Home >Documents >Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Date post:04-Dec-2015
Category:
View:260 times
Download:25 times
Share this document with a friend
Description:
MEDICINE
Transcript:
  • Omagiu profesorilor Clinicii de neurologie a Spitalului Colentina"

    GH. MARINESCU

    N. IONESCU-SISESTI

    Cuvnt nainte Apariia crii intitulate Diagnostic neurologic" a fost determinat de

    o serie de considerente dintre care reinem, mai ales, creterea numrului de afeciuni neurologice cu care snt confruntai medicii practicieni, indiferent de specialitatea lor , precum i de faptul c manifestrile neurologice apar frecvent n patologia de grani", care ctig o importan din ce n ce mai mare. Am cutat s prezentm ntr-o form accesibil orientarea actu-al n diagnosticul semiologic i topografic al sistemului nervos.

    Diagnosticul neurologic clinic ajunge la o precizie pe care alte specia-liti o ralizeaz mai rar. Reflectare, n mare parte, a cunoaterii organizrii sistemului nervos, aa cum au stabilit-o generaii de anatomiti i fiziologi, diagnosticul neurologic presupune nelegerea unor date de structur i funcie i o tehnic precis de examinare. Dar, inhibai de abundena informaiilor actuale asupra sistemului nervos, de mulimea semnelor i metodelor de exa-minare, muli practicieni efectueaz un examen neurologic formal sau chiar l omit i nsui specialistul se rezum, uneori, la un examen de rutin.

    Unul din scopurile lucrrii noastre a fost de a reconsiderarea valrilor diverselor simptome, de a alege dintre ele pe cele ntr-adevr revelatoare pentru depistarea anumitor leziuni i de a schia datele eseniale nelegerii lor. Prin scheme i scurte descrieri am cutat s prezentm organizarea sistemului nervos ntr-o form care s permit nespecialistului o nelegere ct mai rapid, iar specialistul neurolog s gseasc indicaiile orientrilor actuale.

    n prima parte am subliniat importana anamnezei i a examenului cli-nic, care vor rmne, credem, i n viitor eseniale, indiferent de gradul n care tehnica va completa i perfeciona acest prim contact cu bolnavul; n acelai timp am considerat necesar s acordm o extindere relativ impor-tant i prezentrii metodelor paraclinice de examinare studiul lichidului cefalorahidian, electrodiagnosticul, neuroradiologia, examenul cu izotopi, biop-

  • sia muscular, testele psihometrice etc. , conturndu-le indicaiile, contrain-dkaiile si, mai ales, valoarea informaiilor aduse.

    Modul n care are loc trecerea de la simptom la sindrom este expus n partea a doua a lucrrii, care contureaz sindroamele majore neurologice.

    Diagnosticul topografic constituie nc pentru muli un domeniu n care nu ndrznesc s se aventureze dect rareori si cu excesiva precauie. Sntem convini i n lucrare am fcut eforturi s demonstrm aceasta c diagnosticul topografic neurologic este abordabil pentru orice medic, indife-rent de specialitatea sa, cu un minimum de cunotine de anatomie fi fizio-logie. Diagnosticul semiologic i'tipografic se completeaz cu datele funda-mentale ale unui diagnostic etiologic, schiat n ultimele capitole ale lucrrii.

    De un real folos n redactarea crii Diagnostic neurologic" s-a dovedit ajutorul pe care l-am primit din partea colectivului Clinicii de neurologie de la Spitalul Colentina", lucrarea prezent fiind, n parte, expresia experienei acestui colectiv. Unii au participat direct la redactare, fiind menionai, la capitolele respective; alii ne-au sprijinit n redactarea general a lucrrii dr. Irina Dumitrescu sau n efectuarea iconografiei Ileana Su-lescu i Irina Sofronescu.

    Necesitatea de a prezenta, ntr-un singur volum, metodele i cile dia-gnosticului semiologic i topografic neurologic, a atras dup sine o serie de dificulti i imperfeciuni, de care sntem deplin contieni. Ateptm obser-vaii i sugestii de la medicul practician cruia i se adreseaz, n primul rin, aceast lucrare i care va putea s aprecieze dac efortul nostru a fost util.

    I. Cinc i A. Mare

  • T A B L A DE M A T E R I I

    I. Examenul neurologic clinic Anamnez . . . . . . . . . . . Examenul general al bolnavului .................................... Examenul neurologic obiectiv.......................................... Examenul psihic ................................................ ................ Testele psihologice (psihometrice) n neurologie...............

    II. Examene paraclinice Examenul lichidului cefalorahidian . Electrodiagnosticul neuromuscular . Investigaii electrofiziologice cerebrale . Examenul radiologie n neurologie . ScintigraTia cerebral . . . . . Biopsia muscular ...................................................

    III. Marile sindroame neurologice

    Sindromul de neuron motor periferic . . . 258 Sindromul de neuron motor central . . . 298

    Pag.

