine toate cele 4 tunici ale intestinului; dimensiunile sale variazntre 1-10 cm (rareori atinge 50 cm).

    _____________________________________________________________________________________________________________185

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    2/38

    PATOLOGIE ENTERAL .

    Se poate asocia cu alte anomalii ale obliterrii ductului omfalomezenteric nfuncie de zona neobliterat pot apare:

    - fistul ileo-ombilical (prin persistena ntregului canal vitelin);- sinus ombilical (persistena captului terminal al canalului vitelin);- cordon ileo-ombilical (obliterarea fr resorbie a canalului vitelin);- cordon mezodiverticular (persistena unui segment al cordonului ileo-ombilical)- chist de canal vitelin (persistena unui segment al canalului, cu lumen);- incluzii de esut heterotopic, gastric de obicei, dar i pancreatic, colonic, jejunal sau

    duodenal;- mezenter diverticular separat.

    Manifestri clinice:- asimptomatic o perioad foarte lung- simptomatic sub vrsta de 10 ani.Manifestrile clinice diferite, ce pot mima diverse afeciuni abdominale, aparntotdeauna n prezena unor complicaii

    N.B.: n cursul unei apendicectomii cu apendice normal trebuie verificat ntotdeaunaposibila existen a unui diverticul Meckel !

    _____________________________________________________________________________________________________________186

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    3/38

    PATOLOGIE ENTERAL

    Sindroame clinice ce pot apare:

    1. Hemoragie digestiv inferioar: apare ca urmare a ulcerului peptic diverticular(cauz important de HDI la copii); sngerarea poate fi cu snge proaspt [rou], sauvechi [maroniu], este de obicei macroscopic de la nceput i nu dezvolt anemie.

    2. Sindrom inflamator: simuleaz n general apendicita acut i complicaiile ei, nsuneori durerea poate fi localizat diferit de cadranul inferior drept; diverticulita acut,ulcerul diverticular sau corpii strini intradiverticulari pot duce la perforaiadiverticulului, cu peritonit generalizat, fistulizare sau abces localizat.3. Ocluzie intestinal: este cauzat de invaginarea sau torsiunea diverticulului, volvu-larea sa n jurul unui cordon ileo-ombilical, diverticulit, aderene postinflamatorii;

    poate fi precedat de episoade subocluzive; simptomatologia este cea comun oric-rei ocluzii la acest nivel.4. Fistul ombilical: sugereaz prezena unui canal vitelin; n cazurile patente se

    produc scurgeri ale coninutului ileal prin ombilic.5.Hernie Littre: se caracterizeaz prin prezena diverticulului n sacul herniar; poatefi descoperit incidental (n hernia necomplicat) sau poate da ocluzie n herniilestrangulate; sediul herniei poate fi inghinal, femural sau ombilical.6. Corpi strini i enterolii: apar rar; pot da sngerare sau diverticulit.7.Malignizare: apare rar (sub 1%); cele mai frecvente tumori sunt: sarcoamele, carci-noidul, adenocarcinomul; n momentul descoperirii, sunt metastazate; rareori potapare tumori benigne (leiomioame, fibroame, etc.).

    Examen paraclinic:

    1.Examen radiologic:- radiografie abdominal pe gol: poate evidenia un enterolit radioopac sau un nivel

    aeric persistent n regiunea subombilical dreapt;- tranzit baritat: poate vizualiza direct opacificarea diverticulului n continuitate cu lu-

    menul ileal, sau obstrucia intestinal la acest nivel;- clism baritat: poate identifica invaginarea ileo-colic produs de diverticul.

    N.B.: Examenul baritat antero sau retrograd se evit in perioadele hemoragice !

    2. Scintigrafie: este indicat n special n diagnosticul sngerrii ulcerului diverticu-

    lar (mucoasa gastric, inclusiv cea ectopic diverticular secret n mod selectiv princelulele parietale ionul pertechnetat 99Tc, coninut n substana de contrast).

    3. Arteriografie mezenteric: poate evidenia sediul sngerrii n cursul episoduluihemoragic.

    Tratament:

    Descoperirea accidental impune n general rezecia sa, ntruct 1/3 din diverticuli secomplic n cursul timpului

    n cazul prezenei complicaiilor, indicaia operatorie este clar, opiunea fcndu-seasupra procedeului chirurgical se poate opta pentru:

    _____________________________________________________________________________________________________________187

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    4/38

    PATOLOGIE ENTERAL .

    - excizia diverticulului, cu secionarea arterei diverticulare i sutura defectului n plantransversal;

    - rezecia segmentului ileal ce conine diverticulul, cu ileo-ileo-anastomoz termino-terminal n cazul ulcerului peptic, diverticulitei gangrenoase sau neoplaziei;

    - n cazul prezenei unui cordon ileo-ombilical responsabil de ocluzie, acesta se reze-

    c;- poate fi necesar rezecia unui segment ileal neviabil volvulat sau invaginat, chiarpe o ntindere mai mare.

    B. DIVERTICULOZA INTESTINULUI SUBIRE

    Pot fi unici sau multipli;Frecven maxim de apariie la nivelul jejunului(80% din total), solitar sau multipli, urmat n ordinea frecvenei de ileon, jejun, mai

    rar asociat jejuno-ileal.Se asociaz frecvent cu diverticuloz colonic.

    _____________________________________________________________________________________________________________188

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    5/38

    PATOLOGIE ENTERAL

    Sunt diverticuli dobndii ce apar pe marginea mezenteric a intestinului i nuconin toate tunicile intestinale.Ca mecanism de producere pot fi: de pulsiune, prin defect al peretelui intestinal saucongenitali.Diverticulii depulsiune au un colet ngust, la acest nivel lipsind tunica muscular;

    Cei prin defect al peretelui au comunicare larg cu intestinul, cu submucoas imuscular prezent, dar modificatCei congenitali au straturile parietale normale.

    Manifestri clinice: similar diverticululului Meckel, sunt asimptomatici n absenacomplicaiilor, putnd fi descoperii ntmpltor n cursul unui examen baritat (diag-nosticul preoperator este pus rar, majoritatea cazurilor fiind descoperite dup instala-rea complicaiilor).

    Complicaii reprezentate de apariia urmtoarelor sindroame:

    1. Diverticulit: apare ca urmare a prezenei unui corp strin sau enterolit; se mani-fest prin febr, dureri abdominale, grea, vrsturi, aprare muscular, uneori for-maiune palpabil; poate da perforaie, cu peritonit generalizat, abces localizat saufistulizare la ansele vecine.2.Hemoragie: se manifest prin melen, care poate fi important i recidivant, une-ori nsoit de hematemez.3. Ocluzie: poate apare ca urmare a aderenelor post-inflamatorii sau a volvulrii; as-

    pectul este cel al ocluziei intestinale nalte.

    4.Sindrom de ans oarb

    :se manifest prin sindrom de malabsorbie, cu diaree,

    steatoree i anemie megaloblastic (deficit de vit.B12).

    Examen paraclinic:

    1.Examen radiologic:- radiografie pe gol: poate evidenia enterolii sau imagini aerice suspendate;- radiografie cu substan de contrast: pune n eviden n majoritatea cazurilor pre-

    zena, sediul, numrul i morfologia diverticulilor.2.Angiografie mezenteric: examen de elecie n cazurile hemoragice (precizeaz se-

    diul sngerrii).Tratament:

    - diverticulii gsii ntmpltor n cursul laparotomiei impun rezecie n cazul n caresegmentul intestinal are aspect pseudo-ocluziv, cu dilatare i ngroare a ansei su-

    prajacente;- n cazul enteroliilor: este suficient enterotomia cu extragerea lor sau rezecia di-

    verticulului;- n cazurile cu malabsorbie: antibioticoterapie activ pe germenii Gram negativi, ad-

    ministrare de vit.B12; lipsa rspunsului la tratament impune rezecia diverticululuisau a segmentului diverticular;

    _____________________________________________________________________________________________________________189

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    6/38

    PATOLOGIE ENTERAL .

    - n cazul ocluziei: se indic enterectomia segmentului patologic adiacent diverticulu-lui.

    - n cazurile hemoragice n care nu se poate depista alt surs de sngerare: se rezeczona diverticulozic, asociind colectomia segmentar n cazul asocierii diverticulo-zei colonice.

    _____________________________________________________________________________________________________________190

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    7/38

    PATOLOGIE ENTERAL

    III. BOALA CROHN

    Maladie inflamatorie cronic transmural a unor segmente ale tractului digestiv.Poate fi localizat n orice segment digestiv, ns este ntlnit mai frecvent la nivelulileonului (iniial descris ca o enterit regional), colonului i anusului.

    ANATOMIE PATOLOGIC

    a) Macroscopic:

    Leziunile intereseaz att seroasa ct i mucoasa; dispoziia lor este segmentar (al-ternare de zone patologice i indemne), asimetric i discontinu:

    - la exeriorul intestinului: seroasa este hiperemic, cu exudat fibrinos; la nivelul me-zenterului poate apare proliferare sclerolipomatoas a esutului adipos; peretele in-

    testinal este ngroat;- la interior: mucoasa este hiperemic, edema-

    iat, cu ulceraii neregulate (form liniar,rotund sau serpinginoas) i pseudopolipi;asocierea acestor leziuni parcelare cu zonede mucoas indemn d aspectul tipic depiatr de pavaj (cobblestone); n zonelecu afectare minim apar leziuni tipice afto-ide, mici, cu margini hiperemice supradeni-

    velate i fund cenuiu-glbui.

    _____________________________________________________________________________________________________________191

    cobblestone (pies operatorie)

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    8/38

    PATOLOGIE ENTERAL .

    n evoluie aparstenoze ale segmentelor intestinale afectate (ntinse n ax longitudinalpe 10-30 cm, fibroase, strnse, nedilatabile) sau fistule (ca efect al extensiei transmu-rale a ulceraiilor).

    b) Microscopic se ntlnesc urmtoarele tipuri de leziuni:

    - granulom epitelioid (histiocitar) cu celule gigante: este alctuit din celuleepitelioide, de origine monocitar, mari, cu citoplasm bogat i din limfocite- leziuni aftoide: reprezint pierderi de substan la nivelul mucoasei;-fisuri: sunt ulceraii nguste i ramificate ce ptrund n profunzimea peretelui intesti-

    nal;- inflamaie transmural: se constat prezena unui numr crescut de celule inflama-

    torii izolate limfo-plasmo-granulocitare sau de foliculi limfoizi n toate straturileperetelui intestinal, cu predominana straturilor profunde (n raport cu mucoasa) idistribuie focal sau segmentar;

    - abcese criptice, nespecifice, secundare inflamaiei, cu infiltrat granulocitar n lami-na propria, epiteliul i lumenul criptelor;- metaplazie pseudopiloric, mucoid, a glandelor intestinale;- arterit granulomatoas.

