OTORINOLARINGOLOGIE

ASPECTE COMPUTERTOMOGRAFICE ŞI FUNCŢIONALE ÎN CHIRURGIAENDOSCOPICĂ RINOSINUZALĂ LA COPII

Mihai Maniuc, Polina AbabiiCatedra Otorinolaringologie a USMF „Nicolae Testemiţanu”

Clinica Otorinolaringologie SCR de copii „Em.Coţaga”

SummaryFunctional and computed tomography aspects of the

endoscopic sinus surgery outcomes in childrenComputed tomography of the paranasal sinuses has become the most informative test for

the radiological diagnosis of recurrent and chronic rhinosinusitis. Acoustic rhinometry and rhinomanometry are objective methods and they can be applied in monitoring the results of the endoscopic sinus surgery in children with recurrent and chronic inflammatory rhinosinusal diseases. The authors studied 120 children with recurrent and chronic sinusitis. This group of patients benefited from endoscopic sinus surgery. The laboratory investigations were used to objectify the results of surgery.

RezumatExamenul computertomografic este considerat ca cea mai informativă metodă imagistică în

cazul diagnosticului sinuzitelor paranazale recidivante şi cronice. Testele funcţionale cum sunt rinomanometria şi rinometria acustică sunt folosite pe larg in rinochirurgia endoscopică şi in special în evaluarea rezultatelor postoperatorii la copiii cu sinuzite recidivante şi cronice. Sub supravegherea noastră au fost 120 de copii cu sinuzite recidivante şi cronice ce au fost supuşi tratamentului chirurgical endoscopic endonazal. Metodele de examinare menţionate au fost folosite pentru obiectivizarea rezultatelor postoperatorii.

Actualitatea temeiSinuzitele paranazale recidivante şi cronice la copii reprezintă entităţi patologice destul de

frecvente în practica cotidiană. Afecţiunile inflamatorii ale sinusurilor paranazale în general şi în particular rinosinuzita recidivantă şi cronică la copii desemnează un capitol dificil şi la vârsta copilăriei se atestă cu o frecvenţă de la 18-30% până la 38- 42% [1, 2, 3].

Problema patogeniei, diagnosticului precoce şi a tratamentului chirurgical endoscopic este studiat multicentric de savanţii rinologi dar pînă în prezent rămîn unele aspecte neelucidate ale ei. Există studii care ne relevă informaţii despre importanţa particularităţilor anatomofiziologice a foselor nazale şi a sinusurilor paranazale în patogenia afecţiunilor rinosinuzale [1, 3, 4]. În literatura contemporană patogenia sinuzitelor recidivante şi cronice se descifrează ca o “cooperare” dintre infecţie şi factorii predispozanţi. Diagnosticul şi tratamentul sinuzitelor la copii s-a modificat substanţial în ultimii 10 ani, datorită dezvoltării răspîndirii şi implimentării largi a metodelor de diagnostic funcţional (rinometria acustică, rinomanometria), diagnostic imagistic prin examen computertomografic şi a endoscopiei rinosinuzale e [4, 5, 6, 7]. Unul din simptomele majore pe care le prezintă pacientul cu patologia sinuzală recidivantă şi cronică este obstrucţia nazală care este un parametru subiectiv. Etiologia obstrucţiei şi tratamentul de multe ori se bazează pe date clinice şi rinoscopice şi foarte rar- pe metode obiective. Tehnicile funcţionale de chirurgie endoscopică propuse de Messerklinger se bazează pe un diagnostic corect, care la rândul său rezultă din informaţia examenului endoscopic diagnostic şi computertomografic rinosinuzal [4]. Un examen computertomografic în secţiuni coronare şi axiale permite studierea anomaliilor şi variantelor anatomice a peretelui lateral a

288

fosei nazale şi obiectivizarea procesului recidivant sau cronic sinuzal. Într-un studiul efectuat de savantul Lusk R. şi alţii, la 115 copii cu simptomatologia de sinuzite cronice şi recidivante au fost examinaţi prin examen computer-tomografic [7, 10]. Prin urmare, la o mare parte din bolnavii investigaţi au fost depistate anomalii osoase: conha bullosa – 10%, celule infraorbitale – 10%, deviaţia septului nazal – 27,8%, cornet nazal mediu paradoxal curbat – 8,5%, lateralizarea procesului uncinat şi hipoplazia sinusului maxilar – 6,9%, hipertrofia cornetului nazal inferior – 6% [7, 10]. Preoperator CT furnizează o adevărată hartă a sinusurilor paranazale, asigurând o bună studiere a anatomiei normale a cavităţilor aeriene ale feţei, ceea ce permite o descriere cu precizie a raporturilor primejdioase, oferind concomitent posibilitatea unui gest terapeutic mai benefic, precis şi limitat.

Rinometria acustică este o metodă relativ nouă, care se bazează pe analiza unei unde sonore reflectate pe pereţii cavităţii nazale în vederea stabilirii lumenului foselor nazale, şi a zonelor unde fluxul aerian respirator este diminuat şi permite evaluarea corelaţiei între aria secţiunii transversale minime (ASTM) a foselor nazale şi dimensiunea antero-posterioară a acestora [5, 9]. Importanţa clinică a rinometriei acustice constă în capacitatea de a măsura dimensiunile cavităţii nazale şi de a le demonstra în formă de curbă ce reprezintă permeabilitatea căilor nazale. Una dintre perspectivele aplicării rinometriei acustice este monitorizarea eficacităţii terapiei conservatoare şi chirurgicale [9].

Rinomanometria anterioară ne permite aprecierea şi studierea în dinamică a funcţiei de ventilaţie nazală ce subînţelege masurarea rezistenţei foselor nazale în baza măsurării volumului aerian total şi a rezistenţei totale [6,8].

Rinomanometria oferă indicaţii obiective şi cantitative referitoare la permeabilitatea nazală ce este dependentă de doi parametri: presiunea diferenţială (Δp), debitul (V). Presiunea diferenţială (Δp) reprezintă diferenţa de presiune între presiunea atmosferică măsurată în mască la nivelul vestibulelor nazale şi presiunea inspiratorie şi expiratorie de la nivelul choanelor. Debitul respirator (V) corespunde volumului de aer ce trece prin fosele nazale [6, 8].

Scopul cercetării evaluarea eficienţei metodelor contemporane de investigaţie în monitorizarea rezultatelor tratamentului chirurgical endoscopic la copiii cu patologia recidivantă şi cronică a sinusurilor paranazale.

Materiale şi metodeÎn studiu au fost incluşi 120 de copii cu sinuzite recidivante şi cronice, cu vârste cuprinsă

între 8-17 ani, repartizaţi în trei loturi a câte 40 (X²=0; p>0,05). Media generală de vârstă a pacienţilor din loturile de studiu a constituit 13,9 ani. Analiza repartiţiei după sexe a arătat că 59 (49,2%) din bolnavi sunt de gen masculin, iar 61(50,8%) de gen feminin. Aşadar, o diferenţă statistic semnificativă după parametrul dat X²= 1,73, P> 0,05 nu s-a constatat.

În funcţie de tratamentul chirurgical aplicat, pacienţii incluşi în studiu au fost divizaţi în trei loturi. Lotul I a fost format din 40 pacienţi (21 băieţi şi 19 fetiţe) cu sinuzite paranazale recidivante şi cronice, operaţi prin metoda de chirurgie endoscopică standard (tehnica Messerklinger- Stammberger). Lotul II a fost constituit din 40 bolnavi (18 băieţi şi 22 fetiţe), de asemenea cu patologie inflamatorie recidivantă şi cronică a sinusurilor paranazale, trataţi prin metoda de chirurgie endoscopică rinosinuzală minim invazivă. Lotul III a fost alcătuit din 40 pacienţi (20 băieţi şi 20 fetiţe), omogen după structura nozologică, pacienţii au fost operaţi după tehnica minim invazivă, completată cu operaţii ale structurilor endonazale.

Examenul computertomografic este indispensabil în identificarea afectării sinuzale, dificil de diagnosticat la examenul rinoscopic, endoscopic sau examenul radiologic clasic. Examenul computertomografic are o valoare deosebită în diagnosticul afectării complexului ostiomeatal şi a sinusului etmoidal, sfenoidal, ceia ce este imposibil de determinat la un examen radiologic tradiţional. Studiul imagistic s-a efectuat în 2 planuri axial şi coronal, pe un sistem de computertomografie Siemens Somatom Emotion Duo. Fineţea structurilor osoase care constituie

289

scheletul nazal şi a sinusurilor paranazale necesită cupe fine şi de înaltă rezoluţie. Imaginile obţinute de grosime milimetrică permit studierea dinţilor care se găsesc în raport strâns cu recesul alveolar al sinusului maxilar foarte important la copii în perioada de creştere. Studiul tomodensiometric este esenţial pentru analiza precisă a unei opacităţi sinuzale şi a integrităţii pereţilor sinusali (normali, subţiaţi, densificaţi). Imaginea prin computertomografie este necesară pentru vizualizarea elementelor anatomice, ce servesc repere în examenul endoscopic, precum şi analiza zonelor chirurgicale cu risc înalt de complicaţii (lama papircee a etmoidului, lama ciuruită, persistenţa celulelor Haller şi Onodi, raportul între peretele lateral cu artera carotidă internă şi nervul optic etc.)

În cazul sinuzitelor recidivante şi cronice la copii un examen computerotomografic poate depista factorii favorizanţi sau de întreţinere a procesului inflamator a mucoasei rinosinuzale cum sunt diverse anomalii şi variante anatomice endonazale: deviaţii septale la diferit segment, concha bullosa, cornet paradoxal curbat, hipergenezia apofizei uncinate şi diferite forme de deviaţii, pneumatizare excesivă a bulei etmoidale etc. [10].

Pentru examinarea geometriei foselor nazale s-a utilizat aparatul de rinometrie acustică GMInstruments 2000, rezultatele au fost analizate la computerul DEL. Aparatul pentru RA conţine microfonul care generează sunetele, tubul acustic pentru transmiterea sunetului, adaptorul ce asigură conexiunea între narină şi tubul acustic şi computerul care analizează rezultatele obţinute. Acest test se efectua în condiţii de umiditate şi temperatură constantă, iar zgomotul nu depăşea 60 dB. Poziţia copilului şezândă. Tubul acustic se afla sub un unghi de 45º faţă de narină. Pacientul se află ≈ la 20 min în încăperea în care urma să fie investigat, cu scopul adaptării la mediul ambiant. Am folosit adaptoarele anatomice, care se selectau individual, după mărimea narinelor. Înainte de fiecare probă, aparatul era calibrat. În timpul probei copilului i se cerea să reţină respiraţia. Pe monitorul rinometrului se afişa curba medie pentru fiecare fosă nazală. Rezultatul se considera veridic, dacă coeficientul de varietate între curbe nu depăşea 1.15%. Au fost analizate ariile transversale minimale (AST), distanţele (D) la care se aflau aceste îngustări şi volumul cavităţii nazale (V), iar datele obţinute s-au introdus în computer şi imprimate. Pentru estimarea rezultatelor tratamentului şi ale restabilirii permeabilităţii nazale de pe urma tratamentului aplicat, copiii au fost investigaţi în ziua examinării iniţiale, la a 7-a zi postoperator, la o lună, 6 şi 12 luni postoperator.

Examinarea permeabilităţii nazale s-a efectuat prin intermediului rinomanometrului ATMOS PC 2000 (Germania), dirijat cu ajutorul meniului standart simplu, posedă de asemenea un printer şi display integrat. Rezultatele examinării se afişează pe ecranul rinomanometrului, sub formă de rinogramă sau grafic Y/t. Diferenţa de presiune între choane şi interiorul măştii este măsurată de către aparat, valorile fiind convertite în semnale electrice cu ajutorul unui convertor de presiune diferenţială. Semnalele electrice sunt prelucrate prin intermediul unor microprocesoare. Prin măsurarea simultană a presiunii diferenţiale şi a debitului, se obţine o curbă debit-presiune care reprezintă curba de rezistenţă nazală. Examinarea se îndeplinea în încăpere specială izolată de zgomotul extern, în condiţii de temperatură şi umiditate constante, temperatura aerului fiind de 20 – 22o C. Pentru acomodare pacientul se afla in încăperea respectivă în jur de 20 min. Investigaţia se făcea în poziţia şezîndă a copilului. După calibrarea obligatorie a aparatului, se alegea masca, adaptorul în corespundere cu mărimea narinei şi se conecta la tubul rinomanometrului. În această tehnică, tubul pentru măsurarea presiunii coanale a fost fixat etanş la un orificiu narinar utilizând un ambou (nazal) din burete. Pentru evitarea pierderilor de sunet este important ca conexiunea dintre masca, adaptor şi narină să fie ermetică. Investigaţia se efectua în faza de apnee, în perioade scurte de timp pentru a nu denatura rezultatele obţinute prin influenţa modificărilor mucoasei pituitare cauzate de ciclul nazal. Am evitat o compresiune dură asupra narinei, care poate duce la deformarea vestibulului nazal şi modificarea rezultatelor cercetării. Se includea generatorul de sunet şi se efectua examinarea; de 2 ori pentru fiecare narină. Durata examinării ajungea până la 3-4 minute. Pe monitorul rinomanometrului se afişează curba medie pentru fiecare fosă nazală.

290

Rezultate şi discuţiiExamenul computertomograficÎn studierea şi analiza imaginilor computertomografice o importanţă majoră a fost

depistarea şi caracterizarea deviaţiei septale la copii din loturile de studiu, deoarece deviaţia septului nazal poate bloca structurile complexului ostiomeatal asfel favorizând apariţia procesului inflamator. Computertomografic se poate determina localizarea precisă a deviaţiei şi caracterul acesteia (deformaţie, ingroşare sau pneumatizarea septului nazal). Rezultatele examenului computertomografic ne-a demonstrat o depistare frecventă a deviaţiei septului nazal în cadrul pacienţilor din loturile de studiu, cu o cazuistică de 78 (65%) deviaţii. După localizare deviaţiile au avut spectru larg de prezentare: segmentul anterior 37(30.9%), segmentul posterior 15 (12.5%) şi deviaţia septală în segmentul anteroposterior 26 (21.7%).

Conform studiilor efectuate despre fiziologia şi patfiziologia nasului şi sinusurilor paranazale, în apariţia şi dezvoltarea ulterioară a procesului inflamator cronic a sinusurilor paranazale un loc deosebit îi revine factorului anatomic şi anume prezenţa anomaliilor şi variantelor anatomice în deosebi în regiunea complexului ostiomeatal (tab.1).

Tabelul 1Frecvenţa depistării anomaliilor şi variantelor anatomice a structurilor endonazale la

pacienţii din loturile de studiu

Anomalie/Varianta anatomică

Total lot

X²  PN % 1 2 3N % N % N %

Concha bullosa 65 54.1 17 42.5  19 47.5  28 70 12.49 <0.01Cornet paradoxal curbat 24 21.8 6 15  8 20  10 25 10.46 <0.05Pneumatizare excesivă a bulei etmoidale 94 78.3 18 60 39 97.5 37 92.5 14.86 <0.01Celulele Haller infraorbitale 23 19.1 9 22.5 8 20 6 15 6.61 <0.05

Hipertrofia agger nasi 17 15.5 6 20 8 20 3 7.5 12.33 <0.01

Ostium accesor a sinusului maxilar

8 7.3 1 3.3 3 7.5 4 10 7.45 <0.05

Bula cornet superior 6 5.5 3 10 0 0 3 7.5 20.05 <0.001Pneumatizarea apofizei uncinate 69 57.5 20 50 24 60 25 62.5 8.57 <0.01Curbatura apofizei unciforme 21 17.5 5 12.5 10 25 6 15 9.25 <0.05

În studierea şi analiza imaginii computertomografice o deosebită atenţie am acordat variatelor de prezentare a cornetului mediu (concha bullosa, cornet paradoxal), a apofizei unciforme, dimensiunilor bulei etmoidale şi celulelor agger nasi, prezenţa celulelor infraorbitale Haller. În studiul nostru cea mai frecventă variantă anatomică a fost concha bullosa depistată la 65 (54.1%), cu prevalenţă în lotul III de pacienţi- 28 (70%). Cornet mediu paradoxal curbat s-a determinat în 24% cazuri, ceea ce corespunde datelor literaturii care prezintă o frecvenţă de la 5- 37% [2]. Rezultatele studiului nostru au determinat o frecvenţă de 23 (19.1%) cazuri de prezenţă a celulelor Haller, este un factor anatomic (atunci când ajung până la 3- 6mm) în dezvoltarea sinuzitelor etmodale datorită îngustării spaţiului infindibulului. Hiperpneumatizara celulelor agger nasi au o importanţă clinică majoră prin blocarea recesului frontal şi prin urmare apariţia

291

procesului inflamator a sinusului frontal. În studiul nostru au fost depistate în 17 (15.5%) cazuri. În examenul CT efectuat la pacienţii din studiul nostru s-a determinat pneumatizarea bulei etmoidale în 94 (78.3%), o cifră mai mare comparativ cu literatura (17-65%), din cauza localizării bilaterale a anomaliei. Diverese variantele anatomice a apofizei uncinate la examen CT au fost depistate la pacienţii din loturile de studiu: curbatura apofizei unciforme 21(17.5%) şi pneunmatizarea excesivă a apofizei unciforme 69 (57.5%) (tab.1). În final, putem conchide că frecvenţa depistării anomaliilor şi variantelor anatomice a foselor nazale este înaltă la pacienţii cu proces inflamator recidivant şi cronic a sinusurilor paranazale.

Rinometria acusticăPreoperator a fost efectuat examenul prin RA care a relevat rezultate care ne demonstrează

o micşorare a parametrilor studiate prin RA faţă de norma prezentată în tabelul 2.Tabelul 2

Datele rinometriei acustice la pacienţii din loturile de studiu preoperator

Loturile de pacienţi

Valorile examinăriiV (cm³) A1(cm²) D1 (cm) A2(cm²) D2 (cm)

Lotul I 2.87± 0.88* 0.391± 0.01* 1.25± 0,04* 0.512± 0.02* 2.77± 0.05*Lotul II 2.76± 0.02* 0.382± 0.01* 1.29± 0.02* 0.533± 0.02* 2.90± 0.01*Lotul III 2.98± 0.04* 0.354± 0.01* 1,14± 0.05* 0.420±0.042* 2.86±0.02*Norma 5.7± 0.18 0.790± 0.21 0.940± 0.15 0.780± 0.038 2.68± 0.15

Notă: * diferenţe statistic semnificative dintre loturile I, II, III

Analizând tabelul prezentat putem afirma la copiii cu rinosinuzite cronice şi recidivante din loturile de studiu este redus volumul cavităţii nazale, comparativ cu al normei, fiind prezentă şi o diferenţă statistică la toţi copiii(P<0.05). De asemenea se atestă micşorare a ariilor minimale de secţiune transversală, mai ales a AST2, care corespunde cozii anterioare a cornetului nazal inferior (P<0.05 pentru AST 1 şi P<0.001 pentru AST2 în toate trei loturi) (tab.2). Rezulatele determinării parametrilor cavităţii nazale: volumul, ariile minime transversale, distanţele pînă la ASTmin în diferite stări ale mucoasei nazale obţinute prin metoda rinometriei acustice le prezentăm în următorul tabel 3.

În perioada postoperatorie precoce primul examen rinometric am efectuat la copiii din loturile de studiu la a 7-a zi postoperator. Examenul s-a efectuat preventiv înlăturând crustele, cheagurile şi granulaţiile din fosele nazale sub gidaj endoscopic. Din datele expuse observăm că se mai menţine obstrucţia cavităţii nazale – volumul cavităţii nazale nu atinge valorile normale, se determină o diferenţă ststistică în vederea analizei patrametrului volumului foselor nazale între loturi (P1,3<0,001; P2,3<0,01). Se atestă o diferenţă considerabilă între volumele apreciate până la decongestonare, şi între distaţele până la AST minime (P1,2<0,05; P2,3<0,001) (tab.3).

Rezultatele rinometriei acustice peste o lună postoperator demonstrează o ameliorare a geometriei foselor nazale la copii şi acestea modificări sunt mai evidente în partea anterioară a cavităţii nazale. Volumul nazal s-a mărit, dar se atestă o diferenţă statistică între loturi (P1,3<0,05; P2,3<0,001). La pacienţii din lotul III de studiu unde s-au efectuat operaţiile minim invazive în asociere cu operaţiile structurilor endonazale, se atestă o majorare semnificativă a rezultatelor rinometrici faţă de lotul II şi mai ales faţă de lotul I unde s-au efectuat operaţiile standard .

Analiza rezultatelor datelor rinometriei acustice peste 6 luni, atestă că paralel cu mărirea volumului cavităţii nazale se majorează valorile ariilor de secţiune transversală minimale după tratament în toate trei loturi cu o diferenţă statistică veridică ( P1,3<0,01; P2,3<0,05). Deci se constată o ameliorare obiectivă a permiabilităţii nazale.

Indicii rinometrici din loturile I, II şi III s-au diferenţiat statistic semnificativ de datele examenului rinometric la 12 luni după operaţie, (P<0,05 pentru lotul I şi P< 0,001 pentru loturile II şi III). Observăm o majorare a indicelor de volum al cavităţii nazale în toate loturile de pacienţi cu o sporire mai semnificativă la pacienţii din lotul II şi I, dar totuşi rezultând o

292

deosebire statistică între toate loturile în timpul examinării pacienţilor fără decongestie (P1,3<0,01; P2,3<0,05) (tab.3).  La pacienţii lotului III, indicii investigaţionali s-au apropiat prin valoarea lor de normă.

RinomanometriaExplorarea obiectivă a rezistenţei nazale a relevat semne de obstrucţie nazală la copiii cu

sinuzite recidivante şi cronice. După datele literaturii indicii normali ai compartimentelor nazale la copii sunt: volumul total la 150 Pa- 564 ± 404 cm³/ sec; rezistenţa totală la 150 Pa- constituie 0,37 ± 0,24 Pa/ cm³/ sec. Preoperator a fost efectuat examenul prin RMM care a relevat rezultate care ne demonstrează o micşorare a parametrilor studiate prin RMM faţă de norma prezentată în tabelul 4.

Tabelul 3Datele rinometriei acustice la copii loturilor de studiu la distanţă postoperator

 Valori rinometrici 

La a 7-a zi Peste o lună Peste 6 luni Peste 12 luni M m M m M m M m

V lot1 3.05* 0.06 3.50*** 0.10 3.42*** 0.06 3.66*** 0.14lot2 3.17*** 0.05 3.32*** 0.04 3.46*** 0.08 3.93*** 0.10lot3 3.50*** 0.11 3.82*** 0.07 4.35*** 0.13 4.30*** 0.12

P P1,3<0,001; P2,3<0,01 P1,3<0,05; P2,3<0,001 P1,3<0,001;

P2,3<0,001P1,3<0,001; P2,3<0,05

AST 1

lot1 0.381 0.01 0.452*** 0.01 0.456*** 0.01 0.481*** 0.02lot2 0.382 0.01 0.410 0.01 0.473*** 0.01 0.532*** 0.02lot3 0.394** 0.02 0.442*** 0.02 0.551*** 0.03 0.510*** 0.02P    P1,2<0,01; P2,3<0,05   P1,3<0,01;

P2,3<0,05 

D 1 lot1 1.19 0.04 1.10** 0.05 1.16** 0.03 1.09** 0.06lot2 1.25*** 0.02 1.22** 0.03 1.36 0.08 1.23* 0.05lot3 1.13 0.01 1.06 0.04 0.97* 0.06 1.11 0.02P  P2,3<0,001   P2,3<0,01  P1,2<0,05;

P1,3<0,01; P2,3<0,001  

P2,3<0,05

AST 2

lot1 0.518 0.01 0.562*** 0.01 0.552** 0.01 0.573* 0.02lot2 0.522 0.01 0.490* 0.01 0.553 0.02 0.614* 0.03lot3 0.491*** 0.02 0.510*** 0.02 0.584*** 0.02 0.579*** 0.02P   P1,2<0,001; P1,3<0,01     

D 2 lot1 2.77 0.03 2.63*** 0.03 2.58*** 0.03 2.46** 0.09lot2 2.85*** 0.02 2.71*** 0.03 2.64*** 0.02 2.63*** 0.04lot3 2.81* 0.03 2.46*** 0.02 2.43*** 0.08 2.44*** 0.04P P1,2<0,05 P1,2<0,05; P1,3<0,001;

P2,3<0,001   P2,3<0,01  P2,3<0,01  

Notă: * - P<0.05; ** - P<0.01; *** - P<0.001 valorilor etapei corespunzatoare fata de initial.

P1,2 - indica semnificatia deosebirii mediilor lotului I si lotului II; P1,3 - indica semnificatia deosebirii mediilor lotului I si lotului III; P2,3 - indica semnificatia deosebirii mediilor lotului II si lotului III.

În perioada postoperatorie precoce primul examen rinometric am efectuat la copiii din loturile de studiu la a 7-a zi postoperator. Examenul s-a efectuat preventiv înlăturând crustele, cheagurile şi granulaţiile din fosele nazale sub gidaj endoscopic. Din datele expuse observăm că se mai menţine obstrucţia cavităţii nazale – volumul cavităţii nazale nu atinge valorile normale, se determină o diferenţă ststistică în vederea analizei patrametrului volumului foselor nazale

293

între loturi (P1,3<0,001; P2,3<0,01). Se atestă o diferenţă considerabilă între volumele apreciate până la decongestonare, şi între distaţele până la AST minime (P1,2<0,05; P2,3<0,001) (tab.3).

Rezultatele rinometriei acustice peste o lună postoperator demonstrează o ameliorare a geometriei foselor nazale la copii şi acestea modificări sunt mai evidente în partea anterioară a cavităţii nazale. Volumul nazal s-a mărit, dar se atestă o diferenţă statistică între loturi (P1,3<0,05; P2,3<0,001). La pacienţii din lotul III de studiu unde s-au efectuat operaţiile minim invazive în asociere cu operaţiile structurilor endonazale, se atestă o majorare semnificativă a rezultatelor rinometrici faţă de lotul II şi mai ales faţă de lotul I unde s-au efectuat operaţiile standard .

Analiza rezultatelor datelor rinometriei acustice peste 6 luni, atestă că paralel cu mărirea volumului cavităţii nazale se majorează valorile ariilor de secţiune transversală minimale după tratament în toate trei loturi cu o diferenţă statistică veridică ( P1,3<0,01; P2,3<0,05). Deci se constată o ameliorare obiectivă a permiabilităţii nazale.

Indicii rinometrici din loturile I, II şi III s-au diferenţiat statistic semnificativ de datele examenului rinometric la 12 luni după operaţie, (P<0,05 pentru lotul I şi P< 0,001 pentru loturile II şi III). Observăm o majorare a indicelor de volum al cavităţii nazale în toate loturile de pacienţi cu o sporire mai semnificativă la pacienţii din lotul II şi I, dar totuşi rezultând o deosebire statistică între toate loturile în timpul examinării pacienţilor fără decongestie ( P1,3<0,01; P2,3<0,05) (tab.3).  La pacienţii lotului III, indicii investigaţionali s-au apropiat prin valoarea lor de normă.

RinomanometriaExplorarea obiectivă a rezistenţei nazale a relevat semne de obstrucţie nazală la copiii cu

sinuzite recidivante şi cronice. După datele literaturii indicii normali ai compartimentelor nazale la copii sunt: volumul total la 150 Pa- 564 ± 404 cm³/ sec; rezistenţa totală la 150 Pa- constituie 0,37 ± 0,24 Pa/ cm³/ sec. Preoperator a fost efectuat examenul prin RMM care a relevat rezultate care ne demonstrează o micşorare a parametrilor studiate prin RMM faţă de norma prezentată în tabelul 4.

Tabelul 4Datele rinometriei acustice la pacienţii din loturile de studiu preoperator

Valori rinometrice

Loturi de studiu

Norma I II IIIVolum

sumar (150 Pa)

564±125

518±0.84*

516±0.74*

521±0.19*

Rezistenţa totală

(150 Pa)

0.37±0.17

0.48±0.014*

0.47±0.009*

0.46±0.001*

Notă: * diferenţe statistic semnificative dintre loturile I, II, III

Analizând tabelul prezentat putem afirma la copiii cu rinosinuzite cronice şi recidivante din loturile de studiu este redus volumul sumar al fosei nazale, comparativ normele stabilite, fiind prezentă şi o diferenţă statistică în toţi copii (P<0.05). Se atestă o mărire a rezistenţei totale la 150 Pa (P<0.05 în toate trei loturi) comparativ cu lotul martor (tab.4).

Rezulatele determinării parametrilor rinomanometrici a cavităţii nazale: volumul sumar şi rezistenţa totală la 150 Pa în diferite stări ale mucoasei nazale obţinute prin metoda rinomanometriei anterioare le prezentăm în următorul tabel 4.

294

Tabelul 5Datele rinomanometriei la copiii loturilor de studiu la distanţă postoperator

 Valori rinometrici 

La a 7-a zi Peste o lună Peste 6 luni Peste 12 luni M m M m M m M m

Volum sumar (150 Pa)cm³/ sec

lot1 521*** 0.98 528*** 0.87 535*** 1.12 539*** 1.32lot2 524*** 1.05 534*** 0.92 542*** 1.24 546*** 1.82

lot3 539*** 0.36 552*** 0.77 560*** 1.04 563*** 0.21

P P1,3<0,001; P2,3<0,001

P1,3<0,05; P2,3<0,001

P1,3<0,001; P2,3<0,001

P1,3<0,001; P2,3<0,05

Rezistenţa totală

(150 Pa)Pa/ cm³/ sec

lot1 0.49 0.012

0.47 0.011

0.44 0.07 0.42 0.05

lot2 0.50** 0.007

0.45** 0.004

0.40** 0.002

0.39** 0.02

lot3 0.48*** 0.008

0.47* 0.005

0.41*** 0.002

0.38*** 0.002

P P2,3<0,05  P1,2<0,05; P2,3<0,05 

 P1,3<0,01; P2,3<0,05

 P1,3<0,01; P2,3<0,05

Notă: * - P<0.05; ** - P<0.01; *** - P<0.001 valorilor etapei corespunzatoare fata de initial.

