Coma diabetică hiperosmolară

Definiţie• Comă clinică• Hiperglicemie marcată (>600 mg/dl)• Hiperosmolaritate (>350 mOsm/l)• Absenţa cetozei şi a acidozei:

– corpi cetoni absenţi în urină şi în concentraţie normală în ser

– HCO3- >20 mEq/l

– pH >7,3

Există suprapuneri între CHO şi CAD!

Circumstanţe de apariţie• Vârstnici (dar rar şi la copii)• Factori precipitanţi

– infecţii urinare şi respiratorii– infarct miocardic– embolie pulmonară– pancreatită acută– unele medicamente: corticoizi, betablocante,

diuretice, fenitoină, cimetidină, clorpromazină, clozapină, olanzapină, alcool, droguri

Tablou clinic

• Comă de diverse grade de severitate

• Deshidratare marcată (tegumente uscate, hipoTA)

• Manifestări neurologice: semne de focar, convulsii

• NU: vărsături, dispnee Kussmaul

• Mortalitate: 15%

Diagnostic

• Suspiciune în prezenţa comei la un diabetic cunoscut (poate fi şi inaugurală)

• Hiperosmolaritate:

2 x (Na+ + K+) + uree/6 + glicemie/18

• Absenţa cetozei şi acidozei

Tratament

• Rehidratare

• Reechilibrare electrolitică

• Corectarea hiperglicemiei

• Tratamentul factorilor precipitanţi

Rehidratare + reechilibrare electrolitică• Deficit de fluide de 10-15% din G (8-12 l)• 1 l/h (1 oră sau 2-3 ore, în funcţie de starea

aparatului cardiovascular)• 50% din deficit în 24 ore• Soluţie NaCl 9‰• Soluţie NaCl 4,5 ‰ dacă Na+ >150 mEq/l (Na+

poate creşte când glicemia scade)• Soluţie glucoză 5% sau 10% când glicemia

<300 mg/dl• Corectarea deficitului de K+

Refacerea deficitului de apăFluide i.v.

Starea de hidratare şi TA

Şoc hipovolemic

Hipotensiune sau TA normală

NaCl 0,9% 1 l/h, (cu adaptare în funcţie de statusul volemic, cardiovascular)

Na+

Na+ ↑ (>150 mEq/l) Na+ normal sau ↓

NaCl 0,45%4-14 ml/kgc/h

NaCl 0,9 %4-14 ml/kgc/h

Când glicemia este < 300 mg%: glucoză 5% sau 10% tamponată cu insulină

Corectarea hiperglicemiei

• Insulină cu acţiune scurtă intravenos

• Bolus: 0,15 – 0,3 UI/kg/h

• Injectomat: 0,1 UI/kg/h (6UI/h)

• Rata de scădere a glicemiei: 50-70 mg/dl/h

• Când glicemia <300 mg/dl: 1-4 UI/h (în funcţie de glicemie)

• Glicemia: 90-180 mg/dl

• Insulină s.c. când se reia alimentaţia orală (insulina i.v. se

opreşte la 1 h după prima injecţie de insulină s.c.)

Schema de administrare a insulineiInsulină scurtă

Iniţial: 0,15 UI/kgc i.v. în bolus

0,1 UI/kgc/h i.v. în perfuzie

Dacă glicemia nu scade cu 50-70 mg% în prima oră

0,2 U/kgc/h i.v. în perfuzie urmărind ca glicemia să scadă cu 50-70 mg%/h

Practic: 1 ml insulină (100 U/ml) + 9 ml Sol NaCl 0,9% în injectomat

Complicaţii• Rabdomioliză non-traumatică

hiperosmolară– CK >1000 UI/l– IRA

• Tromboembolism (TVP, embolie pulmonară)– frecvent– nu se recomandă anticoagulare de rutină,

riscul hemoragiei fiind mare

Acidoza lacticăla diabetici

Definiţie

• Hiperglicemie

• Acidoză (pH < 7,35)