    12 17 35

    104 105

    113 125 144 178 235 244

    Pag. Sindromul cerebelos . ........................................................................... 314 Sindroame extrapiramidale . . . . . . . . 324 Sindroame senzitive ................................................................................. 334 Nervii cranieni . . . . . . . . . . 398 Sindromul de hipertensiune intracranian . . . . . 458 Afazia, apraxia, agnozia . . . . . . . 472 Epilepsia . . . ................................................................... 492 Comele . . ............................................................................ 533

    IV. Elemente de diagnostic topografic

    Mduva spinrii ................................................................................. 552 Trunchiul cerebral . . ............................................................. 561 Hipotalamusul....................................................................................... 582 Talamusul .............................................................................................. 588 Lobul occipital...................................................................................... 595 Lobul parietal.................................................................................... 598 Lobul temporal .................................................................................... 601 Lobul frontal..................................................................................... 604 Elemente de diagnostic topografic n funcie de distribuia arterelor

    cerebrale ............................................................................................ 607

  • Au colaborat la urmtoarele capitole:

    Conf. dr. I. STAMATOIU - Electrodiagnostioul neuromuscular - Comele Sindromul de hipertensiune imtraonanian

    Dr. R. BULANDRA Ataia apraxia, agnozia Dr. AL. COLEA - Scintigrafia cerebral Dr. O. GEORGESCU - Examenul radiologie n neurologie Dr. C. POPA - Nevralgiile spinale Dr. BEATRICE POPESCU - Electroencefalograma Dr. SOLANGE SAFIRESCU - Testele psihologice n neurologie Dr. A. ERBANESCU - Cefaleea; migrena Dr, SANDA VILCIU - Biopsia muscular

  • EXAMENUL NEUROLOGIC CLINIC

    Examenul neurologic este considerat, pe bun dreptate, ca fiind esenial deosebit de cel al altor organe. Fr ndoial c examenul neurologic obiec-tiv" presupune tehnici speciale, ns aceste tehnici pot s fie nsuite ou rela-tiv uurin. Mulumit eforturilor generaiilor de clinicieni ce ne-au pre-cedat, ele au o simplitate i o preoizie care nu se ntlnesc n acest grad, poate, n nici o alt specialitate. Aceasta face ca greelile de diagnostic s fie datorite mai degrab examinrii incomplete dect dificultilor legate de tehnicile neurologice.

    Un examen neurologic obiectiv, chiar complet, nu duce, de cele mai multe ori, dect la diagnosticul de sindrom, de localizare a leziunii la un anumit nivel al sistemului nervos. Diagnosticul de boal, cel care permite tratamen-tul potrivit, nu este posibil deseori, dect n msura n care se obine o anam-nez corect sau se efectueaz examene complementare.

    Att n anamnez, ct i n examenul obiectiv al bolnavului trebuie s nu se omit nici un factor, chiar dac el nu apare esenial pentru examina-tor. Mai mult dect n alte domenii ale medicinei, exist n neurologie ten-taia de a se pune diagnosticul la prima vedere. Coreea sau boala Parkinson, hemiplegia n contractur, miopatia nu snt dect unele din cazurile care pot s fie relativ uor diagnosticate de la primul contact cu bolnavul, chiar de nceptori. ns, lund, de exemplu, cazul bolnavului cu hemiplegie, este impo-sibil de spus, fr un examen complet, dac hemiplegia este pe fond vascular sau dac este vorba de o tumoare, o boal infecioas sau degenerativ; dac nu apare ca o complicaie a altor boli, cum ar fi o stenoz mitral, un neo-plasm pulmonar; dac este n curs de agravare sau de ameliorare i modul cum a reacionat la diverse terapeutici.

    Leziunea unei poriuni a sistemului nervos produce simptome care in att de structura lezat, ct i de participarea unor structuri aflate la distan n sistemul nervos.

    O prim categorie de simptome neurologice snt de deficit, prin pierderea funciei poriunii lezate: secionarea unui nerv motor va produce paralizia

    9

  • muchilor pe care acel nerv i inerveaz; leziunea circumvoluiei frontal as-cendente va produce hemiplegie.

    n afar de simptomele de deficit, leziunea sistemului nervos d i feno-mene de eliberare. Sistemul nervos este organizat n diverse niveluri de inte-grare, aceeai funcie fiind reprezentat la mai multe niveluri, cele supe-rioare subordonndu-le pe cele inferioare. Leziunea modific aceast ierar-hizare, astfel nct nivelurile inferioare snt eliberate. De exemplu, leziunea circumvoluiei frontale ascendente, pe lng hemiplegie simptom de deficit , prin eliberarea unor neuroni din mduv, va produce modificri de tonus muscular i de reflexe osteotendinoase. Simptomele de eliberare apar obinuit la un interval de timp de la instalarea leziunii.

    Alte simptome snt produse prin fenomene de iritaie sau de excitaie: durere, prin compresiunea unui nerv; convulsii localizate, la excitarea circum-voluiei frontale ascendente. O parte din fenomenele pe care le considerm simptome de excitaie n stadiul actual al cunotinelor noastre ar putea s fie datorite nlturrii unei inhibiii existente n sitemul nervos normal i astfel s fie mai apropiate de simptomele de eliberare.