    CLINIC

    Simptomatologie:

    I. Simptome digestive:

    1.Diaree(simptomul cel mai frecvent): este n general moderat (pn la 5-6 scaunemoi pe zi, nesanghinolente); survine secundar exacerbrii florei microbiene, malab-sorbiei sau cointeresrii colonice.2. Durere abdominal: localizat frecvent n fos iliac dreapt sau hipogastric, arecaracter intermitent, cronic, uneori colicativ, putnd mima colica apendicular.

    II. Simptome extradigestive:

    1. Febr / subfebr (n cazul complicaiilor infecioase).2. Scdere ponderal, denutriie.

    3. Anorexie.III. Simptomatologie ano-perianal:

    1.Fistule perianale: mai frecvent comple-xe (cu abcese perianale i ischiorectale, cunumeroase orificii externe i interne).

    2.Fisuri anale

    _____________________________________________________________________________________________________________192

    fistuleperiana

    le-Crohn

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    9/38

    PATOLOGIE ENTERAL

    Examen obiectiv:

    1.Examen abdominal: relev durere la palparei senzaie de mpstare la nivelul fosei iliace dreptesau hipogastrului.

    2.Examen proctologic: obiectivizeaz leziunile descrise.3.Examen clinic general:relev leziunile hepato-biliare, osteo-articulare, urinare, cu-tanate i oculare care aparn cazul complicaiilor.

    PARACLINIC

    Examen radiologic:

    Se poate face prin tranzit baritat, enteroclism sau irigografie; examenul ileonului vi-zualizeaz localizarea, extensia i modificrile tipice lezionale:

    - iniial apar ulceraii aftoide, avnd zon central de retenie a bariului i halou peri-feric;

    - n faza stenozant apare ngustarea lumenului, ngroarea i deformarea pliurilor;- ansele sunt rigide, au un aspect neregulat, nodular, cu ulceraii longitudinale,

    ntretiate de fisuri transversale;- ngustarea lumenului este semnificativ, pe distane variabile (poate deveni

    extrem, filiform); suprastenotic pot apare dilataii ale lumenului;

    - ansele potfi acolate, formndplastron, sau retractate spre mezenter;- se pot pune in eviden traiecte fistuloase sau abcese;

    - valva ileocecal este rigid i incompetent la irigografie.

    _____________________________________________________________________________________________________________193

    cobblestone radiologic

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    10/38

    PATOLOGIE ENTERAL .

    Pot fi asociate leziuni colonice, situate de obicei n dreapt, cu repartizare focal iasimetric; leziunile sunt similare celor ileale, adugndu-se specific pseudopolipi isinusuri intramurale.

    Examenul endoscopic:

    Se adreseaz localizarilor recto-colonice i ileale, prin examinarea i a ileonului ter-minal n cursul colonoscopiei. Caracterele leziunilor, care le difereniaz derectocolita ulcero-hemoragic (colita ulceroas), sunt:

    - caracterul focal, discontinu i asimetric;- prezena mucoasei normale adiacente;- aspectul n piatr de pavaj (cobblestone);- ulceraiile aftoide;- ulceraii profunde liniare sau serpinginoase, confluente;- rectul indemn de leziuni;

    - asocierea leziunilor anale.

    Se preleveaz biopsii din leziunile ileale, din marginea ulceraiilor liniare sau dincentrul celor aftoide.

    Echografia abdominal poate evidenia:

    - ngroare a peretelui i ngustare a lumenului intestinal;- dilataii intestinale suprastenotice;- plastron ileal;- ngroare i retracie mezenteric;- prezen a abceselor i traiectelor fistuloase.

    CT i RMN evideniaz, cu acuratee sporit, leziunile descrise echografic.

    EVOLUIA este cronic, cu perioade de acutizare i acalmie relativ.

    _____________________________________________________________________________________________________________194

    ulceraii ileale

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    11/38

    PATOLOGIE ENTERAL

    COMPLICAII frecvente, putnd fi intestinale i extra-intestinale:

    I. Complicaii intestinale:

    1.Perforaie n cavitatea peritoneal: este o complicaie rar i grav ce indic trata-

    ment chirurgical de urgen.2. Abcedare: apare frecvent, sediul putnd fi interileal, intramezenteric, retroperito-neal sau ileo-parietal.

    3.Fistulizare:a) fistule entero-enterale: apar la din pacieni n cursul evoluiei bolii; reprezint o

    comunicare anormal ntre dou anse ileale sau ntre o ans ileal i colon; fistule-le mici nu produc modificri notabile ale strii generale; fistulele largi, care scotdin tranzit un segment lung digestiv, necesit tratament chirurgical;

    b) fistulele entero-vezicale: reprezint o complicaie grav; provoac infecie urinar,pneumaturie sau fecalurie;

    c) fistule entero-genitale: pot fi entero-tubare, entero-vaginale, rar entero-uterine;d) fistule externe: sunt complicaii severe; realizeaz comunicri ntre intestin i pere-

    tele abdominal, respectiv ntre rect i regiunea perianal sau vulv.

    4. Obstrucie intestinal: n stadiile iniiale apare secundar edemului i spasmului, ul-terior aprnd stenoze organice; clinic se manifest prin dureri colicative intense, vr-sturi, peristaltic crescut cu zgomote hidroaerice, absen a tranzitului pentru fecalei gaze.

    5. Malignizare: boala Crohn reprezint o stare precanceroas; riscul de malignizareeste crescut n segmentele intestinale excluse prin by-pass.

    II. Complicaii extraintestinale:

    1. Sindrom de malabsorbie: se manifest prin steatoree si anemie; sunt afectate ab-sorbia lipidelor i a vit.B12; poate apare n afectri ntinse sau dup rezecia ileal.2. Diaree: survine secundar deficitului de reabsorbie ileal a acizilor biliari, cu sti-

    mulare a secreiei colonice.3. Exacerbare a florei intestinale: survine consecutiv stazei proximal de zonele destenoz sau datorit recirculrii coninutului intestinal prin fistulele spontane sau a-nastomozele chirurgicale.4.Litiaz biliar: survine consecutiv pierderii de acizi biliari, cu cretere a litogenici-tii bilei.5.Alterare a funciei hepatice: se manifest frecvent prin steatoz sau amiloidoz he-

    patic; uneori se poate asocia colangit sclerozant primitiv.6. Osteoporoz i osteomalacie: apar consecutiv malabsorbiei calciului, vit.D i ca-

    renei proteice.7. Complicaii urinare:- litiaz renal (prin tulburri ale metabolismului calciului);_____________________________________________________________________________________________________________

    195

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    12/38

    PATOLOGIE ENTERAL .

    - hidronefroz i dilatare ureteral (prin inflamaie retroperitoneal);- fistulizare ileo-vezical;- amiloidoz renal (urmare a procesului inflamator de durat).8. Complicaii articulare:- artralgii sau artrit pasager (nsoesc la din pacieni episoadele de acutizare in-

    testinal),- spondilit ankilopoietic (apare la 1/10 din pacieni, anume la cei cu antigen de his-

    tocompatibilitate HLA-B27 prezent).9. Complicaii dermatologice: eritem nodos,dermatit exfoliativ, pyoderma gangrenosum,sindrom Stevens-Johnson.

    10. Complicaii oftalmologice: conjunctivit,episclerit, irit, uveit.

    11.Ulcere aftoase bucale.

    TRATAMENT

    I. Tratament conservator:

    1. Tratament dietetic: alimentaia parenteral total [Total Parenteral Nutrition] i ali-mentaia enteral pe sond se adreseaz pacienilor subnutrii, n cazul fistulelor i ntratamentul puseelor acute; regimurile hipercalorice i hiperproteice, srace nreziduuri, sunt utile n cazul steno-zelor severe.2. Tratament simptomatic:- se suplimenteaz aportul vitaminic.- se face terapie cu Fier n cazul anemiei secundare hemoragiilor digestive.

    - n cazul diareei se administreaz loperamid sau chelatori biliari (colestiramin)- n cazul durerilor colicative se administreaz antispastice

    _____________________________________________________________________________________________________________196

    eritem

    nodos

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    13/38

    PATOLOGIE ENTERAL

    3. Tratament antiinflamator se utilizeaz n prezent trei grupe de medicamente,care interfer cu diversele verigi ale procesului inflamator:a) aminosalicilai: clasic, se utilizeaz sulfasalazina, un derivat sulfapiridinic al aci-

    dului 5-amino-salicilic cu efect anti-prostaglandinic, inhibitor al sintezei PAF (fac-tor antiplachetar) i interleukinei1 din macrofage i bacteriostatic; se administreaz

    n doze de 2-6 g / zi oral sau 1 g soluie intrarectal; recent au fost introdui amino-salicilai fr efecte adverse ale sulfapiridinei (olsalazin, etc.);

    b) corticosteroizi: se administreaz pe cale oral, parenteral sau intrarectal; sunt u-tili att n fazele moderat active, ct i n cele cu activitate crescut; din cauza efec-telor adverse, utilizarea lor se face pe perioade reduse de timp; n puseele acute seadministreaz Prednison n doze de 30-40 mg/zi, dup ameliorare scazndu-se sp-tmnal cu 5 mg pn la doze de 15 mg/zi; n continuare, reducerea se face mailent, cu 5 mg la 2 sptmni; recent au fost introdui corticosteroizi cu afinitatecrescut pentru receptori, metabolizai la primul pasaj hepatic, cu efecte secundare

    reduse pe cale oral (Budesonide n doz de 9 mg/zi, are efect similar cu 40 mgPrednison, cu efecte sistemice reduse, i poate fi i el administrat pe cale rectal);c)Imunomodulatori:

    - Azatioprin i Mercaptopurin: indicate pentru limitarea utilizriicorticosteroizilor, n cazul pacienilor corticorezisteni i n tratamentulfistulelor i leziunilor anale; se administreaz: Azatioprin n doze de 2-2,5mg/kg/zi, Mercaptopurin 1-1,5 mg/ kg/zi, pe o durat de 3-6 luni; pot damielosupresie manifestat n principal prin neutropenie, ceea ce impunecontrolul leucogramei; ntreruperea determin frecvent puseu de acutizare, carese remite dup oprirea tratamentului;

    - Ciclosporin, administrat n doze de atac de 4 mg/kg/zi, este un imunosupresor pu-ternic care poate induce remisiuni n formele cu activitate intens, sau s favorizezecicatrizarea fistulelor.

