Coma Diabetica2

MINISTERUL EDUCATIEI SI CERCETARII

ARGUMENTLucrarea de fa se refer la NGRIJIREA PACIENTULUI CU COM HIPERGLICEMIC CU CETOZA, iar scopul ngrijirilor este de a restabili independena individului.Am ales acest subiect de studiu deoarece consider c dac bolile omenirii ar constitui tema unui serial criminalistic, cu siguran diabetul ar reprezenta cazul cel mai greu. Proba incontestabil este creterea zahrului n snge, ns scena crimei are localizri multiple n organismul uman pancreas, ficat, musculatur scheletal, grsime abdominal, creier, ochi, rinichi, vase de snge i numeroi nervi fiecare o list lung de suspeci moleculari, care pot fi sau nu implicai cauzal n boal. i de ce este rezolvarea att de important? Pentru c diabetul este cea mai frecvent boal metabolic pe glob, fiind principala cauz a multor alte afectiuni.

Diabetul este o boala cronic, ireversibil, cu care bolnavul trebuie s nvee s triasc. El necesit o nelegere deosebit din partea familiei, a societii i a medicului.

Este bine ca oamenii sa cunoasc ct mai multe despre corpul lor, de unele boli care apar datorit unor greeli sau proaste obiceiuri alimentare, pentru a-i ajuta s aib o via sntoas ct mai mult timp cu putin.

Educaia sanitar prezint un rol de o importan covritoare pentru oameni.

Civilizaia modern a adus cu sine un ansamblu ntreg de schimbri n viaa individual i social: stresul datorat adoptrii unor profesii care necesit solicitri nervoase exagerate, unele traume psihice, program de lucru prelungit fr respectarea orelor de mas, cine copioase, supraalimentaia n general i alimentele bogate n glucide, n special, la care se adaug sedentarismul vieii moderne.

Totodat s-a nregistrat o rat tot mai crescut, abuziv a consumului de alcool i de nicotin favoriznd astfel apariia obezitii, una dintre cauzele foarte importante ale diabetului zaharat.

Pornind de la aceste consideraii, studiul de fa i propune evidenierea unor dimensiuni psihologice, respectiv: anxietatea, depresia, stima de sine i agresivitatea la persoanele suferinde de diabet zaharat. De asemenea, se ncearc identificarea efectelor psihologice ale diabetului zaharat.

Conflictul dintre dorina de a avea o via liber, fr restricii i condiionri, i necesitatea respectrii unui program riguros de activitate, de alimentaie i de tratament are o serie de repercursiuni de ordin psihologic. Reaciile psihice sunt variate: team, resentiment, revolt sau resemnare.

ngrijirea excesiv a acestori bolnavi i transform n indivizi dependeni psihologic, inducnd o hipodezvoltare emoional, inadaptare n societate.

Depirea acestor provocri depinde de dinamica de personalitate a individului, experiena anterioar i pierderile din trecut, nivelul social i atmosfera familal, perspectiva cultural.

capitolul I.DEFINIREA NURSINGULUI, CONCEPTUL VIRGINIEI HENDERSON1. O.M.S. d definiia Nursing-ului ca o parte integrant a sistemului de ngrijire a sntii care cuprinde promovarea sntii, prevenirea bolilor i ngrijirea persoanei bolnave, de toate vrstele, n toate unitile sanitare, aezrile comunitare i n toate zonele de asistenta social.

2. Virginia Henderson: Nursingul este s ajui individul fie bolnav, fie sntos s-i afle calea spre sntate i recuperare; s foloseasc fiecare aciune pentru promovarea sntii i recuperarea ei cu condiia ca acesta s aib tria, voina i cunoaterea necesar pentru a o face i aciona n aa fel nct s-i poarte singur de grij ct mai curnd posibil.

3. Dup I.C.N. Nursingul este parte integrant a sistemului de asistent social, care cuprinde ocrotirea sntii, prevenirea mbolnvirilor i ngrijirea bolnavilor fizic i psihic ct i a celor infimi de toate vrstele n toate famele de asisten social i n toate aezrile comunitare.

4. Organizaia A.N.A. d o definiie a Nursing-ului. comunilor i anume: Nursingul nu este numai o sintez a practicii i a educrii n domeniul sntii ci are scopul de a menine i stimula sntatea populaiei.

ngrijirea are un caracter continuu, este orientat asupra individului i a unor grupuri de indivizi i contribuie la sntatea ntregii populaii din acea zon.

NURSA este persoana care a parcurs un program complet de formare , aprobat de Consiliul Naional a Asistenilor Medicali. Ea este persoana care a trecut cu succes examenele stabilite de acest consiliu i este autorizat s practice profesia n concordan cu pregtirea i experiena sa; este autorizat s ndeplineasc acele proceduri i funcii care sunt impuse de ngrijirea sntii n orice situaie s-ar afla cu meniunea: s fac nici o procedur pentru care nu a fost calificat.

NURSA este pregtit s desfoare Educaia pentru Sntate; este pregtit s participe ca membru al echipei de sntate; s supravegheze i s formeze noi asisteni medicali i cadre auxiliare; s fie implicat n cercetare.

Rolul nursei

Dup conceptul Virginiei Henderson rolul esenial al nursei const n a ajuta persoana bolnav i sntoas s-i menin i s-i rectige sntatea i s-l asiste n ultimele clipe ale vieii prin ndeplinirea sarcinilor pe care dac ar fi avut fora, voina i contiinele necesare bolnavul i le-ar fi ndeplinit singur.

Dup O.M.S. rolul nursei n societate este s asiste individul, familia sau grupul de indivizi, s optimizeze i s-i integreze funciile fizice, mentale i sociale afectate prin boal.

Funciile nursei sunt:

de natur independent

de natur dependent

de natur interdependent

Funciile de natur independent

Nursa asist din propria iniiativ pacientul temporar i definitiv, acord ngrijiri de confort, stabilete relaii de ncredere cu persoana bolnav i cu familia acesteia, transmite informaii, nvminte, ascult pacientul i l susine, este alturi de individ i societate n vederea promovrii unor condiii mai bune de via i sntate.

Funciile de natur dependent

Se refer mai ales la sarcinile pe care le d medicul asistentei, la metodele de observaie.

Funciile de natur interdependent

Se refer la colaborarea pe care o are nursa cu ali profesioniti (sociali, administrativi).

Alte funcii ale nursei:

Funcia profesional unde rolul nursei este de a acorda direct ngrijiri pentru ali profesori din domeniul sntii; particip ca membru al echipei pe baza unei gndiri critice i cercetate.

Funcia educativ

Funcia economic sau de gestionare (nursa gestioneaz timpul dar i bunurile)

Funcia de cercetare impune caliti specifice pe fondul unei pregtiri profesionale, aplic standarde de ngrijire culturale, etice i profesionale acceptate i corespunztoare practicii nursing.

S educe pacientul i personalul de ngrijire:

a) Evalum contiinele pacientului i deprinderile legate de meninerea i restabilire sntii;

b) Nursa pregtete i furnizeaz informaiile necesare la nivel corespunztor;

c)Organizeaz i particip la companiile de E.P.S;

d) Contribuie la educarea personalului de ngrijire i a altui personal implicat n ngrijirea pacientului.

Nursa acioneaz ca membrul eficient al echipei de ngrijire a sntii la toate nivelele:

a) Nursa colaboreaz cu indivizii, familia, precum i cu ali specialiti implicai n domeniu; aceasta este necesar pentru ca nursa s poat organiza, planifica i evalua serviciile de nursing.

b) Nursa acioneaz n caliti de conductor a unei echipe, echipe care pot fi formate din alte nurse, alt personal auxiliar precum i beneficiarul ngrijirilor.

c) Nursa deleag altui personal de ngrijire activiti i atribuii privind nursingul, i-l sprijin n activiti.

d) Nursa negociaz participarea pacientului n implementarea planului de ngrijire.

e) Nursa colaboreaz cu personalul din alte echipe multidisciplinare, multisectoriale prin asigurarea, coordonarea i evaluarea serviciilor de sntate n totalitate.

f) Nursa colaboreaz cu ali profesioniti la meninerea unui mediu de munc sigur i armonios care contribuie la luarea unor decizii de ctre echip.

g) Nursa se implic rapid n stabilirea politicii i planificarea unor programe de sntate n stabilirea prioritilor i alocarea resurselor.

h) Particip la pregtirea rapoartelor i comunicatelor semnificative n probleme de sntate i de mediu nconjurtor pentru prezentarea lor autoritilor att la nivel local ct i regional.

Responsabilitile nursei

1. Nursa acord direct ngrijiri individului, grupului de indivizi, familiei i comunitii.

2. Nursa este un practicant autonom al nursingului avnd rspunderi pentru ngrijirile pe care le acord.

3. Nursa este cheia echipei de ngrijire, ea are responsabilitatea de a evalua nevoile personale de perfecionare i educaie superprofesional, de specialitate, n conducere, n educaie, n practic clinic i n cercetare.

Atribuiile nursei deriv din natura nursing

Nursa asigur i organizeaz nursingul n mod direct:

a) Stabilete nevoile individului, a familiei, a comunitii i identific resursele necesare i disponibile pentru satisfacerea lor.

b) Identific nevoile care pot fi satisfcute n cel mai scurt timp i n mod eficient.

c) Nursa organizeaz nevoile de sntate care pot fi mai bine satisfcute prin ngrijiri n ordinea prioritilor.

d) Planific i acord ngrijiri necesare.

e) Implic individul i familia n toate aspectele ngrijirii i ncurajeaz participarea comunitii, a autongrijirii i a autodeterminrii.

f) Documenteaz ceea ce a fcut n fiecare etap a procesului.

capitolul II.anatomia i fiziologia pancreasului

2.1. anatomia pancreasului

2.1.1. GENERALITI

Pancreasul este un organ-gland, anex a tubului digestiv, avnd att o funcie exocrina ct si o funcie endocrin cu rol in digestie i metabolismul hidrocarbonatelor.

Figura 1: PancreasulAnterior este acoperit de peritoneu, fiind situat pe peretele posterior al cavitii abdominale. Are forma literei "J" dispus orizontal cu crligul orientat inferior. Are greutate de 80-100 g., lungime de 15-20 cm. i o grosime de 2 cm. Pancreasul este un organ friabil, rupndu-se usor.

Figura 2: Forma pancreasului

2.1.2.AEZAREA PANCREASULUIPancreasul este situat n etajul superior al abdomenului, posterior stomacului, ntinzndu-se transversal de la potcoava duodenala pn la splina, este un organ retroperitoneal dispus anterior coloanei vertebrale, proiectat la nivelul L1 - L2, fiind in cea mai mare parte lipit de peretele abdominal posterior prin fascia treiz la dreapta, pe o zona transversal, dispus ntre epigastru i hipocondrul stng, iar coada pancreatic este mobil n ligamentul pancreatico-splinic.