    Pe lng cunoaterea acestor trei categorii de simptome de deficit, de eliberare i de excitaie , clinicianul trebuie s in seama i de fenomene care, obinuit, snt etichetate ca simptome de oc, simptome care variaz n timp. Imediat ce se instaleaz o leziune pot aprea fenomene la distan de locul leziunii, a cror intensitate variaz cu o serie de factori, cea mai impor-tani fiind nivelul leziunii i bruscheea instalrii; structurile influenate ast-fel la distan i pierd funcia att timp ct persista ocul". Astfel, leziunea circumvoluiei frontale ascendente d o inhibiie a neuronilor piramidali, care se transmite, pe calea fasciculului corticospinal, pn la neuronii motori din coarnele anterioare ale mduvei, producnd hipotonie muscular i diminuare a reflexelor osteotendinoase; secionarea transversal a mduvei va determina, imediat, pierderea tuturor reflexelor ce in de segmentul sublezional. Toate aceste simptome snt ns tranzitorii (de unde i noiunea de localizare cro-nogen"), ocul disprnd treptat i paralel modificndu-se toate simptomele funcionale ce in de acesta.

    n examinarea neurologic este important att pentru rapiditatea exa-minrii, ct i pentru a nu se omite o manevr important s se urmeze, pe ct posibil, totdeauna aceeai schem de examinare. Fiecare schem are avan-taje i dezavantaje, ns, aa cum este de ateptat, diferenele ntre diverse sche-me snt mai mult formale, predominant asupra ordinii n care snt examinate diversele funcii ale sistemului nervos. Vom prezenta o schem care ni s-a prut adecvat celor mai multor cazuri ntlnite n practic. Schema poate s fie redus la examinarea orientativ, folosindu-se pentru fiecare capitol numai cteva teste care arat prezena sau lipsa unor tulburri, i numai n cazul cnd exist suspiciunea sau evidenierea unor simptome patologice se impune un examen mai complex ; nici un capitol ns nu poate s fie omis fr riscul de diagnostic eronat. Desigur c n cazul unui bolnav aflat n stare grav, unele examene vor fi amnate: nu se va face astfel examinarea mersului n caz de accident vascular recent; de asemenea, se va ine seama i la examenele paraclinice nu numai de necesitatea lor, ci i de riscul pe care l reprezint pentru bolnav; nu se va practica, de exemplu, examenul lichi-

    10

  • clului cefalorahidian n caz de tumoare cerebral cu hipertensiune intracra-nian.

    Examinarea unui bolnav aflat n stare de com, situaie cu care practi-cianul este frecvent confruntat n patologia neurologic, prezint o serie de particulariti, astfel c va fi prezentat separat (vezi capitolul Comele").

    Schema examenului neurologic Date n legtur cu identitatea bolnavului, ocupaia etc. la fel ca pentru

    orice foaie de observaie. I. Anamnez

    1. Motivele care l aduc pe bolnav la medic 2. Istoricul bolii 3. Antecedente eredocolaterale 4. Antecedente personale

    II. Examenul general al bolnavului III. Examenul neurologic clinic

    1. Atitudinea, inspecia general, micri involuntare 2. Semne meningiene 3. Staiunea 4. Mersul 5. Examenul motilitii active i al forei segmentare 6. Examenul tonusului muscular 7. Examenul reflexelor 8. Examenul sensibilitii 9. Probe cerebeloase

    10. Tulburri trofice 11. Tulburri sfincteriene i genezice 12. Examenul nervilor cranieni 13. Examenul unei afazii 14. Examenul praxiikvr i al gnoziilor, n cazul cnd examinrile

    precedente sugereaz tulburri de tipul apraxiilor i al agnoziilor IV. Examenul psihic V. Teste psihologice numai n unele cazuri, fr s fac parte din exa

    menul neurologic de rutin VI. Examene paraclinice. Dintre aceste examene se vor efectua numai

    acelea care, n urma examinrilor precedente, apar ca fiind necesare precizrii diagnosticului sau a conduitei terapeutice; examenul fundului de ochi rmne ns obligatoriu pentru examenul neurologic

    1. Examenul lichidului cefalorahidian 2. Electrodiagnosticul neuromuscular 3. Investigaii electrofiziologice cerebrale: electroencefalograma, electro-

    :orticografia, stereoelectroencefalografia, ecoencefalografia, reoencefalografia 4. Examenul radiologie simplu i cu metode de contrast al craniului i

    coloanei vertebrale; arteriografia cerebral 5. Scintigrafia cerebral 6. Examenul biopsie muscular

    11

  • ANAMNEZ

    1. MOTIVELE CARE ADUC PE BOLNAV LA MEDIC

    n cazul unui bolnav, care se presupune c sufer de o afeciune a sis-temului nervos, se va ncepe examinarea ca n orice foaie de observaie prin notarea simptomelor care aduc bolnavul la medic. Acestea se vor nscrie pe ct posibil n limbaj neurologic, cutndu-se totdeauna precizarea noiunilor afirmate de bolnav. Un bolnav poate s ameeasc" i atunci cnd are un vertij provocat de o leziune vestibular i n aura unei crize comiiale i atunci cnd sufer de agorafobie; altul poate s susin c prezint amoreli" att n cazul unor parestezii, ct i al unor deficite motorii. Un bun obicei clinic, care se aplic i pentru foaia de observaie neurologic, este de a nu se trece diagnosticul oa motiv de solicitare a examenului neurologic. Astfel au va aprea printre aceste motive tumoarea cerebral", ci unele simptome, ca cefalee, vrsturi; nu scleroz n plci, ci deficit motor, tremurturi etc.

