1.PRINCIPALELE SIMPTOME N AFEC IUNILE TUBULUI DIGESTIV INFERIOR

1.1. Balonarea 1.2. Constipa ia 1.3. Diareea 1.4. Hematochezia.

Balonarea = senza ie de distensie abdominal , flatulen (lat, flatus = vnt) excesiv sau o combina ie a celor dou simptome.

Fiziologic, la nivelul duodenului, bicarbona ii din secre iile bilio-pancreatice reac ioneaz cu HCl i acizii gra i livra i de stomac. Din aceast reac ie de neutralizare rezult cantit i semnificative de CO2 i H2O. Majoritatea CO2 rezultat este absorbit la nivelul jejunului proximal, astfel nct, la intrarea n colon, gazele intestinale au o compozi ie similar gazelor din stomac (aer nghi it mbog it n CO2 prin difuziunea din snge n cavitatea gastric ).

Gazele din colon sunt reprezentate n propor ie de peste 99% din: O2 i NO2 provenite din aerul nghi it CH4, H2 i CO2 rezultate din metabolismul florei colonului.

Subiectul normal: 20-300 cm gaze intestinale. Pacientul cu balonare: volum normal sau u or crescut al gazelor intestinale. Nu exist corela ie ntre volumul gazelor din intestin i senza ia de balonare! Balonarea este rezultatul unei sensibilit i intestinale crescute la un volum quasinormal de gaze!

Constipa ia = eliminarea a mai pu in de 3 scaune / s pt mn .

Timpul de tranzit colonic normal = 35 h. Semnificativ anormal > 72 h. Majoritatea pacien ilor cu constipa ie Prezint o durat a tranzitului colonic normal Nu au leziuni structurale sau boli sistemice cu poten ial etiologic.

Pentru pacien ii cu o durat a tranzitului colonic crescut , n func ie de mecanismul de producere, constipa ia poate fi: 1. Idiopatic (primar , habitual ) majoritatea cazurilor 2. Secundar : 2.1. De transport, explicat prin progresia foarte lent a bolului fecal prin colon 2.2. De evacuare (dischezia), datorat perturb rii evacu rii rectale (tipul etiologic identificat cel mai frecvent)

2.1. Constipa ia de transport poate avea drept cauze: Atonia colonului Hipertonia (hipersegmentarea) colonului Anomaliile de volum ale colonului (constipa ia prin reten ie) Stenoze incomplete de colon (constipa ia obstructiv ) Deficitul de rezidii alimentare sub limita de stimulare a motilit ii colonice (constipa ia extra-colonic ).

Atonia colonului (constipa ia aton , iner ia colonic ) intereseaz mai ales colonul drept. Ca urmare a lipsei contrac iilor propulsive, se formeaz mase fecale voluminoase, numite fecaloame. Este mai rar ntlnit i poate apare n: Diabet zaharat Mixedem Hipopotasemie Ca exie Tratamentul cronic cu anticolinergice Sarcin .

Atunci cnd stagnarea fecaloamelor n colon este ndelungat (coprostaz ): Fecalomul este excesiv deshidratat i se poate constitui ntr-o adev rat obstruc ie (impactare fecal ) Fecalomul poate determina o reac ie inflamatorie exudativ a mucoasei, producnd lichefierea par ial a bolului fecal; n plus, contrac iile peristaltice vii ale intestinului sub ire pot propulsa n colon con inutul lichid, g lbui al ileonului. In acest caz, dup o perioad de constipa ie, pacientul elimin un scaun foarte tare n prima parte i p stos / lichid n a doua (falsa diaree).

Hipertonia (hipersegmentarea) colonului (constipa ia spastic ) predomin la nivelul colonului stng. Se produce prin nmul irea contrac iilor segmentare nepropulsive, cu adncirea incizurilor interhaustrale i cre terea presiunii din spa iile haustrale (de unde scaunul fragmentat, dur, numit schibale, tipul 1 Bristol Stool Chart). Poate apare n: Hipertonia vagal Saturnism Intoxica ia cu opiacee.

Anomaliile de volum ale colonului (constipa ia prin reten ie), fie ele congenitale / dobndite (megacolon, dolicocolon, megarect), determin , ca i atonia, apari ia de fecaloame i fals diaree.

Stenozele incomplete de colon (constipa ia obstructiv ) apar n: Tumorile benigne / maligne de colon Boala Crohn Bride / compresii extrinseci Volvulusul par ial de sigm Angula iile bru te ale unghiurilor colonului.

Deficitul de rezidii alimentare sub limita de stimulare a motilit ii colonice reprezint forma extra-colonic a constipa iei. Deficitul se refer cel mai frecvent la fibrele alimentare care au rolul de a cre te volumul bolului fecal.

2.2. Constipa ia de evacuare se poate datora: Bolii Hirschprung tergerii reflexului de defeca ie prin inhibi ie psihosocial repetat Leziunilor anale care induc hipertonie sfincterian (anit , fisuri, fistule, tromboflebit hemoroidal ) Leziunilor de vecin tatea (anexite, prostatite, alte inflama ii pelvine) Abuzului de supozitoare laxative sau clisme (intestinul clistiric).