Figura 3: Aezarea pancresului

2.1.3. raporturile pancreasuluiPancreasului i se disting patru poriuni:

Capul

Gtul sau Colul

Corpul

Coada

Figura 4: Raporturile pancreasuluicapul pancreasului: este cea mai voluminoas parte a pancreasului, care nconjoar ca o fant faa intern a potcoavei duodenale. n afar de raporturile ventrale, respectiv cu ficatul si stomacul, sunt de retinut cele dorsale, pancreasul acoperind n aceasta zona: aorta, vasele mezenterice superioare, plexul solar, vena cav, originea venei porte i vena splenic, iar canalul coledoc este aezat pe un an spat n spatele capului pancreasului, numit incizura pancreasului.

Circumferina capului prezint un an determinat de duoden.La acest nivel esutul pancreatic se muleaz pe duoden i cele dou adera strns unul de altul prin tracturi conjunctive, vase, nervi care merg prin ansa duodenal. Din aceast cauz i din faptul c ductul pancreatic se deschide n partea descendent a duodenului, cele dou organe nu pot fi despartite in interventiile pe duoden sau pancreas, fara fisuri de necroza duodenala.

Gtul sau colul pancreasului: situat ntre cap i corp, este marcat de marginea inferioar a organului de o scobitur numit incizura pancreasului, prin care trece napoia pancreasului vena mezenteric superioar i iese artera mezenterica superioar.

corpul pancreasului: situat anterior de coloana vertebral i aorta, are pe sectiunea transversal feruia triunghiular. El prezint o fa anterioar, o fa posterioar i una inferioar delimitat de marginea anterioar i marginea inferioar. Corpul pancreasului prezint n vecintatea capului o proeminen n bursa amenral determinat de coloana vertebral numita tubercul amental.

coada pancreasului: reprezint extremitatea stng a organului, este mobil fiind cuprins n ligamentul pancreatico-splenic i ajunge pn pe faa anterioar a rinichiului i la hilul splinei.

Figura 5: Raporturile pancreasului2.1.3.1. RAPORTURILE CAPULUIAnterior capul pancreasului este ntretiat transversal de rdcina mezocolanului, nct partea inferioar a capului mpreun cu procesul uncinat corespunde regiunii inframezocolice, dnd raport prin intermediul peritoneului cu ansele jujenale.

Raporturile posterioare ale capului pancreasului se realizeaz cu formaiuni situate la dreapta coloanei vertebrale, dintre care unele sunt cuprinse ntre parendricuul pancreatic i fascia de covalescent duodeno-pancreatic, iar altele posterior de fascie. ntre fascie i pancreas are raporturi cu canalul coledoc, ce trece oblic spre peretele pesteo-medical al duodenului ascendent, printr-un an sau chiar canal spat n parendrian.

Tot la acest nivel se afl ascada vascular posterioar a capului de pancreas, ganglionii limfatici, iar spre stanga triunghiul venei porte i originea ei. Posterior de fascie, vine n raport cu vena cava inferioar, vena renal dreapt, partea terminal a venei renale stngi i ganglionii.2.1.3.2. RAPORTURILE CORPULUI

Corpul pancreasului se proiecteaz pe vertebra L1 dintre cele trei fee care le posed, cea anterioara i posterioar sunt mai late, iar cea mai inferioar mai ngusta. Foia inferioar a rdcinii mezocolonului transver se continu pe faa inferioar a pancreasului i la nivelul marginii inferioare se continu cu peritoneul posterior al spaiului inframezocolic.

Faa anterioar a corpului are raporturi prin amentala cu faa posterioar a stomacului. Acest raport explic aderenele care se fac ntre cele dou organe, n ulcerul gastric, precum i n fistulele gastro-pancreatice.

Faa inferioar a corpului, cea mai ngust, vine n raport prin intermediul peritoneului care o nvelete cu ansele jejunale i cu flexura duodeno-jejunal, situat inferior de ea.

Faa posterioar a corpului are raporturile cele mai complexe, deoarece transverseaz coloana vertebral i toate formaiunile situate anterior i latero-vertebral.

De la dreapta la stanga, corpul pancreasului are raporturi cu aorta i arterele mezenterice superioare, precum i cu plexul solar. Urmeaz raporturile cu partea inferioar a glandei suprarenale stngi i cu faa anterioar a rinichiului stng. Pancreasul vine n contact cu vena renal stng, ea fiind situat cel mai anterior n hilul rinichiului. Vena slenic trece printr-un an n parenclinul pancreatic. Artera splenic, situat superior de ven, are un traiect sinuos i merge cu aproximaie n lungul marginii superioare a pancreasului i parial pe faa posterioar a corpului.

2.1.3.3. RAPORTURILE COZII PANCREASULUI Coada pancreasului este singura parte mobil a acestui organ, fiind cuprins n ligamentul splino-renal.

Coada, ajunge impreuna cu vasele splenice n contact cu partea inferioar a splinei. Vasele splenice se gsesc pe faa anterioar a cozii pancreasului.

Pancreasul se proiecteaz pe peretele anterior abdomenului n epigastru, iar coada ajunge pn la hipocondrul stng.

2.1.4.vasele pancreasuluiOriginea pancreasului i a cilor biliare din ansa duodenal, arat nu numai raporturile de legatur dintre duoden, pancreas i coledoc, ci i vascularizaia lor n parte comun.

Capul pancreasului, duodenul i coledocul au aceeai surse vasculare.2.1.4.1. Vascularizaia arterialaPancreasul are trei surse arteriale:

- dou din trunchiul celiac; artera hepatic comun i artera lienal.

-una din artera mezenteric superioar.

Arterele supraduodenale superioare - au ramuri pancreatice i ramuri duodenale. Ele corespund clasic artrei pancreatico-duodenale superioare i sunt ramuri ale arterei gastro-duodenale, care vine din artera hepatic comun.

Arterele retro-duodenale - sunt tot ramuri din artera gastro-duodenal cu originea posterior de prima poriune a duodenului. Una dintre ele, de calibru mai mare, merge pe faa posterioar a capului pancreasului avnd raporturi strnse cu coledocul, n partea sa retro-pancreatic.

Arterele pancreatico-duodenale inferioare - sunt arterele ce iau nastere din artera mezenteric superioar n portiunea sa retropancreatic sau n dreptul marginii inferioare a corpului pancreasului. Ele sunt n numar de dou i au originea separat sau prin trunchi comun.

Arterele corpului i cozii pancreasului - sunt ramuri ale arterei splenice (lienale):

a. Artera pancreatic dorsal - ia nastere din artera splenic n apropierea originii acesteia din trunchiul celiac, n majoritatea cazurilor. Uneori poate avea originea n artera hepatic comun, nu departe de emergena ei din trunchiul celiac sau n artera mezenteric superioar. Aceast artera a mai fost numit i artera procesului uncinat al pancreasului.

b.Artera pancreatic inferioar - se ndreapt ctre marginea inferioar a corpului i merge posterior n lungul acestei margini pn la coada pancreasului unde se anastomozeaz cu artera cozii pancreasului.

c. Artera pancreatic mare - este o ramur de calibru mai mare a arterei lienale destinat prii stngi a corpului pancreasului. Originea ei din lienala este la unirea a 2/3 drepte cu 1/3 stanga a pancreasului.

d.Artera cozii pancreasului - are originea n hilul splinei ntr-una din ramurile terminale ale arterei lienale. Are traiect recurent, ptrunde n coada pancreasului i merge spre marginea inferioar a cozii anastomozndu-se cu captul terminal al arterei pancreatice inferioare.

e . Artera lienal - n traiectul ei, n lungul cozii i corpului pancreasului, dar i alte ramuri pancreatice de calibru mai mic. Ramurile pancreatice mici iau nastere i din artera hepatic comun.

2.1.4.2. venele

Retropancreatic, organul are bogate raporturi cu venele extrinseci. La acest nivel se formeaza vena porta din vena mezenteric superioar i vena mezenteric i vena lienal.Venele intrinseci ale pancreasului sunt afereni care indirect duc sngele n ficat prin vena port.

Venele pancreatico-duodenale corespund arterelor pancretico-duodenale inferioare i supraduodenale superioare. Superior duc sngele n zona gastro-epiploic dreapta, care se vars n vena mezenteric superioar, are afluent de vrsare, n vena colic dreapt.

Venele pancreatice sunt mai multe vene de calibru mai mic care dreneaz sngele venos de la nivelul corpului i cozii pancreasului, n vena lienal.

2.1.4.3. LimfaticeleDrenajul limfatic al pancreasului se realizeaz prin vase care pleac din reeaua limfatic perilobular i prin colectare de calibru crescnd, formeaz vasele aferente ale ganglionilor mai multor grupuri ganglionare.

2.1.5. NERVII PANCREASULUIInervaia pancreasului este asigurat de sistemul nervos autonom i este de mare importan n fiziologia, chirurgia pancreasului.

Interceptorii sunt reprezentai de terminaii nervoase libere i de corpusculi WALTER-PACINI care sunt abundeni n esutul conjunctiv al pancreasului.

Fibrele simpatice i parasimpatice provin din ganglionii celiaci i din plexul mezenteric superior. Exist i fibre parasimpatice care provin din trunchiul Vagal att pentru cap, ct i pentru corpul i coada pancreasului.

Ele asigur inervaia excito-secretorie a pancreasului, cu aciune asupra acinilor glandulari i insulelor pancreatice.

2.1.6. CONFIGURAIA INTERN A PANCREASULUIPancreasul este o gland cu dubl secreie: endocrin i exocrin.

Pancreasului endocrin i corespund, din punct de vedere anatomic, insulele lui Langerhans ce sunt mici formaiuni ovalare de aspect clar, abundent risipite ntre acinii pancreatici.

Insulele lui Langerhans, sunt reduse ca numr la nivelul cozii i numeroase n corpul i capul pancreasului.

Ele sunt formate din cordoane de celule prismatice, anastormozate ntre ele i nconjurat de o bogat reea capilar.

Cordoanele sunt formate din dou tipuri de principale celule i . Celulele secret hormonul numit insulin; iar celulele secret glaucagonul.

Insulele Langherhans nu posed canale de excreie, ci ii vars produsul direct n snge.

Pancreasul exocrin are configuraia asemntoare unui ciorchine cu 2 zone:

* o zon secretoare compus din acini ce se grupeaz n lobuli;

* o zon excretoare compus din:

- canaliculele intercalare care fac legtura ntre acini i canalele intralobulare;

- canalele intralobulare situate n lobulul glandular;

- canalele interlobular situate ntre lobuli;

- canalele colectoare secundare care se vars n canalele excretoare Wirsung i

Santorini.

- canalele secretoare.

