CUPRINS

ARGUMENT/MEMORIU EXPLICATIV 2

CAPITOLUL I

I.1. NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A FICATULUI 4

I.2. NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE ECOGRAFICĂ 11

CAPITOLUL II

II.1. INTRODUCERE 15

II.2. ETIOLOGIA VIRUSULUI HEPATIC C 17

II.3. HEPATITA CRONICĂ DE TIP C 19

II.4. ETIOPATOGENIE 21

II.5. FIZIOPATOLOGIA CIROZEI HEPATICE 23

II.6. TABLOU CLINIC ASCITA 26

II.7. DIAGNOSTIC ECOGRAFIC 29

BIBLIOGRAFIE 34

1

ARGUMENT/MEMORIU EXPLICATIV

Am ales această temă „ Ciroza hepatică VHC – modalități evolutive în

funcție de hipertensiunea portală apreciată prin vena portă și ascită”, deoarece

cauzalitatea cirozelor hepatice întâlnită în spitale este din ce în ce mai frecventă

mai ales în cazul afecțiunilor grave, cronie ale ficatului, datorită multitudinii

factorilor care pot intervene în etiologia hepatitelor și pentru a-mi permite să

demonstrez importanța îngrijirilor specific de nursing în amelioararea confortului

psihic și fizic în etapa de diagnostic, până la stabilirea și aplicarea conduitei

terapeutice specifice.

Creșterea ratei de supraviețuire se datorează faptului că mulți dintre pacienți

sunt diagnosticați în stadiul incipient, fapt care din păcate nu este valabil și în țara

noastră.

În cele mai multe cazuri întâlnite, cauza principală a fost neglijarea stării de

sănătate, de către persoanele aflate în cauză, administrarea intempensivă a

medicației cu agresivitate hepatică, netratarea sau chiar tratarea incorectă a bolilor

infecțioase. 3

Sunt cazuri în care pacienții apelează la tot felul de soluții cum ar fi

„vrajitoriile” sau tot felul de pracctici iluzorii în speranța că aceste acțiuni vor fi

mai eficace decât tratamentele medicale. Însă cu toate eforturile depuse de medici,

aceștia nu pot obține tratarea cirozelor, moartea survenind prin apariția

complicațiilor. Partea bună a lucrurilor este că mai au o șansă, aceea prin transplant

hepatic, iar cei care au avut norocul să beneficieze de aceasta, și-au putu prelungii

viața, cu anumite controale periodice, însă pentru ceilalți rămâne speranța

2

ameliorării simptomatologiei și întârzerea pe cât posibil a complicațiilor, cu

ajutorul centrului medical.

Se știe că odată instalată boala pacientul află prin controale de multe ori

întâmplătoare sau prin prezentarea la medic cu o anumită simptomatologie,

trebuind astfel să treacă prin trei stadii, așa cum spune teoria lui Egle:

1. Negarea realității când pacientul stă nemișcat;

2. Disperarea caracterizată de cele mai multe ori prin teamă, vinovăție, frustrări

dar și depresie;

3. Acceptarea/recunoașterea inevitabilității pierderii și reorganizarea vieții.7

„Asistenta medicală are datoria morală de a întreține speranța, dar este

neindicat în a cultiva speranțe deșarte.” – Pârlog Maria

3

CAPITOLUL I

I.1. NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A FICATULUI

Ficatul este localizat în etajul abdominal superior de partea dreaptă și are forma

de trunchi de con cu axl lung de 17 cm, axul transversal de 16 cm și antero-posterior de 15 cm.

fața superioară este convexă și vine în contact prin intermediul diafragmului cu cordul și

plămânul drept. Fața visceral a ficatului este plan concavă și are o orientare infero-medială,

având următoarele raporturi mai importante: în stânga și inferior cu stomacul, în porțiunea

mijlocie cu duodenul și infero-posterior, cu rinichiul, suprarenala dreaptă și flexura din această

parte a colonului.

Din punct de vedere anatomic, ficatul este împărțit în patru lobi: lobul drept, lobul stâng

și alți doi lobi situați în porțiunea mijlocie, delimitați de un șanț adânc în forma literei H. La

acest nivel, anterior se găsește lobul pătrat, iar posterior, lobul caudat. șanțul drept de pe partea

inferioară a ficatului reprezintă hilul acestoia, adăpostind artera hepatică, vena portă și hepaticul

comun. Mai la dreapta de hil, se află patul veziculei biliare.

Țesutul hepatic este format din parenchim, elemente conjunctivo-mezenchimale și

structure tubular.

Acestea sunt reprezentate de:

- Venele suprahepatice, tributare venei cave inferioare prin intermediul a trei confluenți

principali;

- Arterele hepatice și venele portale cu traiectorie comună și ramificare progresivă până la

nivelul lobului hepatic;

- Căile biliare prin unire formează, în final, doi conflenți principali, canalul drept și stâng.

Anterior, de răspântia venei porte, aceste două canale se unesc formând hepaticul comun

care este la nivelul hiului hepatic.

Pediculul vasculo-biliar al ficatului este format din: artera hepatică dispusă artero-intern,

calea iliară principal așezată antero-extern și vena portă, posterior. Cele trei elemente vor avea o

orientare totpografică, efectuându-se după cum urmează: artera hepatică provine din trunchiul

celiac. Vena portă se termină deasupra pancreasului, fiind tributară venei splenice și venei

mezenterice superioare. Calea biliară principal trece retroduodenal, apoi prin capul pancreasului

4

ajunge la ampula Vater, de pe a doua porțiune a duaodenulu, unde se termină. La nivelul hilului

hepatic calea biliarp principal primește ca și affluent ductul cystic care drenează vezica biliarp.

Acesta este un organ cavitar în formă de pară, situată pe parte inferioară a ficatului și are o

orientare medio-lateral stângă.

Topografic, în condițiile efectuării unei secțiuni transversal în regiunea medio-hepatică

prin elementele hilului hepatic apar trei imagini transsonice circulare dispuse: una posteror (venă

portă) și anterior: coledocul (în dreapta) și artera ficatului (în stânga).

Examinarea ecografică a ficatului

Examinarea hepatică se efectuează în doi timpi. Primul timp este cel real, urmat eventual

de câteva secțiuni de contact care de fapt sunt completări detaliate ale primului timp.

Ambele se supun unei examinări de ansamblu a abdomenului, ca și explorarea

radiologică. Obiectivul de analizat cuprinde ficatul și sistemul biliar, pancreasul, splina și vasele

aferente ale acestor organe.

Ultrasonografia aduce informații privind forma și dimensiunea organelor, raporturile

dintre ele, conturul și structura acestora.

Poziția clasică a bolnavului în timpul examinării este decubitul dorsal, fiind așezat în așa

fel ca extremitatea cefalică a lui să fie situată în fața examinatorului și picioarele în spatele și la

dreapta acestuia. Secțiunile clasice sunt transversale, longitudinale și oblig recurente.

Examinarea în timp real prezintă particularităi condiționate de structura geometrică a

traductorului.

Secțiunile longitudinale se efectuează astfel încât traductorul să aibă trasee ascendente de

jos în sus, deoarece cuprinde distanța ce se extinde de la margina glandei, până la nivelul limitei

superioare, poziția traductorului fiind perpendiculară pe piele.

Secțiunile transversale au direcții relativ paralele cu arcurile costale până la nivelul

apendicelui xifoid.

Incidența oblică recurentă pornește de la apendicele xifoid până la marginea

abdomenului; direcșia are o dispoziție ușor oblică în sus și cranial. Această incidență se

efectuează și de partea stângă pentru explorarea lobului stâng hepatic.

5

Atunci când informațiile ecografice sunt incomplete se schimbă poziția bolnavului în

decubit lateral drept și stâng, (O.P.D. și O.P.S.) unde traductorul parcurge spațiile intercostale cu

evitarea arcurilor costale, țesuturile moi fiind acceptate ca ferestre ecografice. Această modalitate

constituie o cale de abord importantă pentru vena portă și căile biiare intrahepatice ale ficatului.

Examinarea se efectuează în inspir profund, blocat. În felul acesta icatul coboară în fața

pancreasului i se creează condiții pentru o bună explorare a aestuia (ficatul constituie în aceste

condiții „fereastră” de explorare).