Boala Hirschprung (aganglioza, megacolonul congenital aganglionic) = afec iune rezultat din multa iile protooncogenei RET de pe CRS 10 i a genei EDNRB de pe CRS 13, care determin agenezia celulelor ganglionare din plexurile submucos i mienteric la nivelul rectosigmoidului sau a ntregului colon. Datorit ageneziei, sfincterul anal intern nu se mai relaxeaz , ci se contract atunci cnd materiile fecale p trund n ampula rectal (achalazia anal ), f cnd imposibil defeca ia.

Diareea = evacuarea prea rapid a unor scaune prea lichide (Roux i Ryle, 1924); Prin consens: Eliminarea a peste 200 g materii fecale / 24 h i / sau Evacuarea a peste 3 scaune / 24 h.

Diareea = malabsorb ie de ap !

Diareea este considerat : Acut dac are o evolu ie < 14 zile Cronic dac are o evolu ie de luni - ani.

Dup mecanismul de producere, diareea poate fi: 1. Lezional (exudativ ), definit prin prezen a de leziuni macroscopice (de obicei ulcerate) ale mucoasei intestinale 2. Non-lezional : 2.1.Diaree motrice, prin hiper- / hipomotilitate intestinal 2.2.Diaree non-motrice: 2.2.1.Diareea prin malabsorb ie 2.2.2.Diareea f r malabsorb ie: 2.2.2.1.Diarea osmotic 2.2.2.2.Diareea secretorie.

1. Diareea lezional (exudativ ): Mecanism: extravazarea de snge, plasm sau limf prin alter ri vasculare i ulcera ii produse sub ac iunea citokinelor i mediatorilor inflama iei.

Cauze: Acute: infec ii virale (rotavirus, virus Norwalk), bacteriene (E.coli, Shigella), parazitare (Giardia, Criptosporidium, Entamoeba histolytica) sau alergii alimentare (proteine din soia sau lapte) sau medicamentoase (s ruri de aur, metildopa, citostatice, AINS) Cronice: bolile inflamatorii ale colonului (rectocolita ulcero-hemoragic , RCUH i boala Crohn), cancerul colonic, colita ischemic , colita radic , limfomul intestinal.

Clinic: n scaun: snge i mai rar puroi (scaun dizenteriform) Asociaz dureri abdominale, febr , sc dere ponderal .

Investiga ii paraclinice: Colonoscopie cu biopsie mucoas Video-capsula.

2.Diareea non-lezional : 2.2.1.Diareea motrice: 2.2.1.1. Diareea prin hipermotilitate intestinal : Mecanism: accelerarea tranzitului intestinal determin evacuarea precipitat a con inutului enteral n colon, dep ind capacitatea acestuia de absorb ie.

Cauze: Acute: diareea neurogen (emo ional ), alergic Cronice: vagotomia troncular , hipertiroidie, carcinomul medular tiroidian, tumori carcinoide digestive, neuropatia vegetativ diabetic , colon iritabil, rezec ii gastro-intestinale ntinse.

Clinic: Scaune numeroase, dar de volum mic, imperioase, diurne (matinale i postprandiale precoce) n scaun: resturi alimentare de la prnzul precedent nedigerate (lienterie) Remisie dup post absolut de 24 h sau medica ie frenatoare a tranzitului intestinal (loperamid).

Investiga ii paraclinice: Testul la ro u carmin: timpul de apari ie a rosului carmin n scaun (TARCS) < 6 h.

2.2.1.2.Diareea prin hipomotilitate intestinal : Mecanism: ncetinirea tranzitului intestinal produce staz luminal , care permite popularea mucoasei cu flor nefiziologic . Metabolismul acesteia duce la deconjugarea i dehidroxilarea s rurilor biliare, cu formarea de acizi biliari liberi dehidroxila i i acizi gra i cu lan lung hidroxila i care au activitate secretagog intens .

Cauze: ntotdeauna cronice: sindromul contamin rii bacteriene a intestinului sub ire (SCBIS) din sclerodermie, neuropatia vegetativ diabetic , sindromul de ans oarb .

Clinic: Diaree cronic , f r caractere particulare ale scaunului Asociaz : gre uri, v rs turi, meteorism abdominal, flatulen i inconstant malabsorb ie

Investiga ii paraclinice: Cultura din aspiratul intestinal:> 106 cfu/ml n condi ii de aero- sau anaerobioz Teste respiratorii: sensibilitate i specificitate reduse.

2.2.Diaree non-motrice: 2.2.1.Diareea prin malabsorb ie: Mecanism: deficit de absorb ie, izolat sau complex, a principiilor alimentare

Cauze: Pre-enterocitare (intraluminale, maldigestia): insuficien a pancreatic , fistulele biliare, SCBIS Enterocitare: boala celiac etc Post-enterocitare: boala Whipple, limfomul intestinal, limfangiectazia intestinal etc.

Clinic: diareea cronic se nso e te de: Manifest ri cutaneo-mucoase: paloare, aftoz recurent , lichen plan Manifest ri osteo-articulare: osteoporoz , osteo-malacie Manifest ri neuro-musculare: crampe, tetanie Manifest ri genitale: dismenoree, impoten , menopauz precoce.

Investiga ii paraclinice: multiple.

2.2.2.Diareea f r malabsorb ie: 2.2.2.1.Diarea osmotic : Mecanism: prezen a n lumenul intestinal a unei substan e greu absorbabile, osmotic active (lactuloz n prezen a deficitului de lactaz , lactilol, sorbitol, ionii sulfat, fosfat sau Mg). Aceasta atrage un flux de ap din peretele intestinului n scopul de a izotoniza con inutul intestinal.