Figura 6: Configuratia interna a pancreasului

Canalul Wirsung ia natere la nivelul cozii, printr-o bifurcaie, urmnd axul mare al pancreasului, traversndu-l de la coad la cap i se vars mpreun cu canalul coledoc n duoden, prin papila mare (Vater). Canalul Wirsung este situat pe faa ventral a pancreasului. Pe toat lungimea sa primete canalele colectoare secundare. Canalul Santorini ia natere din canalul Wirsung la nivelul capului pancreasului i se deschide n duoden la nivelul papilei mici.

2.1.7. SECREIA INTERN I EXTERN A PANCREASULUIPancreasul, pe lng rolul su fundamental n procesele de digestie, este o gland endocrin de importan major prin cei 2 hormoni pe care i secret n snge: insulina i glucagonul.

2.1.7.1. SECREIA EXTERN A PANCREASULUI

Sucul pancreatic este un lichid uor alcalin (p.h: 7,0 - 8,7) inodor, incolor, bogat n bicarbonat de sodiu i are rolul de a neutraliza chimul acid la ieirea lui din stomac. Sucul pancreatic conine: NaCI, Ca3H, K, Ca, fosfor anorganic, glucoz, proteine i fermeni glicolitici, lipolitici, proteolitici. Cantitatea de suc pancreatic secretat de pancreas n 24 de ore este de 1000 ml. cu o densitate de 1007.

2.1.7.2. SECREIA INTERN A PANCREASULUIINSULINA

Joac un rol important n metabolismul hidrailor de C, provocnd punerea n rezerv a glicogenului la nivelul ficatului, conversiunea hidrailor de C n grsimi i oxidarea glucozei de ctre esuturile periferice, particip la reglarea glicemiei, enzimele proteolitice inactiveaz insulina; este denaturat de alcaline, dar reversibil prin acizi;

injectarea de doze mari la subiecii normali provoac o diminuare a zahrului sangvin (scderea glicemiei) i este nsoit de: foame, transpiraii reci, tremurturi, convulsii i com, ce dispar la administrarea glucozei. Insulina are urmtoarele funcii: rol n lipogenez, uurnd intrarea glucozei pe drumul glicolizei; reduce cantitatea de acizi aminai ai sngelui i accelereaz viteza de sintez a proteinelor; menine balana ntre glicogenoliz i glicogenez; la om tulburarea metabolismului hidrailor de C cu hiperglicemie i glicozurie, urmate de tulburri n metabolismul grsimilor i proteinelor cu acidoz i deshidratare - indic prezenta diabetului; administrarea de insulin nltur aceste tulburri.

GLUCAGONUL

Este un factor hiperglicemiant. El se distruge repede n snge, 80% disprnd n 20 de secunde sub aciunea plasminei i proteazelor, mai ales n ficat i rinichi. Glucagonul acioneaz asupra:

metabolismului carbohidrat, fiind vorba despre hiperglicemie provocat:

lipidelor i produce lipoliza;

metabolismului protidic, exercitnd o aciune de scdere a acizilor aminai din plasm;

metabolismul mineral, producnd o cretere a K plasmatic;

secreiei gastrice avnd o aciune de scdere a acesteia, motiv pentru care a fost recomandat n terapia ulcerului.

Figura 7: Aciunea insulinei asupra glicemiei

2.1.8. ULTRASTRUCTURA PANCREASULUI2.1.8.1. Organizarea acinuluiCelulele ancinoase i centro-ancinoase din acelai acin sunt separate prin dou membrane foarte osmiofile i un spaiu intercelular.

2.2.FIZIOLOGIA PANCREASULUI

2.2.1. PANCREASUL EXOCRIN

Acesta este alctuit din lobuli. Lobulii sunt alctuii din acini glandulari i ducturi. Este glanda digestiv fundamental pentru procesele de digestie i absorbie.

Prin coninutul su bogat n bicarbonat, sucul pancreatic contribuie mpreun cu bila i cu secreiile intestinale, la neutralizarea aciditii chimului gastric, prevenind lezarea celulelor mucoasei intestinale.

Secreia glandei este reglat pe cale umeral i vagal. Cea mai important este reglarea umoral, prin doi hormoni duodenali: secretina i pancreozimina. Secretina este produs sub form de prosecretin i activat de HCL.

Enzimele elaborate de pancreas sunt cele proteolitice: tripsina i chimotripsina, cu rol important n digestia proteinelor, alturi de proteaze, pancreasul, secret amilaze, lipaze, fosfolipaze, nucleaze i elastaze, toate elaborate, ca percursori inactivi, activate n duoden n contact cu sucul euteric.

Amilaza este o enzim glicolitica sintetizat n ribozomi i transferat n vezicule microzaniale.

Aciunea hidrolitic a amilazei este foarte rapid i foarte puternic. Amilaza se elimin pe cale urinar.

Creteri exprimate ale amilazei serice de cinci ori peste valoarea normal se constat n pancreatit acut i n uremie (perturbarea eliminarii pe cale urinar).

Creteri moderate sunt n cancerul de cap de pancreas i n afeciuni abdominale acute, de exemplu: ulcer perforat, ocluzie intestinal, colecistit acut, sarcin extrauterin, de asemenea n afeciuni ale glandelor salivare: parotidita i calculii salivari.

Creteri trectoare se pot observa dup administrarea de morfin sau n intoxicaii cu alcool.

Creteri ale activitii amilazice ale serului se constat n afeciunea macroamilazemie, caracterizat prin molecule anormal de mari ale amilazei care nu pot fi excretate de rinichi. Ea transform amidonul n maltoz i care va fi transformata de maltoz n glucoz.

Lipaza intervine n saponificarea grasimilor.

Sucul pancreatic contine lipazii, enzim care catalizeaz reacia de scindare hidrolitic a grsimilor neutre n glicerol i acizi grasi n prezena bilei.

Lipaza pancreatic este cea mai activ enzim lipolitic din tractul digestiv. n absena ei, grsimile trec nedigerate n fecale.

Enzimele proteolitice din sucul pancreatic sunt reprezentate de dou proteinoze distincte.

Tripsina

ambele sunt endopeptidaze

Chimotripsina

Tripsina este secretat sub form inactiv tripsinogen.

Chimotripsina se gsete sub form inactiv de chimotripsinogen i este activat de tripsin.

Posed i propritatea de a coagula laptele.

Ambele enzime sunt activate la un pH = 8.

Tripsina are o puternic i rapid aciune proteolitic.

Peptidazele din sucul pancreatic sunt exopeptidaze.

Celulele pancreatice conin: polinucreotidaze, ribonucleaze, dezoxiribonucleaze care trec n sucul pancreatic. Aceste peptidaze sunt: carboxipeptidaza aminopeptidaza dipeptidaza.

Primele au proprietatea de a transforma polipeptidele n dipeptide elibernd n acelai timp i o seam de aminoacizi. Dipeptidaza acioneaz asupra dipeptidelor, scindeaz n aminoacizi, din care sunt alctuite.

2.2.2. PANCREASUL ENDOCRIN

Este format din insulele lui Langherhans. Acestea reprezint la om aproximativ 1-2% din greutatea total a pancreasului.

Ele sunt diseminate n ntreg pancreasul, dar reduse la nivelul cozii i numeroase la capul i corpul pancreasului.

Insulina este un hormon deosebit de important secretat de celulele pancreatice ale insulelor Langherhans.

Insulina este implicat ntr-o serie de etape importante ale metabolismului intracelular.

Figura 8: Imagine computerizat a moleculei de insulin Figura 9: Insulele lui Langherhans

Insulina este un hormon, ce este compus din 2 lanuri peptidice, formate din 20 - 30 aminoacizi, unite ntre ele prin 2 legturi bisulfidice. Moleculele de insulin sunt asemntoare la mamifere, astfel nct muli bolnavi de diabet sunt tratai cu insulin extras de la porci. Aceste molecule tind s formeze dimeri n soluie.

Insulina este o protein mic cu masa de 5734 daltoni i cuprinde 51 resturi aminioacidice. Este alctuit din dou lanuri, un lan A (cu 21 resturi aminoacidice) i unul B (cu 30 resturi aminoacidice) legate prin dou puni disulfurice (A7-B7 i A20-B19); o a treia legtur disulfuric leag restul Cys-A6 cu Cys-A11.Insulinele altor specii difer de cea uman. Diferena cea mai mic exist ntre insulina uman i cea de porc, acesta deosebindu-se numai prin natura restului C-terminal al lanului B. La om este treonina, la porc alanina. Insulina de porc din care s-a detaat treonina terminal este practic lipsit de antigenicitate i este folosit n tratamentul diabetului. Prin tehnologia ADN recombinant s-a obinut insulina uman pentru uz terapeutic. Insulina formeaz cu ionii Zn2+ agregate, dimeri, tetrameri, hexameri. n pancreas insulina se afl sub form de hexameri. Forma activ circulant este probabil monomerul.

Insulina este sintetizat n insulele lui Langerhans, pancreas, de ctre celulele-beta. Sinteza acesteia cuprinde cteva etape:

1. Dup gena insulinei, aflat n cromozomul al 11-lea, se formeaz ARN-ul corespunztor;

2. dup mARN-ul dat (ARN mesager), este translat un lan peptidic, care introdus n reticulul endoplasmatic, se transform n proinsulin;

3. dup expunerea proinsulinei la unele endopeptidaze, apare forma matur a insulinei.

Fig. 10: Insulele lui LangerhansInsulina, ca i alte proteine secretorii, este sintetizat sub forma unui precursor, pre-pro-insulin. Segmentul N-terminal, pre, cu 23 aminoacizi, peptidul semnal hidrofob are rolul de a conduce polipeptidul nscnd n cisternele reticulului endoplasmatic unde este ndeprtat. Proinsulina, polipeptid cu 86 resturi aminoacidice, cuprinde lanurile A i B ale moleculei virtuale de insulin legate prin puni disulfurice.

Captul N-terminal al lanului A este legat de captul C-terminal al lanului B prin intermediul unui peptid de legtur.

Proinsulina este transportat din reticulul endoplasmatic n aparatul Golgi unde este transformat n insulin. Prelucrarea proinsulinei are loc sub aciunea unei endopeptidaze care rupe dou legturi peptidice flancate de resturi aminoacidice bazice.Rezult trei fragmente asupra crora acioneaz o carboxipeptidaz care detaeaz resturile de arginin i lizin de la captul C-terminal al lanului B (din insulin) i la peptidului de legtur. Complexitatea structural a proinsulinei este necesar stabilirii corecte a punilor disulfurice din insulin. Lanurile A i B separate nu se pot organiza spontan n molecula activ a insulinei.

Insulina, peptidul C i o cantitate mic de proinsulin sunt ncorporate n granule secretorii i sunt eliberate mpreun n circulaie.

Reglarea secretiei de insulina

Glicemia este factorul reglator principal al secreiei de insulin. Glicemia jeun (80100mg/dl) este suficient pentru a declana secreia de insulin.