P1,2 - indica semnificatia deosebirii mediilor lotului I si lotului II; P1,3 - indica semnificatia deosebirii mediilor lotului I si lotului III; P2,3 - indica semnificatia deosebirii mediilor lotului II si lotului III.

În perioada postoperatorie precoce primul examen rinomanometric am efectuat la copiii din loturile de studiu la a 7-a zi postoperator. Din datele expuse observăm că se mai menţine obstrucţia cavităţii nazale – volumul total al cavităţii nazale nu atinge valorile normale, se determină o diferenţă statistică în vederea analizei patrametrului volumului foselor nazale între loturi (P1,3<0,001; P2,3<0,01). Se atestă o diferenţă considerabilă între volumele apreciate până la decongestonare, şi rezistenţa nazală totală care rămâne majorată. (P1,2<0,05; P2,3<0,01) (tab.5).

Analiza rezultatelor datelor rinomanometriei anterioare peste 6 luni, atestă că paralel cu mărirea volumului cavităţii nazale se micşorează rezistenţa totală după tratament în toate trei loturi cu o diferenţă statistică veridică ( P1,3<0,001; P2,3<0,001), deci se constată o ameliorare obiectivă.

Indicii rinomanometrici din loturile I, II şi III s-au diferenţiat statistic semnificativ de datele examenului rinomanometric la 12 luni după operaţie (P<0,05 pentru lotul I şi P< 0,001 pentru loturile II şi III). Totodată, se atestă o diferenţă statistic concludentă între datele rinometrice în loturile III şi II de studii. Observăm o majorare a indicelor de volum al cavităţii nazale în toate loturile de pacienţi cu o sporire mai semnificativă la pacienţii din lotul II şi I, dar totuşi rezultând o deosebire statistică între toate loturile în timpul examinării pacienţilor (P1,3<0,01; P2,3<0,05) (tab.5). La pacienţii lotului III, indicii investigaţionali s-au apropiat prin valoarea lor de rezultatele din lotul martor.

Analiza rezultatelor examinărilor funcţionale demonstrează că intervenţiile chirurgicale au avut un efect benefic, în aspetul recuperării parametrilor de spaţiu a foselor nazale. O îmbunătăţire mai pronunţată a indicilor arhitectonici endonazali se determină în deosebi la lotul III la care s-a efectuat tehnica chirurgicală minim invazivă completată cu operaţiile structurilor endonazale faţă de lotul II – trataţi numai prin tehnica chirurgicală minim invazivă şi faţă de lotul I unde s-a practicat tehnica chirurgicală standard.

Concluzii

295

1. Examenul computertomografic redă o evaluare exactă a structurii complexului ostiomeatal, ce este responsabil de persistenţa procesului recidivant şi cronic rinosinuzal, şi important în realizarea actului chirurgical endoscopic.

2.Rinometria acustică prezintă o metodă contemporană de examinare a geometriei foselor nazale şi de evaluare a eficienţei operaţiilor endoscopice realizate.

3. Rinomanometria este o metodă obiectivă de studiere a permeabilităţii nazale şi poate fi aplicată pentru evaluarea volumului şi rezistenţei totale rinosinuzale la pacienţii cu sinuzite paranazale recidivante şi cronice.

4. Rezultatele testelor funcţionale efectuate s-au diferenţiat statistic după efectuarea tratamentului chirurgical în toate loturile de studiu fapt ce denotă o valoare diagnostică importantă a acestor examinări în monitorizarea rezultatelor în dinamică postoperator.

Bibliografie1. Bhattacharyya N, Kun Hee Lee. Chronic Recurrent Rhinosinusitis: Disease Severity and

Clinical Characterization. Laryngoscope, 2005, 115: p.306–310.2. Chao T.K. Uncommon anatomic variations in patients with chronic paranasal sinusitis.

Otolaryngology–Head and Neck Surgery, 2006, 38: p.221-225.3. Polavaram R, Devaiah A. Anatomic variants and pearls–functional endoscopic sinus

surgery. Otolaryngologic Clinics of North America, 2004, 37: p. 221-242.4. Bidilean N. Concordanţe morfo-clinice, radiologice şi endoscopice în afecţiunile

inflamatorii rinosinuzale. Oto-Rino-Laringo., 1997,Vol. 18,no 3 – 4: p.37-45.5. Liukkonen K, Virkkula P, Pitkäranta A. Acoustic rhinometry in small children.

Rhinology, 2006, Mars, 44: p.160-163.6. Clemens P.A. Committee report on standartization of rhinomanometry. Rhinology, 1986,

22: p. 151- 155.7. Sivasli E, Sirikc A, Bayazy E. Anatomic variations of the paranasal sinus area in

pediatric patients with chronic sinusitis. Radiologic anatomy, 2002, 24: p. 400–405.8. Dinis P.B., Haider H, Gomes A. Rhinomanometry, sinus CT-scan and allergy testing in

the diagnostic assessment of chronic nasal obstruction. Rhinology, 1997, 35: p. 158–160.9. Numminen J, Ahtinen M, Huhtala H, Rautiainen M. Comparison of rhinometric

measurements methods in intranasal pathology. Rhinology, 2003, 41: p. 65-68.10. Badia L, Lund V, Wei W. Ethnic variation in sinonasal anatomy on CT-scanning.

Rhinology, 2005, December 43, p. 210-214.

ASPECTE DE CHIRURGIE ENDOSCOPICĂ RINOSINUZALĂ LA COPIIMihai Maniuc, Polina Ababii

Catedra Otorinolaringologie a USMF „Nicolae Testemiţanu”Clinica Otorinolaringologie SCR de copii „Em.Coţaga”

SummaryEndoscopic sinus surgery in children

Functional Endoscopic Sinus Surgery has become the procedure of choice for the surgical treatment of chronic sinusitis in adults and currently in children too. Four-hundred-and-twenty pediatric patients from 3 to 15 years of age refractory to medical therapy were treated with Endoscopic Sinus Surgery for chronic and recurrent sinusitis. The standard technique for this procedure was used in 84 patients, the traditional minimally invasive approach was used in 131 children and our approach which is essentially different from the traditional one was used in 205 patients. High response rates were found in 205 patients who underwent our minimally invasive technique (not the traditional one).

Rezumat

296

Lucrarea dată este dedicată unei probleme actuale a otorinolaringologiei - optimizarea metodelor de tratament chirurgical a copiilor cu afecţiuni recidivante şi cronice ale sinusurilor paranazale. În total sub supraveghere s-au aflat 420 copii cu rinosinuzite recidivante şi cronice cu vîrsta cuprinsă între 3 şi 15 ani, refractari la tratamentul conservator. La 84 pacienţi s-au efectuat operaţii endoscopice standard, la 131 bolnavi au fost întreprinse intervenţii chirurgicale minim invazive tradiţionale şi la 205 copii s-au realizat operaţii endoscopice minim invazive prin tehnica de formulă proprie. Eficienţa tratamentului a fost mai înaltă la copiii la care s-a practicat tehnica realizată de către noi în cadrul studiului dat.

Actualitatea temeiSinuzitele paranazale recidivante şi cronice persistă printre problemele cu implicaţii

clinice deosebite în practica pediatrică. La copii incidenţa afecţiunilor sinuzale variază între 18%-30% şi 38%-42%, ea crescînd cu 1,5%-2% anual. Aceste maladii pot genera modificări patologice la nivelul sistemului bronhopulmonar, aparatului auditiv, sistemului nervos central şi altor organe. În plus, în ultimii ani creşte incidenţa complicaţiilor orbitare şi intracraniene ale afecţiunilor menţionate. Cele expuse confirmă faptul, că sinuzitele paranazale prezintă o patologie cu incidenţă înaltă şi riscuri deosebite.

Din cauza anumitor factori: creşterea rezistenţei florei microbiene către antibiotice, alergizarea continuă a populaţiei, acţiunea impurităţilor mediului tratamentul conservator al acestor maladii devine tot mai ineficient.

În acest context, mulţi autori consideră ca gestul chirurgical poate amplifica rata de vindecare a pacienţilor cu rinosinuzite recidivante şi cronice (). alternativă eficientă în rezolvarea afecţiunilor menţionate. Printre metodele cele mai răspîndite de tratament chirurgical al sinuzitelor paranazale se cuprind polisinusotomiile tradiţionale.

Dar, această chirurgie, practicată de-a lungul anilor, nu corespunde cerinţelor contemporane. Prin multiple cercetări ştiinţifice s-a dovedit, că intervenţiile chirurgicale tradiţionale au un impact negativ asupra arhitectonicei nazale, alterează mucoasa pituitară, funcţiile fiziologice ale nasului, crează premize pentru dezvoltarea proceselor atrofice şi cicatriceale. În acelaşi timp, s-a constatat, că, deşi operaţiile tradiţionale constituie genul de chirurgie radicală, în cadrul lor nu se reuşeşte evidarea completă a modificărilor patologice sinuzale, ce, în consecinţă, conduce la recidivarea procesului inflamator (). De aceea, în ultimile decenii s-a configurat o nouă direcţie- chirurgia funcţională endoscopică rinosinuzală, fundamentată pe studierea particularităţilor anatomo-fiziopatologice ale sinusurilor paranazale. Dar multe aspecte ale acestei noi abordări nu s-au studiat în măsura cuvenită, mai ales în sensul optimizării actului chirurgical.

Scopul Cele menţionate ne-au determinat să realizăm un studiu, în care urma să determinăm căile

de optimizare ale tratamentului chirurgical endoscopic al sinuzitelor paranazale recidivante şi cronice ale copilului.

Materiale şi metode Sub supravegherea noastră s-au aflat 420 copii (275 băieţi şi 145 fetiţe) cu patologie

inflamatorie recidivantă şi cronică a sinusurilor paranazale, diferenţa fiind statistic semnificativă (X²= 10,450; P< 0,05), ceea ce corespunde datelor literaturii despre predominenţa genului masculin în totalitatea pacienţilor cu sinuzite paranazale.

În acelaşi timp, în aspectul determinării statutului funcţiilor fiziologice ale nasului au fost investigaţi 60 copii (35 băieţi şi 25 fete) fără patologia nasului şi a sinusurilor paranazale. Aceşti copii au fost selectaţi din numărul pacienţilor spitalizaţi în clinică cu alte forme de patologie.

Examinarea clinico-instrumentală a pacienţilor a inclus: cercetarea anamnezei, investigarea clinică generală şi otorinolaringologică, sumarul sîngelui şi a urinei, radiografia

297

sinusurilor paranazale, endoscopia nazală, sinusoscopia, tomografia computerizată, termometria mucoasei nazale, evaluarea echilibrului acido-bazic pe suprafaţa mucoasei nazale.

În funcţie de tratamentul chirurgical aplicat pacienţii încadraţi în studiu au fost divizaţi în trei loturi. Lotul I a fost format din 84 (20,4%) pacienţi (54 băieţi şi 30 fetiţe) cu sinuzite paranazale recidivante şi cronice operaţi prin metodă de chirurgie endoscopică standard (tehnica Messerklinger-Stammberger). Lotul II a fost constituit din 131 bolnavi (86 băieţi şi 45 fetiţe), deasemenea cu patologie inflamatorie recidivantă şi cronică a sinusurilor paranazale, trataţi prin metoda de chirurgie endoscopică rinosinuzală minim invazivă tradiţională. Lotul III a fost alcătuit din 205 pacienţi (135 băieţi şi 70 fetiţe), la care s-a aplicat tehnica minim invazivă de formulă proprie.

Rezultate şi discuţiiAm efectuat investigaţia rezistenţei nazale la fluxul transnazal, clearance-ului mucociliar,

olfacţiei, temperaturii mucoasei pituitare a nasului, echilibrului acido-bazic în perioada preoperatorie şi după operaţiile endoscopice ale sinusurilor paranazale (tab. 1).

În lotul de referinţă rezistenţa nazală la 7 zile după operaţie s-a micşorat nesemnificativ faţă de iniţial ( X²= 2,7; P>0,05). Totodată, indicii funcţiei date erau de diferenţă semnificativă faţă de lotul martor ( X²= 7,5; P<0,05). În lotul II şi III scăderea rezistenţei nazale a fost semnificativă în comparaţie cu datele iniţiale, iar în lotul III s-au semnalat diferenţe statistic semnificative faţă de lotul II pe parcursul întregii perioade de supraveghere, iar către finele ei nu se atesta diferenţă semnificativă faţă de lotul martor ( X²= 2,8; P>0,05). Aceasta semnifică eficienţa înaltă a operaţiilor funcţionale endoscopice rinosinuzale de formulă proprie.

Indicii clearance-ului mucociliar la 7 zile postoperator s-au redus pîna la diferenţe nesemnificative faţă de lotul martor doar la pacienţii lotului III, unde s-au practicat operaţii elaborate în procesul studiului dat ( X²= 2,9; P>0,05).

Tabelul 1Rezultate funcţionale la pacienţii lotulurior de cercetare

urmărite în dinamic postoperator

Indici de investigaţie

Termene de supraveghereIniţial După operaţie La distanţă

Loturi de studiu Loturi de studiu Loturi de studiuI II III I II III I II III

Rezistenţa nazală la fluxul aerian (mm.c.a.)

29,3±

1,12

24,1±

1,80

26,4±

0,98

22,6±

0,84

11,2±

1,14

9,5±

0,92

13,2±

1,14

6,7±

1,12

4,6±

0,75

Clearance-ul mucociliar (min)

37,2±

1,18

39,4±

1,42

38,2±

1,56

28,2±

0,87

21,3±

0,94

18,7±

0,88

23,3±

0,24

19,4±

0,26

17,2±

0,18Olfactometria(cm³)

13,9±

0,14

15,9±0,18

15,7±

0,21

16,2±0,16

14,10,21

8,4±0,18

6,3±0,24

3,2±0,26

3,0±0,18

Temperatura mucoasei nazale(grade C)

34,3±

0,07

33,9±

0,16

34,2±

0,18

35,7±

0,07

35,0±

0,09

36,2±

0,12

34,8±

0,12

33,6±

0,12

35,2±

0,10

Echilibrul acido-bazic

7,36±

0,23

7,30±

0,31

7,35±

0,34

8,57±

0,18

8,0±

0,21

7,70±

0,19

6,91±

0,11

6,89±

0,15

6,78±

0,14

298

Datele olfactometrice în lotul III de cercetare la prima investigaţie postoperatorie s-au diferenţiat veridic atît faţă de lotl martor, cît şi de indicii analogi în lotul II de studiu şi, mai ales, în lotul I- cel de referinţă (X²= 6,5; P<0,05 pentru lotul II şi X²= 8,6; P<0,05 - pentru I-ul). Aceleaşi tendinţe s-au păstrat şi referitor la alte funcţii nazale.

Concluzii Aşadar, datele investigaţiilor funcţionale aplicate la pacienţii loturilor de studiu şi

urmărite în dinamic postoperator atestă o eficienţă mai mare a metodelor minim invazive de chirurgie funcţională endoscopică, mai ales a celei de formulă proprie. Aceasta se explică prin abordarea cruţătoare a structurilor anatomice ale zonei operatorii şi respectarea maximal posibilă a integrităţii tisulare.

În conclizie putem menţiona, că datele examenului endoscopic, a studierii permeabilităţii nazale şi a investigaţiilor clinico-funcţionale confruntate în studiu comparat la copiii cu sinuzite paranazale recidivante şi cronice operaţi prin metodele funcţionale endoscopice standard, minim invazive şi minim invazive de proprie elaborare denotă superioritatea ultimei metode.

Bibliografie1. ABABII, I., POPA, V. Otorinolaringologie. Chişinău : Centrul Editorial Poligrafic Medicina.

2002. 235 P. 2. CALARAŞU, R., ATAMAN, T., ZAINEA V. Manual de patologie oto-rino-laringologică şi

chirurgie crvico-facială. Bucureşti. 2002. 450 P. 3. CHEN, Y., DALES, R., LIN, M. The epidemiology of chronic rhinosinusitis in Canadians.

In : Laryngoscope. 2003. Vol. 113. Nr 7. P. 1199-1205. 4. CLEMENT, PETER A., CHARLES D. BLUESTONE, FRANS GORDTS, … Management of

rhinosinusitis in children. In : Arch Otorhinolaryngol Head Neck Surg. 1998. Vol. 124. P. 31-35.

5. CLEMENT, P. A., F. GORDTS Epidemiology and prevalence of specific chronic sinusitis. In : Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 1999. Vol. 5. Nr 49. Suppl. 1. P. 101-103.

6. JAKOBSEN, J., SVENDSTRUP, F. Functional endoscopic sinus surgery in chronic sinusitis--a series of 237 consecutively operated patients. Acta Otolaryngol Suppl. 2000. Vol. 543. P. 158-161.

7. KHAN, M., ECKE, U., MANN, W. J. The application of an optical navigation system in endonasal sinus surgery. HNO. 2003. Vol. 51. Nr 3. P. 209-215.

8. SOBOL, S., FUKAKUSA,M.. Inflammation and Remodeling of the Sinus Mucosa in Children and Adults With Cronic Sinusitis. Laryngoscope. 2003. Vol. 113. P. 410-414.

9. WALNER, D. L., MARKEY, R., JAIN, V. Clinical outcome of pediatric endoscopic sinus surgery. Am J Rhinol. 2002. Vol. 16. Nr 3. P. 151-154.

EVALUAREA COMPARATIVĂ A CALITĂŢII VIEŢII PACIENŢILOR SUPUŞI TRATAMENTULUI CHIRURGICAL ENDOSCOPIC ENDONAZAL PE MOTIV DE

RINOSINUZITE RECIDIVANTE ŞI CRONICEPolina Ababii

Catedra Otorinolaringologie a USMF „Nicolae Testemiţanu”Clinica Otorinolaringologie SCR de copii „Em.Coţaga”

SummaryThe comparative assessment of life quality of patients who underwent surgical endonasal endoscopic treatment due tu recurrent and chronic rhinosinusites

The study of quality is being increasingly used as the primary outcome measure in chronic rhinosinusitis. In this study we evaluated how the quality of life in subjects with

299

rhinosinusitis was affected befor and after endoscopic sinus surgery. The study comprised 60 children who answered the SN-5 questionnaire.

Rezumat Studierea calităţii vieţii se foloseşte frecvent ca măsură primară în patologia recidivantă şi

cronică rinosinuzală. În acest studiu a fost apreciat gradul de afectare a calităţii vieţii la pacienti cu rinosinuzite in perioada pre- şi postoperatorie. Acest studiu a cuprins 60 de copii care au fost supuşi interogatoriului conform chestionarului SN-5.

Actualitatea temeiSinuzitele paranazale recidivante şi cronice la copii reprezintă entităţi patologice destul

de frecvente în practica cotidiană. Afecţiunile inflamatorii ale sinusurilor paranazale în general şi în particular rinosinuzita recidivantă şi cronică la copii desemnează un capitol dificil şi la vârsta copilăriei se atestă cu o frecvenţă de la 18-30% până la 38- 42% [1,2]. De exemplu, în SUA, conform datelor Centrului Naţional de Statistică a Maladiilor sinuzitele recidivante şi cronice sunt depistate la 37 milioane de amercani (14,7% din populaţia ţării) (M. Van Agthoven 2002).

Impactul suferinţelor rinosinuzale asupra calităţii vieţii este comparabil cu cel al bolilor pulmonare obstructive [3,4]. Otorinolaringologii şi pediatrii dispun de diverse metode de tratament (medicamentoase, chirurgicale, fizioterapeutice) ale sinuzitelor paranazale recidivante, care, de cele mai dese ori, nu converg spre însănătoşire şi nu preîntâmpină dezvoltarea recidivelor. Recidivele frecvent duc la cronicizarea afecţiunii, precum şi la apariţia unui şir de complicaţii, constituind cauza unor pierderi economice considerabile şi a scăderii calităţii vieţii acestor pacienţi [2,3]. Cauza rezidă în particularităţile clinicii şi patogeniei sinuzitelor, şi în riscul de apariţie a otitelor medii, maladiilor bronhopulmonare şi a alergozelor respiratorii. În legătură cu tendinţa spre recidivare şi lipsa metodelor eficiente de tratament, de aceea deseori se recurge la necesitatea unui tratament chirurgical [8,9]. Recidivele frecvente conduc la cronicizarea maladiei, precum şi la apariţia unui şir de complicaţii, care constituie cauza unor schimbări socio- economice. Succesele tehnicii medicale din ultimii 20 ani au permis în domeniul rinochirurgii o atitudine cruţătoare faţă de structurile anatomice endonazale, o traumatizare minimală a mucoasei rinosinuzale cu păstrarea integrităţii sale şi restabilirea funcţiilor fiziologice ale nasului şi sinusurilor paranazale. În prezent, în rinochirurgie, datorită controlului vizual direct al spaţiilor cu abordare dificilă ale cavităţii rinosinuzale, este posibilă corectarea relaţiilor anatomice şi crearea condiţiilor pentru o aerare şi drenare adecvată [8,9]. Sunt cunoscute diverse metode de apreciere a eficacităţii tratamentului sinuzitelor recidivante şi cronice, printre care tabloul clinic general al pacientului, aprecierea vizuală endoscopică a mucoasei nazale, îmbunătăţirea funcţiei de transport a pituitarei, estimarea examenului citologic (З.С.Гуломов 2001), şi a rezultatelor metodelor funcţionale de diagnostic (rinometria acustică, rinomanometria etc.) (С.И. Кубышкин, 2002).

În 1966 J.R.Erkinton (1999), în studiul despre consecinţele maladiilor în general, a folosit pentru prima dată noţiunea de „calitatea vieţii”. Aprecierea calităţii vieţii ne ajută să privim tabloul clinic ansamblu şi include informaţii despre principalele sfere de activitate umană. Calitatea vieţii apreciază unii indici legaţi direcţi sau indirecţi cu patologia dată şi care se schimbă în timp în funcţie de starea pacientului şi tratamentul efectuat [3,5,6]. De aceea în prezent aprecierea valorii calităţii vieţii se consideră unul din parametrii eficacităţii tratamentului şi în paralel cu parametrii clinici şi paraclinici generali. Aprecierea calităţii vieţii la pacienţii cu sinuzite recidivante şi cronice a fost studiată de către mai mulţi autori (Г.З.Пискунов, 2002, M.S.Benninger, 1997, V.Land, 2001, А.С.Лопатин, 2002, И.Ю.Серебрякова, 2005), care au propus diferite anchete speciale pentru aprecierea calităţii vieţii ai unor astfel de pacienţi.

Sinuzita recidivantă la copil este diagnosticată în cazul prezenţei semnelor majore şi minore caracteristice procesului inflamator în 4 sau mai multe episoade pe an, fiecare episod cu o durată de cel puţin 7 zile. Sinuzita cronică la copil este diagnosticată în cazul prezenţei semnelor majore şi minore caracteristice mai mult de trei luni [9].

300

Rinosinuzitele netratate la copii pot conduce la aşa complicaţii cum sunt anosmia, sepsisul, complicaţii intracerebrale. Sinuzitele recidivante şi cronice afectează de asemenea bunăstarea emoţională şi comportamentală a copilului manifestate prin lipsa de la ore, de la activităţi extraşcolare [7,8]. Totodată, părinţii copiilor cu patologie rinosinuzală recidivantă şi cronică sunt expuşi stresului. În consecinţă la evaluarea impactului tratamentului chirurgical al sinuzitelor recidivante şi cronice se va da prioritate stării psihice şi mintale favorabile a copilului, precum, şi bunăstării familiei în general [10].

Scopul prezentei lucrări este evaluarea eficienţei tratamentului chirurgical endoscopic realizat prin analiza calităţii vieţii pacienţilor loturilor de cercetare în dinamică postoperatorie.

Materiale şi metode În studiu au fost incluşi 120 de copii cu sinuzite recidivante şi cronice, cu vârste cuprinsă

între 8-17 ani, repartizaţi în trei loturi a câte 40 (X²=0; p>0,05). Media generală de vârstă a pacienţilor din loturile de studiu a constituit 13,9 ani. Analiza repartiţiei după sexe a arătat că 59 (49,2%) din bolnavi sunt de gen masculin, iar 61(50,8%) de gen feminin. Aşadar, o diferenţă statistic semnificativă după parametrul dat X²= 1,73, P> 0,05 nu s-a constatat.

În funcţie de tratamentul chirurgical aplicat, pacienţii incluşi în studiu au fost divizaţi în trei loturi. Lotul I a fost format din 40 pacienţi (21 băieţi şi 19 fetiţe) cu sinuzite paranazale recidivante şi cronice, operaţi prin metoda de chirurgie endoscopică standard (tehnica Messerklinger- Stammberger). Lotul II a fost constituit din 40 bolnavi (18 băieţi şi 22 fetiţe), de asemenea cu patologie inflamatorie recidivantă şi cronică a sinusurilor paranazale, trataţi prin metoda de chirurgie endoscopică rinosinuzală minim invazivă. Lotul III a fost alcătuit din 40 pacienţi (20 băieţi şi 20 fetiţe), omogen după structura nozologică, pacienţii au fost operaţi după tehnica minim invazivă, completată cu operaţii ale structurilor endonazale.

În studiul nostru am evaluat calitatea vieţii copiilor cu patologie inflamatorie recidivantă şi cronică a sinusurilor paranazale până şi după tratament chirurgical endoscopic. În acest scop au fost aleşi randomizat câte 20 de pacienţi din fiecare lot, in total 60 de pacienţi. Calitatea vieţii a fost apreciată conform unui chestionar SN-5 corespunzător simptomatologiei sinuzitelor recidivante şi cronice. Pentru prima dată chestionarul SN-5 a fost folosit de D.Kay, R.Rosenfeld (2003). Acest chestionar este unul internaţional şi examinează 5 domenii: infecţia sinuzală, obstrucţia nazală, simptoamele alergice, suferinţa emoţională şi limitarea activităţii copilului. Fiecare domeniu conţine un grup de simptoame (tab.1).

Tabelul 1 Chestionarul SN- 5 (D. Kay, R.Rosenfeld, 2003)

Domenii Simptoame incluse

Infecţia sinuzală Secreţii nazale, halitoză, tuse diurnă, rinoree posterioară, durere facială sau presiune

Obstrucţia nazală Nas înfundat, dereglări olfactive, dereglări de respiraţie cu gura închisăSimptoame alergice Strănut, prurit în regiunea vestibulului nazal şi a ochilor, lăcrimare

permanentăSuferinţa emoţională Iritabilitate, tristeţe, agitaţie, tulburări de somnLimitarea activităţii Lipsa de la ore, imposibilitatea petrecerii timpului cu prietenii şi

familia, incapacitatea realizării scopurilor propuse

Severitatea simptomatologiei rinosinuzale pre- şi postoperator a fost apreciată după o scară numerică de la 1 (niciodată întâlnit) până la 7 (întâlnit în permanenţă). Copilul, părintele sau îngrijitorul copilului, a fost rugat să răspundă la întrebările din cele 5 domenii şi să aleagă pentru fiecare acuză varianta care corespunde gradului de expresie a simptomului în momentul completării formularului. Procedura a fost efectuată preoperator şi la 6 luni postoperator. În fiecare domeniu a fost calculat scorul mediu. Pentru fiecare lot de pacienţi a fost determinat

301

scorul mediu total, care reprezintă suma mediilor pe domenii şi reflectă gradul de alterare a calităţii vieţii. Un scor mai mic indică o calitate mai bună a vieţii. Teoretic, scorul total după domenii poate cuprinde valori între 5-35. Scorul total cuprins între 5-15 indică o calitate a vieţii bună si foarte bună. Un scor între 16- 24 indică că calitatea vieţii este afectată moderat, dacă scorul este de la 25 şi mai mult calitatea vieţii este apreciată ca joasă, iar copiii pot fi candidaţi pentru tratament chirurgical.

Rezultate şi discuţiiAnalizând datele din tabelul 2 şi figura 1 putem conchide că atât scorurile pe domenii, cât

şi scorul total indică o ameliorare semnificativă a vieţii după intervenţia chirurgicală în toate loturile de pacienţi. Această ameliorare a fost mai exprimată la pacienţii din lotul III, cu o diferenţă statistic semnificativă între loturi (P<0,05).

Aceste date sunt confirmate şi de alte studii efectuate anterior. Aşadar, impactul rinosinuzitelor asupra calităţii vieţii copilului este semnificativ şi cu certitudine subestimat.

Tabelul 2Analiza evoluţiei scorului mediu şi pe domeniu a chestionarului SN- 5 în

aprecierea calităţii vieţii pre- şi postoperator Entitate relevată 

Lotul I Lotul II Lotul IIIPreop. Postop. Preop. Postop. Preop. Postop.

Secreţii nazale 5,9 3,6 5,9 2,9 5,9 2,6Obstrucţie nazală 5,7 3,1 5,7 2,5 5,6 2,4Simptome alergice 4,5 2,5 4,5 2,5 4,5 2,5Suferinţa emoţională 5,4 2,4 5,5 2,4 5,4 2,4Limitarea activităţilor 4,4 2 4,4 1,7 4,4 1,7 SN-5 media 25,9 13,6 26 12 25,8 11,6

Fig. 1. Evoluţia scorului mediu SN-5 pre- şi postoperator

ConcluziiImpactul sinuzitelor paranazale recidivante şi cronice la copiii aflaţi în studiu asupra

calităţii vieţii a fost semnificativ, iar operaţiile endoscopice aplicate, îndeosebi cele din lotul III de investigaţie au contribuit la sporirea calităţii vieţii pacienţilor, fapt ce se confirmă prin datele analizei statistice manifestate prin micşorarea scorului SN-5.