În cazul în care un bolnav este balonat explorarea ficatului a nivelul hilului se face prin

administrarea a 200-300 ml apă pentru a crea o fereastră ecografică din stomac.

Se considerp completă examinarea unui organ atunci cțnd examinatorul este convins că a

efectuat toate secțiunile care îi permit să vizualizeze în intregime organul respectiv și să

efectueze analiza modificărilor patologice.

Ficatul are dimensiunile: în sens transversal 28 cm, 18 cm în sensul antero-posterior şi 8

cm grosime. Greutatea este de 1500 g. Culoarea: roşu-cărămiziu, având trei feţe:

1. Faţa superioară este rotunjită, fiind divizată într-un lob drept şiunul stâng de către

ligamentul falciform (o cută peritoneală) care leagă ficatul de diafragm. Această faţă

corespunde diafragmului şi prinintermediul acestuia pleurei, plămânului, pericardului şi

inimii.

2. Fața inferioară sau viscerală care privește în jos, înapoi și la stânga. Aceasta se află în

raport cu stomacul, duoodenul, colonul, rinichii și glanda suprarenală dreaptă.

3. Fața posterioară, care are raporturi cu coloana la T7-T11 și pe care se văd lobul stâng și

lobul lui Spiegel.3

Deși la naștere structura ficatului este definitivată, o mare parte din capacitatea lucrativă,

funcțională, a ficatului nu este încă gata, maturarea funcțională desăvârșindu-se la scurt timp

după naștere. Acest fapt determină un anumit grad de incapacitate de răspuns al nou-născutului

la anumite solicitări din afară, cum ar fi unele medicamente ce pot fi toxice la această vârstă.

Deficiența este cu atât mai mare dacă sarcina s-a produs premature și la cei născuți subponderal.

Pe măsura dezvoltării normale a sugarului, în scurt timp ficatul se maturează și își

desăvârșește capacitatea de lucru. Zestrea celulară este atât de mare, încât ficatul normal poate

6

asigura un volum de lucru de 7 ori mai mare deât necesitățile de lucru obișnuite unui om sănătos,

de la vârsta copilăriei până la vârsta a 3-a, la bătrânețe.

Calitatea neobișnuită a ficatului demonstrează o capacitate de regenerare remarcabilă. De

exemplu, necesitatea îndepărtării chirurgicale a unei părți din ficat, din ceea ce rîmâne pe loc se

reconstituie cu timpul un adevărat ficat noi, în măsura să asigure satisfacerea integrală a

solicitărilor metabolice.5

Ficatul este un organ glandula și vascular în același titmp, a cărui poziție în organism se

află pe o cale de deviație a circulației sanguine venoase generale.

Este situate în partea superioară a cavității abdominal, în regiunea supramezocolovă, sub

diaphragm, în loja hepatică, format superior, posterior, lateral și anterior de mușchiul diafragm,

iar inferior de colonel ș mezocolonul transvers. Această lojă comunică larg cu loja gastrică.

Ficatul poate ocupa singur aproape în totalitate hipocondul drept, o mare parte din

epigastru și o mică parte din zona cea mai înaltă a extremei drepte a hipocondrului stâng.

Ficatul este menținut în poziție de mai multe elemente cum ar fi:

- Vena cavă inferioară care aderă intim de țesutul hepatic pe o întindere de 3-4 cm;

- Venele suprahepatice;

- Ligamentul rotund;

- Ligamentele formate din repliuri ale peritoneului hepatic: ligamentul suspensor,

ligamentul coronar, ligamentul coronar, ligamentul triunghiular drept, ligamentul

triunghiular stâng, epiloonul gastrohepatic, ligamentul hepatorenal și ligamentul

hepatocolic. 7

Structura ficatului. Ficatul are două învelișuri, un înveliș seros, care învelește tot ficatul

cu excepția unei bezi transversal la nivelul suprafeței superioare, unde ficatul este adherent direct

la diafragm, iar al doilea este capsula Glisson, care acoperă ficatul și intră la nivelul hiului în

interiorul organului de-a lungul vaselor și căilor biliare.

Lobul hepatic este unitatea morfo-funcțională a ficatului, având formă piramdală și este

constituit din celule hepatice (hepatocite), capilare și canaliculi biliari. Între hepatocite se găsesc

canaliculele biliare intralobulare, fără perei proprii în care se descarcă bila, produsul de secreție

al hepatocitelor.11

7

Spre periferia lobului, canaliculii biliari încep să aibă perete propriu ieșind din lob, și

continuându-se cu, canale biliare interlobulare. Acestea se colectează în final în cele două canale

hepatice, drept și stâng, prezente în hilul ficatului.

Căile biliare extrahepatice sunt reprezentate de canalul hepatic comun, care rezultă din

unirea canalelor hepatice și se continuă cu canalul colefoc care se deshide în duoden. Din calea

biliară principal se deschide canalul cystic prin care bila ajunge în perioadele interdigestive în

vezicula biliară.

Fiziologia ficatului. Ficatul este interpus ca o stație intermediară între intestine și sângele

circulației sistemice, care vehiculează consituienții necesari și menținerii echilibrului metabolic

normal la celule, unde se încarcă cu produși de catabolism care trebuie eliminați.

Aportul alimentar este discontinuu, iar celulele necesită în permanență anumiți

constituienți, uneori chiar cu o anumită rată. De aceea ficatul depune ca rezervă o parte din

constituienții pe care îi primește din intestine, utilizează o parte din ei pentru necesitățile

metabolice proprii și restul îi descarcă în circulația suprahepatică pentru celulele întregului

organism.

Prin funcția de depozit a unor constituienți, ficatul deține un rol fundamental în

menținerea, cu variații reduse, a concentrației lor plasmatice.

Primind o irigație foarte bogată (aproximativ 1,5 L/min, deci, 1/4 - 1/3 din debitul

cardiac), furnizată atât de sângele portal, cât și de circulația sistemică, ficatulul captează,

metabolizează, distruge, transform sau elimină diverși contituienți biochimici din sângele care îl

irigă și concomitent, din consitituienții mai simpli sintetizează și depune sau/și descarcă în

circulația sistemică, anumite substanțe necesare activității altor celule din organism.

Astfel ficatul extrage substante toxice resorbite din intestin pe care le distruge, sau le

inactivează și apoi le elimină. Ficatul metabolizează și elimină o serie de substanțe toxice și de

droguri, precum și unii hormoni care ar putea deveni nocivi dacă sunt inactivați. Substanțele sunt

eliminate prin urină. În ficat se sintetizează creatinină și 5-hidroxitriptofan.

Ficatul are rol în metabolismul colesterolului plasmatic, sintetizat în special de hepatocite

și apoi eliminat în bilă sau utilizat pentru sinteza de VDRL și mai ales de acizi biliari. Ficatul

realizează aproape toate funcțiile de epurare și metabolice atribuite sistemului reticulo endotelial.

Funcțiile complexe ale ficatului pot fi grupate în 4 secțiuni:

1.participarea la procesele metabolice; 1,4,11

8

2.secreția biliară;

3.detoxificarea organismului;

4.epurarea plasmatică de constituienți non-self. 13

Funcțiile ficatului. Ficatul îndepliniște în organism o serie de funcții în vederea

menținerii constantei mediului intern (homeostazia), funcții care îl fac indispensabil vieții.

Are următoarele funcții:

1. funcția de secreție a bilei care este specifică hematocitului,

2. funcția metabolică unde substanțele sunt absorbite la nivelul intestinului, transportate pe

calea venei porte la ficat, unde suferp o serie de transformări chimice cum sunt:

a. rolul ficatului în metabolismul glucidic, constă într-o seria de reacții ce au ca

rezultat menținerea constantă a concentrației de glucoză în sânge. Aceste reacții se

realizează în cadrul unor procese complexe (glicogenogeneza, giconeogeneza,

glcogenoliza);

b. rolul ficatului în metabolismul lipidic, unde sunt absorbite la nivelul intestinului,

preluate de hepatocit, la nivelul căruia are loc oxidarea acizilor grași, sinteza

trigliceridelor, fosfolipideor și colesterolul;

c. rolul ficatului în metabolismul proteic, este că aminoacizii care provin din

procesele de catabolism a proteinelor, sau din absorbția intestinală sunt supuși

unor reacții de degradare, dezaminare, transmitere, etc., ori sunt utilizați pentru

sinteza proteinelor;

d. rolul ficatului în metabolismul hormonilor, glucocorticoizii sunt metabolizați

exclusive de către ficat, estrogenii au sediul principal al metabolizării în ficat,

hormonii tiroidieni sunt inactivați și eliminați prin bilă, iar hormonii

medulosuprarenaliau ciclul enterohepatic foarte limitat.

