Consideratii privind defectele de smalt in dentatia primara (temporara)

Universitatea de Medicină şi Farmacie"Gr. T. Popa" Iaşi

Facultatea de Medicină Dentară Catedra de Pedodonţie-Ortodonţie şi Ortopedie Dento-Facială

TEZĂ DE DOCTORAT

REZUMAT

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC, PROF.UNIV.DR.ADAM MAXIM DOCTORAND, ENACHE ROXANA IAȘI 2010

2

Universitatea de Medicină şi Farmacie"Gr. T. Popa" Iaşi Facultatea de Medicină Dentară

Catedra de Pedodonţie-Ortodonţie şi Ortopedie Dento-Facială

CONSIDERAȚII PRIVIND DEFECTELE DE SMALȚ ÎN DENTAȚIA PRIMARĂ

(TEMPORARĂ)

TEZĂ DE DOCTORAT

REZUMAT

ENACHE ROXANA

Conducător științific

Prof.univ. Dr. Adam Maxim IAȘI 2010

3

CUPRINS

STADIUL CUNOAŞTERII CAPITOLUL I RELEVANŢA ÎN DINAMICĂ A ODONTOGENEZEI ÎN CONTEXT SISTEMIC I.1. Formarea lamelor dentare I.2. Diferenţierea şi creşterea mugurilor dentari

I.2.1. Stadiul iniţial de lamă I.2.2. Stadiul de proliferare şi diferenţiere epitelială I.2.3. Stadiul de histodiferenţiere şi morfodiferenţiere I.2.4. Stadiul de apoziţie şi calcificare

I.3. Amelogeneza în cadrul embriogenezei organului dentar I.3.1. Smalţul

I.3.2. Faza secretorie a amelogenezei I.3.3. Faza de maturare. Mineralizarea smalţului.

I.3.4 Aspecte histologice şi ultrastructurale în amelogeneză I.4. Defecte ale amelogenezei CAPITOLUL II ETIOPATOGENIA DISTROFIILOR DENTARE DE STRUCTURĂ II.1. Displazii dentare ereditare II.1.1. Amelogeneza imperfectă. Clasificare. Aspecte clinice

II.1.2. Dentinogeneza imperfectă. Clasificare. Aspecte clinice II.1.3. Displaziile dentinare

II.1.3.1. Displaziile dentinare coronare II.1.3.2. Displaziile dentinare radiculare

II.1.4. Displazii amelodentinare ereditare II.1.4.1. Odontogeneza imperfectă II.1.4.2. Odontodisplazia regională

II.2. Displazii dentare congenitale II.3. Displazii dentare dobândite

CAPITOLUL III EPIDEMIOLOGIA DEFECTELOR DE DEZVOLTARE ALE SMALŢULUI DINŢILOR TEMPORARI III.1. Indici folosiţi în sistematizarea defectelor de smalţ

III.1.1. Indicele de prevalenţă III.1.2. Indicele defectului de smalţ (EDS) III.1.3. Indicele DDE III.1.4. Indicele DDE modificat III.1.5. Indicele SCOTS

III.2. Valorile acestor indici la diferite populaţii

8 8 8 8 8 8 8 9 9 9

10 10 10

11

12 12 12 12 12 12 12 12 12 12 12

13

13 13 13 13 13 13 14

15

4

CONTRIBUŢII PERSONALE CAPITOLUL IV METODOLOGIA UTILIZATĂ ÎN REALIZAREA ANCHETEI EPIDEMIOLOGICE CAPITOLUL V EPIDEMIOLOGIA DEFECTELOR DE DEZVOLTARE ALE SMALŢULUI LA DINŢII TEMPORARI CAOITOLUL VI FACTORII DE RISC IMPLICAŢI ÎN ETIOLOGIA DEFECTELOR DE DEZVOLTARE ALE SMALŢULUI DINŢILOR TEMPORARI CAPITOLUL VII DEFECTELE DE DEZVOLTARE ALE SMALŢULUI DINŢILOR TEMPORARI – FACTOR DE PREDICŢIE CALITATIVĂ ÎN DENTAŢIA TEMPORARĂ, DENTIŢIA MIXTĂ ŞI DENTAŢIA PERMANENTĂ PE TERMEN SCURT, MEDIU SAU LUNG

CAPITOLUL VIII ASPECTE CLINICE ŞI RADIOLOGICE ALE DEFECTELOR DE DEZVOLTARE ALE SMALŢULUI DINŢILOR TEMPORARI

CAPITOLUL IX STUDIUL HISTOLOGIC AL DEFECTELOR DE DEZVOLTARE ALE SMALŢULUI CAPITOLUL X RELEVANŢA PSIHOSOCIOLOGICĂ ÎN INTERRELAŢIE CU STATUSUL SOCIOEDUCAŢIONAL AL APARŢINĂTORILOR ÎN MANAGEMENTUL EDUCAŢIONAL PRECONIZAT CONCLUZII GENERALE DIRECŢII DE APLICARE PRACTICĂ A STUDIULUI BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

16

20

31

40

50

63

74

80

82

84 86

5

Introducere

Introducere

Interesul pentru dezvoltarea posibilităţilor şi metodelor de evaluare clinică şi paraclinică a defectelor de smalţ apare în literatură din 1916, când McKEY descrie o discromie a smalţului pe care a intitulat-o „smalţul motled“ (pătat).

De atunci, mulţi autori au studiat incidenţa şi prevalenţa defectelor de dezvoltare în smalţ la diverse populaţii. Câţiva indici s-au dezvoltat pentru descrierea defectelor de smalţ -DDE (FDI-1982), DDE modificat (CLARKSON şi O‘MULLANE-1983), și indicele SCOTS (PITTS şi STEPHEN-1991).

Consideraţiile estetice ale dinţilor au jucat întotdeauna un rol important în profesiunea medicilor stomatologi. De-a lungul anilor, refacerea armoniei dentare şi-a schimbat caracterul, din întâmplător în necesar şi din facultativ în obligatoriu, pe măsură ce defectele estetice au devenit din ce în ce mai puţin acceptate. Într-o lume competitivă social şi economic, a avea o înfăţişare plăcută este, literalmente, o necesitate iar dorinţa de a arăta mai bine apare chiar şi la o vârstă fragedă (3-9ani). Unii autori atrag atenţia că, la nivel facial, aspectul dinţilor prezintă o importanţă cu totul specială, mergând până la afirmaţia că aceştia reprezintă «cheia de boltă» a farmecului feţei.

Defectele de dezvoltare ale smalţului sunt frecvent întâlnite, iar distribuţia lor variază între diferite grupuri populaţionale. Ele pot rezulta din perturbări în dezvoltarea matricei, care se materializează în defecte ale suprafeţei externe cunoscute sub numele de hipoplazie a smalţului sau defecte calitative caracterizate prin anomalii de transluciditate cunoscute ca opacităţi ale smalţului (CLARKSON-1989 ).

Studiile de prevalenţă ale defectelor de dezvoltare ale smalţului în populaţii diferă în funcţie de rasa si mediul de viaţă, aducând informaţii importante despre semnificaţia şi etiologia acestor factori.

Utilizând ancheta epidemiologică aplicată aparţinătorilor, cu ajutorul chestionarului privind istoricul medical al mamei şi copilului, observarea coloraţiei de către aceştia pe dinţii temporari ai copilului lor, obiceiurile de igienă, lucrarea de faţă îşi propune conturarea factorilor de risc pe cât este posibil. Malnutriţia apărută la o vârstă frageda a fost incriminată ca afectând sub diferite aspecte creşterea şi dezvoltarea. Alţi factori de risc precum tipul naşterii, greutatea la naştere, tipul de alimentaţie, eventualele traumatisme dentare în perioada dentaţiei temporare, bolile infecto-contagioase, concură la apariţia anomaliilor dentare la dinţii temporari sau/şi permanenţi. Lucrarea de faţă, prezentată într-o manieră personală, are rolul de a aduce puţină lumină în domeniul atât de amplu al defectelor de smalţ pe dinţii temporari. Aportul nostru constă în obţinerea unor date epidemiologice în ce priveşte defectele de smalţ pe dinţii temporari la preşcolarii din mediul rural şi urban. Am urmărit şi compararea ponderii cariei dentare cu cea a defectelor de smalţ, pentru a monitoriza prevalenţa defectelor în raport cu caria. Scopul studiului nostru a fost de a monitoriza defectele de dezvoltare ale smalţului în comunităţile preşcolare şi şcolare rurale şi urbane din zona Gura-Humorului cu ajutorul indicelui DDE, de asemenea corelarea acestora cu o serie de factori potenţiali de risc, determinarea corelaţiei cu valoare predictivă între prezenţa şi

6

Introducere distribuţia defectelor de dezvoltare ale smalţului la nivelul maxilarelor, tipurilor dentare și cercetarea gravităţii acestor entităţi clinice. Am ales acest subiect, deoarece studiul defectelor de smalţ constituie un capitol vast, variat şi complex, ce suscită un interes deosebit în literatura de specialitate.

Îmbunătățirea tehnicilor de radiodiagnostic prin utilizarea tehnicilor moderne digitale de măsurare a densității smalțului ca şi abordarea corectă şi completă a acestor cazuri, în interdisciplinaritate, caută să facă lumină într-un domeniu mult controversat în literatura de specialitate şi să conducă la elaborarea unui diagnostic global şi a unui prognostic adecvat. Tendinţa de creştere a frecvenţei acestor afecţiuni justifică interesul deosebit şi implementarea unor programe şi strategii preventive ce au ca scop principal sănătatea copilului, diversificarea și eficientizarea managementului preventiv, educațional și curativ.

Lucrarea de faţă, elaborată cu sprijinul şi sub îndrumarea competentă a domnului Prof. Univ. Dr. Adam Maxim şi cu sprijinul Doamnei Conf. Dr. Marinela Păsăreanu, vine să sublinieze epidemiologia, clinica defectelor de smalţ pe dinţii temporari, forme clinice, histologice, ultrastructurale şi să identifice pe cât posibil factorul cauzal.

Alese mulţumiri Domnului Prof. Dr. Adam Maxim pentru răbdarea, profesionalismul şi seriozitatea didactică cu care mi-a condus paşii în aceşti ani de doctorat şi pentru competenta îndrumare în coordonarea acestei lucrări.

Mulțumesc tuturor colegilor din Disciplina de Pedodonție, care mi-au fost alături în perioada de pregătire a tezei, Doamnei Rusu Lidia pentru prelucrarea statistică.

Mulțumesc conducerii Universității pentru că mi-a oferit posibilitatea realizării acestei cercetări într-un climat academic riguros.

7

Capitolul I – Relevanța în dinamică a odontogenezei în context sistemic

STADIUL CUNOAȘTERII

Capitolul I: RELEVANŢA ÎN DINAMICĂ A ODONTOGENEZEI ÎN CONTEXT SISTEMIC

Cunoaşterea amănunţită a structurii dentare este esenţială pentru a înţelege defectele şi patologia dentară, precum şi în luarea unor decizii raţionale pentru profilaxie şi tratament.

Dinţii sunt alcătuiţi din patru ţesuturi diferite: smalţ, dentină, pulpă dentară şi cement. Fiecare dintre acestea cuprinde elemente structurale întâlnite şi în alte ţesuturi ale organismului, dar aranjate în modalităţi unice.

I.1. Formarea lamelor dentare

Embriogeneza cavităţii bucale, inclusiv a sistemului dentar la om este strâns legată

de ontogeneza extremităţii cefalice. În săptămâna a VI-a, epiteliul cavităţii bucale primitive este bistratificat. Are un

strat de celule bazale înalte, prismatice şi un strat superficial format dintr-un singur rând de celule aplatizate ce conţin în citoplasmă mult glicogen. În săptămâna 6, epiteliul oral se subţiază şi invaginează în mezenchim rezultând lama epitelială primară (60). Primele semne de dezvoltare dentară sunt apariţia şi condensarea ţesutului mezenchimal şi a unei reţele capilare sub epiteliu cavităţii orale primitive (59).

La sfârşitul primei luni embrionare, celulele din care se va dezvolta organul dentar sunt: ectodermale, ectomezodermale, ectodermice.

I.2. Diferenţierea şi creşterea mugurilor dentari

O dată cu naşterea lamei dentare începe creşterea şi dezvoltarea organului dentar, care parcurge mai multe stadii (55): I.2.1. Stadiul iniţial de lamă I.2.2. Stadiul de proliferare şi diferenţiere epitelială I.2.3. Stadiul de histodiferenţiere şi morfodiferențiere I.2.4. Stadiul de apoziţie şi calcificare

Germenii dentari evoluează în stadii de mugure, cupă sau clopot, în funcţie de gradul de morfo şi histodiferenţiere pe care îl au componentele epiteliale (organul smalţului) (ORBAN J.B.-58). In stadiul de cupă s-a diferenţiat total organul smalţului.

În săptămâna a-14-a, prin morfodiferenţiere şi histodiferențiere, mugurele dentar ajunge în stadiul de clopot. Configuraţia epiteliului intern al smalţului prefigurează faţa ocluzală a dintelui. Prin diferenţiere, se constituie două ansambluri de celule care sunt la originea componenţei dintelui: smalţ, dentină, periodonţiu:

8

Capitolul I – Relevanța în dinamică a odontogenezei în context sistemic

Ø epitelial: organul smalţului Ø mezenchimal: papila dentară și sacul folicular

Celulele mezenchimale din sacul folicular au un potenţial multiplu de diferenţiere în cementoblaste, osteoblaste şi fibroblaste. Studiile arată că după separarea şi cultivarea celor două componente (epitelială şi mezenchimală) mugurele dentar nu se mai dezvoltă.

Producerea ţesuturilor mineralizate implică două procese majore. Iniţial are loc secreţia extracelulară a unei matrici organice care este urmată de depunerea unei substanţe minerale (în general sub formă de cristale de hidroxiapatită).

Mineralizarea prismelor se desfăşoară în două faze: a) faza primară — apare imediat după elaborarea matricei când are loc

mineralizarea cristalelor de hidroxiapatită în proporţie de 25%; b) faza secundară — se realizează 72% din mineralizarea prismelor şi se desfăşoară

mai lent.

I.3. Amelogeneza în cadrul embriogenezei organului dentar Dezvoltarea smalţului dinţilor începe cu diferenţierea celulelor epiteliului oral.

Celulele epiteliului oral se înmulţesc şi pătrund subiacent în mezenchim formând epiteliul intern al smalţului. În urma unor serii de interacţiuni epiteliu-mezenchim, aceste celule se dezvoltă şi se diferenţiază în pre-ameloblaste care vor deveni ameloblaste. Ameloblastele sunt organizate în straturi de celule prismatice care secretă proteine precum amelogenina. Ameloblastele sunt implicate şi în transportul de ioni minerali precum calciul, fosfatul în matricea de smalţ. Procesul prin care proteinele smalţului precum amelogeninele mediază formarea cristalelor de hidroxiapatită din calciu şi fosfaţi se numeşte biomineralizare a smalţului. (FINCHAM - 38)

I.3.1. Smalţul Smalţul este un ţesut epitelial înalt mineralizat în care 85% din volumul său este

reprezentat de cristale de hidroxiapatită de mărime mare. Pentru formarea acestui ţesut este nevoie de un important supliment nutritiv, plasmă membranară, asociată cu enzime ca fosfataza alcalină şi celule capabile să sintetizeze şi să secrete matricea organică care să accepte minerale. Formarea smalţului, amelogeneza, necesită ca matricea organică care a acceptat mineralele, să se poată uşor acomoda cu creşterea semnificativă a cristalelor (38).

I.3.2 Faza secretorie a amelogenezei Următorul pas în procesul de amelogeneză este sinteza şi secreţia matricei

organice a smalţului. Matricea organică a smalţului conţine proteinele smalţului şi un lanţ enzimatic

incluzând serinproteaze, metaloproteinaze, fosfataze , urme de proteine similare de glucozilat, sulfat şi proteine fosforilate necolagene găsite în ţesutul de legătură calcificat. Dintre proteinele smalţului 90% fac parte dintr-un grup heterogen de gene specifice,

9

Capitolul I – Relevanța în dinamică a odontogenezei în context sistemic proteine cu greutate moleculară mică, cunoscute ca amelogene. Restul de 10% dintre proteinele smalţului sunt enameline, tufteline şi ameline (25).

I.3.3. Mineralizarea smalţului. Faza de maturare

Procesul prin care proteinele smalţului precum amelogeninele mediază formarea cristalelor de hidroxiapatită din calciu şi fosfaţi se numeşte biomineralizare a smalţului.

Biomineralizarea este un proces mediat de matricea intercelulară şi extracelulară prin care ionii anorganici sunt ataşaţi într-o structură biologică. Macromoleculele anionice reprezentate de fosfolipide, glicoproteine şi fosfoproteine constituie matricea intracelulară şi extracelulară care va funcţiona ca un schelet pentru depunerea elementelor anorganice.

I.3.4. Aspecte histologice şi ultrastructurale în amelogeneză Ameloblastele se diferenţiază din celulele epiteliului gurii embrionare şi sunt

susţinute metabolic de organul smalţului prin stratul intermediar. În timpul procesului de amelogeneză, ameloblastele secretă prin membrana lor bazală un amestec de proteine ale matricei smalţului (amelogenine şi enameline).

Celulele epiteliului intern dentar, ameloblastele, încep să secrete matricea smalţului care imediat devine parţial mineralizată.

După ce o parte din smalţ s-a format, ameloblastele încep să se îndepărteze de suprafaţa dentinei şi fiecare celulă formează o prelungire conică. Aceste prelungiri numite prelungiri Tomes, proemină în noul smalţ format, dând joncţiunii dintre smalţ şi ameloblast o imagine de „dinţi de fierestrău” sau „gard de împrejmuire”.( 20)

I.4. Defecte ale amelogenezei

Ameloblastele, în evoluţia lor, sunt celule cu o sensibilitate particulară la

modificări. Chiar şi modificări fiziologice minime le afectează, provocând modificări ale structurii smalţului, care pot fi percepute doar histologic. Modificări mult mai grave, fiecare perturbând mult producţia smalţului sau provocând moartea ameloblastelor, dau defecte mai uşor vizibile clinic (87).

Defectele de smalţ sunt în cea mai mare parte rezultatul întreruperii proceselor de apoziţie şi mineralizare. Apoziţia este ritmică, caracterizată prin perioade de activitate când celulele depozitează straturi mărite de smalţ, si perioade de repaus alternând la intervale de timp precise si succesive dinspre profunzime spre suprafaţă pentru smalţ, in special la nivelul liniilor de apoziție- striurilor Retzius, justificând aspectul stratificat al smalţului. Liniile de creștere ale lui Retzius reprezintă tiparul dezvoltării dintelui. La nivelul dinţilor temporari , există o linie de creştere –linia neonatală (91). Este suficient ca un factor perturbator să acționeze asupra sistemelor noului născut, existând posibilitatea modificării creşterii, evidente la nivelul acestei linii.

10

Capitolul II – Etiopatogenia distrofiilor de structură

Capitolul II: ETIOPATOGENIA DISTROFIILOR DENTARE DE STRUCTURĂ

Termenul de distrofie dentară include toate modificările de număr, dimensiune,

formă şi structură ale dinţilor. În literatura de specialitate au fost numeroase încercări de definire şi clasificare,

dintre care amintim autorii americani COHEN, PINDBORG (65), SEWETIN şi McDONALD (54), ce au propus o ordonare a acestor anomalii extrem de amplă şi greu de urmărit.

Şcoala franceză (GILBERT, LEBURG, MAGITOT şi DECHAUME) grupează aceste entităţi clinice după etiopatogenia lor, diferenţiind astfel distrofii ale lamei dentare, ale etapei de iniţiere şi proliferare, de histo- şi morfodiferenţiere şi mineralizare.

După clasificarea lui Magitot distrofiile dentare se împart astfel (60): I. PRIMARE

CICATRICIALE(Stabile) § de număr; § de dimensiune (volum); § de formă; § de structură.

COMPLEXE § sindromul dentar HUTCHINSON; § sindromul dentar MOSER.

EVOLUTIVE § amelogeneza imperfectă; § dentinogeneza imperfectă; § odontodisplazia.

II. SECUNDARE Pe dinţi temporari: § caria circulară a frontalilor superiori ( caria sugarului sau caria de

biberon); § caria circulară Stein.

Pe dinţi permanenţi: § sindromul DUBREUIL CHAMBARDEL; § caria galopantă a frontalilor inferiori; § distrofii inflamatorii (sindromul TURNER); § distrofii traumatice; § caria morfimanilor.

FORTIER, 1983 propune o clasificare simplă, accesibilă oricărui clinician: I. anomalii de morfologie şi număr; II. anomalii de structură.

În literatura de specialitate termenul de displazie desemnează o tulburare de dezvoltare a ţesuturilor, organelor sau părţilor anatomice, care se petrece înainte sau după naştere antrenând malformaţii sau deformaţii (GRANIE M, DELAMARE J.-40).

11

Capitolul II – Etiopatogenia distrofiilor de structură Anomaliile de structură din formarea sau maturarea ţesuturilor dure au:

1. etiologie primară, genetică şi ereditară; 2. etiologie secundară (dobândită) de cauză locală şi generală.

Leziunile întâlnite pot fi generalizate (sunt afectaţi toţi dinţii unei dentaţii), izolate (afectează un singur dinte) sau simetrice (sunt interesați dinți din aceeaşi categorie).

II.1. Displaziile dentare ereditare Displaziile de origine genetică sunt afecţiuni ereditare care antrenează perturbările

amelogenezei, dentinogenezei sau ale ambelor (a odontogenezei). Displaziile dentare ereditare se manifestă cel mai adesea izolat, dar pot însoţi maladiile şi sindroamele sistemice. II.1.1. Amelogeneza imperfectă.

1- forma hipoplazică ( defecte în cantitatea de smalţ); 2- forma hipomineralizată ( defecte în dezvoltarea iniţială a cristalelor de smalţ,

urmată de o creştere defectuoasă); 3- forma hipomatură ( defecte în dezvoltarea finală şi în maturarea cristalelor din

smalţ). II.1.2. Dentinogeneza imperfectă.

1- dentinogeneza imperfectă de tip I — asociată cu AI ereditară; 2- dentinogeneza imperfectă de tip II — corespunde descrierii dentinei opalescente ereditare, dar nu prezintă simptome de AI. 3- dentinogeneza imperfectă de tip III — descrisă în 1973 de SHIELDS, constituie o forma izolată (Brandy wine).

II.1.3. Displaziile dentinare coronare și radiculare (dinţi fără rădăcină) II.1.4. Displazii amelodentinare ereditare: odontogeneza imperfectă , odontodisplazia)

II.2. Displazii dentare congenitale În perioada prenatală pot interveni unele afecţiuni foarte grave, cum sunt sifilisul

congenital şi rubeola contactată în primele luni de sarcină, toxoplasmoza, care interceptează odontogeneza dinţilor temporari şi anume aproape în totalitate pe cea a incisivilor şi parţial pe cea a molarilor şi caninilor, precum şi debutul formării mugurilor dentari ai dinţilor permanenţi.

In caz de infecţii congenitale cu citomegalovirus s-au descris anomalii de structură (STAGNO, PASS). Alți factori congenitali pot fi fizici, nutriţionali sau chimici (LI şi NAVIA- 43).

II.3. Displazii dentare dobândite Numeroase boli pot fi responsabile de hipoplazii şi hipocalcificări ale smalţului,

variabile în funcţie de perioada de afectare în raport cu amelogeneza. Dacă boala survine precoce în perioada de sinteză a matricei, hipoplazia smalţului

va fi de o gravitate proporţională mai curând cu durata decât cu intensitatea sa.

12

Capitolul III - Epidemiologia defectelor de dezvoltare ale smalțului dinților temporari

Dacă boala survine târziu, în raport cu amelogeneza când trama organică este deja constituită, singura etapă interesată este cea de mineralizare. In concluzie, orice maladie sistemică ce afectează femeia însarcinată sau copilul mic, orice agresiune împotriva organismului poate avea repercusiuni la nivelul smalţului (MASCRES. 1989) (52)

Capitolul III: EPIDEMIOLOGIA DEFECTELOR DE DEZVOLTARE ALE

SMALŢULUI DINŢILOR TEMPORARI

Studiile epidemiologice realizate de-a lungul timpului, de diferiţi autori din întreaga lume, folosesc de obicei un singur indice epidemiologic, cel pe care echipa de lucru îl are la îndemână şi cu care este obişnuită să lucreze.