    2. ISTORICUL BOLII

    Istoricul bolii reprezint, probabil, cea mai dificil parte a examenului neurologic. O examinare neurologic obiectiv corect este mult mai uor nsuit dect efectuarea unei bune anamneze. Factorul subiectiv, legat de modul cum un bolnav i prezint suferina, de tendina de a lega unele simptome de factori externi, este la fel de important ca cel care ine de medicul care ascult. Bolnavul trebuie lsat s-i povesteasc boala, ns este cu totul improbabil ca succesiunea n timp, importana i definirea simptome-lor sa fie corect interpretate de el. Intervenia medicului este necesar, ns el trebuie s evite s sugereze unele simptome bolnavului sau s-1 fac s

    12

  • neglijeze pe altele. La fel de important este pentru medic sa in seama c i bolnavul poate s-i sugereze unele legturi inexacte ntre simptome sau, mai rar, c bolnavul poate s-i prezinte voit un istoric fals.

    Anamnez crizelor comiiale este ngreuiat de amnezia total n ceea ce privete criza i de tulburrile de memorie postcritice. i n alte cazuri, ca n demenele presenile, la vascularii n vrst, n tumorile temporale, n sindro-mul Korsakov, exist tulburri de memorie, care fac, uneori, imposibil anam-nez corect. Ca i la copii i la bolnavii comatoi, n toate aceste cazuri se va recurge la membrii familiei sau la persoanele care cunosc pe bolnav, pentru a se completa anamnez.

    Dirijarea corect a anamnezei presupune cunotine de neurologie i oarecare orientare spre un diagnostic, sugerat att de motivele internrii, ct i de inspecia bolnavului, inspecie care trebuie s nceap din primul moment.

    Data i modul de instalare a simptomatologiei snt eseniale n istoric. Astfel, precizarea c hemiplegia s-a instalat brusc cu cefalee, vrsturi i com rapid sau, din contr, lent, fr pierderea cunotinei este poate mai impor-tant pentru stabilirea diagnosticului de hemoragie sau de ramolisment cere-bral, pentru prognostic i pentru conduita terapeutic, dect tot examenul obiectiv neurologic.

    Este necesar, de asemenea, urmrirea n timp a simptomelor. O evoluie n puseuri a unei simptomatologii polimorfe, la un bolnav tnr, sugereaz scleroza n plci; apariia brusc a unui deficit motor, urmat de ameliorare lent, la un bolnav n vrst i tarat vascular, pune ipoteza unui accident vas-cular cerebral; evoluia lent-progresiv a unei simptomatologii sistematizate poate s nsemne o boal degenerativ; o evoluie n doi timpi a unei afeciuni vasculare cerebrale este, cteodat, revelatoare de hematom.

    Tratamentele anterioare ale bolnavului, dozele i durata acestora, ca i efectele vor fi notate amnunit, ele fiind necesare nu numai pentru orientarea terapeuticii viitoare, ci i pentru precizarea, uneori, a diagnosticului neurolo-gic. Proba terapeutic" poate, cteodat, s fie decisiv pentru diagnostic; alteori, tabloul bolii este modificat de tratament, unele simptome disprnd i aprnd altele noi, produse uneori de medicaia nsi.

    Cnd legtura cauzal ntre dou afeciuni pare evident, se poate nscrie tot n istoricul bolii afeciunea care a provocat complicaia neurologic. O boal eruptiv la un copil, urmat la 12 sptmni de fenomene emcefalitice, reprezint o singur afeciune; la fel paraplegia n cursul unei tuberculoze vertebrale sau hemiplegia la un bolnav cu stenoz mitral. Exist, fr ndo-iala, totui, posibilitatea unei simple coincidene ntre dou afeciuni sau ca o boal general sau un traumatism s evidenieze o afeciune cerebral preexis-tent. Din aceste motive poate c este mai prudent s nu se fac o legtur cauzal bazat numai pe simpla coinciden a dou afeciuni, una dintre ele urmnd s fie trecut la antecedente. Cu ct bolnavul este mai n vrst, cu att posibilitatea ca dou afeciuni deosebite s fie ntlnite la acelai caz este mai frecvent i probabilitatea legturii cauz-efect ntre aceste dou boli scade.

    13

  • 3. ANTECEDENTE EREDOCOLATERALE

    Posibilitatea transmiterii unor caractere patologice descendenilor este ntlnit ntr-un numr relativ important de afeciuni neurologice.

    ntr-o prim categorie de cazuri este vorba de boli la care interesarea sistemului nervos s-a petrecut n cursul vieii intrauterine, prin aciunea unor factori nocivi din mediul extern sau a unor boli ale mamei, fr o alterare a mesajului genetic.

    Sifilisul congenital este datorit infectrii ftului de la mam n ultimele luni de sarcin.

    Alte boli ale mamei vor afecta ftul prin opriri n dezvoltarea sistemului nervos i malformaii, variind cu natura agentului nociv i, mai ou seam, cu perioada n care acest agent i exercit aciunea, predominnd asupra organu-lui care n acel moment se afl n etapa cea mai activ a dezvoltrii. Astfel, ambriopatia rubeolic apare aproape n toate cazurile cnd mama a contractat rubeola n primele dou luni de sarcin, frecvena scznd la 1/2 sau chiar 1/5 din luna a III-a. In embriopatia toxoplasmotic, afeciunea este de obicei inaparent la mam, ns prezena parazitului la ft i condiioneaz acestuia importante modificri patologice n sistemul nervos.

