Clinica Anesteziologie şi ReanimatologieClinica Anesteziologie şi ReanimatologieSpitalul Clinic Republican, Spitalul Clinic Republican,

Institutul de Neurologie și Neurochirurgie Institutul de Neurologie și Neurochirurgie

Prof.dr. V. CojocaruProf.dr. V. Cojocaru

COMELE COMELE CEREBRALECEREBRALE

ACTUALITATEA

– Se estimează că mai mult de 5% din bolnavii în camera de gardă a spitalelor mari prezintă afecțiuni cu alterarea conștienței.

– În Clinica ATI a SCR anual sunt admiși cu perturbări ale cunoștinței peste 500 bolnavi, inclusiv 112 în stare de comă.

– În TI a INN peste 70% bolnavi sunt în stare de confuz sau comă.

DEFINIŢIA STĂRII DE COMĂ

Stare patologică cu abolirea totală a conştienţei (cunoștinței),

asociată cu alterări ale funcţiilor vegetative, tulburări în

homeostază şi deficit neurologic de diferit grad.

DEFINIȚII• Stare de veghe – veghea, somnul normal, somnul

paradoxal • Cunoștință (conștiență) – posibilitatea de a fi informat,

de a avea sau a lua cunoștință de ceva, de a ști în mod just de obiectele și fenomenele înconjurătoare ( de realitatea înconjurătoare). A pierde cunoștința înseamnă a nu ști de sine (C. Arseni).

• Conștiența este produsul substanței nervoase superior organizate ce constă în integrarea, prelucrarea și interpretarea mesajelor sosite din mediul extern și intern în vederea stabilirii semnificației lor biologice și elaborării de reacții motorii, psihoemoționale sau ideative orientate(I.Hăulică).

CONŞTIINŢA

• – este forma cea mai înaltă de reflectare subiectivă a lumii obiective. Ea cuprinde cunoașterea propriului eu și mediului ambiant.

presupune:

• - stare de trezire şi vigilitate (veghe, vigilenţă) - sentimentul identităţii personale - autosituare în timp şi spaţiu - trăirea particularităţilor propriilor experienţe

TULBURĂRI DE CUNOŞTINŢĂ Euforie - se manifestă printr-o senzație de bună dispoziție

exagerată, de optimism nemotivat și care apare în unele patologii nervoase sau este provocată de unele substanțe narcotice.

Anxietate - stare de neliniște, de așteptare încordată, însoțită de palpitații, jenă în respirație, întâlnită în unele boli nervoase. Cauza individul nu o poate argumenta.

Somnolenţa – somnoros dar uşor trezibil. Obnubilarea – somnolenţă anormală, din care poate fi

trezit uşor, dar pentru scurt timp. Stupoare (stupor, sopor) – pacientul imobil, poate fi trezit

numai prin stimuli externi puternici, trezirea e scurtă, incompletă, răspunsuri verbale şi gestuale defectuoase.

Stări confuze: confuzia şi delirul se produc ca urmare a unei “encefalopatii fluctuante” cu afectarea globală a funcţiilor cognitive, la care se adaugă tulburări de conştienţă şi atenţie

Mutismul achinetic, abulia – bolnav treaz, imobil și tăcut

Catatonia – sindrom hipomobil, asociat cu psihoze majore

Stare vegetativă (comă vigilă) – un termin total nefericit, caracteristic bolnavilor comatoși, ar căror pleoape s-au deschis, lăsând impesia că sunt în stare de vigilență.

COMPONENTELE SINDROMULUI COMATOS

1. Abolirea totală a stării de cunoștință;

2. Tulburări vegetative;

3. Tulburări oculare;

4. Tulburări neurologice.

MECANISMUL COMEI

• Pierderea cunoştinţei este dată de o leziune a formaţiunii reticulare ascendente activatoare din trunchiul cerebral.

• La realizarea comei iau parte toate structurile cerebrale: cortexul, nucleii bazali şi trunchiul cerebral.

Fiziopatologia comelor

Stucturi afectate ce condiţionează tulburări de conştienţă

■ Leziunea SRAA a trunchiului cerebral

■ Leziune difuză şi bilaterală a scoarţei cerebrale

■ Leziuni trunculare (SRAA) şi corticale bilaterale

Clasificarea fiziopatologică a comelor

Trei categorii majore de come

• 1.Come neurogene

■ prin leziuni supratentoriale

■ prin leziuni subtentoriale • 2.Come metabolice• 3. Come toxice

COME NEUROGENE(prin leziuni supratentoriale)

1.Hemoragia cerebrală.