III.1. INDICI FOLOSIŢI ÎN SISTEMATIZAREA DEFECTELOR DE SMALŢ

III.1.1. Indicele de prevalenţă III.1.2. Indicele defectului de smalţ (EDS) III.1.3. Indicele DDE

III.1.4. Indicele DDE modificat III.1.5. Indicele SCOTS

III.1.3 Indicele DDE (Index of Developmental Defects of Dental Enamel) (FDI-1982) Indicele DDE a fost introdus de FDI în 1982 şi reprezintă un indice epidemiologic

al dezvoltării defectelor de smalţ (36) Clasificarea defectelor de smalţ

1. Tipuri de defecte 2. Numărul şi demarcarea defectelor Normal Unic Opacităţi (alb/crem) Multiplu Opacităţi (galben/maro) Difuz, linii albe fine Hipoplazia (cavităţi) Difuz, pătat Hipoplazia (şanţuri orizontale) Hipoplazia (şanţuri verticale) Hipoplazia (lipsa smalţului) Smalţ necolorat (neasociat cu opacitate) Alte defecte Combinaţii de defecte Indicele DDE a apărut ca urmare a: 1. lipsei unei definiţii bune şi a unei clasificări internaţionale acceptate unanim a

defectelor de smalţ şi deci lipsa unei comparaţii a numeroaselor studii referitoare la defectele de smalţ;

13

Capitolul III - Epidemiologia defectelor de dezvoltare ale smalțului dinților temporari

2. clasificările bazate pe considerente premature, pentru că doar câteva defecte pot fi desemnate ca incluse în aceste etiologii;

3. este preferată o clasificare a defectelor de smalţ bazată pe criteriul descriptiv deoarece are flexibilitate pentru înregistrarea datelor unei persoane, având la bază dintele sau suprafaţa dentară (2).

III.2. VALORILE ACESTOR INDICI LA DIFERITE POPULAŢII

Din literatura de specialitate am reţinut datele obţinute de KANCHANAKAMOL V, TOUNGRATANAPHAN S. Şi colab. Într-un studiu efectuat în 1995. Acest studiu ne prezintă o prevalenţă a defectelor de smalţ de 34,1% la băieţi şi 29,6% la fete, în condiţiile malnutriţiei acute şi cronice. Cel puţin un dinte cu smalţ afectat a fost observat la 31,9% din copii, în timp ce hipoplazia smalţului a fost prezentă la 21,2% din dinţi, 6,6% cu opacităţi ale smalţului. Prevalenţa defectelor nu este influenţată de sex. S-a constatat că incisivii centrali superiori sunt mai afectaţi decât incisivii laterali (42).

Este de reţinut, de asemenea, prevalenţa întâlnită în Scoţia în studiile lui FYFFE H. E, DEERY C, PITTS N.B. din 1995. Aproximativ jumătate din copiii examinaţi prezentau defecte ale smalţului, dar în acest caz trebuie specificată prevalenţa crescută a fluorozei datorită conţinutului crescut în fluor în apa de băut (39).

La copii şcolari din Brazilia, opacităţile difuze au afectat 14,3% din copii din zona fluorizată în 1963 în comparaţie cu doar 2,4% din zona fluorizată în 1998. Studiile arată că prevalenţa copiilor cu dinţii afectaţi de defecte ale smalţului sporeşte în prezenţa unei expuneri accentuate la fluorură. Prevalenţa defectelor smalţului la incisivii centrali (cei mai afectaţi dintre dinţi) este situată între 19% şi 45% (48).

În India, prevalenţa defectelor de smalţ la copii malnutriţi de 3-5 ani a fost de 36,6% , mult mai crescută la fete decât la băieţi (47).

Având în vedere condiţiile socio-economice, în China, studiul lui LI Y, NAVIA Y. M, BRIAN Y. Y, din 1996 s-au obţinut următoarele date statistice: 23,9% din copiii examinaţi prezentau hipoplazii ale smalţului la dinţii permanenţi, 1,6% prezentau opacităţi, iar un procent de 22,2% era reprezentat de alte defecte ale smalţului. (43).

Mai aproape de noi, în Bulgaria, studiile lui ATANASOV raportează o frecvenţă a displaziilor dentare de 11,4%, valoare mult mai apropiată de cea obţinută în studiul de faţă, fapt datorat similitudinilor ecologice şi socio-economice dintre cele două ţări (9)

În România, conform datelor din studiu realizat într-o comunitate din Iaşi, la preşcolari defectele de smalţ la dinţii temporari raportate la carie au o pondere redusă la 3 ani – 5,4% la fete şi 12% la băieţi , un maxim la 4 ani de 16% la fete şi 21% la băieţi, valorile la 5 ani sunt de 9% la fete şi 15% la băieţi, la 6 ani de 10% la fete şi 5% la băieţi. La 7 ani apare ponderea cea mai mică de 2% la fete şi 3% la băieţi, fapt explicat prin erupţia dinţilor permanenţi şi scăderea numărului de dinţi temporari, iar cei restanţi sunt cu un grad mare de afectare prin carie dentară (61)

În concluzie, se pot deduce corelaţii între malnutriţia acută/cronică, condiţiile socio-economice, greutatea la naştere/prematuritatea, alimentaţia artificială, aportul de fluor şi dezvoltarea smalţului hipoplazic reflectată în prevalenţa crescută a defectelor de smalţ.

14

Contribuții personale – Motivația cercetării, Scopul studiului, Obiectivele studiului

CONTRIBUȚII PERSONALE

Motivația cercetării

Defectele de dezvoltare ale smalţului la dinţii temporari variază între diferite grupuri populaţionale, sunt frecvent întâlnite în comunităţile de preşcolari şi şcolari și sunt puţine date epidemiologice din mediul rural, urban în România mai ales la etapa de vârstă 3-5 ani. Datele privind prevalenţa defectelor de smalţ la dinţii temporari sunt reduse, provin din unele studii întreprinse la nivel naţional pe grupuri mai mici de copii. Se impun studii mai ample, pentru a ne forma o imagine mai corectă asupra dimensiunii şi caracteristicilor afecţiunii.

Am ales acest subiect, deoarece defectele de smalţ în contextul distrofiilor dentare constituie un capitol vast, variat şi complex, care suscită un interes deosebit în literatura de specialitate. Contribuţia noastră constă în obţinerea unor date epidemiologice din mediul rural din Nordul României în ce priveşte defectele de smalţ la copii de până la 9 ani, concentraţia vârstei copiilor luaţi în studiul nostru fiind de 4-5 ani. Informaţiile despre starea sănătăţii dentate la copilul preşcolar sunt mult mai puţine decât despre starea sanătăţii dentare la copilul şcolar, motivul principal fiind abordarea mai greoaie a preşcolarilor, mai ales dacă nu frecventează comunităţi de tip cămin, grădiniţă.

Studiul subliniază câteva aspecte legate de prevalenţa defectelor de dezvoltare ale smalţului, cunoaşterea factorilor etiologici, a factorilor de risc ce intervin în apariţia lor, clinica , aspectele paraclinice (radiologice și histologice) precum și impactul psihosocial pe care il au aceste defecte într-o populaţie preşcolară şi şcolară studiată de noi.

Lucrarea noastră credem că se înscrie în curentul actual, în sensul că își dorește să aducă prin studiul personal , contribuția într-un domeniu atât de complex și variat ca cel al defectelor de dezvoltare ale smalțului dinților temporari.

Scopul studiului

Stabilirea particularităţilor de ordin epidemiologic ale defectelor de smalţ în dentaţia temporară:

- studiul prevalenţei defectelor de smalţ ; - distribuţia pe categorii de defecte (hipoplazie, opacitate şi discromie); - numărul şi demarcaţia lor; - localizarea pe tipuri dentare.

Evaluarea şi monitorizarea factorilor de mediu sau sistemici ce duc la detectarea posibililor factori etiologici responsabili pentru incidenţa defectelor smalţului;

Compararea ponderii cariei dentare la subiecţii examinaţi cu cea a defectelor de smalţ la dinţii temporari pentru a monitoriza prevalenţa defectelor în raport cu caria dentară şi a ilustra dimensiunea defectelor de smalţ ca problemă de sănătate publică;

Evaluarea impactului psihosocial pe care il au defectele de dezvoltare ale smalțului la copilul preșcolar și școlar.. Implicarea şi parteneriatul adultului în eficentizarea managementului preventiv, educaţional şi curativ.

15

Capitolul IV – Metodologia utilizată în realizarea anchetei epidemiologice Obiectivele studiului

A. Stabilirea particularităţilor de ordin epidemiologic ale displaziilor dentare în dentaţia temporară în comunităţile luate în studiu:

1. cercetarea prevalenţei defectelor de smalţ în dentația temporară şi distribuţia acestora la populaţia infantilă din mediul rural (comuna Păltinoasa) și urban (Gura Humorului) cu ajutorul indicelui DDE;

2. corelarea rezultatelor şi compararea acestora rural-urban; 3. corelarea rezultatelor cu unii factori ce ar putea constitui factori

de risc în apariţia acestora (tipul de naştere, greutatea la naştere, alimentatia 0-4-12 luni şi statutul socio-economic...).

4. defectele de smalţ ale dinţilor temporari – factor predispozant al cariei dentare; corelarea dintre aceste entităţi clinice;

B. Stabilirea diagnosticului: 1. cercetarea aspectelor clinice patognomonice pentru fiecare entitate

clinică; 2. cercetarea aspectelor radiologice, histologice ale defectelor de

smalţ individualizate pe forme clinice – ca examene paraclinice ce ne ajută la stabilirea unui plan de tratament adecvat etapei de vârstă şi gradului de afectare;

C. Evidenţierea impactului psihosocial al defectelor de smalț asupra copilului, implicarea şi parteneriatul adultului în eficentizarea managementului preventiv, educaţional şi curativ; schimbarea mentalităţii copiilor și aparținătorilor prin strategii educaţionale. D. Stabilirea direcţiilor de aplicare în practică a rezultatelor studiului.

Capitolul IV: METODOLOGIA UTILIZATĂ ÎN REALIZAREA ANCHETEI EPIDEMIOLOGICE

În ancheta epidemiologică, protocolul cuprinde descrierea etapelor de desfăşurare a

acesteia. Pentru realizarea propriu-zisă a anchetei în comunităţile preşcolare şi şcolare din această zonă, am urmărit etapele conform Algoritmului Organizaţiei Mondiale de Sănătate, propus în 1998.

Stabilirea obiectivelor anchetei Constituie prima etapă în desfăşurarea efectivă a anchetei; începe prin precizarea

obiectivului general (principal) al cercetării, care trebuie să corespundă unei problematici majore de sănătate comunitară, urmate de enunţarea obiectivelor specifice ale anchetei în derularea şi descrierea ipotezelor care au stat la baza elaborării acestuia.

Metodologia de culegere a datelor Constituie etapa cea mai laborioasă a protocolului de anchetă, deoarece este descrisă întreaga

modalitate de derulare a acţiunilor în teren, alegerea grupului sau eşantionului de verificat.

16

Capitolul IV – Metodologia utilizată în realizarea anchetei epidemiologice

Baza de date privind selecţionarea, examinarea si evaluarea celor 1042 cazuri am efectuat-o în Comuna Păltinoasa şi Oraşul Gura Humorului, într-un interval de 4 ani (2005 – 2009) pe copii din grădiniţe şi cămine. Studiile clinice s-au efectuat cu acordul instituţiilor şi a părinţilor.

Examinarea s-a realizat în patru etape: Prima etapă – educaţia sanitară cu concursuri interactive între copii : „Periuţa fermecată” cu

premii: periuţe şi pastă de dinţi, aţă dentară, pliante şi fluturaşi cu descrierea tehnicilor corecte de periaj pentru copii şi părinţi;

A doua etapă - măsurarea înălţimii, greutăţii. Statusul nutriţional este asociat cu defectele de smalţ şi caria dentară în perioada critică în care se dezvoltă smalţul dintelui. Am măsurat greutatea şi înălţimea fiecărui participant la studiu.

A treia etapă – ex clinic, fotografic; A patra etapă – reevaluarea cazurilor cu defecte de dezvoltare ale smalţului în cabinetul

stomatologic, examenul radiografic. Studiul foloseşte verificările anuale din 2005-2009 ce cuprinde examinarea tuturor

copiilor din grădiniţe şi cămin, clasele I, II născuţi între 1999 şi 2006 din cele două grădiniţe din mediul rural , clasele I,II , precum şi căminul, grădiniţele din mediul urban.

Au fost completate foi de observaţie clinică pedodontică (fişele OMS) fişe de observaţie (DDE) în anul şcolar (2005-2006), (2006-2007), (2007-2008) ( 2008-2009). S-a realizat centralizarea datelor obţinute.

În prima parte a studiului au fost făcute fotografii la copii cu defecte de smalţ. Aceste fotografii au fost apoi examinate de un specialist care a lucrat frecvent cu indicii şi s-a discutat împreună cu examinatorul asupra diagnosticului pus. In al treilea stadiu, copii care au fost găsiţi cu defecte de smalţ au fost reevaluaţi, reexaminaţi şi fotografiaţi din nou pentru confirmarea diagnosticului.

În acord cu cerinţele, dinţii prelevaţi de la pacienţi vor urma un protocol de pregatire în vederea obţinerii unor rezultate relevante.

Alegerea eşantionului Eşantionul este format din toţi copii înscrişi la grădiniţă între 2005-2009 din cele

trei localităţi: Păltinoasa, Capu- Codrului, Gura Humorului din Nordul Moldovei, România.

Sunt excluşi din studiu copii care sunt înscrişi dar nu s-au prezentat pe parcursul unui an, cei care s-au transferat sau şi-au schimbat domiciliul în decursul anului.

Metodologia desfăşurării investigaţiilor Ancheta a fost realizată cu sprijinul unui singur medic dentist şi a unei asistente.

- s-a făcut instruirea specială a asistentei care realizează completarea fişelor clinice, măsurătorile (greutate, talie) prin respectarea unei metodologii unice;

- verificarea instrumentelor de măsurare antropometrică; - documentarea în vederea stabilirii parametrilor constituţionali ai cazurilor

investigate; - medicul dentist a fost pregătit pentru utilizarea indicelui DDE şi DMFT.

17


Metodologia de culegere a datelor prin fişa chestionar Datele au fost culese ( în cazul anchetei noastre) de la înso ţitori (mama, bunica).

Fişa chestionar am conceput-o astfel încât: - să fie clare, întrebările bine formulate şi direct corelate cu obiectivele

anchetei; - să nu sugereze răspunsul; - să cuprindă o listă nu prea mare de întrebări deoarece este de preferat un

timp limitat acordat completării (10-20 minute).

Implicaţiile etice ale cercetării Activităţile de cercetare s-au derulat în conformitate cu legislaţia existentă în

vigoare, cu respectarea normelor deontologice ale cercetării. Etapele de observaţii clinice s-au desfăşurat în acord cu LEGEA nr. 46 din 21

ianuarie 2003 privind drepturile pacientului, după obţinerea acordului de participare la cercetarea ştiinţifică. Aceasta presupune acordul pentru a fi fotografiat sau filmat în scop medical și științific; pentru recoltarea, păstrarea si folosirea tuturor produselor prelevate în vederea stabilirea diagnosticului sau a tratamentului; ca informaţiile privind rezultatele investigațiilor, diagnosticul, prognosticul, tratamentul si datele personale pot fi folosite, de asemenea, în scop medical, didactic si ştiinţific.

Au fost respectate confidenţialitatea datelor personale ale pacienţilor. Aprobarea pentru studiu a fost oferită de directorul Direcţiei de Sănătate Publică-

Suceava; s-a obţinut şi acordul instituţiilor pentru ca examinările clinice să fie derulate în fiecare an ca parte a unui program.

S-a obţinut consimţământul informat şi mandatat de la părinţi prin chestionarele trimise în care s-a explicat scopul studiului. Consimţământul scris la examinare este dat de mamele copiilor.

Echipa necesară desfăşurării anchetei Echipa a fost formată din: medic dentist, asistent, epidemiolog, histolog, radiolog,

statistician, informatician, fotograf.

Calendarul de desfăşurare a etapelor cuprinse in studiu Protocolul cuprinde, datele corespunzătoare desfăşurării fiecărei etape. În fiecare an în a doua săptămână după începerea şcolii am cules datele necesare pe

parcursul a cinci zile: I zi – educaţia sanitară cu concursuri interactive între copii : „Periuţa fermecată” cu

premii: periuţe şi pastă de dinţi, aţă dentară, pliante şi fluturaşi cu descrierea tehnicilor corecte de periaj pentru copii şi părinţi;

II zi - măsurarea înălţimii, greutăţii. III zi – ex clinic, fotografic; IVzi – reevaluarea cazurilor cu defecte de dezvoltare ale smalţului în cabinetul

stomatologic; V zi - examenul radiografic

18


Prelucrarea si evaluarea statistico-matematica a informaţiei După ce am cules datele, într-o forma accesibilă, le-am prelucrat mai întâi manual

apoi cu ajutorul calculatorului, pentru a le asigura caracterul lor informaţional. Am corectat eventualele erori de culegere sau codificare, am sintetizat rezultatele

cu ajutorul unor fişe şi tabele, am redus volumul informaţiilor, am realizat baza de date. După culegerea informaţiilor, sintetizarea de către medicul dentist, datele au fost

trimise statisticianului în vederea analizei statistice, în conformitate cu obiectivele principale si secundare enunţate la începutul anchetei.

Datele au fost introduse în software-ul SPSS în vederea analizei. Testul „t” a fost utilizat pentru compararea valorilor medii în rândul copiilor cu

carie, testul chi pătrat folosit pentru asocierea între prevalenţa cariilor şi defectele de dezvoltare ale smalţului. Pentru testare s-a utilizat nivelul de încredere de 95%.

Datele înregistrate în cadrul studiilor au fost obţinute prin: - realizarea unei baze de date cu ajutorul Microsoft Office Excel, - analiza suprafetei, defectelor, analize de compoziţie; - realizarea unei baze de date pentru microscopie, analizarea cu ajutorul

microscopului optic metalografic Neophot 21; - analizarea fotografiilor și prelucrarea imaginilor cu ajutorul programului

Adobe Photoshop CS2, 9; - analiza ortopantomografiilor cu ajutorul programului de prelucrare

radiografică : softul Digora de la Soredex; - pentru finalizarea rezultatelor s-a utilizat un computer PC cu programele:

MS Office pentru tehnoredactare, grafice si desene, programele SPSS 17 şi STATISTICA 8 pentru prelucrarea statistica a datelor.

Interpretarea si transmiterea informaţiilor Rezultatele au fost sintetizate si precizate sub forma de tabele, grafice, histograme,

diagrame.

19

Capitolul V – Epidemiologia defectelor de dezvoltare ale smalțului la dinții temporari

Capitolul V: EPIDEMIOLOGIA DEFECTELOR DE DEZVOLTARE ALE SMALŢULUI LA DINŢII TEMPORARI

SCOPUL STUDIULUI Monitorizarea defectelor de smalţ la dinţii temporari şi distribuţia acestora la

populaţia infantilă dintr-o zonă din judeţul Suceava (rural-urban) şi determinarea corelaţiei care există între aspectele structurale ale defectelor de smalţ şi precizarea diagnosticului clinic, urmărind identificarea tipului nosologic al afecţiunii.

MATERIAL ŞI METODE

Grupul de studiu a cuprins un număr de 1042 copii proveniţi din două zone ale judeţului Suceava: Gura Humorului-urban şi două localităţi rurale Păltinoasa şi Capu Codrului, reprezentând 12,7o/oo din populaţia din grupa de vârstă 1-9 ani a judeţului Suceava şi 1,48o/oo din populaţia totală a judeţului (date furnizate de Anuarul de Statistică Sanitară).

Raportat la populaţia judeţului (n=705.547 locuitori) se observă (tab. 1): Ø eşantionul este reprezentativ cu o eroare de ± 3%; Ø lotul de studiu cuprinde 1,4% din populaţia de sex feminin şi 1,2% de sex masculin

din grupa de vârstă 1-9 ani a acestui judeţ; Ø pe grupe de vârstă lotul este constituit din 0,9% din populaţia de 1-4 ani şi 1,6% din

populaţia de 5-9 ani, raportată în judeţul Suceava; Ø copiii din lotul de studiu proveniţi din mediul urban reprezintă 1,8%, iar cei proveniţi

din mediul rural reprezintă 0,7% raportat la populaţia 1-9 ani din acest judeţ. Tabel 1. Date demografice privind lotul copii investigaţi

Variabile demografice

Jud. Suceava Lot copii populaţie* la grupa 1-9 ani

% din total populaţie

judeţ

N % din populaţia la grupa 1-9 ani

Sex Feminin Masculin

39931 42075

5,7 6,0

563 516

1,4 1,2

Grupa de vârstă 1 – 4 ani 5 – 9 ani

35.807 46.199

5,1 6,5

305 737

0,9 1,6

Mediu de provenienţă Urban Rural

43627 38379

6,2 5,4

782 260

1,8 0,7

Valori raportate în Anuarul de Statistică Sanitară (80)

20

Capitolul V – Epidemiologia defectelor de dezvoltare ale smalțului la dinții temporari Examinare clinică

Copiii au fost examinaţi în condiţii standard, în lumină naturală, fără spălarea sau uscarea în prealabil a dinţilor. Examenul clinic s-a efectuat de medicul dentist cu instrumentar stomatologic curent (sondă, pensă, oglindă), o atenţie deosebită acordându-se morfologiei şi structurilor dentare afectate.

Suprafeţele dinţilor au fost inspectate (vizual) şi suprafeţele imperfecte explorate cu o sondă pentru a determina defectele de contur ale suprafeţei. Când nici o anormalitate nu s-a observat, şi nu am fost siguri dacă smalţul este imperfect sau face parte din gama normală, suprafaţa dintelui a fost cotată normal. Unde o anormalitate a fost evidentă dar nu a putut fi clasificată în una din categoriile din lista de defecte am codificat-o “altfel de defect”.

Nu au fost incluşi în studiu copii cu boli cardiace, pneumonie sau alte afecţiuni severe, care puteau afecta rezultatele acestui studiu, dar şi cei care nu au primit aprobarea din partea părinţilor/tutorilor şi nu au semnat formularul de consimţământ în cunoştinţă de cauză informat şi mandatat.

La copii la care se depistează defecte ale smalţului se redactează invitaţii pentru reevaluare împreună cu aparţinătorii în cabinetul stomatologic. Unii au dat curs invitaţiei, alţii nu.

REZULTATE ȘI DISCUȚII Lotul de studiu (n=1042) a fost constituit astfel:

- 782 de copii din mediul urban, proveniţi de la căminul cu program prelungit, grădiniţe şi şcoli din Gura Humorului, judeţul Suceava;

- 260 de copii proveniţi din grădiniţe şi şcoli din două localităţi rurale: Păltinoasa şi Capu Codrului, judeţul Suceava.

Distribuţia cazurilor în funcţie de mediul de provenienţă relevă predominanţa acestora din mediul urban (75%).

Urban75.0%

Rural25.0%

Fig. 1. Distribuţia cazurilor în funcţie de mediul de provenienţă

21

Capitolul V – Epidemiologia defectelor de dezvoltare ale smalțului la dinții temporari Lotul de studiu a fost constituit din 1042 copii: 516 băieţi şi 526 fete în raportul

F/M = 1,02 / 1. Distribuţia pe sexe a fost uşor în favoarea sexului feminin (50,5%) (fig. 2).

Masculin49.5%

Feminin50.5%

Fig. 2. Distribuţia pe sexe a cazurilor investigate

Distribuţia cazurilor în funcţie de vârstă relevă predominanţa copiilor cu vârsta de 5

ani (n=240), însă numărul cazurilor cu vârsta de 4 ani (n=233) şi respectiv 6 ani (n=226) este apropiat de cel înregistrat la grupa 5 ani. Cele mai puţine cazuri au fost înregistrate la vârsta de 9 ani, deja prezenţa dentiţiei mixte (n=28) .(fig. 3).

72

233 240226

192

5128

0

50

100

150

200

250

Num

ăr c

opii

3 4 5 6 7 8 9

Vârsta (ani)

Fig. 3. Structura lotului de copii investigat pe grupe de vârstă

Distribuţia pe grupe de vârstă a fost stabilită la data primei investigaţii şi se prezintă astfel: vârsta medie a copiilor la intrarea în studiu a fost de 5,48 ± 1,45 ani, variind între 3 şi 9 ani.

22


5.63 5.33

0

2

4

6

8

Masculin Feminin

ani

Fig. 4. Valorii medii ale vârstei copiilor la intrarea în studiu

Ponderea cea mai mare a cazurilor se regăseşte la vârsta de 5 ani (23%), urmată de frecvenţa crescută a cazurilor cu vârsta de 4 ani (22,4%) şi respectiv 6 ani (21,7%).

Rezultatele acestui studiu evidenţiază că defectele de smalţ au fost identificate la 86 copii (8,3% dintre cazuri), 6 dintre aceştia (0,6%) prezentând pe dinţi atât opacitate cât şi hipoplazie.

Din totalul de 1042 copii investigaţi, la 86 s-au identificat defecte de smalţ.

Fig. 5. Distribuţia cazurilor în funcţie de defectele de smalţ Cu ajutorul indicelui DDE, opacităţile sunt clasificate după aspectul difuz sau bine

demarcat şi, din acest punct de vedere, în lotul nostru au preponderenţă opacităţile demarcate reprezentând 1,9%, cele difuze 1,2%, iar hipoplazia cu şanţuri este cel mai des întâlnită – 2,8%, apoi, atât hipoplazia cu absenţa smalţului cât şi hipoplazia cu cavităţi s-au întâlnit la 1,2% dintre cazuri (tab. 2). Discromii în 0,7% din cazuri.