3. Funcția ficatului în coagulare, o parte dintre factorii care intervin în procesul de coagulare

(fibrinogenul, protrombina, heparina) sunt sintetizați în ficat.

4. Funcția de detoxifiere, când o serie de substanțe toxice produse în organism (exemplu:

amoniac, fenol, etc), sau pătrunse accidental, sunt metabolizate la nivelul ficatului și

transformate în produși ce pot fi reutilizați de organism ori limitați.

9

5. Funcția de depozit, la nivelul hepatocitului poate fi depozitată o gamă largă de compuși

cum sunt:

a. Vitaminele A, K, B2, B6, B12, acidul folic și acidul pantotenic, se găsesc în

cantități mult superioare celor din alte organe ori din sânge;

b. Metale cum sunt fierul și cuprul;

c. O parte din volumul sanguin stagnant.

6. Capacitatea de regenerare, după o hepatectomie parțială, regenerarea începe după 2 de

ore, atingând maximul în 4-5 zile și se termină în 14 zile.

7. Sinteza fermenților, menținerea echilibrului acido-bazic, echilibrarea perturbărilor

circulatorii, etc. 6,7

Secreția biliară. Bila este produsul de secreție al hepatocitelor, fiind secretată permanent

de către ficat (500-700 ml/zi). Între mese, sficterul Oddi fiind închis, bila se colectează și prin

reabsorbția apei, se concentrează în colecist, de unde este eliminată în duoden în timpul digestiei.

Bila este un lichid verde (bila colecistică) sau galben (bila hepatică), alcalin (pH între 7-

8), amar, conținând 97-98% apă, electroliți, bilirubină și biliverdină (produși de degradare ai

hemoglobinei), săruri biliare, colesterol, lecitină. Cea mai mare parte a sărurilor biliar se

reabsorb (circuitul hepato-enterohepatic) și doar o micp parte este degradată sub acțiunea

bacteriilor intestinale. 8,10

10

I.2. NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE ECOGRAFICĂ

Anatomia ecografică a ficatului. Secțiunile efectuate după metodologia de mai sus

realizează diferite tipuri de contur al ficatului.

Weill preintă foarte sugestiv planurile de contur realizate după orientarea baleiajului

efectuat prin secțiunile ficatului în plan transversal. Secțiunea AA vizualizează versantul supero-

extern al lobului stâng. Secțiunea BB realizează un plan ce interesează marginea inferioară a

ficatului și partea convexă.

Planul EE cuprinde marginea inferioară i proeminențele respective.

Autorul mai efectuează două planuri intermediare care interesează la stânga fața superioară a

ficatului sau domul hepatic (CC și DD).

Aceste două planuri utilizează incidența oblic-recurentă.

Contururile icatului se recunosc ecografic astfel:

- Concavitatea hepatică apare ca un unghi în interiorul volumului hepatic înaintea

rinichiului și venei cave;

- Convexitatea hepatică este redată incomplet, punându-se în evidență și ligamentul

falciform, mai ales în anumite condiții patologice, în care există un spațiu între diafragm

și ficat, spațiu realizat de lichidul ascitic.

Înapoi apare lobul caudat cu reflectivitate mai redusă.

Lobul pătrat apare ca o proeminență pe fața inferioară a ficatului.

Contururile ficatului realizeazză unghiuri care pot fi apreciate în condiții normale și

patologice astfel:

- Unghiul marginal stâng are o deschidere de aproximativ 450;

- Unghiurile marginale inferioare măsoară 750 (de partea dreaptă), iar cel marginal inferior

aproximativ 450.

Prin secțiunile longitudinale se măsoară cu ajutorul markerilor dimensiunea ficatului. Astfel

diametru antero-posterior al ficatului pe linia mediană este de aproximativ 9-12 cm, iar diametru

maxim al lobului stâng este de 5 cm.

Împărțirea lobarp poate fi abordată prin secțiuni longitudinale sau transversale. Cea mai

simplă și ușor de practicat, este secțiunea longitudinală care trece prin vena cavă, trunchiul port

și vena suprahepatică. Astfel se realizează o porțiune din ficat care separă lobul drept și lobul

11

stâng și izolează lobul caudat între vena portă și vena cavă, dar secțiunile transversale sau oblice

pot să arate elemente care indivă structurile ce separa cei doi lobi. Astfel vezica biliară separă

lobul drept de lobul stâng, mai preis segmentul patru de segmentul cinci.

Micul epiloon de asemnea separă segmentul patru de lobul caudat. O primă apreciere a

segmentației poate fi făcută cu ajutorul venelor suprahepatice care sunt în general, vizibile în

porțiunea înaltă a ficatului sau la nivelul inserției venelor suprahepatice în vena cavă. Imaginea

obținută prin această secțiune o realizează venele suprahepatice desfășurate în plan longitudinal,

iar vasele porte sunt secționate transversal. La acest nivel prin secțiunile longitudinale și

transversale se recunosc la dreapta și la stânga segmentele șapte, opt, patru, ele fiind separate

prin cele trei vene.

Ligamentele intervin la stânga în segmentarea ecografică și adesea pe secțiuni

transversale apare o zonă ecogenă în interiorul parenchimului stâng. Este vorba de ligamentul

rotund care separă segmentele trei și patru.

Datele prezentate sunt valabile la indivizi cu aceeași constituție. Astfel vasele porte sunt

dezvoltate diferit la individul slab sau gras. La indivizii grași (brevlini), masa hepatică este

situată la dreapta și sus în hipocondrul drept ceea ce face dificil accesul la explorarea cu

ultrasunete. Locul păstrat apare foarte dezvoltat, depășind foseta cistică spre dreapta, încât patul

vezicular este net oblic la dreapta. Trunchiul port se află orizontalizat, iar vena portă dreaptă

devine net mai mare decât cea stângă. Fața inferioară a ficatului privește înainte și la stânga. Fața

inferioară a ficatului privește înainte și la stânga. La bolnavii longilini masa hepatică este

repartizată spre înainte și ușor spre stânga.

Patul vezicular puțin îndepărtat de ligamentul rotund se orientează dinainte înapoi.

Pediculul hepatic apare verdical, venele porte dreaptă și stângă sunt egal dezvoltate.

Weill propune măsuri simple pornind de la ideea că ficatul patologic depășește rebordul

costal drep la nivelul liniei axilare, dar îl consideră mărit atunci când unghiurile marginale

depășesc valorile limită.

Mai trebuie menționate hipertrofiile localizate pe care le enumerăm:

- Hipertrofia segmentului șase la femeile logiline;

- Hipertrofia lobului caudat, mai frecvent în procesele cirogene;

- Hipertrofia bazei hilare care nu trebuie condundată cu o bosă tumorală.

12

Capcanele ecografiei porto-hepatice

Pe diferite secțiuni se produc imagini ce pot crea false aspecte de tumori. Secțiunile

orizontale prin baleiaj creează aspecte de tumori ecogene ale segmentului cinci datorită grăsimii

pararenale juxtahepatice. Secțiunile recurente înalte sugerează false abcese ale lobului stâng în

apropierea cordului. Regiunea infundibulară a veziculei biliare poate să creeze con de umbră.

Aerul din căile bliare, după fistulele bilio-digestive, dau imaginea unor pete ecogene pe partea

inferioară a ficatului ce nu trebuie confundate cu metastaze. Imaginea în țeavă de pușcă în care

vasul superior nu reprezintă mai mult de 1/3 din diametrul vasului port este mai probabil o arteră

hepatică.