Cauze: - Exogene: laxative, alimente, medicamente (colchicina, colestramina, neomicina etc) - Endogene: deficit dizaharidazic (lactaza, isomaltaza, trehalaza), trehalaza), boli cu malabsorb ie.

Clinic: diaree care cedeaz la testul postului de 24 ore /oprirea administr rii unor medicamente.

Investiga ii paraclinice: ionograma fecal care eviden iaz gaura anionic : osmolaritatea calculat a apei fecale (Na+K) x 2, este inferioar celei m surate cu 50 mOsm.

2.2.2.2.Diareea secretorie: Mecanism: cre terea secre iei hidro-electrolitice la nivelul intestinului sub ire i/colonului

Cauze: Exogene: laxative, diuretice, colchicina, s rurile de aur, PG, arsen, metilxantine, alcool, toxine preformate n alimente contaminate cu Staphilococcus, Clostridium, Bacillus cereus Endogene: enterotoxine bacterieie (E. coli enterotoxigen, Clostridium, Vibrio cholerae), SCBIS, tumori produc toare de hormoni (vipomul, sindromul Zollinger-Ellison, carcinomul medular de tiroid )

Clinic: diaree voluminoas , care nu cedeaz la proba postului de 24 h.

Hematochezia (rectoragia) = scaunul cu snge rutilant (lat, rutilus = ro u).

Hematochezia este caracteristic HDI, dar poate ap rea i n HDS rapide, de volum mare, deoarece prezen a sngelui n lumenul digestiv accelereaz peristaltica intestinal , astfel nct Hb nu mai are timp s fie degradat la hematin .

Scaunul cu snge poate fi Format, normal: cauza snger rii este distal Diareic: colite infec ioase, boli inflamatorii ale colonului, cancer de colon ascendent etc

Sngele poate Preceda scaunul (hematochezie ini ial ): leziuni ale canalului anal Fi amestecat (striuri) n scaun: afec iuni ale colonului stng i sigmoidului (polipi, cancer) Urma scaunului (hematochezie terminal ): hemoroizi.

2.EXPLORAREA PARACLINIC A TUBULUI DIGESTIV INFERIOR

2.1. Examenul materiilor fecale 2.2. Clisma baritat 2.3. Endoscopia 2.4. Colonoscopia virtual (CV) 2.5. Endoscopia cu videocapsul .

Examen macroscopic Examen microscopic.

Examenul macroscopic: ` Cantitativ, n 24 h se elimin cca 150-300 mg. Materiile fecale sunt compuse din: produse de secre ie i excre ie a tubului digestiv; resturi alimentare nedigerate sau par ial digerate flor microbian .1.

2/3 din compozi ia materiilor fecale sunt produse elaborate de tubul digestiv. A a se explic faptul c i n condi iile unui aport alimentar insuficient / inani ie, omul elimin o cantitate oarecare de materii fecale, compus din substan e excretate de tubul digestiv, celule mucoase descuamate i, mai ales, flor microbian (pn la din reziduul uscat al scaunului la omul normal).

Consisten a poate fi normal , p stoas , sau Dur , pietroas (con inut hidric cca 75%) Lichid / semilichid (con inut hidric 90%).`

`

Forma scaunului este n mod normal cilindric (crnat, arpe).

(Heaton & Lewis, 1997) Piese tari, separate, asem n toare nucilor, eliminate cu dificultate (schibale) n form de crnat, dar cu cocoloa e pe suprafa (multilobat) n form de crnat, dar cu mici reliefuri pe suprafa n form de crnat sau arpe, neted i moale Buc i moi, bine delimitate, eliminate u or Buc i neregulate, zdren uite, slab delimitate, terciuite n ntregime lichid, f r piese solide

Heaton & Lewis au confirmat c aspectul scaunului este elementul macroscopic cel mai bine corelat cu durata tranzitului colonic: Tip 1 i 2 = tranzit colonic prelungit (constipa ie) Tip 3 i 4 = normal Tip 5, 6 i 7 = tranzit colonic rapid (diaree).

Culoarea normal este brun- cafenie. Aceasta depinde de: Alimenta ie Cantitatea de pigmen i biliari elimina i n scaun (stercobilinogenul este descompus n cec, sub ac iunea florei de putrefac ie, n stercobilin de culoarea brun ).`

n func ie de alimenta ie poate fi mai nchis (alimenta ie bogat in carne, fier, spanac, sfecl , afine, cire e negre, vin ro u, c rbune medicinal) mai deschis (alimenta ie vegetal , lactat , administrare de bariu).

n func ie de cantitatea de pigmen i biliari elimina i n scaun: Tranzit accelerat (diaree): stercobilingenul este eliminat ca atare i d o culoare galben deschis, auriu materiilor fecale. La copii, dar i la adulti, bilirubina se poate transforma n biliverdin (scaune cu nuan e verzui) n cazurile n care stercobilogenul nu mai ajunge n intestin (obstruc ie biliar ), scaunele au culoare deschis , gri-cenu iu (precum chitul, acolurice, acolice).

Mirosul (dat de indol, scatol i al i produ i de putrefac ie) depinde de alimenta ie: Vegetarian - miros acid Carnat - putrefac ie.`

`

Corpii str ini: obiecte nghi ite sau parazi i.