Tabel 2.Distribuţia cazurilor cu defecte de smalţ

Distrofie Nr. dinţi afectaţi

Nr. copii afectaţi

%

Opacitate Demarcată 51 20 1,9 Difuză 33 13 1,2 Hipoplazie Cavitate 39 12 1,2 Şanţ 146 29 2,8 Lipsă 36 13 1,2 Discromie Discromie 13 7 0,7

86

33

54

7

0 25 50 75 100

Nr. subiecţistudiaţi

1042

DiscromiiHipoplazieOpacităţiNr subiecţi afectaţi

23


20

51

1333

12

3929

146

13

36

7 130

20406080

100120140160

Opacitatedemarcată

Opacitatedifuză

Hipoplaziecavitate

Hipoplaţieşanţ

Hipoplazielipsă

Discoloraţii

CopiiDinţi

Fig. 6. Distribuţia defectelor de smalţ la lotul de studiu

1.2

1.8

1.4

1.1

1.9

0.7

0.2

6.9

22.4

23

21.7

18.4

4.9

2.7

3

4

5

6

7

8

9copii investigaţicopii cu defecte de smalţ

Fig. 7 . Distribuţia pe vârste a copiilor cu defecte de smalţ

comparativ cu lotul de studiu

Ponderea copiilor cu defecte de smalţ este uşor mai crescută la sexul masculin (55,4%), faţă de cel feminin (44,6%), dar nu are semnificaţie statistică.

Băieţi55.4%

Fete44.6%

Fig. 8. Distribuţia pe sexe a defectelor de smalţ din lotul de studiu

24


Aproximativ 1/3 dintre copii cu defecte de smalţ au vârsta mai mică de 5 ani (36%), 2/3 sunt cu vârsta mai mare de 5 ani (64%).

Fig. 9. Distribuţia cazurilor cu distrofie pe grupe de vârstă Un procent de 57,6% dintre copii cu defecte de smalţ provin din mediul urban.

Fig. 10. Distribuţia pe medii de provenienţă

a pacienţilor afectaţi din lotul de studiu Dacă ţinem cont de proporţia copiilor ce provin din rural – 260, urban -782 şi procentul de afectare a copiilor din mediul urban (57,6%) comparativ cu cel din rural (42,4%), ne dăm seama că apare un grad mai mare de afectare la copii proveniţi din mediul rural.

Studiul nu a găsit o asociere semnificativă între sex, vârsta copiilor şi distribuţia defectelor de smalţ, însă se întâlnesc semnificativ mai multe cazuri cu hipoplazie provenite din mediul urban.

8.3%

91.7%

Copii afectaţiCopii neafectaţi

36%64%

< 5 ani> 5 ani

Rural42.4%

Urban 57.6%

25

Capitolul V – Epidemiologia defectelor de dezvoltare ale smalțului la dinții temporari Se observă valori apropiate ale defectelor de smalţ la fete comparativ cu cele de la

băieţi opacităţi şi hipoplazii mai multe la băieţi, discromii mai multe la fete. Se observă un procent mai mare de afectare la copii peste 5 ani, dar ţînând cont că

aproximativ 70% din copiii luaţi în studiu au peste 5 ani, nu apare diferenţă statistică. Distribuţia defectelor de smalţ funcţie de tipul dintelui (IC,IL,C,M), maxilari,

mandibulari. IC maxilar şi cel lateral au fost găsiţi ca având procentul cel mai mare de afectare,

urmaţi de Cmax, M1 max, M1 mnd (tab. 3, fig 11).

Tabel 3. Numărul de dinţi afectaţi pe tipuri de distrofii

Localizare Opacitate Hipoplazie Discromie difuză demarcată cavitate şanţ Lipsă

Maxilar IC 2 4 13 43 18 - IL 9 4 10 43 11 5

Cmax 12 25 7 31 2 5 M1max 1 8 - 21 2 3 Total 24 41 30 138 33 13

Mandibulă IC - - 4 - 1 - IL 3 - - - - -

Cmnd 6 5 3 4 2 - M1mnd - 5 2 4 - - Total 9 10 9 8 3 0

0

20

40

60

80

100

număr

cop

ii

Opacitatedemarcată

Opacitatedifuză

Hipoplaziecavitate

Hipoplazieşanţ

Hipoplazielipsă

IC-max

IL-max

IC-mnd

IL-mnd

Total incisivi cu DDE

Fig.11 . Distribuţia cazurilor în funcţie de defectele de smalţ (DDE) pe incisivi

26


Afectarea incisivilor centrali şi laterali temporari este prezentată în fig 11. De remarcat că prezenţa defectelor de smalţ pe dinţii maxilari este mai mare decât pe cei mandibulari, leziunile cele mai des întâlnite la incisivii centrali şi laterali temporari fiind cele de hipoplazie în acord cu studiile anterioare.

0

10

20

30

40

50

60

număr

cop

ii

Opacitatedemarcată

Opacitatedifuză

Hipoplaziecavitate

Hipoplazieşanţ

Hipoplazielipsă

C-max

M1-max

C-mnd

M1-mnd

Total DDE

Fig.12 . Distribuţia cazurilor în funcţie de defectele de smalţ (DDE)

pe canini şi molari Afectarea caninilor şi molarilor temporari este prezentată în fig 12. De remarcat că prezenţa defectelor de smalţ pe dinţii maxilari este mai mare decât pe cei mandibulari, leziunile cele mai des întâlnite la caninii maxilari şi molarii prim temporari fiind cele de hipoplazie şanţ şi opacităţi difuze. Unii autori arată că leziunea cea mai frecvent întâlnită pe canini este opacitatea, hipoplaziile afectând în special incisivii centrali şi laterali.

Tot în cadrul indicelui DDE modificat am cercetat şi extensia defectului şi se observă că în cele mai multe cazuri 45,3% au o extensie a defectului mai puţin de 1/3 din dinte, la 40,7% dintre cazuri leziunea a fost cuprinsă între 1/3 şi 2/3 din dinte, iar la 14% din cazuri leziunea se extinde pe mai mult de 2/3 din suprafaţa vestibulară a dintelui. Defectele de smalţ se găsesc mult mai frecvent pe suprafeţele vestibulare ale dinţilor.

1/3 - 2/340.7%

> 2/314.0%

< 1/345.3%

Fig. 13. Defecte de smalt - DDE modificat - Extensia defectului

27

Capitolul V – Epidemiologia defectelor de dezvoltare ale smalțului la dinții temporari Figura 14 ilustrează indicele DDE ca număr şi demarcaţie. Se observă că peste

60% din numărul copiilor cu defecte de smalţ au leziuni multiple şi 25% defect unic.

multiplu63.4%

difuz11.0%

unic25.6%

Fig.14 . Distribuţia pacienţilor în funcţie de tipul de defect

Distribuţia defectelor de smalţ (DDE) pe maxilar şi mandibulă

Se evidenţiază o prevalenţă crescută a defectelor de smalţ la dinţii temporari pe

maxilar şi mai redusă la mandibulă fapt remarcat şi în studiile cercetătorilor chinezi în 1995. De remarcat faptul că suprafeţele vestibulare ale dinţilor sunt mult mai frecvent afectate.

La cei 86 de copii (8,3%) la care s-au evidenţiat defecte de smalţ, scorul EDS a variat de la 0,27 la 18,18. Valorile medii, minime şi maxime ale scorului EDS, în funcţie de localizarea defectului, sunt prezentate în tabelul 4.

Tabel 4. Valori ale scorului EDS în funcţie de

localizarea defectului de smalţ

Defect de smalţ Nr. copii

afectaţi

% min-max x ±σ

Maxilar 67 6,4 0,27 – 9,37 3,06 ± 2,26

Mandibular 3 0,3 0,75 – 2,72 1,78 ± 0,99

Maxilar+mandibular 17 1,5 1,02–18,18 3,43 ± 4,45

Valoarea medie a EDS, în funcţie de localizarea defectului de smalţ nu prezintă

diferenţe semnificative: - valoarea medie a scorului EDS este uşor mai crescută pe defectele

localizate pe maxilar comparativ cu mandibula, dar fără diferenţe semnificative (t-Student=2,02; GL=68; p=0,068);

28


- scorurile EDS ale defectelor de pe maxilar sunt aproximativ aceleaşi dacă defectele sunt localizate simultan pe maxilar şi mandibulă (t-Student=0,32; GL=81; p=0,334);

- de asemenea, nu se înregistrează diferenţe semnificative între scorurile medii ale EDS când defectul este localizat pe mandibulă comparativ cu defectele care sunt localizate simultan pe maxilar şi mandibulă (t-Student=1,32; GL=17; p=0,104).

3.43

1.78

3.06

0

1

2

3

4

5

6

7

8

maxilar mandibula maxilar+mandibula

EDS

med

iu

Fig. 15. Valorii medii ale EDS la copii cu defecte de smalţ

Studiile epidemiologice privind prevalenţa defectelor de smalţ la dinţii temporari au

o mare variabilitate ce se poate explica prin diferitele metodologii utilizate în colectarea datelor de ex indici diferiţi, caracteristicilor specifice populaţiei luate în calcul, zona geografică, etc. Unii autori au considerat defecte de smalţ doar hipoplaziile, alţii doar opacităţile, unii au luat în calcul doar frontalii.

FYFFE H.E (39) ‚ DEERY C, PITTS în 1995 au raportat prevalenţa întâlnită în Scoţia pe care noi am comparat-o cu rezultatele noastre deoarece au folosit acelaşi indice epidemiologic şi grupe de vârstă comparabile cu cele studiate de noi. Se observă o prevalenţă mult mai ridicată a defectelor de smalţ la copii scoţieni faţă de rezultatele studiului nostru (8,3%). Acest fapt se explică prin folosirea extensivă a fluorului în tările nordice şi de aici nivelul mare de fluoroză cu leziuni difuze şi simetrice (66)

În România încă nu există un sistem de fluorizare a apei potabile, copii nu au beneficiat de nici un tip de fluorizare. Nivelul fluorului în apa potabilă din zona Berchişeşti vecină cu comuna Păltinoasa este aproape inexistent, foarte mic (0,02mg/l -2008).

Rezultatele noastre sunt în concordanţă cu cele găsite în studiul lui Crooks MC în Islanda în 1990 opacităţi difuze 2,4%, opacităţi demarcate 1,6%, hipoplazii 1,2%, incisivul central a fost cel mai frecvent dinte afectat. În 40% cazuri, defectul a fost localizat în 1/3 incizală şi au afectat mai puţin de 1/3 din suprafaţă (76%).

29

Capitolul V – Epidemiologia defectelor de dezvoltare ale smalțului la dinții temporari În Auckland (Noua Zeelandă), cel mai des tip de defect întâlnit în ultimii 25 ani au

fost opacităţile difuze, prevalenţa acestora a fost de 28% în anul 2008, în timp ce prevalenţa cariei a fost de 62% conform studiilor făcute de Schluter PJ, Kanagaratnam S ( 69, 34,8)

În Brazilia în 2003 prevalenţa defectelor de smalţ este de 24,4%, opacităţi difuze 17,9%, hipoplazie 11,1%, opacităţi demarcate 6,1%. Cei mai afectaţi dinţi au fost molarii: molarul doi (44,4%), molarul unu (23,5%). În acord cu rezultatele găsite de Li et al şi cu rezultatele studiului nostru (80%), defectele de smalţ sunt mai întâlnite la maxilar (58,2%), decât la mandibulă şi tind să fie simetrice şi bilaterale la nivelul maxilarului şi mandibulei ceea ce ne oferă ipoteza participării factorilor sistemici în etiologia defectelor de smalţ (12)

Incisivul central este cel mai afectat dinte de hipoplazie. Rezultate similare s-au întâlnit şi în studiile lui Li (1995) şi diferă de rezultatele din studiul lui Lukacs et al (2001) (47), şi a lui Lunardelli şi Peres (2003) (48) în care cel mai afectat dinte de hipoplazie a fost caninul mandibular.

Rezultatele noastre sunt consecvente cu cele raportate în studii anterioare de LI Y, NAVIAJA J, BIAN J cercetările lor fiind făcute pe populaţia infantilă din două localităţi rurale cu variate statute socio-economice şi nutriţionale din China; cu cele din Brazilia (1998); precum şi cu cele din Bulgaria.

Putem afirma că valorile obţinute de noi pentru scorul EDS se apropie de cele obţinute de cercetătorii chinezi LI Y şi NAVIA J. în studiul din 1 996 (43).

Aceste comparaţii nu pot fi luate ca valoare absolută, deşi ele reuşesc să ne dea o imagine asupra particularităţilor defectelor de smalţ la diferite populaţii. Limitele şi posibilităţile acestor comparaţii ne-au convins de necesitatea adoptării câtorva indici de clasificare a defectelor de smalţ standard pentru studiile populaţionale pe arii cât mai largi. În felul acesta, comparaţiile ar deveni operante în interpretarea fenomenului şi în identificarea factorilor de risc esenţiali.

CONCLUZII

Ø Prevalenţa defectelor de smalţ, apreciată în studiul nostru, este de 8,3% din care 1,9% opacităţi demarcate, 1,2% opacităţi difuze, 2,8% hipoplazie şanţ; 1,2% hipoplazie lipsă; 1,2% hipoplazie cavităţi; 0,7% discromii după indicele DDE, considerat ca fiind cel mai adecvat instrument de lucru în populaţia noastră;

Ø Din studiul nostru reiese că IC maxilar şi cel lateral au fost găsiţi ca având procentul cel mai mare de afectare, urmaţi de Cmax, M1 max, M1 mnd;

Ø De remarcat de asemenea că 63,4% dintre subiecţii cu defecte de smalţ au leziuni multiple şi numai 25,6% defect unic; aproximativ 14% din cazurile studiate au > 2/3 din suprafaţa dentară afectată , 40,7% au defectul ce afectează 1/3- 2/3 din suprafaţă şi 45,3% cu mai puţin de <1/3 din suprafaţă afectată;

Ø Deşi 75% din lotul de studiu provin preponderent din mediul urban, frecvenţele defectelor de smalţ au fost apropiate. Frecvenţa cea mai mare se regăseşte la vârsta de 7 ani (1,9%), urmată de ponderea copiilor de 4 ani (1,8%);

Ø Cercetarea noastră a ilustrat că nu sunt diferenţe statistic semnificative de distribuţie la copiii cu defecte de smalţ în funcţie de sex şi vârstă;

30

Capitolul VI – Factorii de risc implicați în etiologia defectelor de dezvoltare ale smalțului dinților temporari

Capitolul VI : FACTORII DE RISC IMPLICAŢI ÎN ETIOLOGIA

DEFECTELOR DE DEZVOLTARE ALE SMALŢULUI DINŢILOR TEMPORARI

Extinderea perioadei formative a organului dentar pe parcursul unei etape lungi oferă posibilităţi extrem de largi pentru intervenţia unor factori etiologici variaţi: ereditari, congenitali, dobândiţi, ceea ce justifică varietatea tot atât de mare a formelor clinice, cu impact funcţional şi psihologic uneori foarte grav asupra pacientului. Fiecare grup dentar are o anumită perioadă de formare şi maturare, când factorul etiologic poate interveni. Formarea smalţului incisivilor temporari începe din săptămâna a 13, 14-a a vieţii intrauterine şi se termină la sfârşitul lunii a 3-a după naştere. Dacă factorul perturbator a apărut în săptămâna a 13-a intrauterin, leziunea va afecta icisivii centrali maxilari şi mandibulari. Dacă factorul etiologic apare la naştere, toţi dinţii vor fi afectaţi într-un grad diferit (LUNT R.C. şi LAW D.). Mai mult de 120 de factori de risc diferiţi au fost observaţi în etiopatogenia defectelor de smalţ . Cei mai frecvenţi factori de risc sunt :

- sănătatea mamei în timpul sarcinii : deficienţe în alimentaţie, boli aparute în timpul sarcinii ;

- prematuritatea – defectele de smalţ la copii prematuri sunt de 4 ori mai frecvente decât la cei născuţi la termen ;

- problemele apărute în timpul naşterii, în special cele legate de respiraţie şi circulaţie ;

- anumite medicamente luate de mamă înainte / în timpul naşterii sau de copil după naştere mai repede de 9 ani : Tetraciclină: Achromicin V, Sumicyn, Tylenol ;

- boli ale copilului în primul an de viaţă : febra puternică din pneumonii sau alte infecţii respiratorii, infecţii virale precum pojarul şi vărsatul de vânt ;

- frecvenţa infecţiilor sau bolilor cronice în primul an de viaţă ; - deficienţe în nutriţia copilului în primii trei ani de viaţă: vit A,C,D, calciu şi

fosfat ; - traumatisme la nivelul cavităţii orale pot cauza deficienţe ale smalţului dinţilor

temporari încă neerupţi (70, 62, 63) Netratate defectele de smalţ pot provoca următoarele probleme:

- fragilitatea, eroziunea , pierderea smalţului; - carii (smalţul – este barieră împotriva bacteriei); - sensibilitate, durere provocate de mâncarea rece sau fierbinte: defectele de smalţ

expun dentina care e sensibilă ; - estetice, unii copii vor fi jenaţi să zâmbească ; - psihologice şi sociale (copiii se izolează, devin introvertiţi datorită aspectului

neplăcut al dinţilor).

31


SCOPUL STUDIULUI

Evaluarea şi monitorizarea factorilor de mediu sau sistemici ce duc la detectarea

posibililor factori etiologici responsabili pentru incidenţa defectelor smalţului: tipul de naştere, greutatea la naştere, tipul de alimentaţie 0-4/ 4-12 luni, condiţiile socio-economice.

MATERIAL ŞI METODE Grupul de studiu a cuprins un număr de 1042 copii, 516 băieţi şi 526 fete, proveniţi

din două zone ale judeţului Suceava: Gura Humorului-urban şi două localităţi rurale Păltinoasa şi Capu Codrului, cu vârsta cuprinsă între 3- 9 ani.

Chestionarele, forma de consimţământ şi apoi invitaţiile au fost trimise acasă pentru completare de către aparţinători. După completarea acestora şi obţinerea consimţământului în cunoştinţă de cauză , copii le-au returnat educatorilor, învăţătorilor, şi apoi s-a realizat examinarea clinică.

Părinţii au completat chestionare standard ce conţin informaţii despre: - probleme medicale pre sau neonatale ; - probleme medicale în primii trei ani din viaţă; - naşterea la termen sau nu, eutocică sau distocică; - perioada de alăptare naturală, artificială sau mixtă; - greutate la naştere; Scor Apgar; - condiţii sociale; - fluorizările realizate.

Pentru sistematizarea datelor am folosit indicele DDE monitorizând prevalenţa defectelor de smalţ funcţie de factorii de risc. Datele au fost introduse într-o bază de date în Excel la pragul de semnificaţie de 95% şi interpretate utilizând factorul de regresie logistic χ.2 Testele statistice - testul Chi- pătrat, testul Fisher a fost utilizat pentru evaluarea relaţiei dintre DDE şi diverşi factori etiologici posibili.

REZULTATE ȘI DISCUȚII

Tipul de naştere Pe cazuistica studiată a predominat tipul de naştere eutocică (69,5%), însă un

procent de 14,6% dintre cazuri nu au avut precizat în chestionar această referinţă.

32

Capitolul VI – Factorii de risc implicați în etiologia defectelor de dezvoltare ale smalțului

dinților temporari

43

7 1299

0

35

90

37

7 10

1020304050

eutocică distocică prematură

Rur

al

Urb

an

Fem

inin

Mas

culin

Tip naştere

Fig. 16. Ponderea cazurilor cu defecte de smalţ în funcţie sex, de mediul de

provenienţă şi tipul naşterii

Defectele de smalţ nu s-au asociat semnificativ cu tipul de naştere (p=0,612);

69.5

13.5

6

1.3

2.40.1

0 25 50 75

Eutocică

Distocică

Prematură

%

Copii cu defect de smalţCopii investigaţi

Fig.17. Distribuţia cazurilor în funcţie de tipul de naştere

şi prezenţa defectului de smalţ

Din 86 copii care prezintă cel puţin un defect de smalţ, la 9 din aceştia, părinţii nu au putut preciza tipul de naştere. În literatura de specialitate, Fearne şi colaboratorii au arătat o creştere a prevalenţei defectelor de smalţ datorată prematurităţii. Defectele de smalţ la copii prematuri sunt de 4 ori mai frecvente decât la cei născuţi la termen. Deoarece în studiul nostru sunt foarte puţine cazuri de copii născuţi prematuri nu am putut ajunge la o concluzie. Este nevoie de un studiu în ce priveşte defectele de smalţ doar la copiii prematuri.

33

Capitolul VI – Factorii de risc implicați în etiologia defectelor de dezvoltare ale smalțului

dinților temporari

Greutatea la naştere Distribuţia cazurilor în funcţie de greutatea la naştere relevă următoarele aspecte (tabel 5):

- cea mai mare pondere a fost a copiilor cu greutatea la naştere cuprinsă în intervalul 3000-3499 g (43,8%); - peste 20% dintre copii au avut la naştere o greutate cuprinsă între 3500 şi 3999 g

(22,5%); - 3,7% dintre copii au avut la naştere o greutate sub 2500 g; - ponderea copiilor la care nu s-a precizat greutatea la naştere a fost de 16,4%.

Tabel 5. Distribuţia cazurilor în funcţie de greutatea la naştere

Greutatea la naştere n % < 2500 g 39 3,7 2500 – 2999 g 108 10,4 3000 – 3499 g 456 43,8 3500 – 3999 g 234 22,5 ≥ 4000 g 34 3,3 Neprecizată 171 16,4

Per total, greutatea medie la naştere a fost de 3272 ± 414 g.

Greutatea mică la naştere (<3000g) se asociază semnificativ cu prezenţa defectelor de smalţ (p=0,039); (Fig.18.). Copiii cu greutate mică la naştere, au o prevalenţă mai mare a defectelor de smalţ (12,5%)(p=0,039), decât cei cu greutate normală (7,5%). Putem spune că greutatea mică la naştere este un factor de risc important, pragul de semnificaţie statistică fiind p< 0.0001. Greutatea mică la naştere şi prematuritatea sunt indicatori ai malnutriţiei fetale şi sunt asociate cu defecte de smalţ la nivelul dinţilor temporari.(.Franco KMD.)

3.30.4

22.51.2

43.83.7

10.41.5

3.7

0.2

0 10 20 30 40 50

%

<2500g

2500-2999

3000-3499

3500-3999

>4000

Copii investigaţiCopii cu defect de smalţ

Fig.18. Distribuţia cazurilor în funcţie de greutatea la naştere

şi prezenţa defectului de smalţ

34


Tipul de alimentaţie Preponderent, alimentaţia copilului în primele 4 luni de viaţă a fost naturală (65,6%), însă

după 4 luni aceasta devine preponderent mixtă (64,1%). Ponderea copiilor care au beneficiat de alimentaţie artificială şi înainte şi după 4 luni a fost de

4,6%, iar cei la care alimentaţia mixtă din primele 4 luni s-a menţinut pe parcursul primului an de viaţă a fost de 13,4%. Numai la 1,4% dintre copii alimentaţia a fost naturală pe parcursul primului an de viaţă. De remarcat şi ponderea de 14,6% a copiilor pentru care nu s-a menţionat în fişa chestionar tipul de alimentaţie.

Apariţia defectelor de smalţ nu s-a asociat semnificativ cu tipul de alimentaţie din primele 4 luni (p=0,510) sau până la 1 an (p=0,301) cei cu o alimentaţie artificială afectaţi de defectele de smalţ având un procent uşor mai mare dar nesemnificativ statistic;

65.6

6.2

13.5

1.4

4.8

79.2

5.9

0.7

0.9

0.2

0.7

6.5

0 25 50 75 100

Alimentaţie 0-4 l

Naturală

Artificială

Mixtă

Alimentaţie 4-12 l

Naturală

Artificială

Mixtă

%

Copii investigaţi

Copii cu defect desmalţ

Fig.19. Distribuţia cazurilor în funcţie de tipul de alimentaţie

şi prezenţa defectului de smalţ Talia şi greutatea în momentul diagnosticului Corelând valorile taliei şi greutăţii monitorizate la momentul intrării în lotul de studiu, se

observă o puternică corelare directă între aceşti parametri (r=0,75): cu cât înălţimea copilului creşte în proporţie de 75% va creşte şi greutatea acestuia, ceea ce evidenţiază că se poate ca 25% dintre copii acestui lot de studiu să fie dizarmonici (fig. 20).

r=+0.75

0

10

20

30

40

50

0 50 100 150 200

Talie (cm)

greu

tate

(kg)

Fig. 20. Corelaţia dintre talia şi greutatea copiilor din lotul de studiu

35


Calculând valorile medii şi abaterile standard pentru talie şi greutate se observă

următoarele aspecte: Ø talia (fig. 21)

§ normală la 66,2% dintre copii (înălţimea medie ± 1 SD) § înaltă la 15,9% dintre copii (>înălţimea medie + 2 SD) § joasă la 17,9% dintre copii (<înălţimea medie - 2 SD)

Ø greutatea (fig. 22)

§ normală la 75,1% dintre copii (greutatea medie ± 1 SD) § supraponderali 13,9% dintre copii (>greutatea medie + 2 SD) § subponderali 11% dintre copii (<greutatea medie - 2 SD).