Prin structura specială și prin funcțiile sale multiple, ficatul a fost comparat cu o uzină

complexă ce contribuie prin secreția biliară, la digestia alimentelor înghițite, iar prin activitatea

internă preia ulterior componentele hranei după digestia în stomac și absorbția lor din intestin,

asigură prelucrarea acestora în alte forme de substanțe hrănitoare la nivel celular și distribuirea

lor în restul organismului, asigură detoxifierea și eliminarea substanțelor toxice apărute în cursul

unor prelucrări chimice și nu în ultimul rând intervine în menținerea unor echilibre hormonale și

metabolice esențiale organismului. 7,9

Fig.I.1. Ecografia ficatului bolnav

13

Fig. I.2. Ficatul sănătos

Fig. I.3. Ficatul bolnav

14

CAPITOLUL II

II.1. INTRODUCERE

Ciroza hepatică este o boală cunosută încă din antichitate, în secolul II i.e.n., Areteus din

Capadochi a descris mai multe trăsături chimice ale cirozei hepatice pe care o numește „skillos”.

Abia în 1685 a fost comunicat primul caz chimic de ciroză hepatică iar în 1793 s-a făcut legătura

cauzală dintre consumul de alcool și ciroza hepatică, concomitent cu descrierea fiatului cirotic.

De-a lungul timpului termenul de ciroză s-a identificat cu scleroza ficatului, uitându-se

aproape semnificația s-a de culoare (culoarea galben-portocalie a ficatului și nu de consistență

crescută). Înaintea secolului, lui Laennec, grecii și romanii au descrs boala a o atrofiere și

îndurație a ficatului.

Laennec descria ciroza ca: „fiatul, redus la 1/3 din dimensiunile obișnuite, ascuns în

regiunea pe care o ocupa; suprafața externă, galbenă, dințată, apare în întregime alcătuită dintr-o

multitudine de grăunțe mici, rotunde sau ovoide. Aceste grăunțe, ușor de separate, una de alta, nu

prezentau nici ele nici un spațiu în care să se poată recunoaște țesutul hepatic restant. Culoarea

lor era castanie sau gălbuie-reșiatică, la periferie verde, țesutul lor mai moale, și la strângerea

grăunțelor între degete nu se putea terciui decât o mică porțiune; restul dădea la palpare senzația

unei bucăți de piele moale.”

În 1850, Frerinchs diferențiază două stadia în formarea cirozei, și anume:

1. Stadiul neuroformatorii de fibre și al inflamației;

2. Stadiul formării nodulilor și al contracției.

Incidența cirozei portale este răspândită în toată lumea, cuprinzând toate rasele și

naționalitățile. În Orient se întâlnește mai ales, în China, India, Java și Statelel Malaieziene. În

Africa de Sud, de Est și Insulele Caraibe e larg răspândit un tip „nutrițional” de ciroză,

asemănător în multe privințe cu ciroza portal, care constituie una dintre problemele de sănătate

public în aceste regiuni.

Cirozele hepatice sunt suferințe cornice cu evoluție progresivă, caracterizate morfologic

prin dezorganizarea arhitecturii hepatice, datorită metaplaziei țesutului conjunctiv, determinate

de distrucția hepatocitară și regenerarea nodulară; biologic, prin alterarea severă a sindroamelor

15

de activare mezenchimală, de hipertensiune portală și insuficiență hepatocitară și prin

posibilitatea exacerbării sindromulu excreto-biliar și a aceluia de hepatocitoliză; clinic prin stadia

avansate de insuficiență hepatică, însoțite de semnele hipertensiunii portale.

La fiecare caz pot predomina unul sau mai multe sindroame, cirozele, îmbrăcând multe

aspect particulare. 4,7

II.2. ETIOLOGIA VIRUSULUI HEPATIC C

Hepatita cronică cu virus C (HCV) este o boală cu impact global semnificativ. Datele

disponibile privind prevalenţa în Europa, sugerează că 7,3-8,8 milioane de persoane sunt

infectate cu acest virus în cele 22 de state studiate, ceea ce reprezintă 1,1-1,3% din totalul

populaţiei. În România, hepatitele cu virus B și C, constituie o problemă de sănătate publică,

estimându-se o seroprevalenţă a infecţiei cu virus hepatitic C de 3,23% în populaţia generală

adultă, ceea ce corespunde unui număr de 425914 persoane infectate cu virus C la o populaţie de

15148033 locuitori cu vârsta cuprinsă între 18 şi 69 ani. Infecţia cu VHC reprezintă principala

cauză a hepatitelor cronice, cirozelor hepatice, carcinomului hepatocelular şi indicaţiilor de

transplant hepatic în România.

Căile de infectare cel mai frecvent incriminate sunt: utilizarea de droguri pe cale i.v.,

transfuziile, sexul cu persoane care consumă droguri i.v., regimul penitenciar mai lung de 3 zile,

practicarea unor ritualuri religioase care impun sacrificii, piercing în urechi sau ombilic, injecţii

cu imunoglobuline. Există foarte multe cazuri noi la care nu s-a putut însă identifica o cale de

transmitere clară.

16

Cicul de viață al virusului hepatic C, după pătrunderea în organismul uman și înainte de

pătrunderea în celule, interacționează cu unul sau mai mulți receptori de suprafață, reprezentând

primul pas al ciclului replicativ:

- Aderența și penetrarea virionului în hepatocit;

- Eliberarea ARN-ului viral în citoplasmă și posibila fuziune secundară a anvelopei virale

la membrana endosomală;

- Translația directă și pătrunderea în ribozom;

- Sinteza pozitivă a ARN-ului viral la copii;

- Asamblarea particulei virale în reticulul endoplasmatic și în complexul Golgi;

- Eliberarea virusului din hepatocit.

Infecția cu virusul hepatitei C (VHC), este depistată cel mai frecvent cu ocazia unor

investigații de rutină sau ca urmare a unei simptomatologii polimorfe determinate de

complicațiile tardive și în puține cazuri, ca urmare a unei simptomatologii sugestive.

Dimensiunea alarmantă a infecției cu VHC, este rezultatul introducerii pe scara largă a

unor acte medicale invazive în scop diagnostic sau curativ.

Deloc neglijabile în punct de vedere epidemiologic sunt și „micile acte medicale banale”,

cu instrumentar medical nesterilizat.

Cea mai mare parte a infecţiilor acute cu virusul hepatitic C sunt asimptomatice, în ciuda

creşterii nivelului enzimelor hepatice. Episodul acut se remite la aproximativ 15% din cazuri,

restul dezvoltând hepatită cronic În faza 6 cronică la 20% dintre persoanele infectate afectarea

hepatică este evidenţiabilă clinic prin fatigabilitate sau stare de rău general, în timp ce 50% sunt

asimptomatice. 9,11,12

17

II.3. HEPATITA CRONICĂ DE TIP C

Hepatita cronică C variază mult din punct de vedere al evoluției. Pe de o parte sunt

pacienți care nu au nici un semn sau simptom al bolii hepatice și au valori normale ale enzimelor

hepatice serice (în sânge). În aceste cazuri, biopsia relevă, de obicei, un anumit grad de hepatită

cronică, dar gradul afectării este redus, iar prognosticul pe termen lung este favorabil. 

Pe de altă parte, sunt pacienți cu hepatită C severă, care sunt simptomatici, la care ARN-

ul virusului hepatitic C (ARN HCV) este prezent în sânge, nivelurile enzimelor hepatice în sange

sunt crescute, acești bolnavi dezvoltând într-un final ciroza hepatică și stadiul final al bolii

hepatice. 

Între aceste 2 categorii de pacienți se află cei mai mulți dintre pacienți, care au simptome

puține sau deloc, enzime hepatice ușor sau moderat crescute și un prognostic incert. Cercetătorii

estimează că cel puțin 20% din pacienții cu hepatită cronică C dezvoltă ciroză hepatică, acest

proces necesitând între 10 și 20 de ani. După 20-40 de ani, un procent mai mic dintre pacienții cu

boală cronică dezvoltă cancer hepatic. 4,5

Hepatita cronică C poate evalua spre ciroză hepatică, insuficiență hepatică și cancer

hepatic. Aproximativ 20% dintre pacienți dezvoltă ciroză hepatică după 10-20 de ani de la

debutul infecției. Insuficiența hepatică datorată cirozei hepatice este cea mai frecventă indicație

18

pentru transplantul hepatic. Hepatita C este posibil să fie una dintre cele mai comune cauze de

cancer hepatic în întreaga lume. În Italia, Spania și Japonia, cel puțin jumătate din cancerele

hepatice sunt în legătură directă cu HCV. 