Eliberarea insulinei crete odat cu glicemia, rspunsul maxim obinndu-se la 300500mg/dl.

n afar de glucoz muli ali factori influeneaz secreia de insulin:

- alte monozaharide uor metabolizabile ca fructoza, manoza au efect stimulator;

- aminoacizii, n special arginina, lizina i leucina, stimuleaz puternic secreia de insulin;

- agonitii -adrenergici inhib secreia de insulin; adrenalina prin -recepie este un inhibitor fiziologic al secreiei de insulin;

- somatostatina, produs de celulele D din pancreas, prin aciune paracrin, inhib secreia de insulin;

- GIP (Gastric Inhibitory Polypeptide), polipeptid eliberat de mucoasa duodenal i jejunal la ingestia de glucoz, stimuleaz eliberarea de insulin; aciunea GIP explic constatarea mai veche c glucoza administrat oral este un secretagog mai puternic pentru insulin dect glucoza administrat intravenos.

Glucoza reprezint agentul insulinotrop cel mai important. O uoar hiperglicemie constituie nucleul pentru sinteza i eliberarea de insulina.

Descrcarea insulinica accelereaz tranzitul de glucoz din compartimentul extracelular n esuturile insulino-dependente.

INSULINA acioneaz asupra metabolismului glucidic.

La nivelul ficatului, unde crete sinteza de glicogen i diminueaz glicogeneza. La nivelul muchiului, unde glucoza este transformat n energie, sau depozitat sub

form de glicogen. La nivelul esutului adipos, unde glucoza este transformat n acizi grasi i este depus

sub form de trigliceride de rezerv.

Insulina stimuleaz att transportul de aminoacizi n celul, ct i ncorporarea lor n proteine, ambele aciuni fiind independente fa de efectele asupra transportului de glucoz.

Muchiul este principalul loc de aciune al insulinei nu numai pentru utilizarea glucidelor, dar i pentru metabolismul proteic. Insulina este principalul hormon care provoac stocajul energetic n esutul adipos i n alte esuturi.

Ea crete formarea de acizi grasi i glicerol n celula gras adipoas.

GLUCAGONUL este un hormon polipeptidic format dintr-un an de 29 reziduuri de aminoacizi. Are aciune antagonic cu a insulinei. SECREIA lui este declanat de hipoglicemie.

Reglarea secreiei de glucagon

Se realizeaz de ctre nivelul glicemic n mod normal existnd un raport invers ntre eliberarea de glucagon i concentraia plasmatic a glucozei, n sensul c hiperglicemia o marete.

Este efectul inhibator al hiperglicemiei asupra secreiei de glaucon, necesit prezena insulinei dovedind c celulele sunt esuturi insulino-dependente.El intervine n mecanismul homeostaziei glicemice, prin stimularea glicogen-fosforilaza din ficat, astfel c ntreaga secven de reacii de la glucogen hepatic la glucoz este acceleraa i crete afluxul hepatic de glucoz.

Fig. 11: Insulina, glucagon

CAPITOLUL III.CETOACIDOZA DIABETIC3.1. DEFINIIECetoacidoza diabetic (CAD) este o complicaie metabolic acut sever a diabetului zaharat (DZ), care poate pune n pericol viaa pacientului. Definirea CAD implic obligativitatea triadei compuse din hiperglicemie (>250 mg/dl, frecvent fiind mult mai mare), cetoz (creterea produciei i concentraiei corpilor cetonici n snge >5 mmol/l) i acidoz metabolic (scderea pH-ului i a bicarbonatului seric). Este o complicaie grav, al crei stadiu cel mai avansat este reprezentat de coma hiperglicemic cetoacidozic.

3.2. FRECVENA

CAD apare cel mai frecvent n DZ tip 1, dar este posibil i n DZ tip 2, n prezena unor factori favorizani. Incidena real a CAD este dificil de evaluat, studiile populaionale evideniind o frecven de 4,6-8 episoade/1.000 pacieni cu DZ/an.

Incidena CAD este mai mare la caucazieni, la femei fa de brbai (n special la cele tinere, prin omiterea administrrii insulinei), la copii i tineri cu DZ tip 1.

n ultimii ani, CAD este mai puin frecvent la pacienii cunoscui cu DZ, datorit unei mai bune instruiri i automonitorizrii glicemiei, glucozuriei i cetonuriei, cu autoajustarea dozelor de insulin, mai ales n periodele n care bolnavul prezint boli acute asociate.

3.3. FACTORI FAVORIZANI I PRECIPITANI Pacieni cu DZ tip 1

CAD inaugural (25% dintre pacieni n momentul diagnosticrii DZ tip 1);

ntreruperea tratamentului cu insulin;

infecii acute, indiferent de cauz i localizare;

intercurene medicale (pancreatit acut, sindrom coronarian acut, accident vascular cerebral, enterocolit acut etc.);

intervenii chirurgicale (pre-, intra- i postoperator);

DZ instabil (brittle diabetes);

defectarea pompei de insulin sau blocarea cateterului.

Pacieni cu DZ tip 2

intercurene medicale severe (infecii severe, sindrom coronarian acut, accident

vascular cerebral, pancreatit acut, neoplasme complicate etc.);

intervenii chirurgicale (pre-, intra- i postoperator);

medicaie concomitent (corticosteroizi, n special, ageni simpaticomimetici etc.).

n ultimele decenii, au fost raportate un numr mare de CAD, n absena factorilor favorizani i precipitani, la copiii, adolescenii i adulii de anumite etnii, cu o variant de DZ tip 2 (fenotipic) denumit DZ tip 1 idiopatic, DZ atipic, DZ tip 1,5 i DZ tip 2 cu tendin la cetoz, ori flatbush diabetes.

3.4. FIZIOPATOLOGIE

CAD este determinat, de obicei, de un deficit absolut sau relativ sever de insulin, care se nsoete de creterea hormonilor de contrareglare (glucagon, cortizol, catecolamine, hormon de cretere), dezechilibre hormonale ce accentueaz gluconeogeneza hepatic, glicogenoliza i lipoliza (Figura 1).

1. Hiperglicemia este secundar deficitului de insulin i creterii hormonilor de contrareglare, fiind produs prin:

scderea utilizrii periferice a glucozei; accentuarea glicogenolizei; creterea gluconeogenezei (pe seama glicerolului, provenit att prin lipoliz, ct i prin proteoliz, cu exces de aminoacizi glucoformatori).

Figura 12. Fiziopatologia CAD

2. Creterea concentraiei corpilor cetonici n snge are loc prin lipoliz, indus de deficitul de insulin, cu eliberare de acizi grai liberi (AGL), din care rezult cei trei corpi cetonici: acidul acetoacetic, acidul betahidroxibutiric i acetona. Primii doi sunt nevolatili, acetona este volatil i confer halena caracteristic din CAD. Cetogeneza excesiv, progresiv determin hipercetonemia, care, n stadiile iniiale, este tamponat de sistemul de baze sanguine. n situaia n care acumularea de corpi cetonici n snge depete capacitatea organismului de a i metaboliza, acetia vor fi eliminai n urin (cetonurie).

3. Acidoza este consecina creterii concentraiei corpilor cetonici n snge; ea este uoar (n cetoz) i sever, decompensat (n precoma i coma diabetic), cu scderea pH-ului sanguin i a bicarbonatului seric. Iniial, acidoza metabolic este compensat respirator, prin polipnee, cu scderea PaCO2, ulterior mecanismele tampon fiind epuizate, n mare parte.

4. Tulburrile hidroelectrolitice sunt consecutive hiperglicemiei, hipercetonemiei i diurezei osmotice induse de glicozurie i cetonurie. Corpii cetonici, n special acidul betahidroxibutiric, induc greuri, vrsturi, agravnd tulburrile hidroelecrolitice. Deficitul hidric este de aproximativ 100 ml/kg greutate corporal (n medie 6-8 l), deficitele de electrolii fiind (aproximativ) urmtoarele: Na+ (7-10 mmol/kg), Cl- (3-5 mmol/kg), K+ (3-5 mmol/kg), PO43- (5-7 mmol/kg), Mg2+ (1-2 mmol/kg) i Ca2+ (1-2 mmol/kg).

5. Dislipidemia, caracterizat prin creterea acut a concentraiei trigliceridelor plasmatice, consecutiv lipolizei, cu creterea fluxului de AGL, care ajung n ficat, unde determin exagerarea sintezei endogene de VLDL.

6. Alte perturbri: accentuarea stresului oxidativ, creterea nivelurilor plasmatice ale citokinelor proinflamatorii (IL-6, TNF(), PAI-1 i proteinei C reactive, stimularea lipoperoxidrii, scderea adiponectinei.

3.5. DIAGNOSTIC

Diagnosticul CAD se bazeaz pe semne clinice i de laborator.

Tablou clinic

istoric de polidipsie, poliurie, scdere ponderal rapid, astenie marcat;

modificarea aspectului: facies palid sau, din contr, vultuos, extremiti cianotice i reci; prezena hipotermiei, cauzat de vasodilataia periferic, este un semn de prognostic sever;

semne de deshidratare sever: limb uscat, prjit, tegumente uscate cu pliu persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, tendin marcat spre prbuire tensional i oligurie sau anurie;

respiraie acidotic Kussmaul;

simptome digestive: greuri, vrsturi, dureri abdominale;

semne neurologice: dezorientare, somnolen, abolirea strii de contien (>50% dintre cazuri);

semne legate de factori favorizani sau precipitani.

ParaclinicInvestigaii de laborator:

glicemie >250 mg/dl, deseori fiind mult mai crescut;

cetonemie crescut i cetonurie;

pH sanguin sczut, n funcie de stadiul CAD;

bicarbonat sczut, n funcie de stadiul CAD;

potasiu: capitalul total al potasiului este sczut, iar kaliemia variaz n funcie de durata CAD, la nceput fiind normal sau chiar uor crescut (datorit deshidratrii, oliguriei i acidozei), ca s scad n timpul tratamentului;

natremia este, de obicei, normal, dar poate fi diminuat, din cauza hiperglicemiei; de aceea, este important determinarea sodiului corectat, dup formula:

Na+cor = Na+ + 1,6 x (glicemie 1 Na+ cor = Na + 1,6 x (glicemie - 100)/ 100 00)

100

cloremia i fosfatemia sunt, de regul, sczute;

gaura anionic este mrit:

[(Na+ + K+) (Cl- + HCO3-)] >12 mmol/l

osmolaritatea plasmatic este crescut:

2 (Na+ + K+) + glucoz + uree >310 mOsm/l

18 6

leucocitoz, proporional cu nivelul cetonemiei, moderat de obicei, ce poate exista chiar n absena unei infecii, dar devine sever (>20.000/mm3), n cazul unor infecii asociate;

ureea sanguin crescut, prin deshidratare;

creatinina fals crescut la diabeticii cu funcie renal normal, din cauza interferenei de culoare a acetoacetatului cu acidul picric, folosit pentru dozarea creatininei, sau real crescut, la pacienii cu alterarea funciei renale;

lipaza este mrit de cel puin trei ori peste limita superioar a normalului, n pancreatita acut;

amilazele pot fi crescute moderat (prin afectare parotidian) sau foarte mult (de peste trei ori limita normal) n pancreatita acut.