    4. Antibioticoterapie: Metronidazolul, n doze de atac de 1,5 g/zi urmate de doze dentreinere de 0,75-1 g/zi, este utilizat cu precdere n leziunile recto-colonice din

    boala Crohn; dup rezecii, poate mpiedica recidiva la nivelul ileonului; n adminis-trare prelungit, poate da polineuropatie periferic.5. Anticorpi anti-TNF: se administreaz avnd n vedere creterea concentraiei in-testinale a TNF (tumoral necrosis factor) n cursul bolii Crohn i rolul jucat de acestan medierea inflamaiei granulomatoase; o administrare unic produce ameliorare cli-nic i endoscopic pe o perioad de 4 luni.6. Acizi grai polinesaturai: se administreaz sub forma concentratelor de ulei de

    pete, coninnd acizi grai polinesaturai n-3, n doz de 2,7 g/zi, cu eficacitate nprevenirea recidivelor sau n perioadele cu activitate redus.

    II.Tratament chirurgical:

    este considerat paliativ; el este rezervat urmtoarelor situaii (indicaii):- complicaii: fistule, stenoze, abcese, ocluzie;- absen a rspunsului la tratamentul medical cu alterare a strii generale.

    Pregtirea preoperatorie include:_____________________________________________________________________________________________________________

    197

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    14/38

    PATOLOGIE ENTERAL .

    - corectare a denutriiei, deshidratrii, tulburrilor de coagulare, anemiei;- antibioticoterapie profilactic preoperatorie i.v. cu spectru larg;- corticoterapie i.v.;- diet lichidian preoperatorie;- pregtire intestinal oral cu Fortrans, cu pruden n leziunile stenotice;

    - clism evacuatorie la cei cu risc pentru pregatire oral;- antibiotice neresorbabile oral (Neomicin).

    Aspecte de tehnic operatorie procedee tehnice utilizate:

    - stricturoplastie :-

    - rezecie intestinal: se face conservator, la distan redus de marginea vizibil aleziunilor, prezena modificrilor patologice microscopice la nivelul marginiloranastomozei neavnd importan;- by-pass: este aproape abandonat n prezent, necorespunznd nici uneia dintre

    indi-caiile operatorii enunate; poate fi util n caz de stenoze multiple etajate;- ileostomie: este rezervat perforaiilor ileo-cecale, ca msur minim terapeutic,

    pentru profilaxia sau tratamentul unei fistule anastomotice;

    - tratamentul fistulelor este indicat doar pentru cele care produc sngerare,sindrom infecios, tulburri metabolice sau alterare a strii generale; intervenia,

    practicat n perioada de acalmie, const n rezecia ansei fistulizate i a traiectuluifistulos, cu nchiderea organului snatos (vezic, colon, .a.) n care a fistulizat,asociat de obi-cei cu anastomoz intestinal primar; n cazul asocierii fistulei cuabces, este pru-dent limitarea la rezecie i drenaj;

    - manevre invazive de drenaj al abceselor sub control CT sau ecografic: pot fi riscan-te, datorit aderenelor care imobilizeaz ansele sau a siturii profunde a coleciilor.

    Recidivele post-operatorii fac parte din evoluia bolii, procedeul operator putnd fiincriminat n cazul by-passului

    _____________________________________________________________________________________________________________198

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    15/38

    PATOLOGIE ENTERAL

    _____________________________________________________________________________________________________________199

    PROTOCOL DIAGNOSTIC I TERAPEUTIC N BOALA CROHN

    CONSIDERAII GENERALE:- cauz necunoscut;- predispoziie: scandinavi, evrei;- pattern-uri: ileocolic (41%), al

    intestinului subire (29%),colonic (27%), anorectal (3%).

    CLINIC:- istoric (anamnez);- examen fizic.

    PARACLINIC:- colonoscopie;- radiografie a

    intestinului subire.

    BOAL CROHN

    TERAPIE MEDICAL:- sulfasalazin,- steroizi,- metronidazol,- imunosupresoare.

    INDICAII CHIRURGICALE:- eec al terapiei medicale,- obstrucie,- fistule complicate,- perforaie,- cancer,- hemoragie,- abces.

    BOAL A INTESTI-

    NULUI SUBIRE

    BOAL COLONIC

    AFECIUNE ANAL

    rezecie

    by-pass

    stricturoplastie

    proctocolectomie totalcu ileostomie definitiv

    colectomie abdominal cuanastomoz ileorectal

    colectomie subtotal cu ileostomie

    drenaj al abcesului

    fistulotomie

    seton (vezi fistulotomialent Silvestri - anul V)

    rezecie segmentar

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    16/38

    PATOLOGIE ENTERAL .

    IV. TUBERCULOZA INTESTINAL

    Afectarea intestinal nsoete n 90% din cazuri pe cea pulmonar, neexistnd ocorelare ntre gravitatea infeciei pulmonare i frecvena asocierii tbc intestinale.

    INCIDEN

    TBC intestinal se ntlnete ndeosebi n intervalul de vrst 20-50 ani, mai rar lacopii, foarte rar la vrstnici. Sexul feminin este afectat mai frecvent. Factori de risc:alcoolismul, depresia imunitar, denutriia, tarele organice asociate.

    ETIOLOGIE

    Formele intestinale secundare (90% din total) recunosc ca agent etiologic pe bacilulKoch [Mycobacterium tuberculosis]; formele primitiv intestinale (10%) sunt produsede Mycobacterium bovis.

    PATOGENIE

    1. Tuberculoza primitiv: infectarea se face prin consumul de produse contaminate cuMycobacterium bovis, lapte n special, provenind de la vaci cu mastit tbc.

    2. Tuberculoza secundar c alea de diseminare de la leziunea primar poate fi:

    - digestiv: sputa contaminat cu bK este nghiit- hematogen:- limfatic: este rar, explicnd diseminarea regional de la nivelul unor leziuni tbc de

    vecintate (genital la femeie, limfonodular mezenteric sau peritoneal).

    ANATOMIE PATOLOGIC

    Morfopatologic, substratul leziunilor este reprezentat de leziuni specifice bacilare ide leziuni de reacie:

    - leziuni specifice: leziunea primitiv intestinal este reprezentat de foliculultuberculos;- leziuni de reacie: Scleroza de reacie, care apare ulterior, este mai important

    la nivel submucos si subseros, determinnd stenoza intestinala, care poate fiatrofica sau hipertrofica

    Leziunile TBC prezint un polimorfism accentuat, datorat asocierii, cu ponderi varia-bile, a proceselor distructive i a celor de remaniere scleroas.

    Macroscopic, leziunile pot mbrca urmtoarele aspecte:

    1.Forma stenozant se prezint sub mai multe aspecte:

    _____________________________________________________________________________________________________________200

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    17/38

    PATOLOGIE ENTERAL

    - stenoze cicatriceale, localizate pe ileonul terminal, neaderente de organele vecine:macroscopic se prezint ca procese cicatriceale circumfereniale, de ntindere longi-tudinal redus, cu rare granulaii seroase i adenopatie minim;

    - stenoze atrofice, datorate sclerozei;- stenoze hipertrofice, cu aspect pseudotumoral, ntinse n sens longitudinal pe mai

    muli centimetri, cu interesare circumferenial, cu ngroare important a pereteluiintestinal, localizat n special pe jejun; n majoritatea cazurilor realizeaz leziunimultiple, etajate.

    2.Forma ulcerat: leziunea caracteristic este ulceraia intestinal, de form eliptic,lenticular, orientat transversal, cu fundul cenuiu i marginile decolate, situat pemarginea antimezostenic a intestinului; leziunile ulcerative sunt n numr variabil i

    prezint pe margini granulaii; localizarea este frecvent ileal sau ceco-ascendent;evoluia este spre fibroz i cicatrizare (cu constituirea unor stenoze ulcero-cicatri-

    ciale) sau spre perforaie (cu peritonit difuz).3.Forma entero-peritoneal: se caracterizeaz prin afectarea seroasei peritoneale (cugranulaii seroase multiple), afectare mezenterial i limfonodular; procesul tbc, lo-calizat ileo-cecal, cuprinde mai multe anse pe care le fixeaz ntre ele, cu formare aunui plastron fibro-cazeos cu tendin la abcedare i fistulizare intern (intra sau ex-traperitoneal, n organele vecine), sau extern.

    4.Forma sclero-lipomatoas: este localizat ileo-cecal i se caracterizeaz printr-unproces sclero-lipomatos care intereseaz toate tunicile, cu ngroare important a pe-retelui ileal (dar mai ales cecal) pn la civa centimetri aspect pseudotumoral;mucoasa este hipertrofiat, cu rare ulceraii, iar submucos apare transformare cazeoa-s; leziunea se ntinde mult n sens longitudinal, transversal interesnd ntreaga cir-cumferin a segmentului afectat, cu ngustare important a lumenului.