302

Bibliografie1. Atlas Steven J., Metson Ralph B., Singer Daniel E. Validity of a New Health-Related

Quality of Life Instrument for Patients with Chronic Sinusitis. Laryngoscope, 2005, May 115: p. 846–854.

2. Cunningham M, Chiu E, Landgraf J. The health impact of chronic recurrent rhinosinusitis in children. Arch Otolaryngol Head Neck Surgery, 2000, November 126: p.1363- 1368.

3. Hellgren J, Balder B. Quality of life in non-infectious rhinitis and asthma. Rhinology, 2004, July 43: p. 183-188.

4. Hosemann W, Göde U, Dunker J. Influence of endoscopic sinus surgery on voice quality. European Archives Otorhinolaryngology, 1998, 255: p. 499–503.

5. Klossek J.M. Qualite de vie: du nez aux bronches. Edition John Libbey Eurotext, Paris, 2003, 129 P.

6. Lund V.J. Health related quality of life in sinonasal disease. Rhinology, 2001, November 39: p. 182-186.

7. Rhee J, Book D, Burzynski M, Smith T. Quality of Life Assessment in Nasal Airway Obstruction. Laryngoscope, 2003, July 113: p.1118–1122.

8. Rudnick E, Mitchell R. Improvements in quality of life in children after surgical therapy for sinonasal disease. Otolaryngology–Head and Neck Surgery, 2006, May 134, no.5, p. 737-740.

9. Sarafoleanu C. Rinologia. Editura Medicală, Bucureşti, 2003, 592 P.10. Videler W, Van Drunen C. Radical surgery: Effect on quality of life and pain in chronic

rhinosinusitis. Otolaryngology–Head and Neck Surgery , 2007, February 136, no. 2: p. 261-267.

AMIGDALITA ŞI FEBRA REUMATICĂ ACUTĂ – ASPECTE DE ETIOPATOGENIEAlexandru Sandul, Liliana Groppa, Cezara AndronachiCatedra Otorinolaringologie USMF “Nicolae Testemiţanu"

SummaryAmygdalitis and rheumetic fever –aspects of etiopathogeny

The incidence of rheumatic fever has declined in industrialized countries since the 1950s and now has an annual incidence of around 0.5 cases per 100,000 children of school age. In developing countries it remains an endemic disease with annual incidences ranging from 100 to 200 per 100,000 school-aged children and is a major cause of cardiovascular mortality. The current concept is that the disease results from the host’s poorly adapted autoimmune response to group A β-haemolytic streptococci. The risk of developing rheumatic fever following untreated tonsillopharyngitis is 1% in the civilian population.

RezumatÎn ţările industrializate cazurile de febră reumatică s-au redus începind cu anul 1950 şi în

prezent se înregistrează aproximativ 0,5 cazuri la 100.000 copii de şcoală. În ţările dezvoltate, febra reumatică rămîne o boală endemică si reprezintă o cauză majoră în mortalitatea cardiovasculară, înregistrînd aproximativ 100-200 copii la 100.000 copii cu vîrstă şcoalară. Boala rezultă în urma răspunsului autoimun slab adaptat la grupa streptococului grupa A β-haemolitic. Riscul de apariţie a febrei reumatice în urma infecţiei amigdaliene netrate este de 1% la populaţia civilizată.

303

Actualitatea temei Relaţia dintre amigdalita streptococică şi apariţia febrei reumatice este cunoscută în

lumea întreagă datorită unui număr mare de descoperiri în ce priveşte aceste patologii. Tratamentul efectiv al amigdalitei streptococice reduce cu 90% riscul de apariţie a febrei reumatice, dar diferite studii clinice au demonstrat că streptococul rămîne prezent în faringe chiar după un tratament adecvat în 10% de cazuri. Doar în caz de lipsa tratamentului amigdalitei este posibilă apariţia febrei reumatice şi a altor complicaţii. Riscul apariţiei este de 1%. Regiunea faringelui este bogată în ţesut limfatic, anume acesta este esenţial în iniţierea răspunsului imun. În prezent, este acceptată teoria, că după recuperarea aparentă, pacientul are un răspuns autoimun necorespunzător, deoarece un număr de produse al degradării streptococice prezintă analogia moleculară cu ţesuturilor umane, recunoscute de sistemul imun.

În tările în curs de dezvoltare, factorii socio-economici ai unui mediu nefavorabil sunt importanţi, chiar dacă rolul lor adevărat necesită de a fi reevaluat. Programa implementată în French West Indies a subliniat că incidenţele de febră reumatică au scăzut într-o perioadă de 10 ani chiar dacă condiţiile socio-economice s-au menţinut nefavorabile.

Creşterea calităţii vieţii în urma industrializării, a contribuit la scăderea incidenţelor de febră reumatică, dar nu a eliminat complet boala. Rapoartele publicate în Statele Unite despre reinvierea bolii, au subliniat schimbarea curentă în contextual socio-economic: populaţia afectată este băştinaşă, în majoritatea cazurilor cu pielea albă, de obicei cu un stil de viaţă rural şi un venit mediu. Declinul rapid în incidenţa febrei reumatice a început înaintea introducerii antibioticelor şi nu poate fi explicată pe deplin de îmbunătăţirea calităţii vieţii, care necesită o anumită perioadă de timp pentru a putea influenţa.

DiscuţiiFactorii virulenţi ai streptococului din grupa A:

acidul hialuronic proteina M acidul lipoic proteinaza exotoxine pirogene dezoxiribonucleaza B streptokinaza.

Însemnătatea patogenetică a factorilor sus-numiţi în dezvoltarea reumatismului nu este omogenă. În special streptokinaza, toxina eritrogenă, acidul hialuronic, streptolizina O posedă

imunogenitate înaltă şi iniţiază dezvoltarea reacţiilor autoimune grele, chiar pînă la manifestări clinico-morfologice ale vasculitei sistemice.

Confirmarea indirectă a însemnătăţii infecţiei streptococice în rheumatism se consideră depistarea la o mare parte din bolnavi diferiţi anticorpi antistreptococici: antistreptolizina-O, antistreptohialuronidaza, antistreptokinaze, antidezoxiribonucleaze şi al.

Pentru iniţierea procesului reumatic streptococul din grupa A trebuie să se localizeze obligator în nazofaringe şi ganglionii limfatici regionali.

Pentru apariţia reumatismului acţiunea streptocicică nu este suficientă. Pentru aceasta este necesară o reacţie hiperimună individuală a organismului la antigenii

produşi de strptococ. La copiii mai mari de 4-5 ani la întîlniri repetate cu infecţia streptococică, la nivelul

mucoasei nazofaringiene apar receptori pentru fixarea streptococului. Acest fenomen este un factor ce confirmă predispoziţia ereditară a reumatismului. În calitate de marcheri genetici pentru predispoziţia la reumatism un rol important î-l

joacă sistemul de histiocompatibilitate HLA. Răspîndirea heterogenă a anticorpilor HLA la pacienţi permite de a prognoza diverse

forme şi variante de evoluţie a reumatismului.

304

Unul din elementele cheie în apariţia patologiei este proteina M, fiind o proteină amplasată la suprafaţa peretelui bacterian ce poartă epitopi specifici. Dintre aproximativ 80 serotipuri identificate au fost recunoscute cîteva care provoacă febra reumatică. Oricum, cauza unui defect specific dintr-un serotip ce duce la sporirea vehemenţei reumatogene rămîne necunoscută. Defectul cauzal se lipeşte de celulele faringiene, apoi se elimină produsele de degradare. Aceste produse reprezintă determinanţi antigenici care interacţionează cu anumite ţesuturi umane, în special cu ţesuturile valvelor cardiace şi miocardului. Diagnosticul prin urmare este dificil, datorită incidenţei scăzute. Diagnosticul tîrziu poate avea consecinţe serioase şi febra reumatică acută este un pericol terapeutic care necesită tratament antibiotic şi anti-inflamator imediat. În Europa există un acord comun de a trata toate cazurile de faringită şi amigdalită cu antibiotice, fără a identifica agentul causal, chiar dacă doar 20% din cazuri sunt cauzate de grupa streptococului β-hemolitic din grupa A, ce poate duce la febra reumatică.

Faptul că factorii individuali ai fiecărui individ ar putea fi importanţi în patogeneza amigdalitei şi febrei reumatice, a fost suspectat pentru o lungă perioadă de timp. Primii autori care au descris aceste boli, au subliniat o frecventă predispoziţie familială, dar a fost imposibil de a demonstra un profil genetic specific sau transmisiunea mendeliană a acestora. Descoperirea unor factori specifici HLA în contextul unei variate game de boli autoimune, a dus la o căutare intensă a respectivilor antigeni în febra reumatică. Ayoub a fost primul care vine să demonstreze frecvenţa sporită a antigenului HLA-DR4 la indivizii albi şi HLA-DR2 la subiecţii negri. De exemplu: DRA şi DRw6 la subiecţii negro-afroizi din Africa de Sud; DR7 şi DRw53 în Brazilia şi DQw2 în India; HLA-B17, HLA-B21 şi HLA-Cw4 în Rusia. Variabilitatea marcată a antigenilor HLA dominanţi în diferite populaţii redă asociaţia apropriată cu boala.

Cheadle a raportat în 1889 asocierea dintre infecţia gîtului şi febra reumatică. Începînd cu anul 1900, diverşi autori au subliniat atît rolul streptococului cît şi caracterul proliferativ şi non-supurativ al febrei reumatice. În lucrarea sa din anul 1930, Rebecca Lancefield a propus identificarea subgrupelor streptococice. Studiile epidimiologice efectuate în anii 1930 în Marea Britanie şi Statele Unite au demonstrat relaţia dintre amigdalita streptococică şi febra reumatică. Introducerea antibioticilor în tratament şi încercările efectuate în 1940 de a administra penicilina în tratamentul amigdalitei streptococice au demonstrat că tratamentul are un efect preventiv în apariţia febrei reumatice. Au fost elaborate programe primare si secundare de profilaxie, ceea ce a dus la sporirea dispariţiei bolii în Statele Unite şi în special în ţările dezvoltate.

Amigdalita provocată de streptococul din grupa A, este o condiţie necesară pentru a porni procesul autoimun. La pacienţii cu febră reumatică, defectele reumatogene se lipesc de celulele faringiene. Acest proces de lipire este în mjoritatea cazurilor asociat cu defectele ce conţin o cantitate mare de proteina M şi factorul principal ar părea să fie acidul lipoic incorporat în fambria proteinei M şi întinzîndu-se pe peretele celulei. Acidul lipoic se ataşează de fibronectina celulelor faringiene. Altă proteină care are proprietăţi asemănătoare a fost recent identificată la suprafaţa streptococului din grupa A. Chiar dacă acest proces de aderare este esenţial şi diferă la indivizii sănătoşi şi cei cu febră reumatică, rolul său în patogeneza febrei reumatice nu este clar înţeles.

Următoarea cascadă de evenimente se întîmplă în urma unui interval de 2-3 săptămîni fără simptoame, care reprezintă un punct de reper pentru ideea despre procesul autoimun. Febra reumatică este legată de rezultatul patologic în urma interfereţei între gazdă şi streptococul din grupa A, şi raspunsul autoimun.

Produsele de degradare streptococică sunt răspîndite prin organismul uman. Mecanismele exacte de interacţiune a lor cu toate organele nu sunt pe deplin cunoscute. Proteinele M ale serotipurilor streptococice asociate cu febra reumatică acută împărţeşte un epitop cu ţesutul uman al inimii, incluzînd miozina cardiacă şi proteinele membranei sarcolemice. Acestea rezultă din reacţiile intersectate şi răspunsuri inflamatorii ce duc la distrugerea valvei inimii.

305

Reacţiile imune umorale şi celulare au loc concomitent. Faza umorală predomină în perioada unui episod acut de febră reumatică, în timp ce faza celulară, se manifestă în timpul fazei acute şi lasă urmări în faza cronică.

Răspunsul umoral la diferiţi componenţi ai peretelui streptococic este marcat în timpul primelor săptămîni, ca apoi să revină la starea normală pe o perioadă începînd de la cîteva luni pînă la cîţiva ani. Un non-HLA anticorp poate fi detectat la indivizii cu febră reumatică: anticorpul D8/17 a fost detectat de către anticorpul monoclonal într-un model clorhidric şi incindenţa lui este mult mai frecventă la indivizii reumatici decît la populaţia normală. În timpul episodului acut, toate cele trei straturi sunt implicate în reacţia autoimună inflamatorie şi de asemenea apare pancardita.

Raspunsul celular este observat la o faza înaintată şi se manifestă sub formă de nodulii Ashoff, localizaţi în ţesutul miocardului. O analiză mai detaliată dezvăluie existenţa celulelor inflamate: celule mononucleare, macrofagi şi fibroblaşti în ţesutul valvular reumatic. Celulele T sunt prezente începînd cu starea acută a carditei: predomină celulele CD4 şi rata CD4/CD8 se măreşte. Este nevoie de cîteva săptămîni ca rata să revină la normal ca în sîngele periferic. Prezenţa anticorpului HLA-DR pe fibroblast sugerează că acesta prezintă un antigen pentru limfocitele CD4, astfel generînd răspunsul inflamator valvular. Clonele celulelor CD4 au o puternică reacţie încrucişată cu secvenţe de proteina M, în special în ţesutul valvular şi acesta e mult mai marcat în valve decît în ţesuturile miocardului. Acest răspuns celular, care apare o dată cu faza acută, are consecinţe de lungă durată prezente sub formă de leziuni valvulare cronice în special la nivelul mitral. De asemenea acesta poate fi implicat în dezvoltarea stenozei mitrale. Chiar dacă favorizează autoimunitatea, toţi aceşti factori nu sunt însuşi dovezi ai rolului lor în patogeneza febrei reumatice.

ConcluziiStreptococul din grupa A joacă un rol limitat în etiologia amigdalitei, fiind prezent doar

în 20% de cazuri. În prezent, în majoritatea ţărilor din Europa şi Statele Unite este primit de a folosi antibiotice în toate cazurile de amigdalită fără a investiga iniţial prezenţa streptococului.În multe ţări a fost demonstrat că această metodă de tratament a contribuit la reducerea incidenţei de febră reumatică. Administratea unor simple teste în diagnosticare rapidă a streptococului din grupa A ar putea permite o abordare mai raţională în tratarea amigdalitei, îmbunătăţind baza de antibiotice pentru terapie. Combinarea strategiilor, testarea rapidă a streptococului şi tratamentele de scurtă durată au dovedit a fi la fel de efective ca penicilina, fără a prezenta o sporire a incidenţei de febră reumatică.

În prezent febra reumatică este o boală rar întîlnită în majoritatea ţărilor din Europa şi America de Nord şi aceasta duce la o diagnosticare mai problematică. Tratamentul iniţial este bine stabilit, dar scăzut în concordanţă cu tratamentul preventiv şi prezintă riscul apariţiei bolii cardiace, care poate fi foarte severă.

Este foarte dificil de a prezice cum febra reumatică se va manifesta în anii următori. Nu este clar dacă izbucnirile epidimiologice sau cazurile rar întîlnite reprezintă aberaţii în declinul bolii în ţările dezvoltate, sau dacă acestea reprezintă un potenţial risc de izbucnire a bolii. În consecinţă, identificarea streptococului în caz de amigdalită urmate de tratamentul corespunzător este foarte important în profilaxia apariţiei febrei reumatice acute.

Bibliografie1. Ayoub, E. M., Barrett, D. J., Maclaren, N. K. % Krischer, J. P. (2006). Association of

class II human histocompatibility leukocyte antigens with rheumatic fever. Journal of Clinical Investigation 77, 2019-26.

2. Bisno, A. L. (2001). Group A streptococcal infections and acute rheumatic fever. New England Journal of Medicine 325, 783-93.

306

3. Bisno, A. L. (1999). Nonsuppurative poststreptococcal sequelae: rheumatic fever and glomerulonephritis. In Principles and Practice of Infectious Diseases, 3rd edn (Mandell, G. L., Douglas, G. & Bennett, J. E., Eds), pp. 1528-39. Churchill Livingstone, Edinburgh.

4. Halperin, S., Clogg, D., MacDonald, N. E. Delage, G., Jadavjit, T., King, S. et al. (2003). Group A streptococcus: a re-emergent pathogen. Canadian Medical Association Journal 148, 1909-11.

5. Johnson, D. R., Stevens, D. L. S. & Kaplan, E. L. (2002). Epidemiologic analysis of group A streptococcal sereotypes associated with severe systematic infectious, rheumatic fever, or uncomplicated pharyngitis. Journal of Infectious Diseases 166, 374-82.

6. Markowitz, M. (1999). Changing epidemiology of group A streptococcal infections. Pediatric Infectious Disease Journal 13, 557-60.

7. Schulman, S. T., Gerber, M. A., Tanz, R. R. & Markowitz, M. (2004). Streptococcal pharyngitis: the case for penicillin therapy. Pediatric Infectious Diseases 13, 1-7.

8. Stollerman, G. H. (2000). Rheumatogenic group A streptococci and the return of rheumatic fever. Advances in Internal Medicine 35, 1-25.

OTITĂ MEDIE ACUTĂ. PARTICULARITĂŢILE MORFOHISTIOLOGICE ŞI ELEMENTE DE PATOGENIE A OTITEI MEDIE ACUTĂ LA COPII, FORMA

SUPURATIVĂ (Revista literaturii)Alexandru Sandul, Prisacari Olga

Catedra Otorinolaringologie a USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryAcute otitis media.the particularities of morphohistiologic and pathogenetic

elements of otitis media to the children,the suppuration form Otitis media is inflammation of the middle ear, or middle ear infection.Otitis media occurs in the area between the ear drum (the end of the outer ear) and the inner ear , including a duct known Eustachian tube. The examination of the etiopathogenetic and morphohistopathologic elements is important in applying relevant treatment.

Rezumat Otita medie acută (OMA) reprezintă inflamaţia mucoasei urechei mijlocii (casa timpanică, trompa Eustache şi celulele mastoidiene). Studiul elementelor etiopatogenetice şi morfohisteopatologice au un rol important în aplicarea tratamentului respective.

Actualitatea temei OMA – reprezintă una dintre cele mai frecvente procese inflamatorii a urechii medii la copii care afectează în special sugarii şi copiii mici, cu vîrsta între 3 luni si 3 ani, depăşită ca număr doar de viroze respiratorii, din cauza particularităţilor anatomice a urechii, cum ar fi:• Trompa Eustachio, fiind scurtă, dreaptă şi largă• Mucoasele urechii medii şi a căilor respiratorii superioare, au un caracter

identic• Inelul faringian al amigdalelor este mai strîmt datorită volumului mai

crescut al acestora• Sistemul cavitar al urechii medii este căptuşit cu o mucoasa mai tumefiată,

iar aeresirea acestuia este mai dificilă. Boala afectează 50% dintre copii sub 1 an, 65% dintre cei pînă la 2 ani , iar 70% dintre cei în vîrstă de pînă la 3 ani vor prezenta cel puţin un puşeu de otită acuta în cursul vieţii. Incidenţa este legată de existenţa epidemiilor de viroze ale căilor respiratorii superioare, şi implicit de anotimpurile favorizante pentru acestea (primăvara, toamna, iarna) [2].

307

Înca din timpurile indepărtate se ştia că în cavitatea urechii medii se pot forma focare supurative in caz de otită, ce duc la instalarea procesului inflamator a acesteea. Pe parcursul anilor s-a încercat de a stabili elementele patogenetice principale ce duc la otita medie acută [1]. Odata cu apariţia şi dezvoltarea endoscopiei au apărut date noi în privinţa aceasta, ce ulterior a dus la noi posibilităţi de diagnostificare şi tratament.

S-a propus următoarea clasificare (1974) a OMA după formele clinicomorfologice.1. OMA fără perforare: a) fără exudat; b) seroasă2. OMA (cu perforaţie): :a) fără exudat; b) seroasă; c)secretorie; d) purulentă.Pentru a ne clarifica în multiplele forme clinice si variantele acestora e nevoie , în primul

rînd de a ne clarifica în elementele de patogeneză şi morfohisteopatologice a procesului inflamator din cavitatea urechii medie, cunoaşterea cărora au un rol important în aplicarea unui tratament, şi profilaxia complicaţiilor acestor boli [5].

Obiectivele lucrării Studierea particularităţilor morfohisteopatologice şi elementelor de patogenie a OMA, cu rol în stabilirea diagnosticului clinic definitiv şi stabilirea unui tratament etiopatogenetic efectiv, cu profilaxie a complicaţiilor.

Material şi metode de cercetare Articolul dat se bazează pe publicaţii medicale, literatură internaţională publicată în engleză şi material on-line.

Rezultate obtinute şi discuţii1) Elemente anatomice, fiziologice, histologice a urechii medii. Urechea medie este format dintr-un sistem de cavităţi aerate , săpate în stînca temporalului şi tapetate de mucoasă. Se compune din : casa timpanului, celule mastoidiene, trompa lui Eustachio (comunica cu faringele) [6]. Ea este separată de :- Urechea externă prin membrana timpanică- Urechea internă prin fereastra ovală si fereastra rotundă. Casa timpanului conţine un lanţ de osicioare: ciocanul, nicovala, scăriţa şi 2 muşchi ai acomodaţiei: muşchiul scăriţei(m. stapedius) şi tensor timpani, aceştea au o acţiune sinergică, avînd rol: prin contracţie reflexă, determină rigidizarea sistemului timpanooscicular (reflex stapedian)la sunete cu intensitate mare ce duce la reducerea în intensitate a sunetului în apropierea urechii interne [4]. Rolul urechii medie este de realizare a auzului. Stimulul, în cazul nostru zgomotul, pătrunde prin canalul auditiv extern şi ajunge la membrana timpanică. Aceasta fiind subţire vibrează şi transmite vibraţia lanţului de osicioare:ciocan, nicovală şi scăriţă pînă la nivelul ferestrei rotunde. De aici ajunge in labirintul osos, la perilimfă care transmite informaţiile endolimfei şi în final informaţia ajunge la celulele receptoare care o transmit unor neuroni ai căror axoni formează nervul auditiv sau acustic. Lichidul care in mod normal curge, in caz de răceală se acumulează în urechea medie. Mucoasa cavităţii timpanice este tapetată cu un strat de epiteliu ciliat , ce asigură clearensul mucociliar, fiind strîns aderată în unele locuri la periost [2]. Timpanul reprezintă o membrană subţire, de formă aproape circulară cu 2 segmente: pars tenza si pars flacida. Structura histologică a membranei timpanice este : - Epiderma, stratul extern de protecţie - Stratul epitelial extern- Stratul fibros- Stratul epitelial intern- Stratul mucos Stratul epitelial intern aderă strîns la membrana bazală a stratului mucos. În diferite regiuni a urechii medii el diferă. Spre exemplu: a) epiteliul ciliat de pe trompa Eustachio se răspîndeşte

308

pînă la membrana timpanică, unde este cel mai pronunţat clearensul mucociliar , b) în cavitatea timpanică şi regiunea antrumului ea este mai subţire, de tip pluristratificat, alocuri unistratificat cubic, ce conţine celule care secretă mucus, ce la rîndul său menţine clearensul mucociliar, c)regiunea otico-antrală, este epiteliul bistratificat, cilindric sau cubic, d) regiunea promontoriului se află epiteliul cilindric, scade numărul celulelor ciliate şi cubice. În caz de OMA se observă o secreţie exagerată a tuturor celulelor secretorii epiteliului ciliat, inclusiv şi a celulelor cubice. Aceasta însoţeşte edemul laminii proprii a mucoasei cavităţii timpanice, cu apariţia infiltratului polimorfonuclear: limfocite, histiocite, celule plasmatice. Paralel se întîlnesc şi focare de celule euzinofile, mastocite. Pars flacida are strat epidermic şi mucos. Aici se localizează cel mai des perforaţiile.2) Etiologia OMA. Flora patogenă. Forma supurativă. (tabelul 1)

Tabelul 1Flora patogenă. Forma supurativa

Forma supurativăNou - născuţi Copii < 14 ani Copii > 14 ani

Enterobacilii gram – negativ: cel mai des Escherichia Coli, Stafilococus aureus

Streptococus pneumonia 40% Hemophilus influenzae 25%Moraxella catarhalis 12%Streptococii beta-hemolitici din grupul AStafilococus aureus

S. pneumonia , Streptococii beta-hemolitici din grupul A, Stafilococus aureus, mai puţin Hemophilus influenzae.

3) Aspectul microscopic în caz de OMA.

Prima fază: timpanul este hipervascularizat, vasele sanguine sunt dilatate. El devine mat şi se îngroaşă. Conturul tijei ciocanului şi a braţului scurt este şters. În apogeul fazei exudative timpanul devine convex, mai ales în sfertul postero-superior, se pot observa şi pulsaţii. Inflamaţia se extinde si la nivelul meatului exterior, iar in această situaţie se şterg limitele dintre timpan şi conductul auditiv. Din cauza inflamaţiei osului mastoid, mastoidul este sensibil la presiune. Se poate constata perturbarea simţului auditiv, de tip conductive [1,4]. A doua fază: se formează o fistulă mică, cît o înţepătură de ac, cel mai frecvent in sfertul postero-superior al timpanului, iar prin aceasta se elimină cu pulsaţii o secreţie purulentă [1,3]. A treia fază: pulsaţiile dispar, cantitatea secreţiilor scade, devenind trasparente, mucoase, iar în final ,secreţia dispare. Hiperemia şi îngroşarea timpanului scade, structurele anatomice devin recogniscibile. Leziunea timpanului se închide spontan , lăsînd loc unei cicatrici fine. Auzul se normalizează [1,4].4) Elemente de patogenie:

Factorii principali care duc ulterior la o instalare a OMA sunt: infecţiile rinofaringiene şi disfuncţionalitatea tubară. La fel un rol important îl au şi: 1) particularităţile anatomice [diametrul mic (18mm), şi traiect scurt; direcţie orizontală, poziţie joasă în rinofaringe, structura cartilaginoasă şi se menţine inchisa prin imaturitatea muşchilor pretubulari (sub 6 ani), 2) inflamaţiile locale: adenoidite, faringite, rinosinuzite, atopia, alergia, reflux gastro-esofagian, adenoidită cronică.

Schematic lanţul patogenetic: tulburări de aerare – scade presiunea în urechea medie – hiperplazie – pe bază de deficit imun, deficienţă IgG2,IgG4 – reacţie imuna locală cu citokine proinflamatorii (TNFα – cresc aderenţa bacteriană, chimotactizm, transudare, metaplazie în mucoasa tubară) – metaplazie mucipară a celulelor bazale din epiteliu + necroză şi drenaj insuficient – otită medie exudativă – colonizare bacteriană – otită medie supurativă. Infamaţia este deobicei precedată de o infecţie de origine virală a tractului respirator superior (rinovirus, adenovirus, VSR influenzae, P.influenzae, CMV, enterovirus). Datorită infecţiei virale mucoasa se edemaţiază şi închide orificiul trompei Eustachio, care are rol în procesul de aeresire a urechei. În mod normal, trompa este aeresită de 3-4 ori pe minut, cînd se

309

deschide în timpul deglutiţiei. Pentru că din cauza infecţiei cavitatea timpanică nu se poate aeresi, aerul pe care îl conţine, se absoarbe, iar locul lui este ocupat de un exudat, ce se acumulează în spatele timpanului. Această condiţie poartă numele de otită medie exudativă. În caz de suprainfecţie acest exudat serveşte ca un excelent mediu de cultură pentru multiplicarea activă a bacteriilor, aceştea avînd acţiune nefastă asupra mucoasei, stimulînd din nou procesul inflamator exudativ în ea, ce duce la o creştere a cantităţii de exudat care din nou este colonizat de către flora patogenă, purtînd un “cerc vicios ” a procesului inflamator, ce-i încurcă să treacă la următoarea stadie de vindecare [5,6]. De fapt acest “cerc vicios” poate să existe singur, fără ca să depindă de careva factori, devenind necontrolabil, ceea ce îngreunează vindecarea, avînd o agresivitate, cu afectarea ţesuturilor pînă la distrugerea lor. De aici şi tabloul clinic: dureri, hipoacuzie, febra, vertij, otoree, tumefacţii retroauriculare, etc.

Concluzii- Studierea elementelor etiopatogenetice au un rol important în aplicarea unui tratament eficace,

etiopatogenetic.- Studierea elementelor morfohisteopatogenetice, la rîndul său au importanţă în stabilirea unui

diagnostic clinic definitiv corect.- Aplicarea la rîndul său unui diagnostic şi tratament efectiv duce la vindecarea pacientului,

fără recidive şi fără complicaţii ca: mastoidită, hipoacuzie, surditatea etc.

Bibiografie 1.Moraru E. UMF Iaşi, Rinofaringita acută, 2008 seria A.2.Богомильский М.Р. Значение среднего отита для педиатрической практики и вопросы

диагностики – Международная конференция «Антибактериальная терапия в педиатрической практике»; 25-26 мая, 1999; Москва.

3. Енин И.П., Реабилитация больных хроническим гнойным средним отитом, Вестник оториноларингологии, N 2-1999, стр. 5-7.

4.Тарасова Г.Д., Л.С. Страчунский Особенности микрофлоры носоглотки и функциональное состояние среднего уха у детей, Вестник оториноларингологии, N 4-2000, стр. 30-32.

