HEPATITA ACUTA

• Etiologie- virusuri hepatitice A,B,C,D,E, virusuri herpetice, autoimuna, boala Wilson, toxice (alcool), medicamente

• Clinic- aparitia icterului, astenie fizica, sindrom hemoragipar, febra. La examenul fizic pot apare hepatomegalie moderata, sensibila si splenomegalie. In multe cazuri HAV pot fi asimptomatice.

• Tipuri de debut in HAV pseudogripal- febra moderata, cefalee,

astenie dispeptic- inapetenta, greturi,

varsaturi, epigastralgii usoare dureros- dureri de hipocondru drept

iradiate posterior sau in flanc neurastenic- astenie, inversarea

ritmului somn/ veghe, iritabilitate, dificultati de concentrare

reumatoid- artralgii (nocturne, periferice)

pot apare urticarie, rash, vasculita (m. inf, fese), sd Gianotti- Crosti

• Icterul apare dupa perioada de debut• Aparitia icterului este precedata de

urini hipercrome• Perioada icterica dureaza 2-5

saptamani• Icterul poate lipsi in multe cazuri, in

special in infectia VHC• Starea pacientului se amelioreaza

odata cu aparitia icterului• Tabloul biologic este dominat de

cresterea marcata a transaminazelor• Diagnostic- determinari serologice

HEPATITA CRONICA• Etiologie- virusuri hepatice B,C,D,

medicamente, hepatita autoimuna, Wilson, CBP, toxice etc.

• Clinic- astenie, anorexie, meteorism, disconfort in hipocondrul drept, icter moderat, hepatomegalie regulata, cu consistenta ferma. Simptomele pot lipsi.

• Diagnostic- transaminaze moderat crescute, hiper-gamaglobulinemie, determinari serologice, autoanticorpi, PBH

CIROZA HEPATICA

•Stadiul final al mai multor boli hepatice, caracterizat prin aparitia benzilor de fibroza,necrozelor hepatocitare, nodulilor de regenerare, sunturilor vasculare intrahepatice.

• Etiologie– Hepatite cronice virale– Boala hepatica alcoolica– NASH – Hepatita autoimuna– Boala Wilson– Hemocromatoza– Ciroza biliara primitiva si colangita

sclerozanta– Deficit alfa 1 antitripsina– Fibroza chistica– Medicamente – Obstacol in drenajul venos– Ciroza biliara secundara etc.

• Tablou clinic– Initial- astenie fizica, meteorism.

Obiectiv- hepatomegalie dura, margine inferioara transanta sau ficat nepalpabil, splenomegalie, eritroza palmara, stelute vasculare.

– Decompensare - icter, encefalopatie, ascita, denutritie, reducerea pilozitatii, sindrom hemoragipar, ginecomastie, circulatie colaterala abdominala, anemie, sindrom hiperkinetic, edeme, pleurezie, fetor hepatic, asterixis, clubbing etc.

• Artralgii- CBP, hemocromatoza, ciroza autoimuna

• Inel Kayser- Fleischer si manifestari neurologice- in boala Wilson

• Afectare pulmonara- deficit alfa 1 antitripsina (emfizem), fibroza chistica (disfunctie restrictiva, bronsiectazii, infectii)

• Manifestari autoimune- in ciroza autoimuna (tiroidita, artrita reumatoida, diabet)

• Hemocromatoza asociaza diabet zaharat, hiperpigmentare cutanata, afectare cardiaca, disfunctie sexuala.

• Modificari biochimice in ciroza hepatica– pancitopenie- prin hipersplenism, deficit de

trombopoetina, actiune toxica a alcoolului pe maduva osoasa, deficit de acid folic. Scaderea trombocitelor este pe primul plan. Anemia poate apare si in urma sangerarilor.

– sindrom hepatopriv- scad albumina, sunt alterate testele de coagulare, scad fibrinogenul si colesterolul

– cresc enzimele de citoliza (GOT, GPT), si colestaza (GGT, Palc)

– cresterea gama-globulinelor– hipopotasemie- prin hiperaldosteronism sau

hiperpotasemie prin exces de spironolactona– hiponatremie dilutionala– retentie azotata (abuz de diuretice, sindrom

hepatorenal)

HIPERTENSIUNEA PORTALA

• Cresterea presiunii in vena porta peste 10 mm Hg (gradient portal >5)

• vena porta colecteaza sangele din portiunea intraabdominala a tubului digestiv, splina, pancreas, colecist prin intermediul vv. mezenterice sup si inf , v splenice si v gastrice stg. Intrahepatic se capilarizeaza (sinusoide), sangele este drenat in final in v cava inferioara (prin venele hepatice)