Ascaris lumbricoides

Taenia saginata

`

Elemente patologice n scaun sunt considerate: - Puroiul - Mucusul -Sngele.

- Puroiul este u or de recunoscut. Poate apare n rectite, anorectite (de diferite etiologii), n dizenteria bacilar , bolile inflamatorii ale colonului i n tumorile rectosigmoidiene.

Mucusul se poate prezenta sub diferite forme: ` flocoane, vscoase sau filante, neregulate, de diferite m rimi. ` pseudomembrane sau lambouri mari (pn la 0,5 m) sub form de band sau de filamente (pot fi confundate cu parazi ii intestinali). Prin ad ugare de acid acetic, mucusul coaguleaz , devenind opac, n timp ce esutul conjunctiv se clarific . Prezen a mucusului n scaune atrage aten ia aupra unei irita ii intestinale. Mucusul nso e te frecvent scaunele bolnavilor cu colit mucoas , boli inflamatorii ale colonului sau cu constipa ie spastic .-

- Sngele poate apare n materiile fecale sub dou forme: ` snge normal, ro u, care presupune leziuni ale tubului digetiv inferior ` snge negru (melen ) cu origine n tubul digestiv superior. Totu i pn i sngele din colonul descendent, printr-o stagnare prelungit , poate deveni negru.

2. Examenul microscopic: Evaluarea calitativ a digestiei Examen coproparazitologic Coprocultura.

` `

`

Evaluarea calitativ a digestiei: utilizeaz scaunul rezultat dup minim 48 ore de alimenta ie standard, prnzul Schmidt-Strassburger, compus din: Diminea a i la ora 16: 500 ml lapte i 50 g pesme i Ora 10: 500 ml sup de ov z strecurat (preg tit din 40 g fulgi de ov z, 10 g unt, 200 ml lapte, 300 ml ap i sare) Prnz i seara: 125 g carne tocat (friptur insuficient fript ), 25 g unt i 250 g pure de cartofi (100g lapte,10 g unt, sare)

nceputul i sfr itul regimului se marcheaz prin administrarea de c rbune medicinal sau alt colorant care se elimin nemodificat n scaun.

Din materia fecal recoltat se ob in 3 preparate ntre lam i lamel prin triturare cu: Ser fiziologic care permite examinarea lipidelor, fibrelor musculare, celulozei i cristalelor n depozit. Solu ie Sudan III pentru eviden ierea gr similor (colorate n ro u) Solu ie Lugol pentru vizualizarea granulelor de amidon nedigerat.

-

-

Preparatul cu ser fiziologic: n mod normal sunt pu ine fibre musculare, cu aspect dreptunghiular, cu unghiurile rotunjite, f r stria ii, colorate n galben. Fibrele musculare numeroase, cu stria ii i unghiuri nerotunjite dovedesc insuficien a pancreasului exocrin, hiposecre ia de suc gastric sau accelerarea tranzitului intestinal Pic turile de lipide reprezint gr simi neutre, acizi gra i i s punuri. Gr simile neutre apar ca pic turi rotunde, inegale, cu alt refringen dect restul solu iei. n cantitate crescut ele denot o insuficien pancreatic . Acizi gra i au aspectul unor cristale aciforme, dispuse mai mult n gr mezi. S punurile (s ruri de Ca i Mg ale acizilor gra i) apar fie n gr mezi amorfe, fie sub form cristalizat asem n toare cu acizii gra i, dar pu in mai lungi, fie sub form de cercuri concentrice ca n sec iunea unui trunchi de copac.

Preparatul cu solu ie Sudan apare portocaliu i eviden iaz gr simile neutre i acizii gra i dar nu i s punurile. Cantitatea crescut de gr simi neutre i de acizi gra i eviden iaz o insuficien biliar , tulbur ri de absorb ie intestinal a lipidelor sau accelerarea tranzitului intestinal.

Preparatul cu solu ie Lugol eviden iaz amidonul sub form de gr mezi colorate n violet nchis (cel par ial digerat,la eritrodextrin apare ro iatic). Prezen a amidonului se poate datora, la persoanele s n toase, unui abuz alimentar de f inoase, dar, obi nuit, marcheaz tranzitul intestinal accelerat, sau, mai rar, insuficien a pancreatic .

Examenul coproparazitologic se efectueaz din scaunul spontan, n condi ii de regim alimentar obi nuit. Avnd n vedere ciclul biologic al diver ilor parazi i intestinali, se repet de cel pu in 3 ori la intervale de 5-10 zile.

Cele mai comune parazitoze sunt: ` Giardia intestinalis ` Ascaris lumbricoides ` Enterobius vermicularis ` Trichuris trichiura ` Taenia solium i T. saginata ` Hymenolepis nana i H. diminuta

Indica ii: ` Tulburari gastro-intestinale ( inapeten , grea , v rs turi, eructa ii, flatulen , dureri abdominale, diaree cu sau f r snge) ` Tulbur ri neurologice ( irascibilitate, insomnie, cefalee, ame eli, crize convulsive) si ` Tulbur ri alergice (prurit anal, nazal) ` Tulbur ri generale (astenie, stagnare pondero-statural la copii, sc dere ponderal la adul i, subfebrilitate, hipertensiune arterial ).