2.Hematomul cerebral primar(netraumatic).

3.Hemoragia subarahnoidiană.

4.Encefalopatia hipertensivă.

5.Infarctul cerebral.

6.Embolia cerebrală.

7.Tromboza venoasă cerebrală.

COME NEUROGENE(prin leziuni subtentoriale)

1. Tromboza de arteră bazilară.2. Hemoragia în trunchiul cerebral.

3. Hemoragia cerebeloasă.

4. Hematomul epidural de fosă posterioară.

5. Hematomul subdural de fosă posterioară.

6. Tumorile de fosă cerebrală posterioară.

7. Abcesul cerebelos.

COME METABOLICE (Afectare globală a metabolismului

cerebral)

1. Come hipo- hiperoxică;2. Come hipo- hipercapnică;3. Coma postepileptică şi statusul epileptic;4. Coma prin tulburări enzimatice;5. Coma hepatică;6. Coma uremică; 7. Come date de tulburările ionice;8. Come prin variaţii de temperatură;9. Coma produse prin inhibitori ai colinesterazei;10. Coma în stările toxico-septice infecţioase;11. Coma în bolile endocrine (hipofizo-suprarenaliene,

diabetice, tiriotoxice.).

Bolnava P. 21ani, Comă metabolică(SCG – 3p) Acidoză mixtă metabolică și respiratoriie severă (comatoasă),

hiperkalemie severă, hipocalcemie, hipocloremie.

Prima examinare a determinat o acidoză care depăşea parametrii de limită a aparatuluiNa - 138 mmol/l, K – 6,8 mmol/l, Ca -1,9 mmol/l, Cl – 78 mmol/l

Bolnavul B, 67 ani, obnubilare hipercapnică, acidoza respiratorie compensată parțial prin alcaloză metabolică

pH-7,15pCO2- 90 mmHgBB- 54 mmol/lBE= 0 mmol/l SB- 30 mmol/lAB- 24 mmol/lpO2- 84 mmHgFiO2 – 0,4

COME TOXICE

1.Coma barbiturică.

2.Coma alcoolică.

3.Coma morfinică.

4.Coma prin oxid de carbon.

5.Coma salicilică.

6.Coma metanolică.

7.Coma prin compuși organofosforici.

8.Coma prin meprobamat.

9.Coma prin romergan.

10.Coma hidrazidică. Etc.

Fiziopatologia comelor toxico / metabolice

Afectare globală a metabolismului

cerebral

Necesarul energetic: Necesarul energetic: oxidarea oxidarea glucozeiglucozei

Glucoză:Glucoză: 5 mg 5 mg//minmin / /100 g. (ţesut 100 g. (ţesut cerebral)cerebral)

Oxigen:Oxigen: 3, 3,55 ml ml //minmin / /100 g.100 g. DSC:DSC: 55 ml 55 ml//minmin / /100 g.100 g.

Oprirea DSC:Oprirea DSC: pierderea conşt. pierderea conşt. în 8-10 sec în 8-10 sec

Diminuarea DSCDiminuarea DSC <<10 ml10 ml//minmin / /100 100 g. – leziuni hipoxice şi ischemice g. – leziuni hipoxice şi ischemice ireversibileireversibile

GRADAREA ȘI CLASIFICAREA COMELOR

1.Gradul de profunzime(după nivelul și întinderea leziunii majore)

- Grad I, II, III, IV, V (coma depășită)

2.Clasificarea după Fisher- Coma ușoară(obnubilare).- Coma moderată(starea de stupoare).- Coma profundă.

3.Clasificarea după Fishgold.

4.Gradarea după Teasdale și Jennett (Scara Glasgow)

SCARA GLASCOW

• Deschiderea ochilor

• Răspuns verbal

• Răspuns motor

DESCHIDEREA OCHILOR

Spontană 4 puncte

La sunet 3 puncte

La durere 2 puncte

Nu răspunde 1 punct

RĂSPUNS VERBAL

• Orientat 5 puncte

• Confuz 4 puncte

• Răspuns neclar 3 puncte

• Sunete neintelegibile 2 puncte

• Nici un răspuns 1 punct

RĂSPUNS MOTOR

• Execută corect comenzile 6puncte

• Localizează durerea 5puncte

• Răspuns în flexie adecvat 4 puncte

• Răspuns în flexie neadecvat 3 puncte

• Răspuns în extensie 2 puncte

• Nici un răspuns 1 punct

INTERPRETAREA SCĂRII GLASGOW

• Conştienţa clară 15 puncte

• Obnubilare moderată 14-13 p.