Explorri imagistice:

radiografie toracic: poate detecta o afeciune pulmonar, ca factor declanant (pneumonie, tuberculoz pulmonar, supuraie pulmonar);

ecografie abdominal;

CT, RMN: utile mai ales pentru diagnosticul diferenial de comele cerebrale.

Alte explorri:

ECG: poate releva semnele unui infarct miocardic acut, alte aspecte patologice sau modificri ale undei T, dependente de potasemie.

3.6. STADIALIZARE

Stadializarea CAD se bazeaz pe semne clinice i investigaii paraclinice.

Celei trei stadii sunt: cetoza, precoma i coma diabetic (Tabelul 1).

Tabelul 1. Stadializarea CAD

StadiulpH sericBicarbonat seric (mmol/l)Deficitul seric de baze (mmol/l)

Cetoz7,3126-162-10

Precom7,30-7,2115-1111-15

Com hiperglicemic cetoacidozic(7,20(10(15

Cetoza

Cetoza poate s nu prezinte semne clinice sau, dac acestea exist, ele s fie reprezentate de poliurie accentuat, polidipsie, astenie, fatigabilitate, eventual cu semne de deshidratare uoar, halen de aceton.

Glicemia este cuprins, de obicei, ntre 250 i 350 mg/dl, este prezent glicozuria, pH-ul este 7,31 i bicarbonatul seric normal sau moderat sczut.

Precoma diabetic

Precoma diabetic este deja o stare grav, ce poate pune n pericol viaa bolnavului.

Clinic, se caracterizeaz prin: a) aspect general modificat, cu facies palid sau, din contr, vultuos, uneori cu extremiti reci; b) semne de deshidratare evidente: limb uscat, prjit, eventual cu depozite alb-glbui, tegumente uscate, cu pliu persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, oligurie, tendin de scdere a tensiunii arteriale; c) respiraie Kussmaul, ca semn al acidozei; d) semne digestive: greuri, eventual vrsturi (parez gastric), dureri abdominale intense i, chiar, aprare muscular (pseudoabdomen acut, ce poate fi confundat cu abdomenul acut chirurgical, posibil cauz a unor laparotomii albe, mai ales n CAD inaugurale); e) semne neurologice: astenie accentuat, scdere a tonusului muscular, reducere, pn la abolire, a reflexelor osteotendinoase, apoi, eventual, dezorientare i somnolen (aceste manifestri sunt cauzate de deshidratare, acidoz i creterea osmolaritii serului).

Biologic, n CAD avansat se ntlnesc: hiperglicemie, de regul peste 500 mg/dl (400-700 mg/dl), glicozurie, cetonurie extrem de intens, pH sanguin ntre 7,30 i 7,21, bicarbonat seric ntre 15 i 11 mmol/L i tulburri electrolitice ca n coma diabetic.

Coma diabetic hiperglicemic cetoacidozic

Coma diabetic hiperglicemic cetoacidozic pune n pericol viaa bolnavului. Profunzimea dezordinilor metabolice este att de mare, nct coma aceasta este considerat o adevrat furtun metabolic. De aceea, reprezint o mare urgen medical, al crei tratament trebuie s nceap de la locul diagnosticului.

Semnele clinice sunt asemntoare cu cele din precoma diabetic, dar mult mai intense. Bolnavul este inert, flasc, cu sau fr pierdere de cunotin. Abolirea acesteia nu are loc dect n 50% dintre cazuri i, de aceea, acest semn nu este obligatoriu pentru diagnosticul comei diabetice, a crei definiie este eminamente biologic: pH sanguin (7,20, bicarbonat seric (10 mmol/l. Deshidratarea este maxim, respiraia Kussmaul devine impresionant, prin marea frecven i amplitudine, semnele digestive sunt marcate.

Din punct de vedere biologic: hiperglicemie peste 700-800 mg/dl, putnd depi 1.000 i chiar 2.000 mg/dl (rarisim); cetonurie masiv, glicozurie intens, tulburri hidroelectrolitice reprezentate de: a) modificarea K+ n sens negativ. n precom i com, capitalul total al K+ este ntotdeauna foarte sczut, iar K+-emia variaz n funcie de durata CAD. Aprecierea K+ este extrem de important, necesitnd dozri repetate i nregistrri ale electrocardiogramei; b) Na+ total este sczut, dar natremia este fie normal, fie diminuat (mai rar crescut). Reducerea Na+-emiei este cauzat de hemodiluia indus de hiperglicemie: 1 g de glucoz n plus (sau 100 mg/dl) n spaiul extracelular reduce Na+ cu 2 mmol/l, prin diluie cu lichidul extras din celule; c) osmolaritatea plasmei crete, din cauza deshidratrii i hiperglicemiei.

Alte investigaii utile: leucocitoza (10.000-20.000/mm3, valori mai mari semnificnd, de obicei, o infecie asociat), creterea ureei sanguine (deshidratare), creatinina (fals crescut); amilazele pot fi, de asemenea, moderat, dar fals, crescute (component parotidian i interferen cu corpii cetonici), ns i reale, cu valori deosebit de mari n pancreatitele acute severe.

3.7. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL PRECOMEI I COMEI DIABETICE CETOACIDOZICEAtitudinea primar n faa unei stri comatoase este prezentat n Fig. 13.

Figura 13. Diagnosticul unei stri comatoase

1. Coma hiperglicemic hiperosmolarApare de regul la pacieni vrstnici, deseori cu DZ tip 2 necunoscut pn atunci, cu factori precipitani, ca infecii diverse, infarct miocardic acut, accident vascular cerebral, pancreatit acut etc.

Clinic, sunt prezente semne de deshidratare sever (hipotensiune arterial, oc, oligo- sau anurie), frecvent stare comatoas, absena respiraiei Kussmaul, fr halen acetonemic.

Principalele diferenieri sunt prezentate n Tabelul 2.Tabelul 2. Diagnosticul diferenial al CAD de coma hiperglicemic hiperosmolar

Precoma i coma diabetic cetoacidozicComa hiperglicemic hiperosmolar

Glicemia >250 mg/dl>600 mg/dl

pH arterial7,30

Bicarbonat seric(15 mmol/l>20 mmol/l

Cetonurieprezentabsent sau minim

Cetonemiecrescutnormal

Osmolaritatea plasmeivariabil>330 mOsm/l

Gaura anionic>12 mmol/l18 mmol/l);6. Come de natur neurologic, situaii obinuite la diabetici. Destul de frecvent, un pacient cu DZ dezvolt o com neurologic, iar aceasta duce la exagerarea hiperglicemiei. Neurologul va constata c fenomenele neurologice s-au instalat brusc, c sunt prezente semne neurologice de focar, diabetologul va demonstra c bolnavul nu prezint semne de CAD, adic nu este intens deshidratat, nu are respiraie acidotic, iar corectarea hiperglicemiei nu duce la ameliorarea strii comatoase. Diabetologul i neurologul trebuie s stabileasc diagnosticul corect (utile sunt CT, RMN, angiografia etc.), iar pacientul se va interna la secia de neurologie sau la terapie intensiv. Pe de alt parte, este posibil ca un diabetic aflat n com diabetic s dezvolte, n acelai timp, un accident vascular cerebral, fiind vorba despre o com mixt, vascular i metabolic. n aceast situaie, pacientul mbrac aspecte de CAD: deshidratare, respiraie acidotic, dar i semne neurologice de focar severe.

n fine, un bolnav cu CAD, cu pierderea contienei, poate avea semne neurologice discrete, ceea ce poate genera, pe moment, confuzia cu o com cerebral, dar predominana semnelor de com hiperglicemic i discreia celor neurologice, cu examenul LCR i alte investigaii specifice, normale, traneaz diagnosticul, iar pacientul va fi preluat de ctre diabetolog;7. Orice alt com aprut la un diabetic;8. Coma hipoglicemic merit a fi subliniat, fiindc este prima care trebuie suspectat la un diabetic tratat cu insulin (sau, mai rar, cu derivai de sulfoniluree) i aflat n stare de com. Diferenierea de certitudine o face dozarea glicemiei, ns este necesar ca i orientarea clinic s determine o ct mai adecvat apreciere. Redm n Tabelul 3 principalele diferene dintre coma hiperglicemic i cea hipoglicemic.

Tabelul 3. Diferenierea comei hiperglicemice de cea hipoglicemic

CriteriulComa hiperglicemic (CAD sever)Coma hipoglicemic

Debutlent, progresivrapid, progresiv (minute), uneori neprecedat de semne uoare

Tonus muscularsczutcrescut, contracturi

Hidrataredeshidratarenormal, transpiraie, adesea, dar neobligatorie, n comele prelungite i la pacienii cu anhidroz (prin neuropatie vegetativ)

Neuropsihiclinitit, atonagitat, adesea, cu convulsii i semnul Babinski bilateral

Biologichiperglicemie, glicozurie, cetonuriehipoglicemie (sub 50 mg%), de regul, fr glicozurie i fr corpi cetonici

3.8. TRATAMENTUL PRECOMEI I COMEI DIABETICE

Obiectivele tratamentului CAD sunt:1. Restabilirea metabolismului intermediar i, n special, a utilizrii glucozei, prin aport adecvat de insulin;

2. Refacerea deficitului de ap i de electrolii;3. Combaterea acidozei;4. Tratamentul factorilor precipitani;5. Evitarea complicaiilor terapiei CAD.Pentru conducerea corect a tratamentului CAD, alturi de urmrirea evoluiei clinice a pacientului, este necesar monitorizarea paraclinic repetat (Tabelul 4).

Tabelul 4. Parametrii paraclinici monitorizai n cursul terapiei CAD

InvestigaiaT01 h2 h4 h8 h12 h24 h48 h

Glicemia++++++++

Corpii cetonici urinari++++++++

Ionograma seric (Na, K, Cl, Mg, PO4) ++++++++

Parametrii ASTRUP+-+--+++

Ureea i creatinina seric+----+++

Leucocite+-----++

Osmolaritate plasmatic+--++-++

Amilaza i lipaza seric+-----++

ASAT, ALAT+-----++

ECG+-----+-

1. Tratamentul insulinic

Se utilizeaz exclusiv insuline umane cu aciune scurt (regular) sau analogi de insulin cu aciune rapid. Insulina suprim producia hepatic de glucoz, lipoliza i cetogeneza, crete captarea glucozei n esuturile periferice i stimuleaz utilizarea intracelular a glucozei, prin aceste aciuni reducnd glicemia.