Coprocultura = metoda microbiologic destinat cultiv rii i identificarii agen ilor patogeni existen i n intestinul uman.

Indica ii: ` Infec ii cu localizare primar enteral i invazie ulterioar (aspect septicemic) ` Infec ii cu localizare exclusiv enteral (enterocolite, boala diareic , toxiinfec ii alimentare) care evolueaz sub form acut , subacut , cronic , clinic inaparent sau simplu portaj. ` Infec ii bacteriene ale altor sisteme n care localizarea enteral este accidental (tuberculoza, antrax) ` Schimbarea structurii florei bacteriene saprofite (colita pseudomembranoasa, sau ca o consecin a selec iei prin antibioterapie).

Recoltarea materiilor fecale pentru coprocultur se face n coprocultoare din material plastic de unic folosin . Cele mai multe izol ri se ob in din scaunul proasp t, emis spontan. Cu ajutorul linguri ei sau tijei coprocultorului se preleva por iuni din scaun cu mucus si eventual urme de snge. Atunci cnd elementele patologice lipsesc se recolteaza e antioane din 2-3 locuri diferite.

Tehnica cu cele mai bune rezultate este clisma n dublu contrast Fisher. Pentru efectuarea acesteia se introduce pe cale anal substan a de contrast (cca 400 g BaSO4 n 1,5-2 l ap ) pna la nivelul unghiului splenic al colonului. naintarea substantei de contrast n restul colonului se face sub control radioscopic, prin rota ia bolnavului n sens orar i prin insufla ia de aer cu o pomp special ; dup opacifierea ntregului colon, se efectueaz o ultim insufla ie de aer, de volum mare.

Clisma baritat necesit preg tirea prealabil a pacientului care const n: Regim strict lichidian 24-48 ore Administrarea n ziua precedent a unui laxativ eficient Efectuarea n diminea a a unei clisme cu ap cald , care s cure e i ultimele resturi fecale restante.

Aspectul normal al colonului n dublu contrast depinde de gradul de umplere cu substanta baritata si de cantitatea de aer insuflata n colon. Dublul contrast al colonului, corect executat, realizeaza pe segmente un perete destins pe care se muleaz un strat fin de substan de contrast (lizereul de siguran , "peretele de sticla) care permite eviden ierea celor mai mici Imagini protruzive Ulcera ii de mucoas Accidente ale conturului extern al anselor colice. Clisma baritat ofer deasemeni informa ii directe n ceea ce prive te lungimea i diametrul colonului.

Rectoscopia, sigmoidoscopia i colonoscopia reprezint principalele examin ri endoscopice care Completeaz i verific constat rile radiologice Permit prelevarea de biopsii de mucoas colonic . De aceea colonoscopia a devenit investiga ia de prim inten ie la pacien ii >50 ani cu suspiciune de afec iune colonic .

`

Evacuarea ntregului con inut al colonului.clism evacuatorie doar pentru rectosigmoidoscopie, alimenta ie f r fibre, f r Fe, Bi etc, cu 2-3 zile nainte, Solu ie laxativ osmotic 4-5 litri cu 12-16 ore nainte de colonoscopie:x manitolul : istorie x extracte de senna: iritante x PEG, cel mai folosit (Fortrans).

aten ie la dezechilibre hidroelctrolitice, sindroame subocluzive,

` ` ` ` ` `

Hemoragia digestiv inferioar Diagnosticul i screeningul cancerului colorectal Bolile inflamatorii intestinale Constipa ia cronic Sindroamele diareice Endoscopie terapeutic

` ` ` ` `

Colit fulminant Divericulit acut Suspiciunea de perfora ie colic Starea precar a pacientului Refuzul pecientului.

CV (colonografia CT) = reconstituirea computerizat a imaginii tridimensionale a mucoasei colonice dup efectuarea CT colonului insuflat cu CO2.

Destinat explor rii intestinului sub ire i a celui gros. Videocapsula este de m rimea unei capsule obi nuite de antibiotic i este de unic folosin . Este dotat cu un sistem de captare a imaginilor (2-4/sec) care poate nregistra leziuni de 1/10 mm. Are independen energetica de cca 10 h i se elimin n mod natural pe cale digestiv .

Imaginile captate sunt transmise continuu unui receiver pe care pacientul l poart ata at la centur pn la eliminarea capsulei. Datele sunt trimise apoi de la receiver la un computer, unde sunt analizate de speciali ti prin confruntarea cu imagini dintr-o baz larg de imagini. Randamentul diagnosticului este dublu fa de tipurile clasice de explorare a tubului digestiv inferior.

3.PRINCIPALELE SINDROAME DE TUB DIGESTIV INFERIOR

3.1. Sindromul ocluziei intestinale (SOI) 3.2. Sindromul colonului iritabil (SCI) 3.3. Sindomul ischemiei intestino-mezenterice (SIIM) 3.4. Hemoragia digestiv inferioar (HDI).

SOI = oprirea patologica si persistenta a tranzitului intestinal. In func ie de mecanismul de producere, SOI se pot clasifica in: ` Ocluzii func ionale (ileus dinamic) - cu lumen liber, care se datoreaz ncetinirii reflexe i reversibile a motilit ii intestinale. ` Ocluzii mecanice - n care lumenul intestinal este obstruat din diverse cauze, f r tendin de reluare spontan a tranzitului intestinal, necesitnd sanc iune chirurgical .