• Cauze HTP– prin cresterea fluxului

– fistule arterioportale

– prin cresterea rezistentei• prehepatic

– tromboza v porta, v splenica• intrahepatic

– presinusoidal: schistosomiaza, fibroza hepatica congenitala, HTP idiopatica

– sinusoidal: ciroza virala, ciroza alcoolica, hepatita alcoolica

– postsinusoidal: boala venoocluziva, Budd- Chiari

• posthepatic– ins. tricuspida, pericardita constrictiva,

obstructie VCI, ins. cardiaca dreapta severa

• In ciroza hepatica HTP apare prin– Cresterea rezistentei vasculare

hepatice• Mecanic- fibroza, noduli de regenerare• Dinamic- tonus vascular crescut, contractie

miofibroblasti si celule stelate activate

– Cresterea fluxului portal prin vasodilatatie arteriolara splanhnica

• Rolul NO– Deficit intrahepatic (disfunctie

endoteliala)- tonus vascular crescut– Exces in circulatia spanhnica-

vasodilatatie

CONSECINTE CLINICE• Varicele

– sunt colaterale portosistemice care apar la nivel: gastroesofagian, jonctiune anorectala, v ombilicala recanalizata, retroperitoneu etc

– ruperea varicelor esofagiene/gastrice duce la HDS

• Circulatia colaterala– recanalizarea v ombilicale duce la aparitia

circulatiei colaterale abdominale de tip portocav si a suflului Cruveilhier- Baumgarten

• Gastropatia portal hipertensiva• Splenomegalia

EXPLORAREA HTP

• Masurarea presiunilor in sistemul port- gradientul de presiune venoasa hepatica

• ecografie Doppler• endoscopia digestiva superioara

SINDROMUL ASCITIC• Acumularea de lichid in cavitatea

peritoneala• Cauze

– ciroza hepatica– carcinomatoza peritoneala– metastaze hepatice mari– limfom malign– ins cardiaca congestiva– sindrom nefrotic– TBC– pancreatita– mixedem – lupus etc.

• Diagnostic clinic– acuze: plenitudine, dureri abdominale,

dispnee, dureri lombare, pirozis– abdomen destins- “abdomen de

batracian”, “in obuz”– cicatrice ombilicala deplisata– circulatie colaterala cavo- cava – palpare- rezistenta elastica, semnul

sloiului de gheata– matitate in flancuri (1500 ml)– semnul valului

Mecanismul de aparitie a ascitei in ciroza- teoria vasodilatatiei

periferice

Paracenteza

• Este indicata la toti pacientii cu ascita nou depistata

• contraindicatie- coagulopatie severa• tehnica- pozitie in decubit lateral stang, se

patrunde cu un ac 22 G la cca 3-4 cm cranial si medial de spina iliaca anterosuperioara

• aspectul macroscopic al lichidului– in general este limpede, serocitrin– leucocite numeroase (>1000/mmc) - lichid opac– hematii>10000/mmc- culoare roz, >20000/mmc- rosu– trigliceride >200mg%- lichid lactescent– bilirubina- coloratie neagra

• Teste de laborator– de rutina- nr celule nucleate, albumina,

proteine– optional- culturi, LDH, amilaze, frotiu Gram,

citologie, culturi/ frotiu TBC, trigliceride

• Gradientul de albumina ser- ascita >1,1 g%- in HTP (ciroza, hepatita

alcoolica, metastaze hepatice, Budd Chiari, tromboza de porta, hepatita fulminanta, boala venoocluziva), ins cardiaca

<1,1 g%- in TBC, pancreatita, carcinomatoza, sd nefrotic

PERITONITA BACTERIANA SPONTANA

• In majoritatea cazurilor apare in ciroza hepatica (avansata)

• Se produce infectia monobacteriana a lichidului prin translocarea microorganismelor din lumenul intestinal

• Clinic- dureri abdominale, febra, encefalopatie

• Diagnostic- PMN>250/mmc, culturi

SINDROMUL HEPATOPULMONAR

• Se produce prin aparitia de sunturi intrapulmonare, consecinta a vasodilatatiei pulmonare

• Apar dispnee cu platipnee, cianoza, hipocratism digital

• Diagnostic- ortodeoxie (desaturare sangvina in O2 in ortostatism), ecocardiografie de contrast, scintigrama cu albumina marcata cu Tc 99

SINDROMUL HEPATORENAL

• Apare la pacienti cu ciroza hepatica decompensata sever

• Mecanism - vasoconstrictie corticala renala marcata

• Histologic- rinichi normali • Poate fi precipitat de infectii

bacteriene, HDS, paracenteze voluminoase fara administrare de substituenti plasmatici