Calea de administrare recomandat este cea intravenoas, n bolus sau n perfuzie. Calea perfuzabil este preferabil (dup bolusul iniial), pentru c scderea glicemiei este mai previzibil, hipoglicemia este mai rar, iar dezavantajele, privind absorbia insulinei din regiunea subcutanat i intramuscular, sunt evitate.

Doza iniial de insulin trebuie s fie de 0,1-0,3 U/kg (de regul, 10-20 U) i.v., n bolus, urmat de administrarea n perfuzie i.v. cu o rat de 0,1 U/kg i or (aproximativ 10 U/or). Insulina se administreaz cu mare pruden, dac potasemia 200 mg/dl, n primele 4-5 ore de tratament), deoarece o prbuire rapid a acesteia favorizeaz apariia edemului cerebral.

Dac glicemia nu scade cu 50-75 mg/dl/or, rata administrrii insulinei poate fi dublat la fiecare or, pn cnd se obine o scdere constant a glicemiei (Figura 14).Insulin uman cu aciune scurt

Iniial: 0,1-0,3 U/kg i.v. n bolus

0,1 U/kg i or i.v., n perfuzie

Dac glicemia nu scade cu 50-70 mg/dl n prima or

0,2 U/kg/or i.v., n perfuzie, urmrind ca glicemia s scad cu 50-70 mg/dl/or

Dac glicemia (200 mg/dl

ratei de administrare a insulinei la 0,05 U/kg i or

perfuzie i.v. de soluie glucoz 5% sau 10%

Figura 14: Schema de administrare a insulinei

Dac este posibil, se prefer utilizarea seringilor automate (injectomat), realizndu-se o soluie din 18 ml soluie NaCl 9( + 2 ml insulin (adic 200 U), adic o concentraie de 10 U insulin/ml. De regul, ritmul infuziei i.v. a soluiei de insulin astfel preparat este de 1 ml/or, ceea ce reprezint 10 U insulin/or.

2. Refacerea deficitului hidricRefacerea deficitului hidric are ca obiectiv restaurarea volumului de fluide intravascular i extravascular, precum i restaurarea perfuziei renale.

n absena insuficienei cardiace i a altor contraindicaii, n prima or de tratament se administreaz n perfuzie 15-20 ml/kg soluie NaCl 9(, ceea ce reprezint 1-1,5 litri. Ulterior, corectarea deficitului de lichide va depinde de starea de hidratare, ionograma seric i diurez:

dac Na+ corectat este normal sau crescut, se administreaz soluie NaCl 4,5(, cu o rat de 4-14 ml/kg/or;

dac Na+ corectat este sczut, se administreaz soluie NaCl 9(, cu o rat de 4-14 ml/kg/or.

n practic, de regul, soluia administrat iniial este NaCl 9(. Ritmul perfuziei de lichide este rapid la nceput (1 litru n prima or, 2 litri n primele trei ore), dac starea hemodinamic o permite, apoi mai lent, adic 500 ml pe or, n urmtoarele patru ore, i, ulterior, 250 ml pe or, pn la cantitatea de 5-10 litri, n primele 18-24 de ore.

Succesul msurilor terapeutice de corectare a deficitului hidric va fi apreciat prin monitorizarea statusului hemodinamic, a diurezei, a parametrilor de laborator i pe baza examenului clinic.

Deficitul de ap din coma diabetic, cuprins ntre 5 i 10 litri, trebuie refcut n decurs de 24 de ore. La pacienii cu afectare renal i/sau insuficien cardiac, este necesar monitorizarea frecvent a osmolaritii plasmei i a statusului cardiac, renal i cerebral, pentru a se evita hiperhidratarea iatrogen.

Atunci cnd glicemia se reduce sub 250 mg/dl, se introduce i soluia de glucoz, izoton (5%) sau hiperton (10-20%), n perfuzie i.v. (Figura 15).

Figura 15: Refacerea deficitului hidric

3. Combaterea tulburrilor electrolitice

Corectarea tulburrilor potasiului

Dei capitalul total de potasiu al organismului este sczut n CAD, iniial, pacienii pot prezenta potasemie variat: redus, normal sau uor crescut. Tratamentul cu insulin, refacerea deficitului hidric i corectarea acidozei duc la diminuarea potasemiei, fapt ce impune corectarea tulburrilor potasiului, aceasta fiind un obiectiv principal al terapiei CAD.

Momentul cnd ncepe administrarea K+-ului este discutat: cnd se cunosc valorile K+-emiei sau cnd se restabilete diureza, n nici un caz n prima or de tratament al CAD. Forma sub care se indic este, n special, soluia de KCl 7,5% (1 ml = 1 mmol), cu excepia hipofosfatemiilor, cnd primii 40 mmol de K+ se administreaz ca fosfat.

n general, cantitatea de K+ injectat n decurs de 24 de ore nu trebuie s depeasc 150 mmol.

Dac potasemia este 3,3 mmol/l.

Dac potasemia este ntre 3,3 i 5 mmol/l, se indic 20-30 mmol K, n fiecare litru de soluie perfuzabil, urmrindu-se meninerea potasemiei ntre 4 i 5 mmol/l.

n cazul n care potasemia >5,3 mmol/l, nu se administreaz potasiu (Figura 16).

Figura 16: Corectarea tulburrilor potasiului

Corectarea hipofosfatemiei

Dei capitalul total de fosfai al organismului n CAD este sczut, n medie cu 1 mmol/kg, iniial fosfatemia este, de regul, normal sau uor crescut. n cursul tratamentului CAD, insulinoterapia induce scderea fosfatemiei. Fosfaii nu se administreaz de rutin n CAD, deoarece nu aduc beneficii clinice. Dac fosfatemia este 7 insulina injectat, concomitent cu corectarea perturbrilor hidroelectrolitice, inhib lipoliza i cetogeneza, conducnd la remiterea CAD, fr a fi necesar bicarbonatul. De altfel, administrarea se poate asocia cu unele efecte nefavorabile: deplasarea curbei de disociere a oxihemoglobinei, scderea oxigenrii tisulare, creterea riscului de hipopotasemie i de edem cerebral, favorizarea acidozei, intracelulare i la nivelul SNC.

Deficitul de bicarbonat se calculeaz dup formula:

Baze-exces (rezerva alcalin normal rezerva alcalin real) x G x 0,35= mmol NaHCO3Dei aceast cantitate ar normaliza bicarbonatul, n practic se indic numai 1/3 din ea, cu deosebit pruden. De exemplu, la o rezerv alcalin de 5 mmo/l i o greutate de 60 kg, deficitul de bicarbonat este (26-5) x 60 x 0,35 = 441 mmol (NaHCO3); se vor administra 441 : 3 = 146 mmol NaHCO3, adic 146 : 12 = 12 g NaHCO3, sau aproximativ 860 ml NaHCO3, 14(, n decurs de 3-4 ore.

O alt modalitate de corectare a acidozei, cnd nu este disponibil soluia de NaHCO3 14(, este cea de utilizare a soluiei NaHCO3 8,4% (1ml = 1mmol):

pH 7;

pH = 6,9-7: se dilueaz 50 mmol NaHCO3 n 200 ml ap i se infuzeaz n ritm de 200 ml/or. Se repet administrarea la 2 ore pn cnd pH >7;

pH >7: NaHCO3 nu are indicaie.

5. Tratamentul factorilor predispozani ai cetozei este obligatoriu (infarct miocardic, pancreatit, accident vascular cerebral etc.).

6. Tranziia la tratament cu insulin subcutanat

Pacienii cu CAD trebuie s fie tratai cu insulin, n perfuzie continu intravenoas, pn la rezolvarea complet a acesteia, cu ameliorare clinic i toleran digestiv care s permit alimentarea pe cale oral.

Criteriile biologice de rezoluie a CAD includ glicemia 7,3 i gaur anionic (12 mmol/l.

Pentru prevenirea recurenelor de hiperglicemie sau CAD, n timpul tranziiei la terapia subcutanat cu insulin este recomandat ca injectarea insulinei, n perfuzie intravenoas, s fie continuat nc 1-2 ore dup prima doz de insulin administrat subcutanat. Dac pacientul nu se poate alimenta pe cale oral, chiar dac CAD este remis, se recomand s se continue hidratarea parenteral (soluie NaCl 9(, glucoz 5% sau 10%), insulina fiind adugat n perfuzie.

Pacienii tratai anterior cu insulin vor primi dozele anterioare CAD, cu care erau bine controlai glicemic. Pacienii care, anterior CAD, nu au primit tratament cu insulin, vor beneficia de un regim cu injecii multiple, ncepndu-se cu o doz de 0,5-0,8 U/kg/zi.

3.9. TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE

Tratamentul cetoacidozei este, de asemenea, bine codificat i depinde, n special, de tolerana digestiv a pacientului.

1. Dac are toleran digestiv:

a) diet anticetogen, cu 250 g de glucide i, teoretic (practic, imposibil), lipsit de proteine i lipide. Exemple de alimente permise: gri i orez fierte n ap, legume i fructe crude sau fierte, cartofi, paste finoase, pine;

b) administrarea, pe cale s.c., a insulinei cu aciune scurt, n patru injecii, la interval de 6 ore;

c) tratamentul cauzei precipitante.

2. Dac tolerana digestiv este sczut (vrsturi, diaree cu scaune frecvente), necesarul caloric i lichidian se asigur pe cale parenteral (perfuzii i.v.), cu soluii NaCl 9(, glucoz 5% i 10%, la care se adaug insulina cu aciune scurt pe aceeai cale. Cnd tolerana digestiv se reface, se reia alimentaia oral ca la punctul 1 i se ntrerupe perfuzia.

3.10. PREVENIREA CETOACIDOZEI DIABETICE

Profilaxia CAD presupune:

- sublinierea importanei insulinoterapiei i a motivelor pentru care, la pacienii cu DZ tip 1, nu trebuie, sub nici o form, ca ea s fie ntrerupt, fr acordul medicului;

- tratamentul prompt al strilor febrile i al oricrei infecii;

- iniierea unei diete bazate pe lichide uor digerabile, cu coninut de carbohidrai i NaCl adecvat, n strile emetizante;

- educarea membrilor familiei, n cazul copiilor, automonitorizarea valorilor glicemice, iar dac glicemia este >250 mg/dl, se recomand cercetarea prezenei corpilor cetonici n urin.3.11. COMPLICAII

Tratamentul ru condus, fie insuficient, fie intempestiv, al precomei i comei diabetice, poate determina o serie de complicaii terapeutice, ca: edem cerebral, sindrom de detres respiratorie, hipoglicemie, hipopotasemie, hiperhidratare, alcaloz, acidoz hipercloremic, hemoragii digestive etc.

Edemul cerebral

Edemul cerebral este cea mai sever complicaie a CAD. Frecvena sa la copiii cu CAD este de 0,7-1%. Este mai frecvent la copiii cu DZ nou-diagnosticat, dar poate aprea i la copiii i tinerii cu DZ cunoscut, fiind foarte rar la aduli.