5.Ульянов Ю.П., Шадыев Х.Д., ОСТРЫЙ СРЕДНИЙ ОТИТ, Учебное пособие для практикующих врачей по оториноларингологии ,"Издательский Дом Медпрактика-М" Москва - 2008; 100 с.

6.www.benessere.ro

ULTRASTRUCTURA MUCOASEI CAVITĂŢII NAZALE ŞI SINUSURILOR PARANAZALE, LA BOLNAVII CU RINOSINUSITĂ POLIPOASĂ CRONICĂ

Alexandru Sandul, Maria Tanurcova Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryThe ultrastructure of the nasal cavity and paranasal sinusis’ mucosa

in patients with chronic polypous rhinosinusitisElectron microscopic study of operative samples of nasal and paranasal mucosa from

patients with chronic polypous rhinosinusitis has discovered changes in the mucosa typical for inflammation and ultrastructural changes. Epithelial layer underwent destruction. Adequate function of the remaining ciliary cells is doubtful even in minimal changes of their ciliary apparatus. The absence of the specialized contacts between the epithelyocytes indicates dysfunction of the selective ionic permeability. There was overgrowth of the reticular fibers of

310

the basal membrane. Plasma cells exhibited marked dilation of the cysterns of the roug endoplasmic reticulum probably because of activ accumulation of immunoglobulins or their percursors.

RezumatA fost efectuat un examen electrono-microscopic al produsului obținut în urma unei

intervenții chirurgicale a mucoasei cavității nazale și din sinusurile paranazale ale bolnavilor cu rinosinusită polipoasă cronică. Pe lînga procesele inflamatorii cronice caracteristice dereglărilor mucoasei, în celulele ei au fost determinate un șir de caractere ultrastructurale. Celulele din stratul epitelial, prezintă distrucţii de diferite grade. Posibilitatea funcționării complete ale celulelor ciliare rămase este dubioasă, chiar și in prezența dereglărilor minimale al aparatului ciliar. Lipsa conexiunilor specializate între epiteliocite caracterizează dereglarea funcției permiabilitații ionice selective. A fost depistat o creștere însemnată a fibrelor reticulare ale membranei bazale. La majoritatea celulelor stratului propriu al mucoasei se determină semnele deteriorării. În toate materialele cercetate se determină dilatarea pronunțată ale cisternelor RE granular din celule plasmatice, probabil, din cauza acumulării active de imunoglobuline sau precursorii acestora.

Actualitatea temeiStratul mucos al tractului respirator superior prezintă una din primele bariere de protecție a

organismului uman în urma interacțiunii acestuia cu mediul înconjurator. Și, totuși, procesul inflamator cronic al cavității nazale și sinusurilor paranazale are loc cu dereglări structurale pronunțate ale stratuuil mucos [2, 5, 6, 8].

Creşterea numărului de rinosinusite cronice, recidive frecvente, prezintă o necesitate a performării metodelor de tratament prezente [2-4]. În legatură cu această, examenul electrono-microscopic precizează particularitățile structurale ale mucoasei, în cazul rinosinusitelor cronice, este actual la momentul dat, deoarece prezintă o posibilitate de a analiza reacția stratului mucos nu numai la nivel de țesut, dar și la nivel celular şi subcelular.

Materiale şi metodeStudiile au fost efectuate în baza literaturii disponibile, tratatelor editate referitor la

patologia studiată, cît şi a materialelor oferite de serviciul Internet-MedLine.

Rezultate şi discuţiiA fost efectuat un examen electrono-microscopic al conţinutului obtinut în urma

intervenției chirurgicale, și anume a mucoasei peretelui lateral din cavitatea nazală, din cornetul nazal mediu, sinus etmoidal si maxilar, la bolnavii cu rinosinuzită polipoasă cronică. Analiza secțiunilor s-a efectuat cu ajutorul microscopului electronic TESLA-BS-540.

În rezultatul cercetării, au fost depistate modificări ale elementelor ultrastructurale ale celulelor mucoasei. În majoritatea cazurilor, structura stratului epitelial a fost semnificativ modificată, dar pe unele sectoare celule epiteliale, în general, lipseau. Pentru celulele epiteliale, era caracteristic, prezența pe suprafața țesutului unui strat rezistent de fibre elastice și de colagen, cu deplasarea de-asupra lor a eritrocitelor solitare și fragmentelor de celule lizate, identificarea cărora deja nu mai putea fi realizată. Pe sectoare, unde era prezent epiteliul, celule ciliare se întîlneau destul de rar. Cantitatea de cili, la aşa celule era micşorată, se determină dereglarea aranjării interne în forma de axon, cît și anomalii al membranei ciliare. Acumularea mitocondriilor cu un matrice electrono-compact, prezenți în partea apicală a celulei, demonstrează, că la asemenea celule cu dereglări patologice de cili, ultimii totuşi iși exercită funcția sa. Insă potențialul funcțional al mişcărilor date rămine dubios.

La numeroase celule ciliare cilii lipseau total, doar în partea apicală a citoplasmei se localizau cîţiva corpusculi bazali. Majoritatea mitocondriilor, ale acestor celule erau vacuolizate,

311

citoplasma conținea cu mult mai puţin de ribozomi, în comparație cu valorile normale, si aproape că lipsea REG. Semnele date caracterizează dereglări distructive din celulele ciliare.

Fig. 1. Electronograma cililor celulei stratului mucos din cornetul nasal medie. Sageata indica dereglări de aranjare de axon. Aici : P – cili, E – epiteliocite, REG – reticolul endoplasmatic granular, N- nucleu, Mv – microvili

Celule caliciforme în stratul epitelial se întîlneau foarte rar și conțineau granule secretorii fară “nucleul” electrono-compacte, cu localizare tipic central. Suprafața apicală a celulelor conținea mai puţini microvili, în timp ce normal [2, 7] pentru celulele caliciforme este caracteristic un număr mare de microvili. Majoritatea celulelor epiteliale nu puteau fi identificate, din lipsa particularităților morfologice. Epiteliocitele prezentau o forma neregulată a corpuscului celular și a nucleului, uneori se întîlnea și nucleu segmentat cu cromatină macrodispersată. În citoplasmă se conținea o cantitate mică de organoizi, iar citolema prezenta multiple excrescenţe. Pe baza acestor excrescenţe se realize joncțiunea între celule (fig. 2). Lipsa joncțiunilor specializate de partea apicală a epiteliului, ce ne vorbește despre dereglarea permiabilitații selective ale ionilor. Dintre epiteliocite frecvent se întîlnesc celule în procesul de liză. Limita lizei date prezintă celule, care aproape complet sînt lipsiți de organoizi și cu dereglarea integritații membranei celulare.

Fig. 2. Electronograma stratului epitelial al mucoasei din sinusul maxilar. Joncțiuni specializate lipsesc, epiteliocite se află in joncțiune cu multiple excrescente citoplasmatice

În afară de aceasta, în limită epiteliului au fost determinate limfocite și neutrofile. Frecvent se întilneau eozinofile, care se localizau între epiteliocite, sau migrau din țesutul conjunctiv. Normal, în stratul epitelial, se dipistează limfocite solitare [1, 9], însă în materialul cercetat era prezentă o infiltrație pronunțată.

Structura membranei bazale, de asemenea a suferit schimbări. Fibrele reticulare din membrana bazală au fost îngroşate. Din cauza hipertrofiei, se formau tuberculi văluroşi pe tot complexul membranei bazale cu țesutul conjuctiv adiacent.

312

Stratul propriu al mucoasei este format din fibre de colagen și elastice. În materialul cercetat, fibre aveau aspect atipic, sub forma de acumulări de filamente osmofile, care aveau aspect similar structurii fibrelor elastice din țesutul conjunctiv galben.

Schimbările distructive pronunțate din stratul propriu al mucoasei, purtau caracter de focar. În limită unei secțiuni, se întîlneau fibrocite normale, cît și aproape lizate complet. Etapa inițială de liză a fibrocitelor, după observațiile proprii, se caracterizează prin vacuolizarea mitocondriilor cu distrugerea membranei mitocondriale interne. În acelea celule, unde mitocondriile aproape că au pierdut crestele, de asemenea au fost determinate transparența crescută a matricei citoplasmatice, dilatarea varicoasă a membranei nucleare, micșorarea numărului de fragmente REG – toate acestea caracterizează distrucția pronunțata de fibrinocitelor din stratul propriu.

În tot materialul studiat, țesutul conjunctiv a fost infiltrat difuz cu limfocite, mastocite, neutrofile. În deosebi, a fost prezent un număr mare de eozinofile și celule plasmatice. Pentru celule plasmatice era caracteristic dilatarea cisternelor REG, în unele cazuri dilatarea a fost atît de evidentă încît suprafața internă al cisternelor ocupă aproape complet citoplasma celulei. Cisternele dilatate au fost cu un conținut dispers şi cu o densitate electronică mai joasa de cît citoplasma din jur. Însă, frecvent se determină, o joncțiune puternică între structurile REG și mitocondrii. Tablou morfologic, reflectă acumularea activă de Ig sau precursorii acestora, în cisternele REG din celule plasmatice. Majoritatea limfocitelor, posibil, că prezentau limfocitele B. Despre aceasta, ne vorbeşte prezența ultrastructurilor caracteristice limfocitelor, şi prezenţa RE bine dezvoltat. Citoplasma eozinofilelor, difuză, conținea un număr mare de granule cu structura caracteristică, care prezintă un indice al maturizării leucocitelor eozinofile.

Fig. 3. Electronograma celulei plasmatice. Cisternele REG – pronunțat dilatate

Se determină stenoza vaselor sanguine, în unele cazuri pîna la apropierea completă a peretelui endoteliului.

ConcluziiPrelucrînd rezultate obținute, e necesar, de-a sublinia flexibilitatea procesului patologic, ce

se dezvoltă în mucoasa cavitații nazale și sinusurilor paranazale, în cazul rinosinusitei polipoase cronice. În toate materiale cercetate, mucoasa a prezentat schimbări distructive, deci este caracteristic o combinare dintre dereglările nepronunțate cu o liză celulară completă. Au fost depistate semne de protecție activă locală. În particular, limfocitele, examinate pe suprafața luminală al epiteliului, caracterizate ca limfocitele T-helper, posedă o structură celulară neschimbată. Celulele plasmatice multiple, sînt localizate pe membrana proprie, solitare sau în grupe mici, iar dilatarea pronunțată ale cisternelor din interiorul lor, reflectă depozitarea activă de Ig.

În baza rezultatelor primite putem formula urmatoarele concluzii:1. Pentru mucoasa cavitații nazale și sinusurilor paranazale, în cazul rinosinusitei cronice

polipoase, sînt caracteristice semne de distructie de grade diferite.

313

2. În cazul rinosinusitei cronice polipoase se realizează o producere și depozitare activă de Ig, în celulele plasmatice.

Bibliografie1. Быкова В.П. Слизистая оболочка носа и околоносовых пазух как иммунный барьер

верхних дыхательных путей. Рос ринол 1993; 1: 40-46. 2. Пискунов С.З. Физиология и патофизиология носа и околоносовых пазух. Рос ринол

1993; 1: 19-39. 3. Пискунов С.З., Пискунов Г.З. Диагностика и лечение воспалительных процессов в

слизистой оболочке носа и околоносовых пазух. Воронеж: Изд-во Воронежского университета 1991.

4. Плужников М.С., Лавренова Г.В. Воспалительные и аллергические заболевания носа и околоносовых пазух. Киев: Здоровье 1990.

5. Ростовщиков А.С. Ультрамикроструктурные изменения поверхности и структуры эпителия слизистой оболочки носа при воспалении. Всесоюзн съезд патологоанатомов: 7-й. Ташкент 1983; 270-272.

6. Хмельницкая Н.М., Ковалева Л.М. Морфогенез полипозных форм синусита у детей. Рос ринол 1994; 1: 19-26.

7. Carson J.L., Collier A.M., Boucher R.C. Ultrastructure of the epithelium in the human nose. Allergic and Vasomotor Rhinits: Pathophysiological aspects. N. Mygind, U. Pi pkorn ed. Copenhagen: Munksgaard 1987; 11-27.

8. Carson J.L., Collier A.M., Knowles M.R., Boucher R.C. Ultrastructural characterization of epithelial cell membranes in normal human conducting airway epithelium: A freeze-fracture study. Am J Anat 1985; 173: 257-268.

9. Denburg J. Nasal polyposis: cytokines and inflammatory cells. In: Mygind N, Lildholdt T, eds. Nasal polyposis: an inflammatory disease and its treatment. Copenhagen: Munksgaard, 1997;78-87.

10. Hosemann W, Gode U, Wagner W. Epidemiology, pathophysiology of nasal polyposis, and spectrum of endonasal sinus surgery. Am J Otolaryngol 1994;15:85-98.

11. Larsen PL, Qvortrup K, Rostgaard J, et al. Ultrastructural analyses of human nasal polyps employing an improved method for immersion fixation .

12. Mygind N. Nasal polyposis. Editorial. J Allergy Clin Immunol 1982;86:827-829. 13. Mygind N., Winter B. Immunological barriers in the nose and paranasal sinuses. Acta

Otolaryngol 1987; 103: 363-368.14. Sinha, S. N.: Observation on histology of nasal polypi. Ind. J. Otolaryngol., 19: 164168,

1967.

UNELE ASPECTE ALE PATOGENEZEI SCHIMBĂRILOR FUNCŢIONALE A GLANDEI TIROIDE ASOCIATE CU TONSILITĂ CRONICĂ (Revista literaturii)

Alexandru Sandul1, Natalia Baltag2, Nina Capitan1, Ruslan Eşanu1

Catedra Otorinolaringologie a USMF „Nicolae Testemiţanu”1

Secţia Endocrinologie a SCM „Sf. Treime”2

SummarySome aspects of pathogenesis of functional changes of

thyroid gland associated with chronic tonsillitisInflammatory diseases of lymphatic ring paryngs represents one of the leading places in

the general structure of ORL-organs pathology. Autoimmun processes, occurring in lymphoid tissue of palatal tonsils develops system complications and negativly influenced on their

314

pathogenesis. This is article reflects some aspects of functional changes from thyroid gland associated with chronic tonsillitis, which can proceed on hyper- and hypo- function type.

Rezumat Afecţiunile inflamatorie a inelului limfatic a faringelui ocupă unul dintre locurile

principale în structura generală a patologiei organelor ORL. Procesele autoimune prezente în ţesutul limfatic amigdalian favorizează dezvoltarea complicaţiilor sistemice în organism şi înrăutăţesc patogenia lor. Acest articol elucidează unele aspecte a schimbărilor funcţionale a glandei tiroide asociate cu tonsilită cronică care se exprimă prin hiper- sau hipofuncţie.

Actualitatea temeiAfecţiunile inflamatorie a inelului limfatic a faringelui ocupă unul dintre locuri principale

în structura generală a patologiei organelor sferei ORL [11]. Inflamaţia cronică a tonsilelor palatine constituie una din cele mai frecvente patologii ORL. Conform datelor unor autorilor circa 5% - 50% din populaţie suferă de tonsilită cronică [1]. Problematica tonsilitelor cronice a depăşit limitele ştiinţei otorinolaringologice. Această patologie fiind tot mai des studiată de cătrereprezentanţii medicinii teoretice şi clinice de diferite specialităţi (imunologia, alergologia, pediatria, reumatologia, nefrologia şi altele). Anual sunt elaborate preparate medicale noi, metode contemporane de tratament şi investigaţii a tonsilitei cronice. Cu toate acestea, afectareatonsilelor palatine este în continuare o maladie de mare incidenţă atît la copii cît şi la maturi [2]. Procesele autoimune prezente în ţesutul limfatic amigdalian favorizează dezvoltarea complicaţiilor sistemice în organism şi înrăutăţesc patogenia lor [4].

Organizaţia Mondială a Sănătăţii apreciază că tonsilita este cauza a mai mult de 120 de afecţiuni ale organismului uman [2]. Absenţa efectului de tratament sau remisie incompletă a acestor afecţiuni e legată cu faptul că medicii nu consideră procesele patologice la nivelul faringelui ca cauză, care provoacă şi susţine bolile asociate ale organelor şi sistemelor organismului uman [9].

Obiectivele lucrăriiElucidarea aspectelor-cheie a patogenezei schimbărilor funcţionale a glandei tiroide

asociate cu tonsilită cronică. Materiale şi metodeLucrarea prezintă un review al literaturii de specialitate recente.Studiile au fost efectuate

în baza literaturii disponibile, tratatelor editate referitor la patologia studiată, cît şi a materialelor oferite de serviciul Internet.

Rezultate şi discuţiiSchimbările pronunţate din partea organelor interne apar la tonsilită cronică forma

decompensată [9]. Din patologie endocrină la tonsilită cronică decompensată cît mai des se întîlnesc şi dereglarea funcţiilor a glandei tiroide. Această se explică prin vecinătatea anatomică a tonsilelor palatine cu glanda tiroidă, comunicarea în vascularizare, inervaţie şi limfodrenare [5].

În patogeneza afectării a glandei tiroide asociate cu tonsilită cronică sunt implicate mecanisme directe de intoxicarea ţesuturilor glandei tiroide cu toxine bacteriene cît şi indirecte – influenţa substanţelor toxice asupra sistemului nervos vegetativ şi hipotalamus [12].

Apariţia inflamaţiei cronice a tonsilelor palatine din cauza disiminării toxinelor pe calea hematogenă sau limfogenică favorizează acţiunei toxice asupra întregului organizm [13]. Sensibilizarea bacteriană a organizmului conduce la formarea complecşilor imuni. Complecşii imuni antigen-anticorp posedă activitatea hemotoxică şi majorează capacitatea proteolitică a enzimelor macrofagilor, ce duce la distrugerea ţesuturilor tonsiliene, denaturaţia proteinelor tisulare şi ca rezultat ei căpăta o proprietate de antigen. În circulaţie sangvină ei provoacă

315

formarea autoanticorpilor. Deci, tonsilele palatine devin ca loc de sensibilizare permanentă lentă la antigeni strepto- şi stafilococului – a microflorei care cît mai des se depistează în lacune.

A fost descris şi mecanizmul neuro-reflector a influenţei tonsilitei cronice asupra formării patologiei asociate. Monaencov A.M. a depistat şi a studiat legăturile aferente a tonsilelor palatine cu formaţiunele subcorticale importante – cu costructurile partei posterioare regiunei subtalamice a hipotalamusului. Date structurile nervoase participă în reglarea imunităţii naturale active. A stabilit, că sub influena semnalelor aferente din zona tonsilară cu ajutorul receptorilor adrenergetici neuronilor se dereglează stare funcţională a nucleilor regiunei subtalamice. Această reprezintă ca un „mecanizm de pornire” a perturbării sinergizmului vegetativ şi în continuare trece la dezorganizarea altor structurilor nervoase. Dereglările similare a proceselor neurodinamice în anumite regiunele subtalamice şi talamice a creerului se numeşte procesul neurodistrofic tonzilogen şi apreciază ca component obligatoriu în patogeneza oricăror complicaţii metatonzilare [9].

Tonsilita cronică decompensată în 59,5% de cazuri asociează cu guşă toxică şi poate fi ca cauza apariţiei bolii. Mulţi cercetători au însemnat majorarea funcţiei glandei tiroide la bolnavi cu tonsilită cronică, mai ales cu complicaţii metatonsilare. La bolnavi cu tonsilită cronică decompensată cu acuze - iritare, excitare, fatigabilitate, palpitaţii au fost apreciate de către autori ca manifestări a hipertireoidizmului [6, 7, 8].

A fost remarcat că gradul schimbărilor patologice în glanda tiroidă depinde de durata tonsilitei cronice şi incidenţa perioadelor de acutizare. Această se explică prin influenţă tonsilelor palatine patologic schimbate asupra sistemului hipatolamo-hipofizar.

Alt mecanizm de afectare a glandei tiroide sus numit este legat cu dereglările în sistemul imun. Deci, la persoane cu predispoziţie genetic determinată la bolile autoimune a glandei tiroide pot aparea boli ca tireoidită cronică autoimună Hashimoto (antigenii sistemului HLA la tireoidită cronică autoimună forma hipertrofică – HLA DR3, HLA B8, HLA DQ W7), tireoidită subacută de Quervain, tireoidită fibroasă Riedel, tireoidită acută [9].

Există şi altă opinie – micşorarea funcţiei de producere a hormonilor tireoidieni la bolnavi cu tonsilită cronică. Conform datelor literaturii unii autorii în cercetările sale la bolnavi cu tonsilită cronică decompensată au stabilit hipofuncţie a glandei tiroide – hipotireoză ca rezultat a tireoiditei cronice autoimune [3]. Aceasta se explică că la baza bolii stă un deficit al funcţiei T-supresivă a limfocitelor. În condiţii de micşorarea a funcţiei T-supresivă a limfocitelor se activează T-helperi, sub influenţa cărora B-limfocitele se transformă în celule plasmatice şi începe hiperproducţia anticorpilor la antigeni tireoidieni: tireoglobulină, componentul coloid şi antigenul microsomal. Există opinia (Volpe, 1988) că în condiţii de micşorare funcţiei T-supresivă apar clone „interzise” T-limfocitelor care sunt organospecifice de glanda tiroidă. Clonele interacţionează cu glanda tiroidă după tipul lent de hipersensibilitate, are loc afectarea citotoxică a glandei tiroide ce duce la intrarea în circulaţia sangvină a antigenilor şi inducţia sintezei anticorpilor (anticorpi la tireoglobulină, la fracţie microsomală a epiteliului folicular, anticorpi citotoxici cu acţiune inhibitorie asupra peroxidazei (Okamoto, 1991), anticorpi la receptorii tireotropinei, anticorpi stimulatorii creşterei, anticorpi la antigen II coloid).

Anticorpii la tireoglobulină şi fracţia microsomală ce circulă în sînge cooperează cu T-limfocitele kileri ce asigură eliberarea limfocinelor (limfotoxină, factor hemotaxisului, factor necrozei tumorilor şi altele) care au o acţiune citotoxică, provoacă proces inflamatoriu, distruge tireociţii. Proces de autoagresie îndelungat conduce la micşorare funcţiei a glandei tiroide şi după principiu de legătură opusă – la hiperproducţie tireotropinei. Ca urmare glanda tiroidă se măreşte în volum (forma hipertrofică), ce se asigură şi anticorpii stimulatorii creşterei.

Totuşi, acţiunea citotoxică a T-limfocitelor şi anticorpilor favorizează procesul de distrugere a glandei tiroide, glanda se micşorează în volum brusc, se dezvoltă fibroză şi se instalează hipotireoză (forma atrofică).

Anticorpii la antigeni microsomali ai epiteliului folicular au de asemenea o acţiune citotoxică asupra glandei tiroide, ei intensifică proprietăţile autoantigene ce duc la formarea

316

fibrozei şi funcţia glandei tiroide scade. Importanţa anticorpilor la antigeni coloizi nu e cunoscută în prezent [10].

În felul acesta tireoidita cronică autoimună în stadiu de hiperfuncţie – hipertireoză se poate transforma în hipotireoză clinică.

ConcluziiAnaliza literaturii referitoare confirmă că există o legătură clinică strînsă între tonsilită

cronică decompensată şi patologia glandei tiroide, reflectînd schimbările funcţionale a ultimii.Aspectele date sunt principale în stabilirea tipului de funcţionare a glandei tiroide.

Bibliografie 1. Ababii I.I., Popa V.A., Mocofan O., Abdul Salam Issmail Nussir. Показания к

консервативному и хирургическому лечению больных хроническим неспецифическим тонзиллитом. Materialele Conferinței ştiinţifico-practice «Современные проблемы заболеваний верхних дыхательных путей и уха» Rusia, Moscova 19-20 noembrie 2002.

2. Protocol clinic naţional „Tonsilita cronică la copii” , Chișinău, Mai 2008.3. Альтшулер Н.Э., Петунина Н.А., Элькун Г.Б., Хасанова Э.Р., Заббарова И.М.

функциональные и структурные изменения щитовидной железы у больных хроническим тонзиллитом. ЖУРНАЛ ВУШНИХ, НОСОВИХ i ГОРЛОВИХ ХВОРОБ, 3, 2007 с. 14.

4. Быкова В.П. Морфофункциональная организация небных миндалин как лимфоэпителиального органа. ВЕСТНИК ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ, 1, 1998 с. 41-45.

5. Гордеева М.А. Хронический тонзиллит и его хирургическое лечение у больных эутиреоидным зобом. Автореферат, дис. канд. мед. наук. Алма-Ата 1974.

6. Жаврид В.М. Функциональное состояние щитовидной железы при хроническом тонзиллите. Автореферат, дис.канд.мед.наук. Минск 1958.

7. Нацвлишвили В.И. Исследование состояния щитовидной железы при хроническом тонзиллите посредством радиоактивного йода 131. Автореферат, дис.канд.мед.наук. Москва 1961.

8. Никулин И.М. Функциональное состояние слюнных желез и щитовидной железы у больных хроническим тонзиллитом. Автореферат, дис.канд.мед.наук. Симферополь 1967.

9. Овчинников А. Ю., Славский А. Н., Фетисов И. С. Хронический тонзиллит и сопряженные с ним заболевания. РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Том 7, № 7.

10. Окороков A. H. Диагностика болезней внутренних органов. Том 2. Диагностика ревматических и системных заболеваний соединительной ткани. Диагностика эндокринных заболеваний. Москва, 2000 с. 388-390.

11. Хмельницкая Н.М., Ланцов А.А. Клинико-морфологическая оценка фукционального состояния небных миндалин при клинических проявлениях хронического тонзиллита. ВЕСТНИК ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ, 5, 1998 с.38-39.

12. Ягода Н.Л. Содержание тироксина в крови у детей с хроническим декомпенсированным тонзиллтом до и в различные сроки после тонзиллэктомии. ВЕСТНИК ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ, 1, 1997 с. 27-29.

13. www.medfaq.info

317

UNELE ASPECTE HISTOLOGICE, FIZIOPATOLOGICE ŞI IMUNOLOGICE ÎNCOMPORTAMENTUL AGRESIV AL COLESTEATOMULUI

(Revista literaturii)Alexandru Sandul, Mihail C. Maniuc, Ludmila GuţuleacCatedra Otorinolaringologie USMF “Nicolae Testemiţanu”

SummarySome of histological, physiopathological and immunological

aspects of aggressive behavior of cholesteatomaCholesteatoma are invasive, locally destructive skin-like lesions that, after operative

removal, have a significant recidivistic rate. These aggressive characteristics suggest a fundamental alteration in the biology of one or more of its constituents ( keratinocytes, fibroblasts, and inflammatory cells). Although it is generally accepted that destruction and remodeling of auditive ossicles and temporal bone are mainly caused by the action of osteoclasts, it has been shown that other constituents also play a role in predigesting the osteoid layer and exposing the mineralized bone to osteoclastic activity.

Rezumat Colesteatomul este o leziune local-distructivă de tip epitelial, care manifestă o rată

recidivantă semnificativă, chiar după intervenţia operatorie.Proprietăţile sale agresive sugerează o alterare fundamentală în structura uneia din componentele sale (cheratinocite, fibroblaşti şi celule inflamatorii).Chiar dacă este acceptat că distrucţia şi remodelarea osişoarelor auditive şi a osului temporal, cel mai frecvent, sînt cauzate de acţiunea osteoclaştilor, a fost demonstrat şi rolul altor elemente în degenerarea şi expunerea substanţelor organice şi osului mineralizat la acţiunea osteoclaştilor.

Actualitatea temei Colesteatomul a reprezentat şi reprezintă, încă, obiectul de studiu a numeroşi

otologiotochirurgi, biologi, anatomopatologi. Frecvenţa crescută a colesteatomului, complicaţiile loco-regionale grave pe care le genereză, au determinat diversificarea şi aprofundarea studiilor referitoare la etiopatogenia afecţiunii şi la găsirea unor mijloace terapeutice adecvate. Colesteatomul rămîne, în multe aspecte, o enigmă, în mod special din punct de vedere al modalităţilor de evoluţie, cîteodată latenă, obscură, alteori cu un caracter invaziv şi cu extindere rapidă la structurile anatomice vecine, lasînd ,uneori, sechestre severe[1].

Otita medie cronică colesteatomatoasă este una din patologiile ORL cu incidenţă sporită, ocupînd după datele mai multor autori locul 3 în structura afecţiunilor căilor respiratorii superioare şi urechii.Dacă frecvenţa otitei medii cornice supurate printre adulţi constituie de la 18% pîna la 23%, atunci în 60 -75% cazuri din ele se determină colesteatomul, rata recidivelor postoperatorii ale cărui fiind 13-19%[9].

Aspectele sociale ale acestei patologii sînt prezentate prin: ~Surditatea caracteristică patologiei, care reduce activitatea socială a omului. ~Scăderea randamentului muncii, din cauza acutizărilor frecvente a patologiei cu

creşterea duratei medii anuale a incapacitaţii de muncă. ~Posibilitatea dezvoltării complicaţiilor intracraniene caracteristice patologiei cu

invalidizarea pacienţilor[8]. Mecanismele distrucţiei osoase de către colesteatom sînt în continuă cercetare, pîna în

prezent fiind incriminate ca mecanisme posibile:~necroza prin presiune ~acţiunea granulomului inflamator perimatriceal~osteomielita cronică~acţiunea osteoclaştilor şi osteocitelor.[1,4,6,7].

318

Luînd în consideraţie diversitatea ipotezelor privind pe comportamentul agresiv al colesteatomului şi lipsa unei opinii unice, am hotărît să fac o sinteză a acestora în baza literaturii contemporane.

Obiectivele lucrăriiAnaliza modificărilor fiziopatologice, imunologice şi a elementelor histologice ce

determină proprietăţile de invazie, agresivitate şi distrucţie a colesteatomului.