HCV este transmis în primul rând prin contactul cu sânge sau produse de sânge infectat.

Transfuziile sangvine și folosirea acelor și seringilor de la o persoană la alta, fără a fi sterilizate

sau sterilizate insuficient au fost cele mai frecvente metode de trasmitere a infecției cu HCV. Din

1991, odată cu introducerea screening-ului pentru anticorpii HCV (analiza atentă a sângelui și

produselor de sânge pentru depistarea HCV) și cu îmbunătățirea testelor la mijocul anului 1992,

transmiterea hepatitei C prin transfuzii a fost stopată. În prezent, consumul de droguri

intravenoase este cel mai comun factor de risc pentru contactarea infecției. Cu toate acestea,

mulți pacienți dobândesc hepatita C fără o expunere la sânge infectat cunoscută sau fără a

consuma droguri intravenoase. 6,7,11

HCV este un virus de dimensiuni mici (40-60 de mm), incapsulat, din familia

Flaviviridae. Datorită faptului că virusul suferă mutații rapid, modificările capsulei (înveliș

exterior) proteice îl ajută să scape de "atacul" sistemului imun. Există cel puțin 6 genotipuri

majore și aproape 50 de subtipuri de HCV. Diferitele genotipuri au distributie geografică diferită.

Există foarte puține diferențe în severitatea bolii sau a evoluției la pacienții infectați cu

genotipuri diferite. Cu toate acestea, pacienții infectați cu genotipurile 2 și 3 răspund mai

frecvent la tratamentul cu alfa interferon. 

Rata infecției cu virusul hepatitei C în rândul tinerilor este de 4 ori mai mare decât rata

infecției HIV. După aproximativ 5 ani de utilizare de droguri până la 90 % sunt infectați. 1,5,15

19

II.4. ETIOPATOGENIE

În etiopatogenie cirozele hepatice intervin în mai multe cause cum sunt:

1. Cauze infecțioase care ocupă un loc important în țara noastră, cele mai multe dintre ele

fiind de natură virotică, prin virusul hepatitis iar celelalte cazuri aparțin virusurilor nehepatice,

sifilisului, tuberculozei și a altor infecții bacteriene;

2. Cauze nutriționale caracterizate prin carențe de proteine, de factori lipotropi sau de

vitamine;

3. Cauze toxice cum este alcoolul (ficatul unui om sănătos poate metaboliza mai mult de

160-180 g/zi; riscul de ciroza apare la un consum zilnic de ~180 gr alcool timp de 10-15 ani)

prin acțiunea sa steatogenă, toxinele industriale (compuși organofosforici, deratizante,

insecticide) și, în ultimul timp, medicamentele cu agresivitate hepatică, cum sunt antibioticele

(cloramfenicol, oxacilină, penicilină, eritromicină), anestezicele (cloroform, haloten)

antireumaticele și relaxantele musculară (fenilbutazona, săruri de aur), hormonii și

vitaminele (corticosteroizi, estrogeni, contraceptive orale, vitamina A), analgezicele

(paracetamol, papaverină).

4. Înmagazinarea în ficat a unor substanțe cum e depozitarea fierului în ficat și în alte

organe provocând hemocromatoză, iar depozitarea cuprului este responsabilă de apariția

degenerescenței hepatolenticulare;

20

5. Stagnarea bilei (în ciozele biliare) se poate datora unor obstacole extrahepatice. Staza

biliară poate să fie primitivă, prin hepatită cronică colostatică, ca urmare a unei hepatite virale și,

probabil, cu intervenția unui mecanism imunologic.

6. Cauze dismetabolice cume este obezitatea și diabetul;

7. Cauze endocrine: hiperfoliculinemie, hipertiroidie;

8. Factorii genetici după unele studii, ciroza este mai frecvent asociată de grupul cu sânge

A(II), fiind descrieși mai multe cazuri de ciroză la aceeași familie; marea majoritate a

alcoolicilor cronici nu dezvoltă CH și aceasta datorită, și rezistenței genetice, crezându-

se că unele grupe rasiale sau entice sunt mai rezistente (negrii din SUA) și altele mai susceptibile

(evreii, indienii americani) la dezvoltarea cirozei. “Ciroza cardiacă” este încă controversată. Nu

sunt suficiente decompensările cardiace repetate pentru a ajunge la ciroză și, probabil că în

apariția ei intervin factori cirogeni importanți. Mai degrabă poate exista o ciroză hepatică la

cardiaci, când apar alterări funcționale hepatice și splenomegalie. Factorii prezentați mai sus au

importanță inegală în etiologia CH. Abuzul de alcool și hepatita virală de tip B reprezintă

principalele cauze. În unele țări, cum este Franța, predomină etiologia alcoolică, iar în țara

noastră predomină etiologia virotică. Se vorbește tot mai mult de plurietiologia cirozelor:

intervenția concomitentă sau adesea succesivă a mai multor factori (alcoolism alături de

malnutriție și hepatită virală) la același bolnav. 4,5,16

21

II.5. FIZIOPATOLOGIA CITOZEI HEPATICE

Instalarea hipertensiunii polare (HTP) marchează trecerea de la hepatita cronică (HC) la

ciroza hepatică (CH).

Creșterea presiunii în circulația portală este determinată de blocarea sistemului port la

diferite nivele:

- intrahepatic: CH (prin nodulii de regenerare, fiind cea mai frecventă cauză);

- pre-hepatic: tromboza venei splenice, scurt circuitarea circulației hepatice datorită

persistentei venei ombilicale;

- post-hepatic: sindromul Budd-Chiari (tromboza venei suprahepatice). Consecințele

fiziopatologice ale instalării HTP fiind: dezvoltarea sau accentuarea anastomozelor

portocave (cardio-esofagiene, hemoroidale, abdominale cutanate);

- splenomegalia;

- favorizarea apariției ascitei;

- diminuarea debitului sanguin portal la nivelul ficatului și reducerea aportului de

oxigen și substanțe nutritive. Aceste consecințe fiziopatologice se traduc prin

prezența circulației venoase colaterale abdominale, splenomegaliei și ascitei.

22

Tulburările hidroelectrolitice. Acestea sunt frecvent, întâlnite în ciroze a căror evoluție

se face, în majoritatea cazurilor de la faza compensată vascular (preascitică) la una de

decompensare vasculară (ascitică). 9,10

1. Ascita și edemul

În mecanismul de formare a ascitei cirogene intervin mai mulți factori: hipo-albuminemia

în CH, scăderea presiunii ancotice a plasmei (secundară hipo-albuminemiei) asociată cu creșterea

presiunii hidrostatice (secundară HTP) determină o accentuată trecere a apei ți electroliților din

segmentul arterial al capilarelor în sectorul interstițial și o diminuare a reabsorbției apei și

electroliților din interstitiu în segmentul venos al capilarelor, rezultatul fiind apariția ascitei și

edemului. La fel ca și în cazul HPT, nici hipo-albuminemia singură nu produce apariția ascitei;

pentru instalarea acesteia fiind necesară asocierea celor doi factori (hipo-albuminemie și HPT),

ambii prezenți în CH decompensate vascular, cresterea permeabilitatii capilare; tulburarea

circulației limfatice; 

b) tulburările metabolismului sodiului

Desi ca valoare absolută, sodiul total al organismului este crescut în cirozele ascitogene,

natremia acestor bolnavi este deseori scăzută ca urmare a intervenției diluției (retenția de apă

depășește pe cea de sodiu), depleției terapeutice, schimbul între ionii de sodiu și cei de potasiu

sau regimului alimentar desodat.

c) tulburările metabolismului potasiului : Hipopotasemia este secundară tratamentului cu

diuretice hiper-aldosteronismului, aportului alimentar redus, administrării de corticosteroizi,

perfuziile cu ser gluconat și pierderile digestive. Hipopotasemia putând duce la comă hepatică.

d) tulburările metabolismului fosfocalcic

CH cu evoluție îndelungată poate fi însoțită de osteoporoză secundară, probabil,

insuficienței de absorbție intestinală a calciului și vitaminei D, carențelor alimentare de calciu

sau a altor factori.

e) echilibrul acido-bazic

În majoritatea cazurilor de CH decompensate vascular, există alcaloză metabolică și

respiratorie.