• Obnubilare profundă 12-11 p.

• Sopor 10-8 p.

• Coma I (moderată) 7-6 p.

• Coma II (profundă) 5-4 p.

• Coma III (terminală) 3 p.

Noi scări și opțiuni acceptabileScara Four

Răspuns ocular

• Deschide ochii, urmărește, clipește – 4

• Deschide ochii, nu urmărește – 3

• Ochii închiși deschide la comandă – 2

• Ochii închiși deschide la durere – 1

• Nu deschide ochii la durere – 0

Răspuns motor

• Ridica policele, stringe pumnul, semnul pacii-4

• Localizeaza la durere-3

• Flexie la durere-2

• Extensie la durere-1

• Nu rasunde la durere, miclonii generalizate-0

Respirator

• Ne IOT, model resp regulat -4

• Ne IOT, resp Cheyne-Stokes-3

• Ne IOT, resp neregulata-2

• Resp mai frecvent decăt ap VM-1

• FR=FR a ap VM, apnee-0

Reflexe de trunchi cerebral

• Pupilar, cornean prezent-4

• Midriaza fixă unilaterală-3

• Pupilar, cornean absente-2

• Pupilar, cornean și de tuse absente-1

SINDROAMELE SEVERE neuro-reanimatologice în comă

• Edem cerebral;

• Ischemie cerebrală;

• Dislocaţie cerebrală;

• Sindroamele trunculare;

• Sindrom convulsiv.

Ele determină specificitatea neuro-reanimatologică şi prezintă cea mai mare importanţă în pronosticul bolnavului în comă.

EDEMUL CEREBRAL

• este o manifestare patologică nespecifică, cu sau fără stare de comă, fiind rezultatul unui exces de transudaţie şi/sau a unui deficit de resorbţie.

COMPARTIMENTE ANTRENATE ÎN EDEMUL CEREBRAL

• lichidele (sângele, plasma, lichidul cefalo-rahidian, lichidul interstiţial);

• factorii osmotici (ioni, proteine plasmatice şi intracelulare);

• structurile membranare indispensabile pentru menţinerea integrităţii homeostaziei hidro-ionice (BHE, membrane citoplasmatice, membrane periventriculare).

EDEMUL CEREBRAL

• Există 3 tipuri:

• EC vasogenic;

• EC citotoxic;

• EC interstiţial;

EDEMUlL CEREBRAL VASOGENIC

• Se instalează în come cauzate de :

• tumori cerebrale;

• traumatism cranio-cerebral;

• encefalopatie hipertensivă;

• boli inflamatorii cerebrale;

• fazele tardive ale infarctului cerebral.

EDEMUL CEREBRAL VASOGENIC

• se instalează prin alterarea BHE şi creşterea permeabilităţii vasculare;

• interesează predominant substanţa albă;

• creşte presiunea interstiţială;

• alterează microcirculaţia regională;

• dezvoltă acidoză tisulară locală;

CONSECINŢELE EDEMULUI CEREBRAL VASOGENIC

• creşterea presiunii interstiţiale şi tisulare regionale;

• creşterea consecutivă a permeabilităţii vasculare cu alterarea microcirculaţiei regionale;

• modifică compoziţia LCR cu creşterea conţinutului în proteine plasmatice;

• compromiterea mecanismelor de autoreglare cerebrală;

• dezvoltarea acidoze tisulare locale cu producerea şi acumularea mediatorilor toxici;

• asocierea edemul cerebral celular;

EDEMUL CEREBRAL VASOGENIC

• Acest tip de edem nu beneficiază de tratamentul cu osmoterapice care îl şi agravează, datorită faptului că aceste preparate traversează bariera hematoencefalică lezată atrăgând lichidele spre ţesutul nervos, agravând edemul cerebral

EDEMUL CEREBRAL CITOTOXIC

• Se realizează cu perturbarea metabolismului celular şi interesează atât substanţa albă cât şi cea cenuşie.