    CLINIC

    Simptomatologie variabil n funcie de forma anatomic, localizare i amploarealeziunilor (debutul este insidios, de lung durat, cu tulburri necaracteristice):

    1. Sindrom de impregnare bacilar (comun oricrei localizri tbc) cuprinde: sub-febr, transpiraii nocturne, scdere ponderal, anorexie, paloare tegumentar.2.Manifestri digestive:- la debut apare sindrom dispeptic necaracteristic, cu grea, vrsturi, diaree, balona-

    re sau jen dureroas postprandial;- durere: este constant, cu caracter variabil n funcie de forma anatomo-patologic

    i de localizarea leziunilor; este cronic, apare postprandial la 2-3 ore sau tardiv la5-6 ore (intervalul liber este n funcie de situarea leziunii), cu debut paroxistic, se-diu variabil (dar acelai pentru un anumit bolnav); se manifest sub form de colicirepetitive ce cresc n intensitate i cedeaz brusc, fiind urmate de borborisme, emi-

    sie de gaze i fecale (sindrom Knig); n stenozele multiple apar colici etajate, dup

    _____________________________________________________________________________________________________________201

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    18/38

    PATOLOGIE ENTERAL .

    fiecare mas; n stenozele sus situate, durerea colicativ este periombilical, fiindcalmat dup efortul de vrstur;

    - diaree: este continu sau pasager, alternnd cu perioade de constipaie; pe parcursse permanentizeaz, fiind cu scaune lichide;

    - starea general se altereaz treptat, apare febr i denutriie prin lips de aport ali-

    mentar i diaree.

    Examen obiectiv:

    - abdomen dureros la palpare n fosa iliac dreapt sau periombilical;- se poate palpa leziunea hipertrofic sub forma unei formaiuni tumorale dure, cu a-

    xul lung vertical, mai mult sau mai puin mobil n fosa iliac dreapt;- se poate palpa plastronul format de leziunea entero-peritoneal, fix, cu contur slab

    delimitat, neregulat, cu consisten inegal, mat la percuie;- adiacent leziunilor palpate se constat anse intestinale destinse, care se contract in-

    termitent, undele peristaltice puternice putnd fi evideniate prin inspecie sau pal-pare.

    PARACLINIC

    1.Evideniere a bacilului Koch n esuturile afectate

    2.Examen radiologic:- radiografie abdominal pe gol n ortostatism: poate arta imagini hidroaerice jejuno-

    ileale dispuse n tuburi de org (n formele ocluzive);

    - examen baritat jejunal Pansdorf poate evidenia: ntrziere a progresieisubstanei de contrast n jejun i ileon, dilataii pasagere ale anselor naintea unorzone stenozate, anse dilatate suprastenotic cu contracii peristaltice, imagini deanse stenozate cu traiect neregulat i margini neregulate dispuse n franjurisau spiculi, incontinen a valvei ileocecale; rareori se pot evideniaimagini directe de ulceraie intestinal, cu evideniere a niei.

    _____________________________________________________________________________________________________________202

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    19/38

    PATOLOGIE ENTERAL

    3. Tomografie computerizat: evideniaz ngroarea peretelui intestinal sau cecal,adenopatiile mezenterice, prezena i structura plastronului ileocecal, abcesul adia-cent plastronului.

    4. Colonoscopie: permite vizualizarea direct a leziunilor, la nivel cecal i, transval-vular, ileal, permind prelevarea de biopsii pentru stabilirea diagnosticului.

    5.Examen histopatologic: pune n eviden prezena granulomului tubreculos, uneoricazeificat, cu specificitate ridicat pentru diagnosticul de tbc.

    EVOLUIE I COMPLICAII

    Evoluia este favorabil n cazul tratamentului tuberculostatic.

    Ocluzia intestinal este complicaia cea mai frecvent; este precedat de fenomenesubocluzive i poate apare n toate formele anatomoclinice. Perforaia, abcedarea,

    fistulizarea iperitonita sunt complicaii mai rare, aprnd n special n forma entero-peritoneal.

    TRATAMENT

    1. Tratament tuberculostaticse administreaz tuturor bolnavilor n tripl asociere:Izoniazid 300 mg/zi + Etambutol 15 mg/kg/zi + Rifampicin 600 mg/zi (timp de unan); rezultatele sunt foarte bune, chiar n formele complicate.2. Tratament chirurgical n prezent utilizat mai rar dect n urm cu decenii, dato-rit evoluiei favorabile sub tuberculostatice:- n formele hipertrofice ileo-cecale complicate cu obstrucie poate fi necesar he-

    micolectomia dreapt;- n formele ocluzive cu constituire de stenoze cicatriciale ireversibile, dup tratament

    medical se practic enterectomie segmentar sau stricturoplastie;- n caz de ocluzii prin aderene sau bride se practic, dup caz, visceroliz sau

    seciune a bridelor;- n cazul stenozelor etajate se prefer o derivaie intern unei enterectomii intinse;- perforaiile intestinale cu peritonit generalizat necesit intervenie urgent, cu en-

    terectomie segmentar sau sutur a perforaiei i drenaj peritoneal.

    _____________________________________________________________________________________________________________203

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    20/38

    PATOLOGIE ENTERAL .

    V. ENTERITA RADIC

    Complicaiile intestinale i colonice apar legate de tipul de radioterapie efectuat:- complicaiile acute sunt dependente de masa intestinal iradiat, de aria int, de do-

    za fracionat administrat per edin;- complicaiile cronice sunt dependente de aceiai factori, i n plus de doza total ad-ministrat;

    - complicaiile severe apar la utilizarea unor cmpuri largi de administrare i a unordoze crescute.

    ETIOPATOGENIE

    Factori de protecie i predispozani:

    - limitarea iradierii enterale la 40-50 Gy, respectiv a iradierii colonice la 50-60 Gy, nedine de 1,8 Gy reducere a complicaiilor radice la o proporie < 5%;- obezitatea, diabetul, hipertensiunea arterial, ateroscleroza, bolile de colagen, che-

    moterapia concomitent sunt factori predispozani;- afeciunile inflamatorii pelvine i interveniile chirurgicale anterioare abdominale

    sau pelvine determin aderene care fixeaz ansele, lipsa mobilitii nepermind ie-irea din cmpul de iradiere.

    Patogenie:

    Mucoasa intestinal, avnd o rat de replicare rapid cu un turn-over de 2-3 zile, estefoarte sensibil la iradiere. De asemenea, intestinul subire conine enzime proteo-litice care pot autodigera mucoasa lezat radic, iar flora intestinal produce toxinecare pot intra n circulaia sistemic n cazul unei mucoase lezate. Primele sunt lezatecelulele mucoasei criptelor, unde are loc refacerea epiteliului, noile enterocite mi-grnd spre suprafaa vilozitilor unde se descuameaz. Modificrile acute constau nscurtarea vilozitilor, cu balonizare i reducere numeric a celulele din cripte; ratadiviziunilor diminu; n corion apare infiltrat inflamator. Ulterior, mitozele se opresc,epiteliul ncepe s dispar, vilozitile sunt aplatizate. ntrerupera iradierii permite re-

    facerea mucoasei.Enterita radic se manifest sub dou forme clinice: acut i cronic.

    I. ENTERITA RADIC ACUT

    Apare n cursul iradierii sau imediat dup iradiere.

    Clinic se manifest prin grea, diaree apoas, colici abdominale, sngerare digestiv(determinate de alterarea absorbiei inestinale); proctocolita radic acut se manifest

    prin tenesme, diaree (prin alterarea absorbiei lichidiene la nivelul colonului), iar n

    cazuri grave apare sngerare. Sigmoidoscopia evideniaz inflamaia mucoasei, careeste edematoas i friabil.

    _____________________________________________________________________________________________________________204

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    21/38

    PATOLOGIE ENTERAL

    Dei severe, simptomele sunt autolimitate prin oprirea iradierii.

    Tratament conservator: antispastice, anticolinergice, n unele cazuri fiind utile ichelatoarele de sruri biliare (colestiramina); acidul acetil-salicilic, AINS, corticoste-roizii i sulfasalazina sunt utile pentru reducerea inflamaiei. Pentru reducerea diareei

    este util i limitarea dietei sau alimentarea parenteral n cursul radioterapiei.II. ENTERITA RADIC CRONIC

    Se manifest dup o perioad de laten de 6-24 luni pn la civa ani de la sfritultratamentului iradiant.

    Clinic: se exprim prin dureri abdominale colicative, urmate frecvent de tenesme,steatoree, diaree, hemoragie digestiv inferioar. Mai rar pot prezenta de la debutsemne de ocluzie sau perforaie intestinal. Substratul lezional este reprezentat demicroangiopatie obstructiv intraparietal, fibroz submucoas, dilataii limfatice.

    Rezultatul acestora este ischemia peretelui intestinal, care determin ulceraiimucoase, sngerare, stenozri ale lumenului, perforaie urmat de peritonit saufistulizare.

    Evoluia enteritei radice cronice este progresiv, dup tratamentul episodului activputnd urma recidive; episoadele hemoragice nu sunt urmate de alte complicaii; nschimb pacienii cu stenoze, perforaii sau fistule dezvolt noi leziuni.

    Tratament complex, medical i chirurgical, individualizat astfel:

    - forme uoare: se remit n general dup diet srac n rezidii i corticoterapie; se potaduga antispastice, anticolinergice, antibiotice cu spectru larg, colestiramin, sul-fasalazin (au eficacitate redus);

    _____________________________________________________________________________________________________________205

    perforaie intestinal pe fond de enterit radic aspectintraoperator

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    22/38

    PATOLOGIE ENTERAL .

    - forme severe: se indic alimentaie parenteral asociat cu administrare de cortico-steroizi.

    Tratament chirurgical trebuie precedat de:

    - evaluarea stadiului evolutiv al neoplaziei pentru care s-a efectuat radioterapia;

    - bilanul extensiei leziunilor radice;- corectarea malnutriiei, sepsisului, denutriiei.

    Soluii chirurgicale:

    - leziuni unice, localizate, manifestate prin complicaii hemoragice sau ocluzive sepractic rezecie larg a segmentului afectat, cu anastomoz primar;

    - perforaii se practic intervenii urgente de necesitate, constnd n exteriorizare asegmentului afectat, cu refacere ulterioar a continuitii digestive;

    - fistule enterale: n cazuri selecionate, pot fi tratate conservator;- leziuni ocluzive: se tratateaz prin by-pass gastro-intestinal, cu risc inferior celui din

    rezecii.