Materiale si metode de cercetareAm efectuat o căutare extensivă MEDLINE pentru literatura internaţională publicată în

engleză, a tuturor articolelor din reviste medicale, rapoarte medicale. Am atras atenţie la mecanismele fiziopatologice, imunologice şi structurile histologice care printr-o interdependenţă explică caracteristicele colesteatomului: de invazie, agresivitate şi distrucţie.

Rezultate si discuţiiColesteatomul - este definit ca o pseudotumoră inflamatorie de tip epidermic, care

ocupă sau invadează cavităţile urechii medii, cu potenţial hiperplazic de descuamare în suprafaţă şi de liză osoasă periferică autoîntreţinută [1].

Studiile histologice efectuate asupra colesteatomului au permis individualizarea structurii sale în 3 parţi componente:

- zona centrală - ocupată de masa lamelor epidermice- matricea - reprezentată de un epiteliu pavimentos- perimatricea - un strat de ţesut inflamator cu dezvoltare variabilă, prin care

colesteatomul vine în contact cu structurile anatomice din vecinătatea sa [1,2].Particularităţile structurale ale matricei- În modificările fiziopatologice de la nivelul

colesteatomului un rol aparte îl deţin celulele Langerhans. În epidermul normal din regiunea juxtatimpanală a conductului auditiv extern, celulele Langerhans sînt în proporţie de 3 %. Acestea lipsesc la nivelul stratului epidermic al membranei timapanice, dar sînt prezente la nivelul pungilor de retracţie şi pot fi considerate drept marcheri celulari ai colesteatomului.[1,2]. Celulele Langerhans sînt macrofage cu proprietăţi complexe, biologice şi metabolice şi apariţia lor la nivelul stratului epidermic al pungii de retracţie sau la nivelul matricei colesteatomului se produce în momentul contactului dintre epiderm şi mucoasa timpanică. Acest contact creează o zonă de conflict tisular, în care celulele Langerhans formează cu limfocitele T activate un cuplu funcţional, cu rol esenţial în fenomenele imunologice locale. Prelungirile dendritice ale celulelor Langerhans intră în contact cu cheratinocitele şi limfocitele T şi formează o reţea celulară cu rol major în răspunsul imunitar şi în fenomenele de hipersensibilizare de tip întîrziat[1,2]. Reacţia de hipersensibilizare de contact determină pierderea controlului factorului de creştere epidermică(EGF), astfel fibroblaştii rezidenţi se transormă în fenotip invaziv[1,2,3]. Consecutiv, a fost determinat nivelul ridicat al factorului de creştere placentar(PLFG), care stă la baza hiperproliferării epiteliale[5]. Creşterea numărului de celule Langerhans şi limfocite în structurile epidermului pătruns în urechea medie este considerat un rezultat al răspunsului imunologic propriu la antigenii iniţiali (epidermul fiind un ţesut străin pentru cavităţile urechii medii) şi antigenii modificaţi de celulele sistemului fagocitar. Aceste celule joacă un rol determinant, atît în activitatea proliferativă a colesteatomului, cît şi în iniţierea unei reacţii inflamatorii locale prin activarea limfocitelor şi secreţia de mediatori chimici şi osteolitici. Astfel , studiile de histochimie au subliniat teoria imunologică în dezvoltarea colesteatomului dobîndit [1,2,5].

Particularităţile structurale ale perimatricei- Perimatricea reprezintă un ţesut inflamator abundent, limfocitar şi monocitar, cu condensări accentuate în regiunile adiacente zonelor de osteoliză şi necroză. Ea este terenul de conflict tisular în care apar şi se desfasoară fenomenele inflamatorii şi imunologice locale şi care influenţează direct creşterea activităţii mitotice a cheratinocitelor de la nivelul matricei şi proliferarea colesteatomului. La acest nivel se

319

eliberează o serie de citokine, limfokine, care au rolul de activatori specifici[1].Studiile de microscopie la nivelul perimatricei au demonstrat creşterea angiogenezei

locale, care lipseşte la nivelul matricei colesteatomului şi favorizează proliferarea cheratinocitelor, activitatea enzimatică de la acest nivel, activarea osteoclaştilor, explicîndu-se , astfel, rezorbţia osoasă şi proliferarea centrifugă a colesteatomului. De altfel, angiogeneza este o prerogativă pentru extinderea colesteatomului, deoarece realizarea proceselor metabolice şi enzimatice necesită o vascularizare sporită. La procesul de angiogeneză participă factorul de creştere endotelial vascular(VEGF) şi factorul de creştere endotelial derivat al plachetelor vasculare(PD-EGF), nivelul cărora în perimatrice este ridicat[1,2,5].

La fel, a fost menţionat faptul că, la nivelul perimatricei există o colagenază cu o putere colagenolitică mare, superioară celei din epidermul normal.

După demineralizarea şi degenerarea substanţelor organice extracelulare urmează ruperea fibrelor de colagen şi ulterior rezorbţia osoasă, ca urmare a activităţii osteoclaştilor. Colagenaza, însă, nu poate să realizeze singură distrucţia osoasă. Astfel, a fost demonstrat o interacţiune complexă a factorilor implicaţi în liza osoasă, veriga principală fiind cheratina. Cheratina, avînd proprietăţi chemotactice intense, induce migrarea monocitelor, sursă a macrofagelor ulterioare, mai puţin a limfocitelor polimorfonucleare[4,6,7]. Drept răspuns, are loc activarea unui şir de substante acive, cu rol determinant în distrucţia osoasă, cum ar fi:

~factorul de necroză tumoral(TNF)~metaboliţii acidului arahidonic(prostaglandinePG,tromboxani)~interleuchina-1(IL-1)~interleuchina-2(IL-6)~interleuchina-8(IL-8)[4,6,7] .Se poate concluziona că sinergismul acestor factori şi colagenazei au o acţiune osteolitică

la nivelul granulomului inflamator perimatriceal, cauzînd distrucţia osoasă.

ConcluziiColesteatomul este o leziune local-distructivă, caracterizată prin invazie, agresivitate şi

distrucţie a elementelor urechii medii. Trigeri ai acestor trăsături sînt diverse substanţe biologic active ce se eliberează în rezultatul mecanismelor complexe desfăşurate la contactul epidermului cu mucoasa timpanică.

Bibliografie1.Ciuchi A.,Vasile M. Patologia inflamatorie cronică a urechii medii.Sechele postotice.

2004, p.168-175. 2. Gersdorff M.,Debaty M.,Tomasi P. Pathophysiology of cholesteatoma.Journal for Otorhinolaryngology and its related specialities.2006,p.115-119. 3. Parisier S.,Agresti C. Alteration in cholesteatoma fibroblasts: induction of neoplastic-like phenotype.Am J Otol 1993,p.126-130. 4. Toriyama H.,Iino I. Human monocitytes show chemotaxis in response to cholesteatoma debris.Journal for Otorhinolaryngology.1992.p.92-3. 5. efmman M. Proliferation behaviour of cholesteatoma.Otol.2004 pag.150-155. 6. Jung T.,Juhns I. Prostaglandins in human cholesteatoma.Am Otol.1988. 7. Yetiser S.,Sator B. Expression of epidermal growth factor,tumor necrosis factor-alpha and interleukin in chronic otitis media.Otol Neurotol.2002. 8. Абрамовская A.H. Полное разрушение пирамиды височной кости холестеатомой. Вестник оториноларингологии.2000.с.39-40

9. Подволоцкая И.В., Рымша М.А. Предоперационная подготовка и послеоперационное ведение больных с хроническим средним гнойным отитом с холестеатомой. Российская оториноларингология. 2002 с.81-2.

320

RINITA ALERGICĂ ŞI ASTMUL BRONŞIC. O SINGURĂ CALE – O SINGURĂ BOALĂ

(Revista literaturii)Mihail Maniuc, Alexandru Sandul, Lucian Danilov, Ludmila Pojoga, Viorica Parfeni

Catedra Otorinolaringologie a USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryAllergic rhinitis and asthma. One way – one disease

Rhinitis and asthma, until recently, have been evaluated and treated as separate disorders, but nowadays opinion has moved this concept. “One way- one disease” hypothesis supposer that this two illnesses represent the manifestation of a single nosologic entity in two different parts of the human respiratory tract. Our article describes links between the upper and lower airways.

RezumatPînă nu demult rinita alergică şi astmul bronşic erau evaluate şi tratate ca doua patologii

separate una de alta, dar opiniile curente au modificat acest concept. Ipoteza „ o singură cale- o singură boală” presupune că patologiile căilor respiratorii superioare şi inferioare sunt manifestari ale unui singur proces inflamator care afectează întreg tract respirator. În acest articol sunt descrise intrrelaţiile dintre patologia alergică rino-sinusală şi bronho-pulmonară.

Actualitatea temeiInterrelaţiile dintre procesele inflamatorii a căile respiratorii superioare (cavitatea nazală,

sinusurile paranazale, faringe) şi celor inferioare (bronhii şi bronhiole) prezintă interes atît din punct de vedere clinic, cît şi fiziologic. Pentru a înţelege evoluţia patologiei care aparent afectează un singur etaj al sistemului respirator e nevoie de a analiza funcţia acestui sistem integru, ceea ce ne dă posibilitatea de a vizualiza influenţa acestei patologii asupra activităţii întregului sistem, cît şi vice-versa.

Obiectivele lucrarii1. De a demonstra că rinita alergică şi astmul bronşic sunt manifestări ale unei singuri

entităţi nozologice.2. De a prezenta posibilile mecanizme prin care disfuncţia căilor respiratorii superioare

poate afecta funcţia căilor respiratorii inferioare.

Material si metode de cercetareStudiile au fost efectuate în baza litereaturii disponibile, tratatelor editate referitor la

patologia studiată, cît şi a materialelor oferite de serviciul Internet- MedLine.

Rezultate şi discuţiiAsocierea rinitei alergice cu astmul bronşic indică la existenţa unor mecanisme

patogenetice comune în apariţia şi dezvoltarea lor. În evoluţia sa, rinita alergică parcurge două etape fizio-patologice. Prima, numită faza precoce a răspunsului alergic, este realizat de mediatorii eliberaţi de mastocite, rolul decisiv deţinindul histamina. Degranularea acestor celule este iniţiată de interacţiunea lor cu complexul antigen-IgE. A doua etapă , numită faza tardivă a răspunsului alergic, se dezvoltă la nivelul ambelor etaje ale sistemului respirator, la 2-6 ore de la rezolvarea primei faze şi e asigurată de acţiunea bazofilelor şi eozinofilelor asupra ţesuturilor implicate în procesul patologic, precum şi de acţiunea limfocitelor T (TH2), care au rol important în menţinerea răspunsului alergic, prin producerea leucotrienelor şi prin stimularea maduvei osoase cu sinteza eozinofilelor.

Cavitatea nazală, de obicei este prima expusă la alergeni sau substanţe nocive, insă modificările epiteliului nazal sunt minime, pe cînd la nivelul bronhiolelor distrucţiile epiteliale

321

sunt pronunţate. Se presupune, că mucoasa nazală deţine mecanisme protective care minimalizează remodelarea şi asigură regenerarea epiteliului nazal.

Modificările inflamatorii pot fi detectate la nivelul ambelor etaje fără a fi însoţite de careva manifestări clinice. În baza unor studii clinice s-a demonstrat că la pacienţii care prezintă doar simptome de rinita alergică, s-au gasit un număr crescut de eozinofile în spută, lavaj bronho-alveolar şi biopsie bronhială. Similar la pacienţii cu astm, biopsia nazală identifică inflamaţia eozinofilică, chiar dacă lipsesc simptomele de rinită.

Aceste doua studii stau la baza ipotezei „o singură cale- o singură boală”.Conform acestei ipoteze, rino-sinusita alergică şi astmul bronşic sunt manifestările clinice

ale unei singuri entităţi nozologice, care afectează întreg sistem respirator. Conform acestui model, afecţiunile alergice respiratorii pot evolua pînă la diferite grade de severitate. În forma uşoară e afectat doar etajul superior, prezentînd semne ale rinosinusitei cu un grad uşor de severitate. În forma gravă rinosinusita atinge un grad sever de dezvoltare la care se asociază astmul bronşic. În forma medie rino-sinusita de gravitate medie se asociază cu o hiper-reactivitate din partea căilor respiratorii inferiore, dar fără a prezenta semne ale astmului bronşic.

În baza acestei ipoteze au fost formulate următoarele postulate: Postulatul №1

Rinita alergică este omniprezentă astmului bronşic.Literatura existentă conţine puţine date în susţinerea acestui postulat. Conform unor

surse, incidenţa rinitei alergice în rîndul pacienţilor care suferă de astm bronşic variază de la 28% la 85%. Dar trebuie de menţionat faptul că nu toţi pacienţii cu astm bronşic sunt examinaţi pentru rinita alergică.

Conform datelor lui A. Togias frecvenţa rinitei alergice la pacienţii cu astm bronşic constituie aproximativ 90%. Atunci rămîne deschisă întrebarea referitor la cei 10-15% de pacienţi cu astm bronşic, dar fară semne patologice din partea căilor respiratorii superioare. Date interesante au fost prezentate în lucrările realizate de Gaga şi colegii lui, care au supus examenului citologic secretul nazală atît la pacienţii asmatici care aveau concomitent rinita alergică, cît şi fără rinită. Rezultatele obţinute au arătat că mucoasa nazală la pacienţii asmatici şi făra semne de rinită prezintă modificări inflamatorii ( creşterea nr. de eozinofile şi a EG2), ce practic nu se deosebesc de cele obţinute la pacienţii din grupa a doua.

Postulatul №2Rinita alergică este un factor predispozant în dezvoltarea astmului bronşic.La apoximativ 80% din pacienţii cu astm bronşic asociat cu rinita alergică semnele din

partea sistemului respirator supeior au aparut înaintea sau concomitent cu cele din partea celui inferior. Într-un studiu efectuat de Settipane şi colegii lui au fost incluşi 700 de tineri, care au fost examinaţi pentru astm şi rinita alergică, şi reexaminaţi peste 23 de ani. S-a constatat că 10,5% din cei care la primul examen prezentau doar semne de rinită alergică la al doilea aveau şi astm bronşic, în comparaţie cu 3,6%, unde ultimul a apărut la persoanele care conform primului examen nu aveau rinita alergică. Acest fapt ne induce ideea că, rinita alergică e un factor predispozant în dezvoltarea astmului bronşic.

Postulatul №3Conform gradului de severitate, rinita alergică dezvoltată la indivizii care suferă

concomitent de astm bronşic este mai gravă în comparaţie cu cea dezvoltată la cei ce nu prezintă semne patologice din partea cailor respiratorii inferioare.

Acest postulat e susţinut de o mulţime de studii clinice. Cel efectuat de A. Togias a cuprins un lot de 330 de indivizi care sufereau de rinita alergică asociată cu astm bronşic şi 110 care aveau doar rinita alergică. În urma expunerii acestor persoane la diferiţi alergeni s-a observat că indivizii care suferă de ambele patologii concomitent dezvltă simptome nazale mult mai severe.

De asemenea în cadrul Johns Hopuns Asthma and Allergy Center au fost supuşi unui studiu un grup de pacienţi care sufereau de rinosinusita refractară. S-a constatat că 50% dintre ei aveau astm bronşic (ceea ce depaşeşte incidenţa lui în rîndurile populaţiei, unde constituie în

322

mediu 6%). Examenul citologic al lavajul nazal, a arătat că o concentraţie crescuta a celulelor inflamatorii ( neutrofile, eozinofile ) la indvizii care suferă concomitent derinita alergică şi astm bronşic în concentraţia cu cei ce au doar rinosinusită.

Postulatul №4Astmul bronşic are un grad de severitate mai grav dacă e asociată cu rinita alergică

severă.In studiul efectuat de Huse şi colegii săi s-a cercetat gradul de severitate al astmului

bronşic la 2 grupe de pacienţi asmatici. În primul grup au fost incluşi persoane care aveau concomitent rinita alergică forma gravă, în al doilea grup cei cu rinita alergică de gravitate medie sau fără semne de rinită. Acest studiu, care a cuprins aproximativ 1300 de oameni, a arătat că indivizii din primul grup sufereau de astm bronşic cu un grad de severitate mai mare în comparaţiecu cei din grupul 2.

Posibilele mecanizme prin care patologia nazală poate afecta funcţia căilor respiratorii inferioare:1. Pierderea funcţiei nazale

Galen a fost primul care a e evidenţiat rolul protectiv al cavităţii nazale asupra căilor respiratorii inferioare, datorat posibilităţii sale de a reţine particolele de praf, de alergeni, a microorganizmelor din aerul inspirat, plus datorită capacităţii de al incălzi şi umedifica.

Mucoasa nazală, plus o serie de glande din submucoasă asigură funcţia imună a nasului datorită producerii unui şir întreg de substanţe biologic active, ca exemplu: lizozimul, lactoferina, IgA secretorie şi o serie de substanţe chimice care posedă acţiune antioxidantă (acidul uric ). Trebuie de menţionat faptul că la nivelul sinusurilor paranazale se produce oxidul de azot, care are efect bronhodilatator. Patologia alergică poate duce la pierderea completă sau parţială a funcţiei nazale, cu repercusiuni asupra funcţiei pulmonare.

Pierderea permiabilităţii nasului pentru aerul inspirat impune pacientul să respire pe gură, care e lipsită de capacitatea protectivă pe care o deţine nasul.

Un exemplu care clar evidenţiază afectarea funcţiei pulmonare ca rezultat al respiraţiei prin gură este prezentat în studiul în care s-a analizat efectul exerciţiilor fizice asupra rezistenţei bronşice faţă de aerul inspirat. Astfel s-a stabilit că în timpul respiraţiei cu gură- ventilaţia pulmonară suferă modificări negative, în comparaţie cu respiraţia realizată prin nas.

Sunt cazuri de rinită alergică cînd permiabilitatea nazală faţă de aerul inspirat este redusă parţial. În aşa condiţii datotită modificărilor inflamatorii produse la nivelul mucoasei nazale şi a sinusurilor paranazale, funcţia de umedificare şi încălzire a aerului este vădit redusă, fapt menţionat şi prezentat de Rouadi. În plus modificările inflamatorii alergice produse la nivelul mucoasei sinusurilor paranazale reduc capacitatea acestora de a sintetiza oxidul de azot (NO).2. Reflexul nazo-bronhial

Existenţa acestui reflex central a fost supus dezbaterilor timp de mai mulţi ani.Arcul reflex constă din:

Terminaţiuni nervoase neuro-senzoriale (receptori), situaţi la nivelul mucoasei nazale, Fibre nervoase aferente din componenţa n. trigemen, Regiunea centrală nervoasă Fibre nervoase eferente din compoonenţa n. vag, care ajung pînă la musculatura

bronhiilor.La animale prezenţa reflexului dat nu a fost demonstrat. În 1969 Kaufman şi Wright, în cadrul unui studiu experimental au observat că după

aplicarea particolelor de dioxid de siliciu intra-nazal la persoane sănătoase, creşte reistenţa traheo-bronşică faţă de aerul inspirat. Acest rezultat putea fi stopat prin administrarea preventivă a atropinei. Un an mai tîrziu aceeaşi cercetători au stabilit că la fel rezistenţă traheo-bronşică putea fi prevenită prin rezecţia nervului trigemen. Ca rezultat al rezecţiei trigemenului se pierde o verigă a arcului reflex.

323

În 1983 Yan şi colegii săi au observat că la aproximativ 50% din pacienţii asmatici la care s-a aplicat intra-nazal histamina, funcţia pulmonară s-a redus progresiv (în acest studiu nu au fost incluse persoanele sănătoase).

Fontanari în calitate de iritant nazal, în cadrul studiului său clinico-experimental, a folosit aerul uscat şi rece. Studiului au fost supuşi atît persoare sănatoase cît şi bolnave de astm bronşic. În rezultat a observat că provocarea cu aer rece s-a soldat cu creşterea rezisenţei pulmonare la persoanele din ambele grupe, ceea ce nu s-a observat la insuflarea aerului cald. Ca urmare a aplicării suluţiei de Lidocain intra-nazal efectul aerului rece insuflat asupra rezistenţei pumonare s-a redus, la fel, inhalarea atropinei s-a soldat cu aceleaşi rezultate.

Opinia că reflexul nazo-bronhial există a găsit suport în lucrările lui Bucca. El a menţionat că pacienţii care suferă de sinusită asociată cu astmul bronşic sau doar de sinusita, inhalarea histaminei produce creşterea rezistenţei la nivelul căilor respiratorii atît extra-toracice cît şi intra-toracice, cu reducerea capacităţii vitale. Intersant e faptul că biopsia faringelui la pacienţii cu sinusita cronică şi hiresensibilitate bronşică a evidenţiat o creştere a densităţii fibrelor nervoase, acest fapt explică fenomenul de obstrucţie extra-toracic, destul de pronunţat la aceşti indivizi. E posibil ca obstrucţia exrta-toracică (cît şi intra-toracică) indusă de histamină să-şi ia originea la nivelul reflexului oro-faringian.3. Propagarea produsului inflamaţiei de la nivelul căilor respiratorii superioare spre cele

inferioare prin intermediul sistemului respirator (post-nazal drip sindrom)Inflamaţia dezvoltată la nivelul căilor respiratorii superioare, la pacienţii cu rinosinusită

sau doar rinită se caracterizează printr-o secreţie abundentă, care poate fi aspirată spre căile respiratorii inferioare. E posibil ca tusa apărută dis-de-dimineaţă la indivizii cu afectarea cronică sau acută a etajului respirator superior e generată de acumularea secretului în hipofaringe, cu iritarea terminaţiunilor nervoase. De asemenea secretul nazal poate să ajungă pînă la căile respiratorii intra-toracice cu generarea modificărilor patologice la acest nivel, sau agravarea celui existent (cum ar fi la asmatici). Howerer în 1990 după injectarea în sinus maxilar a unui material care conţinea radio izotopi, la bolnavii cu sinusita acută şi astm, a detectat după 24 de ore acest materia la nivelul plămînilor. Date interesante au fost obţinute în urma efectuării unui experiment pe iepuri. Cu ajutorul fracţiei C5a a complementului, injectat în sinusul paranazal s-a obţinut o reacţie inflamatorie (sinusita) la nivelul sinusului, avînd caracter steril. Acesta la rîndul său a generat o hiperreactivitate din partea căilor respiratorii inferioare. Aceeaşi fracţie a complementului a fost introdusă în articulaţia genunchiului. În ciuda faptului că local s-a dezvoltat o reacţie inflamatorie, raspuns din partea căilor aeriene inferioare nu a generat. Pe de altă parte dezvoltarea hiperreactivităţii bronşice generată de sinusită a putut fi prevenită prin intreruperea comunicării dintre etajul respirator superior cu cel inferior (prin introducerea endotraheal a unui tub) sau prin poziţionarea iepurelui într-o aşa poziţie ca secretul produs la nivelul sinusurilor să se scurgă conform gravitaţiei nu spre bronhii. Acest model clar demonstrează faptul că secretul produs la nivelul căilor respiratorii superioare poate să ajungă la nivelul celor inferioare şi să producă modificări fizio-patologice.

Acest experiment e dificil de demonstrat pe oameni.4. Propagarea produsului inflamaţiei de la nivelul căilor respiratorii superioare spre cele

inferioare prin intermediul sistemului circulatorReacţia inflamator-alergică dezvoltată la nivelul mucoasei respiratorii poate fi generată

(sau invers poate genera) de modificările inflamatorii în sistemul circulator. Spre exemplu modificarea numărului şi a formulei leucocitare în sînge (creşterea numărului de eozinofile) se poate produce în rezultatul reacţiei alergice generate la nivelul căilor respiratorii inferioare după inhalarea de alergeni. Deasemenea nr de eozinofile se dublează timp de 24 de ore după apariţia modificărilor alergice dezvoltate la nivelul mucoasei nazale

Mecanizmele prin care sistemul circulator favorizează apariţia hiperreactivităţii bronşice sau a astmului bronşic la pacienţii cu rinita alergică:

324

1. Absorbţia in sistemul circulator a spaznmogenilor (histaminei) de la nivelul mucoasei nazale. Aceşti spazmogeni ajung la nivelul musculaturii bronşice, unde induc bronhoconstricţia. Substanţele antihistaminice pot preveni această reacţie. Însă e necesar de menţionat că bronhoconstricţia se dezvoltă peste o perioadă mai îndelungată de la apariţia modificărilor inflamatorii la nivelul mucoasei nazale, şi nu atunci cînd concentraţia spazmogenilor e cea mai mare. Acest lucru generează careva dubii în ceea ce priveşte rolul acestui mecanizm în dezvoltarea astmului bronşic.

2. Moleculele de adeziune produse de endoteliul nazal sau citokinele sintetizate in cadrul reacţiei alegice, produse la nivelul mucoasei nazale, sunt absorbite în sînge. Ele la rindul său activează celulele inflamatorii circulante, care generează la nivel tisular (bronhiilor) modificări inflamatorii. În paralel citokinele stimulează măduva osoasă, ceea ce duce la creşterea numărului de celule inflamatorii circulante.

ConcluziiRinita alergică şi astmul bronşic sunt manifestările unei singure entităţi nozologice care

afectează două parţi diferite ale sistemului respirator.Pacienţii cu rino-sinusită sau astm trebuie suspectaţi la coexistenţa patologiei în aria

reciprocă.Tratamentul rino-sinusitei alergice reduce severitatea astmului bronşic şi vice-versa.

Bibliografie1. Ababii I., Sandul A., Tudor E., Ghinda S., Levcenco P. Particularităţile imunologice locale şi

generale ale polipozei rinosinuzale asociată cu astmul bronşic. Anale ştiinţifice ale USMF “N. Testemiţanu”,Chişinău, 1999, p. 293.

2. Allergic rhinitis and its impact in asthma 2006. http: www.whiar org3. Blanc PD, Trupin L, Eisner M, et al. The work impact of asthma and rhinitis: findings from a

population-based survey. J. Clin. Epidemiol. 2001;p.610-618.      4. Bousquet J, Vignola AM, Demoly P. Links between rhinitis and asthma. Allergy.

2003;p.691-706.  5. Braunstahl GJ, Kleinjan A, Overbeek SE, Prins JB, Hoogsteden HC, Fokkens WJ. Segmental

bronchial provocation induces nasal inflammation in allergic rhinitis patients. Am J Respir Crit Care Med. 2000;p.2051-2057.        

6. Brinke A, Grootendorst DC, Schmidt JT, De Bruine FT, van Buchem MA, Sterk PJ, et al. Chronic sinusitis in severe asthma is related to sputum eosinophilia. J Allergy Clin Immunol. 2002;p.621-626.

7. Camargos PA, Rodrigues ME, Lasmar LM. Simultaneous treatment of asthma and allergic rhinitis. Pediatr Pulmonol. 2004;p.186-192.        

8. Corren J, Adinoff AD, Buchmeier AD, Irvin CG. Nasal beclomethasone prevents the seasonal increase in bronchial responsiveness in patients with allergic rhinitis and asthma. J Allergy Clin Immunol. 1992;p.250-256.        

9. Crystal-Peters J, Neslusan C, Crown WH, Torres A. Treating allergic rhinitis in patients with comorbid asthma: the risk of asthma-related hospitalizations and emergency department visits. J Allergy Clin Immunol. 2002;p.57-62.        

10. Denburg J. The nose, the lung and the bone marrow in allergic inflammation. Allergy. 1999;p. 73-80.

11. Failla M., Biondi G., Prowidenza Pistorio M. et al. Intranasal steroid reduces exhaled bronchial cysteinyl leukotrienes in allergic patients. Clin. Exp. Allergy. 2006; p. 325-330

12. Fontanari P., Burnet H., Zattara-Harmann M., Changes in airway resistance induced by nasal inhibitor of cold dry, or moist air in normal individuals. 1996.

13. Frieri M. Interaction between rhinitis and asthma: state of the art. Allergy Asthma Proc. 2003;p.385-393.        

325

14. Gaga M, Lambrou P, Papageorgiou N, et al. Eosinophils are a feature of upper and lower airway pathology in non-atopic asthma, irrespective of the presence of rhinitis. Clin Exp Allergy 2000; 30: 663-669.

15. Greenberger PA. Therapy in the management of the rhinitis/asthma complex. Allergy Asthma Proc. 2003;p.403-407.        

16. Guerra S, Sherrill DL, Martinez FD, Barbee RA. Rhinitis as an independent risk factor for adult-onset asthma. J Allergy Clin Immunol. 2002;p.419-425.        

17. Howarth P. Allergic Mechanisms in Rhinitis. Proceedings of the 53 th Am. Academy of Allergy, Asthma and Inmunology: 1997.

18. Kaufman J., Chen J., Wright G.W. The effect of trigemminal resection on reflex bronchoconstriction after nasal and nasopharingial irritation in man. Am. Rev. Respir. Dis.1970.

19. Kaufman J., Wright G.W. The effect of nasal and nasopharingial irritation on airway resistance in man. Am. Rev. Respir. Dis.1969.

20. Leynaert B, Neukirch C, Kony S, Guenegou A, Bousquet J, Aubier M, et al. . Association between asthma and rhinitis according to atopic sensitization in a population-based study. J Allergy Clin Immunol. 2004;p.86-93.        

21. Nolte D, Berger D. On vagal bronchoconstriction in asthmatic patients by nasal irritation. Eur. J. Respir. Dis. 1983; p. 110–114.

22. Rouadi P, Naclerio R. Leukotrienes as Mediators in the Nose: In Holgate S, Dahlén S, editors. SRS-A to Leukotrienes. London,1997; p. 301-320.

23. Sandul A., Tudor E., Pojoga L. Rinita alergică asociată cu astmul bronşic. Metode de tratament.Anale ştiinţifice ale USMF “N. Testemiţanu”,Chişinău, 2008, p. 285.