Aceste aspecte sunt în concordanţă cu rezultatele primei anchete medicale pe eşantion din Moldova, în ceea ce priveşte dezvoltarea fizică a copiilor 0-18 ani, care precizează că ponderea dezvoltării armonice în judeţul Suceava a fost de 68,4% (Vasilov M, 2001) (80)

79.58

90.85

102.12

113.39

124.66

135.93

147.2

Fig. 21. Valori individuale ale înălţimii copilului

la intrarea în studiu

5.49

10.14

14.79

19.44

24.09

28.74

33.39

Fig. 22. Valori individuale ale greutăţii copilului

la intrarea în studiu

g±1SD

h±1SD

36


Condiţii socio-economice Pe cazuistica studiată au predominat condiţiile socio-economice bune (37%), iar

condiţiile nesatisfăcătoare au o pondere de 11,9%, ceea ce evidenţiază că peste 88% dintre cazuri au condiţii socio-economice ce nu induc factori de risc asupra sănătăţii copilului (fig. 23).

11.9

25

37

11.4

0 10 20 30 40 50

%

condiţii socio-economice

foarte bunebunesatisfăcătoarenesatisfăcătoare

Fig. 23. Ponderea cazurilor în funcţie de condiţiile socio-economice

Distribuţia cazurilor în funcţie de condiţiile socio-economice se asociază semnificativ cu prezenţa defectelor de smalţ (p=0,004).

11.4

37

11.9

0.1

3.4

1.6

252.3

0 25 50

F.bune

Bune

Satisfăcătoare

Nesatisfăcătoare Copii cu defect de smalţCopii investigaţi

Fig. 24. Distribuţia cazurilor în funcţie de condiţiile socio-economice

şi prezenţa defectului de smalţ Frecvenţa defectelor de smalţ este crescută la copiii cu condiţii socio-economice

nesatisfăcătoare (13,7%) şi satisfăcătoare (9,19%). Statusul nesatisfăcător includ familiile care trăiesc doar din alocaţia copiilor, nu au venit; cel satisfăcător include familiile care au venit de un salariu mediu pe economie.

Defectele de smalţ în dentaţia temporară au o incidenţă de la 5,9- 33% la copii normali şi până la 77% la copii din ţările subdezvoltate. Defectele de smalţ au fost asociate cu o multitudine de factori externi perturbatori şi diverse afecţiuni.

37


Literatura de specialitate abundă în articole care au investigat corelaţia dintre

antecedentele personale, heredo-colaterale şi defectele hipoplazice ale dentaţiei temporare.

FEARNE şi colab (37) în 1990, Zheng S, Deng H, Bao Y în 2003, Aine în 2000 (3), Backstrom (10) afirmă că greutatea scăzută la naştere şi copiii prematuri au semnificativ statistic o prevalenţă mai mare a hipoplaziei decât copiii cu greutate normală la naştere, astfel condiţiile prenatale şi neonatale ar putea juca un rol în dezvoltarea acestui defect. În studiul nostru, frecvenţa defectelor de smalţ este mai mare la copii cu greutate scăzută la naştere (12,5%)(p=0,039), decât la cei cu greutate normală (7,5%) .

SARNAT şi SCHOUR au arătat că există o strânsă relaţie între bolile copilăriei şi dezvoltarea smalţului hipoplazic şi SWEENEY în 1969 a găsit o prevalenţă semnificativ crescută a smalţului hipolazic la copii malnutriţi.

În studiul nostru am relevat că displaziile localizate pe incisivi, după numărul dinţilor afectaţi, au o frecventă mai mare a cazurilor simetrice, aspect ce a fost semnalat de FYFFE H, DEERY şi PITTS N (39) într-un studiu efectuat în 1996 în Scoţia.

Statusul socio-economic scăzut poate creşte riscul de dezvoltare a defectelor de smalţ la incisivii temporari. În studiul nostru frecvenţa defectelor de smalţ este crescută la copiii cu condiţii socio-economice nesatisfăcătoare (13,7%) şi satisfăcătoare (9,19%) (p=0,004), faţă de cei care au condiţii bune (9,06%) şi foarte bune (0,84%); ce reprezintă marea majoritate a copiilor (88%).

Creşterea accesului la serviciile medicale poate fi un factor responsabil de modificările în tiparul hipoplaziei (El-Najjar şi colab. 1978).

Este bine documentat faptul că prematuritatea şi greutatea scăzută la naştere sunt mai prevalente în grupurile socio-economice scăzute. Una din multiplele legături dintre defectele de smalţ şi statusul socio-economic scăzut este nutriţia. Factorii nutriţionali au fost legaţi în mod repetat de dezvoltarea defectelor de smalţ (Needleman H 1992) (4)

Ingestia crescută de substanţe bogate în fluor pe parcursul formării smalţului incisivilor temporari poate determina dezvoltarea defectelor de smalţ. Fluorul poate creşte riscul dezvoltării defectelor de smalţ printr-un efect toxic direct asupra ameloblastelor sau poate acţiona prin scăderea nivelului calciului seric.

Un studiu făcut de SKINNER şi HUNG în 1 989 raportează că alimentaţia naturală între 0 şi 4 luni sau mai mult este puternic asociată cu o reducere a prevalenţei defectelor smalţului. În studiul nostru, apariţia defectelor de smalţ nu s-a asociat semnificativ cu tipul de alimentaţie din primele 4 luni (p=0,510) sau până la 1 an (p=0,301) cei cu o alimentaţie artificială afectaţi de defectele de smalţ având un procent usor mai mare dar nesemnificativ statistic (73).

Aminabadi NA şi colaboratorii ( 6) în Iran au încercat să coreleze defectele de smalţ funcţie de scorul APGAR şi au găsit în studiul lor că Scorul Apgar este invers corelat cu defectele de smalţ în dentaţia primară, astfel încât defectele de smalţ sunt mai multe la copii cu APGAR scăzut. În studiul nostru am încercat să culegem date în ce priveşte scorul APGAR prin chestionarele date mamelor dar un număr prea mic de părinţi au completat astfel încât să putem face o statistică.

38


Este foarte greu de stabilit etiologia defectelor dentare de smalţ chiar dacă există

acces la datele medicale şi stomatologice. Massoni şi Oliveira constată în Brazilia că din 79,4% populaţie cu nivel socio-

economic scăzut, 49,9% prezintă deficienţe nutriţionale şi 36,8% defecte de smalţ ( 53). Rezultatele studiului nostru sunt în concordanţă cu Li Y, Navia M.J. şi Bian J.J (44,

45, 46) Studiile lor s-au făcut pe o populaţie cu nivele socio-economice diferite. În studiul nostru se observă o creştere a prevalenţei defectelor de smalţ la copiii cu condiţii de viaţă satisfăcătoare şi nesatisfăcătoare (3,9% afectaţi din 36,9% investigaţi). Calitatea proastă a alimentaţiei în familiile cu statut socio-economic satisfăcător şi nesatisfăcător reprezintă un factor de risc al apariţiei defectelor de smalţ la noii născuţi din aceste familii.

CONCLUZII Ø Defectele de smalţ nu s-au asociat semnificativ cu tipul de naştere şi nici cu tipul

de alimentaţie 0-4 luni şi până la 1 an; Ø Greutatea mică la naştere se asociază cu prezenţa defectelor de smalţ; frecvenţa

defectelor de smalţ este mai mare la copiii cu greutate scăzută la naştere (12,5%)(p=0,039), decât la cei cu greutate normală (7,5%);

Ø Distribuţia cazurilor în funcţie de condiţiile socio-economice se asociază semnificativ cu prezenţa defectelor de smalţ : frecvenţa defectelor de smalţ este crescută la copiii cu condiţii socio-economice nesatisfăcătoare (13,7%) şi satisfăcătoare (9,19%) (p=0,004), faţă de cei care au condiţii bune (9,06%) şi foarte bune (0,84%);

Ø Frecvenţa crescută a defectelor de smalţ a fost corelată cu factorii de risc: greutatea scăzută la naştere, condiţiile socio-economice.

Ø Se impune o evaluare clinică şi paraclinică mai amplă, completă a defectelor de smalţ şi a potenţialilor factori de risc implicaţi, pentru a ajunge la un prognostic corect clinic şi terapeutic şi pentru a putea lua măsuri preventive şi interceptive.

39

Capitolul VII – Defectele de dezvoltare ale smalțului dinților temporari factor de predicție calitativă în dentația temporară, dentiția mixtă și dentația permanentă pe termen scurt mediu sau lung

Capitolul VII : DEFECTELE DE DEZVOLTARE ALE SMALŢULUI DINŢILOR

TEMPORARI FACTOR DE PREDICŢIE CALITATIVĂ ÎN DENTAŢIA TEMPORARĂ, DENTIŢIA MIXTĂ ŞI DENTAŢIA PERMANENTĂ PE

TERMEN SCURT, MEDIU SAU LUNG Defectele de dezvoltare ale smalţului prezintă importanţă clinică semnificativă fiind

responsabile de problemele estetice, sensibilitate dentară, anomalii dentofaciale şi ca factor predispozant pentru caria dentară.

În domeniul sănătăţii publice orale, defectele de dezvoltare ale smalţului prezintă importanţă ca predictor al cariei dentare, devenind prioritate ca prevenţie şi ca instaurare a tratamentului precoce.

SCOPUL STUDIULUI Compararea ponderii cariei dentare la subiecţii examinaţi cu cea a defectelor de

smalţ la dinţii temporari pentru a monitoriza prevalenţa displaziei în raport cu caria şi a ilustra dimensiunea displaziei ca problemă de sănătate publică.

MATERIAL ŞI METODE Grupul de studiu a cuprins un număr de 1042 copii proveniţi din două zone ale

judeţului Suceava: Gura Humorului-urban care include două grădiniţe şi un cămin cu program prelungit, două şcoli din localităţile rurale Păltinoasa şi Capu Codrului. Studiul s-a realizat pe parcursul a patru ani în perioada 2005-2009, vârsta copiilor luaţi în studiu fiind cuprinsă între 3-9 ani.

Pentru obţinerea datelor am utilizat un chestionar structurat adresat mamelor, emis şi colectat prin intermediul şcolilor respectiv al grădiniţelor pentru a determina variabilele sociodemografice (vârstă, sex), socio-economice (educaţia mamei), comportamentale (frecvenţa periajului). Rata de răspuns la formularele de consimţământ a fost de 100%, iar la chestionarele adresate mamelor a fost de 85,4% (n=890).

Toţi copiii au fost examinaţi clinic de medicul dentist. Variabilele independente luate în studiu au fost vârsta, sex, frecvenţa periajului,

cariile în dentaţia temporară, studiile mamei, atitudinea mamei faţă de sănătatea orală a copilului şi prezenţa defectelor de smalţ.

Am calculat indicii de carie din dentaţia temporară dmft (caod) şi sic, Dmft (caod) este indicele internaţional utilizat pentru cuantificarea patologiei carioase şi reprezintă numărul de dinţi (t), cariaţi (d), lipsă (m), obturaţi (f) în dentaţia temporară.

Astăzi se foloseşte în mod curent indicele semnificativ de carie (sic) pornind de la indicele dmft. Brathall (17), introduce în anul 2000 indicele Sic care reprezintă valoarea medie a indicelui dmft la treimea din grupul strudiat cu cele mai mari valori ale acestuia.

40


Calcularea indicelui Sic presupune selectarea din grupul studiat a treimii cu cele

mai mari valori ale indicelui dmft, calcularea valorii medii a indicelui dmft la acest subgrup. Pentru anul 2015, indicele Sic conform OMS trebuie să aibă o valoare mai mică decât 3. Calcularea indicelui Sic prezintă importanţă în contextul aprecierii necesităţilor de tratament deoarece mai mult de 50% din totalul tratamentelor va fi acordat treimii cu valoarile cele mai mari ale indicelui dmft. Indicele Sic este estimat frecvent pentru copiii de 12 ani în dentaţia permanentă şi pentru copiii de 6 ani în dentaţia temporară. Deoarece în acest studiu am inclus copii cu vârsta cuprinsă între 3-9ani, am calculat sic la cei cu dentaţia temporară şi la vârsta de 6 ani.

Datele au fost introduse in software-ul SPSS în vederea analizei. Pentru a copara valorile medii ale dmft s-a utilizat testul ”t” nepereche. Testele de asociere între prevalenţa cariilor şi a defectelor de dezvoltare ale smalţului au fost derulate prin utilizarea testului pătratelor chi. Pentru testare s-a utilizat nivelul de încredere de 95%.

REZULTATE ȘI DISCUȚII Rezultatele acestui studiu evidenţiază următoarele aspecte (tab. 6): Ø ponderea cariilor ocluzale a fost de 81,8%:

− cariile ocluzale sunt mai frecvente pe mandibulă (49,5%) decât pe maxilar (32,3%);

Ø ponderea cariilor proximale a fost de 80,5%: − cariile proximale sunt mai frecvente pe maxilar (48,6%) decât pe mandibulă

(31,9%); Ø resturile radiculare s-au înregistrat la 24,5% dintre copiii investigaţi:

− 13,8% la maxilar şi 10,7% la mandibulă.

Tabel 6. Distribuţia cariei dentară în funcţie de suprafaţele afectate pe cazuistica studiată

Carie Nr. dinţi

afectaţi Nr. copii afectaţi

%

Ocluzală maxilar 446 337 32,3 mandibulă 723 516 49,5 Proximală maxilar 677 506 48,6 mandibulă 433 332 31,9 Rest radicular maxilar 184 144 13,8 mandibulă 142 111 10,7

41


337446

516

723

506

677

332433

144184111142

0100200300400500600700800

Carie ocluzalămaxilar

Carie ocluzalămandibulă

Carieproximală

maxilar

Carieproximalămandibulă

Rest radicularmaxilar

Rest radicularmandibulă

CopiiDinţi

Fig. 25. Distribuţia cariilor la lotul de studiu

Atât molarii maxilari cât şi cei mandibulari au fost găsiţi ca având procentul cel mai

mare de afectare la toate tipurile de carii, urmaţi de incisivii centrali şi cei laterali la cariile proximale sau resturile radiculare (tab. 7).

Tabel 7. Distribuţia cariei pe categorii de dinţi

Localizare Ocluzale Proximale Rest radicular

Nr. dinţi

Nr. copii

% Nr. dinţi

Nr. copii

% Nr. dinţi

Nr. copii

%

Maxilar IC 14 7 0,7 145 81 7,8 25 14 1,3 IL 14 7 0,7 52 42 4,0 36 21 2,0 C 10 5 0,5 27 24 2,3 9 9 0,9

M1 172 136 13,1 278 215 20,6 75 66 6,3 M2 236 182 17,5 175 144 13,8 39 34 3,3

Total 446 337 32,3 677 506 48,6 184 144 13,8 Mandibulă

IC 12 6 0,6 6 4 0,4 21 11 1,1 IL 12 6 0,6 10 7 0,7 22 11 1,1 C 8 4 0,4 8 7 0,7 3 3 0,3

M1 228 185 17,8 296 216 20,7 34 31 3,0 M2 463 315 30,2 113 98 9,4 62 55 5,3

Total 723 516 49,5 433 332 31,9 142 111 10,7

42


Fig. 26. Distribuţia cariei pe categorii de dinţi Cariile ocluzale : M2 mnd – M2 max- M1 mnd- M1 max Cariile proximale: M1 mnd- M1 max- M2 max- Icmax- M2 mnd Resturi radiculare: M1 max- M2 mnd- M2 max- Il max- M1 mnd

Copiii care au prezentat la examinare carii dentare au avut următoarea distribuţie: Ø carii ocluzale – 508 copii (48,8% din total lot de studiu); Ø carii proximale – 413 copii (39,6%); Ø resturi radiculare – 146 copii (14%);

Ponderea cazurilor care au prezentat atât carii ocluzale cât şi carii proximale pe dentiţia temporară a fost de 26,7% (278 copii), iar la 77 copii aceste tipuri de carii s-au asociat şi cu resturi radiculare (7,4%).

48,8% - doar carii ocluzale; 26,7%- carii ocluzale + carii proximale 7,4% - carii ocluzale + carii proximale + resturi radiculare. Pe cazuistica studiată s-au evidenţiat un număr de 53 de copii cu obturaţii, ceea ce evidenţiază

adresabilitatea la medic la această vârstă de numai 5,1%. Ø indemni la carie- 399 copii (38,3%).

Fig. 27. Distribuţia cazurilor în funcţie de tipul cariei

Ocluzale

508 Proximale

413 Rest

radicular 146

0

50

100

150

200

250

300

350

400

450

500

IC-max

IC-mnd

IL-max

IL-mnd

C-max

C-mnd

M1-max

M1-mnd

M2-Max

M2-mnd

carii ocluzale

carii proximale

resturi radiculare

43


Studiul caracteristicilor epidemiologice la copiii la care s-au identificat carii în

dentaţia temporară nu a găsit o asociere semnificativă între sexe (p=0,259) şi distribuţia pe tipuri de carii, însă se întâlnesc, la toate tipurile de carii, semnificativ mai multe cazuri cu vârsta copiilor de peste 5 ani (p=0,003) şi provenite din mediul urban (p=0,004):

Copiii din lotul cu carii ocluzale în dentaţia temporară nu prezintă diferenţe semnificative comparativ cu cei din lotul cu defecte de dezvoltare ale smal ţului în ceea ce priveşte mediul de provenienţă, sexul, tipul de naştere şi greutatea la naştere sau tipul de alimentaţie din primul an de viaţă, ceea ce evidenţiază următoarele aspecte: § atât caria ocluzală cât şi defectele de smalţ sunt mai frecvente la copii proveniţi din

mediul urban dar trebuie să ţinem cont că numărul copiilor din mediul urban e mai mare decât nr copiilor din mediul rural. § sunt afectate în proporţii aproximativ egale ambele sexe; distribuţia pe sexe la copii cu

carii ocluzale comparativ cu cei cu defecte de smalţ nu prezintă diferenţe semnificative (p=0,359);

§ tipul de naştere predominant este cel de tip eutocic la copii din ambele loturi comparate; afectarea dintelui nu s-a asociat semnificativ cu tipul de naştere şi prezenţa cariei ocluzale şi a defectelor de smalţ (p=0,671);

§ greutatea mică la naştere nu se asociază semnificativ cu prezenţa cariei ocluzale şi a defectelor de smalţ (p=0,450);

§ tipul de alimentaţie în primele 4 luni a fost preponderent naturală atât la copii cu carie ocluzală cât şi la copiii cu DDE, în timp ce după 4 luni predomină tipul de alimentaţie mixtă la ambele loturi. Apariţia cariilor ocluzale comparativ cu defectele de smalţ nu s-a asociat semnificativ în funcţie de tipul alimentaţie din primele 4 luni (p=0,856) sau până la 1 an (p=0,448);

Însă, comparând grupul de copii cu defecte de smalţ faţă de cei cu carie ocluzală se observă: § semnificativ mai mulţi copii cu carie ocluzală cu vârsta de peste 5 ani, în timp ce DDE

prezintă în funcţie de grupa de vârstă ponderi aproximativ egale; Ø se observă prezenţa semnificativă a cariilor ocluzale la vârste peste 5 ani

(p=0,016); § semnificativ mai mulţi copii cu carie ocluzală care se dezvoltă în condiţii socio-

economice necorespunzătoare. Ø distribuţia cazurilor în funcţie de condiţiile socio-economice se asociază

semnificativ cu prezenţa cariei ocluzale comparativ cu prezenţa defectelor de smalţ (p=0,0009).

Copiii din lotul cu carii proximale, de asemenea, nu prezintă diferenţe semnificative

comparativ cu cei din lotul cu defecte de dezvoltare ale smalţului în ceea ce priveşte mediul de provenienţă, sexul, tipul de naştere şi greutatea la naştere sau tipul de alimentaţie din primul an de viaţă, dar nici în ceea ce priveşte grupa de vârstă.

Singura diferenţă statistică ce se observă la cele două loturi comparate este aceea că predomină copiii cu condiţii satisfăcătoare în lotul cu carie proximală.

44


În ceea ce priveşte corelaţia dintre resturile radiculare şi prezenţa defectului DDE

se remarcă frecvenţa semnificativ mai crescută a copiilor de peste 5 ani cu resturi radiculare (p=0,037), iar în ceea ce priveşte mediul de provenienţă, sexul, tipul de naştere şi greutatea la naştere sau tipul de alimentaţie din primul an de viaţă, precum şi condiţiile socio-economice nu au evidenţiat diferenţe semnificative între cele două grupuri de copii.

Din cei 86 copii cu defecte de smalţ, 79 copii prezintă şi leziuni carioase, doar 7 din ei nu au leziuni carioase doar defecte de smalţ. Astfel 91,7% copii au atat defecte de smalţ cât şi leziuni carioase iar 8,2 % doar defecte de smalţ ceea ce face ca defectele de smalţ să fie considerate factor de risc pentru caria dentară. Prezenţa defectelor de smalţ creşte riscul la carii la dinţii temporari.

Comparând tipurile de carii, identificate în dentaţia temporară, cu tipurile de defecte ale smalţului, pe cazuistica studiată se observă din punct de vedere statistic, puternice diferenţe:

Ø opacitatea difuză reprezintă un risc relativ de peste 70 ori mai mare în prezenţa cariei ocluzale şi de peste 67 ori mai mare în prezenţa cariei proximale;

Ø opacitatea demarcată reprezintă un risc relativ de aproximativ 46 ori mai mare în prezenţa cariei ocluzale şi de peste 43 ori mai mare în prezenţa cariei proximale;

Ø riscul relativ de hipoplazie este de aproximativ 1,5 de ori mai mare în cazul prezenţei resturilor radiculare, în timp ce la cariile ocluzale sau distale riscul relativ este de aproximativ 10 ori mai mare.

Analiza multivariată, pe lângă caracteristicile epidemiologice, a scos în evidenţă principalii factori de risc care pot contribui la afectarea dinţilor temporari.

La lotul de studiu se remarcă un risc relativ de 1,17 ori mai mare de sindrom carios pe dentaţia temporară (dmft>0) dacă vârsta la care s-a iniţiat periajul dentar a fost mai mare de 5 ani (RR=1,17) (fig 28, tab 8).

dmft>0dmft=0

< 5 ani

> 5 ani

0

250

500

nr.c

azur

i

Fig. 28. Distribuţia pacienţilor în funcţie de indicele dmft>0

şi debutul periajului dentar

45


Tabel. 8. Corelaţia dintre prezenţa cariei şi vârsta la care s-a iniţiat periajul dentar

Vârsta Copii cu

dmft>0 Copii cu dmft=0

Semnificaţie statistică

< 5 ani 176 130 χ2=8,78; p=0,003 RR=1,17(IC95%: 1,05-1,31) ≥ 5 ani 496 240

Din chestionarul aplicat s-a evidenţiat că dacă periajul dentar nu s-a practicat sau a

avut o frecvenţă zilnică redusă, se remarcă un risc relativ de aproximativ 2 ori mai mare de sindrom carios pe dentaţia temporară (dmft>0) (RR=1,79) (fig.29 , tab.9).

dmft>0dmft=0

fără periaj

cel puţin odată pe zi

0

100

200

300

400

nr.c

azur

i


şi frecvenţa periajului dentar

Tabel. 9. Corelaţia dintre prezenţa cariei şi frecvenţa zilnică a periajului dentar

Frecvenţă Copii cu dmft>0

Copii cu dmft=0


Fără periaj 330 45 χ2=152; p<0,001 RR=1,79(IC95%: 1,64-1,96) Cel puţin odată/zi 313 325

În ceea ce priveşte implicarea mamei în educarea copilului pentru igiena cavităţii

bucale, s-a observat că o atitudine negativă a mamei se răsfrânge şi asupra copilului, care nu va practica periajul dentar, ceea ce duce la un risc relativ de aproximativ 2 ori mai mare de sindrom carios pe dentaţia temporară (dmft>0) (RR=1,84) (fig.30 , tab.10.).