Edemul cerebral are o rat a mortalitii de 20-40% i este cauza a 57-87% dintre decesele datorate CAD, la copii.

Numeroase mecanisme au fost incriminate n apariia lui:

scderea prea brusc a glicemiei, ceea ce induce reducerea osmolaritii extracelulare, cu migrarea apei n celula nervoas i hiperhidratare, hipoxia i ischemia cerebral, eliberarea de mediatori ai inflamaiei, creterea fluxului sanguin cerebral, perturbri ale transportului ionic, transmembranar, cerebral.

Simptomele i semnele edemului cerebral sunt variate: dup o ameliorare, relativ, iniial, cu revenirea strii de contien, obnubilarea reapare, starea de contien se degradeaz i pacientul acuz cefalee, vrsturi, convulsii, incontinen sfincterian, modificri pupilare, bradicardie, creterea tensiunii arteriale, edem papilar, stop respirator.

Prevenirea edemului cerebral se realizeaz prin reducerea treptat a glicemiei (cu o rat de 75-100 mg/dl/or), refacerea gradual, i nu rapid, a deficitului hidric i electrolitic, n special a Na+, utilizarea n terapie a soluiilor de glucoz 5% i 10% (glicemia 1000.000

-dispnee manifestata prin respiratie Kussmaul avanda ca sursa de dificultate dezechilibrul hidroelectrolitic.-pacienta sa prezinte o respiratie imbunatatita in 48 de ore-adopt cu pacientul o pozitie care sa-I favorizeze respiratia

-aerisirea salonului

-administrarea O2 la indicatie

-la indicatia medicului

efectueaz bilantul hidric,recoltez probe de laborator, efectuez EKG.uree = 130 mg/dl

Na=125mEq/1

K=3,0mEq/1

creatinina =2,4 mg/dl

rezerva alcalina = 23 mmol/l

leucocite = 12.6x103/dl

hemoglobina = 8.1 gr/dl

-obiectiv nerealizat, resp. este inca anevoioasa

-disconfort manifestat prin neliniste -pacienta sa beneficieze de confort fizic si psihic-discutam cu pacienta pentru a identifica cauzele disconfortului si creem senzatia de bine prin discutiile purtate, facilitam contactul cu familia-pacienta este linistita

ZIUA II

PROBLEMEOBIECTIVEINTERVENTIIEVALUARE

- hipertermie manifestata prin febra moderata 38,5grade Celsius avand sursa de dificultate infectia urinara pacienta sa-si mentina temperatura in limitele normale-aerisim incaperea

-asiguram pacientei imbracaminte lejera

-aplicam comprese reci,frictionari cu alcool

-termometrizam pacienta

-la indicatia medicului:

- administram antitermice : Perfalgan2x1fl./zi, Algocalmin la nevoie

- administram antibiotic: Ciprinol 2x100mg/zi-pacienta prezinta temperatura=38,3 grade Celsius,





efectueaz bilantul hidric,recoltez probe de laborator, efectuez EKG.uree = 130 mg/dl

Na=125mEq/1, K=3,0mEq/1





-pacienta respira fara masca, are 18 resp./ min

-hiperglicemie manifestata prin valoare de 450 mg/dl datorita dezechilibrului metabolismului glucidicpacienta s prezinte o scadere a valorii glicemiei

-repaus alimentar

-aerisim salonul,asiguram mediu ambiant primitor

-la indicatia medicului: administram sol. NaCl0,9% 4000ml tamponat cu insulina rapida in funtie de valorile glicemice;recoltam probe biologice pentru Na,K, seric;

Hemoleucograma, uree, creatinina,rezerva alcalina

-facem bilantul hidroelectrolitic-la un aport de lichide de 4000ml/24h diureza a fost de 1500ml/24h;

-ionograma SG

Na=125mEq/1

K=3,0mEq/1

-pacienta prezint tegumente i mucoase deshidratate

- insomnie manifestata de somn perturbat si neliniste avnd ca sursa de dificultate anxietatea- pacienta sa prezinte un somn corespunzator cantitativ si calitativ- asiguram un mediu adecvat pentru somn

-asiguram confortul de care trebuie sa beneficieze pacienta: temperatura optima a salonului, fara stimuli, lenjerie curata

-notam calitatea somnului , gradul de satisfacere a celorlalte nevoi

-administram la indicatia medicului 10 mg Diazepam- pacienta a dormit 6h/noapte si este anxioasa

-deficit de autongrijire-pacienta s prezinte tegumente i mucoase curate, integre-se asigur o igien riguroas pe regiuni, la pat, respectndu-se intimitatea pacientei

-lenjeria de pat i corp se schimb ori de cte ori este nevoie

-se inspecteaz cu ocazia efecturii toaletei i regiunile expuse escarelor

-asigurarea codiiilor optime de spitalizare-pacienta confirm gestic o stare de mulumire, de confort.

-alimentare si hidratare inadecvata prin deficit manifestandu-se prin greturi si varsaturi avand ca sursa de dificultate dezechilibrul hidro-electrolitic si glucidic-pacienta sa nu mai prezinte greturi si varsaturi-repaus alimentar

-la indicatia medicului administram solutii perfuzabile: glucoza 5%,solutie NaCl 0,9%,solutie NaCl 5,85%;Metoclopramid 2x1 fiola/zi;Arnetin 3X1 f/zi

-efectuam bilantul hidric

-recoltam probe biologice pentru examene de laborator

uree = 130 mg/dl

Na=125mEq/1

K=3,0mEq/1





-pacienta prezinta greturi si varsaturi alimentare

ZIUA III



-repaus alimentar





-ionograma SG

Na=135mEq/1

K=3,8mEq/1


- hipertermie manifestata prin subfebrilitate 37,5grade Celsius avand sursa de dificultate infectia urinara pacienta sa-si mentina temperatura in limitele normale-aerisim incaperea







- insomnie manifestata de somn perturbat si neliniste avnd ca sursa de dificultate anxietatea- pacienta sa prezinte un somn corespunzator cantitativ si calitativ- asiguram un mediu adecvat pentru somn

-asiguram confortul de care trebuie sa beneficieze pacienta: temperatura optima a salonului, fara stimuli, lenjerie curata


-administram la indicatia medicului 10 mg Diazepam- pacienta a dormit 6h/noapte



-se inspecteaz cu ocazia efecturii toaletei i

regiunile expuse escarelor


ZIUA IV


-hiperglicemie manifestata prin valoare de 315 mg/dl datorita dezechilibrului metabolismului glucidic-pacienta s prezinte o scadere a valorii glicemiei

-pacienta va urma o dieta hipoglucidica cu 200 g glucide /zi

- aerisim salonul,asiguram mediu ambiant primitor

-la indicatia medicului: i se administreaza o schema de insulina : dimineata 12 u.i. IR s.c.;pranz 14 u.i.IR s.c.; seara 10 u.i. IR s.c.;la culcare 14 u.i. Levemir s.c.

-recoltam probe biologice pentru Na,K, seric; -ionograma SG

Na=135mEq/1

K=4,0mEq/1

valoarile glicemiei au fost :

a jeun= 240 mg/dl

pranz=1969 mg/dl

seara=244 mg/dl

la culcare=280 mg/dl






- hipertermie manifestata prin subfebrilitate 37,5grade Celsius avand sursa de dificultate infectia urinara pacienta sa-si mentina temperatura in limitele normale-aerisim incaperea







ZIUA VPROBLEMEOBIECTIVEINTERVENTIIEVALUARE






a jeun= 128 mg/dl

pranz=106 mg/dl

seara=114 mg/dl


- comunicare inadecvata la nivel afectiv manifestata prin apatie

avand ca sursa de dificultate situatia de criza- pacienta sa aibe perceptie pozitiva in ceea ce priveste viitorul sau -punem in valoare capacitatea, talentele si realizarile anterioare ale pacientei

-asiguram suport psihic si implicam si familia

-facilitam contactul cu alti pacienti care au trecut prin aceeasi experienta

- educam pacienta in ceea ce priveste noul mod de viata

-educam pacienta cum sa-si administreze insulina, cum sa recunoasca o hipoglicemie si ce atitudine trebuie sa adopte- pacienta comunica bine si-i dam posibilitatea pacientei sa-si exprime nevoile, sentimentele si dorintele sale






Pacienta se externeaza peste 2 zile pe tratament intensiv cu insulina timp de o luna dupa care va revenii la contol incercandu-se introducerea unei scheme de tratament cu insulina mixata in 2 prize/zi.In ambulator pacienta va trebui sa repete urocultura.CAZUL III

Numele i prenumele: Petrean Mirela

Data naterii: 21.06.1993

Religia: ortodox

Ocupaia: student

Sex: feminin

Naionalitatea: romn

Starea civil: necstorit

nlimea: 1.70 m

Greutatea: 70 kg

Data internrii: 10.02.2013

Data externrii:14.02.2013

Condiii de via:

-nu consum alcool

-nu fumeaz

-pacienta are o locuin stabil, locuiete cu prinii.

Antecedente heredo-colaterale:

-mama a avut ulcer gastric;

-tata a avut diabet zaharat.

Antecedente personale:

Fiziologice: -menarh la 14 ani

-menstruaie regulat

Patoligice: nu a suferit nici o intervenie chirurgical.

Motivele internrii:

Pacienta se interneaz n spital n urma unei traume psihice fiind diagnosticat cu diabet zaharat, fiind predispus i ereditar acestei boli.

Istoricul bolii:

Bolnav afirmativ fr antecedente patologice, cu via organizat, nefumtoare. Examen clinic:

Pacienta de statur medie, nlime 1,70m.

Aparat respirator: torace simetric, normal comformat.

Aparat cardiovascular: zgomote cardiace ritmice, frecven cardiac 75puls/min

TA = 140/80 mmHg

Aparat digestiv: abdomen elastic, particip la micrile respiratorii, cavitate bucal fr leziuni, dentiie total, nu prezint proteze.

Bilanul nevoilor fundamentale:

1. Nevoia de a respira i a avea o bun circulaie

-frecvena este de 25 respiraii/minut;

-ritm respirator normal, pacienta obosete repede, respir greu ;

-TA = 120/80 mmHg;

-puls=75 puls/minut ;

2. Nevoia de a bea i mnca:

-pacienta prezint cavitate bucal integr cu dentiie total ;

-masticaia i deglutiia sunt prezente ;

-alimentaia a fost deficint calitativ i cantitativ iar mesele neregulate ;

-prezenta o sete pronunat, consum circa 3-3,5l/24h ;

-are un apetit crescut n special pentru dulciuri.