• Datorită reducerii aportului de O2 şi glucoză se afectează transportul ionic transmembranar, dependent de energie

• Osmolaritarea celulară crescută modifică gradientul osmotic producând hiperhidratare celulară.

EDEMUL CEREBRAL CITOTOXIC

• Se instalează în:• Stopul cardiac;• Intoxicaţii;• Accidente cerebrale vasculare;• Intoxicaţia cu apă; • Coma diabetică hiperglicemică-hiperosmolară

non cetozică;• Hiperglicemii brutale de diverse etiologii.

CAUZELE ISCHEMIEI CEREBRALE• sistemice :• hipotensiunea, hipoxia, anemia, hipertermia,

hiper- şi hipocapnia, dereglări electrolitice, hiper- şi hipoglicemia, dereglările echilibrului acido-bazic şi dereglările induse de inflamaţia sistemică.

• Intracerebrale:• tensiunea intracraniană, edemul cerebral,

angiospasmul, hidrocefalea, dereglările inflamatorii şi convulsiile.

FIZIOPATOLOGIA ISCHEMIEI CEREBRAlE

• IC se instalează o data cu scăderea DVC si a presiunii cerebrale de perfuzie

• 2.Mecanismul de compensare a scăderii DVC sunt vasodilatatia si creșterea fracției de extracție a O2

• 3.Pragul sub care scăderea DVC este urmata de leziuni tisulare ireversibile este de 10 ml/100g/min. Intre 10-18 ml /100 g/min. se produce abolirea funcției neuronale dar se menține structura țesutului cerebral.

• 4. In IC exista trei stadii de afectare hemodinamică si metabolică: stadiul autoreglării, stadiul olighemic, stadiul ischemic.

ISCHEMIA CEREBRALĂ DETERMINĂ:

• -eliminarea defectuoasă a CO2

• -comutarea metabolismului glucidic de la calea aerobă la calea anaerobă

• -cresterea productiei de acid lactic intracelular

• -scaderea pH intracelular

• -epuizarea stocului de energie asigurat de fosfati

• -cresterea concentratiilor de neurotransmitatori excitatori

• -deschiderea canalelor de calciu

• -modificari ale homeostaziei ionice, cu acumularea intracelulara a calciului

• -activarea fosfolipazelor membranare

• - eliberarea de acizi grasi liberi din a caror metabolizare rezultă eicosanoidele, ce contribuie la producerea leziunilor celulare prin stimularea agregării plachetare, a vasoconstrictiei și prin alterarea barierei hematoencefalice

• -generarea de radicali liberi ai O2 cu potențial citotoxic

SINDROMUL DE DISlOCARE

1. Procese expansive.

2. Hemoragia cerebrală.

3. Abces cerebral.

4. Hidrocefalia, etc.

SINDROM DE TRUNCHI CEREBRL

• Trunchiul cerebral alcătuit din bulb, punte şi mezencefal reprezintă o extensie a măduvei spinării în cutia craniană, este autonom, deoarece asigură numeroase funcţii speciale:

• Controlul respiraţiei• Controlul sistemului cardiovascular• Controlul parţial al funcţiilor gastrointestinale• Controlul multor mişcări stereotipe ale corpului• Controlul echilibrului• Controlul mișcărilor globilor oculari• Nu în ultimul rând, trunchiul cerebral serveşte drept staţie

pentru „semnalele de comandă” provenite de la centrii neurali superiori.

SINDROMUL CONVULSIV

1. Crize epileptice.

2. Convulsii febrile.

3. Dismetabolice.

4. Toxice exogene.

5. Prin agenți fizici, etc.

TIPURI DE CRIZE

1. Crize tonice.

2. Crize hemitonice.

3. Crize clonice.

4. Crize hemiclonice.

5. Crize tonico-clonice.

6. Crize atonice.

7. Mioclonii.

DIAGNOSTICAREA BOLNAVULUI ÎN COMĂ

• explorarea clinică a statusului neurologic (aprecierea gradului de abolire a conştienţei, stabilirea simptomelor de focar şi a gradului de dislocaţie, dereglărilor bulbare şi pseudobulbare).

• TC - localizarea şi volumul zonelor patologice cu axarea atenţiei la semnele axiale şi transversale a dislocaţiei cerebrale.

• RMN, radiografiei craniului, scintigrafia, angiografia, etc.