46


dmft>0dmft=0

atitudine negativa

atitudine pozitiva

0

100

200

300

400

nr.c

azur

i


şi atitudinea mamei Tabel. 10. Corelaţia dintre prezenţa cariei şi implicarea mamei

privind igiena cavităţii bucale

Atitudine Copii cu dmft>0

Copii cu dmft=0


Pozitivă 310 330 χ2=161,80; p<0,001 RR=1,84(IC95%: 1,68-2,01) Negativă 323 40

Prezenţa acestor factori de risc conduc la apariţia cariei dentare şi a defectelor de

smalţ. Pe cazuistica studiată se observă un risc relativ de peste 4 ori mai mare de prezenţă a defectelor de smalţ pe maxilar dacă dentaţia temporară prezintă sindrom carios, cu indicele dmft>0 (RR=4,47) (fig. 31 , tab.11.).

cariidistrofii

maxilar

mandibula0

250

500

750

1000

nr.c

azur

i

Fig. 31 . Distribuţia pacienţilor în funcţie de indicele dmft>0 şi

prezenţa distrofiilor

47


Tabel. 11. Corelaţia dintre prezenţa cariei pe maxilar şi mandibulă

Localizare Copii cu

dmft>0 Copii cu

defecte de smalţ (DDE)


Maxilar 987 73 χ2=33,78; p<0,001 RR=4,47(IC95%: 2,58-7,74) Mandibulă 959 15

În concluzie, utilizarea indicelui dmft în analiza riscului de apariţie a cariei pe

dentaţia temporară, evidenţiază o metodă mai sensibilă de evaluare. Studierea lotului în funcţie de indicele dmft a scos în evidenţă următorii factori de

risc: Ø provenienţa copiilor din mediul rural; Ø vârsta copilului peste 5 ani; Ø tipul de naştere prematură; Ø greutatea mică la naştere; Ø condiţii socio-economice nesatisfăcătoare; Ø vârsta de peste 5 ani când s-a început periajul dinţilor; Ø frecvenţa mică a periajului zilnic; Ø implicarea mamei faţă de educaţia copilului în a utiliza pasta de dinţi.

În cadrul studiului nostru doar 37,81% din copii sunt indemni la carie, un procent mare de 61,7% prezintă carii.

Obiectivele OMS (330,331), în cazul copiilor de 5-6 ani pentru anii 2000 ( 50% dinţi indemni), 2015, 2025 (90% dinţi indemni) pot fi realizate dacă în atingerea scopului sunt implicate:

- îmbunătăţirea accesului la serviciile sanitare şi creşterea calităţii acestora; - diversificarea mijloacelor de informare privind menţinerea şi îmbunătăţirea

stării de sănătate; - introducerea unor programe de promovare a sănătăţii şi susţinerea acestora

prin implicarea autorităţilor locale şi naţionale. În anul 1986, studiul epidemiologic realizat de Rusu (67) în cadrul centrului OMS

pentru sănătate orală a copilului din România a arătat o valoare a indicelui DMFT de 3,1 la copii de 12 ani, pentru ca Petersen (64) , Dănilă (26), Delean, Ioniţă, Pop, Samoilă să găsească în 1992 o valoare a aceluiaşi indice de 4, urmează scăderea la valoarea de 2,7 (Petersen, Rusu) în anul 2000, la valoarea de 2,35 în anul 2003, la valoarea de 2,27 în anul 2005. În studiul nostru în 2009, valoarea medie a dmft a fost de 2,28.

Rosenzweig, Sahar (1962) în studiile lor au demonstrat că dinţii cu hipoplazie sunt mai predispuşi la carie decât cei care nu prezintă defecte de smalţ, demonstrând că defectele de smalţ sunt un important predictor pentru caria dentară.

În studiul realizat de Chaves AM, Rosenblatt A, Oliveira OF (21), în Brazilia în 2006, ( 56, 57) prevalenţa defectelor de smalţ în zonele cu statut socio-economic foarte scăzut a fost de 78,9%, iar 25% prezentau cel puţin o leziune carioasă.

48


Un total de 16,9% din dinţii cu defecte de smalţ aveau şi leziuni carioase. Doar

0,9% din dinţii fără defecte de smalţ prezentau carii. Studiul arată că până la 36 luni de viaţă, defectele de smalţ, suptul prelungit la sân noaptea, igiena orală nesatisfăcătoare, statutul socioeconomic scăzut sunt factorii de risc ai cariei dentare (7,16,30,31).

Studiile lui Broadbent et al (19) în 2005 în Noua Zeelandă ne arată că din cei 2617 incisivi temporari examinaţi la vârsta de 5 ani, 124 prezentau carii sau erau restauraţi- (5,2%), iar 616 incisivi permanenţi prezentau defecte de smalţ.

În ceea ce priveşte componentele indicelui de carie, rezultatele noastre sunt similare cu cele mai multe studii : componenta ”carie” este cel mai mare contribuitor la index.(15) Această tendinţă este caracteristică majorităţii ţărilor mai puţin dezvoltate, atât în dentaţia temporară căt şi în cea permanentă demonstrând o prevalenţă crescută a necesităţii de sănătate orală nerealizată. Conform studiului realizat de noi, nivelul crescut al cariei la preşcolari şi şcolari se datorează adresabilităţii scăzute la medicul stomatolog şi lipsei de tratament. Acest lucru este şi mai evident la copiii cu vârstă de 4,5 ani, care confirmă ceea ce a fost observat în alte studii cu privire la relaţia vârstă şi antecedentele carioase în dentaţia temporară (18). Este rezonabil să credem că pe măsură ce copiii cresc, se permite o expunere de mai lungă durată a factorilor cariogeni ai mediului oral. La vârsta de 7,8 ani, frecvenţă cariilor scade datorită apariţiei dinţilor permanenţi şi exfolierii dinţilor temporari.

Igiena orală deficitară şi obiceiurile alimentare necorespunzătoare sunt asociate cu dezvoltarea cariilor în copilărie şi adolescenţă. Deoarece copiii nu sunt capabili să controleze aceşti factori, sănătatea lor orală este influenţată de nivelul educaţiei şi obiceiurile parinţilor şi a altor cadre răspunzătoare de educaţia acestora (10) Mama reprezintă prima sursă de cunoaştere a copilului. O educaţie adecvată dată de mamă devreme în copilărie, va influenţa favorabil starea sănătăţii orale a copilului. Deoarece bacteria e transmisă vertical mamă-copil, sănătatea mamei e foarte importantă prevenind astfel şi caria la copil.

Scopul în 2010 pentru copii e de a reduce incidenţa cariei netratate la 11% şi a cariei la copii şi adulţi la 9% din populaţie.

CONCLUZII

Ø Copiii din lotul cu carii în dentaţia temporară nu prezintă diferenţe semnificative comparativ cu cei din lotul cu defecte de dezvoltare ale smalţului în ceea ce priveşte mediul de provenienţă, sexul, tipul de naştere şi greutatea la naştere sau tipul de alimentaţie din primul an de viaţă;

Ø Atât caria cât şi defectele de smalţ sunt mai frecvente la copii proveniţi din mediul urban dar trebuie să ţinem cont că numărul copiilor din mediul urban e mai mare decât nr copiilor din mediul rural;

Ø Semnificativ mai mulţi copii cu carie ocluzală şi resturi radiculare cu vârsta de peste 5 ani, în timp ce DDE prezintă în funcţie de grupa de vârstă ponderi aproximativ egale;

Ø Semnificativ mai mulţi copii cu carie ocluzală care se dezvoltă în condiţii socio-economice necorespunzătoare;

Ø Adresabilitatea la medic la această este de numai 5,1%.

49

Capitolul VIII– Aspecte clinice și radiologice ale defectelor de dezvoltare ale smalțului dinților temporari

Capitolul VIII : ASPECTE CLINICE ŞI RADIOLOGICE ALE DEFECTELOR DE DEZVOLTARE ALE SMALŢULUI DINŢILOR TEMPORARI

SCOPUL STUDIULUI Cercetările privind clinica distrofiilor dentare de smalţ individualizate pe forme

clinice şi aspecte radiologice patognomonice precum şi problemele de diagnostic pe care le ridică.

MATERIAL ŞI METODĂ Materialul studiat se regăseşte în cadrul subiecţilor proveniţi din colectivităţile

şcolare şi preşcolare din comuna Păltinoasa şi Oraşul Gura- Humorului. Limitele de vârstă cronologică sunt de 3-9 ani, fără diferenţieri semnificative între sexe. Vom prezenta câteva aspecte clinice relevate întâlnite. Examenul radiologic a permis diagnosticul corect confirmând forma clinică.

EXAMINARE CLINICĂ Copiii au fost examinaţi în condiţii standard, în lumină naturală, fără spălarea sau

uscarea în prealabil a dinţilor. Examenul clinic s-a efectuat de medicul dentist cu instrumentar stomatologic curent (sondă, pensă, oglindă), o atenţie deosebită acordându-se morfologiei şi structurilor dentare afectate. Suprafeţele dinţilor au fost inspectate (vizual) şi suprafeţele imperfecte explorate cu o sondă pentru a determina defectele de contur ale suprafeţei.Vârsta considerată a fost cea de la prezentare. Rasa, etnia nu au fost standardizate.

Toate datele au fost înregistrate de un singur investigator. Explorările complemeare examenului clinic au constat în:

- examen fotografic; - examen radiologic.

În prima parte a studiului au fost făcute fotografii la copii cu defecte de smalţ. Aceste fotografii au fost apoi examinate de un specialist care a lucrat frecvent cu indicii şi s-a discutat împreună cu examinatorul asupra diagnosticului pus. In al treilea stadiu, copii care au fost găsiţi cu defecte de smalţ au fost reevaluaţi, reexaminaţi şi fotografiaţi din nou pentru confirmarea diagnosticului (14)

Din totalul observaţiilor deţinute, lucrarea prezintă în această secţiune câteva

din cazurile considerate semnificative pentru susţinerea scopului propus.

50

Capitolul VIII– Aspecte clinice și radiologice ale defectelor de dezvoltare ale smalțului dinților temporari Caz clinic I - PA, sex feminin, 5 ani, din Gura Humorului. A.H.C.- mama prezintă aceeaşi anomalie de structură dentară la un număr mai

redus de dinţi. A.H.P.- nesemnificative A.P. S - dinţii temporari au prezentat modificări ale smalţului, au început să se

abrazeze rapid, erupţia fiind normală. Examenul facial – normal (Fig 32)

Fig. I.1 Fig. 32

Examenul endooral (Fig. 33 şi 34) - la ambele arcade dentare, maxilară şi

mandibulară, smalţul are un aspect anormal cu depresiuni, mai evidente la nivelul incisivilor centrali şi a caninilor. Grosimea redusă a smalţului face să transpară (pentru zonele alterate) coloraţia galbuie a dentinei. Dinţii laterali (IL) au forma coronară neregulată, dismorfică, cu abraziune accentuată şi absenţa cuspizilor. Testele de vitalitate sunt pozitive.

Fig. 33 Fig. 34

În urma examenului clinic şi a celui radiologic, am pus diagnosticul de amelogeneză imperfectă forma hipoplazică. Amelogeneza imperfectă forma hipoplazică este consecinţa unui defect de formare a matricii organice: smalţul este redus sau chiar absent. Suprafaţa dentară este adesea neregulată, cu zone hipoplazice sub formă de benzi (striuri) orizontale şi/sau verticale, depresiuni sau fisuri. Duritatea smalţului este normală.

51


Caz clinic II - MD, sex feminin, 7 ani, din Păltinoasa. A.H.C.- mama prezintă aceeaşi anomalie de structură dentară A.P. - stomatologice – incisivii centrali şi laterali mandibulari au prezentat

modificări ale smalţului, s-au abrazat rapid şi s-au pierdut înaintea exfolierii fiziologice de pe arcadă.

Prezenţa cariei dentare simple şi complicate pe dinţii temporari. Examenul facial – normal

Fig. 35

Examenul endooral (Fig. 36 – 42) - la ambele arcade dentare, maxilară şi mandibulară, smalţul are un aspect anormal, se observă depresiuni, mai evidente la nivelul caninilor, molarului I temporar. Grosimea redusă a smalţului face să transpară (pentru zonele alterate) coloraţia galben-brună a dentinei. Cei mai afectaţi sunt caninii şi molarii ambelor arcade. Spre colet smalţul pare a fi mai bine mineralizat. Se observă prezenţa cariei dentare simple şi complicate în special la nivelul molarilor temporari. Testele de vitalitate sunt pozitive.

Fig. 36 Fig. 37

52


Fig. 38 Fig. 39

Fig. 40

Fig. 41 Fig. 42

În urma examenului clinic şi a celor paraclinice am pus diagnosticul de

amelogeneză imperfectă forma hipomineralizată ( autosomal dominantă). Amelogeneza imperfectă forma hipomineralizată este rezultatul unei mineralizări

insuficiente a smalţului în contextul unei apoziţii matriceale în aparenţă normală. Această displazie este mai gravă decât prima formă, consistenţa smalţului fiind alterată, semn al unei densităţi minerale scăzute, el se desprinde de pe dinte la explorarea cu sonda şi se abrazează foarte repede. Amelogeneza imperfectă, forma hipomineralizată, este mai frecventă decât cea hipoplazică afectând cele două dentaţii (temporară şi permanentă) în mod bilateral şi simetric. La început, dintele afectat are o dimensiune şi formă normală având şi o erupţie normală. Sub efectul abraziunii, smalţul cretos şi moale se macină şi se detaşează de pe dentină, până la nivelul coletului, unde este mai bine calcificat.

53

Capitolul VIII– Aspecte clinice și radiologice ale defectelor de dezvoltare ale smalțului dinților temporari Caz clinic V - KR, sex masculin, 6 ani, din Gura Humorului A.H.C. - tatăl a relatat că a prezentat leziuni dentare de structură similare, fiind în

prezent protezat prin aparat gnato-protetic parţial amovibil şi restaurări metalo-acrilice pe dinţii restanţi. Mama şi fratele de 4 ani nu prezintă semne de afectare dentară.

A.P. S. - dinţii temporari au o culoare alb- gălbuie. Examenul extraoral - normal

Fig 43

Examenul endooral (Fig. 44, 45, 46) - se observă la grupul dentar frontal

superior şi inferior un smalţ pătat sau în unele zone mai opac, de culoare gălbuie şi maronie, cu rugozităţi la suprafaţă, sub formă de şanţuri şi puţuri de grosime normală. Sunt afectaţi toţi dinţii temporari atât maxilari cât şi mandibulari.

Fig. 44 Fig. 45

Fig. 46

54


În urma examenului clinic, şi a examenelor complementare am pus diagnosticul de amelogeneză imperfectă forma hipomatură.

Această formă de amelogeneză imperfectă, cu transmitere autosomal dominantă, se caracterizează prin coroane albicioase, anomalia interesând anumite grupe de dinţi, a căror număr variază în funcţie de severitatea afectării, dinţii maxilari sunt cei mai afectaţi (grupul incisivo-canin).

Acestea sunt formele cele mai discrete de amelogeneză imperfectă şi se traduc printr-un defect de elaborare organo-minerală a matricii smalţului, afectarea producându- se într-un stadiu precedent al etapei finale preeruptive.

EXAMINAREA RADIOLOGICĂ

SCOPUL STUDIULUI În scopul susţinerii diagnosticului am continuat cercetarea noastră cu examenul radiologic al

defectelor de smalţ, în special cu aspectele radiologice ale amelogenezei imperfecte individualizată pe forme clinice.

Evaluarea densităţii radiologice a smalţului normal şi afectat în contrast cu dentina furnizează date importante pentru clinicieni privind gradul de mineralizare a smalţului.

MATERIAL ŞI METODĂ Evaluarea radiografică a pacienţilor cu defecte de dezvoltare ale smalţului s-a realizat cu

ajutorul ortopantomografiilor. În prima etapă s-au realizat ortopantomografiile cu ajutorul aparatului digital SOREDEX, iar imaginile obţinute au fost stocate în format DICOM pe suport electronic, pentru a nu pierde din calitatea imaginii. Ulterior, aceste imagini au fost introduse şi stocate pe hardul calculatorului.

Cu ajutorul aplicaţiei software Digora demo, ortopantomografiile au fost prelucrate şi s-a măsurat densitatea radiografică relativă a smalţului. Am utilizat două metode:

În prima metodă, am masurat densitatea relativă a smalţului liniar la nivelul treimii incizale pe grupe de dinţi (frontal , lateral), precum şi comparaţia cu dentina adiacentă realizând histograme cu valorile medii înregistrate. Variaţiile de grosime se lecturează pe conturul dintelui ca straturi orizontale radioclare, localizate către 1/3 incizală a frontalilor;

În a doua metodă măsurarea densităţii a fost înregistrată la suprafaţa smalţului proximal a caninului în treimea incizală. Pentru fiecare citire a densităţii am decupat un pătrat de 25 pixeli din aria de smalţ, realizând o histogramă a pătratului ce ne-a furnizat datele despre densitate.

Am înregistrat media a trei măsurători repetate a densităţii per suprafaţă a pătratului, de la 0 la 255:

§ 0- negru sau densitate radiografică relativ scăzută; § 255- alb sau densitate radiografică relativ crescută;

Evaluarea densităţii radiografice relative a smalţului s-a realizat atât la dinţii cu defecte de dezvoltare a smalţului cât şi la cei fără, folosind aplicaţii software de procesarea a imaginii utilizat pentru digitalizarea şi corecţia gamma a tuturor imaginilor; corecţia gamma asigură contrastul echivalent pentru fiecare radiografie indiferent de variaţiile individuale din fiecare imagine originală.

55

Capitolul VIII– Aspecte clinice și radiologice ale defectelor de dezvoltare ale smalțului dinților temporari REZULTATE ȘI DISCUȚII AI forma hipoplazică: Examenul radiologic (fig. 47, 48) - reproduce anomaliile de la nivelul smalţului şi

consecinţele asupra formei generale a dintelui: - forma neregulată coronară; - strat de smalţ opac, subţire sau chiar absent în unele zone; - cuspizi mici sau absenţi; - densitatea smalţului variază de la normal la zone cu densitate mică; - variaţiile de grosime se observă pe conturul dintelui ca straturi orizontale

radioclare;

Fig. 47 Fig. 48

AI – forma hipomineralizată Se observă radioopacitatea smalţului considerabil diminuată, joncţiunea

amelodentinară este puţin marcată, semn al unei densităţi minerale scăzute. Se observă smalţul prezent doar la nivel cervical unde este mai bine mineralizat. (fig. 49)

Examenul radiologic - pe ortopantomografie se observă că radioopacitatea smalţului este considerabil diminuată, iar joncţiunea amelodentinară este puţin marcată, semn al unei densităţi minerale scăzute.

Se observă că 21 este într-o poziţie defectuoasă cu posibilitatea de a rămâne inclus, ceea ce confirmă încă o dată datele din literatura de specialitate, care arată că în amelogeneza imperfectă dinţii au tendinţa de a rămâne incluşi, epiteliul adamantin rar sau absent nu-şi aduce contribuţia la erupţie. Fig. 49

56

Capitolul VIII– Aspecte clinice și radiologice ale defectelor de dezvoltare ale smalțului dinților temporari AI – forma hipomatură Examenul radiologic (fig. 50, 51) arată nivele de radioopacitate foarte

asemănătoare pentru smalţ şi dentină pe dinţii afectaţi.

Fig. 50 Fig. 51 Există numeroase studii care sugerează că aprecierea radiografică a dinţilor cu AI poate realiza o mai bună cunoaştere a gradului de mineralizare a smalţului (Wiktop, SEOW). Lipsa de contrast dintre smalţ şi dentină la pacienţii cu AI sugerează că acestui smalţ îi lipseşte conţinutul mineral normal.

Din toate grupurile, în cel cu AI forma hipomineralizată a existat cea mai scăzută densitate minimă a smalţului şi cea mai mică densitate maximă a smalţului. Smalţul din amelogeneza imperfectă hipoplazică a avut cea mai mare varietate a densităţii.

Tabel nr. 12.

Smalţ Densitate medie Densitate minimă Densitate maximă Normal AI hipoplazică() AI hipomineralizată() AI hipomatură()

199,8 188,2 184,7 201,9

165,9 142,6 157,0 187,2

217,5 232,5

194,8 215,9

Fig. 52

199.8

188.2184.7

201.9

175

180

185

190

195

200

205

Normal

AI hipo

plazic

a

AI hipo

mineraliz

ata

AI hipo

matura

Densitatea medie asmaltului

57

Capitolul VIII– Aspecte clinice și radiologice ale defectelor de dezvoltare ale smalțului dinților temporari Din totalul observatiilor deţinute, lucrarea prezintă câteva din cazurile considerate semnificative: PA 5 ani, Gura Humorului – forma hipoplazică Fig.170 Fig. 53

Fig.54

58

Capitolul VIII– Aspecte clinice și radiologice ale defectelor de dezvoltare ale smalțului dinților temporari PAS 5 ani Capu Codrului – forma hipomineralizată

Fig.55

Fig.56

59

Capitolul VIII– Aspecte clinice și radiologice ale defectelor de dezvoltare ale smalțului dinților temporari BDF 8 ani- AI forma hiomatură

Fig.57

Fig.58

60


Până când se vor stabili defectele moleculare ale AI, clinicienii se bazează pe aspectele clinice şi radiologice când pun diagnosticul şi elaborează un plan de tratament pentru pacienţii cu AI.

Rezultatele obţinute sunt discutate şi comparate cu cele publicate în literatură. După o scurtă sinteză a datelor de literatură despre defectele de smalţ ce interesează

dentaţia temporară, a rezultat că anomaliile de structură ale ţesutului dur dentar interesând smalţul de cauze ereditare, congenitale sunt extrem de rare.

Când examenul clinic nu este suficient pentru stabilirea unui diagnostic de certitudine, apelarea la interpretarea radiologică este absolut necesară. Alături de examenul clinic, examenul radiologic este indispensabil pentru individualizarea către un diagnostic corect şi complet. Explorările radiologice reproduc anomaliile de la nivelul smalţului şi consecinţele asupra aspectului general al dintelui (13).

În forma hipoplazică de amelogeneză imperfectă intâlnim: forma neregulată coronară, strat de smalţ relativ puţin, subţire, opac, densitatea smalţului variază de la normal la smalţ cu densitate mică, cuspizii sunt abrazaţi sau absenţi. În cazul prezenţei depresiunilor, apar zone cu densitate mică, foarte diferite de imaginea unui dinte normal ca formă, dimensiune, densitate.

Forma hipomatură, adăugată la clasificarea lui Weinman de către Witkop, se caracterizează prin radioopacitate a smalţului asemănătoare dentinei. Este forma cea mai discretă de amelogeneză imperfectă (smalţul are grosime normală)

Radiologic, în forma hipomineralizată, opacitatea smalţului este considerabil diminuată în ansamblu, chiar mai mică decât a dentinei. Abraziunea avansată şi obliterarea camerei pulpare poate îngreuna diagnosticul radiologic. Un alt element patognomonic ar fi joncţiunea amelodentinară, puţin evidentă, semn al unei densităţi minerale scăzute.

Hipoplaziile smalţului de etiologie generală dobândită interesează un număr par , simetric de dinţi iar cele de cauze locale pot fi asimetrice şi impare.

Rezultatele noastre sunt asemănătoare cu cele ale lui Pindborg (65), Collins (24) care arată că toţi dinţii sunt afectaţi. Locul în care fiecare dinte este afectat corespunde zonei în curs de formare în momentul respectiv.

Radiografiile dentare ale dinţilor cu AI furnizează date importante pentru clinicieni privind gradul de mineralizare al smalţului. Evaluarea modificărilor densităţii smalţului la dinţii cu AI a fost realizată prin contrastul smalţului cu dentina; smalţul cu o radioopacitate similară sau mai mică decât a dentinei este considerat deficient în minerale. Studiul nostru a folosit aplicaţii soft DIGORA pentru înregistrarea densităţii smalţului la dinţii cu şi fără AI, şi pentru determinarea gradului de mineralizare.

Tehnologia computerizată a evoluat suficient pentru ca digitalizarea înregistrărilor clinice şi radiografice ale pacienţilor să fie ceva normal, realizarea analizei densităţii radiografice a smalţului are caracter informativ crescut şi este accesibilă. O tehnică ce implică analiza digitală a densităţii radiografice a smalţului la pacienţii cu amelogeneză şi nu numai ar putea fi imediat aplicată în practica de zi cu zi pentru a creşte acurateţea evaluării vizuale a medicului. Dowker (32,33) ne propune o investigare tridimensională mai greu accesibilă astăzi dar nu şi pentru viitor.

61


Evaluarea densităţii radiologice a smalţului cu AI arată că tehnologia actuală este capabilă să detecteze o densitate redusă a smalţului. Densitatea radiografică a variat mult în amelogeneza imperfectă forma hipoplazică, iar AI hipomineralizată a avut cea mai scăzută densitate minimă din toate tipurile de amelogeneză; aceste rezultate sprijină cercetările anterioare ale lui Writh şi colab, şi Backman şi Manson (89) Amândouă echipele au găsit că AI hipomineralizată avea un conţinut mineral scăzut, şi că AI hipoplazică avea cea mai mare variaţie a conţinutului mineral.

Evaluarea densităţii radiografice a smalţului prin folosirea radiografiilor bitewing cu contrast crescut va spori abilitatea de a determina scăderea conţinutului mineralal smalţului în cazurile cu AI (92).