3. Nevoia de a elimina:

-nu prezint acuze urologice ;

-miciuni spontane cu o frecven de 7-8miciuni pe zi ;

-diureza 3500ml/24h,

-culoarea urinii este normal, galben deschis ;

-diaforez fiziologic, fr miros ;

-tranzit intestinal pstrat;

-scaun 1 pe zi ;

-menstr regulat-dureaz de regul 5 zile i este n cantitate fiziologic ;

- prezint vrsturi

4. Nevoia de a se mica i a avea o postur bun:

-sistemul osteo-articular al pacientei este integru, cu mobilitate spontan i pasiv prezent;

-tonus muscular pstrat, contracii musculare bune, normo-kinetic ;;

-postura este fiziologic, mobilitatea nu este afectat

-se deplaseaz singur, face plimbri n aer liber;

5. Nevoia de a dormi i a se odihni:

-doarme 4-5 ore pe noapte;

-somnul prezint tulburrii ;

-pacienta se simte obosit ;

6. Nevoia de a se mbrca i dezbrca:

-se mbrac i se dezbrac singur;

-are inut adecvat, curat si ngrijit.

7. Nevoia de amenine temperatura corpului n limite normale:

-pacienta este afebril, 36,7 grade Celssius;

-la temperaturi mai sczute pacienta se mbrac bine sau se refugiaz n mediu mai cald ;

-la temperaturi mai ridicate pacienta bea lichide reci sau face duuri cu ap rece

8. Nevoia de a-i menine tegumentele curate i integre:

-tegumentele i mucoasele sunt normal colorate, nu prezint leziuni, edeme sau prurit ;

-are o inut ngrijit, tegumente curate;

-face duuri i folosete creme pentru fa, corp i mini;

-cavitate bucal fr leziuni, prezint o dentiie curat pe care o ngrijete riguros;

-prul este curat, aranjat.

9. Nevoia de a evita pericolele:

-este orientat temporo-spaial;

-este linitit i prezint un spirit echilibrat ;

-s-a adaptat repede la condiiile intra-spitaliceti ;

-este contient de boala pe care o are i colaboreaz n vederea vindecrii;

-nu fumeaz, nu consum alcool ;

-tie s evite pericolele i nu are obiceiuri ;

care s.i duneze. 10. Nevoia de a comunica:

-este integr social urmeaz cursurile facultii;

-organele de sim sunt integre;

-comunica att cu colegele de salon ct i cu personalul medical;

-are o fire introvertit, ns i exprim cu uurin nevoile, dorinele, gndurile, emoiile;

-chiar i n condiiile spitaliceti citete se pregtete pentru examenele care le are de dat.

11.Nevoia de a practica religia:

-pacienta este o persoan credincioas i triete dup convingerile bisericii ortodoxe;

-dorete s participe la serviciile religioase care se efectueaz n incinta spitalului;

-este ataat colegilor de facultate are muli prieteni cu care menine legtura permanent;

-i respect familia.

12.Nevoia de a fi preocupat n vederea realizrii:

-este student la facultatea de informatic i i place ce face;

-este apreciat de colegii de facultate i de ctre profesori;

-se pregateste n mod serios pentru viitoarea meserie;

13.Nevoia de a se recrea:

-n timpul liber i place s citeasc ;

-are muli vizitatori cu care discut timp ndelungat iar aceste discuii o relaxeaz ;

-face plimbri in parcul spitalului.

14.Nevoia de a nva cum s-i pstreze sntatea:

-nu prezint destule cunotine n ceea ce privete starea ei de sntate ;

-nu tie despre complicaiile bolii sale dar este interesat de starea ei;

-pune ntrebri personalului medical despre modul de administrare a insulinei, despre alctuirea unui regim alimentar i despre posibile complicaii ale bolii sale.

ZIUA I



-repaus alimentar





-ionograma SG

Na=122mEq/1

K=3,0mEq/1


-deshidratare cauzat de dezechilibrul metabolismului glucidic manifestat prin tegumente i mucoase uscate, palide;

-pacienta s prezinte tegumente i mucoase normal colorate, hidratate;

-se face igena teg.si mucoaselor zilnic si ori de cate ori este nevoie,se va efectua toaleta ochiilor,cavitatilor bucale la indicatia medicului: administram sol. NaCl0,9% 4000ml+ 60 ml solutie KCl 7,45 %+ 50 ml sol NaCl 5,85% tamponat cu insulina rapida in funtie de valorile glicemice

-facem bilantul hidroelectrolitic-pacienta prezint tegumente i mucoase deshidratate




-recoltam probe biologice pentru examene de laborator

uree = 132 mg/dl

Na=122mEq/1

K=3,0mEq/1



leucocite = 15x103/dl


-pacienta prezinta greturi si varsaturi alimentare





efectueaz bilantul hidric,recoltez probe de laborator, uree, creatinina,

efectuez EKG.uree = 132 mg/dl

Na=122mEq/1

K=3,0mEq/1



leucocite = 15x103/dl


-obiectiv nerealizat, resp. este inca anevoioasa

-durere difuz la palparea abdomenului;-pacienta sa nu mai prezinte durere-calmarea durerii prin poziionare n poziie antalgic;

-administrare la indicaia medicului Arnetin 3X1 F/zi,No-spa 3X1f/zi,Algifen 3X1f/zi -durerea a mai diminuat din intensitate;

- insomnia manifestata de somn perturbat si neliniste avnd ca sursa de dificultate durerea epigastrica- pacienta sa prezinte un somn corespunzator cantitativ si calitativ- asiguram un mediu adecvat pentru somn

-asiguram minimul de confort de care trebuie sa beneficieze pacientul

T optima a salonului, fara stimuli, lenjerie curata


-administram la indicatie antalgice:Arnetin 3X1f/zi Algifen3X1f/zi- pacienta a dormit 4h/noapte si este nelinistita

-durerea a cedat din intensitate




-facilitam contactul cu alti pacienti care au trecut prin aceeasi experienta - pacienta este anxioasa

ZIUA II






efectueaz bilantul hidric,recoltez probe de laborator, efectuez EKG.Na=130mEq/1

K=3,5mEq/1




--pacienta respira fara masca, are 18 resp./ min


-repaus alimentar





-ionograma SG

Na=130mEq/1

K=3,5mEq/1





-recoltam probe biologice pentru examene de laboratorNa=130mEq/1

K=3,5mEq/1

-pacienta nu mai prezinta greturi si varsaturi




-facilitam contactul cu alti pacienti care au trecut prin aceeasi experienta - pacienta este anxioasa

ZIUA III






-recoltam probe biologice pentru Na,K, seric;

-ionograma SG

Na=135mEq/1

K=4,0mEq/1


a jeun= 240 mg/dl

pranz=196 mg/dl

seara=244 mg/dl






-explicam pacientei noul mod de viata pe care trebuie sa-l urmeze, o invatam cum sa-si administreze insulina, oferim materiale informative- pacient este anxioasa dar colaboreaza cu echipa medicala

ZIUA IV





-la indicatia medicului: i se administreaza o schema de insulina : dimineata 12 u.i. IR s.c.;pranz 12 u.i.IR s.c.; seara 12 u.i. IR s.c.;la culcare 14 u.i. Levemir s.c. valoarile glicemiei au fost :

a jeun= 140 mg/dl

pranz=126 mg/dl

seara=134 mg/dl


ora 03.00=70 mg/dl





-explicam pacientei noul mod de viata pe care trebuie sa-l urmeze, o invatam cum sa-si administreze insulina, oferim materiale informative- pacient este anxioasa dar colaboreaza cu echipa medicala

ZIUA V





-la indicatia medicului: i se administreaza o schema de insulina : dimineata 12 u.i. IR s.c.;pranz 12 u.i.IR s.c.; seara 12 u.i. IR s.c.;la culcare se scade doza la 12 u.i. Levemir s.c. datorita valorii glicemice de 70 mg/dl din noaptea anterioara valoarile glicemiei au fost :

a jeun= 340 mg/dl

pranz=126 mg/dl

seara=134 mg/dl


ora 03.00=120 mg/dl





-explicam pacientei noul mod de viata pe care trebuie sa-l urmeze, o invatam cum sa-si administreze insulina, oferim materiale informative

-explicam ce atitudine trebuie sa adopte in caz de hipoglicemie si cum sa-si ajusteze dozele de insulina acasa- pacient este anxioasa dar colaboreaza cu echipa medicala

Pacienta se exteneaza peste o zi fiind indrumata catre Spitalul Cristian Serban din Buzias unde va fi monitorizata si i se va facilita intalnirea cu alti tineri cu aceeasi patologie.

CAPITOLUL VI.

CONCLUZII

CAD este o complicaie metabolic acut grav a diabetului zaharat.

Aceste complicaii se instaleaz rapid i pot pune n pericol viaa pacientului, dac nu se intervine competent i n timp util. Coma cetoacidozica apare n majoritatea cazurilor la pacienii cu diabet zaharat tip I, tratai cu insulin. Este o stare de carena insulinic absolut cu producerea n exces a unor substante numite corpi cetonici. Coma cetoacidozica este cauza a 14% din spitalizrile diabeticilor i a 16% din decesele ntre diabetici.

Aceasta com poate s apar: ca prim manifestare a diabetului (coma inaugural); prin ntreruperea tratamentului insulinic sau scderea dozelor; n situaii cu necesar crescut de insulin: infecii, traumatisme, intervenii chirugicale, accidente, stres prelungit, sarcina etc.n com cetoacidozic, tratamentul trebuie realizat ntr-o secie de terapie intensiv sub strict supraveghere medical. Elementul de baz al tratamentului este insulina. Se administreaz i soluii de rehidratare pentru a nltura deshidratarea aprut prin urinare excesiv i vrsturi. Bolnavul va fi deci internat, necesitnd i precizarea cauzei ce a dus la acest dezechilibru, pentru a putea fi ndeprtat.n formele uoare se impun anumite restricii alimentare i tratament cu insulina. n forme mai severe tratamentul const, pe lng insulin, n perfuzii cu soluii electrolitice i glucoz atta timp ct severitatea complicaiei se menine. Este nevoie de efectuarea frecven de analize de laborator, tratamentul adaptndu-se n funcie de evoluia acestora.

n ultimii ani, CAD este mai puin frecvent la pacienii cunoscui cu DZ, datorit unei mai bune instruiri i automonitorizrii glicemiei, glucozuriei i cetonuriei, cu autoajustarea dozelor de insulin, mai ales n periodele n care bolnavul prezint boli acute asociate.

BIBlIOGRAFIE1. ANATOMIA SI FIZIOLOGIA OMULUI, SPLANHNOLOGIA

DR. ION ALBU2. MEDICINA INTERNA, vol.II

DR. VIOREL SERBAN3. MANUAL DE MEDICINA INTERNA

DR. CORNELIU BORUNDEL4. INGRIJIR

Date post:	03-Nov-2015
Category:	Documents
Upload:	alina-albeanu
View:	18 times
Download:	0 times

Coma Diabetica2

Documents