24. Schumacher MJ, Cota KA, Taussig LM. Pulmonary response to nasal challenge testing of atopic subjects with stable asthma. J. Allergy. Clin. Immunol. 1986; p. 30–35.

25. Schwartz RS. A new element in the mechanism of asthma. N Engl J Med. 2002;p.857-858.        

26. Settipane R., Hagy G., Settipane G., Long-term risk factors for developing asthma and allergic rhinitis: a 23- year follow- up study of college students. Allergy Proc. 1994; p. 21-25.

27. Stelmach R., Nunes M.P.T., Ribeiro M. et al. Effect of Treating Allergic Rhinitis With Corticosteroids in Patients With Mild-to-Moderate persistent Asthma. Chest. 2005; p. 3140-3147

28. Stempel D.A., Thomas M. Treatment of allergic rhinitis: an evidence-based evaluation of nasal corticosteroids versus nonsedating antihistamines. Am J Manag Care 1998; p. 1624–1629.

29. Togias A. Mechanisms of nose-lung interaction. Allergy. 1999.30. Togias A. Rhinitis and asthma: evidence for respiratory system integration. J Allergy Clin

Immunol. 2003.        31. Togias A. Systemic effects of local allergic disease. J Allergy Clin Immunol. 2004.32. Trangsrud A.J., Whitaker A.L., Small R.E. Intranasal Corticosteroids for Allergic Rhinitis.

Pharmacotherapy 2002; 22(11): 1458–1467.33. Watson WT, Becker AB, Simons FE. Treatment of allergic rhinitis with intranasal

corticosteroids in patients with mild asthma: effect on lower airway responsiveness. J Allergy Clin Immunol. 1993;p.97-101.

34. Yan K, Salome C. The response of the airways to nasal stimulation in asthmatics with rhinitis. Eur. J. Respir. Dis. 1983; p 105–108.

35. Лопатин А.С., Гущин И.С., Козлов В.С., Коренченко С.В., Пискунов Г.З., Рязанцев С.В., Ханферян Р.А. Клинические рекомендации по диагностике и лечению аллергического ринита. http://rhinology.ru/index1.php?id_page=3&id_text2=8&num_text2=1 .  

36. Львов Л.В.. Одинаковый сценарий. Здравоохранение. М., Nr 9, 2005, c. 23-26.

326

37. Тарасова Г.Д. Особенности лечения осложненных форм аллергического ринита. Лечащий врач. М., № 4, 2008, c. 12-16.

TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR OTOGENE ÎN SCR DE COPII „E. COŢAGA” ÎN ANII 1996- 2008

Lucian Danilov, Mihail Maniuc, Ludmila Pojoga, Tatiana NicolaencoCatedra Otorinolaringologie a USMF „Nicolae Testemiţanu”

Clinica Otorinolaringologie SCR de copii „Em. Coţaga”

SummaryTreatment of otogenic complications in Children Republican

Hospital „E. Coţaga” between 1996 and 2008Complications of otitis media are much more rare today due to the presence of prompt

antibiotic treatment of otitis media. However, the morbidity and mortality rates remain high. In our study we assessed the frequency of complications of otitis media in children admitted to the ENT clinic of Children Republican Hospital „E. Coţaga”between 1996 and 2008. We analysed statistical data of this pathology and the results of treatment. The most frequent complications were mastoiditis.

RezumatDatorită introducerii în tratamentul otitelor medii a antibioticelor, incidenţa

complicaţiilor otogene, în prezent s-a redus. Necătînd la aceasta, totuşi rata morbidităţii şi mortaliţii rămîne a fi înaltă. În acets studiu, noi am analizat frecvenţa complicaţiilor otogene la copiii internaţi în clinica ORL a SCRC „E. Coţaga”, între anii 1996- 2008. S-a efectuat o statistică a patologiei menţionate şi s-a analizat rezultatele tratamentului. Cea mai frecvent întîlnită complicaţie otogenă este mastoidita.

Actualitatea temeiComplicaţiile otitelor supurate, atît cronice, cît şi acute, se pot dezvolta în limitele

osului temporal (antrita, mastoidita, zigomaticita, pareza nervului facial, labirintita); în profunzimea cutiei craniene (abcese extra şi subdurale, meningita, abces cerebral şi cerebelar) şi se pot răspîndi în întreg organizm (sepsis) [1,7].

Un rol important în patogenia complicaţiilor otogene îl joacă virulenţa microflorei şi rezistenţa macroorganizmului. Interrelaţia acestora determină severitatea şi evoluţia procesului inflamator. Cu cît este mai virulentă flora, cu atît mai grav decurge procesul patologic, şi cu atît mai dificil organizmul se opune răspîndirii acestuia. Pe de altă parte, progresarea rapidă a inflamaţiei poate fi favorizată de reactivitatea crescută a macroorganizmului şi imaturitatea mecanizmelor protective imune, ceea ce se observă mai des la copii. Persoanele de vîrstă înaintată, avînd o rezistenţă şi reactivitate scăzută, dezvoltă mai frecvent otite cu evoluţie latentă. În mare măsură, reactivitatea şi rezistenţa generală a organizmului sunt determinate genetic, dar pot suferi modificări ca rezultat al supraoboselei, hipovitaminozei, distrofiei alimentare, intoxicaţiei, tulburărilor endocrine şi reacţiilor alergice [4].

Particularităţile de structură a osului temporal, a urechii medii şi interne de asemenea determină apariţia şi evoluţia complicaţiilor otogene. Numărul crescut al pliurilor şi receselor formate de mucoasa care tapetează aticul şi celulele apofizei mastoidiene pot perturba procesele de ventilare şi drenare a acestora. Ţesutul mixoid din căsuţa timpanică, la copiii noi-născuţi, constituie un mediu bun de dezvoltare a microflorei. Dehiscenţa pereţilor căsuţei timpanice şi păstrarea fisurii petro-squmosa la copiii mici favorizează răspîndirea infecţiei peste limitele osului temporal[3].

Mecanizmul genezei complicaţiilor otogene recunoaşte mai multe căi:

327

Procesul patologic se propagă din aproape în aproape afectîd porţiune cu porţiune; astfel leziunile atico-timpanice trec prin aditus ad antrum la grupul celular mastoidian, dînd naştere otomastoiditei cu toate formele ei anatomo-clinice. Leziunile tegmenului antro-timpanic invadează conţinutul fosei cerebrale mijlocii, cele mastoidiene şi ale feţei posterioare a stîncii, atacă sistemul sinuso-jugular şi conţinutul fosei cerebeloase, caria planşeului căsuţei ameninţă golful jugular, iar cea a peretelui anterior a căsuţei timpanice, carotida internă.

Fisurile osoase preformate chiar, cele microscopice, destul de frecvent la nivelul tegmenului timpano-antral şi în canalul lui Fallope, precum şi persistenţa fisurii petro-scvamoase, şi anumite grupuri celulare aberante , înlesnesc difuzarea procesului infecţios în căsuţa timpanică.

Reţeaua vasculară care înconjoară şi traversează aceaste regiuni, poate vehicula infecţia dintr-un loc în altul, producînd complicaţii.

Labirintul, organ de legătură între urechea medie şi endocraniu, prin intermediul canalului Fallope, al coductului auditiv intern şi al diferitelor apeducte, înlesnesc deseori prinderea meningelui şi a fosei cerebeloase de către procesul infecţios[2].

Mecanizmele de dezvoltare a complicaţiilor otogene în mare măsură sunt dictate de tipul procesului inflamator: acut sau cronic. În otitele supurate acute calea principală de raspîndire a procesului patologic este cea hematogenă, pe cînd în cele cronice - prin continuitate şi contiguitate[7].

Cea mai frecventă complicaţie a otitelor acute şi cronice este mastoidita. Odată cu includerea în tratament a preparatelor antibacteriene de spectru larg s-a redus incidenţa formelor acute de mastoidită. La începutul secolului XX, ea se dezvolta la 50% de cazuri de otite. În prezent incidenţa lor a scăzut pînă la 0,24%. [5]

În acelaţi timp s-a marit frecvenţa otomastoiditelor cronice cu evoluţie latentă, care pot favoriza dezvoltarea complicaţiilor otogene intracraniene.[6]

Toate aceste complicaţii pot duce la invalidizarea pacientului sau chiar pot pune în pericol viaţa acestora. Tratamentul lor include eliminarea obligatorie a focarului inflamator primar.

Scopul lucrariiÎn baza studiului asupra foilor de observaţie în secţia otorinolaringologie ale copiilor

internaţi pe urgenţă cu complicaţii otologice în ultimii 13 ani, s-a efectuat o statistică a patologiei menţionate şi s-au analizat rezultatele tratamentului chirurgical.

Materiale şi metodeÎn anii 1996-2008 în clinica de otorinolaringologie a SCR de copii „Em. Coţaga” s-au

internat pe urgenţă 148 copii cu complicaţii otogene, dintre care 93 bolnavi (62,8%) cu otita medie cronică în acutizare şi 55 (37,2%) pacienţi cu otita medie acută. 101 copii au fost de genul masculin (68,2%) şi 47 copii (31,8%) de genul feminin. Analizînd vîrsta pacienţilor, prevalează vîrsta şcolară- 67,6%, de vîrsta preşcolară au fost 21,6%, copii pînă la un an- 10,8%

În funcţie de locul de trai, au predominat pacienţii din raioanele centrale ale R.Moldova- 61,5%, sudul constituind 27%, nordul- 11,5%

Dacă în anii 1996-2002 în mediu pe parcursul anului se internau pe urgenţă cu complicaţii otogene 14 copii, apoi în ultimii ani s-au internat în mediu 7 copii. Prevala anotimpul vara-30,4% (preponderent luna iulie) şi primăvara 29,7%, urma toamna 25% şi iarna 17,9% pacienţi.

Durata medie de spitalizare a pacienţilor cu complicaţii otogene a constituit 19 zile-pat. Durata medie de timp de la debutului acut al complicaţiilor discutate pînă la spitalizare a fost 8,4 zile-pat. Majoritatea bolnavilor s-au operat în primele 3- 5 ore după spitalizare şi examinarea necesară.

328

E necesar de subliniat faptul că 48% de copii operaţi pe urgenţă cu complicaţii otogene în caz de otită cronică în cavitatea operatorie s-a depistat colesteatom. În majoritatea cazurilor procesul inflamator al urechii a fost unilateral (91,2%).

Menţionăm, că 29% din copiii internaţi cu proces cronic inflamator al urechii medii, asociat cu complicaţii otogene au fost operaţi anterior la urechea afectată.

Analizînd statistic complicaţiile otogene ne-am convins, că cel mai des s-a depistat otomastoidita, şi anume: în caz de otită acută- 80% cazuri, în cea de otita cronică- 72% cazuri. În otita cronică predominau abcesele subperiostale, raportul lor faţă de otita acută fiind 32 la 22 pacienţi. Aşa complicaţii grave ca: abcesele perisinuoase (14 cazuri), tromboza sinusului lateral (6 cazuri), abcesele intracraniene (8 cazuri) pratic se dezvoltau pe fondalul acutizării otitei medii cronice. Subliniem faptul, că pareza nervului facial, ca complicaţie otogenă, prevalează în caz de otite acute faţă de cele cronice, raportul lor fiind de 10 la 3 cazuri.

În urma tratamentului chirurgical al complicaţiilor otogene, 12,8% copii au fost transferaţi în secţia de reanimare pentru tratament intensiv, avînd in vedere starea lor extrem de gravă şi necesitatea unui tratament medicamentos intensiv, 8,1% de pacienţi după sanarea focarului primar de infecţie, au fost îndreptaţi pe urgenţă în secţii specializate ca: neurochirurgia, neurologia, boli infecţioase. Cazuri de deces ai copiilor ce suferă de otite acute şi cronice cu complicaţii otogene trataţi în secţia otorinolaringologie a SCR de copii „Em. Coţaga” nu au fost.

Concluzii 1. Complicaţiile otogene constituie în continuare o problemă actuală. Ele pot conduce

la invalidizarea copilului, sau pot pune în pericol viaţa acestuia.2. Cea mai frecventă întîlnită complicaţie otogenă, atît în cadrul otitelor acute cît şi

cronice, este mastoidita.3. Colesteatomul reprezintă cauza majoră în dezvoltarea complicaţiilor în caz de otite

cronice.4. Mai frecvent complicaţiile otogene se întîlnesc în rîndul băieţilor de vîrsta şcolară.5. Complicaţiile otogene preponderent apar în timpul cald al anului ( vara, primăvara).6. Este necesară o evidenţă mai strictă a copiilor cu patologie cronică a urechii medii

de către specialiştii: otorinolaringologi şi medici de familie, în special copiii care au suportat operaţie de sanare la ureche, în mare măsură din motiv că: timpul dintre acutizarea procesului inflamator otogen şi spitalizare este destul de mare şi prezenţa a unui număr crescut de complicaţii la copiii deja operaţi în catamneză.

Bibliografie 1. Bailey, Byron J. Head & Neck Surgery - Otolaryngology, volume two,

Lippincott, 1993, p. 1607- 1608.2. Buruiană M., Ivanovici M., Mustîăţea N. Otorinolaringologie pediatrică, Editura

ALL, Bucureşti, 1998, p.351-352.3. Samuel, J. et al., Otogenic complications with an intact tympanic membrane,

Laryngocope, November, 1995,p 1387-1390.4. Sofianou, D. et al., Etiological agents and predisposing factors of intracranial

abscesses in a Greek university hospital. Infection, Mar- Apr., 1996.,vol 24, p144-146.5. Spiegel J.H. et al. Surgical tehnique for open mastoid procedures //Laryngoscope

1998, vol 108, N6; p. 822.6. Лучихин Л.А. Coвременные представления о диагностике е лечении

мастоидита.//Вестник оториноларингологию 2003, №6, с. 9-13.7. Богомильский М., Чистякова В. Детская оториноларингология, 2002,

p 104-106

329

UNELE ASPECTE PATOGENETICE ALE OTITELOR MEDII LA COPIII PRIMELOR 3 ANI DE VIAŢĂ Svetlana Diacova

Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummarySome pathogenic features of the otitis media in infants of the first 3 years of lifeWe present an analysis of the clinical manifestations and surgical findings in infants of

the first 3 years of life suffering from otitis media. Otitis media has silent course in the majority of cases. Diagnostic is based on anamnesis, pneumatic otoscopy and impedance audiometry. The analysis of the electroacoustic compliance is the most sensitive in diagnostic of otitis media in infants. Impedance audiometry in dynamics with analysis of electroacoustic compliance demonstrates some pathogenic features of otitis media in infants.

Rezumat Prezentăm analiza comparativă ale manifestărilor clinice şi descoperirilor intraoperatorii

la copiii primelor 3 ani de viaţă cu otite medii acute. Majoritatea cazurilor au curs relativ latent. Diagnosticul se bazează pe datele anamnezei, otoscopiei optice şi impedansmetriei. Analiza complianţei electroacustice este cea mai sensibilă în aprecierea stării urechii medii la copiii mici. Impedansmetria în dinamică cu analiza complianţei electroacustice demonstrează particularităţile patogenice ale otitelor medii la copiii mici.

Introducere Otită medie (OM) constituie una din cele mai răspândite afecţiuni din copilărie cu

excepţia infecţiei virale a căilor respiratorii. Majoritatea copiilor (pînă la 90%) suferă de otită medie acută (OMA) o singură dată în viaţă, 74 % copii - de 3 şi de mai multe ori. Datorită particularităţilor anatomofiziologice ale organelor ORL şi a întregului organism al copilului inflamaţia urechii medii la copii în primii 3 ani de viaţă decurge relativ latent îndeosebi în baza maladiilor intercurente trenate, tratate îndelung cu antibiotice [1]. Lipsa diagnosticului oportun şi a tratamentului adecvat duce la scăderea stabilă a auzului, transformarea OM în forme de otită medie exsudativă, recidivantă, adezivă, cronică supurativă, la formarea colesteatomului şi dezvoltarea complicaţiilor intracraniene. Aceste patologii influenţează dezvoltarea ulterioară a copilului şi dezvoltarea lui psihoemoţională, formarea vorbirii şi a intelectului. [2]

Simptomatologia locală fiind săracă complică diagnosticul prin metode clasice. Otoscopia, procedeu de primă valoare diagnostică în otiatrie, la copiii mici este puţin informativă, în primul rând pentru particularităţile morfofiziologice ale urechii medii la această vârstă şi apoi pentru că procesul latent nu defineşte schimbări sesizabile ale tabloului otoscopic.

Materiale şi metodeObservaţiile clinice se referă asupra 935 copiii în primii 3 ani de viaţă, dintre care 728

suferă de forme latente ale inflamaţiei urechii medii şi 207 - de forme manifeste, dar fără perforaţia membranei timpanice.

La majoritatea pacienţilor otita a evoluat în contextul unor infecţiei respiratorii acute, dereglările funcţiei sistemului digestiv remarcate aproape la toţi bolnavii (91%) au agravat considerabil starea copilului şi au mascat manifestările clinice ale otitei.

Otoscopia optică şi otomicroscopia s-au efectuat la toţi copiii în stare de acalmie după 24 ore de la curăţirea canalul auditiv şi membranei timpanice. Rezultatele examinării au fost analizate conform schemei studierii otomicroscopice, elaborate de către noi [2].

Starea funcţionala a urechii medii s-a explorat la impedanţmetru conform metodei noastre de realizare şi analiză a datelor obţinute la copii în primii ani de viaţă. Lotul martor l-au constituit 200 copii sănătoşi sub 3 ani, prin investigarea cărora am verificat valorile normale ale

330

indicilor otomicroscopice şi a parametrilor electroacustici şi electrofiziologici la copiii primului an de viaţă.

Diagnosticul s-a confirmat prin rezultatele asanării medico-chirurgicale (miringotomie, timpanotomie, antrotomie), prin analiza citohistologica a materialului şi dinamica pozitivă a stării generale şi a modificărilor locale a bolnavilor [4].

Rezultate şi discuţiiStarea generală şi comportamentală a copiilor din lotul studiat se deosebea mult, deşi cu o

mai mare frecventă am urmărit adinamie şi stare depresivă, asociată cu agitaţie în timpul somnului şi la hrănire. La majoritatea copiilor (62%) febra lipsea, chiar dacă existau numeroase focare de infecţie în organism. Probele generale de sânge frecvent nu atestau schimbări de ordin inflamatoriu.

Otoscopia optică a evidenţiat schimbări ale membranei timpanice neinsemnate. În majoritatea cazurilor culoarea membranei timpanice a fost sură-roză (71 %), hiperimiată - în 16 % din cazuri, sură – în 13 % din cazuri. Bombarea membranei timpanice s-a înregistrat în 12 % din cazuri, în 86 % din cazuri s-au remarcat punctele de reper ale membranei timpanice ne clare, în 2 cazuri s-a înregistrat retracţia membranei timpanice. Analizând vârsta copiilor, am notat că schimbările membranei timpanice mai pronunţate au fost la copiii mai în vârstă de 2 ani.

Semne de rinita, rinofaringită au fost depistate la toţi copiii: respiraţia deficilă de diferite grade, eliminări seroase, apoase pînă la muco-purulente.

Datele impedansmetriei au fost analizate în comparaţie cu descoperiri intraoperatorii, rezultatele investigaţiilor cito- şi histologice.

In majoritatea cazurilor analizate (77,9%) presiunea intratimpanică se încadra în limitele normale - tip “A” de timpanogramă, ceilalţi indici însă au fost sub nivelul valorilor la copiii din lotul de control (complianţa - 0,21 cm3 , gradientul absolut - 0,06 cm3, cel relativ -0,25). Suprarigiditatea era apreciată ca o manifestare a inflamaţiei. În 22,1% din cazuri s-au înregistrat timpanograme de tip “B”. Cooptarea datelor de timpanometrie în dinamică cu rezultatele descoperirilor intraoperatorii au contribuit la depistarea unei concordanţe în forma timpanogramei şi schimbărilor morfologice în urechea medie. Astfel, o mică micşorare a complianţei s-a depistat în debutul bolii, în stadiul de inflamaţie catarală. Accentuarea proceselor proliferativ-alterative s-a manifestat prin micşorarea în continuare a caracterelor principale ale curbei timpanogramei. Cantitatea mică de exsudat, vâscozitatea lui, particularităţile tubei auditive la copii în primii ani de viaţă asigură menţinerea piscului complianţei în limitele presiunii normale. Majorarea rigidităţii sistemei urechii medii poate să se manifeste în debutul bolii doar prin aplatizarea croşetului curbei, cu menţinerea complianţei electroacustice generale în limitele normei. Dezvoltarea ulterioară a inflamaţiei duce la aplatizarea treptată a curbei timpanometrice, presiunea în căsuţa timpanică rămânând relativ constantă, sau la micşorarea indicilor complianţei şi accentuarea disfuncţiei tubei auditive. La etapa finală de dezvoltare a inflamaţiei, conţinutul abundent de exsudat şi (sau) proliferarea granulaţiilor se manifestă prin tipul B al timpanogramei [3].

Aplicarea acestei metode de interpretare a rezultatelor timpanometriei ne permite să precizăm unele particularităţi patogenetice ale otitelor medii la copiii primului an de viaţă. Am apreciat 2 căi de dezvoltare a inflamaţiei urechii medii. Prima, clasică, în care închiderea trompei Eustahii (edem, eliminări etc.) este una din cele mai importante în debutul bolii. Conform rezultatelor cercetărilor noastre, această cale este caracteristică pentru copiii de la şase luni şi mai mari normoponderali, cu reactivitatea organismului normală. În aceste cazuri investigaţiile clinice şi otomicroscopice uzuale permit diagnosticul oportun. Însă pentru copii primelor trei ani de viaţă este caracteristică o altă cale de dezvoltare a inflamaţiei urechii medii. Inflamaţia mucoasei nazale la ei implică mucoasa urechii medii foarte uşor, datorită tubei auditive deschise şi aditus ad antrum deschis, etc. Evoluţia latentă a otitelor medii este determinată de progresarea treptată a inflamaţiei şi păstrarea funcţiei de drenare a tubei auditive. Aceasta duce la schimbări

331

locale minime, determinând eficienţa diagnostica mică a otoscopiei pe fond de manifestare pronunţată a simptoamelor generale (intoxicaţie, tulburări funcţionale a altor organe).

Complianţa electroacustică a sistemului urechii medii este unul din cei mai sensibili indici şi permite depistarea chiar şi a reacţiilor inflamatorii minime. Astfel, la copii în primii ani de viaţă timpanometria este mult mai informativă decât otomicroscopia.

Concluzii1. La copii în primii 3 ani de viaţă otita medie decurge relativ latent în majoritatea cazurilor.2. Diagnosticul otitelor medii la copii în primii ani de viaţă se bazează pe datele anamnezei,

otoscopiei optice şi impedansmetriei.3. Analiza complianţei electroacustice este cea mai sensibilă şi permite depistarea chiar şi a

reacţiilor inflamatorii minime în urechea medie. 4. Aplicarea metodei noastre de interpretare a rezultatelor timpanometriei ne permite să

precizăm unele particularităţi patogenetice ale otitelor medii la copiii mici.

Bibliografie1. Ababii I., Diacova S. Managementul otitei medii acute la copiii de vîrstă precoce. // Anale

ştiinţifice ale USMF "Nicolae Testemiţanu", 2002, ediţia III, v. 3, p. 196 - 200.2. Diacova S., Ababii I. - Our experience in diagnosis, treatment and follow up of otitis media

with effusions in infancy. // 6th International Conference on Physiology and Pathology of Hearing. September 14-16, 1999, Mikolajki, Poland. Abstracts. P. 125 - 126.

3. S.Diacova, T.McDonald, Ch. Beatty, J. Wei - Ear drops in preventing otorrhea associated with tympanostomy tubes insertion in children //4th European Congress of Oto-Rhino-Laryngology Head and Neck Surgery. May 13 - 18, 2000. ICC Berlin, Germany. Abstracts. P. 56.

4. S.Diacova, I.Ababii, A.Chiaburu – Tratamentul chirurgical al otitelor medii la copii // Buletin de Perinatologie, N 1, 2002, p. 46 – 48.

VERTIJULAlexandru Sandul, Ludmila Tihonova, Ludmila GaiducCatedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary Vertigo

Dizziness is the sensation that you or the environment around you is moving or spinning. This problem was known before Hipocrate and Avicena, but many aspects are not studied till now. The purpose of our work was to study statistics and also unification of classifications, dizziness diagnostics.

RezumatVertijul este o iluzie a mişcării propriului corp sau a obiectelor din jur. Această problemă

este cunoscută încă din anchitate ,dar rămîne actuală si în zilele noastre. Scopul lucrării noastre a fost studierea statisticei , unificarea clasificaţiei , metodelor de diagnostic contemporan.

Actualitatea temeiVertijul a existat ca problemă la limita dintre medicină şi disconfort psihosocial din cele

mai vechi timpuri. Necatând la faptul că vertijul a fost cunoscut încă înaintea lui Hipocrate şi Avicena, multe aspecte nu sunt pe deplin cunoscute chiar şi acum. Cu studierea problemei vertijului s-a ocupat: Hipocrate (460-377 an.î.e.n.); Celsius(sec. Ι e.n.); Ibn Sina (Avicena)-primul a descris vertigo in „Canonul Medical” 1020; Galen(sec. Ι-ΙΙ e.n.)-

332

desi în acel moment nu era o înţelegere completă despre structura corpului uman în întregime şi ale organelor aparte (inclusiv organelor ORL). În 1820 savantul ceh Purkine a dovedit legătura dintre nistagm şi vertij. Ewald a studiat particularităţile canalelor semicirculare în urechea internă (legile lui Ewald). În 1851 Corti (1822-1876) primul a descris structura microscopică a organului spiral (organul spiral Corti). Reissner a descris membrana care separă rampa vestibulară de la canalul cohlear(membrana vestibulară a lui Reissner) .

În 1910 S.Ştein a scris monografia „Vertijul”, în care primul a dat noţiunea vertijului ca „senzaţie subiectivă care se manifestă prin mişcarea propriului corp sau obiectelor de jur- împrejur”. El a inventat centrifuga pentru rotaţie- goniometru dinamic pentru determinarea gradului nistagmului.

Vertijul este actual şi în zilele noastre. Acest simptom reprezinta obiectul comun de studiu a specialiştilor : ORL , oftalmologi, neurologi , endocrinologi, medicii profilului general si alţii.

Scopul lucrăriiScopul lucrarii este de a studia statistica bolnavilor care s-au adresat la diferiţi specialişti

cu siptomul Vertijul; unificarea clasificaţiei; diagnosticul contemporan.

Material şi metodaLa dispoziţia noastră s-au aflat sursele bibliografice din cele mai vechi timpuri şi pînă în

zilele noastre.

DiscuţiiVertijul adevarat sau în limba engleză vertigo (dizziness), se defineşte ca o iluzie a

mişcării propriului corp sau a obiectelor din jur. Acesta este un simptom şi nici într-un caz boală

nozologică. Există mai mult de 80 afecţiuni unde poate fi întîlnit vertijul din care cauza nu-i de mirare faptul că la 40% din cazuri etiologia vertijului nu este cunoscută.

Statistica: Printre acuzele cu care pacienţii se adresează la medic rata ameţelilor constituie

aproximativ 3-4%. Potrivit datelor Yardley L. studiul efectuat asupra a 20 de mii de personae în vîrsta de

18-64 ani, realizat în anul 1998, a constatat faptul că în ultimele luni 20% din ei prezentau in acuze ameţeli, din care la peste 30% istoricul bolii constituia o durata mai mult de 5 ani.

Studiul asupra la 1000 de persoane începînd cu vîrsta de 65 de ani, 30% suferă de vertijul.>

Aproximativ o treime din pacienţii care solicită tratament în otorinolaringologie suferă de diferite tipuri de vertijuri, care se clasifică ca vertije sistemice şi nesistemice (non-sistemice).

În diferite grupe de vîrsta frecvenţa acestei plîngere este de la 5% pînă la 30 %. Anual la medicii de familie se adresează circa 5-10% cu verttij şi circă 40% la medici

otorinolaringologi şi neurologi cu acesata plingere.

Clasificaţia Este bine cunoscută clasificarea propusă de G.R.Holt şi J.R.Thomas (1980) Conform acestei clasificari principalii factori etiologici ai vertijului sunt:

- afecţiunile inflamatorii şi non-inflamatorii a urechii interne şi medii.- afecţiunile sistemului nervos.- afecţiunile endocrine(hormonale).- afecţiunile sanguine.

333

- traumele la nivelul capului şi gîtului, inclusiv modificările degenerativ-distrofice ale coloanei vertebrale la nivel cervical.- intoxicatiile?- bolile infecţioase.- afecţiunile cardiovasculare.- afecţiunile psihice.- factori nedeterminati

Conform nivelului de afectare:Vertijul periferic(vestibular, sistemic) - poate să apară ca rezultat al lezarii parţii periferice a organului vestibular a urechii interne sau a nervului vestibular.

La excitaţia analizatorului vestibular poate să apară următoarele tipuri de vertij:◄ V.proprioceptiv - senzaţie de mişcare pasivă a propriului corp în jur;◄V.tactil(palpabil) - senzaţie de mişcare a suportului sub picioare;◄V.vizual(optic) - se manifestă prin senzaţie de mişcări translaţionale a obiectelor;Vertijul non-vestebular, nesistemic poate fi:central - care apare în rezultatul unei afecţiuni cerebralepeiferic care apare ca un efect al unor afecţiuni, situate la nivelul altui organ, fără legatură directă cu sistemul nervos central.