    Dintre multiplii factori nocivi care i exercit aciunea n perioada de gestaie i pot s aib aciune asupra sistemului nervos al ftului, se ntlnesc mai frecvent urmtorii:

    radiaiile ionizante, cu efectul cel mai grav cnd i exercit aciunea n sptrnnile a 3-a a 6-a de sarcin: iradierea pelvisului mamei cu raze Rb'ntgen n prima jumtate a perioadei de sarcin poate s provoace micro- cefalie, oligofrenie;

    traumatismele mamei, incompatibilitate sanguin (factorul Rh), di verse sindroame careniale, diabetul, tulburri n circulaia placentar.

    Cnd se bnuiete aciunea unor astfel de factori nocivi, ntlnii n pa-tologia neurologic a copilului mai frecvent dect n cea a adultului, se va face i anamnez mamei.

    A doua categorie este cea a bolilor eredofamiliale, la care transmiterea se face probabil prin alterarea mesajului genetic. Dup Refsum, 35% din populaie sufer de tulburri neurologice transmise genetic. Aceste boli se pot transmite fie sub aceeai form la descendeni, fie sub forme diferite (ereditate sterotipic). Din aceste motive se va nota i dac la prini sau rude apropiate bolnavului au aprut boli identice sau numai parial asemntoare. Consan-gvinitatea mrind posibilitatea transmiterii unor caractere patologice, aceasta va trebui, de asemenea, s fie luat n consideraie. Vrsta mamei poate s reprezinte un factor important n apariia unor tulburri cromozomiale:, la femei peste 45 de ani, riscul naterii unui copil mongoloid este de 1:40, n timp ce riscul global este de 1350 1:600 de nscui vii.

    Legate de anomaliile cromozomiale snt mai cunoscute urmtoarele afec-iuni ale sistemului nervos:

    mongolismul sau sindromul Down, cu cele 4 tipuri de anomalii cromo zomiale: a) 47 de cromozomi cu trizomie 21; b) 46 de cromozomi, trizomie 21, translocaie a unui cromozom din grupul 1315 sau 2122 la 21; c) ti puri mozaicate; d) asocierea rar cu sindromul Klinefelter;

    14

  • sindromul Klinefelter, care apare la brbai cu anomalii ale cromozo milor sexuali i, de obicei, cu un numr de 47 de cromozomi;

    sindromul Turner, de obicei cu lipsa cromatinei sexuale feminine nor male i cu un singur cromozom X la femei;

    triploidia XXX; trizomia autozomal 1315; trizomia autozomal 1718. Dintre bolile eredofamiliale ale sistemului nervos transmise genetic, ns

    la care nu se cunosc anomalii cromozomiale, snt ntlnite mai des eredoata-xiile, coreea cronic, distrofiile musculare progresive.

    Tot n legtur cu antecedentele eredocolaterale, se vor nota afeciuni mai des ntlnite n unele familii, dei nu se cunoate modul de transmitere: epilep-sia se ntlnete mai des la descendenii epilepticilor, dect n restul populaiei; exist familii n care bolile vasculare i hipertensiunea arterial snt frec-vente etc.

    Este probabil ca n unele cazuri diferenierea n boli ereditare i neeredi-tare s fie artificial, existnd, fr ndoial, posibilitatea de transmitere nu a unui caracter ereditar, ci a unei susceptibiliti condiionate genetic pentru unele boli exogene.

    4. ANTECEDENTE PERSONALE

    Antecedentele personale fiziologice la femei (ciclul menstrual, sarcinile, perioadele de alptare, climacteriul) i la copil (condiiile n care a decurs sarcina i travaliul, dezvoltarea motorie, cu notarea perioadelor cnd a ridicat capul, a stat n ezut, a nceput s mearg, s vorbeasc etc.) pot s aduc unele precizri n privina etiologici i patogeniei afeciunii neurologice.

    Sarcina care decurge n condiii normale poate totui s fie revelatoare pentru o tumoare medular sau cerebral, deoarece imbibiia cu ap a esu-turilor din timpul sarcinii accentueaz fenomenele de compresiune. Cel mai frecvent, dintre tumorile sistemului nervos, se agraveaz i progreseaz n timpul sarcinii (pentru ca dup natere s existe posibilitatea unei retrocedri pariale) simptomatologia meningioamelor, neurinoamelor, angioamelor, ade-noamelor hipofizare i craniofaringiomului. Travaliul i sarcina, dup unii autori, ar constitui un factor agravant pentru leuconevraxite, unele cazuri de apilepsie, anevrisme congenitale ale poligonului Willis, porfirie.

    Accidentele neurologice legate de sarcin snt multiple: unele dintre ele snt complicaii propriu-zise ale sarcinii, ca eclampsa, tromboflebita cerebral puerperal, leziunile plexului lombosacrat provocate de capul fetal sau de forceps; n altele, sarcina poate constitui numai unul din factorii etiologici, ca n hernia de disc, polinevritele careniale, tetania, coreea gravidic.

    Pentru copil, un travaliu prelungit, manevrele obstetricale intempestive pot fi productoare de encefalopatii infantile, paralizii de plex brahial sau s constituie leziunea iniial ce va duce, uneori dup muli ani, la apariia crizelor de epilepsie.