• Creşterea concentraţiei lactatului

>7 mmol/l (V.N.: 0,4 – 1,2 mmol/l)

Circumstanţe de apariţie• Hipoxie tisulară severă (tip A)

– şoc septic– şoc cardiogenic

• Acidoză lactică aerobă (tip B)– biguanide (fenformin, dar şi metformin)– salicilaţi– etanol, metanol– glicogenoze– afecţiuni hepatice

Tablou clinic• Debut brutal (ore)• Astenie rapid progresivă• Crampe musculare şi abdominale• Vărsături• Dispnee Kussmaul• Tendinţă la şoc, cu oligurie şi

hipotermie• Comă profundă• Deces frecvent

Diagnostic

• Dozarea lactatului (diagnostic de certitudine)

• Sugerat de acidoză severă, neexplicată prin valoarea glicemiei)

• Glicemia: ↓, N sau ↑

• Poate complica CAD

Tratament

• În ATI

• Obiective

– îndepărtarea cauzei precipitante

– menţinerea DC şi refacerea perfuziei tisulare

– alcalinizare

– creşterea utilizării lactatului

Alcalinizare• Bicarbonat de sodiu

– controversat– efecte adverse cardiovasculare– nu modifică pH-ul intracelular– ameliorează prognosticul dacă se asociază cu

hemodializă• Carbicarb (soluţie echimolară de

bicarbonat de sodiu şi carbonat de sodiu)

• THAM

Creşterea utilizării lactatului

• Dicloroacetat

– Stimulează stimulează PDH

• Hemodializă

– Îndepărtează lactatul

– Îndepărtează metforminul

– Rezolvă supraîncărcarea cu Na+ şi apă

Coma hipoglicemică

Definiţie

• Comă determinată de scădere valorilor

glicemiei (de obicei <50 mg/dl)

• În caz de tratament cu insulină sau

ADO (frecvent derivaţi de SU)

• Hipoglicemie severă: pacientul nu este

capabil să se trateze singur

Circumstanţe de apariţie• Supradozaj medicamentos• Creşterea intervalului între administrarea

tratamentului şi alimentare• Ingestie de HC în cantitate redusă• Nealimentare• Injectare în vas de sânge• Efort fizic excesiv• Vărsături sau diaree• Consum de alcool• Insuficienţă renală

Tablou clinic• Debut rapid (minute), uneori neprecedată de

semne care sugerează hipoglicemia• Pacient agitat, frecvent cu convulsii, semnul

Babinski bilateral; uneori mimează o comă neurologică

• Tonus muscular crescut, contracturi• Hidratare normală, frecvent transpiraţii (nu

sunt obligatorii, fiind absente în comele prelungite sau în caz de neuropatie vegetativă!!!!)

Probe biologic

• Glicemie <50 mg/dl (uneori foarte mică)

• Fără glicozurie sau cetonurie

Diagnostic diferenţial

Criteriu Coma cetoacidotică

Coma hipoglicemică

Debut lent rapid

Tonus muscular

scăzut crescut

Hidratare deshidratare normală, transpiraţii

Neuropsihic liniştit agitat

Biologic hiperglicemie, glicozurie, cetonurie

nipoglicemie, fără glicozurie şi cetonurie

Tratament• De urgenţă maximă• Glucagon 1-2 mg i.m.• Glucoză 33% până ce pacientul iese din

comă (100-150 ml)• Dacă nu sunt disponibile: se introduce

zahăr sau sirop cu linguriţa între arcadele dentare

Tratament• După ce îşi revine: prânz glucidic• Dacă pacientul nu îşi revine şi glicemia

a crescut, se continuă cu perfuzii cu soluţii glucozate 5-10%, pentru a menţine glicemia la 200-250 mg/dl

• Tratamentul se aplică şi dacă nu avem certitudinea comei hipoglicemice

• Se recomandă spitalizarea, chiar dacă pacientul a ieşit din comă