Cunoaşterea densităţii smalţului va ajuta clinicienii să realizeze un plan optim de tratament pentru pacientul cu defecte de smalţ. Toate tratamentele restaurative şi materialele folosite pentru pacienţii cu defecte de smalţ trebuie avute în vedere în contextul conţinutului mineral. Înţelegerea gradului de mineralizare a smalţului este esenţială când trebuie realizată o decizie dacă există sau nu suficientă cantitate de minerale pentru adeziune sau dintele trebuie să fie acoperit cu coroane de înveliş. Restaurările care necesită invazia smalţului sau bonding-ul pot fi contraindicate pentru pacienţii cu smalţ subţire sau puţin mineralizat.

Astfel, evaluarea digitală a densităţii smalţului prin folosirea radiografiilor dentare nu numai că e practică pentru diagnosticul clinic, dar furnizează şi informaţii critice necesare pentru dezvoltarea unui tratament optim.

CONCLUZII Ø O bună cunoştere a defectelor de smalţ ca entităţi clinice va permite un diagnostic

precis, o terapie adecvată şi o prevenţie selectivă; Ø Diagnosticul clinic trebuie completat de examene complementare

(histologice, radiologice, anchetă epidemiologică), cu posibilitatea identificării factorului etiologic şi a perioadei de acţiune a acestuia în cadrul odontogenezei;

Ø Examenul radiologic constituie un element de bază pentru toate observaţiile clinice, de diagnostic şi decizie terapeutică;

Ø Evaluarea digitală a densităţii smalţului prin folosirea radiografiilor dentare nu numai că e practică pentru diagnosticul clinic, dar furnizează şi informaţii critice necesare pentru dezvoltarea unui tratament optim.

Ø Până când se vor stabili defectele moleculare ale AI, clinicienii se bazează pe aspectele clinice şi radiologice când pun diagnosticul şi elaborează un plan de tratament pentru pacienţii cu AI.

62

Capitolul IX– Studiul histologic al defectelor de dezvoltare ale smalțului

Capitolul IX: STUDIUL HISTOLOGIC AL DEFECTELOR DE DEZVOLTARE ALE SMALŢULUI

SCOPUL STUDIULUI În scopul formulării unui diagnostic de certitudine, am continuat cercetarea noastră

cu examenul histologic al defectelor de smalţ, ceea ce a permis individualizarea formelor clinice şi posibilitatea depistării factorului etiologic şi a perioadei de acţiune a acestuia în cadrul odontogenezei.

Studiul nostru s-a axat pe aspectele histologice ale amelogenezei imperfecte individualizate pe forme clinice.

MATERIAL ŞI METODĂ Dinţii temporari exfoliaţi (8 dinţi) sunt pregătiţi pentru examenul microscopic fie

prin şlefuire sau secţionare dinte proaspăt sau uscat şi degresat, fie prin decalcifiere şi incluzionare ca şi osul. În cazul nostru doar şlefuire dinte proaspăt sau decalcifiere. Prepararea şlifurilor a fost dificilă datorită rezistenţei mecanice scăzute a smalţului ce se detaşează foarte uşor. Pentru decalcifiere (ca şi în cazul nostru) se întrebuinţează dinţi proaspeţi. În aceste condiţii se obţin rezultate bune chiar dacă substanţele minerale sunt atacate direct de către acizi. Pentru a păstra mai bine suportul proteic al substanţelor minerale, se include mai întâi dintele în celoidină şi apoi îl decalcificăm. După decalcifiere dintele se include în celoidin-parafină sau parafină. Fixarea în cazul preparatelor de dinte decalcificat se face cu majoritatea fixatorilor uzuali, topografici, citologici sau histochimici, în funcţie de tehnica de colorare ce urmează a fi aplicată. E bine să se facă cu tot cu maxilar dacă este posibil (în cazul experimentelor pe animale). Fixarea în parafină este rezervată pieselor de dimensiuni mici (88).

Secţiunile sunt colorate cu metodele curente de coloraţie: coloraţia HE, Azan-Heidenhain dă rezultate foarte bune, smalţul apare colorat albastru şi dentina în roşu dar cere câteva metode de precauţie: secţiunile vor fi în prealabil alcalinizate 1-2 ore cu alcool anilinat.

Amelogeneza imperfectă forma hipoplazică (dinte temporar)

În imaginile histologice obţinute de noi prin microscopie optică (M.O), cu

amelogeneză imperfectă -de la pacienta P.A, 5 ani- forma hipoplazică pe dintele temporar se observă că grosimea smalţului este diminuată iar suprafaţa lui este neregulată. În imaginile de mai jos se observă diferenţa dintre smalţul normal (fig.59) şi cel afectat (fig.60)

63


Fig. 59– ob 4 smalţ dinte temporar normal Fig. 60 – ob 4- smalț dinte temporar afectat

Prismele sunt subţiri iar joncţiunea amelodentinară este lineară şi prezintă canalicule dentinare cu tendinţă de obturare, obliterare. Apar depozite proteice multiple în zona internă şi mijlocie a smalţului. Smalţul este imatur, aprismatic, dispus în straturi paralele la suprafaţă, cu structuri globulare calcificate, incomplet fuzionate, o structură asemănătoare cementului (fig. 61,62). Fig. 61- ob 20 Fig. 62- ob 40

Trama organică este bogată în zona internă şi mijlocie a smalţului. Apare apoi o zonă internă cu o structură grosieră cu prisme mari.

În amelogeneza imperfectă -forma hipoplazică există o diminuare a cantităţii de matrice a smalţului depusă în timpul amelogenezei. Matricea existentă captează însă o cantitate normală de săruri. Smalţul este imatur şi aprismatic, cu o structură neregulată la suprafaţă şi o grosime redusă (fig. 63).

64


Fig.63

Apare apoi o heterogenitate a structurii cu aspect globulos. Structura globulară

anarhică afirmată şi de Kerebel şi Daculsi prezintă sfere calcificate, incomplet fuzionate ceea ce ilustrează că în cursul amelogenezei a existat o cantitate redusă de matrice care însă captează în mod normal minerale.

Se întâlneşte aspectul globular al dentinei adiacente (fig. 64)

Fig. 64 – dentina globulară

Am observat câteva plaje la nivelul cărora smalţul era aproape plan (fig.65).

Fig.65

65


Această suprafaţa anfractoasă a smalţului prezintă câteva vârfuri foarte ascuţite (fig.66) distribuite haotic, corespunzătoare structurilor desprinse de smalţ.

Fig.66 Diminuarea globală a stratului de smalţ dă dintelui un aspect dismorfic, suprafaţa

este neregulată, cu zone hipoplazice sub formă de striuri orizontale sau verticale. În urma examenului clinic şi a celui radiologic, histologic am pus diagnosticul de

amelogeneză imperfectă forma hipoplazică. În concluzie, amelogeneza imperfectă forma hipoplazică este consecinţa unui defect

de formare a matricii organice: smalţul este redus sau chiar absent. Suprafaţa dentară este adeea neregulată, cu zone hipoplazice sub formă de benzi (striuri) orizontale şi/sau verticale, depresiuni sau fisuri. Duritatea smalţului este normală.

Amelogeneza imperfectă: forma hipomineralizată Din punct de vedere histologic, pe secţiunile demineralizate (preparate din 51),

dinte temporar exfoliat de la pacienta MD 7 ani din Comuna Păltinoasa , se observă stroma organică sub formă de lamele dirijate perpendicular pe axul mare al dintelui. Tecile prismatice demineralizate au pe secţiune un aspect de fagure de miere. Hipomineralizarea este exprimată prin striaţii transversale net limitate de prisme, smalţ cu aspect imatur, la nivelul coletului, smalţul are o structură globuloasă cu totul neobişnuită. In unele zone, smalţul de suprafaţă este aprismatic, prismele fiind înlocuite cu fibrile fine originare din ţesutul conjunctiv.

Hipomineralizarea este exprimată prin striaţii transversale net limitate de prisme, smalţ cu aspect imatur, (fig. 67); la nivelul coletului, smalţul are o structură globuloasă cu totul neobişnuită. In unele zone, smalţul de suprafaţă este aprismatic, prismele fiind înlocuite cu fibrile fine originare din ţesutul conjunctiv.

Fig.67

66


Unii dinţi prezintă din loc în loc , deasupra smalţului primar o structură particulară alcătuită din straturi suprapuse ce se pot detaşa uşor sub forma unei structuri cuticulare mineralizate asemănătoare cementului, fapt observat şi de Listgenten în cercetările sale. Ea este atribuită unei degenerescenţe a epiteliului redus al smalţului ce se detaşează cu uşurinţă în timpul prelucrărilor histologice (fig. 68, 69). Fig. 68 Ob 4 Fig. 69 Ob 10

În urma examenului clinic şi a celor paraclinice am pus diagnosticul de amelogeneză imperfectă forma hipomineralizată .

Amelogeneza imperfectă forma hipomineralizată este rezultatul unei mineralizări insuficiente a smalţului în contextul unei apoziţii matriceale în aparenţă normală. Această displazie este mai gravă decât prima formă, consistenţa smalţului fiind alterată, semn al unei densităţi minerale scăzute, el se desprinde de pe dinte la explorarea cu sonda şi se abrazează foarte repede. Amelogeneza imperfectă, forma hipomineralizată, este mai frecventă decât cea hipoplazică afectând cele două dentaţii (temporară şi permanentă) în mod bilateral şi simetric. La început, dintele afectat are o dimensiune şi formă normală având şi o erupţie normală. Sub efectul abraziunii, smalţul cretos şi moale se macină şi se detaşează de pe dentină, până la nivelul coletului, unde este mai bine calcificat.

Amelogeneza imperfectă - forma hipomatură La dinţii temporari cu amelogeneză imperfectă -forma hipomatură, smalţul

conţine mai multe proteine (5%) decât smalţul normal, iar profilul aminoacizilor diferă de cel întâlnit în formele hipoplazice (WRIGHT şi BUTLER -1989). El se caracterizează printr-un conţinut crescut de prolină şi mai redus de glicină şi alanină. De asemenea, histidina şi tirozina sunt mai crescute decât în alte situaţii.

Profilul diferit al aminoacizilor din cele două forme de amelogeneză arată că în forma hipoplazică, spre deosebire de forma hipomaturată, smalţul se găseşte într-un proces de transformare, de la stadiul de amelogenină, bogată în prolină, către stadiul de smalţ maturizat în întregime, fără amelogenină, cu toate acestea, păstrând o cantitate mai mare de proteine decât smalţul normal.

67

Capitolul IX– Studiul histologic al defectelor de dezvoltare ale smalțului Conţinutul mai mare de proteine al acestor două tipuri de amelogeneză imperfectă

poate fi interpretat ca o dovadă a calităţii şi cantităţii defectuoase a smalţului independent de manifestarea clinică predominantă.

Comparativ cu forma hipocalcificată, în forma hipomatură existenţa mai multor spaţii între cristalite s-ar datora fie iniţierii unui număr mai mare de cristale în cursul secreţiei, fie dimensiunii lor mai mici sau chiar formelor anormale. De asemenea, ar putea fi rezultatul unor perturbări în cursul resorbţiei matricii organice în cadrul procesului de maturare cu păstrarea unor zone bogate în matrice organică.

Examenul histologic - efectuat pe dinte temporar exfoliat fiziologic IC (61) aparţinând pacientului BAS 5 ani, a relevat un conţinut proteic foarte mare al smalţului. La nivel prismatic există defecte de structură, tecile prismatice sunt goale, sau conţin pigmenţi bruni şi material eozinofil secretat de ameloblast.

In amelogeneza imperfectă -forma hipomatură, smalţul are un conţinut proteic foarte mare (fig. 70).

Fig. 70

La nivelul prismatic există defecte de structură, tecile prismatice sunt goale sau conţin pigmenţi bruni şi material eozinofil secretat de ameloblast (Fig.71).

Fig. 71

68


Imaginea întunecată reprezintă dentina primară, iar la nivelul vârfului cuspidului, dentina secundară este acoperită cu o dentină terţiară de reacţie.

Fig.72

Comparativ cu forma hipocalcificată, în forma hipomatură existenţa mai multor

spaţii între cristalite s-ar datora fie iniţierii unui număr mai mare de cristale în cursul secreţiei, fie dimensiunii lor mai mici sau chiar formelor anormale. De asemenea, ar putea fi rezultatul unor perturbări în cursul resorbţiei matricii organice în cadrul procesului de maturare cu păstrarea unor zone bogate în matrice organică.

În urma examenului clinic, şi a examenelor complementare am pus diagnosticul de amelogeneză imperfectă forma hipomatură.

Această formă de amelogeneză imperfectă se caracterizează prin coroane albicioase, anomalia interesând anumite grupe de dinţi, a căror număr variază în funcţie de severitatea afectării, dinţii maxilari sunt cei mai afectaţi (grupul incisivo-canin).

Acestea sunt formele cele mai discrete de amelogeneză imperfectă şi se traduc printr-un defect de elaborare organo-minerală a matricii smalţului, afectarea producându- se într-un stadiu precedent al etapei finale preeruptive.

În hipoplaziile dobândite ale smalţului mai există porţiuni de smalţ normal, care mai păstrează o structură normală pe când în amelogeneza imperfectă smalţul normal lipseşte în totalitate.

Amelogeneza imperfectă este considerată anomalie care afectează iniţial smalţul, dar se asociază şi cu alte anomalii: taurodontismul, anodonţie congenitală, erupţie întârziată, incluzie dentară, resorbţie coronară, calcificări pulpare. Rămâne de văzut dacă aceste urmări apar ca o consecinţă directă a defectelor moleculare care cauzează malformaţiile smalţului sau datorită unor factori secundari. Unele particularităţi asociate cu amelogeneza imperfectă sunt rezultatul formării anormale a smalţului (densitatea diminuată a smalţului, resorbţia coronară) în timp ce altele pot fi rezultatul expresiei unei mutaţii genetice în alte celule decât ameloblastele (erupţia întârziată, calcificarea pulpară).

69


Dacă leziunile sunt întinse apare şi necroza pulpară (fig. 73 )

Fig. 73

În AI hipomineralizată – erupţie întârziată, calcificări pulpare, resorbţie coronară; În AI hipoplazică – erupţie întârziată, calcificări pulpare; În AI hipomatură - anomalii de smalţ. Calcificările pulpare au fost observate la doi din subiecţii studiului nostru care

prezintă amelogeneză imperfectă (fig. 74)

Fig. 74

O displazie dentinară interradiculară în asociere cu amelogeneza imperfectă a fost observată încă din 1985 de către Nakata . În imaginile de mai jos se observă numeroşi denticuli dentinari (fig 75,76) –ob 10,40.

Fig.75 Fig.76

70

Capitolul IX– Studiul histologic al defectelor de dezvoltare ale smalțului REZULTATE ŞI DISCUŢII

Din analiza datelor obţinute în studiul nostru, colaborate cu cele din literatura de

specialitate, reiese că alături de examenul clinic şi radiologic, examenul histologic este indispensabil pentru individualizarea unui diagnostic corect şi complet.

Un număr de 8 dinţi proveniţi de la copiii cu un grad mare de afectare au confirmat diagnosticul de amelogeneză imperfectă cu cele trei forme: hipoplazică, hipomineralizată şi hipomatură, care au corespuns indicelui EDS.

Studiul nostru evidenţiază structura anormală globulară a smalţului cu depresiuni şi canalicule în amelogeneza imperfectă. În toate cazurile examinate s-a observat că joncţiunea amelodentinară este rectilinie, iar smalţul prezintă neregularităţi pe suprafaţă.

Pe şlifurile studiate la microscopul optic, am constatat o diminuare a grosimii stratului de smalţ, în amelogeneza imperfectă forma hipoplazică, acesta având o suprafaţă neregulată, rugoasă presărată cu depresiuni şi o structură heterogenă. Apare o zonă internă, ce corespunde porţiunii mai mineralizate, alcătuită din prisrne cu talie mare, iar cele neuniforme sunt mult mai îngroşate. La suprafaţa smalţului există o structură globulară calcificată incomplet fuzionată.

În amelogeneza imperfectă forma hipomineralizată, tecile prismatice au pe secţiune un aspect de fagure de miere. Hipomineralizarea mai este exprimată şi prin striaţii transversale net limitate de prisme, smalţ cu aspect imatur.

Caracteristicile principale ale amelogenezei imperfecte forma hipomatură sunt conţinutul crescut în material organic şi prezenţa tecilor prismatice goale sau pline cu un material eozenofil secretat de ameloblast.

Pe unele preparate cu amelogeneză imperfectă deasupra smalţului primar am constatat că există o structură alcătuită din straturi suprapuse de smalţ aprismatic ce se detaşează uşor, sub forma unei cuticule asemănătoare cementului.

Hipoplazia este actual atribuită unei defecţiuni primare a ameloblastului, deci unei interesări celulare; aceasta ar secreta tranzitoriu o substantă anormală inaptă a se mineraliza în totalitate şi s-ar produce un fenomen de vacuolizare a celulelor smalţului. Ameloblastul şi-ar relua apoi funcţionarea normală. Liniile de creştere (striaţiile Retzius) ar fi mai intense în partea anormală. Modificările histologice sunt: hipomineralizare, creşterea substanţei interprismatice, modificarea matricii organice sau modificări în structura prismatică a smalţului.

Dacă ameloblastul rămâne viabil îşi poate recupera funcţia şi smalţul nou se depune sub forma unei noi linii de creştere lărgită. Când interesarea este severă are loc degenerescenţa vacuolară a ameloblastelor, benzi sau globule de material asemănător smalţului părând a se proiecta sub celulele afectate. Dacă există şi interesare dentinară, aceasta se face de-a lungul striaţiilor Owen, când apar şi aici tulburări de mineralizare, cu globule puţine şi spaţii largi interglobulare sau chiar incluzii vasculare. Mineralizarea ulterioară se poate face de o manieră difuză, fără aspect globular.

Un studiu comparativ al smalţului din amelogeneza imperfectă cu cel din fluoroză a fost efectuat de JOHANSON arătând că relieful cristalelor de smalţ din amelogeneza imperfectă este mai neregulat decât în fluoroză, dar că în ambele cazuri există un spaţiu mare între cristale comparativ cu structura normală.

71

Capitolul IX– Studiul histologic al defectelor de dezvoltare ale smalțului Studiile lui WRIGHT, ROBINSON, KIRKHAM (1992) au arătat că smalţul dintilor

temporari cu amelogeneză imperfectă tipul hipoplazic, conţine 25% proteine în timp ce smalţul normal doar 0,3% proteine. In privinţa profilului aminoacizilor, acesta este similar ca aspect cu smalţul normal, înregistrându-se predominanţa acidului glutamic, a prolinei, a glicinei şi alaninei. Totuşi, faţă de smalţul normal, în cel hipoplazic există un conţinut uşor crescut de prolină, de glicină şi alanină şi uşor scăzut de acid aspartic, serină, acid glutamic, fenilalanină şi histidină (90)

O degenerescenţă prematură a epiteliului adamantin şi existenţa unei cuticule subţiri, dense, opace şi omogene (grosime 6- 10 microni) au fost demonstrate de LISTGARTEN în cazul amelogenezei imperfecte forma hipomineralizată. Această cuticulă are o structură lamelară, constituită dintr-o matrice granulară fină, a cărei formă ar fi dependentă de absorbţia prin smalţ a elementelor ţesutului conjunctiv.

O displazie dentinară interradiculară a fost observată în asociere cu amelogeneza imperfectă (NAKATA- 1985).

La dinţii temporari cu amelogeneză imperfectă -forma hipomatură smalţul conţine mai multe proteine (5%) decât smalţul normal, iar profilul aminoacizilor diferă de cel întâlnit în formele hipoplazice (WRIGHT şi BUTLER -1989). El se caracterizează printr-un conţinut crescut de prolină şi mai redus de glicină şi alanină. De asemenea, histidina şi tirozina sunt mai crescute decât în alte situaţii (91)

Conţinutul mai mare de proteine poate fi interpretat ca o dovadă a calităţii şi cantităţii defectuoase a smaltului independent de manifestrea clinică predominantă.

WRIGHT şi colab. studiind dinţii temporari cu amelogeneză imperfectă forma hipomatură şi hipomineralizată cu ajutorul microscopului electronic de scanare (SEM) au observat şi defecte de orientare a cristalelor de smalţ, neregularitătile cristalelor se pot corela cu disfuncţionalitatea ameloblastului, iar motivaţia zonelor goale poate fi o deficienţă în mecanismul formării celulei (90)

ALDRED şi colaboratorii au arătat că existenţa multiplelor depresiuni şi canalicule la suprafaţa smalţului ar putea fi produse de o deficienţă a sintetizării proteinelor şi/sau a mineralizării (4)

În concluzie, studiul de microscopie optică a evidenţiat modificările histologice şi ultrastructurale de la nivelul smalţului dinţilor cu amelogeneză imperfectă permiţând individualizarea formei clinice: hipoplazică, hipomineralizată şi hipomatură.

Examenul histologic al smalţului oferă posibilitatea depistării factorului cauzal şi a perioadei de acţiune al acestuia în cadrul odontogenezei, permiţând diagnosticul diferenţiat dintre amelogeneză imperfectă ereditară şi hipoplaziile de smalţ dobândite.

În ultimii ani au apărut tehnici noi de analizare a concentraţie mineralelor din smalţ. AMAECHI et al folosesc microradiografia, această tehnică fiind sensibilă la modificările în conţinutul mineral al smalţului.

GRANDO utilizează microscopia electronică(SEM) pentru a observa defectele care apar în structura smalţului. Aşa a descoperit că smalţul dinţilor permanenţi este mai dur decât smalţul dinţilor temporari.

BATINA utilizează AFM (atomic force microscopy) acordând un rol imporatant arhitecturii cristalelor de hidroxiapatită, proteinelor – amelogenine, cristalitelor smalţului (11).

72

Capitolul IX– Studiul histologic al defectelor de dezvoltare ale smalțului Spectroscopia micro-Raman este o tehnică nondistructivă care nu necesită

pregătirea probelor înaintea analizei şi de aceea, este un instrument util în studierea defectelor din structura smalţului. Spectroscopia micro-Raman este un instrument foarte util în analiza compoziţiei chimice a ţesutului dur dentar şi are posibilitatea de a oferi informaţii cu privire la schimbările biochimice mici în intensitate. Această tehnică a fost din ce în ce mai folosită în ultimii ani ca rezultat al dezvoltării laserului şi a instrumentelor de detectare CED pentru a studia ţesuturile dure dentare. În stomatologie cu ajutorul acestei tehnici s-a studiat poziţia cristalelor de hidroxiapatită pe suprafaţa smalţului, concentraţia de fosfat asociată cu molecula de hidroxiapatită- ca indicator în ce priveşte gradul de mineralizare; identificarea fazelor minerale în calculul dentar, formarea calciului în smalţ (Gilchrist F, Santini A.) (93).

CONCLUZII Ø Studiile histologice au un aport real în înţelegerea etiopatogeniei defectelor de

smalţ, evidenţiind natura acestor leziuni care este în funcţie de cauza, intensitatea şi perioada de timp în care acţionează, asociată cu etapa tulburată din odontogeneză.

Ø Spre deosebire de profilul observat la dinţii cu amelogeneză normală, în amelogeneza imperfectă se observă o creştere a conţinutului organic.

Ø Conţinutul mai mare în proteine a tipurilor de amelogeneze imperfecte hipoplazică şi hipocalcificată poate fi interpretat ca o dovadă a calităţii şi cantităţii defectuoase a smalţului, independent de manifestarea clinică predominantă.

Ø Hipoplazia de smalţ poate fi considerată ca rezultat al inactivităţii sau degenerării unor ameloblaste sau a faptului că au produs o matrice organică improprie iniţierii cristalitelor.

Ø Hipocalcificarea smalţului presupune existenţa mai multor spaţii între cristalite, ce s-ar datora fie iniţierii unui număr mai mic de cristale în cursul secreţiei, fie dimensiunii lor mai mici, a unor probleme apărute în cursul rezorbţiei matricii organice în cadrul procesului de maturare cu păstrarea unor zone bogate în matrice organică.

73

Capitolul X– Relevanța psihosocială în interrelație cu statusul socioeducațional al aparținătorilor în managementul educațional preconizat

Capitolul X : RELEVANŢA PSIHOSOCIOLOGICĂ ÎN INTERRELAŢIE CU

STATUSUL SOCIOEDUCAŢIONAL AL APARŢINĂTORILOR ÎN MANAGEMENTUL EDUCAŢIONAL PRECONIZAT

Înainte de a începe acest studiu aprobat de instituţii, părinţii şi învăţătorii copiilor

au fost informaţi de scopul său şi li s-a obţinut consimţământul în cunoştinţă de cauză mandatat şi informat. A fost necesar obţinerea consimţământului instituţiilor de învăţământ pentru derularea cercetării, precum şi sprijinul educatorilor şi învăţătorilor pentru realizarea acestui studiu.