Hemoragiile. În apariția hemoragiilor intervin mai multe mechanism cum sunt: HTP

care determină apariția varicelor esofagiene și gastrice care, prin rupere, produc hemoragii

23

digestive (hematemeza în special și melena), tulburări ale hemostazei (timpul plasmatic:

insuficiența hepato-celulară se însoțește de un deficit global al factorilor plasmatici ai

coagulării), timpul vascular (fragilitate vasculară) și alți factori cum este ulcerul gastric sau

duodenal, gastrita.

Tulburări endocrine. Deși în cursul evoluției CH s-au descris anomalii tiroidiene,

hipofizare și corticosuprarenale, singura tulburare pe plan clinic, care atrage atenția este

insuficiența gonadică. La bărbați apare atrofie testuculară bilaterală și impotență sexuală, iar la

femeie diminuarea libidoului, tulburări ale ciclului menstrual, constantându-se la ambele sexe

hipopilozitate. Hiperestrogenismul este implicat și în producerea steluțelor vasculare și

eritemului palmar. Mai apare ginecomastie, atrofie mamară și uterine, sterilitate. Una dintre

tulburările cele mai importante este intoleranța la glucoză, care în multe cazuri îmbracă aspectul

unui diabet zaharat manifest, mecanismele implicate fiind:

- creșterea secreției de glucagon;

- creșterea rezistenței la insulină;

- tratamentul cu diuretice, tiazidice și corticosteroizi.

Tulburări cardio-vasculare. Hipervolemia și prezența șanțurilor arterio-venoase

antrenează o creștere a debitului cardiac, cu posibila apariție a dispneei și cianozei. La

majoritatea se întâlnește o hipotensiune arterială secundară stocării unei importante cantități de

sânge în sistemul port și scăderii rezistenței la infecții.

Tulburări respiratorii. O insuficiență respiratorie restrictive se întâlnește în cirozele cu

ascită voluminoasă care determină împingerea diafragmului în sus. 

Apariția bronșitelor și pneumoniei este favorizată de scăderea rezistenței la infecții. În

10% CH decompensate vascular este însoțită de hidrotorax unilateral (cel mai frecvent în

dreapta).

Tulburări digestive. S-au descries o serie de manifestări bucofaringiene (depapilarea

limbii, uscăciunea mucoasei labiale, etc.) secundare carențelor vitaminice. 

Ulcerul gastric și duodenal precum și litiaza veziculară sunt mai frecvente. La bolnavii

cirotici care nu au ulcer, cercetarea secreției gastrice evidențiază hipoaciditatea. O parte dintre

bolnavi prezintă o insuficiența pancreatică exocrină.

24

Tulburări renale. În CH, în ciuda unei hipervolemii globale, volumul sanguine eficace

este scăzut și aceasta are repercursiuni și asupra teritoriului renal (sindrom hepato-renal, acidoza

tubulară renală).

Tulburări nervoase. Apariția simptomelor atestă prezența unui stadiu avansat al cirozei.

Alte tulburări:

a) febra moderată, însoțește deseori un puseu evolutiv. Mai poate fi prezentă în infecții

bacteriene, pulmonare, cutanate; 

b) anemia – apare ca urmare a unor mecanisme multiple anemia hipocromă secundară

unei hemoragii digestive, anemia hemolitică fiind mai rară și anemia microcitară ca urmare a

acțiunii medulotoxice a alcoolului și carenței de B12 și acid folic;

c) scăderea rezistenței la infecții apare în contrast cu creșterea gama-globulinelor, care

reprezintă suportul imunologic de anticorpi. 4,5,11

II.6. TABLOU CLINIC

Indiferent de etiologie, simptomatologia CH, cu unele particularități, este asemănătoare.

La o parte dintre bolnavi, afecțiunea poate rămâne latentă, fără expresie clinică, obișnuit însă,

CH evoluează în două perioade, una compensată, relativ săracă în manifestări clinice, și alta

decompensată unde, simptomatologia clinică e așa de bogată și variată încât în majoritatea

cazurilor, este suficientă pentru stabilirea diagnosticului.

Perioada compensată. În această perioadă există mai multe simptome și semne clinice

dar care, luate individual, nu au nici o specifitate.

Simptomele digestive: inapetență (pentru carnea grasă), senzație de sațietate precoce,

meteorism, flatulență, dureri vagi abdominale, tulburări de tranzit (constipație/diaree);

Simptome de ordin nervos: irascibilitate, insomnii, coșmaruri, cefalee, amețeli, astenie

fizică și intelectuală;

25

Alte simptome: scăderea libidoului, tulburări ale ciclului menstrual, manifestări alergice

(urticarie, prurit), sângerări ale mucoaselor după traumatism minim (gingivoragii după periaj

gingival).

Examenul obiectiv poate evidențiat printr-o stare de denutriție, mai accentuată la față,

semne cutanate: eritroză palmară, eritroză facială cu varicozități ale pometilor (la alcoolici),

steluțe vasculare, hipopilozitate (în special pubian), echimoze, subicter la o parte dintre bolnavi.

Abdomenul este ușor destines, timpanic (ascita lipsește) și uneori prezintă o discretă

circulație colaterală. În unele cazuri se poate palpa și polul inferior al splinei. Trebuie subliniat

că nu toate aceste semne se întâlnesc asociate la același bolnav; de multe ori, cu excepția

hepatomegaliei, examenul obiectiv este negativ. Rezultă că în această perioadă, pentru stabilirea

diagnosticului, sunt necesare examene complementare, dintre care două sunt cele esențiale:

laparoscopia și puncția biopsia hepatică.

Perioada decompensată. Modul de instalare a decompensării CH poate fi progresiv sau

brusc (în cursul unei infecții intercurente, hemoragii digestive, etc.). Deși modalitățile de

decompensare sunt strâns legate între ele, se folosesc curent denumirile de decompensare

vasculară, ascită) și parenchimatoasă (icter, encefalopatie portală plus accentuarea

splenomegaliei și a circulației portocave, coma hepatică). În această perioadă clinică CH este

deosebit de bogată în simptome și semen fizice. Ascita reprezintă cea mai caracteristică

manifestare clinică a cirozei. Cantitatea lichidului ascetic variază de la 3-5 l la peste 20 l. La

inspectie, abdomenul este mărit de volum (contrastând cu fața, torace și membrele superioare,

care deseori sunt într-o stare de emaciere), cu aspect diferite după cum bolnavul este examinat în

ortostatism (aspect de “desaga”) sau clino-statism (aspect de “batracian”). Când cantitatea de

lichid este abundentă se constată hernie ombilicală (“în deget de mănuță”).

Pe peretele abdominal se observă circulația colaterală caracteristică. Palparea

abdomenului, obișnuit nedureroas, ne dă senzația de rezistență simplă sau elastică.

Combinând palparea cu percuția se obține “semnul valului”. Percuția ne redă matitate cu

caracter hidric “în potcoavă”. Ascita poate fi însoțită de edeme la mambrele inferioare, albe, moi,

și hidrotorax, de obicei cu sediul în dreapta. Icterul survine episodic în unele ciroze, ca semn de

prăbușire prin necroză hepatocitară, în altele cum sunt cirozele biliare care au un catracter

permanent. Circulația colaterală are de obicei sediul supra ombilical și la baza anterioară a

26

toracelui (expresie a anastomozelor  portocave superioare),  mai rar sub ombilical și în foșele

iliace (expresie a anastomozelor portocave inferioare).