    Antecedente personale patologice. Se vor nota toate bolile care au precedat imediat afeciunea neurologic, chiar dac aceste boli par s nu pre-zinte o gravitate deosebit. O simpl stare gripal" ce preced o paralizie

    15

  • poate s nsemne, dup cazuri, fie prima faz a unei poliomielite, fie o ence-falit gripal. Nu se vor omite, de asemenea, manevrele medicale imediat an-terioare: vaccino- i seroterapia pot s produc la intervale de zile, n unele cazuri, accidente grave att n sistemul nervos central, ct i n cel periferic; injeciile intrafesiere pot da embolii cu rsunet n sectorul mduvei i al cozii de cal; accidentele alergice i toxice medicamentoase pot afecta orice etaj al sistemului nervos.

    n funcie de vrsta bolnavului i de tabloul clinic neurologic, unele afeciuni din antecedente nu vor fi consemnate. Astfel, pentru un bolnav n vrst cu ateroscleroz cerebral nu are nici o semnificaie faptul c a prezen-tat rujeol n copilrie, n timp ce la un copil cu sindrom encefalitic, cunoa-terea datei cnd a prezentat rujeola este esenial n confirmarea sau infir-marea diagnosticului de encefalit rujeolic.

    Bolile infecioase mai grave, ca febra tifoid sau tifosul exantematic, in-suficiena hepatic, afeciunile vasculare sau cardiace vor fi totdeauna notate, accidente neurologice legate de ele putnd s se produc nu rareori la intervale de muli ani.

    Anamnez n privina sifilisului att a evoluiei, ct i a tratamentelor urmate trebuie s fie ct mai precis. Deseori bolnavii au tendina fie s ascund c au suferit de sifilis, fie s considere c o boal pentru care s-au tratat, uneori cu muli ani n urm, nu ar putea s aib vreo legtur cu afeciunea lor neurologic. Fr ndoial c sifilisul sistemului nervos este n scdere, att n ceea ce privete frecvena cazurilor, ct i gravitatea lor. To-tui numrul nc apreciabil al formelor incipiente i al celor lent-evolutive, ca i posibilitile terapeutice actuale impun, n toate cazurile, interogatoriul n aceast direcie. Traumatismele craniocerebrale i cele vertebromedulare au importan nu numai

    prin leziunile sistemului nervos legate direct de traumatism, ot i prin aceea c pot evidenia afeciuni neurologice pn atunci latente, ca de exemplu malformaii vasculare, tumori cerebrale, boala Parkinson. In cazul trauma-tismelor craniocerebrale se va ntreba totdeauna bolnavul asupra perioadei ct a durat pierderea strii de contient, dac a existat un interval liber dup traumatism, modul cum s-a instalat simptomatologia neurologic tardiv etc. Alcoolismul cronic poate s provoace diverse sindroame careniale, mai importante fiind polinevritele, sindromul Korsakov; acesta poate s favorizeze unele en-cefalopatii sau accidente vasculare cerebrale, uneori prin intermediul ficatului.

    Tabagismul este considerat ca putnd s determine nevrite optice sau acus-tice; prin favorizarea producerii accidentelor coronariene sau a apariiei can-cerului pulmonar, el poate reprezenta un factor etiologic i n accidentele cerebrale legate de aceste afeciuni.

    Toxicele profesionale sau accidentele generatoare de leziuni ale sistemului nervos snt foarte numeroase. Dintre ele mai frecvent plumbul, mercurul, manganul, sulfura de carbon, oxidul de carbon, arsenicul, triortocrezilfosfa-tul pot produce fenomene periferice de tipul polinevritelor, ca i fenomene de suferin a sistemului nervos central.

    Antecedentele sociale cuprind factorii de munc i de via ai bolnavilor, cu importan n unele boli profesionale ale sistemului nervos, n nevroze i unele tulburri psihice.

    16

  • II. EXAMENUL GENERAL AL BOLNAVULUI Examenul bolnavului neurologic" va fi complet i n foaia de observaie

    vor fi, obligatoriu, notate datele eseniale privind diversele organe, chiar dac anamnez pare s exclud afectarea lor. Astfel, boli asociate trebuie luate n consideraie n instituirea tratamentului pentru o afeciune neurolo-gic: de exemplu, corticoterapia n leucoencefalite este contraindicat atunci cnd bolnavul prezint bcal ulceroas n evoluie; unele boli neurologice pot s fie condiionate de afeciuni generale, ca emboliile cerebrale n stenoza mitral, suferinele radiculomedulare n afeciuni vertebrale i multe altele. Pentru a evita unele repetri, vom prezenta mai amnunit n acest capitol unele din implicaiile neurologice ale bolilor generale mai frecvent ntlnite n clinic, fr ca s putem prezenta exhaustiv aceste corelaii n toat complexitatea lor1,2. Afeciunile sistemului nervos pot, de asemenea, s se repercuteze asupra diverselor organe; astfel, ulceraiile i hemoragiile digestive secundare unor leziuni cerebrale, tulburrile de irigaie miocardic i pertur-brile respiraiei n leziunile cerebrale snt numai unele dintre aceste aspecte.

    nlimea si greutatea bolnavului pot fi modificate de unele afeciuni diencefalohipofizare: acromegalie, gigantism, nanism, sindroame adipozoge-nitale etc.

    Tegumentele i mucoasele pot da indicaii preioase i pentru unele boli ale sistemului nervos. Amintim, dintre acestea, n neurofibromatoza Reckling-hausen, petele brune i tumoretele subcutanate; veziculele dispuse pe teritorii radiculare din zona zoster; adenoamele tip Pringle din scleroza tuberoas. n epilepsia cu crize majore, cicatricele cutanate secundare rnirilor provocate de cderea din crize au o evident importan diagnostic. n siringomielie se pot ntlni urmele unor arsuri condiionate de perturbarea sensibilitii termice

    1 Ai ta J. Manifestri neurologice n boli generale, Ed. medical, Bucureti, 1968. 2 Lucrrile Conferinei cu tema Implicaii neurologice n boli interne", Iai, 1969.