După intensificatea: ◄uşor;◄mediu;◄intens (sever);

Cauzele:Vertijul paroxistic pozitional benignVertijul paroxistic pozitional benign ::

VPPB este un tip aparte de vertij cauzat de patologia aparatului vestibular al urechii interne. Frecventa aparitiei acestei boli este de aproximativ 17% din toate cazurile de vertij. Femeile sunt afectate mai des decît barbatii.

Etiopatogenie. Ca rezultat al actiunii mai multor factori (loviri de cap, infectiile urechii, îmbatrînirea etc.) receptorii veziculelor pot sa se degradeze, iar cristalele de carbonat de calciu (otolitele) pot sa descompuna receptorii. Mai tarziu, otolitele pot ajunge la lichidul care umple canalele semicirculare. Intr-un astfel de caz in timpul schimbării poziţiei de cap otolitele se mişca ceea ce va cauza o hidromecanica normala a lichidelor din urechea interna si ca urmare va surveni o senzatie de vertij rotational.

Manifestări clinice . Pacientii acuză senzatii de vertij care apar atunci cand isi schimba pozitia capului sau a corpului, spre exemplu atunci cand se intind sau se rasucesc pe pat, sau atunci cînd flecteaza capul pe spate. De obicei, pacienţii ştiu la ce pozitie a capului apare vertijul. Daca isi mentin capul in acea pozitie, de obicei vertijul inceteaza; daca isi misca incet capul vertijul nici nu apare. In timpul unui episod scurt de vertij pacientii pot sa prezinte voma. Uneori senzatia de ameteala poate sa persistă cateva ore.

Diagnostica . O senzatie neplăcută experimentata de pacienti in timpul unei crize de vertij pozitional este insotita de miscari involuntare ale ochilor (nistagmul). Scopul medicului este sa provoace o criza si daca apar aceste miscari sa le determine directia. Aceasta se realizează folosind un echipament special (nistagmografia), sau medicul va evalua miscarile ochilor (nistagmul) doar prin contact vizual la momentul la care apare senzatia de miscare a capului.

Boala MénièreBoala Ménière Endolimfa este un lichid in structurile urechii interne (cohlea si canalele semicirculare) ce

scalda celulele sensibile ale analizatorului auditiv si vestibular. In condiţii normale

334

volumul endolimfei si concentratia de electroliti (magneziu, sodiu, clor si altele) sint mentinute la valori constante.

Etiopatogenie. Hidroptizia endolimfatica este o dereglare a partii auditive si/sau vestibulare a urechii interne cauzata de cresterea volumului de endolimfa si de o schimbarea concentratiei de electroliti.

Astfel, hidroptizia primara sau ischemica , etiologia careia nu-i pe deplin elucidata ,in mod obisnuit cunoscuta sub numele de “Boala Ménière”. Hidroptizia secundara (cunoscuta ca „Sindromul Ménière”) Printre cele mai frecvente cauze ale acestei afectiuni sunt schimbarile degenerative ale coloanei cervicale (osteocondroza), diverse boli endocrine, reactii alergice sau infectii, cu alte cuvinte schimbari cu repercusiuni asupra tonusului si permeabilitatii vaselor.

Manifestări clinice . O data cu aceasta afectiune poate sa apara o gama intreaga de simptome: o senzatie de compresie a urechii, zgomot, pierderea auzului, crize bruste de vertij care dureaza cateva ore, insotite de ameteli si voma; sau numai o senzatie de ameteala usoara sau o senzatie de incertitudine locomotorie. Crizele bruste de vertij, ameteala, voma, insotite de zgomot in ureche si o deteriorare a auzului (de obicei numai pe o parte) sunt caracteristice ale afectiunii primare (idiopatice). O criza poate dura de la cateva ore pana la cateva zile si poate reveni in mod regulat (la fiecare 2 sau 3 zile). Intre crize simptomele afectiunii sunt absente, in afara de deteriorarea auzului. Crizele repetate conduc la degradarea continua a functiei auditive, uneori pana la surzenia completa (sau unilaterala).

Diagnostica . Mai intîi de toate pacientul trebuie sa consulte un medic specialist – un ORL-ist sau un otoneurolog, care poate sa presupuna existenta unei hidroptizii endolimfatice pe baza simptomelor specifice si a rezultatelor testelor de diagnostic. Pentru a defini diagnosticul si pentru a stabili o afectiune inductiva (pentru hidroptizia secundara, acolo unde este necesar sa se stabileasca starea patologica pe baza careia s-a produs hidroptizia), trebuie consultati si alti medici specialisti – un neurolog, un audiolog, un specialist in alergii etc.

Boli ale coloanei cervicale Boli ale coloanei cervicale Etiopatogenie .Coloana cervicala impreuna cu aparatul vestibular si sistemul vizual

joaca un rol la mentinerea echilibrului persoanei. La nivelul capsulelor discurilor intervertebrale si a muschilor coloanei cervicale se afla terminatiuni nervoase libere-receptori. Acesti receptori sunt activati in timpul miscarilor coloanei cervicale, atunci cand capsulele articulare sunt dilatate sau cand muschii sunt intinsi si transmit informatii asupra pozitiei capului in spatiu. In timpul schimbarilor patologice din zona coloanei cervicale informatia care ajunge la creier este distorsionata si in consecinta creierul poate sa defineasca incorect pozitia capului in spatiu, ceea ce poate fi interpretat in mod subiectiv ca vertij. In afara de aceasta, in timpul bolilor coloanei cervicale este tulburat drenajul venos din cavitatea craniana, ceea ce conduce la o crestere pe termen scurt a presiunii intracraniene si a urechii interne. Aceasta va avea ca rezultat o senzatie de greutate, perceptie a zgomotului in urechi si tulburarea coordonarii miscarilor.

Acest tip de vertij este frecvent la oamenii cu probleme pronuntate psiho-emotionale, la stres si in absenta unei activitati psihice adecvate. Stresul conduce la suprasolicitare si oboseala musculara a coloanei cervicale. Oamenii de obicei nu observa aceasta. Daca mai apar solicitari, totusi, tensiunea musculara creste si apar schimbari importante in circulatia sanguina a capului care provoaca senzatia de vertij.

<Oamenii care au suferit o vatamare a coloanei cervicale, mai ales o vatamare in timpul unui accident de masina. >

Exista tendinte de vertij cauzat de o boala a coloanei cervicale la femeile cu gat de lebada.

335

Diagnostica. Vertijul cauzat de o boala a coloanei cervicale se stabileste in baza datelor obtinute din examenul clinic completat de metode de examinare auxiliare. Sunt folosite teste speciale permitand detectarea cu precizie a rolului crucial al coloanei cervicale la aparitia crizelor de vertij. O cerinta necesara este examinarea radiografiei coloanei cu teste functionale si o sonografie Doppler a vaselor cervicale care pot dezvalui tulburari ale drenajului venos in cavitatea craniana.

Fistula perilimfaticăFistula perilimfatica poate aparea in urmatoarele situatii:

Vatamari ale urechii medii si interne (vatamari craniene ale osului temporal, vatamari de presiune si acustice, vatamari care se produc in timpul operatiei urechii).

Presiunea intracraniana excesiva (hipertensiunea intracraniana cauzata de vatamarile craniului, tulburarile drenajului venos, tensiunea fizica sau psihica puternica, suflatul nasului).

Infectii inflamatorii cronice ale urechii medii. Anomalii congenitale ale structurii urechii interne Manifestări clinice- simptomele clasice ale fistulei perilimfatice sunt surditatea

unilaterala , zgomotul in urechi , vertijul si voma. Aceste simptome apar la 50% dintre pacienti (cu fistula perilimfatică). In alte cazuri, fistula perilimfatica poate aparea sub forma de vertij de intensitate variabila si cu tulburari de auz (zgomot, senzatia ca suna o sonerie in ureche, degradarea auzului).

Diagnosticul fistulei perilimfatice este deseori greu de stabilit, deoarece simptomele pot corespunde in mare parte cu acelea ale altor afectiuni ale urechii interne, in cazul Bolii lui Ménière. De aceea trebuie efectuata o examinare complexa care va includa teste auditive si vestibulare pentru a exclude posibilitatea unei boli neurologice.

Neurită vestibulară Etiopatogenie .Este o infectie a nervului vestibular. Cele mai frecvente cauze ale neuritei

vestibulare sunt infectiile si bolile vasculare, intoxicatiile cu substante straine. Printre cauzele infectioase se numara infectiile cu virusi de tip herpes, cu citomegalovirus, cu virusul EBA, cu adenovirusi, cu virusii de tip gripa si paragripa A si B, cu virus de tip pojar, si varicela. Cauza neuritei vestibulare pot fi si spirochetele si candida care cauzeaza histoplasmocistoza.

Etiologa vasculara a bolii predomina la pacientii varstnici, fumatori, pacienti cu tulburari ale metabolismului grasimilor, cu hipertensiune, diabet zaharat, disritmii cardiace etc.)

Manifestări clinice –este caracteristic inceputul brusc. Un vertij puternic si voma neincetată , ambele in ritm crescand la incercarea de a sta in picioare sau in timpul miscarilor capului.In majoritatea cazurilor aceste simptome dispar la a 2-a sau 3-a zi. Dupa aceasta faza uneori ramane iluzia miscarii acceleratiei liniare (de exemplu: miscarea unui lift sau a unei masini in coliziune). Aceasta se poate manifesta ca o senzatie de plan inclinat a cîmpului vizual sau a corpului cazand sau ridicandu-se fata de pozitia de baza. Recuperarea finala se stabileste la a 2-a , a 3-asaptaman datorita compensatiei vestibulare.

Diagnostica- se stabileşte, de obicei, in baza durerilor reclamate de pacient.. Nu este necesar sa se efectueze examinari auxiliare.Daca simptomele persista mai mult de o luna, sau se repeta periodic este necesar de a presupune o alta etiologie bolii. Diagnostica

Anamneza bolii Teste vestibulare (teste lui Romberga şi lui Babinski-Veil)

Aprecierea nistagmului , electronistagmografia , care consta in aplicarea unor electrozi la nivelul fetei, care masoara miscarile oculare. Se urmaresc anumite miscari ale globilor oculari atunci cand urechea interna este stimulata. Particularitatea miscarii poate indica

336

daca sediul vertijului este la nivelul urechii interne sau la nivelul sistemului nervos central

Teste poziţionale( Hollpaik)

Probe calorice

Teste imagistice (rezonanţa magnetica sau tomografia cerebrală. Aceste teste se efectuiază daca se presupune ca simptomele pot fi cauzate de o afectiune organica a creierului.

Teste pentru detectarea acuitatii auditive. Un astfel de test poate stabili daca nervul care face legatura dintre urechea interna si creier este normal. Pierderea auzului insotita de vertij de obicei sugereaza alta afectiune decat BPPV, de tipul sindromului Meniere sau labitintitei.

Investigaţii serologice pentru a exclude bolile infecţioase (herpes, sifilis, boală lui Laima)

Aprecierea tensiunii arteriale

Investigaţii specifice cu folosirea scaunelor rotatoare (3D)

Concluzie În rezolvarea acestei probleme totdeauna va exista o strînsă corelare între otorinolaringo-

logii şi alţi specialişti în medicinii. Vertijul prezintă o problemă dificilă a medicinii în general şi a otorinolaringologiei în

special.

Diagnosticul este destul de dificil şi nu întotdeaună este elocventă cauza.

Bibliografia 1. Gherman Kingma "Vertigo″2009 p.3-352. Luxon , Dix , Hud Vertijul -1961p.10-39,100-1073. Revista de neurologie şi psihiatrie num. S.S.Corsacov 2005 vol 105 №11p.39-444. Вейс Г. Головокружение/ в кн. ″Неврология″. Под ред.М. Самуэльса 1997 с94-1205. Вестник оториноларингологии 2006 № 1 с.13-156. www.vertijul.rom 7. www.vertigo.engl

VALVA NAZALĂMihail Maniuc, Alexandru Sandul, Ghenadie Sandul, Tatiana Botizatu

Catedra Otorinolaringologie USMF “Nicolae Testemiţanu”

SummaryThe nose valve

The problem of the nose valve is actual till our days. Using knoledges of clinical anatomy of the nose, particulary the valve zone, permits us to make rinological operations without any damage to respiratory aspect.

Rezumat

337

Problema cunoaşterii valvei nazale rămâne actuală şi în ziua de azi. Folosirea cunoştinţelor anatomiei clinice a nasului şi, în particular, a zonei valvei, permite de a efectua intervenţii rinologice fără careva influenţă negativă asupra respiraţiei.

Actualitatea temeiRespiraţia nazală este una din funcţiile importante pe care le are omul. Dacă ea este

afectată din oricare motiv, atunci aceasta va duce atât la discomfortul pacienţilor cât şi la creşterea probabilităţii apariţiei multor patologii. Valva nazală este o structură ce trece de la vestibulul nazal la cavitatea internă a nasului şi reglează curentul de aer în cavitatea nazală. [1,3,12]. Cunoaşterea anatomiei clinice şi a fiziologiei aceste valve, va permite de a respecta toate corelaţiile structurilor nazale în timpul intervenţiilor rinologice, fără a avea careva daună asupra respiraţiei nazale propriuzise[11,15].

Obiectivele lucrăriiFamiliarizarea cu aspectele anatomice şi funcţiile valvei nazale. Descrierea importanţei

cunoaşterii acesteia pentru îmbunătăţirea rezultatelor intervenţiilor chirurgicale rinologice.

Materiale şi metodeStudiile au fost efectuate în baza literaturii disponibile, tratatelor editate referitor la zona

valvei nazale, cît şi a materialelor oferite de seviciul Internet – MedLine, date din clinica ORL a SCM “Sf. Treime”.

Rezultate şi discuţiiValva nazală – este un orificiu triunghiular de trecere de la vestibulul nazal (captuşit cu

piele) la cavitatea internă a nasului (captusită cu epiteliu de tip respirator)[1,11,12]. Este o structură mobilă, care reglează curentul de aer în cavitatea nazală[10,13].

Se evidenţiază urmatoarele structuri care pot funcţiona ca valve ce reglează curentul de aer:

1. Valva pragală (“Liminal valve”)2. Valva de turbină – ţesutul cornetelor nazale3. Valva septală – septul nazal

Locul cel mai îngust, care determină gradul de rezistenţă nazală, este valva nazală, care e delimitată lateral de marginea caudală a cartilajului triunghiular şi medial de septul nazal cartilaginos. Inferior se continuă cu perimetrul vestibulului nazal (“Limen vestibuli”)[1,9].

Peretele lateral se mişcă în timpul inspirului şi expirului, ca rezultat al modificărilor presionale ale fluxului aerian respirator şi al contracţiei muşchilor nazali[13,16].

Valva are pe secţiune în plan frontal forma triunghiulară sau de “lacrimă” şi face în partea superioară un unghi cu deschiderea de 100-150[11,18].

La menţinerea acestei configuraţii participă urmatoarele formaţiuni anatomice:1. Învelisul cutanat2. Învelisul subcutanat3. Învelisul muscular (muşchiul piramidal, muşchiul transvers al nasului, muşchiul

mirtiform, muşchiul dilatator al narinelor, muşchiul dilatator comun al aripii nasului şi al buzei superioare şi muşchiul depresor al septului)

4. Planul cartilaginos (Cartilajul triunghiular cu cele 3 margini – superioară, inferioară şi internă, cartilajul alar)

5. Planul intern – este locul de trecere de la porţiunea anterioară acoperită cu piele, glande şi fire de păr, la porţiunea posterioară alcătuită din mucoasa de tip respirator[1,4].

Regiunea laterală a valvei nazale, este delimitată de marginea osoasă o orificiului piriform şi de ţesutul fibro-adipos, inferior – de fundul cavităţii nazale şi posterior – de marginea anterioară a cornetului nazal inferior.

338

Constituţia anatomică a foselor nazale, în general şi a valvei nazale în particular, oferă pentru curentul de aer un traiect sinuos, cu pereţi neregulaţi.

Principala funcţie a valvei nazale este de a opune rezistenţă aerului inspirat creând turbulenţe ale coloanei de aer. Aceste turbulenţe permit o mai bună umedificare, filtrare şi încălzire a aerului, mărind astfel calitatea respiraţiei nazale[1,13].

Funcţia valvei nazale este influenţată de activitatea muşchilor nazali. Când concentraţia de oxigen a organismului este în scădere, muşchii lărgesc intrarea în nări, în felul acesta diminuând rezistenţa la fluxul de aer inspirit[1,11,18].

Investigaţiile fiziologice demonstrează că zona valvei nazale reglează volumul jetului de aer şi rezistenţa nazală.

Dacă valva nazală va avea formă rotundă sau ovală şi nu triunghiulară, mersul curentului de aer ar fi rectiliniu şi în această situaţie, particulele de praf şi microorganismele ce se conţin în aer ar avea posibilitatea să pătrundă usor în cavitatea nazală şi caile respiratorii inferioare[12,13].

Desenul 1 – Aspectul triunghiular (“lacrimă”) al ariei valvei nazale1. Dom nazal2. Unghiul valvei nazale3. Columela, sept retrocolumelar4. Aripa nazală5. Joncţiunea cartilaginoasă interalaro-triunghiulară6. Pragul vestibulului nazal (“limen nasi”)7. Capul cornetului inferior

Desenul 2 – Vestibului nazal, valva nazală (schemă cu expunerea prin tracţiune cranială a domului nazal)1. Capul cornetului inferior2. Cartilajul alar (crus lateralis)3. Joncţiunea interalaro-triunghiulară4. Marginea inferioară a cartilajului triunghiular5. Versantul septal cartilaginos al valvei nazale6. Pragul vestibulului nasal7. Unghiul “funcţional” al valvei nazale

339

Dereglarea sau deformarea oricărui component anatomic al valvei nazale, va duce la îngustarea teritoriului vizibil în cavitatea nazală şi îngreunarea respiraţiei nazale.

Cauzele îngustării:1. Proeminenţa picioruşului medial al marginei inferioare a cartilajului

triunghiular2. Luxaţia cartilajului septal3. Deplasarea marginii caudale a marginei superioare a cartilajului

triunghiular4. Hipertrofia cornetului nazal inferior[1,9]

Intervenţiile chirurgicale pe regiunile adiacente valvei nazale de-asemenea conduc la dereglarea funcţiei acesteia şi îngreunarea respiraţiei nazale în perioada postoperatorie. Aceasta adeseori îl dezamăgeşte pe pacient în rezultatul aşteptat al operaţiei[2,7,14].

Marginea anterioară a cornetului nazal inferior este acea parte a valvei nazale care joacă unul dintre cele mai importante roluri în reglarea schimbului de aer inspirat în toate tipurile de nas[5,16].

Pentru determinarea patologiei valvei nazale se efectuează urmatoarele investigaţii:1. Proba Cottle – aripa nazală cu ajutorul tragerii de obraz se deplasează lateral de linia

mediană astfel deviind marginea superioară a cartilajului triunghiular de la septul nazal, şi în acest caz unghiul fisural al valvei se va deschide şi respiraţia nazală se va îmbunătăţi.

2. Rinomanometria anterioară activă – permite de a determina cantitativ gradul de dificultate a respiraţiei nazale.

3. Rinometria acustică – studiul geometric al cavitătii nazale ce ne informează despre dimensiunile minimale ale suprafeţei secţiunii transversale a zonei valvei nazale, locul de situare a acesteea, volumul zonei valvei şi oricărei altei regiuni ale cavităţii nazale[1,9,11].

La baza clasificării morfologice stă analiza cauzelor care duc la micşorarea unghiului valvei nazale.

Îngroşarea sau devierea marginei superioare a cartilajului triunghiular poate fi înlăturată prin rezecţia acestei părţi.

“Curburile fiziologice” formează o oarecare extindere care previne colabarea în timp ce deformaţiile “patologice” şi “exagerate” pot avea urmări asupra funcţionării corecte a marginei superioare a cartilajului triunghiular şi a valvei nazale[15,17].

Volumul rezecţiei părtii mediale a marginei superioare a cartilajului triunghiular trebuie să asigure remodelarea normală a unghiului valvei nazale, care este egal cu 100-150.

Dimensiunile părţii rezectate al porţiunii inferioare a marginei superioare a cartilajului triunghiular trebuie să se aprecieze astfel ca să fie păstrate corelaţiile existente dintre cartilaje şi porţiunea caudală a septului nazal[8,16].

Schimbările patologice al marginei superioare a cartilajului triunghiular include lipsa acestuia (unilaterală, bilaterală, parţială sau totală), îngroşarea, dislocarea în direcţia septului nazal care duc la îngustarea unghiului valvei[7,18].

Marginea superioară a cartilajului triunghiular curbat de-asemenea poate fi motivul îngustării unghiului valvei.

După frecvenţă, a doua cauză de anomalie a valvei nazale este intervenţia rinochirurgicală, care schimbă situarea marginei superioare a cartilajului triunghiular şi septului nazal. Ca şi cauză a acesteea de-asemenea pot fi înlaturarea ghebului şi repoziţia oaselor nazale în direcţie median[10,15].

Colabarea valvei poate fi ca urmare al pierderii tonusului muscular ale ţesuturilor moi ale nasului (paralizia nervului facial), sau în rezultatul procesului îmbătrânirii, când scăderea tonusului ţesuturilor duce la încovoierea (atârnarea) elementelor structurale ale valvei.

340

Muşchii aripilor nasului de-asemenea influenţează asupra funcţiei valvei nazale. Ele împiedică colabarea valvei la inspirul maxim[1,5].

Valva nazală trebuie să coordoneze cu structurile care se află anterior de ea (aspiratorii) şi posterior (expiratorii), care sunt destinate să asigure echilibrul respirator al pulmonilor.

Unghiul mare al valvei nazale îl numesc balonizat. El se consideră în normă pentru persoane cu nas plat, iar la cei cu nas îngust duce la dereglarea funcţiei din cauza lipsei rezistenţei nazale.

La etapa corectării vîrfului nasului este necesară o atenţie deosebită în timpul rezecţiei marginii craniale al marginei inferioare a cartilajului triunghiular, pentru a preveni colabarea valvei nazale[6,9,15].

Regiunea valvei nazale poate fi stenozată din cauza hipertrofiei marginii anterioare a cornetului nazal inferior, mărirea în dimensiuni ai aripilor premaxilei, sau în rezultatul combinării acestor două cause[1,16].

ConcluziiImportanţa cunoaşterii structurilor şi funcţiei valvei nazale este necesară pentru

aprecierea corectă al gradului influenţei deformărilor anatomice a acestei zone asupra dereglărilor funcţionale.

Într-o rinoplastică estetică mereu există riscul deteriorării valvei nazale. Rezultatul cosmetic bun al rinoplasticii presupune normalizarea criteriilor estetice şi păstrarea respiraţiei nazale fiziologice.

Bibliografie1. Viorel Zainea “Patologia şi chirurgia valvei nazale” – Bucureşti, 20012. Пискунов С.З., Пискунов Г.З. Косметическая ринопластика. – Курск, 1996. – 48 с3. Носуля Е.В., Шантуров А.Г., Ким И.А. Предоперационное обследование больных

в функциональнокосметичес кой ринохирургии. – Иркутск, 1999. – 117 4. McCarthy J. Rhinoplasty/ Plastic Surgery/ Ed. McCarthy J. – Philadelphia: W.B.

Saunders Co., 1990. – P. 1785–1894.5. Rees T.D. Rhinoplasty/ Aesthetic Plastic Surgery/ Ed. Rees T.D., LaTrenta G.S. –

Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1994.6. Tardy E.M. Jr. Rhinoplasty: The Art and the Science. – Philadelphia: W.B. Saunders

Co., 1997. – 373 p. 7. Лопатин А.С. Реконструктивная хирургия деформаций перегородки носа //

Российская ринология. – 1994. 8. Byrd H.S. Rhinoplasty (Overview)// Select. Read. Plast. Surg. – 1994. – V. 7, N 17. – P.

1–36. 9. Oneal R.M., Beil R.J., Schlesinger J. Surgical anatomy of the nose // Clin. Plast. Surg. –

1996. – V. 23, N. 10. Daniel R.K. The nasal tip // Plast. Reconstr. Surg. – 1992. – V. 89, N 2. – P. 216–224. 11. Керн Ю.Б., Уонг Т.Д. Хирургия носового клапана // Российская ринология. – 1995.

– № 1. – С. 4–31.12. Tardy M.E. Surgical Anatomy of the Nose. – New York: Raven Press, 1990. – 106 p. 13. Agur A.M.R. Grant’s Atlas of Anatomy. – Baltimore: Williams & Wilkins, 1991. – 650

p. 14. Lessard M.L., Daniel R.K. Surgical anatomy of septorhinoplasty // Arch. Otolaryngol.

Head Neck Surg. – 1985. – V. 11, N 1. – P. 25. 15. Siebert J., Zide B.M. Nasal anatomy/ Rhinoplasty: State of the Art/ Ed. Gruber R., Peck

G. – St. Louis: Mosby Year Book. – 1993. – P. 3–13. 16. Peterson R.A. Tip rhinoplasty by composite alar resection // Symposium on

reconstructive rhinoplasty. – St. Louis, 1976. – P. 167–180.

341

17. Session R.B. Komplicationen der Nasenplastik // Laring. Otol. – 1983. – V. 62, N 5. – P. 185–195.

18. Daniel R.K., Lessard M.L. Rhinoplasty: A graded aesthetic anatomical approach // Ann. Plast. Surg. – 1984. – V. 15, N 5. – P. 434.

19. Rohrich R.J. Anatomy as related to rhinoplasty/ 17th Annual Dallas Rhinoplasty Symposium. – Dallas, 2000. – P. 5–15.

342

SURGICAL FINDINGS IN TYMPANIC CAVITY OF CHILDRENSUFFERING FROM OTITIS MEDIA

Svetlana Diacova, Raghid JenedCatedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryWe described and compared the surgical findings in 38 children suffering from different

forms of otitis media – otitis media with effusion and recurrent otitis media. We have shown that various forms of otitis media are dynamically interrelated regarding their causes and pathogenesis and do not represent separate entities. Rather, they represent the same disease process as it progresses in continuum.

RezumatAm descris şi comparat descoperiri intraoperatorii la copiii cu diferite forme de otita

medie – otita medie exudativă şi otita medie recidivantă. Am demonstrat că forme variate de otita medie interrelatează dinamic şi nu prezintă entităţi separate, dar sunt manifestări clinice al aceiaşi proces patologic în continuitate.

IntroductionOtitis media (OM) is the most common disease of childhood with the exception of viral

upper respiratory infection. More than 80 % of children suffered from acute otitis media (AOM) at least once in their life, more than 70 % have 3 or more episodes. Diagnostics of OM in early childhood is often complicated by feebly marked local signs and strongly pronounced general manifestations of this disease and concomitant pathology. Absence of timely diagnostics and appropriate treatment and also, some anatomical and physiological features of infant middle ear and organism lead to formation of recurrent otitis media and otitis media with effusion.

Recurrent acute otitis media (RAOM) is defined as three bouts of AOM in 6 months or four episodes in 12 months. Otitis media with effusion (OME) means presence of liquid (serous, mucous) behind the relatively intact tympanic membrane. The bacteria, bacterial products, enzymes, and inflammatory mediators present in the unresolved OM contribute to progression of local disease and eventually to irreversible changes associated with chronic otitis media (COM).

Surgical intervention should be considered when observation and medical therapy fail to demonstrate timely resolution of the effusion. Myringotomy with insertion of ventilation tubes was found by many authors to be most effective in preventing and treating of different forms of OM.

The purpose of our research is to describe and compare the surgical findings in children suffering from different forms of OM who underwent Myringotomy with Tympanostomy tubes insertion.

Material and MethodsOur research was carried out in ORL Clinic, Republican Hospital for children “Em.

Cotaga”. The study involved 38 patients at the age from 1 mo to 18 years with different forms of otitis media – otitis media with effusion (OME) and recurrent acute otitis media (RAOM) in remission. The Work up included anamnesis, pneumatic otoscopy, otomicroscopy, conventional audiometry, impedance audiometry otomicroscopy during surgery, examination of surgical findings and analysis of morphological changes in tympanic cavity, cytological and histological results. In additional rhinoscopy, oropharyngoscopy and posterior rhinoscopy were performed.

Tympanic membrane (TM) appearance (color, transparency, dullness, opacity, thickness, visibility of main points, presence of retraction pockets, thin-film adhesion, its localization and size) were evaluated by otoscopy before surgery and otomicroscopy during the surgery.

343

Tympanic cavity (TC) changes (presence and character of effusion – serous, mucous, purulent, changes of mucosa - color, thickness, presence of granulation tissue, polyps), etc. were evaluated by otomicroscopy during the surgery.

Surgical procedure - Myringotomy was made under general anesthesia with endotraheal anesthetic.

ResultsFrom 38 children included in Project 24 were diagnosed as having OME (63.2%) and 14

- RAOM (36.8 %). Total number of ears was 69 (in 7 patients only 1 ear was affected). The majority of patients (28 - 73,7%) were male. Age distribution is presented in table 1.

Table 1. Age distribution of patients with otitis media

Age groups of patients OME RAOM Total0 – 3 years 8 2 104 – 6 years 10 9 197 – 12 years 3 2 513 – 18 years 3 1 4Total 24 14 38

OME ROMFig. 1. Age distribution at the time of surgery performed for OME and RAOM

The onset of OME began early in most of the patients. In Group 1, the mean age of OME diagnosis was 2.74 years (SD 1.63), in Group 2 – 4.24 years (SD 3.57). Figure 1 illustrates age distribution at the time of surgery performed for OME and RAOM.

Eight patients from Group 1 and 2 patients from Group 2 were operated for OM during their first three years of life. Ten patients from Group 1 and 9 patients from Group 2 were operated at 4 to 6 years of age. Six patients from Group 1 and 3 patients from Group 2 were operated at 7 to 18 years of age.