MONITORIZARE NEUROLOGICĂ• - măsurarea tensiunii intracraniene (presiunilor în

ventricule, spaţiul peridural, spaţiul subdural); • - calcularea presiunii de perfuzie cerebrală (PPC) și ratei

metabolice cerebrale;• - aprecierea saturaţiei cu O2 a hemoglobinei din vena

jugulară (cu indicatorul aplicat în bulbul venei jugulare);• - oximetria cerebrală (rSO2). • EEG, QEEG, CT, MRI/RET,• Potențiale evocate, GCS, FOUR score• Marcherii biochimici:

creatin - chinaza BB din LCRenolaza neuron-specifică (enzimă glicolitică din citoplasma neuronilor ≥ 71 mg/l

MONITORIZAREA FUNCŢIILOR VITALE

• Monitoringul respiraţiei :• în regim de respiraţie spontană :• -controlul permeabilitatăţii căilor aeriene superioare,

fregvenţei respiraţiei, SO2, PaO2, PaCO2, capnograma;• în regim de respiraţie artificială:• -debitul respirator, volumul inspiraţiei, volumul

expiraţiei, capnograma, PEEP.• Monitoringul hemodinamicii:• -TA, Puls, Frecvenţa cardiacă, ECG, PVC, SaO2, • -Diureza orară.

MONITORIZAREA HEMOSTAZEI

• Trombocitele

• Timpul de sângerare Duke

• Timpul de coagulare Lee - White,

• Coagulograma (indixul protrombinic, timpul de trombină, test etanol, test protamin sulfat, AT III, activitate fibrinolitică, f. XIII).

PRINCIPIILE PROFILAXIEI EDEMULUI CEREBRAL

• În primele 24 ore, menţinerea unei uşoare deshidratări prin scăderea aportului exogen de fluide. Excluderea soluţiilor cu conţinut excesiv de apă liberă;

• Contracararea acidozei celulare prin evitarea hiperglicemiei;

• Administrarea corticosteroizilor în pre- intra- şi posoperator;

• Evitarea obstrucţiei drenajului venos al creerului prin - poziţia extremităţii cefalice sub un unghi de 30° faţă de planul patului.

PRINCIPIILE TRATAMENTULUI EDEMULUI CEREBRAL

• Ameliorarea funcţiei celulei neuronal-gliale prin normalizarea balanţei lichid intracelular – lichid extracelular şi a transportului ionic transmembranar.

• Stabilizarea barerei hemato-encefalice.• Controlul optim al valorilor de tensiune

arterială.

PRINCIPIILE TRATAMENTULUI EDEMULUI CEREBRAL

• Administrarea diureticelor:

- de ansă (Furasemid);

- osmotice (Manitol).

• Administrarea remediilor cu putere osmotică şi/sau oncotică (PPC, Albumină).

PRINCIPIILE TRATAMENTULUI SINDROMULUI DE DISLOCAȚIE

• scăderea fluxului cerebral şi volumului sanguin cerebral;• Hiperventilaţia - măsură care permite scăderea rapidă a

tensiunei intracraniane; • scăderea în volum a unui din componentele intracraniene

(înlăturarea tumorului intracranian);• mărirea spaţiului pe contul trepanării decompresive a

craniului; • înlăturarea surplusului de licvor, prin instalarea drenajului

extern sau administrarea preparatelor ce inhibă producerea licvorului.

OPTIMIZAREA PERFUZIEI CEREBRALE

(tratamentul ischemiei cerebrale)

• Restabilirea, menţinerea şi creşterea DVC:

• Profilaxia leziunilor secundare de reperfuzie

Cerebroprotecţia, Hemodiluţia, Antagoniştii de calciu, antagoniştii receptorilor NMDA (N-Methyl-D-Aspartat) şi non-NMDA (AMPA) şi antioxidanţii.

• Creşterea presiunii de prefuzie cerebrală:

Vasopresoare, PPC, Cardiotonice

• Ridicarea toleranţei neuronului la hipoxie:

Barbiturice, Antagonişiăti opioide, Antipiretice, PPC, Albumină, Hipotermie;

APORTUL DE OXIGEN SUB NIVELUL CERINȚELOR CREIERULUI

• eliminarea defectuoasa a bioxidului de carbon;• declanşarea metabolismului glucidic pe cale anaerobă;• producerea de acid lactic intracelular;• scăderea pH-ului intracelular; • deschiderea canalelor de calciu cu acumularea intracelulară a

calciului;• carenţă de energie asigurată de fosfați;• activarea fosfolipazelor membranare;• declanşarea cascadelor de metabolizare a acizilor graşi liberi cu

eliberarea de eicosanoide (PGI2, TXA2 şi leucotriene), care contribuie la producerea leziunilor celulare prin stimularea agregării plachetare, a vasoconstricţiei şi prin alterarea BHE;