    2 Diagnosticul neurologic 17

  • i dureroase. Modificri ale tegumentelor, ca mal perforam, escre, edeme, piele subire i lucioas (glossy skin), modificri ale fanerelor, pot s apar n multe din bolile sistemului nervos periferic i central (vezi Tulburrile trofice").

    Dintre tumorile cutanate, melanomul malign este cel care metastazeaz cel mai frecvent n creier; 3590% dintre bolnavii cu melanom malign prezint metastaze cerebrale, uneori la intervale de ani (chiar pn la 20 de ani) de la cura radical a tumorii cutanate.

    Un exemplu demonstrativ este acela al unei bolnave internate n Clinica de neurologie din Spitalul Colentina", pentru incapaciatea de a recunoate figurile celor din jur (proso-pagnozie), discret hemiparez i fenomene de hipertensiune intracranian; la intervenia neurochirurgical s-a extirpat din regiunea temporooccipital sting un melanom malign. Bolnava prezentase cu 8 ani nainte, la membrul inferior drept, un melanom malign, care a fost extirpat la acea dat, fr ca s mai apar alte tumori asemntoare n anii urmtori.

    n sclerodermie se pot ntlni neuropatii periferice i, uneori, compresiuni medulare prin fibroze inflamatorii cronice.

    esutul subcutanat este modificat n diferite strii de obezitate sau caexie care nsoesc unele afeciuni diencefalohipofizare. Edemele pot s atrag atenia asupra unor afeciuni cardiace, renale sau hepatice, care pot s aib i un rsunet asupra sistemului nervos central. Mixedemul, revelator de insuficien tiroidian, poate aduce explicaia patogenic a unor tulburri pseudomiotonice. Mna suculent", descris de Marinescu, se poate ntlni n siringomielie i n alte afeciuni neurologice.

    GANGLIONII LIMFATICI

    n boala Hodgkin i n limfosarcom, celulele neoplazice, care se aglome-reaz n spaiile extradurale medulare i cerebrale, pot s dea semne de com-presiune radiculomedulare i chiar cerebrale. Invadarea sistemului nervos se poate face i prin spaiile peri vasculare; alteori, accidentele nervoase snt produse prin astuparea vaselor cerebromedulare.

    n leucoze, accidentele neurologice apar fie ca urmare a trombozelor vasculare, fie a infiltraiilor nervilor i meningelor, cu extensia procesului n spaiul perivascular, fie n urma hemoragiilor cerebrale. n toate aceste cazuri constatarea hipertrofiei ganglionilor limfatici d prima orientare a diagnosticului. i n alte afeciuni ale ganglionilor limfatici, dintre care amintim neoplasmele, mononucleoza, se pot ntlni simptome de suferin a sistemului nervos.

    SISTEMUL OSTEOARTICULAR

    Sistemul nervos central, nchis n cutia cranian i n canalul rahidian, poate s sufere, n cazul bolilor osoase, att prin leziuni directe, ct i prin suferina secundar a vaselor cerebromedulare. Aceste mecanisme intervin n traumatismele osoase craniene i vertebrale, n fracturile din morbul Pott sau

    18

  • metastazele vertebrale, n herniile discului intervertebral, n spondilite i spondiloze. Mielopatia vertebral este condiionat, n mare parte, de sufe-rina vaselor ce irig mduva, secundar compresiunii lor, mai ales n gurile de ccnjugare. Artera vertebral, care este nchis n canalul format n apofizele laterale ale vertebrelor cervicale, poate s fie lezat de modificri osteoarti-culare, dnd fenomene de insuficien circulatorie ce se repercuteaz, cteodat, n tot trunchiul cerebral i poate i n emisferele cerebrale. Aceste fenomene de insuficien circulatorie tranzitorie pot s fie agravate de rotaia i hiper-extensia gtului, manevre care mresc compresiunea exercitat pe arter.

    Tumorile osoase benigne, ca displazia fibroas a oaselor, osteoamele, condroamele, osteocondroamele, pot s dea fenomene de compresiune radicu-lar i a sistemului nervos central. n hemangioamele vertebrale (prezente la 1 din 10 indivizi) pot aprea fenomene radiculomedulare, uneori agravate de sarcin.

    Neoplasmele osoase primare (mielom, condrosarcom, osteosarcom, sarcom Ewing etc.) sau metastazice (sn, prostat, plmn, rinichi, tiroid) pot provoca suferina sistemului nervos fie prin compresiune direct sau vascular, fie prin invadarea meningelui i a spaiilor perivaculare.

    n boala Paget, n care afectarea vertebral se poate ntlni pn la 3/4 din cazuri i cea cranian n 1/3, pot aprea fenomene radiculare verte-brale i craniene i fenomene de hipertensiune intracranian (prin hidrocefalie secundar, invaginaie bazilar), precum i variate sindroame hipotalamice.