    Profilaxia enteritei radice utilizare de tehnici i scheme terapeutice moderne:

    a) profilaxie medical:

    - utilizare de substane radioprotectoare: este controversat, deoarece acestea induc iradioprotecie a esutului neoplazic nsui + au efecte adverse sistemice;

    - administrare profilactic de AINS, chelatoare biliare, sulfasalazin, precum i alcali-nizare a coninutului intestinal sau administrare de albastru de metilen efect fa-vorabil;

    b) profilaxie chirurgical realizat prin practicare, n cursul interveniilor adresateneoplaziei de baz, a unor procedee care s minimalizeze iradierea ulterioar intesti-nal:

    - excluderi ale anselor intestinale din cmpul de iradiere ulterioar, prin separare a ca-vitii abdominale de cea pelvin (dup abdominalizarea anselor) prin intermediulunorproteze textile resorbabile, suturate la marginile superioare ale pelvisului;

    - n scop similar se poate folosi i marele epiploon, fixat la colonul ascendent, des-cendent i peritoneul parietal posterior ( hamac);

    -flap omental, dispus ca un strat protector suplimentar n faa anselor pelvine; efica-citate inferioar abdominalizrii anselor.

    _____________________________________________________________________________________________________________206

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    23/38

    PATOLOGIE ENTERAL

    VI. AFECIUNI VASCULARE INTESTINALE

    Clasificare anatomo-clinic:

    ischemie intestinal acut ocluziv:

    - de cauz arterial infarct entero-mezenteric (intestinal);- de cauz venoas infarctizare intestinal;

    ischemie intestinal acut neocluziv; ischemie intestinal cronic.

    A. ISCHEMIA INTESTINAL ACUT OCLUZIV

    Definiie: ocluzia arterial sau venoas acut este o afeciune extrem de grav ce con-st n infiltraia sangvin a peretelui intestinal i a mezoului adiacent consecutiv unei

    perturbri a circulaiei mezenterice; apare predominant la vrstnici, avnd o mortali-tate crescut.

    ETIOLOGIE

    1. n cazul ocluziei acute arteriale ( 60% din cazurile de infarct enteromezenteric) sentlnesc drept factori etiologici urmtorii:- embolie a arterei mezenterice superioare, responsabil de 30% din cazuri: emboliiprovin n majoritatea cazurilor din trombi cu origine n ventriculul stng (dup in-farct miocardic acut) sau n atriul stng (n fibrilaia atrial);

    - tromboz a arterei mezenterice superioare, n 60% din cazuri: este rezultatul final alstenozelor aterosclerotice, la pacieni cu antecedente de angor intestinal;- anevrism al arterei aortice, disecant sau fuziform: apare rar;- boli de colagen i alte afeciuni sistemice: sunt responsabile de ocluzia ramurilor pe-

    riferice ale arterei mezenterice superioare.

    2. Factori etiologici implicai n apariia ocluziei acute venoase:

    - tromboz venoas mezenteric (75%): poate apare n cadrul hipertensiunii portale,infeciilor abdominale (apendicite, diverticulite, abcese pelvine, etc.), traumatisme-

    lor abdominale (accidentale, iatrogene), sau n boli sistemice cu hipercoagulabilita-te (policitemia vera, status postsplenectomie, administrare CCO, etc.);- tromboz venoas a ramurilor periferice (25%): apare i progreseaz insidios, fr o

    cauz decelabil, provocnd infarctizare segmentar.

    PATOGENIE

    Efectele ocluziei vasculare depind de vasul afectat, de nivelul ocluziei, de starea ce-lorlalte vase, de gradul de supleere sangvin prin colaterale, de precocitatea restabili-rii circulaiei, etc.; leziunile tisulare sunt datorate pe de o parte consecinelor ischemi-

    ei (leziuni ischemice), iar pe de alt parte relurii circulaiei (leziuni de reperfuzie):

    _____________________________________________________________________________________________________________207

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    24/38

    PATOLOGIE ENTERAL .

    - anoxia tisular intestinal produce primele leziuni necrotice la vrful vilozitilor;necroza mucoasei debuteaz la 3 ore de la instalarea ischemiei, fiind urmat rapidde ulcerare i sngerare; infarctizarea transmural intestinal survine la 6 ore de lainstalarea ischemiei complete (n ischemia parial, aceasta apare dup cteva zile);

    - reperfuzia celular, spontan sau terapeutic, convertete enzima xantin-dehidroge-naz la xantin-oxidaz, cu eliberare a radicalilor peroxid i superoxid; radicalii oxi-genai distrug membranele celulare, cu pemeabilizare a barirerei mucoase i treceren circulaia sistemic a produilor toxici de necroz tisular i a mediatorilor men-ionai, producnd lezarea organelor la distan.

    ANATOMIE PATOLOGIC

    Leziunile din infarctul enteromezenteric intereseaz intestinul, mezenterul i cavitateaperitoneal.

    1. Leziuni intestinale:

    Iniial ansa infarctat este dilatat, edemaiat, de consisten ferm (ans grea, destaz), inert, cu suprafa neted, de culoare roie-cianotic (stadiul I, apoplectic,complet reversibil);ulterior (stadiul II, de infarct propriu-zis, ireversibil), se produc efracii capilare, cu

    infiltrare sangvin parietal, ansa fiind de culoare violaceu- neagr, lipsit deperistaltic;n final (stadiul III, de gangren), ansa necrotic devine flasc, de culoare verde-neagr (aspect de frunz moart), cu false membrane, sfaceluri, eventual perforaii.

    _____________________________________________________________________________________________________________208

    infarct apoplectic segmentar aspectintraoperator

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    25/38

    PATOLOGIE ENTERAL

    Delimitarea de zona irigat se face de obicei net, sau uneori printr-o zonintermediar n care leziunile ischemice sunt n curs de instalare. Mu-coasa(elementul morfologic cel mai sensibil la ischemie) este necrozat, sfacelat,extensia leziunilor mucoase depind pe cea a celorlalte tunici; celelalte tunicisunt infiltrate sangvin, sfacelate sau necrozate; n lumen se gsete o mare cantitate

    de lichid sanghinolent de staz. n infarctul arterial pot exista contracii neperistalticeale ansei afectate; ansele suprajacente sunt dilatate, fa de cele subjacente spastice,ngustate. n peritoneu se gsete lichid sanghinolent (infarct hemoragic) sauseptic n cazul perforaiilor.

    n funcie de lungimea intestinului afectat se descriu dou tipuri de leziuni:

    - infarctsegmentar (mai frecvent): cuprinde o poriune limitat a intestinului (civacm - 1 m), fiind localizat mai ales ileal; rareori exist infarcte segmentare etajate;ansa afectat se palpeaz sub forma unui boudin [Fr. caltabo];

    - infarctsubtotal sau total: intereseaz ntreg teritoriul arterei mezenterice superioare(deseori este respectat jejunul proximal pe 30-50 cm), cu risc crescut de pileflebiti tromboz de ven port.

    n infarctizarea venoas, edemul i staza sangvin din ans sunt marcate, cu vizuali-zare a dilataiilor venoase subseroase; se asociaz frecvent embolii hepatice i leziunidegenerative sau septice hepatice grave.

    2. Leziuni vasculo-mezenterice: mezenterul afectat apare ca o zon triunghiular, cuvrful spre rdcina mezenterului, infiltrat, roie-violacee, cu hematoame; palpator

    se constat tromboze vasculare, arteriale sau venoase, i se pot delimita zonele cupulsaii prezente. Edemul i infiltraia mezenterial sunt mai accentuate n cazul in-farctizrii venoase.

    CLINIC

    Simptomatologie:

    - durere abdominal (simptomul cel mai constant i mai precoce): apare brusc i esteextrem de intens, iniial colicativ i apoi continu, slab localizat; nu cedeaz laanalgezice sau poziii antalgice, contrastnd cu absena semnelor obiective; uneoridurerea poate fi iniial moderat, cu intensificare ulterioar;

    - grea, vrsturi: apar inconstant, sunt necaracteristice;- iniial debaclu diareic ce poate conine snge, ulterior constipaie: inconstante.Examen obiectiv:

    - n stadii iniiale examenul obiectiv este srac, contrastul dintre durerea intens i ab-sena semnelor fizice fiind o caracteristic a ocluziei vasculare mezenterice acute;

    - hemoragie digestiv, exteriorizat prin hematemez sau melen: apare tardiv la pes-te 80% din cazuri;

    - sensibilitate la palpare abdominal (cu semne de iritaie peritoneal) i meteorismabdominal (mai adesea nesimetric): apar tardiv n cursul evoluiei; ascita ce nso-

    _____________________________________________________________________________________________________________209

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    26/38

    PATOLOGIE ENTERAL .

    ete infarctul intestinal, uneori n cantitate mare, face ca abdomenul destins s fiemat la percuie meteorism mat Mondor;

    - zgomote intestinale: iniial foarte intense, sunt urmate tardiv de silentium abdominalMondor;

    - posibil palpare a unei mase tumorale abdominale (ndeosebi n caz de infarct seg-

    mentar);- posibil prezen pe abdomen a unor pete cianotice (prin debitul cardiac sczut);- paracentez: evideniaz lichid hemoragic n cavitatea peritoneal (n stadiul tardiv);- semne de peritonit generalizat i de oc: apar doar n stadii depite terapeutic.

    PARACLINIC

    1.Examenul de laboratorpoate evidenia:

    - pe hemoleucogram hemoconcentraie i leucocitoz important;

    - la biochimie creatinfosfokinaz (izoenzima BB), fosfataz alcalin i amilaz se-rice crescute (amilazuria este normal, eliminnd de principiu o pancreatit acut);- echilibrul acido-bazic deficit bazic important (persistena deficitului de baze du-p o resuscitare intensiv semneaz caracterul ireversibil al ischemiei avansate);

    - pe ionogram fosfat anorganic crescut n ser i lichidul peritoneal;- pe coagulogram deficit de antitrombin III.

    2.Investigaii imagistice:

    a)Radiografie abdominal simpl (pe gol) poate evidenia aspecte nespecifice:

    - calcificri arteriale (fond arterial patologic);- absen a gazelor intestinale;- distensie difuz a intestinului subire i a hemicolonului drept, cu nivele hidro-aeri-

    ce omogene (n ocluzie imaginile aerice sunt inegale);- anse intestinale imobile pentru mai multe ore;- perei intestinali i/sau pliuri ngroate; ansa infarctizat apare destins, dilatat, cuperete gros (ansa n doliu);

    - revrsat peritoneal ascitic aspect gri difuz al abdomenului;- gaz intramural intestinal sau intraportal: aspect specific, dar tardiv.

    b)Examen baritat tulburri de motilitate, necaracteristice (este de evitat).c) Computer tomografie specificitate redus (pune diagnosticul n numai din ca-zuri; poate exclude pancreatita acut sau alte afeciuni cu simptomatologie similar).

    d)Arteriografie mezenteric superioar(examen de elecie), dar i de trunchi celiacsau a. mezenteric inferioar, cu studiere i a fazei venoase specificitate crescut

    n punerea diagnosticului; dificil de efectuat la pacienii cu afeciune acut.

    e) Scintigrafie:

    - scintigrafie cu133

    Xe administrat intraperitoneal (trasorul este reinut de segmenteleintestinale ischemice);- scintigrafie cu leucocite marcate cu 111In: detecteaz zonele infarctizate._____________________________________________________________________________________________________________210

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    27/38

    PATOLOGIE ENTERAL

    f)ECG: permite eliminarea diagnosticului de infarct miocardic.