From 69 ears which have been operated 41 were diagnosed as having OME and 28 ears – having RAOM.

Otoscopy In both groups (OME and RAOM in remission) TM was relatively intact during

conventional otoscopy (grey color, dullness, opacity, thickness of TM, low visibility of main points).

AudiometryThe mean hearing level before surgery in Group 1 was 35 dB (SD 4) and in Group 2 – 39

dB (SD 6). Impedance audiometry

Type B of tympanogram was registered in 96 % of ears from Group 1 and 72 % of ears from Group 2, Type C2 - in 4 % and 28 % accordingly. No any Acoustical Reflex was registered.

344

TM and TC changes OME RAOM Total

Retraction pochets 12 18 30Thin-film adhesion 2 3 5Glue-like effusion 39 20 59Serous liquid 1 5 6Purulent effusion 1 3 4Granulation tissue, polyps 9 12 21Cholesteatoma-like formations 3 7 10

Otomicroscopy Otomicroscopy during surgery revealed more changes: enlargement of vessels, changes

in transparency and visibility of main points, retraction pockets and thin-film adhesion. Retraction pockets were found in 12 ears from Group 1 and in 18 ears from Group 2.

Thin-film adhesion to Promontory presented in 2 cases of Group 1 and 3 cases of Group 2. We analyzed the area and size of the retraction pockets in these two groups. In 10 ears

from Group 1 retraction pockets were mild and situated in the anterior part of the tympanic membrane; the same data from Group 2 showed 8 ears. Total retraction of the tympanic membranes were found in relatively equal percentage of both groups (5% and 7%). Severe retraction pockets involving the posterior superior quadrant of the tympanic membrane, was noted in 2 ears of Group 1 and in 7 ears of Group 2.

Tympanic cavityEffusion was presented practically in all ears. Thick, glue-like effusion was found in

both groups (39 and 20 cases accordingly). Serous liquid was aspirated from 1 ear of Group I and 5 ears of Group II. Purulent effusion was noted in 1 ear from Group I and 3 cases from Group II. Granulation tissue, polyps were noted in 9 cases Group 1 and in 12 ears in Group 2.Cholesteatoma-like formations were removed from 3 ears of Group 1 and from 7 ears of Group 2. All these patients were older than 6 years of age.

DiscussionThe age of the patients when OM was diagnosed in these two groups was slightly

different which means that in Group 1 the disease was diagnosed at an early stage. OME begins more often at 2 – 3 years, RAOM - a little bit later – at 4 – 5 years.

Retraction pockets were found more often in Group 2, in Group 1 in most cases it was mild and in the anterior part of the tympanic membrane. Severe retractions in the superior posterior quadrant (Prussak space) predisposing for cholesteatoma development was found more rarely in the OME group compared to the RAOM group. Cholesteatoma – like formation was found more often in ears from RAOM group.

ConclusionsWe have shown that various forms of OM are dynamically interrelated regarding their

causes and pathogenesis and do not represent separate entities. Rather, they represent the same disease process as it progresses in continuum.

We support the opinion of some authors that TT insertion prevents severe retraction pocket formation and cholesteatoma development.

We consider that using tympanostomy tubes for the treatment of otitis media with effusions and recurrent otitis media in childhood might prevent the necessity of early, repeated and radical ear surgery in the future.

Bibliography

1. Daly KA, Hunter LL, Levine SC, Lindgren BR, Bruce R, Giebink GS. Relationships between otitis media sequelae and age. Laryngoscope 1998;108(9):1306-10.

345

2. Rakover J, Keywan K, Rosen G. Comparison of the incidence of cholesteatoma surgery before and after using ventilation tubes for secretory otitis media. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2000; 56:41-44.

3. van Cauwenberge P, Watelet JB, Dhooge I. Uncommon and unusual complications of otitis media with effusion. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1999;49 Suppl 1:119-25.

4. Golz A, Goldenberg D, Netzer A, Westerman L, Westerman S, Fradis M, Joachims H. Cholesteatomas associated with ventilation tube insertion. Arch Otolaryngol Head Neck Surg.1999;125:754-757.

8. Maw AR, Bawden R. Tympanic membrane atrophy, scarring, atelectasis and attic retraction in persistent, untreated otitis media with effusion and following ventilation tube insertion. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1994;30(3):189-204.

EVOLUŢIA NATURALĂ A OTITEI MEDII EXUDATIVE LA COPIISvetlana Diacova

Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary Natural evolution of otitis media with effusion in children

We present the results of functional dynamic investigation of children suffering from Otitis media with effusion. The work up included otoscopy, pneumatic otoscopy, otomicroscopy, tympanometry, registration of acoustic reflex, conventional audiometry, surgical findings, functional results in dynamics. The majority of patients had received comprehensive treatment in time, but 30 of them underwent surgery later (in 3 – 5 years). We compared the results of noninvasive examinations in children and analyzed surgical findings in these 2 groups. Our research revealed that in all patients who hadn’t received in time adequate treatment more severe forms of otitis media were registered. Various forms of otitis media are dynamically interrelated and can be transformed one to other in case of lack of comprehensive management.

RezumatPrezentăm rezultate examinărilor funcţionale a copiilor cu otită medie exsudativă în

dinamică. Pacienţii au fost examinaţi corespunzător «Schemei examinării otologice a copilului», elaborate de noi, care include datele anamnezei minuţioase, otoscopiei optice, otoscopiei pneumatice, otomicroscopiei, timpanometriei şi înregistrării reflexului stapedian, audiometriei, rezultatele investigaţiilor intraoperatorii, rezultatele funcţionale pe parcursul 5 ani. Majoritate pacienţilor au primit tratament, dar 30 din copii din diferite motive au suportat tratament chirurgical numai peste 3 – 5 ani. Comparând rezultate investigaţiilor funcţionale şi descoperirile intraoperatorii concluzionăm că la pacienţii care nu au primit tratament adecvat la timp proces patologic în urechea medie s-a transformat în forme mai severe. Diferite forme de otită medie interrelatează dinamic şi în lipsa tratamentului adecvat se transformă din una în alta.

Actualitatea problemei Otită medie (OM) constituie una din cele mai răspândite afecţiuni în copilărie cu excepţia

infecţiei virale a căilor respiratorii. Majoritatea copiilor (pînă la 90%) suferă de otita medie acută (OMA) o singură dată în viaţă, 74 % copii - de 3 şi mai multe ori. Datorită particularităţilor anatomofiziologice ale organelor ORL şi a întregului organism al copilului (fon alergic, scăderea imunităţii ş.a.) ca rezultat al otitelor medii acute se poate dezvolta hipoacuzie progresivă, care spre timp devine stabilă şi ireversibilă. Lipsa diagnosticului oportun şi tratamentului adecvat duce la otită medie exsudativă, otită medie recidivantă, otită medie adezivă, otite medii cronice supurative, influenţa cărora la viaţa socială a copilului (dezvoltarea psiho-emoţională, formarea vorbirii şi a intelectului) este semnificativă. Auzul la copilul de vârstă precoce are o mare

346

importanţa pentru dezvoltarea psiho-emoţională. Chiar şi hipoacuzia uşoară poate influenţa negativ asupra formării vorbirii şi a intelectului. Cauza cea mai frecventă a hipoacuziei la copiii sub 3 ani este otita medie exudativă (OME), care se difineşte ca o prezenţă a lichidului după membrana timpanică intactă, fără semne de inflamaţie acută (otalgie, febră, neliniştea copilului) [1]. Pînă la 60 % din copii de vârstă preşcolară suferă de OME iar din aceştia circa 30 % necesită tratament chirurgical, inclusiv timpanostomie [2].

ScopulScopul lucrării este analiza evoluţiei naturale a otitelor medii exudative la copii, care au

fost sub supravegherea noastră pe parcursul 5 ani, dar din diferite motive nu au primit la timp tratament recomandat.

Materiale şi metode În anul 2004 sub supravegherea noastră s-au aflat 300 copii cu OME. Predominau copiii

din grupa preşcolară (4 - 6 ani), - 173 copii, 96 copii au fost de vârstă precoce (sub 3 ani), 31 pacienţi între 7 şi 14 ani. Majoritatea pacienţilor au fost băieţi.

Pacienţii au fost examinaţi corespunzător «Schemei examinării otologice a copilului», elaborate de noi, care include datele anamnezei minuţioase, otoscopiei optice, otoscopiei pneumatice, otomicroscopiei, timpanometriei şi înregistrării reflexului stapedian, audiometriei, rezultatele investigaţiilor intraoperatorii, rezultatele funcţionale pe parcursul 5 ani.

În raport cu tratamentul efectuat bolnavii au fost divizaţi în 4 loturi: I lot (115 copii), la care s-a efectuat numai adenotomia; lotul II (128 copii), la care adenotomia se îmbină cu tratamentul conservator şi lotul III, care a inclus 47 copii (93 urechii) care au fost supuşi timpanostomiei cu adenotomie. Lotul IV consta din 30 copii, care din diferite motive nu au primit la timp tratamentul propus.

Rezultate şi discuţii Majoritatea cazurilor de OME au fost diagnosticate în timpul examenului profilactic la

copiii cu dereglări ale vorbirii şi schimbări în statutul neurologic. Acuze caracteristice (scăderea auzului, înfundarea urechii, senzaţie de lichid în ureche) au prezentat numai 32 pacienţi. În 138 cazuri lipseau plângerile caracteristice pentru OME din partea părinţilor cu copii mici. Dar la toţi pacienţi au fost notate schimbări în sfera psihoneurologică (iritabilitate, comportament inadecvat, etc.).

Diverse manifestări alergice în timpul examinării au fost remarcate la 24 % din copii, în anamneză - la 36 %.

Patologia nazofaringelui a fost depistată la majoritatea pacienţilor. Hipertrofia vegetaţiilor adenoide de gradele II - III s-a stabilit în 68 % din cazuri, iar la jumătate din copiii cu această patologie au fost prezente semnele de inflamaţie cronică. Hipertrofia amigdalelor palatine şi manifestări ale amigdalitei cronice au fost diagnosticate în 18 % din cazuri. Conform anamnezei, 23 % din copiii examinaţi au fost supuşi adenotomiei şi amigdalectomiei, 66 % au suportat otite, inclusiv în jumătate de cazuri s-au înregistrat otite repetate, 12 copii au fost trataţi de otită medie acută recidivantă.

Forma cronică a OME a fost constatată la 172 copii, în 91 % din cazuri afecţiunea fiind bilaterală. În toate cazurile s-au determinat semnele caracteristice otoscopice: dereglări ale transparenţei în 73 %, retracţia membranei timpanice în 63 %, nivel de lichid sau aşa-numite bule "aer - lichid" în 15,9 %, micşorarea sau lipsa complianţei membranei timpanice - 100 %.

Scăderea auzului a fost de tip transmisie la 88 % din urechi, mixtă - la 12 % din urechi.Timpanograma de tip B a fost înregistrată în 86 % din cazuri, în alte 14 % - tip C cu

indicii complianţei scăzuţi. Pentru copiii sub 3 ani a fost caracteristică simetria schimbărilor funcţionale ale urechii în 78 %. Cu vârsta frecvenţa simetriei scade până la 27 % la copiii adolescenţi.

347

Metodele efectuate de tratament au fost următoarele: la 115 copii s-a efectuat numai adenotomia; la 128 copii adenotomia se îmbină cu tratamentul conservator, la 47 copii (93 urechii), au fost supuşi timpanostomiei cu adenotomie. 30 copii din diferite motive nu au primit la timp tratamentul propus.

Metode de tratament Adenotomia se efectuează cu anestezia generală (endotraheală - Narcotan + O2) şi sub

control optic practic la toţi bolnavii. Tratamentul conservator prezintă un complex de tratament antibacterial, antialergic,

proceduri, având ca scop recuperarea funcţiei trompei auditive (terapie inhalatoare cu aerosoli disperse de antibiotice, corticosteroizi, vazoconstrictoare, la necesitate - administrare de fermenţi sau introducerea transtubară a soluţiilor medicamentoase; insuflarea trompei auditive; electroforeză cu fermenţi şi antiinflamatoare endoural; pneumo-masajul membranei timpanice, iradiere cu raze laser sau ultraviolete, etc.

Timpanostomia se realizează cu anestezie generală sub control microscopic după metoda elaborată de noi. După aspiraţia minuţioasă a exudatului se instilează soluţii de antibiotic şi corticosteroizi, se fixează tuba timpanostomică, care rămâne în cavitatea timpanică 6 - 14 luni.

Otoscopia optică şi examinarea auzului au fost efectuate în dinamică la intervale de o săptămână, o lună, 3 luni, 6 luni, 1 an, 2 ani, 3 ani, 5 ani după tratament. La toţi copiii cu membrana timpanică întegră examinarea a inclus şi impedansmetria.

Pentru majoritatea bolnavilor din primul lot a fost caracteristică dinamica treptată ondulată a datelor otoscopice şi a indicilor audiometrici cu îmbunătăţirea sau normalizarea lor după 1 şi 3 luni. În 23,6 % (53 urechi) din cazuri schimbări remarcabile ale stării funcţionale a urechii medii nu s-au constatat. Supravegherea ulterioară a evidenţiat nivelarea dinamicii pozitive în mai mult de jumătate din cazuri (52,6 %) la a 6-a lună după adenotomie. Înrăutăţirea stării funcţionale care s-a manifestat prin scăderea auzului şi revenirea curbei timpanometrice spre tip B sau C s-a constatat în 118 urechi, din ele în 71 cazuri s-a diagnosticat acumularea exsudatului, în 23 - diferite stadii de manifestări ale tubotimpanitei. Peste 6 – 24 luni la 68 urechi din această grupa s-a confirmat persistenţa otitei medii: la 48 – otită medie exudativă, la 6 – otită medie recidivantă, la 16 – otită medie adezivă, ca urmare a fost efectuată timpanostomia. În timpul operaţiei cavitatea timpanică a fost examinată sub microscop. Schimbările morfologice în cavitatea timpanică au fost pronunţate: în 38 cazuri s-au depistat eliminări mucoase, în 12 – mucopurulente, în 2 – seroase; în 19 urechi au fost notate granulaţii în cavitate timpanică, în 22 – schimbări adezive, cicatrizante în cavitatea timpanică şi membrana timpanică, în 10 din aceste cazuri membrana timpanică a fost plasată pe promontorium.

Tratamentul complex, care a inclus adenotomia şi măsuri conservative, (lotul II), a influenţat în mod esenţial asupra dinamicii auzului. La marea majoritate din cazuri (219 urechi - 85,5 %) ameliorarea maximă s-a observat spre sfârşitul curei de tratament. Dar la o treime din cazuri (92 urechii - 36 %) la trei luni după operaţie s-a înregistrat o înrăutăţire a indicilor audiometrici şi timpanometrici. La expirarea a 6 luni au fost prezente schimbări, caracteristice pentru exudat la 112 urechii (43,8 %), la 12 urechi - semne ale tubootitei. Peste 6 – 24 luni la 42 urechi din această grupa s-a confirmat persistenţa otitei medii: la 37 – otită medie exudativă, la 3 – otită medie recidivantă, la 2 – otită medie adezivă, ca urmare a fost efectuată timpanostomia. În timpul operaţiei cavitatea timpanică a fost examinată sub microscop. Schimbările morfologice în cavitatea timpanică au fost pronunţate: în 32 cazuri s-au depistat eliminări mucoase, în 2 – mucopurulente, în 8 – seroase; în 6 urechi au fost notate granulaţii în cavitate timpanică, în 6 – schimbări adezive, cicatrizante în cavitate timpanică şi membrana timpanică, în 2 din aceste cazuri membrana timpanică a fost plasată pe promontorium.

În lotul III (timpanostomia + adenotomia - 93 urechi) îmbunătăţirea auzului s-a înregistrat, începând de la prima săptămână după operaţie, fapt remarcat, în primul rând, de către copii şi de părinţii lor. Examinările audiometrice, efectuate în dinamică după 1, 3 şi 6 luni au confirmat îmbunătăţirea stabilă a auzului practic în toate cazurile. Eliminările din urechi de

348

scurtă durată (3 - 4 zile), legate cu infecţii respiratorii intercurente, care au fost observate la 21 urechi nu au agravat auzul. Peste 1 an în timpul înlăturării tubelor timpanostomice în 7 urechi s-au depistat eliminări mucoase, peste 2 ani din cauza persistenţei otitei medii exsudative a fost efectuată timpanostomia repetată la 4 urechi (2 pacienţi). Schimbări caracteristice pentru otita medie recidivantă şi adezivă nu au fost depistate.

În lotul IV (fără tratament) investigaţii funcţionale în dinamică au fost posibile numai peste 2 – 5 ani după stabilirea diagnosticului. Din 30 de pacienţi, care nu au primit tratament, practic la toţi s-a constatat progresarea patologiei urechii medii. Forma exsudativă a rămas la 5 copii (10 urechi), la 18 copii s-a înregistrat otita medie recidivantă (34 urechi), în 5 cazuri (7 urechi) s-au înregistrat poşete de retracţie (otita medie adezivă), la doi copii (3 urechi) otita medie a devenit cronică purulentă.

Investigaţiile noastre confirmă dificultatea stabilirii diagnosticului de otită medie cronică exsudativă la copiii de vârstă preşcolară. Scăderea auzului la debutul afecţiunii are un caracter nepronunţat şi înstabil ce se agravează treptat cu menţiunerea procesului patologic în urechea medie. Aprecierea stării auzului de către copil, părinţi şi pedagogii din instituţiile preşcolare este neadecvată. Toate acestea sunt cauzele adresării tardive la medic, când procesul cronic la nivelul urechii medii este deja format. Patologia nazofaringelui (hipertrofia vegetaţiilor adenoide, adenoidita, sinusita, amigdalita şi a.) joacă un rol important în patogenia bolii, dar cu timpul încetează a mai fi singurul substrat al otitei. Schimbările patologice din urechea medie capătă un caracter independent, relativ ireversibil. Diferite metode de tratament intrerup această evoluţie. Timpanostomia asigură ameliorarea relativ stabilă a stării urechii medii. Îmbunătăţirea funcţiei urechii medii prin alte metode de tratament (adenotomie, metode conservatoare), este puţin eficientă, necesitând controlul periodic al auzului, ca până la urmă să se impună timpanostomia. Lipsa tratamentului adecvat la timp duce la avansarea procesului patologic în urechea medie şi agravarea stării copilului.

Concluzii1. Este necesară elaborarea unui sistem de screening al auzului la copii de vârstă

preşcolară.2. Otita medie exsudativă are un caracter evolutiv care necesită diverse scheme de

tratament în dependenţa de schimbările patomorfologice ale urechii medii.3. Durata lungă ale OME cu schimbările cronice din partea urechii medii sunt

indicaţii pentru timpanostomie.

Bibliografie1. Ababii I., Diacova S. Evoluţia otitelor medii la copii. Buletin de perinatologie, Chişinău,

2001, Nr 2, p. 37 –40.2. Diacova S. Consecinţele precoce ale otitei medii acute la copii // Materialele conferinţei

anuală a USMF "N.Testemiţanu" Chişinău, 2001, p. 222 - 225.3. Jung T., Hanson J. Classification of otitis media and surgical principles. // The

Otolaryngologic Clinics of North America. Vol. 32, N 3. June 1999, p. 369 - 383.4. Bluestone, CD, Klein, JO (Eds), BC Decker, Hamilton. Otitis Media in Infants and Children,

4th ed, Ontario 2007. 5. Teele, DW, Klein, JO, Rosner, BA, et al. Epidemiology of otitis media during the first seven

years of life in children in greater Boston: a prospective, cohort study. J Infect Dis 1989; 160:83.

6. Rosenfeld R. Comprehensive management of otitis media with effusion. // The Otolaryngologic Clinics of North America. Volume 27, N 3, June 1994, p. 443 - 456.

7. Peterson M. , Paparella M. Otitis media with effusion and early sequelae: flexible approach. // The Otolaryngologic Clinics of north America. Vol. 32, N 3. June 1999, p. 391 - 400.

349

СОСТОЯНИЕ ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ СТРАДАЮШИХ ХРОНИЧЕСКИМ ТОНЗИЛЛОФАРИНГИТОМ

Ayman R.J. AmerТеленештская районная больница Республики Молдова

SummaryImmunity situotion in the chronic tonsilitis patients

In the human body through the respiratory and digestive tract majority of pathogens have been penetrated. Resistance to infection is ensured by producing immunoglobulens A. Pharynx pathology and especially chronic tonsilitis presents a current problem, which is explained by the increasing number of patients with pathology.

RezumatPrin tractul digestiv şi respirator, în organismul uman, pătrund majoritatea absolute a

agenţilor patogeni. Rezistenţa catre infecţie este asigurată de producerea imunoglobulinei A. Patologia faringeană şi în deosebi tonsilita cronică prezinta o problemă foarte actuală, fapt ce se explică prin creşterea numărului de bolnavi cu patologia în cauză.

Актуальность работыВерхний дыхательный и пищеварительный аппараты в состав которых входит и

лимфоэпителиоаденойдное глоточное кольцо, описанное Вальдером и Пироговым представляет основной путь проникновения абсолютного большинства инфекционных и неинфекционных агентов в организм человека. (12,13,14,15).

Устойчивость дыхательного и пищеварительного трактов к инфекциям обеспечивается выработкой иммуноцитами нёбных миндалин иммуноглобулинов и в особенности иммуноглобулина А. (2,13,14).

Если ангина и хронический тонзиллит изучен в достаточной мере, то хронические тонзиллофарингиты совсем не исследуются.

А между тем патологию глотки вообще и хронического тонзиллофарингита в частности составляют актуальную проблему сегодня поскольку структура и характер заболеваемости населения меняется в сторону увеличения больных с хроническими заболеваниями имеющих смешанный этиопатогенетический механизм развития.

От морфофункционального состояния этого органа, под названием – нёбная миндалина зависит уровень заболеваемости населения хроническим тонзиллитом и хроническим фарингитом и влияние патологических изменений в тонзиллах на другие органы и системы организма. (1,3,4,5,16).

Проблема хронического тонзиллита и хронического фарингита - по номенклатуре американских авторов – тонзиллофарингит, в силу распространенности заболевания, трудностями установления диагноза и малоэффективностью предложенных методов лечения, продолжается оставаться актуальной (10,11).

В современной научной оториноларингологической литературе отсутствуют публикации в отношении состояния иммунитета у больных хроническим тонзиллофарингитом и как следствие практические оториноларингологи и семейные врачи лишены возможностей применения новых принципов и методов лечения больных страдающих одновременно хроническим тонзиллитом и хроническим фарингитом. Существуют трудности при лечении хронического тонзиллита (1,3,7,8).

Исходя из вышеизложенного перед нами была поставлена цель - изучить состояние иммунитета у больных страдающих хроническим тонзиллофарингитом и лечившихся препаратом „NUCINA”.

350

Материал и методы исследованияНами на протяжении с 2002 года изучался вопрос об эффективности препарата

местного производства „NUCINA” при лечении больных хроническим тонзиллофарингитом.

Иммунологические результаты анализировались и сравнивались с данными известных иммунологов (6,9).

Изучение некоторых показателей гомеостаза у больных хроническим томзилл о фарингитом составило одно из главных задач наших исследовании. Ниже приведены эти данные, (таблица 1).

Таблица 1Показатели гомеостаза у больных хроническим тонзиллофарингитом

Nr Показатели Ед.измерения Больные Контрольные группы

Р

Общий белок г/л 67,14+/-1.12 75.0+/-0.9 <0.01Альбумины % 46.66+/-1.16 53.5+/-0.6 <0.01а1 -Глобулины % 7.11+/-0.37 5.5+/-0.4 <0.01а2-алибумины % 12.0+/-0.47 10.3+/-0.6 <0.05В-глобулины % 13.38+/-0.49 12.5+/-0.3 <0.05АСАТ моль/с.л. 91.4+/-4.81 79.0+/-5.9 <0.05АЛАТ моль/с. л. 150.1+/-8.0 133.5+/-11.6 <0.05Билирубин моль/с.л. 9.62+/-0.46 11.3+/-11.6 <0.05Мочевина моль/с.л. 8.1+/-0.27 6.0+/-0.6 <0.001Креатинин моль/с.л. 0.066+/-0.01 0.07+/-0.01 <0.005

Данные таблицы 1 показывают, что у больных с хроническим тонзиллофарингитом отмечается достоверное уменьшение общего белка, увеличена фракция альбуминов, а 1-альбуминов, а2-альбуминов, и В - глобулинов. В следующих двух таблицах представлены результаты иммунологического обследования больных.

Таблица 2Показатели иммуноглобулинов А , М и С в крови больных хроническим

тонзиллитом и хроническим фарингитом до и после лечения

Nr. Иммуно-клобулин

Форма хр.тонзиллита

Ig А Ig М Ig G

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

До лечени я

После лечени я

1 Компенсирова-нная

3,65 2,3 1,35 1,25 12,7 11,8

2 Транзиторная 2,84 2,51 1,13 1,03 14,07 13,37

3 Декомпенсирова-нная

3,59 3,36 3,15 3,93 19,00 17,7

Иммунный статус у больных хроническим тонзиллофарингитом претерпевает существенные изменения. Эти изменения касаются всех трех классов иммуноглобулинов

351

как в крови так и ротоглоточного секрета и из нёбных миндалин. Уменьшение некоторых фракций иммуноглобулинов особенно после проведенного лечения свидетельствует об санации нёбных миндалин, и как результат обсеменённость микроорганизмами ротоглотки значительно сократилась (таблица 3).

Таблица 3Результат микробиологического исследования у больных хроническим

тонзиллофарингитомr Название микроорганизма До лечения

(абсолютное число и процент)

После лечения (абсолютное число и

процент)Staphylococcus aureus 89(32,12%) 4(1.44)

Streptococcus pyogenes 63-22,70 6(2,2)Streptococcus pneumoniae 30-10,83 5(1,8)

Streptococcus viridans 23-8,30 4(1,44)Streptococcus B-hemoliticus

(gr.A)44-15,88 3(1,08)

Esherichia coli 28-10,17 6(2,2)Всего 277-100 28(10,1%)

Всего было обследование 240 больных у которых выделено 277 микробных агентов. У 14 больных выделены различные ассоциации.

Результаты, обсуждения и выводыНаши данные согласуются с данными большинства исследователей, которые

занимаются тонзиллярной патологией. Мы еще раз подтвердили, что хронический тонзиллит и хронический фарингит являются актуальной проблемой. При хроническом тонзиллите и хроническом фарингите страдают в основном люди молодого, трудоспособного возраста. Иммунный статус у таких больных претерпевает качественные и количественные изменения выражающихся дисиммуноглобулинемией всех трех классов иммуноглобулинов. После лечения больных с хроническим тонзиллофарингитом препаратом „NUCINA” иммунологические показатели нормализовались. Микробиологическое обследование показало что у таких больных преобладает монокультура и только у 14 больных выделяются различные ассоциации микроорганизмов.

Библиография1. Абабий И.И, Попа В.А „Оториноларингология для семейных врачей” (Кишинёв

2002., стр. 56-106).2. Горбачевский В.Н. „Клинико-иммунологическое изучение роли нёбных

миндалин в защитных реакциях организма в условиях нормы и при хроническом тонзиллите”. (Автореф., дис. доктора медицинских наук. Киев, 1979, 44 стр.).

3. Заболотный Д.И. и др. Клинико-экспериментальное обоснование применения криоультразвуковых устройств для лечения больных хроническим тонзиллитом. „Журнал ушных и горловых болезней номер 5”,1991, - стр. 18-25.

4. Заболотный Д.И. и др. Вопросы иммунодиагностики хронического тонзиллита. „Вестник оториноларингологии номер 5” ,1999, - стр. 17-20.

5. Заболотный Д.И. и др. Клинико-иммунологическая характеристика больных хроническим тонзиллофарингитом в фазе обострения при лечении препаратом „Септолете плюс”. „Журнал ушных, горловых и носовых заболеваний „ номер 6, 2007, - стр. 2-8.

352

6. Караулов А.В. Клиническая иммунология. 2002.7. Кунельская Н.Л. и др. Монотерапия при воспалительных заболеваниях глотки.

„Вестник оториноларингологии” номер 6 , 2007, - стр. 54-56.8. Кунельская Н.Л. и др. Сочетанная местная терапия при заболеваниях

ротоглотки. „Вестник оториноларингологии” номер 2, 2008, - стр. 62-66.9. Ону Вера. Иммунитет и аллергия. Кишинёв, 2006, 480 стр.10. Пальчук В.Т. и др. Роль и место учения об очаговой инфекции в патогенезе и

современных подходах к лечебной тактике при хроническом тонзиллите. „Вестник оториноларингологии” номер 5, 1995, - стр. 5-12.

11. Пальчук В.Т. Опыт применения лекарственного средства Вокара при остром и обострении хронического тонзиллофарингита у взрослых. „Вестник оториноларингологии” номер 1, 2006, - стр. 57-58.

12. Попа В.А. ”Хронический тонзиллит”. Кишинёв. Штиинца 1984, 254 стр.13. Попа В.А. и др. Иммуноморфологические изменения нёбных миндалин и

иммунологическая реактивности организма больных хроническим тонзиллитом. „Вестник оториноларингологии” номера 4-6, 1986, стр. 25-39.

14. Попа В. А. Материалы к обоснованию профилактики хронического тонзиллита. Диссертация на соискание ученной степени доктора медицинских наук. Кишинёв, 1986, 343 стр.

15. Попа В.А. Особенности клинического течения и лечения хронического тозниллита у детей. „Вестник оториноларингологии” номер 3,1990, стр. 38-41.

16. Хамзолиева Р.Б. Динамические показатели хирургической активности при хроническом тонзиллите. „Вестник оториноларингологии „ номер 2, 2007, стр. 28-29.

353