Semne cutanate. Steluțele vasculare au sediul obișnuit pe gât, parte superioară a

toracelui, zona colierului, față, umeri. Eritemul palmar apare ca o roșeață localizată în regiunile

tenară și hipotenară (“mâna hepatică”); compresiunea face să dispară eritemul, pielea se albește,

dar roșeața revine îndată ce compresiunea încetează. Pielea bolnavului este în general subțiată,

uscată, uneori cu zone de hiper-pigmentare, echimoze sau purpure. La ciroticii etilici apar

varicozități fine la nivelul pomeților și aripilor nasului. Apar modificări ale unghiilor, creșterea

fragilității, unghii “albe”. Pilozitatea la nivelul feței anterioare a toracelui la bărbați este deseori

mult diminuată sau chiar absentă, părul pubian îmbracă uneori un model asemănător celui de

femeie, iar la ambele sexe pilozitatea axilară este redusă.

Tulburări endocrine: ginecomaste, pierderea libidoului, impotență, atrofie testiculară,

tulburări ale ciclului menstrual. Diabetul zaharat apare de 2-3 ori mai frecvent, putând fi

echilibrat numai prin regim alimentar, rar necesitând tratament oral cu antidiabetice și numai

excepțional cu insulină.

Tulburarile nervoase se întâlnesc în tot cursul evoluției cirozei. De cele mai multe ori,

prezința unei somnolențe, a unei astenii excesive sau o stare de neliniște cu insomnia pot fi

semen premonitorii pentru drama hepatică ce va urma. 7

Tulburările digestive, simptmele descrise în perioada compensată se accentuează, apare

reflucul gastroesofagian, emoroizii, ulcerul gastric și duodenal (mai frecvent la cei cu

anastomoză portocavă) și uneori gastrita cronică (este mai mult consecința alcoolismului).

Tulburările cardiovasculare, debitul cardiac este de regulă crescut în cirozele

decompensate vascular. Bolnavii prezintă adesea palpitații, dispnee și cianoză discretă a

extremităților, pulsul este tahicardic, iar tensiunea arterială mai scăzută decât la cei normali.

Manifestările pulmonare se manifestă prin scăderea saturației în oxigen a sângelui arterial,

manifestări de tip bronșitic.

Tulburări hematologie, cum este anemia fiind cea mai obișnuită formă care este

hipocromă (secundară hemoragiei digestive) celelalte tipuri fiind rare. Leucoctele si trombocitele

pot fi normale sau scăzute (hipersplenism). Leucocitoza apare în complicațiile de tip infecțios.

27

Perturbările renale, în stadiile avansate, diureza scade; insuficiența renală este întâlnită

în proporție de 11%. Febra este deseori prezentă în ciroza alcoolică și pune problem dificile de

diagnostic cum este infecția bacteriană. În stadiul terminal, CH se poate însoți de hipotermie.

Modificări hepatosplenice. Ficatul se micșorează progresiv de volum, odată cu evoluția

bolii; spenomegalia fiind prezentă în aproximativ 50% dintre cazuri.

Tulburările de nutriție sunt mai accentuate decât în perioada compensată, mulți dintre

pacienți ajungând în stadiul final de casexie.

Alte manifestări: hipertrofia glandelor parotide, tulburări metabolice, etc. 4,5,15,16

II.7. DIAGNOSTIC ECOGRAFIC

Diagnosticul pozitiv. În stadiul compensat al cirozelor hepatice este dificil datorită

simptomatologiei sărace. Hepatomegalia, cu antecedente de hepatită virală și/sau etilism cronic

sugerează diagnosticul, care este confirmat de examenele paraclinice, dintre care cele mai

valoroase sunt: indicele de protrombină, retenția BSP, scintigrama hepatică și laparoscopia.

În stadiul recompensat, diagnosticul este relative ușor datorită semnelor clinice și

paraclinice evidente (ficat atrofic, spenomegalie, circulație colasterală, ascită, icter, hemoragie

digestivă, exemen paraclinic din stadiul compensate minus PBH). 5

Diagnosticul diferențial. Diagnosticul diferențial va fi deosebit de la caz la caz, după

cum predomină simptomele, cum sunt:

- Ascita;

28

- Diagnosticul de sindrom ascetic, care se face prin excluderea obezității abdominal și

retenței de urină (atât la femei cât și la bărbați), a sarcinei și chistului ovarian, pe

examene clinice și paraclinice adecvate;

- După statistici, diagnosticul etiologic, este cel mai frecvent dintre cazurile ascitei sau

neoplaii, aproximativ 50%, 30% ciroză hepatică, 10% insuficiență cardiac, și 10%

alte cauze; în afara cirozelor hepatice, ascita se recunoaște în cauze diverse:

o Inflamatorii: peritonita (tuberculoza septic, colagenozica) tradusă prin febră,

contract abdominal și prezența exudatului;

o Neoplazice prin metastază digestivă, genitală, etc;

o Cardiace: insuficiența cardiac globală, pericardită constrictivă;

o Sindromul nefrotic;

o Malnutriție: hipoproteinemie, hipercolesterolemie și fără semne urinare;

o Mixedem;

o Sindromul Demons-Meigs (femei tinere cu ascită și tumoră ovariană).

o Icterul, sindromul icteric din ciroza hepatică se poate deosebi de icterul

hepatocelular obstruct și hemolitic de cauze diverse.

- Hepatomegala se caracterizează prin leziuni difuzice hepatie: hepatită (virală sau

medicamentoasă), hepatita cronică activă, ciroza hepatică alcoolică și postnecrotică

(cu excepția stadiului avansat, când ficatul este mic), ciroza biliară primitivă,

tuberculoza hepatică, sifilis hepatic, leptospiraza ictero-hemoragică, septicemia

bruceloză, leukemia, boala Hodgkin;

- Staza biliară: calculul coledician, tumori maligne sau benign ale căilor biliare;

- Staza venoasă: insuficiența cardiac global, pericardita constrictivă, sindromul Budd-

Chiari;

- Afecțiuni „de supraîncărcare”: steatoza hepatică, amiloidoza, hemocromatoza și boala

Wilson.

Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu atenție, mai ales la hepatita cronică agresivă și

hepatita cronică cirogenă; în hepatita cronică există semne de reseve funcționale hepatice:

albuminemia rămâne peste 3,5g %, iar indicele de protrombină peste 50%, BSP peste 6%, cu

timpul de îmbunătățire sub 10 minute, hipertensiunea portal fiind fără reflux.

29

Prezicerea o face însă puncția hepatică, care arată în hepatite, păstrarea arhitectonicii

hepatice. 6,12,13

Structura hepatică. Atât prin examinarea dinamică, cât și prin cea statică fiatul apare ca

o masă omogen reflectată cu ecouri de amplitudine medie și cu zone mari cu caracter spiculiform

inegal ce traduc secțiunile vasculare.

Ficatul trebuie examenat de așa manieră ca structura aestuia să apară în întregime la

ecran, de la piele până la diafragm. Este important să precizăm că imaginile sunt cu atât mai

fidele cu cât scara gri este mai diferențiată.

Căile biliare și ramurile portale apar ca niște traiete tubulare cu pereți reflectogeni

datorită țesutului colagen care intră în structura parietală a acestora daca identificarea lor este

relativ ușoară, diferențierea lor este dificilă din cauza structurii colagene, identice.

Venele suprahepatice se recunosc ca niște trasee tubulare ai căror pereți sunt formați de

însăși parenchimul hepatic.

Foseta veziculară separă cei doi lobi principali, dreptul și stângul. Pe peretele posterior al

vezicii se observă o reflectivitate crescută, datorită contactului intim al parenchimului hepatic cu

peretele posterior vezicular

Patologia ecografică a ficatului. Modificările patologice ale ficatului se recunosc

ecografic și pot fi clasificate în două mari categorii: hepatopatii difuze și circumscrise, a căror

natură urmează să o analizăm în plan ecografic.

Hepatopatiile difuze prezintă aspecte semiologice ce se caracterizează prin modificări de

contur, dimensiuni și structură a care se asociază și semne din vecinătate.

Hepatopatiile circumscrise sunt transformări patologice ale parenchimului hepatic de

natură diferită ce se dezvoltă într-o structură normală hepatică. În aceast context, o enunțare a

leziunilor circumscrise este necesară și din punct de vedere anatomopatologic.