    TRATAMENT

    Supravieuirea depinde de tratamentul chirurgical instituit precoce, n primele 12 ore

    de la debutul clinic.1. Tratamentul ocluziei arteriale acute:

    Intraoperator se constat ischemie sau infarct intestinal i colonic n aria de distribuiea vasului ocluzionat, cu absen a pulsaiilor arteriale i edem mezenteric moderat; nstadii avansate pot fi ntlnite i celelalte modificri anatomopatologice descrise.

    Viabilitatea anselor se verific prin metode paraclinice reprezentate de ultrasonogra-fia Doppler i fluorescena cantitativ de perfuzieDecizia rezeciei intestinale se ia numai dup stabilirea caracterului ireversibil al le-ziunilor: se verific prezena peristaltismului prin stimulare mecanic (ciupire a ansei

    bolnave), precum i recptarea culorii normale i reluarea peristaltismului dup infil-trarea mezenterului cu xilin 1% sau papaverin (se poate lsa pe loc un cateter me-zenteric intraarterial cu meninerea unui debit de 30-60 mg/or pentru cteva zile);glucagonul n doz de 1 g/kgc/minut administrat ntr-o ven periferic are de aseme-nea efect vasodilatator mezenterial

    Intestinul necrozat se rezec, cu excepia cazului n care extinderea necrozei nu per-mite supravieuirea cu segmentul intestinal restant (se consider c se poate rezeca

    pn la 70% din lungimea intestinului subire fr a se obine efecte nedorite semnifi-cative).

    n cazul leziunilor ischemice cu potenial de reversibilitate, se poate opta pentru re-permeabilizare vascular prin embolectomie, trombendarterectomie sau by-pass arte-rial (datorit riscului dat de leziunile de reperfuzie, este mai prudent, n special lavrstnici, a se prefera rezecia intestinului afectat).

    Conduita terapeutic n infarctul enteromezenteric mai include: antibioticoterapie, te-rapie anticoagulant i antiagregant plachetar, corticoterapie, aspiraie nazogastriccontinu, reechilibrare hidroelectrolitic i metabolic.

    n cazul lsrii pe loc a unui intestin cu viabilitate la limit, se recomand efectuareala 12-24 de ore a unei reintervenii de inventariere a leziunilor (second-look).

    Ca alternativ s-a ncercat angioplastia mezenteric translumenal percutanat, cu re-zultate ncurajatoare, ns pe scar redus.

    Mortalitatea postoperatorie global este de 25-50%, datorit ntrzierii de diagnostici tratament ntrziat; n rezecii ce intereseaz peste din lungimea intestinuluisubire, mortalitatea este de 45-85%.

    Sunt citate cazuri rare n care un episod ischemic acut nediagnosticat se remite spon-tan cu formare de stricturi intestinale.

    _____________________________________________________________________________________________________________211

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    28/38

    PATOLOGIE ENTERAL .

    2. Tratamentul trombozei venoase acute:

    Intraoperator se constat edemaiere cianotic intestinal i edem mezenteric impor-tant, asociate i cu alte modificri, n funcie de stadiu; secionarea venei mezentericeexteriorizeaz cheaguri.

    Indicaia este de rezecie a segmentului intestinal i mezenteric afectat; trombectomiavenoas mezenteric este urmat de obicei de eec. n plus, trebuie remediate defici-tul de antitrombin III i celelalte cauze de hipercoagulabilitate. Mortalitatea postope-ratorie este de 30%.

    Postoperator se administreaz anticoagulante orale pe o durat de minim 3 luni; nlipsa acestora, dintre pacieni prezint recidiv trombotic.

    B. ISCHEMIA INTESTINAL ACUT NEOCLUZIV

    Etiopatogenie:

    Aproximativ dintre pacienii cu ischemie intestinal nu prezint ocluzie vascularla nivelul arterei sau venei mezenterice sau a ramurilor mari ale acestora, prezentndn schimb o stenoz arterial mezenteric.

    n cazul unei afeciuni acute intercurente (colaps prelungit prin sepsis, insuficiencardiac congestiv, IMA, aritmii cardiace, hipovolemie marcat de diverse etiolo-gii) se produce vasoconstricie splanhnic, intestinul devenind ischemic din cauzascderii presiunii i fluxului de perfuzie (n asemenea condiii, deschiderea shunt-uri-lor de la baza vilozitilor duce la deviere sanguin cu ischemie i necroz a vilozit-ilor).

    Clinic: durerea abdominal este similar celei din tromboza arterial, dar cu instalaremai lent.

    Paraclinic: arteriografia mezenteric evideniaz absena ocluziei arteriale acute, darn majoritatea cazurilor nu poate afirma cu cretitudine diagnosticul.

    Tratament:

    n timp ce perfuzia intraarterial mezenteric cu papaverin remite vasospasmul nunele cazuri, intervenia chirurgical este indicat pentru a exclude infarctul ocluzivi pentru rezecia segmentului intestinal neviabil.

    Intraoperator aspectul este de ischemie difuz sau parcelar, cu grade variate deseveritate; ischemia este mai pronunat pe marginea antimezenteric, leziunile mu-coasei fiind mai extinse dect cele vizibile pe seroas; se asociaz frecvent leziuni is-chemice hepatice i splenice.

    Indicaia chirurgical este de rezecie a segmentului infarctizat, cu anastomoz prima-r sau n al doilea timp; reconstrucia vascular este inutil.

    Prognosticul postoperator este prost, n special din cauza afeciunii acute care a gene-rat ischemia.

    _____________________________________________________________________________________________________________212

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    29/38

    PATOLOGIE ENTERAL

    C. ISCHEMIA INTESTINAL CRONIC

    Etiologie:

    Ateroscleroza este principala cauz de ischemie arterial mezenteric; leziunea atero-sclerotic obinuit const n ngroarea intimei, care afecteaz aorta i se continu lanivelul ostiului arterei viscerale; se asociaz de regul leziuni ateromatoase la nivelulaltor artere mari. n cazuri rare poate fi incriminat compresia arterial prin benzi fi-

    broase.

    Simptomatologie:

    1.Durere abdominal: cunoscut ca angor abdominal, apare postprandial, cu debutla 15-30 minute de la nceputul unei mese i durat de circa o or; intensitatea i du-rata crescut pot necesita administrare de antialgice; sediul este profund epigastric,uneori cu iradiere n unul din flancuri.

    2. Scdere ponderal: survine ca urmare a temerii pacientului de a se alimenta, dincauza durerii postprandiale; mai poate interveni i un moderat sindrom de malabsorb-ie.

    3.Diaree i vrsturi: sunt inconstante i necaracteristice.

    Examen obiectiv suflu arterial: este un semn frecvent, fiind prezent auscultator la80% din pacieni, cu sediu median, supraombilical.

    Examen paraclinic arteriografie: este investigaie de elecie ce se efectueaz n

    inciden antero-posterioar i lateral; pune n eviden att leziunile stenotice, ct idezvoltarea circulaiei colaterale vicariante.

    Tratament:

    Medicaia vasodilatatoare este ineficace, stenozele fiind la nivelul trunchiului arterialprincipal; singurul tratament eficace al obstruciei aterosclerotice este reprezentat derevascularizarea chirurgical a arterei mezenterice superioare, prin endarterectomiesau prin by-pass aorto-mezenteric cu protez de Dacron; au mai fost ncercate o seriede operaii hiperemiante: simpatectomie lombar, splanhnicectomie, simpatectomie

    periarterial mezenteric.

    Prognostic:

    Intervenia chirurgical remite aproape ntotdeauna simptomatologia; n lipsa inter-veniei, afeciunea duce la deces prin inaniie sau infarct intestinal.

    _____________________________________________________________________________________________________________213

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    30/38

    PATOLOGIE ENTERAL .

    _____________________________________________________________________________________________________________214

    optimizare a debitului cardiac

    LAPAROTOMIE

    by-pass

    arteriotomieEMBOL SAU

    TROMB ARTERIAL

    ISCHEMIE MEZENTE-RIC NON-OCLUZIV

    TROMBOZ

    VENOAStemporizare chirurgical24-48 h dac este posibil

    tratamentul sepsisului

    HEPARINIZARESISTEMIC

    ANGIOGRAFIE:- trunchi celiac,- AMS,- VMS.

    PERITONIT

    RESUSCITARE

    PREZENTARE:- durere disproporionat fa de

    examenul fizic,- durere necalmat de narcotice,- imposibilitate gsirii unei poziii

    antalgice.

    INTESTIN ISCHEMIC:- embolism arterial,- tromboz arterial,- ischemie non-ocluziv,- tromboz venoas.

    papaverin intraarterial

    STOP digital, vasoconstrictoare!

    SHUNT PORTOSISTEMIC pentru HTPoacut dat de sindrom Budd-Chiari, etc.

    injectare de fluorescein

    laparotomie secundar

    chirurgie pentru peritonitsau agravare a sepsisului

    PROTOCOLUL DIAGNOSTIC I TERAPEUTIC N INTESTINUL ICHEMIC

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    31/38

    PATOLOGIE ENTERAL

    VII. TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

    A. TUMORI BENIGNE INTESTINALE

    ETIOPATOGENIE

    Sunt afeciuni rare, cu manifestri clinice necaracteristice.