• creşterea concentraţiilor de neurotransmiţători excitatori ("excitotoxine"), (glutamat şi aspartat);

• eliberarea de radicali liberi ai oxigenului cu potenţial;

TERAPIA INTENSIVĂ NESPECIFICĂ

• Măsurile de ordin general de tratament sunt nespecifice şi trebuiesc instituite odată cu spitalizarea.

• Aceste măsuri generale se aplică oricărei forme de comă cerebrală, indiferent de natura şi manifestarea sa anatomică și clinică.

OBIECTIVELE TI GENERALE, APLICABILE ÎN ORICE FORMĂ DE COMĂ

• - stabilizarea hemodinamicii ; • -reechilibrarea hidrică, electrolitică şi acido-bazică;• -deminuarea stresului oxidativ;• -profilaxia complicaţiilor;• -asigurarea unui aport nutritiv adecvat necesităţilor

metabolice; • -tratament antipiretic;• -tratamentul simptomatic;

Stabilizarea hemodinamicii este posibilă prin:

- creşterea ritmului şi contracţiei cardiace;- sporirea rezistenţei periferice; - constricţia vaselor sanguine de

capacitate;- repleţie volemică.

Reechilibrarea hidrică, electrolitică şi acido-bazică.

• se face în funcţie de starea clinică, prezenţa sau absenţa febrei, parametrii hemodinamici, ionograma, azot, hematocrit, leucocite;

• În primele 24 ore, menţinerea unei uşoare deshidratări prin scăderea aportului exogen de fluide, pentru prevenirea şi tratamentul edemului cerebral;

• Excluderea soluţiilor cu conţinut excesiv de apă liberă;• Contracararea acidozei celulare prin evitarea

hiperglicemiei;• Limitarea administrării de soluţii glucozate şi normalizarea

hiperglicemiei prin administrarea insulinei;

DIMINUAREA STRESULUI OXIDATIV

• Sistemul antioxidant cuprinde o serie de substanţe capabile să protejeze neuronul de acţiune nocivă a radicalilor liberi. În faza de reperfuzie-reoxigenare se produce un dezechilibru dintre procesele oxidante şi cele antioxidante. Capacitatea antioxidantă celulară este depăşită de avalanşa radicalilor liberi generaţi de reacţiile de oxido-reducere. Sunt utile vitaminele E şi C şi superoxid dismutaza.

Profilaxia şi tratamentul complicaţiilor infecţioase

• asigurarea unei bune ventilaţii;• aplicarea sondei gastrice la bolnavi cu tulburări ale

stării de conştienţă, cu vărsături spontane, probleme de deglutiţie;

• mobilizarea precoce cu schimbări dese de poziţie a bolnavului în pat, masajul trofic al zonelor de contact cu planul patului;

• tapotajul cutiei toracice; • drenajul postural.

Asigurarea unui aport nutritiv adecvat necesităţilor metabolice

Necesarul energetic al bolnavului critic cu suferinţă neurologică/neurochirurgicală este echivalent celui al unui bolnav cu arsuri.

Hipermetabolismul care urmează leziunilor cerebrale severe poate ajunge la 170% din consumul energetic bazal (BEE-basal energy expenditure), cu o durată de 2 - 6 săptămâni, în funcţie de gravitatea leziunii.

Necesarul energetic al bolnavului comatos, nesedat sau curarizat este de cea. 30 kcal/kg/zi.

La bolnavii agitaţi, acest parametru poate atinge 200% BEE!, în timp ce paralizia farmacologică va reduce acest necesar până la 20 - 30% BEE, adică sub 25 kcal/kg/z

MULŢUMIM PENTRU ATENŢIE

• Va urma........

Principii şi protocoale de nutriţie la bolnavul critic cu

suferinţă neurologică / neurochirurgicală

prof. V. Cojocaru

Clinica Anesteziologie şi ReanimatologieClinica Anesteziologie şi ReanimatologieSpitalul Clinic Republican, Spitalul Clinic Republican,

Institutul de Neurologie și Neurochirurgie Institutul de Neurologie și Neurochirurgie