Transformările patoogice ale ficatului pt fi înregistrate ecografic atunci când apar

modificările enunțate mai sus, la care se adaugă grade diferite de reflectivitate care conferă

structurii un indice scăzut sau crescut de omogenitate.

Unghiurile marginale, în condiții patologice, se deschid la valorile celor drepte sau

obtuze. Când ficatul este mai puțin dezvoltat, unghiul lobului stâng poate fi apreciat ca anormal,

cu atât mai mult u cât proeminența lobului pătrat poate să intervină în desenul conturului stâng.

30

Volumul ficatul poate fi măsurat prin metoda Rassmusen (măsurarea unor secțiuni

succesive a suprefețelor pe sectoare).

Aspectele semiologice (în plan ecografic) în patologia ficatului sunt:

- Modificările de contur reprezentate, prin schimbarea netității conturului, prin apariția

unor boseluri pe suprafața convexă a ficatului. Nu se cunosc variante normale de acest

fel. Această transformare patologică este cunoscută sub numele de semnul bosei;

- Semnul marginii se caracterizează prin modificarea suprafeței concave viserale a

ficatului. Acesta apare atât în procesele inflamatorii, cât și în cele tumorale;

- Modificărie de structură exprimă întotdeauna transformări patologice cu alterări difuze

sau circumscrise ale parenchimului. Pe lângă semnele descrise care, în general, sunt

necaracteristice se mai cunosc anumite modificări. Acestea sumează transformările

hepatice ce devin sugestive pentru anumite suferițe.

Hepatopatii difuze. Hepatite acute. Hepatitele acute prezintă modificări globale ale

organului, reflectivitate scăzută la început, urmată de creșterea acesteia progresivă, cu apariția

unui grad moderat de atenuare posterioară.

În alte forme ce evoluează spre cronicizare, apar micronuduli reflectogeni care dau

parenchimul un aspect nodular.

Steatoza hepatică. Steatoza hepatică reprezintă un aspect ecografic particular realizat de

depunerea de grăsimi în parenchim. Ecografic, imaginea ficatului devine strălucitoare prin

reflectivitate crescută, dar cu caracter omogen.

În aceste condiții apar ecouri înaole fără să crească gradul de atenuare. Întreg

parenchimul hepatic este brăzdat de o circulație intensă vasculară pe întreaga arie hepatică.

Aspectul nespecific este prezent ca imagine asemănătoare și în hepatitele cronice evolutive cu

tendința la transformarea fibroasă a parenchimului.

Steatoza hepatică traduce oricum o stare patologică, a căreia natură este dificil de

apreciat. Mai mult, ecografic nu se poate stabili o etiologie a suferinței hepatice care să conducă

la o conduită terapeutică corespunzătoare. Puncția-biopsie și puncția prin aspirație sub ghidaj

ecografic permit un diagnostic cu orientare patologică corespunzătoare stării de suferință a

parenchimului. Se mai recunosc steatoze parcelare care au o structură săracă în ecouri și cu

caracter limitat.

31

Hepatita cronică deși nu realizează modificări caracteristice, poate evalua cu

hepatomegalie, îndeosebi a lobului stâng, modificare a raportului dintre lobul drept și lobu pătrat,

dilatare în grad moderat a arborelui port, spenomegalie asociată.

Ciroza hepatică. Sonografia poate sugera diagnosticul mai ales in stadiile de

decompensare vasculară. Clasificarea propusă de Weill se apropie de realitatea clinică, mai ales

în primele stadii.

Stadiul 1 are structură omogenă hepatică asociată cu splenomegalie moderată,

ecostructura modificată care realizează o atenuare posterioară. Diametrul ficatului pe linia

mediană nu depășește pe cel normal, apreciat în medie între 9 și 12 cm.

Stadiul 2 are structură neomogenă asociată modificărilor de la stadiul 1.

Stadiul 3 a are același tip de structură, apar mici noduli marginali, reflectogeni, care

denivelează suprafața convexă a fictului, apărând și în parenchim.

Stadiul 3 b are structura practic aceeași, asociată cu micșorarea de volum a

parenchimului și atenuarea posterioară marcată. Conturul hepatic este neregulat.

Stadiul 4 semnele anterioare sunt mai exprimate plus ascită.

Modificările asociate alterării parenchimului hepatic în ciroză

Splenomegalia este prezentă ca modificare patologică prin creșterea de volum la diferite

dimensiuni și cu o ecogenitate scăzută.

Ascita apare ca o imagine transsonică, la început lamelară în spațiul interhepato-renal,

realizând semnul cornului de lună (Weill).

Pe măsură ce ciroza se decompensează vascular, imaginea lichidului trebuie căutat în

flancuri și în părțile declive ale abdomenului, inclusiv în spațiul Douglas. O dată ascita

dezvoltată, ansele intestinale plutesc enteral.

În aceste condiții, fiicatul este de dimensiuni mici, prezintă contur cu micronoduli

dispersați pe întreaga suprafață convexă a lui.

Hipertensiunea portală apare sub forma unei dilatări de calibru a venei porte și a

venelor aferente, care ajunge la aproximativ 2 cm. Donst, citat de R. Danverrier, apreciază

32

calibrul normal al venei porte între 10 mm și 15 mm. Diferența, este condiționată de lobul în care

se efectuează măsurarea.

Măsurarea efectuată în regiunea prehilară are valori normale cuprinse între 10 și 15 mm.

Diametrul venei porte peste 15 mm constituie, cu mare probabilitate, un semn de

hipertensiune portală.

Splenomegalia sugerează hipertensiunea portală.

Repermeabilizarea venei ombilicale reprezintă, de asemenea, un argument pentru acest

sindrom.

Prezența uei lame de ascită este un argument de valoare în susținerea hipertensiunii

portale.

Diagnosticul diferențial se face cu ficatul de stază la care vena cavă este dilatată.

BIBLIOGRAFIE

1. Corneliu Borundel: Medicina internă pentru cadre mediii, 2009

2. Liliana Rogozea, Tatiana Oglindă: Îngrijirea pacienților, vol. IV, 2009

3. Jorg Braun, Armo Dormann: Medicină internă, Ed. A 9-a, 2009

4. Brânzaniuc Klara: Anatomie și fiziologie, Ed. University Press, Tg. Mureș, 2012

5. Bățagă Simona:, Patologia tubului digestiv, Ed. University Press, Tg. Mureș, 2012

6. V. Navarotnam , R.J. Harrison: Progress in anatomy, Thi Anatomical Society of Great

Britain and Ireland, Cambrifge University Press, 2012, Australia

7. Carol Mozes - Tehnica îngrijirii bolnavului (Cartea asistentului medical) - București,

editura Medicală, 2003

8. Nicolas J. Tallery: Manual de medicnică, Ed. a 15-a, 2008

9. Chiotan Mircea: Bolile hepatice pe înțelesul tuturor, 2008

33

10. Christoph Sarrazin, T. Berg et al. Prophylaxis, diagnosis and therapy of hepatitis C virus (HCV)

infection: the German guidelines on the management of HCV infection. In Z. Gastroenterol.,

2010, Feb. 48(2), 289-351.

11. Graham R. Foster, K. Rajender Reddy. Viral Liver Disease, Blackwell Publishing, 2010, 34-42.

12. L. Kathleen Mahan, Sylvia Escott-Stump, Janice L. Raymond: Krause's Food &

Nutrition Therapy, International Edition, 13e ISBN: 978-0-8089-2378, 2012

13. Adopted Children From the Former Soviet Union: An Uncommon Problem With Unusual

, Clinical and Biochemical Features. Pediatrics, 2000

14. R.A. Hope, J.M. Longmore, T.J. Hodgetts, P.S. Ramrakha: Manual de midicinăclinică,

edițiaa III-a, Ed. Medicală S.A., București, 1995

15. V. Navarotnam , R.J. Harrison: Progress in anatomy, Thi Anatomical Society of Great

Britain and Ireland, Cambrifge University Press, 2008, Australia, vol III

16. Carol Mozes - Tehnica îngrijirii bolnavului (Cartea asistentului medical) - București,

editura Medicală, 2003

34