    Frecvena sczut a lor se datoreaz unor factori de protecie specifici, care mpie-dic dezvoltarea att a tumorilor benigne ct i a celor maligne:- durat sczut de via, cu o rat nalt de nlocuire, a celulelor epiteliului intestinal,

    (turn-over-ul de circa 2-3 zile mpiedic dezvoltarea tumorilor);- contact scurt cu mucoasa al eventualelor substane cancerigene + concentraie redu-

    s prin diluie a acestora comparativ cu celelalte segmente digestive;- pH alcalin protector al chimului intestinal;

    - activitate redus bacterian de degradare a substanelor prezente n intestin, cu for-mare n cantiti mai mici a compuilor de degradare cancerigeni;- sistem imunitar eficace prezent la nivelul intestinului.

    Nu s-a stabilit existena unor factori favorizani pentru apariia tumorilor benigneintestinale (TBI); unele dintre ele apar n cadrul unor boli genetice, fiind asociate icu alte localizri tumorale n cadrul unor sindroame: sindrom Peutz Jeghers, sin-drom Gardner, etc..ANATOMIE PATOLOGIC

    TBI se clasific dup originea lor n epiteliale i mezenchimale.

    I. ADENOAME

    Pot fi de 3 tipuri:- adenom tubular simplu (polip adenomatos);- adenom vilos (polip vilos);- adenom al glandelor Brunner.

    1. Adenom tubular (polip adenomatos):

    Localizat frecvent n duoden, rmne mult timp asimptomatic; poate fi unic sau mul-tiplu, eventual asociat cu localizri recto-colonice polipoz: se prezint ca forma-iuni pediculate ce pot da sngerare sau obstrucie.

    Potenial de malignizare redus; pot fi rezecai endoscopic, iar n cazul sediului jejuno-ileal pot fi extirpai prin enterotomie sau enterectomie segmentar.

    2. Adenom (polip) vilos:

    Sunt cele mai frecvente adenoame, fiind localizate la nivelul duodenului (n specialperiampular) i al jejunului. Potenialul malign este ridicat, similar cu al adenomului

    vilos colonic reprezint o stare preneoplazic; apar n cadrul sindromului Gardner,polipozei familiale, etc..

    _____________________________________________________________________________________________________________215

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    32/38

    PATOLOGIE ENTERAL .

    Clinic se pot manifesta prin HDS, obstrucie intestinal sau biliar, n funcie de loca-lizare. Diagnosticul se confirm prin biopsie endoscopic, 30% dintre ei avnd zonede malignizare (de altfel, toi prezint, n cursul evoluiei, displazie moderat sau se-ver, evolund spre carcinom in situ).

    Au indicaie de rezecie, n special cei peste 3 cm. n cazul malignizrii pot necesita

    rezecii radicale, in-cluznd duodeno-pancreatectomie cefalic n localizareaperiampular.

    3. Adenom al glandelor Brunner:

    Reprezint hiperplazia glandelor mucoasei duodenului proximal, cu aspect polipoid.De obicei sunt asimptomatice, fiind descoperite ntmpltor; foarte rar, pot da snge-rare sau obstrucie duodenal. Nu au tendin de transformare malign.

    II. LEIOMIOM

    Se dezvolt din musculara mucoasei, sau din stratul muscular extern, fiind cea maifrecvent form de tumor benign simptomatic, de obicei unic. Sediul este cel maifrecvent jejunal; se dezvolt de obicei extralumenal i atinge n evoluie dimensiunimari, palpabile n momentul descoperirii; n cazul dezvoltrii intralumenale, poate daocluzie prin ocuparea lumenului sau prin invaginare, sau se poate necroza prin crete-re peste posibilitile de supleere sangvin (cu sngerare intralumenal sau intraperi-toneal consecutiv).

    Radiologic, se constat defect de umplere a substanei de contrast, cu mucoas intactsuprajacent. Tratamentul const n enterectomie segmentar. Diferenierea de leio-miosarcom este dificil chiar i pe piesa histopatologic.

    III. LIPOM

    Tumor mai frecvent localizat n ileon i duoden, se dezvolt din esutul adipos sub-mucos sau mezenteric. Localizarea este intra- sau extralumenal, cu aspect radiologicsimilar leiomiomului. Diagnosticul paraclinic este computer-tomografic, cu decelarea densitii de tip grsos al tumorii. Nu exist potenial de malignizare. Lipoameleasimptomatice nu necesit tratament, dar cele care produc tulburri compresive im-

    pun rezecie tumoral.IV. FIBROM

    Reprezint o proliferare a esutului conjunctiv, cu origine n submucoas; fibroamelepure au dimensiuni mici, ns n cazul asocierii mixomatoase pot avea dimensiunimari; potenial de degenerare malign. Pot apare ischemie i necroz (similar leiomi-omului).

    V. HAMARTOM

    Reprezint aglomerri glandulare cu ax conjunctivo-vascular; hamartoamele pot fi fa-miliale sau non-familiale, dintre cele familiale putndu-se cita:

    _____________________________________________________________________________________________________________216

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    33/38

    PATOLOGIE ENTERAL

    - sindromul Peutz-Jeghers: asociaz hamartomatoz intestinal cu lentiginoz periori-ficial;

    - sindromul Cronkhite-Canada: asociaz hamartomatoz intestinal cu alopecie i coi-lonichie.

    Sindromul Peutz-Jeghers: este un sindrom ereditar, transmis genetic autozomal do-minant, cu grad nalt de penetrare; se caracterizeaz prin pigmentare melanotic mu-co-cutanat (lentiginoz) dispus n jurul orificiilor, asociat cu polipoz hamartoma-toas multipl gastro-intestinal, cu sediu n special jejuno-ileal, dar putnd apare icolorectal, gastric sau extradigestiv. Polipii sunt n realitate hamartoame, cu potenialde displazie i transformare malign nesemnificativ (mai degrab au tendin de adezvolta neoplazii extradigestive, necesitnd supraveghere atent).

    Diagnosticul nu este dificil (examenul radiologic evideniaz prezena i sediul poli-pilor); n evoluie, se poate complica cu ocluzie prin invaginare intermitent, cu dez-

    invaginare spontan; mai rar apare hemoragie ocult.Tratamentul este de regul conservator, dat fiind intinderea mare a leziunilor. Trata-mentul chirurgical se limiteaz la rezecia segmentului afectat de complicaii; n cur-sul interveniei chirurgicale este util enteroscopia intraoperatorie, care permite poli-

    pectomii i n celelalte segmente intestinale.

    VI. HEMANGIOM

    Poate apare izolat sau s cuprind ntregul tract digestiv, ca n cazul angiomatozei fa-miliale (boala Rendu-sler-Weber) ce asociaz i localizri extradigestive. Heman-

    gioamele pot varia n dimensiuni, de la mici hemangioame capilare cu dimensiuni mi-limetrice, pn la mari angioame cavernoase (puin frecvente).

    Clinic se manifest prin hemoragii oculte sau masive, recurente, cu debut n copilrie.Diagnosticul se pune endoscopic i angiografic. Hemoragiile repetate produc anemiece necesit frecvent transfuzii sangvine repetate.

    Tratament endoscopic pentru hemangioamele mici (electrocauterizare sau coagulareLASER), tratament chirurgical n cazul asocierii mai multor angioame la nivelul unuisegment intestinal.

    VI. ENDOMETRIOZReprezint prezena esutului endometrial n afara localizrii uterine, inclusiv la nivelintestinal. Macroscopic se prezint ca noduli roii-albstrui, cu dezvoltare subseroas,n special la nivelul ileonului. Intestinul nvecinat este ngroat, fibrozat, cu cicatricideterminate de reacia ciclic menstrual a endometriomului.

    Este tumor asimptomatic, rareori putnd determina subocluzie prin transformareafibroas descris. Este descoperit incidental intraoperator, necesitnd biopsie pentrustabilirea naturii histopatologice. n cazurile simptomatice se poate administra trata-ment hormonal supresiv.

    Tratamentul chirurgical este indicat n cazurile cu obstrucie intestinal.

    _____________________________________________________________________________________________________________217

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    34/38

    PATOLOGIE ENTERAL .

    VII. AFECIUNI CARE MIMEAZ TUMORI BENIGNE INTESTINALE

    1.Incluzii de esut pancreatic: sunt congenitale, nodulare, de consisten redus, gl-bui, cu dezvoltare extralumenal; nu necesit tratament, ci doar biopsie.

    2. Splenoz: reprezint noduli de esut splenic, subseroi, de culoare roiatic; pot de-

    termina aderene entero-enterale.3. Chisturi enterice i duplicaii enterale: apar ca formaiuni cu dezvoltare intramura-l sau subseroas, chistice; necesit rezecie pentru punere a diagnosticului.

    4. Pneumatoz intestinal: reprezint prezena de chisturi cu coninut aeric n pere-tele intestinal (submucos); poate fi congenital sau dobndit (posibil etiologie in-fecioas, prin germeni productori de gaz intraparietal); nu necesit tratament n lip-sa complicaiilor ocluzive sau hemoragice.

    B. TUMORI CARCINOIDE

    ETIOPATOGENIE

    Sunt tumori enterocromafine, component a patologiei tumorale a sistemului APUD,cu potenial secretor heterogen endocrin (secret serotonin i diverse tahikinine); in-ciden maxim n decada a asea de via (limite de apariie 20-80 ani). Spre deose-

    bire de localizarea apendicular, carcinoidul intestinal este n general multicentric ise nsoete n pn la 30% din cazuri cu cancere colonice, gastrice, pulmonare i ma-mare.

    ANATOMIE PATOLOGIC

    Carcinoidul este localizat n special la nivel apendicular (peste 85% din cazuri), aldoilea sediu fiind intestinul subire (13%): ileonul gzduiete 90% din carcinoideleintestinale. Sunt tumori mici (1-5 cm), cu sediul n submucoas. Carcinoidul se dez-volt din celulele Kulchitsky, un tip de celul enterocromafin din criptele Lieber-khn (aceste celule, argentafine, aparin grupului de celule ale sistemului APUD deri-vate din creasta neural, care secret amine vasoactive i peptide reglatoare). Histolo-gic sunt tumori similare carcinoamelor insulare; aspectul lor histologic este benign,

    cu celule fr modificri nucleare i cu mitoze rare; cu toate acestea, tumorile carci-noide sunt tumori maligne din punct de vedere evolutiv, cu potenial de metastazarede pn la 90% din cazuri.