SOI mecanice: 3 cauze sunt responsabile pentru marea majoritate a cazurilor: 1. Bridele (periviscerita) care constituie axul de torsiune, volvulus sau invagina ie intestinal 2. Tumorile intestinale vegetante 3. Strangul rile herniare.

SOI mecanic recunoa te 2 mari mecanisme: Strangularea determin obligatoriu leziuni vasculare (compresie i/sau torsiune) care compromit iriga ia sangvin local , putnd conduce la gangren parietal i perfora ie, cu peritonit secundar . Obstruc ia, care se instaleaz treptat i nu atrage dup sine leziuni vasculare.

SOI func ionale sunt produse de paralizia reflex temporar a musculaturii intestinale Postoperator Infectii intra-abdominale Hemoragii digestive Colica biliara sau renala.

i

Tetrada: Durere abdominal V rs turi Oprirea tranzitului intestinal pentru fecale i gaze Meteorism.

Durerea este primul si cel mai constant semn al ocluziei intestinale. Se poate instala: Acut Insidios.

Durerea instalat acut are caracter continuu, este violent , sf ietoare, tenace, oblignd bolnavul s adopte pozi ii for ate antalgice este nso it de fenomene vegetative: paloare, transpira ii profuze, anxietate. Este caracteristic pentru SOI prin strangulare, unde trac iunea pe mezouri i ischemia ansei explic paroxismul durerii i celelalte simptome

Durerea instalat insidios evolueaz clinic sub form de colici. Durerea cu caracter colicativ nu are un sediu precis (durere abdominal difuz ) dureaz cteva minute este intret iat de perioade de acalmie, ce variaza de la 3 la 5 minute pentru jejun, la 5 - 10 minute pentru ileon si 15-20 de minute pentru colon n timp, colicile devin din ce in ce mai rare, sunt mai putin intense, fiind nlocuite de o distensie dureroas . Este caracteristic pentru SOI prin obstruc ie intraluminal .

n perioadele ini iale ale evolu iei tumorilor intestinale vegetante obstruc ia este doar par ial . Con inutul intestinal poate trece prin zona stenozat , dar cu dificultate: ini ial apar colici abdominale intense urmate de un zgomot puternic (borborism, barborigm) determinat de dep irea obstacolului; ulterior durerea abdominal se amelioreaz sau se remite (= sindromul subocluziv Knig).

V rs turile reprezint un simptom mai pu in constant decat durerea: ele apar cu att mai precoce, cu ct sediul obstacolului intestinal este situat mai proximal (lipsesc n obstacolele colonice joase, cel pu in n primele zile de evolu ie a SOI). V rs turile sunt frecvente n ocluziile nalte (proximale), iar cu ct nivelul obstacolului este mai jos situat, cu att sunt mai spa iate in timp.

La nceput au caracter reflex, iar con inutul lor este alimentar, acid sau bilios. Odata cu apari ia mi c rilor antiperistaltice se instaleaz a a-numitelele v rs turi de desc rcare, cu con inut poraceu. Tardiv, la cateva zile de la debut, apar v rs turile de regurgita ie, cu caracter fecaloid, caracteristice fazei de distensie atona a intestinului. Apari ia lor semnific un stadiu avansat al ocluziei.

Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze constituie un simptom cardinal, dar inconstant n fazele ini iale ale ocluziei, cnd bolnavul mai poate avea emisie de scaune i gaze din segmentul distal stenozei. n anumite forme de strangulare este posibil chiar apari ia diareei. Oprirea tranzitului intestinal este cu att mai precoce cu ct sediul obstacolului este mai distal.

n functie de gravitate si durata evolu iei, SOI se poate nso i de: Febr Hipotensiune arterial oc septic. n lipsa interven iei chirurgicale SOI conduce inexorabil la exitus

Radiografia abdominal simpl (pe gol) reprezint investiga ia de prim inten ie i cea mai valoroas pentru diagnosticul SOI.

SCI = sindrom f r origine organic caracterizat prin: durere abdominal tulburare de tranzit intestinal:

(func ional)

-diaree, -constipa ie sau -alternan diaree-constipa ie, continue sau intermitente pe o perioad de cel pu in 3 luni n anul precedent consulta iei.

SCI este apanajul persoanelor care au n rest o stare bun de s n tate. 2/3 dintre pacien ii cu SCI prezint simptome ale altor boli func ionale. Prevalen a SCI este de 10-20 % din popula ia general , rat relativ stabil pe perioade lungi de urm rire. Prevalen a pare sa fie mai nalt la categoriile socioeconomice s race.

n Vest, femeile prezint supramorbiditate legata de SCI, n timp ce n India fenomenul este n favoarea b rba ilor.

Ca i n celelalte tulbur ri digestive func ionale i n SCI etiologia este necunoscut , iar patogenia nebuloas . Cele mai acceptate ipoteze sunt : 1)Perceptia viceral anormala 2)Tulbur rile de motilitate intestinal 3)Traumele i bolile psihice.

1)Perceptie vicerala anormala. O parte dintre pacien ii cu SCI au o hipersenzitivitate intestinal , fapt dovedit experimental prin reproducerea durerii prin infla ia unui balon introdus n lumenul intestinal.