CRITERII DE DIAGNOSTIC

• Ciroza hepatica cu ascita• Creatinina > 1.5 mg/ dl• Absenta scaderii nivelului creatininei dupa 2

zile de la oprirea diureticelor si administrare de albumina 1 g/ kgcorp/ zi

• Absenta socului• Absenta adminstrarii de nefrotoxice recent• Absenta unei boli parenhimatoase renale

(atestata de proteinurie, hematurie sau modificari renale ecografic)

ENCEFALOPATIA HEPATICA

• Reprezinta o alterare a functiilor neurologice datorata unei afectiuni hepatice. La aparitia encefalopatiei contribuie suntarea portosistemica a sangelui si/sau insuficienta hepatocelulara

• intalnita cel mai frecvent in ciroza hepatica • semne neurologice- asterixis, ROT

exagerate• tulburari psihice- tulburari

comportamentale, de memorie, atentie, vorbire, inversarea ritmului somn- veghe

Stadii clinice• Preclinic- teste psihometrice anormale• st. I- iritabilitate, depresie, inversarea

ritmului somn- veghe, diminuarea atentiei, apraxie, dizartrie

• st.II- somnolenta, tulburari majore de comportanent,bradilalie, asterixis, ataxie

• st. III- dezorientare temporospatiala, somnolenta marcata

• st. IV- stupor, coma

Factori precipitanti

• Amoniogeni– Uremie– HDS– deshidratare– alcaloza

metabolica– hipokaliemie– constipatie– exces proteic

alimentar– infectie

• Nonamoniogeni– benzodiazepi

ne– barbiturice– hipoxie– hipoglicemie– hipotiroidism– anemie

Patogeneza

• Ipoteza amoniului- amoniul si mercaptanii produsi in intestin prin actiunea florei bacteriene duc la alterarea functiilor neuronale (edem, citotoxicitate)

• Ipoteza GABA- inhibitie neuronala prin stimularea receptorilor diazepinici

• Ipoteza falsilor neurotransmitatori- cresterea nivelelor de aminoacizi aromatici

NEOPLASMUL HEPATIC

• Metastazele- cele mai frecvente

• Carcinom hepatocelular• Colangiocarcinom,

hepatoblastom, angiosarcom

Carcinom hepatocelular

• Poate fi primitiv sau secundar infectiei cu VHB, VHC, cirozei hepatice etc

• Forma de prezentare uzuala- pacient cu CH cunoscuta, la care apar scadere ponderala/ durere abdominala/ ascita refractara/ ascita hemoragica/ cresterea dimensiunilor ficatului

• Simptome- durere abdominala (hipocondru drept, epigastru), astenie, scadere in greutate, inapetenta, satietate precoce, icter, abdomen acut (ruptura tumorii- hemoperitoneu), dureri osoase (meta), dispnee, tuse (meta)

• Semne- hepatomegalie (ferma/dura, suprafata neregulata, suflu arterial), ascita, icter, febra, emaciere

• Manifestari paraneoplazice- hipoglicemie, policitemie, hipercalcemie, HTA, osteopatie hipertrofica, tromboflebite

INSUFICIENTA HEPATICA ACUTA

• Dezvoltare rapida a disfunctiei hepatocelulare (icter, coagulopatie)

• Encefalopatie aparuta in primele 8 saptamani de la debut

• Absenta unei boli hepatice anterioare

CAUZE• HAV

– Hepatita A (un caz la cateva mii)- cca 7% din cazurile de insuficienta hepatica acuta

– Hepatita B- 0.1-0.5% din cazuri, constituie 25-30% din totalul IHA

– Hepatita D- cauza relativ frecventa in ariile de endemicitate a hepatitei B

– Hepatita C- rar– Hepatita E- forma fulminanta la

gravide

• Medicamente – cca 40-50% din cazuri. Paracetamol- cel mai frecvent (>12 gr).

• Criptogenica 15-40%• Cauze rare

– Wilson– Infectii (herpesvirusuri, BK)– Sd Budd Chiari, boala venoocluziva– Toxine (ciuperci, CCl4)– Ficat gras de sarcina– Ischemie acuta– Hepatita autoimuna– Rejet acut

Tablou clinic

• Disfunctie hepatocitara- icter, acidoza metabolica, coagulopatie, hipoglicemie

• Encefalopatie hepatica si edem cerebral

• Infectii- stafilococi, streptococi, gram negativi, fungi

• HDS- ulceratii de stress• Insuficienta multipla de organe-

hipotensiune, edem pulmonar, necroza tubulara acuta, CID