SCOPUL STUDIULUI

Copiii cu defecte de smalţ - disfuncţie, disconfort, durere, impact social negativ Scopul studiului nostru a fost de a evalua impactul psihosocial al defectelor de

dezvoltare ale smalțului la copiii de 3-9 ani din zona Gura Humorului.

OBIECTIVE - Compleanţa în lucrare a aparţinătorilor copiilor monitorizaţi. - Schimbarea mentalităţii prin strategii educaţionale. - Motivarea studiului - Implicarea şi parteneriatul adultului în eficentizarea managementului

preventiv, educaţional şi curativ. - Evidenţierea impactului psihosocial al modificărilor de culoare dentară,rolul

acestui factor între cauzele ce justifică motivaţia prezentării la tratamente. - Extinderea gamei de metode clinice, neinvazive, utilizate în scopul analizei

culorii dentare prin metode cromametrice, metode spectrofotometrice, metode de analiză computerizată a imaginilor preluate prin tehnica digitală.

- Stabilirea capacităţii de culoare a unor coloranţi alimentari asupra structurilor dentare şi a unor materiale restaurative stomatologice.

- Îmbogăţirea bazei de informaţii teoretice şi perfecţionarea structurării şi conexiunii interdisciplinare a metodologiei de lucru.

- Rolul culorii dentare ca factor ce motivează prezentarea pacientului în cabinetul stomatologic . Modul de autopercepţie a culorii dentare.

MATERIAL ŞI METODĂ

Pentru a investiga evaluarea calităţii vieţii şi impactul psihosocial al defectelor de smalţ am

utilizat metoda chestionarului scris. Au fost trimise 1042 chestionare din care 14,6% nu s-au completat, adică 152 părinţi din diferite motive nu au completat chestionarele doar au semnat forma de consimţământ. Au fost cazuri în care părinţii nu au ştiut să citească sau să scrie. Chestionarele nu au fost completate.

74


Chestionarele, forma de consimţământ şi apoi invitaţiile au fost trimise acasă pentru

completare de către aparţinători. După completarea acestora şi obţinerea consimţământului în cunoştinţă de cauză , copii le-au returnat educatorilor, învăţătorilor, şi apoi s-a realizat examinarea clinică.

Părinţii au completat chestionare standard (41,) ce conţin informaţii despre: - probleme medicale pre sau neonatale ; - probleme medicale în primii trei ani din viaţă; - naşterea la termen sau nu, eutocică sau distocică; - perioada de alăptare naturală, artificială sau mixtă; - greutate la naştere; Scor Apgar; (6) - condiţii sociale; - fluorizările realizate.

În chestionarul dat s-au cerut şi date despre: statutul socio-economic:

Ø venitul familiei pe lună Ø nr de membri ai familiei Ø nivelul de educaţie al părinţilor

statutul nutriţional: § măsurarea greutăţii § măsurarea înălţimii.

Gradul de educaţie al părinţilor şi venitul familial au fost alese pentru a evalua impactul

socio-economic asupra prevalenţei cariei dentare şi a defectelor de smalţ. Acestea sunt variabile complementare, primul ne arată nivelul de preocupare al părinţilor asupra sănătăţii copiilor lor, iar al doilea indică calitatea vieţii.

Statutul socio-economic : - venitul actual al familiei:

Ø familie fără salariu doar cu alocaţia copiilor – nesatisfăcător (N);

Ø copii instituţionalizaţi- nesatisfăcător (N); Ø familie cu un salariu minim pe economie, 500-1000Ron

– satisfăcător (S); Ø familie cu două salarii minime pe economie 1000 - 1500

– bun (B); Ø familie cu mai mult de două salarii minime pe economie

> 1500 Ron- f. Bun (FB). - nivelul de educaţie al părinţilor: - în chestionar - ocupaţie:

Ø analfabeţi; Ø joasă – între 4-8 ani de şcoală; Ø medie- studii liceale / postliceale; Ø înaltă - studii universitare.

Examinarea copiilor s-a făcut în mediul lor familial, în locul unde işi desfăşoară în mod curent activităţile, adică în grupa de grădiniţă.

75


Examinarea s-a realizat în patru etape: Prima etapă – educaţia sanitară cu concursuri interactive între copii : „Periuţa fermecată” cu

premii: periuţe şi pastă de dinţi, aţă dentară, pliante şi fluturaşi cu descrierea tehnicilor corecte de periaj pentru părinţi;

A doua etapă - măsurarea înălţimii, greutăţii; A treia etapă – ex clinic, fotografic; A patra etapă – reevaluarea cazurilor cu defecte de dezvoltare ale smalţului în cabinetul

stomatologic. Deoarece albul tradiţional al halatelor este asociat cu valenţe negative, realizate uneori de

copii prin experienţa anterioară neplăcută cu un mediu spitalicesc, am preferat ca halatele medicului şi asistentului să aibă o altă culoare: roz şi vişiniu. S-a creat un spaţiu cald, o atmosferă prietenoasă de încredere.

Un punct negativ a fost spaţiul mic al încăperii comparativ cu numărul de copii din fiecare grupă uneori chiar 30-35 copii. Ca prim aspect la examenul clinic, s-a ales copilul cel mai curajos dintre ei pentru a fi exemplu şi celorlaţi din grupă.

Copii au avut o atitudine reticentă la prima vizită , pozitivă la următoarele, rol important având jocurile, concursurile- ca modalitate pedagogică de învăţare . Obişnuirea încă din perioada preşcolară cu regulile de îngrijire sistematică a cavităţii orale, are pe lângă efectele profilactice şi curative rolul de a motiva interesul pentru toată viaţa pentru sănătatea oro-dentară.

Nu trebuie omise două aspecte: - receptivitatea părinţilor şi în special a mamei faţă de sănătatea copilului; - chestionarul adresat acestora să nu fie sofisticat, să apeleze la termeni uzuali şi accesibili în care să se regăsească şi părinţii ca disponibilităţi şi preocupări; Gradul de educaţie al părinţilor şi venitul familial au fost alese pentru a evalua impactul

socio-economic asupra prevalenţei cariei dentare şi defectelor de smalţ. Acestea sunt variabile complementare, primul ne arată nivelul de preocupare al părinţilor asupra sănătăţii copiilor lor, iar al doilea indică calitatea vieţii.

Nivelul scăzut al educaţiei părinţilor este factor predictiv pentru caria dentară. Mamele cu nivelul ridicat al educaţiei sunt mai responsabile în ce priveşte sănătatea copiilor lor, mai interesate să menţină un status bun al igienei orale şi alimentare, cu o mai bună adresabilitate la medicul stomatolog atunci când este nevoie. Unii copii sunt dezavantajaţi de statutul economic şi de alte lacune ale sistemului sanitar. Numărul mare de copii, accesul limitat la îngrijire dentară din lipsa cabinetelor în special în mediul rural, rata de îmbolnăvire mare constituie câteva din lacunele sistemului sanitar. Un sistem care distribuie îngrijire medicală dentară după posibilităţile de plată şi după alegerea personală dezavantajează copiii care sunt mai săraci şi nu au acces la îngrijire.

Statusul nutriţional (măsurătorile antropometrice) este asociat cu defectele de smalţ şi caria dentară în perioada critică în care se dezvoltă smalţul dintelui. Nutriţia în timpul dezvoltării fetale are un rol important în dezvoltarea normală a smalţului la dinţii temporari. Am măsurat greutatea şi înălţimea fiecărui participant la studiu.

În cadrul chestionarului am lansat întrebarea : „ Crezi că ai vreun semn pe dinţi care nu se poate îndepărta prin periaj?” „ Aţi observat pe dinţii copilului dumneavoastră vreun semn care nu se poate îndepărta prin periaj?” şi am clasificat copiii în trei categorii: cei ce au defect de smalţ uşor sesizabil, copii cu defect greu decelabil, şi copii fără defecte ale smalţului.

76


La copiii cu defect uşor sesizabil, am observat că 11,3% nu au remarcat nimic deosebit la

dinţii copiilor lor. În cazul subiecţilor cu defect greu decelabil, 82% nu au remarcat nici o problemă la dinţii

copiilor lor. În cazul celor fără nici un defect de smalţ, toţi au răspuns că nu au observat nimic pe dinţii

copiilor lor. Remarcăm că există o proporţie mare de părinţi care nu au observat nimic deosebit deşi

defectul era vizibil, ceea ce demonstrează că un număr mare dintre aceştia nu sunt interesaţi de aspectul dinţilor copiilor lor, de unde rezultă necesitatea intensificării acţiunilor de educaţie sanitară stomatologică în comunităţile preşcolare şi şcolare la care să participe şi părinţii.

Foarte puţini părinţi s-au plâns de culoarea dinţilor copiilor lor. Mai degrabă caria dentară a avut un impact funcţional şi psihosocial mai mare la copii de vârstă mică decât defectele de smalţ.

Se pare că impactul psihosocial este mai mult sau mai puţin negativ funcţie de vârsta copilului. Copiii cu vârsta peste 6 ani încep să peceapă aspectul neplăcut al defectelor pe dinţii anteriori, încep să meargă la şcoală, să îşi acopere gura când zâmbesc, evită să iasă cu colegii, prietenii. Pentru copiii cu vârsta sub 6 ani, pecepţia estetică şi impactul psihosocial este minim.

Trebuie menţionat faptul că unele cadre didactice care au luat parte la acest studiu au avut o atitudine rezevată ba chiar uneori negativă vis- a –vis de desfăşurarea programelor educaţionale, altele o atitudine deschisă, pozitivă considerând că pot juca un rol important în promovarea metodelor educaţionale. În formarea educatorilor ar trebui introduse cursuri, workschop-uri, cu rolul de informare, perfecţionare, contribuind impreună cu medicii stomatologi la dezvoltarea programelor de educaţie oro-dentară.

Adresabilitatea la medicul stomatolog a părinţilor care au fost atenţionaţi în ce priveşte problemele de sănătate orală a copiilor lor a fost extrem de mică.

Acest rezultat ilustrează nevoia de conştientizare a părinţilor precum şi faptul că , în comunităţile preşcolare şi şcolare trebuie implementate programe educaţionale cu o mai mare rată de succes. Adresabilitatea periodică a copiilor la medicul stomatolog, în scop preventiv sau de control, este relativ scăzută şi denotă un grad redus de educaţie sanitară, mai ales în sfera profilaxiei. Cauzele pot fi, pe de o parte, reprezentate de o cultură medicală deficitară, dar pot fi şi de natură economică în sensul unor posibilităţi financiare scăzute de a-şi asigura servicii medicale stomatologice.

Pornind de la aceste premise ar trebui evaluate cunoştinţele educatorilor, părinţilor faţă de practicile de sănătate orală şi realizate mai multe programe de promovare a sănătăţii oro-dentare în comunităţile şcolare şi preşcolare.

Înţelegerea statusului psiho-social al copiilor cu defecte de smalţ este deosebit de important având în vedere aspectul inestetic dat de această afecţiune şi care are de foarte multe ori efecte negative psiho-sociale. O imagine proastă de sine, presiunea din colectivităţi (grădiniţă sau şcoală) datorată sincerităţii colegilor la această etapă de vârstă, discriminarea au fost legate în mod direct de experienţele acestor pacienţi. Intervenirea precoce este de dorit în scopul menţinerii armoniei oro-faciale şi pentru a oferi acestor copii afectaţi o stare de încredere. Strategia urmăreşte să ajute la minimalizarea problemelor emoţionale şi psiho-sociale atât ale copiilor cât şi ale familiei, dar depinde în mare măsură de succesul obţinut în prevenţia defectelor de smalţ şi a cariei dentare.

77


Programele educaţionale ar trebui să cuprindă pe lângă educatori, medic

stomatolog, părinţi şi medicul de familie care ar putea conştientiza în special mamele asupra factorilor predispozanţi din perioada prenatală şi în primii ani de viaţă a copilului, cu rol important în prevenirea defectelor de dezvoltare ale structurilor dentare, adresabilitatea la medicul stomatolog făcându-se mult mai târziu.(28)

Medicul stomatolog trebuie să înţeleagă nevoia de prevenţie şi să fie receptiv la: Ø cursuri suplimentare de sănătate orală a copiilor, inclusiv copii cu nevoi

speciale; Ø o mai mare experienţă cu echipe interdisciplinare; Ø expunere la etică, rezultate în sănătatea populaţiei precum şi alţi

determinanţi ai sănătăţii.

DISCUŢII În zilele noastre se pune tot mai mult accent pe aspectul exterior, astfel estetica în

stomatologie a devenit o forţă în cultura societăţii.(79) Estetica orală are importanţă în dezvoltarea psihosocială normală. Astăzi tratamentele de albire, coroanele de porţelan sunt tot mai mult utilizate. În societate este pus în valoare tot mai mult zâmbetul alb, strălucitor, atractiv. În aceste condiţii în care se cere ” idealul” mai puţin ”normalul”, orice defect chiar şi la vârste fragede are un impact mult mai puternic atât asupra copilului cât şi asupra părinţilor.(81,82,83) În societatea noastră în care se pune accent pe estetică, în care aspectul sănătos al dinţilor joacă un rol important, trebuie identificate caracteristicile orale care sunt importante în dezvoltarea optimă psihosocială (84).

Studiile din literatura de specialitate subliniază importanţa influenţei mediului educaţional asupra comportamentului copilului. Scheiham (2001) (71, 72) subliniază faptul că una din metodele eficiente de schimbare a comportamentului sanogenic al copilului este aceea de a schimba mediul în care acesta este crescut şi educat, arătând că, schimbările de la nivelul educaţional sanogenic al comunităţilor preşcolare pot duce la scăderea numărului de carii dentare şi la îmbunătăţirea stării de sănătate a cavităţii orale.

Coffield KD în 2005, a realizat un studiu care a avut ca obiectiv principal evaluarea efectelor psihosociale datorate defectelor de dezvoltare ale smalţului (amelogeneza imperfectă) (23). Efectele psihosociale sunt relevate prin măsurarea interrelaţiilor sociale, anxietăţii (SAD -score), perceperea imaginii de sine, de a percepe individual calitatea vieţii. Subiecţii care prezintă amelogeneze imperfecte severe clinic 56% (hipomineralizate şi unele forme hipoplazice) sunt mult mai afectaţi psihosocial decât cei ce prezintă forme mai puţin severe (forma hipomatura, hipoplazică). Copiii cu amelogeneză imperfectă au un nivel crescut de frică de o evaluare negativă , înregistrat prin scorul FNE (35,1) decât cei care nu au acest tip de defect sau decât cei care au alt tip de defect (palatal) (22,5) la copii chinezi (86). Subiecţii cu scorul FNE crescut încearcă să evite integrarea socială, să evite evaluarea negativă, se interiorizează, se izolează. S-a observat o diferenţă semnificativă în ce priveşte scăderea calităţii vieţii ( 60-90%) la pacienţii cu amelogeneză imperfectă faţă de pacienţii sănătoşi.

78


Un rol important il joacă managementul terapeutic, tratamentul eficient al defectelor

de smalţ punând accent pe funcţia estetică, scade scorul FNE şi SAD îmbunătăţind astfel calitatea vieţii.

Sujak (76) în studiul său pe adolescenţii malaysieni arată că 18,8% copii îşi acoperă gura cu mâna când zâmbesc, 8,7% evită să iasă cu prietenii, 39,1% au apelat la stomatolog. Aproximativ la 17% din copii părinţii se plâng de aspectul neplăcut al dinţilor copiilor lor, la 5,7 % dintre ei, prietenii au observat aspectul neplăcut al dinţilor frontali. Impactul psihosocial al copiilor malaysieni cu defecte de dezvoltare ale smal ţului este minim.

Educaţia sanogenică pediatrică urmăreşte crearea atitudinilor mental-comportamentale şi practicarea lor, constituindu-se într-un obiectiv profilactic prioritar, care are drept scop conştientizarea copiilor, educatorilor, părinţilor, aparţinătorilor şi a factorilor de decizie cu privire la importanţa majoră a metodelor de îngrijire a sănătăţii oro-dentare, fără de care orice act terapeutic, oricât de valoros ar fi el nu este eficace (27).

Grădiniţa, şcoala joacă un rol deosebit de important în dezvoltarea psiho-mental-comportamentală individuală a copilului deoarece acesta petrece o mare parte din timp în instituţiile de educaţie (85). Cadrele didactice: educatori, învăţători, sunt factori activi ai modelării şi formării copiilor prin bagajul informaţional pe care il deţin dar mai ales prin arta prin care fac simţită prezenţa noţiunilor în domeniul educaţiei pentru sănătate oro-dentară. Este necesară o mai bună informare a cadrelor didactice ce predau în grădiniţe şi şcoli, cu privire la noţiunile esenţiale despre perioada de erupţie a dinţilor permanenţi, igiena alimentaţiei (excluderea biberonului la grădiniţe), tehnica corectă de periaj, orarul periajului dentar, metode de educaţie sanogenetică ce pot fi utilizate în comunităţile preşcolare şi şcolare pe care le îndrumă (49).

Promovarea sănătăţii orale se referă la necesitatea acţiunilor comunitare şi a politicii societăţii care consideră implicarea sănătăţii şi în alte sectoare, sănătatea copiilor reprezintă o investiţie în viitor şi trebuie optimizată printr-o îngrijire adecvată şi prin politici sociale dar şi prin comportament individual (26,29).

Copiii au nevoie de sănătate orală ce implică îngrijirea profilactică, consultanţă în domeniul sănătăţii începută timpuriu şi implică părinţii, chiar şi în perioada prenatală şi postnatală, când părinţii sunt mai receptivi.

Gradul de accesibilitate şi raportul cu părinţii indică necesitatea îngrijirii medicale orale dar nu oferă călăuzire spre natura necesităţii îngrijirii orale. Necesităţile copiilor cu privire la sănătatea orală, pot fi prezise din modificările din cursul creşteriii şi dezvoltării lor, din mediul din care provin (75). Lipsurile din educaţie includ pregătirea medicilor dentişti pentru colaborarea cu copii la fel şi pregătirea pediatrilor şi a altor persoane care oferă îngrijire medicală copiilor pentru promovarea îngrijirii orale şi prevenirea bolilor. Focusul educaţional al medicilor dentişti ar trebui lărgit prin pregătire interdisciplinară cu alte ramuri medicale şi alte domenii ale sănătăţii. Lucrul în echipă este absolut necesar (74).

Sănătatea orală a copiilor reprezintă o responsabilitate morală pentru dentişti şi alţi profesionişti care lucrează cu copiii, părinţii, societatea. Importanţa pe care o au copiii asupra viitorului societăţii măreşte obligaţiile societăţii de a proteja interesele copiilor (77,78).

79

Concluzii generale

CONCLUZII

Ø În cadrul studiului nostru am apreciat, cu ajutorul chestionarului că un număr

mare dintre părinţi nu sunt preocupaţi de aspectul dinţilor copiilor lor. Ø Promovarea şi implementarea programelor de sănătate oro-dentară introduse în

orarul comunităţilor şcolare şi preşcolare. Ø Schimbarea mentalităţii părinţilor şi a cadrelor didactice din comunităţile

preşcolare şi şcolare prin strategii educaţionale privind sănătatea oro-dentară. Ø Cuantificarea nevoii de implementare a programelor de sănătate oro-dentară prin

structurarea corespunzătoare a chestionarului şi introducerea acestuia pe o scară cît mai largă (chiar la nivel naţional).

Ø Diversificare şi eficientizarea managementului preventiv, educaţional şi curativ.

CONCLUZII GENERALE

Ø Prevalenţa defectelor de smalţ, apreciată în studiul nostru cu ajutorul indicelui

DDE, este de 8,3% din care 1,9% opacităţi demarcate, 1,2% opacităţi difuze, 2,8% hipoplazie şanţ; 1,2% hipoplazie lipsă; 1,2% hipoplazie cavităţi; 0,7% discromii.

Ø Din cadrul indicilor folosiţi , indicele DDE este considerat ca fiind cel mai adecvat

instrument de lucru în populaţia pediatrică, deoarece el face o clasificare simplă a defectelor de smalţ pe criteriu descriptiv şi are un sistem uşor de înregistrare, este complex cuprinzând şi localizarea defectului, număr de defecte şi demarcaţie.

Ø Din studiul nostru reiese că IC maxilar şi cel lateral au procentul cel mai mare de

afectare, urmaţi de Cmax, M1 max, M1 mnd. Ø De remarcat de asemenea că 63,4% dintre subiecţii cu defecte de smalţ au leziuni

multiple şi numai 25,6% defect unic; aproximativ 14% din cazurile studiate au > 2/3 din suprafaţa dentară afectată , 40,7% au defectul ce afecteaza 1/3- 2/3 din suprafaţă şi 45,3% cu mai puţin de <1/3 din suprafaţă afectată.

Ø Deşi 75% subiecți din lotul de studiu provin preponderent din mediul urban,

frecvenţele defectelor de smalţ au fost apropiate. Frecvenţa cea mai mare se regăseşte la vârsta de 7 ani (1,9%), urmată de ponderea copiilor de 4 ani (1,8%).

80

Concluzii generale Ø Se impun studii sistematice, ample pentru a ne forma o imagine mai corectă asupra

dimensiunii şi caracteristicilor afecţiunii cu stabilirea unor corelaţii cu valoare predictivă cu diverşi factori potenţiali de risc.

Ø Cercetarea noastră a ilustrat că nu sunt diferenţe statistic semnificative de

distribuţie la copiii cu defecte de smalţ în funcţie de sex şi vârstă. Ø Defectele de smalţ nu s-au asociat semnificativ cu tipul de naştere şi nici cu tipul

de alimentaţie 0-4 luni şi 4-12 luni, ci doar cu greutatea mică la naştere şi de condiţiile socio-economice.

Ø Copiii din lotul cu carii în dentaţia temporară nu prezintă diferenţe semnificative

comparativ cu cei din lotul cu defecte de dezvoltare ale smal ţului în ceea ce priveşte mediul de provenienţă, sexul, tipul de naştere şi greutatea la naştere sau tipul de alimentaţie din primul an de viaţă; semnificativ mai mulţi copii cu carie ocluzală şi resturi radiculare cu vârsta de peste 5 ani, care se dezvoltă în condiţii socio-economice necorespunzătoare; în timp ce DDE prezintă în funcţie de grupa de vârstă ponderi aproximativ egale.

Ø Adresabilitatea la medic la această vârstă (3-9 ani) este de numai 5,1%.

Ø Se impune promovarea şi implementarea unor programe de sănătate oro-dentară în orarul comunităţilor şcolare şi preşcolare din mediu urban și rural.

Ø Schimbarea mentalităţii părinţilor şi a cadrelor didactice din comunităţile preşcolare

şi şcolare prin strategii educaţionale privind sănătatea oro-dentară. Ø Cuantificarea nevoii de implementare a programelor de sănătate oro-dentară prin

structurarea corespunzătoare a chestionarului şi introducerea acestuia pe o scară cît mai largă (chiar la nivel naţional).

Ø Diversificare şi eficientizarea managementului preventiv, educaţional şi curativ. Ø În fiecare din etapele de vârstă menţionate se impune o judicioasă şi completă

evaluare clinică şi paraclinică a acestor entităţi cât şi a factorilor de risc implicaţi pentru a prefigura prognosticul clinicoterapeutic real al acestora şi nu în ultimul rând mijloacele preventive şi interceptive optime.

81

Direcții de aplicare practică a studiului

Direcţii de aplicare practică a studiului

Datele obţinute de noi în acest studiu ne permit să stabilim câteva direcţii de aplicare practică.

Medicina zilelor noastre are un caracter profilactic căci de la dreptul la sănătate s-a ajuns la datoria de a conserva sănătatea. Aceasta cere însă eforturi din partea reţelei medicale de a educa colectivităţile pediatrice pe care le are în grijă , în vederea conservării şi ameliorării fondului biologic obiectiv care poate fi atins numai printr-o muncă susţinută în acest sens.

Cercetarea noastră prefigurează mijloacele preventive, interceptive şi curative a acestor entităţi clinice în fiecare din etapele de vârstă studiate, după o judicioasă şi completă evaluare clinică şi paraclinică. Tendinţa de creştere a frecvenţei acestor afecţiuni justifică interesul deosebit în implementarea unor programe şi strategii preventive ce au ca scop principal sănătatea orală a copilului.

Deşi prevalenţa acestor anomalii dentare este scăzută faţă de caria dentară, este nevoie de o reorientare a politicii de sănătate orală prin includerea lor în Programul Naţional de Prevenţie Stomatologică ce vizează asistenţa profilactică la copii, având ca obiectiv scăderea prevalenţei defectelor de smalţ prin prevenirea lor.

Cea mai bună metodă de tratament rămâne prevenirea lor, urmărindu-se factorii etiologici incriminaţi. Îmbolnăvirea mamei în perioada sarcinii şi a copilului în primii ani de viaţă, poate afecta structura ţesuturilor dure ale organului dentar în formare şi mineralizare. Boli ca viroze, stări febrile, intoxicaţii, boli cu exantem ale primei copilării, gastroenteritele etc. pot avea ca efect o întrerupere tranzitorie a activităţii formatoare de smalţ, dentină şi cement.