2)Tulburari motorii la nivelul intestinului. De i se manifest prin tulbur ri tipice ale func iei motorii, diareea si constipa ia nu sunt dovezi c motilitatea colonic este afectat per se. Este posibil ca tulbur rile motorii observate s apar ca urmare a st rii de hipersenzitivitate, sau ca r spuns exagerat la stress anumite medicamente factori hormonali.

3.Traumele psihice diverse (abuzuri sexuale sau fizice) sau bolile psihice (tulbur ri somatoforme, st ri depresive) pot contribui prin mecanisme neprecizate nc la producerea SCI.

Cel mai frecvent i n acela i timp cel mai important simptom al bolii, pentru care pacien ii se prezint la medic, este durerea sau discomfortul abdominal!

Prezen a urm toarelor simptome cel pu in 3 luni, n mod continuu sau recurent: 1. Durere abdominala sau discomfort care:

2.

sunt ameliorate de defeca ie sunt asociate cu modific ri in frecven a scaunelor sunt asociate cu modificari ale consisten ei scaunului Doua sau mai multe din urmatoarele : modificarea frecven ei scaunului( > 3 scaune / zi sau < 3 scaune / s pt mn ) modificarea consisten ei scaunului ( dur, fecaloame, sau scaun apos tulburarea defeca iei ( defeca ie dureroas / cu efort, defeca ie imperioas , senza ie de evacuare incomplet ) scaune cu mucus balonare sau senza ie de distensie abdominal .

12 s pt mni, nu neap rat consecutive, n precedentele 12 luni, cu discomfort sau durere abdominal care ntrunesc cel pu in 2 din urm toarele 3 caracteristici: 1. Ameliorate de defeca ie 2. Debut asociat cu schimbarea frecven ei scaunelor 3. Debut asociat cu schimbarea formei (aspectului) scaunelor.

Simptome a c ror asociere sprijin diagnosticul de SCI (Roma II): Frecven anormal a scaunelor Aspect anormal al scaunelor (schibale / tari, moi / apoase) Defeca ie anormal (dificil , imperioas sau asociat cu senza ia de eliminare incompleta a materiilor fecale) Prezen a de mucus n scaun Balonare sau senza ie de distensie abdominal .

De i de cele mai multe ori simptomele prezentate apar impreun , alc tuind un tablou clinic sugestiv, uneori pacientul poate s descrie apari ia secven iala a simptomelor i caracterul variabil ca localizare i severitate al acestora. Frecven a de apari ie a episoadelor dureroase este, de asemenea, extrem de variabil la diferi i pacien i i chiar la acela i pacient.

Diareea se caracterizeaz prin: Scaune cu volum mic, adeseori cu mucus Remisia dup trei zile de post (spre deosebire de diareea secretorie) Dispari ia n cursul somnului Precipitarea frecvent de c tre mese, independent de alimentele ingerate.

O parte dintre pacien ii cu SCI descriu o simptomatologie digestiv , f r leg tur cu afectarea colonica: Pirozis Grea S ietate precoce, ceea ce sus ine coexisten a SCI cu alte afec iuni gastrointestinale func ionale.

Pacien ii cu SCI se prezint adesea la medic pentru o simptomatologie extradigestiv , aparent f r leg tur cu diagnosticul de SCI, cum ar fi: Fibromialgia Manifest rile musculo-scheletale, inclusiv durerea toracica non-cardiaca sau cefaleea Simptomele genito-urinare (disurie/dispareunie) Disfunc iile sexuale (impoten a), Tulbur rile somnului, Sindromul de oboseal cronic .

Semnificativ n tabloul clinic al SCI este c : - NU debuteaz la pacien ii in vrst ; - NU se inso e te de: sc dere ponderal , sngerare gastrointestinal (cu excep ia pacien ilor care prezint fisuri anale sau hemoroizi), febr , steatoree sau puroi n scaun; - NU determin manifest ri nocturne.

Prezen a oric ruia din aceste elemente pledeaz mpotriva diagnosticului de SCI i reprezint , n acela i timp, un semnal de alarm , indicnd necesitatea investiga iilor suplimentare.

Diagnosticul de SCI este unul de excludere! p Neoplasmul anorectal i de colon p Boli inflamatorii colonice (RUH, BC) pDiverticuloza colonic i diverticulita pDeficitul de lactaz

n timp ce majoritatea pacien ilor prezint o simptomatologie cronic / recurent , peste 30% devin asimptomatici dup perioade lungi de evolu ie. Din motive necunoscute intensitatea simtomelor scade odat cu avansarea n vrst , posibil din cauz c vrstnicii nu au o memorie prea net a simptomelor minore.

SIIM = sindrom clinic datorat sc derii sau ntreruperii fluxului sanguin intestinal. n func ie de forma de prezentare se deosebe te: SIIM cronic (angorul intestinal) SIIM acut (infarctul intestino-mezenteric)

AI = iriga ie insuficient a intestinului n perioadele post-prandiale, n lipsa leziunilor anatomice semnificative ale structurilor entero-parietale.

n condi ii normale, intestinul prime te 20% din debitul cardiac de repaus, din care doua treimi ajung la mucoasa intestinal . Fluxul intestinal poate cre te post-prandial pn la 35% din debitul cardiac. n schimb, n prezen a aterosclerozei arterelor mezenterice, perfuzia enteral post-prandial poate fi redus la 10% din debitul cardiac.