    CLINIC

    Carcinoidul este n general asimptomatic, fiind descoperit ntmpltor la autopsie;simptomele pot fi date de tumora primar, de metastaze sau de sindromul carcinoid:

    1. Tumora primar:-dezvoltarea tumorii produce infiltrare parietal i reacie desmoplastic cu scurtare,

    ngroare i rigidizare a mezenterului, cu torsionare i angulare a anselor; aceasta

    _____________________________________________________________________________________________________________218

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    35/38

    PATOLOGIE ENTERAL

    duce la apariie a sindromului subocluziv, cu dureri intermitente colicative urmatede eliminare de gaze i fecale (sindrom Knig) n absena obstruciei lumenale;

    - mai rar, pot apare ulcerare cu hemoragie digestiv, ischemie sau infarct intestinalprin angiopatie mezenteric n cadrul reaciei desmoplastice;

    - n unele cazuri se poate palpa tumora sau ansele dilatate suprajacent.

    2. Metastaze hepatice sau limfonodulare: prezente n pn la 90% din cazuri n mo-mentul diagnosticului, se manifest clinic prin sindromul de impregnare neoplazic(scdere ponderal, anorexie, astenie fizic); obiectiv, se poate palpa hepatomegalienodular.

    3. Sindrom carcinoid: se manifest prin crize vasomotorii (flash syndrome) de scurtdurat (secunde-minute), cu vasocongestie facial i toracic, lipotimie, hipotensiune,senzaie de cldur, diaree, tahiaritmii i dispnee expiratorie; sunt provocate de alco-ol, emoii, stress.

    4. Sindrom cardiac: apare tardiv, manifestndu-se prin fibroz endocardic i valvu-lar, localizat strict la cordul drept, ducnd la insuficien cardiac.

    PARACLINIC

    1.Biologic creteri specifice ale serotoninei serice i ale acidului 5-OH-indolaceticurinar.

    2.Examen radiologic cu substan de contrast: evideniaz nodulii submucoi i dila-taia ansei suprajacente, cu delimitare brusc ntre segmentul supra i substenotic.3. Computer-tomografie: evideniaz metastazele hepatice i limfonodulare, retracia

    i ngroarea mezenterului, mai rar tumora primar.4.Echografie: evideniaz aspecte similare celor furnizate de CT-scan.

    TRATAMENT

    n absena metastazelor, pentru localizrile jejunale se indic excizie larg intestinal,cu limit de siguran oncologic (2 cm axial), n bloc cu limfonodulii mezenterici.Pentru localizrile ileale se practic hemicolectomie dreapt.

    n cazurile cu metastaze hepatice rezecia intestinal este limitat. Metastazele se

    rezec dac este posibil, sau se practic chimioembolizare intra-arterial hepatic.Tratamentul medical simptomatic const n antagoniti ai serotoninei (Cyproheptadi-n i Methysergide) sau antagoniti ai histaminei (Cimetidin sau Fenoxibenzamin).Cel mai activ este Octreotide, analog al somatostatinei, cu eficien de pn la 12 ore,administrat subcutanat.

    Chimioterapia general are efect redus; se administreaz Doxorubicin, 5-Fluoroura-cil, Streptozotocin, cu eficacitate n din cazuri (eficacitatea crete prin administra-re intraarterial hepatic).

    _____________________________________________________________________________________________________________219

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    36/38

    PATOLOGIE ENTERAL .

    PROGNOSTIC

    Rata de cretere este lent. Supravieuirea la 5 ani este de 60% . n cazurile depistate

    pre-metastatic supravieuirea este similar populaiei generale. Cei cu metastaze sausindrom carcinoid supravieuiesc n medie 3 ani.

    C. TUMORI MALIGNE

    La nivelul intestinului subire se pot dezvolta urmtoarele tipuri de tumori maligne:adenocarcinom, leiomiosarcom, limfom i tumori metastatice.

    I. ADENOCARCINOM

    Este cel mai frecvent cancer al intestinului subire, cu o pondere de 30-50%; inciden-a sa este mai mare n rile dezvoltate.

    Histopatologic provine din epiteliul glandelor Lieberkhn, cu invazie transparietal ireacie fibro-conjunctiv scleroas abundent. Poate apare de nuovo sau poate fi ur-mare a malignizrii unor polipi viloi. n cadrul sindromului Peutz-Jeghers, factoriigenetici pot avea un rol n malignizare. n cadrul bolii Crohn, modificrile inflamato-rii pot fi un factor favorizant n malignizare. Ponderea este de cte 40% pentru locali-zarea duodenal (majoritar periampular) i jejunal, respectiv 20% pentru cea ileal.

    Adenocarcinomul se prezint sub urmtoarele forme:

    - form stenozant, n care predomin, alturi de o redus component neoplazic,componenta infiltrativ fibro-conjunctiv, cu interesare a tunicilor pn la seroas i

    dezvoltare circumferenial, realiznd o stenoz strns, puin ntins longitudinal;intestinul suprajacent este dilatat, cu peretele ngroat;

    - form hipertrofic, cu prezen a unei formaiuni protruzive, hipertrofice, volumi-noase, boselate, cu tendin la ulcerare i hemoragie, ocupnd lumenul intestinal i

    producnd obstrucie intestinal cu dilatare i ngroare a peretelui intestinului su-prajacent.

    n ambele forme apare infiltrare a seroasei, limfonodulilor i esutului adipos mezen-teric; limfonodulii sunt intens hipertrofiai, invazia ajungnd la grupele periaortice;

    poate apare carcinomatoz peritoneal i meatstazare hepatic.

    Clinic se manifest prin sindrom subocluziv, nespecific; rareori se poate palpa tumo-ra sau adenopatia mezenteric; apariia n evoluie a ocluziei se manifest prin simp-tomele i semnele comune oricrei ocluzii.

    Paraclinic: examenul radiologic baritat relev aspecte tipice de stenoz n cotor demr, cu mucoas ulcerat, n formele stenozante; examenele imagistice pot decela

    adenopatia sau metastazele.

    _____________________________________________________________________________________________________________220

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    37/38

    PATOLOGIE ENTERAL

    De cele mai multe ori, diagnosticul se pune intraoperator n cursul unei interveniipentru ocluzie de cauz necunoscut.

    II. LEIOMIOSARCOM

    Reprezint 10-20% din neoplaziile intestinale, incidena maxim fiind n a 6-a decadade via.

    Sarcoamele intestinale pot apare din orice component mezodermal (muscular, ne-ural, conjunctiv, vascular, adipoas), dar leiomiosarcoamele sunt de departe celemai frecvente: au origine n musculara mucoasei sau musculara proprie, distincia culeiomioamele fiind dificil chiar histopatologic.

    Leiomiosarcoamele au tendin de cretere extralumenal i obstrueaz lumenul in-testinal abia n faze tardive.

    Clinic se prezint cu dureri abdominale i scdere ponderal; din cauza volumuluimare au tendin la necrozare, cu hemoragie intraperitoneal, intratumoral sau diges-tiv; ocluzia intestinal apare mai rar, din cauza compresiei extrinseci, excepional

    prin invaginare sau cretere circumferenial; palparea masei tumorale abdominaleeste posibil n din cazuri.

    Paraclinic: examenul radiologic cu substan de contrast poate evidenia compresiu-ne extrinsec sau umplere a unei caviti intratumorale necrozate; tomodensitometriaevideniaz formaiunea tumoral extralumenal cu necroz central, eventual calcifi-cri.

    III. LIMFOM

    Reprezint 10-15% din neoplaziile intestinale; poate apare ca localizare primar intes-tinal, fr splenomegalie sau adenopatii sistemice, sau ca parte a unui limfom siste-mic.Poate apare sub forma bolii imunoproliferative intestinale, o form particular, mani-festat sub forma infiltrrii difuze limfomatoase plasmocitare n peretele intestinal, cu

    producie de lanuri grele alfa (fragmente anormale de IgA). La copii poate apare subforma limfomului Burkittcu localizare ileocecal.

    Histologic, limfoamele primare sunt non-Hodgkiniene, cu limfocite B; variantele cucelule T apar sporadic, asociat bolii celiace.

    Majoritatea sunt forme limfoblastice; stadializarea Ann-Arbor modificat a limfoa-melor non-hodgkiniene intestinale este urmtoarea:

    IE: tumor limitat la intestin;IIE: extensie limfonodular regional;IIIE: extensie n limfonoduli extraregionali nerezecabili;IVE: extensie la alte organe intra sau extra-abdominale.

    Clinic se prezint nespecific, cu stare general alterat, scdere ponderal, durere ab-dominal + eventual simptome ale limfoamelor diseminate: febr, transpiraii, rash,

    _____________________________________________________________________________________________________________221

  • 7/28/2019 CURS 17 Intestin Subtire

    38/38

    PATOLOGIE ENTERAL .

    prurit (sunt rare); malabsorbia, perforaia, hemoragia pot reprezenta simptomul dedebut; masa abdominal este uneori palpabil.

    Paraclinic: examenul radiologic cu substan de contrast relev prezena nodulilorsubmucoi, ulceraiilor mucoase, pliurilor mucoase ngroate, fixarea anselor; tomo-grafia computerizat relev adenopatia mezenteric, ngroarea parietal intestinal

    difuz sau focal, etc..

    TRATAMENT

    Tratamentul este comun pentru toate neoplaziile intestinale, fiind chirurgical:- tratamentul radical are ca scop ablaia tumorii i a intestinului adiacent, cu limit de

    siguran oncologic, cu ablaie larg a teritoriului limfonodular mezenteric eferent;n cazurile cu stenoz, rezecia va cuprinde i intestinul dilatat i ngroat supraste-notic, neafectat tumoral; n localizrile ileale distale, poate fi necesar hemicolec-

    tomia dreapt;- tratamentul paliativ are ca scop rezecia de micorare a masei tumorale (debulking),tratamentul complicaiilor (obstructive, hemoragice sau perforative), stadializarea,tratamentul metastazelor.

    Chimioterapia are eficacitate redus: Doxorubicina i Ciclofosfamida (n cazul leio-miosarcoamelor), respectiv 5-Fluorouracilul (n cazul adenocarcinoamelor), au dat re-zultate slabe.

    Radioterapia are eficacitate nul n cazul adenocarcinoamelor i leiomiosarcoamelor,respectiv rezultate modeste n limfoame.


Recommended