Mineralizarea insuficientă în anumite regimuri alimentare carenţiale, deficitare în aport vitaminic A, C, D şi E, pot duce la modificarea echilibrului fosfocalcic şi apariţia defectelor de smalţ. Evitarea administrării unor medicamente în perioada de odontogeneză, respectiv tetraciclina, deoarece determină coloraţii specifice încorporate în structura dentară.

În cadrul factorilor de mediu geografic, climatic, socio-economic, obiceiurile alimentare şi nivelul educaţiei sanitare, măsurile profilactice implică şi contracararea elementelor nocive aduse de civilizaţia modernă, poluare, stres. Se impune îmbunătaţirea calitativă a asistenţei medicale şi a educaţiei sanitare în populaţie.

Aplicaţia directă a acestui studiu se adresează diagnosticului defectelor de dezvoltare ale smalţului, care poate fi unul de certitudine susţinut de examenele complementare studiate -radiologic, histologic pentru depistarea şi selecţionarea factorilor cauzali şi stabilirea perioadei din odontogeneză perturbate, ceea ce va permite un diagnostic precis, o terapie adecvată şi, în principal, o prevenţie selectivă.

Având în vedere că intercepţia factorului etiologic (local, genetic sau sistemic) prenatal sau postnatal este dificil de realizat, apelăm la ajutorul programelor ce implică colaborarea şi cu medicii de familie.

Prevenţia secundară reprezintă o etapă importantă în managementul anomaliilor dentare de structură. La orice vârstă (dentaţie temporară, dentiţie mixtă, dentaţie permanentă), igiena orală, igiena alimentaţiei şi suplimentarea cu f1uoruri urmăreşte conservarea structurilor dure restante.

82

Direcții de aplicare practică a studiului Gravitatea acestor cazuri impune studii sistematice, ample pentru a ne forma o

imagine mai corectă asupra dimensiunii şi caracteristicilor afecţiunii şi stabilirea corelaţiilor cu diverşi factori potenţiali de risc. Rezultatele acestui studiu arată că indicatorii socio-economici , tipul de naştere, alimentaţia în primul an de viaţă, greutatea scăzută la naştere, prematuritatea sunt legaţi de prevalenţa distrofiilor dentare.

Cercetarea noastră recomandă studii mai ample pentru aprecierea riscului de afectare în diferite zone ale ţării pentru schimbarea opticii de gândire şi acţiune în problematica profilaxiei şi intercepţiei acestor afecţiuni, cu direcţii prioritare în profilaxia primară începând din viaţa intrauterină şi continuând cu prevenţie generală şi locală la sugari şi copilul mic şi supravegherea preventivă susţinută în colectivităţi.

Studiul realizat deschide noi perspective în abordarea clinico-terapeutică a problematicii defectelor dentare de smalţ. Elaborată pe baza observaţiilor clinice şi praclinice precum şi a analizei statistice, teza descrie un algoritm individualizat pentru evaluarea judicioasă a defectelor de smalţ.

Studiul îşi găseşte aplicabilitatea în practică, atât pentru medicul pedodont cât şi pentru medicul generalist, estetica orală având importanţă în dezvoltarea psihosocială normală. Teza are pentru clinician un profund caracter practic cu implicaţii în profilaxie, prin faptul că prezintă într-un mod riguros, bine argumentat cu observaţii clinice, paraclinice şi interpretare statistică, problematica defectelor de smalţ la dinţii temporari realizată într-o manieră personală.

Concluziile studiului nostru se încadrează în curentul actual al esteticii dentare. În concluzie, studiul nostru şi-a adus contribuţia din perspectiva pedodontului la

problematica defectelor de smalţ demonstrând interdisciplinaritatea acestui subiect.

83

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. American Academy of Pediatric Dentistry. Infant Oral Health Care. Pediatric

Dentistry 2005, 27 (7) (Referrence Manual 2005-2006): 68-71. 2. Ainamo J, Cutress TW. An epidemiological index of developmental defects of

dental enamel (DDE Index) - Commission of Oral Health, Research and Epidemiology 1998, 32 (2): 160-168.

3. Aine L, Backström MC, Mäki R, Kuusela AL, Koivisto AM, Ikonen RS, et al. Enamel defects in primary and permanent teeth of children born prematurely. J Oral Pathol Med 2000, 29(8): 403-409.

4. Aldred MJ, Hall RK, Bankier A. Molecular analysis for genetics counselling in amelogenesis imperfecta. Oral diseases 2002, 8 (5), 249-53.

5. Almeida CM, Petersen PE, Andre SJ, Toscano A. Changing oral health status or 6- and 12-year-old schoolchildren in Portugal. Community Dental Health 2003; 20: 211-216.

6. Aminabadi NA, Farahani RM, Gajan EB. Apgar index as a correlate of enamel defects in primary dentition. Oral Health Prev Dent. 2008; 6(4): 331-5.

7. Ana IF Scavuzzi, Arnaldo FC Jr, Geraldo Bosco LC, Marcia Maria VV, Renata Patricia FS, Paula Andrea MV. Longitudina study of dental caries in Brazilian children aged from 12 to 30 months, IJPD 2007, 17: 123-128.

8. Arrow. P. Risk factors in the occurrence of enamel defects of the first permanent molars among schoolchildren in Western Australia. Community Dent Oral Epidemiol 2009; 37(5): 405-15. Epub 2009 Aug 20.

9. Atanassov N. Contribution to dental dysplasia classification - Acta Medica Bulgaria, Ix, I, 104 –107.

10. Bader JD, Shugars DA, Bonito AJ. Systematic reviews of selected dental caries diagnostic and management methods.J Dent Educ 2001; 65: 960-968.

11. Batina N, Lavin PN, Morales M. An atomic force microscopic study of the ultrastructure of dental enamel afflicted with amelogenesis imperfecta. JBS, 2002, 13 (3): 337-48,.

12. Beentjes VEVM, Weerheijm KL, Groen HJ. Factors involved in the aetiology of hypomineralized first permanent molars. Ned Tijdschr Tandheelkd 2002,109: 387-90.

13. Benson PE, Pender N, Higham SM. Enamel demineralization assessed by computerized image analysis of clinical photographs. J Dent 2000; 28: 319-326.

14. Berard. Pedodonţie: Approche clinique de l’enfant en odontostomatologie. Ed. Julien Prelat - Paris, 1980.

15. Bonecker MJS, Marcenes W, Sheihan A,Guedes-Pinto AC,Walter LRF. Reducao na prevalencia e severidade de carie dentaria em bebes. J Bras Odontoped Odontol Bebe 2000, 3: 334-340.

16. Bonecker M, Cleaton-Jones. Trends in dental caries in Latin American and Caribbean 5 and 11-13-year-old children: a sistematic review. Community Dent Oral Epidemiol, 2003, 31: 152-7.

17. Bratthall D, Hansel-Peterssen, Stjernsward JR. Assessment of caries risk in the clinic- a modern approach. Operative Dentistry , 2001, 2: 61-72.

84

18. Bratu E, Glavan F. Practica pedodonticaeditia a III-a- Ed. Orizonturi Universitare, Timisoara, 2005.

19. Broadbent JM, Thomson WM, Williams SM. Does caries in primary teeth predict enamel defects in permanent teeth?A longitudinal study. J Dent Res 2005, 84(3): 260-264.

20. Caruntu I.D. Morfogeneza sistemului stomatognat – Editura Apollonia, Iasi, 2000.

21. Chaves AM, Rosenblatt A, Oliveira OF. Enamel defects and its relation to life course events in primary dentition of Brazilian children: a longitudinal study. Community Dent Health 2007; 24: 31-6.

22. Chu CH, Fung DSH, Lo ECM. Dental caries status of preschool children in Hong Kong. Br Dent J 1999; 187: 616-620.

23. Coffield KD, Phillips C. The psyhosocial impact of developmental dental defects in people with hereditary amelogenesis imperfecta. J Am Dent Assoc 2005; 136: 20-630.

24. Collins MA, RDH, MS, Sally M Mauriello, et all. Dental anomalies associated with amelogenesis imperfecta, a radiographic assessment. OSOMOP, sept.1999.

25. Dănilă I. Dentistică preventivă. Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti 2005. 26. Dănilă I, Evanghelikos A. Educaţia pentru sănătatea orală. Ghid practic pentru

învăţământul preşcolar şi şcolar.Ed. DSI Iaşi 2005. 27. Dănilă I, Theodora T, Săveanu C. Eficienţa programului naţional de prevenire a

cariei dentare în şcolile din România în perioada 2000-2005. Rev.Med-Chir.2007, 11 (1): 42.

28. Dănilă I, Evanghelikos A. Sănătatea orală- Schimbarea comportamentului educatorilor- Factor uman de progres. Zilele Facultăţii de Medicină Dentară. Ed.aIXa Iasi 4-6 Martie 2005, part.1 pg 122-125.

29. Deutsch D, Catalano- Sherman J, Dufin L, David S, Palmon A. Enamel matrix proteins and ameloblast biology. Connect Tissue Res 1995, 32: 97.

30. Dini EL, Holt RD, Bedi R. Prevalence of caries and developmental defects of enamel in 9-10 year old children living in areas in Brazil with differing water fluoride histories. BR. Dent J. Febr 2000, 12; 188(3): 146-9.

31. Dini EL, Holt RD, Bedi R. Prevalence and severity of caries in 3-12 year-old children from three districts with different fluoridation histories in Araraquara, SP, Brazil. Community Dental Health 1998; 15: 44-48.

32. Dowker SEP, Elliott JK, Davis GR, Wilson RM. Synchrotron X-Ray microtomographic investigation of mineral concentration at micrometre scale in sound and carious enamel. Caries Research. Basel 2004; 38(6): 514.

33. Dowker SEP, Elliott JK, Davis GR. Longitudinal study of three-dimentional developmental of subsurface enamel lesions during in vitro demineralisation. Caries Research. Basel 2004; 37(4): 237.

34. Ekanayake L, van der Hoek W. Prevalence and distribution of enamel defects and dental caries in region with different concentrations of fluoride in drinking water in Sri Lanka. Int Dent J. 2003 Aug; 53(4): 243-8.

35. Ekanayake L, van der Hoek W. Dental caries and developmental defects of enamel in relation to fluoride levels in drinking water in an arid area of Sri Lanka. Caries Res. 2002 ;36(6): 398-404.

85

36. Fédération Dentaire Internationale. Commission on Oral Health, Research and Epidemiology. A review of the developmental defects of enamel index (DDE Index). Int Dent J 1992; 42(6): 411-26.

37. Fearne JM, Bryan EM, Elliman AM, et al. Enamel defects in the primary dentition of children born weighing less than 2000 g. Br Dent J 1990; 168: 433-437.

38. Fincham AG, Moradian-Oldak J, Simmer JP. The structural biology of the developing dental enamel matrix. J Struct Biol 1999; 126: 270-99.

39. Fyffe H.E, Deery C, Pitts N.B. Developmental defects of enamel in regularly attending adolosecent dental patiens in Scotland: Prevalence and patient awareness-Community Dental Health 1996, 13(2): 76-80.

40. Granie M. Dictionaire des termes medicine. Ed. Maloine – 1989. 41. Hirose M, Matsumo D, Yahata S. A Questionnaire Survey of Basic Practice in

Pediatric Dentistry After Reforming Training Contents Japanese Journal of Pediatric Dentistry 2006, 44(3): 44-452.

42. Kanchanakamol V, Tuongratanaphan S. Prevalence of developmental enamel defects and dental caries in rural pre-school Thai children — Community Dental Health 1996, 23(4): 204-7.

43. Lewis CW, Grossman DC, Domoto PK, Deyo RA. The role of the pediatrician in the orale heath of children: a national survey. Pediatrics 2000; 106 (6):1-7.

44. Li Y, Navia JM, Bian JY. Prevalence and distribution of developmental enamel defects in primary dentition of Chinese children 35 years old. Community Dent Oral Epidemiol 1995; 23(2): 72.

45. Li Y, Navia JM, Bian JY. Caries experience in deciduous dentition of rural Chinese children 3-5 years old in relation to the presence or absence of enamel hypoplasia Caries Res 1996; 30(8):15.

46. Li Y, Wang W. Predicting caries in permanent teeth from caries in primary teeth: an eight-year cohort study. J Dent Res 2002; 81: 561-6.

47. Lukacs JR, Walimbe SR, Floyd B. Epidemiology of enamel hypoplasia in deciduous teeth: explaining variation in prevalence in western India. Am J Hum Biol 2001; 13(6): 788-807.

48. Lunardelli SE, Peres MA. Prevalence and distribution of developmental enamel defects in the primary dentition of pre-school children. Pesqui Odontol Bras 2005; 19:144-9.

49. Luca R, Stanciu I, Ivan A. Consideratii asupra patologiei odontale la dinţii temporari la un lot de copii preşcolari din mediul urban. Republica Moldova, 9-10 octombrie 2001: 101-104.

50. Maxim A. Particularizări ale prevenţiei stomatologice în practica pedodontică. A VIII-a Sesiune Ştiinţifică Naţională « Prevenirea afecţiunilor stomatologice», Iaşi, 7 Aprilie 2002.

51. Maxim A, Adriana Balan, Marinela Pasareanu, Vasilica Toma, Carmen Savin, Ana Petcu. Relevanţa mesajului educaţional în contextul prevenţiei stomatologice pediatrice. A XI-a Conferinţă Naţională privind «Prevenirea afecţiunilor stomatologice», dedicată Zilei Mondiale a Sănătăţii, 2005.

52. Mascres C. Anomalies du development dentaire. Encycl. Med. Chir, Paris, Stomatologie, 1989.

86

53. Massoni AC, Chaves AM, Rosenblatt A, Sampaio FC, Oliveira AF. Prevalence of enamel defects related to pre-, peri- and postnatal factors in a Brazilian population. Community Dent Health 2009 Sept: 26(3): 143-9.

54. McDonald, Ralph E. Dentistry for the child and adolescent. 8th ed. St. Louis: Mosby; 2004.

55. Moore K. Basic embriology and birth defects-Ed. Litsans 1978. 56. Oncag O şi colab. Regional odontodysplasia. J. of Clinical Pediatric Dentistry,

1996; 1: 41-45. 57. Oliveira AFB, Chaves AMB, Rosenblatt A. The influence of enamel defects on

the development of early childhood caries in a population with low socioeconomic status: a longitudinal study. Caries Res 2006; 40: 296-302.

58. Oliveira AGR. Levantamentos epidemiologicos em saude bucal: analise metodologica proposta pela Organizacao Mundial da Saude. Rev Bras Epidemiol 1998; 1: 180-4.

59. Pahel TB, Rozier RG, Slade G. Parental perception of childrens oral health: the Early Childhood Oral Health Impact Scale Health Qual Life Outcomes 2007, 5: 6-16.

60. Pasareanu M, Florea C, Cruceru A. Scots index for developmental defects of enamel in pediatric communities of Iaşi -Zilele Medicale Balcanice 28 martie - 3 aprilie l 999 Iaşi, publicată în Medicina Stomatologică,vol. 111, nr. 5/1999, 57-61.

61. Pasareanu M, Maxim A. Pedodonţie, distrofii dentare- Ed. Junimea, 2001. 62. Pasareanu M, Maxim A,Balan A. Stomatologie complementara pediatrica. 63. Pasareanu M. Analiza şi predicţia defectelor de smalţ în comunităţi şcolare din

Iasi . Revista de medicină stomatologică, februarie 2002, 2: 1-7. 64. Păsăreanu M, Balan A, Mocanu R. Primary dental caries, potential risk factor for

developmental dental defects,Pediatric dentistry, vol 13, nr1, ian-martie 2009. 65. Piette-Reychler. Traite de pathologie buccal et maxilo-faciale- Edit. de Boeck

Universite, Bruxelles, 199l. 66. Pine CM, Pitts NB, Nugent ZJ. British Association for the Study of Community

Dentistry (BASCD). A BASCD coordinated dental epidemiology programme quality standard. Community Dent Health 1997; 14(Suppl 1): 10-7.

67. Rosana H. Schlittler Hoffmann; Maria da Luz R. de Sousa; Silvia Cypriano. „Prevalence of enamel defects and the relationship to dental caries in deciduous and permanent dentition in Indaiatuba, São Paulo, Brazil Cad. Saúde Pública vol.23 no.2 Rio de Janeiro Feb. 2007.

68. Rusu M si colab. Pedodonţie- Litografia UMF Iasi,1980. 69. Schafer TE, Adair SM. Prevention of dental disease. Pediatr Clin North Am

2000; 47: 1023-1042. 70. Schluter PJ , Kanagaratman S, Durward CS , Mahood R. Prevalence of enamel

defects and dental caries among 9-year-old Auckland children. N Z Dent J. 2008 Dec; 104(4): 145-52.

71. Sharol Lail Sujak, Rahimah Abdul Kadir, Tuti Ningseh Mohd Dom. Esthetic perception and psychosocial impact of developmental enamel defects among Malaysian adolescents. J. Oral Sci. 2004, 46, 221-226.

72. Sheiham A, Watt RG. Strategies for promoting oral health care Rev Bras Odontal Saude Col, 2001; 2(1): 7-24.

87

73. Shore RC, Brookes SJ, Kirkham J, Wood SR, Robinson C. Distribution of exogenous proteins in caries lesions in relation to the pattern of deminaralization. Caries Research, 2000, 34: 101-204.

74. Slayton RL, Warren JJ, Kanellis MJ, Levy SM, Eslam M. Prevalence of enamel hypoplasia and isolated opacities in the primary dentition. Pediatr Dent 2001; 23: 32-6.

75. Stănescu T. Etude clinique et histologique de quelques formes de dystrophies dentaire, Acta Stomatologica Internationala, 1984.

76. Suckling GW, Herbinson GP, Brown RH. Etiological factors influencing the prevalence of developmental defects of dental enamel in nine-year-old New Zealand children participating in a health and developmental study.J Dent Res 1987; 66: 1466-9.

77. U.S Preventive Services Task Force. Prevention of dental caries in preschool children. Recommendation and rationale. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality. 2004.

78. US. Department of Health and Human Services. Oral Health. National Institute of Health, 2000, 1: 5-6.

79. Vanobbergen J, Martens L, Lesaffre E, Bogaerts K, Declerck D. Assessing risk indicators for dental caries in the primary dentition. Community Dent Oral Epidemiol 2001; 29: 424-34.

80. Vasilov Marieta. Dezvoltarea fizică a copiilor şi tinerilor (0-18 ani) din judeţele Moldovei Ed. Fundaţiei Altius Academi, 2001.

81. Vello Martinez Costa C, Catala M, Fons J, Brines J, Guijano- Martinez R. Prenatal and neonatal risk factors for the development of enamel defects in low birth weight children. Oral Dist. 2009 Oct 22.

82. Wadsworth M, Marmot M, Wilkinson RG. Social determinants of health. Oxford University Press, 1999 p 44-63.

83. Watt R.G, Fuller S.S, Harnett R, Treasure E.T, Stillman-Lowe C. Oral health promotion evaluation- time for development. Community Dent Oral Epidemiol, 2001; 29: 161-166.

84. Weeks K.J, Milsom K.M, Lennon M.A. Enamel defects in 4-to5-year-old children in fluoridated and non fluoridated parts of Cheshire, UK Caries Res 1993; 27:317-20.

85. Weinstein P, Harrison R, Benton T. Motivating parents to prevent caries in their young children J Am Dent Assoc 2004, 135: 731-8.

86. WHO colaborating Centru for Oral Health Services Research. The demographic and dental enamel opacities in North Wales -Community Dentall Health 1994, l1(4): 192-196.

87. Witkop C.J.jr. Hereditary defects of dentine. Dent. Clin. Morth. AM, 19, l: 25-45. 88. Witzel C, Kierdof U, Schultz M, Kierdof H. Insights from the inside: histological

analysis of abnormal enamel microstructure associated with hypoplastic enamel defects in human teeth AJPA, 2008, 136(4): 400-414.

89. Williams RL. A note on robust variance estimation for cluster-correlated data. Biometrics. 2000; 56: 645-6.

90. Wright J.T. The ultrastructure of the dental tissues in dentinogenesis imperfecta- Arch. Ord. BioI 1985, 30(2): 201-206.

88

91. Wright J.T, Robinson C, Kirkham. Characterization of enamel proteins in hypoplastic amelogenesis imperfecta- Pediatric Dentistry, 1992, 14: 331-337.

92. World Health Organization. Oral health surveys:basic methods. 4- Ed. Geneva: World Health Organization; 1997.

93. Wuehmann A.H. Radiologie dentaire. raduction francaise Robert Sire, 1978 4th Mason-Hing LR.

94. Zarnea L. Pedodonţie-Editura Didactică şi Pedagogică RA, Bucureşti, 1993.

LLiissttăă lluuccrrăărrii ppuubblliiccaattee îînn ttiimmppuull ssttaaggiiuulluuii ddooccttoorraall In extenso

1. Enache Roxana, Maxim Adam, Păsăreanu Marinela: Actuality demographic trends in enamel defects in children rural area of Suceava , Journal of Romanian Medical Dentistry Vol 13, Issue 4 Octombrie/ Decembrie 2009, ISSN: 2066-6063;

2. Enache Roxana, Maxim Adam, Păsăreanu Marinela: Risk factors involvement in developmental enamel defects, Journal of Romanian Medical Dentistry Vol 14, Issue 1 Ianuarie/ Martie 2010, ISSN: 2066-6063;

3. Enache Roxana, Maxim Adam, Păsăreanu Marinela : Prevalence and distribution of enamel defects in primary dentition, Revista Medico-Chirurgicală Iaşi 2008- vol 112, nr 1, supl1;

4. Enache Roxana, Marinela Păsăreanu, Veronica Şerban, Roxana Mocanu, Cornelia Gheorghiu: Particularizări clinico-terapeutice ale hipomineralizării molarului prim permanent Rev. Med. Chir. Soc. Med. Iaşi -2009- vol 113, nr2, Supl 2;

5. Enache Roxana, Marinela Păsăreanu, Veronica Şerban, Roxana Mocanu: „Hipomineralizarea smalţului la nivelul primului molar permanent şi impactul asupra tratamentului Rev. Med-Chir. Soc.Med Iaşi, vol 13, nr 2, supl 2, 509-517, ISSN: 0048-7848, 2009;

6. Marinela Pasareanu, Adriana Balan, Adam Maxim, Roxana Enache, Roxana Mocanu: Circumstanţe şi elemente asociative în amelogeneza imperfectă Journal of Roumanian Medical Dentistry Vol:12 Numarul 4/2008;

În rezumat

7. Enache Roxana, Păsăreanu Marinela, Maxim Adam, Roxana Mocanu: Epidemiological aspects of enamel developmental defects in school communities of Suceava, România, 14 PanHellenic Pharmaceutical Congress, Grecia Athens, Hellos, May 9-11,2009, vol 34, ISSUE;51;

89

Comunicate

8. Enache Roxana, Adam Maxim, Marinela Păsăreanu, Carmen Nicoleta Simion „Prevalenţa şi distribuţia defectelor de smalţ în dentaţia temporară Zilele Facultăţii de Medicină Dentară, Ed. A XII-a,Iaşi, România, 13-15 martie 2008;

9. Marinela Păsăreanu, Veronica Şerban, Vasilica Toma, Roxana Enache : Impactul sistemic al sindromului MIH la copil şi adolescent; relevanţe zonale Sesiunea de comunicări ştiinţifice a XII-a Conferinţă Naţională – Iaşi 6-8 aprilie 2006;

10. Marinela Pasareanu, Adam Maxim, Carmin Savin Drăgan, Veronica Şerban, Roxana Enache, Dana Cristina Maxim : Relevanţe pragmatice în prevenţia şi intercepţia amelogenezei imperfecte, A XI-a Conferinţă Naţională privind Prevenirea afecţiunilor stomatologice, dedicată Zilei Mondiale a Sănătăţii 2005;

11. Marinela Pasareanu, Adam Maxim, Carmen Savin, Plămdeală P, Roxana Enache: Consideraţii privind particularizarea diagnosticului în amelogeneza imperfectă, Zilele Facultăţii de Medicină Dentară, Ed. A IX-a,Iaşi, România, 4-6 martie 2005 pg 235-239;

12. Marinela Pasareanu, Adam Maxim, Carmen Savin, Plămdeală P, Roxana Enache : Consideraţii privind particularizarea diagnosticului în amelogeneza imperfectă, Zilele Facultăţii de Medicină Dentară, Ed. A IX-a,Iaşi, România, 4-6 martie 2005 pg 235-239;

13. Marinela Pasareanu, Vasilica Toma, Veronica Şerban, Roxana Enache : Elemente de predicţie şi diagnostic în Sindromul MIH Zilele Facultăţii de Medicină Dentară, Ed. A X-a,Iaşi, România, 3-4martie 2006.

Date post:	30-Jan-2017
Category:	Documents
Upload:	dodang
View:	233 times
Download:	2 times

Consideratii privind defectele de smalt in dentatia primara (temporara)

Documents