Cele mai afectate segmente sunt colonul stng i mai ales flexura colic , irigate simultan de artera mezenteric superioar , artera hipogastric i artera hemoroidal mijlocie.

Dureri epigastrice post-prandiale care pot fi att de severe nct s induc teama de a se alimenta (sitofobie) Sc dere ponderal progresiv .

Clasificarea stadiala a SIIM cronice: Stadiul I (latent) f r manifest ri clinice, este descoperit accidental cu ocazia unei laparotomii sau a arterografiei. Stadiul II (de claudica ie intermitent intestinal ) este caracterizat prin u oara sc dere n greutate si prin existen a unui sindrom de malabsorb ie incipient. Diagnosticul se pune pe existen a suflului abdominal si pe modific rile arteriografiei.

Stadiul III (subocluziv) semnific stenoze arteriale severe. Prezinta durere abdominala intensa, meteorism progresiv, malabsorbtie marcat , hipoperistaltism, suflu abdominal i imagini hidroaerice la radiografia abdominal pe gol. Diagnosticul de certitudine se pune tot arteriografic. Stadul IV (de infarct intestinal) rezult in urma unei tromboze i se manifest prin semne de abdomen acut.

IIM = necroza hemoragic total sau segmentar a intestinului prin suprimarea sau reducerea brusc a vasculariza iei mezenterice arteriale, venoase sau capilare (infarctizare).

4 mecanisme func ionale: 1. Embolia arterial , cel mai frecvent artera mezenteric superioar (AMS) 44% 2. Tromboza acut a AMS 33% 3. Vasoconstric ia splachnic intens (ischemia mezenteric non-ocluziv , IMNO) 13% 4. Tromboz venoas mezenteric (TVM)10%

Embolia AMS are origine cardiac n majoritatea cazurilor, pacien ii prezentnd: FiA cronic (50% din cazuri) Infarct miocardic recent Valvulopatii mitrale cu trombi murali Anevrism de ventricul stng.

Tromboza AMS apare pe fondul leziunilor aterosclerotice extinse, n antecedentele pacien ilor fiind adesea prezent angorul intestinal.

Embolia i tromboza AMS determin n timp necroz transmural : 6-10 h stadiul de ischemie reversibil (viabilitate marginal ) 10-24 h infarct ischemic i apoi hemoragic 18-36 h cangren , perfora ie i peritonit secundar

Deoarece teritoriul arterial cel mai frecvent implicat este cel al AMS, IIM afecteaz cel mai frecvent intestinul sub ire, cecul, colonul ascendent i dreapt a colonului transvers.

IMNO i TVM produc doar necroza mucoasei intestinale (infarctizare), care determin formarea de stenoze (stricturi).

Factorii de risc pentru IIM: HTA Fumatul Ateroscleroza sistemic (boala coronarian , arteriopatia obliterant cronic etc).

n stadiul de ischemie reversibil este clasic triada: Durere instalat brutal, foarte intens , ini ial epigastric sau periombilical , ulterior difuz V rs turi uneori sangvinolent Diaree sangvinolent . Frecvent se asociaz HTA i bradicardia.

Odat infarctul instalat, tabloul clinic scade n intensitate, durerea se amelioreaz i se instaleaz meteorismul abdominal. n aceast etap , palparea abdominal profund poate identifica o mas sensibil , elastic , imprecis delimitat , reprezentnd ansele infarctate (semnul Mondor)

Cnd se instaleaz gangrena intestinal i peritonita, semnele acesteia din urm domin tabloul clinic. Se asociaz ocul mixt, hipovolemic i toxico-septic (paloare, transpiratii reci, hipotensiune arterial , tahicardie, oligurie, anxietate).

HDI = sngerarea rectal produs de o leziune situat n aval de unghiul Treitz.

Inciden a HDI este de 5 ori mai mic dect a HDS. Predomin la vrstnici (>60 ani).

HDI: 95% leziuni ale colonului 5% leziuni ale intestinului sub ire.

% din HDI Diverticuloza colonic Boli ano-rectale SIIM (colita ischemic ) Neoplazii Colite infec ioase Post-polipectomie Bolile inflamatorii ale colonului Angiodisplazia de colon Colita/proctita radic 30-40 5-15 5-10 5-10 3-8 3-7 3-4 3 1-3

15-25% din HDI r mn de etiologie necunoscut chiar dup o explorare extensiv !

HDI se pot exterioriza ca: Hematochezie, atunci cnd leziunea se afl pe colonul descendent, sigmoid sau rect Melen , atunci cnd sursa se g se te pe colonul ascendent sau intestinul sub ire i tranzitarea sngelui dep e te 8 ore, permi nd degradarea Hb la hematin de c tre flora local Hemoragie ocult , atunci cnd cantitatea de snge din intestin e < 60 ml.

HDI determin frecvent instalarea sindromului anemic, dar rareori conduce la deteriorare hemodinamic (snger rile masive din angiodisplazia sau diverticuloza colonic )!

Colonoscopia este investiga ia gold standard n orice HDI. Alte investiga ii: Angiografia mezenteric poate obiectiva snger rile cu debit de 1-1,5 ml/min Scintigrafia cu He marcate cu 99mTc identific snger ri cu debit de 0,5-1 ml/min.

HDI sunt n 80% din cazuri auto-limitate. Totu i ele pot fi manifestarea principal a unor afec iuni cu poten ial letal (cancere, angiodisplazii etc)