    Importana hiperostozei frontale interne, ntlnit cam la 1/51/4 din femeile la climacterium, este n general supraapreciat (cefaleea, vertijul, sindroamele depresive i, uneori, convulsiile snt simptomele care se consider c ar putea s apar n aceste condiii).

    n diverse anomalii congenitale vertebrale i craniene (de cele mai multe ori displazii vertebromedulare i cranioencefalice), sistemul nervos este inte-resat concomitent cu cel osos.

    n patologia nervilor periferici compresiunea osoas reprezint un factor etiologic deosebit de important, ca de exemplu compresiunea nervului radial n anul de torsiune al humerusului, a nervului sciatic popliteu extern n vecintatea capului peroneului, a nervului median n tunelul carpian, a nervului cubital la nivelul cotului, a nevului sciatic popliteu intern n spai-ul retromaleolar, a plexului brahial inferior n caz de coast cervical i sindrom scalenic etc. Cteodat apariia unor simptome de compresiune a nervului apar att de tardiv, nct, fr un examen complet, diagnosticul etiologic nici nu poate s fie bnuit. Snt relativ banale astfel paraliziile tardive ale nervului cubital n traumatismele cotului, paralizii ce pot s apar dup zeci de ani de la o fractur olecranian.

    Relaiile dintre reumatismul poliarticular acut i coreea acut snt cunos-cute, ambele fiind manifestri ale aceleiai entiti morbide produse de strep-tococul beta-hemolitic.

    n manifestrile reumatice", Mitkov1 consider ca fiind accidente cerebrale: leziuni vasculare: tromboze i hemoragii cerebromeningiene;

    M i t k o v V. Wld Neurol., 2:920, 1961.

    19

  • meningoencefalita reumatic, cu sau fr coree; epilepsia reumatic; psihoza i nevroza reumatic. Aspectul invers de modificri osoase n cursul unor boli neurologice

    este ntlnit, de asemenea, destul de des. Astfel: osteoartropatiile fac parte din tabloul obinuit al tabesului sau siringomieliei, putndu-se ntlni ns i n alte boli neurologice; modificri vertebrale apar n miopatii (lordoze); piciorul de tip Friedreich poate s fie dat de modificri osteoarticulare etc.

    BOLILE ESUTULUI CONJUNCTIV

    n bolile de colagen", noiune nc puin precis, se pot ntlni nume-roase i importante simptome neurologice.

    n lupusul eritematos diseminat manifestrile neurologice apar la mai mult dect la un sfert din bolnavi, putnd s afecteze orice poriune a siste-mului nervos. Mai des se noteaz convulsii, tulburri psihice, diverse sindrome de focar, printre care hemiplegie, afazie, paralizii ale oculomotorilor, hemo-ragii meningiene sau meningite aseptice, neuropatii periferice, mai ales sub aspectul mononcvritelor multiple, polimiozite.

    Periarterita nodoas genereaz polinevrite sau mononevrite cam la jum-tate din bolnavi; de asemenea, polimiozite. Leziunile cerebrale snt mai puin frecvente dect cele ale sistemului nervos periferic. Totui, la un numr de 7 cazuri studiate n Clinica de neurologie de la Colentina", am ntlnit i n arterele cerebrale necroz i degenerescent fibrinoid, cu infiltrate n spaiul Virchow-Robin al vaselor mici, care au produs, clinic, tulburri care schiau aspecte de meningoencefalit, encefalopatie hipertensiv sau tulburri psihice, n literatur se mai noteaz ca tulburri ale sistemului nervos central, n periarterita nodoas, leziuni de focar de tipul ramolismentelor, hemoragiilor cerebrale, precum i leziuni pseudotumorale. ntr-un caz1, aspectul clinic a fost ca de leucocncefalit cu evoluie n puseuri, diagnosticul de periarte-rita nodoas forma cerebeloas neputnd s fie precizat dect anatomic.

    Arterita temporal, dei produce mai ales simptome oculare i n general craniene, este n realitate mult mai difuz.

    Purpura trombotic trotnbocitopenic este asociat, de obicei, cu fenomene cerebrale i meningiene, aprute precoce, provocate de microangiopatia arterio-locapilar.

    Dermatomiozita i poli-(neuro) miozita pot fi ncadrate tot printre bolile de colagen. Alte afeciuni de colagen, ca granulomatoza Wegener, prin rari-tatea implicaiilor asupra sistemului nervos, nu prezint un interes deosebit n clinica neurologic.

    Corticoterapia, att de frecvent utilizat n bolile de colagen, poate s dea manifestri generale cu implicaii neurologice prin ea nsi: miopatia cortizonic, modificri de personalitate, convulsii, accidente hipokaliemice, manifestri secundare hipertensiunii arteriale, fracturi vertebrale, precum i unele fenomene de ntrerupere brutal a tratamentului, legate de insuficiena suprarenal acut.

    i Horne T., Mare A., B l c e a n u C. Neurologia {Buc), 1:27, 1956.

    20

  • APARATUL RESPIRATOR

    n insuficiena respiratorie cronic, apariia unor tulburri neurologice clinice i electroencefalografice a fost etichetat n ultima vreme ca encefalo-patie respiratorie". Bolile apartului respirator provocatoare de tulburri de hematoz cronice i ntr-o oarecare msur i acute, printre care scleroem-fizemul pulmonar, broniectaziile, bronitele cronice, deformaiile toracice cu tulburri de mecanic respiratorie i, dup unii autori, chiar obezitatea i sindromul Pickwick pot s dea tulburri neurologice, care reflect deose-bita sensibilitate a creierului la viciile de hematoz (hipoxie i hipercapnie).

    n insuficiena respiratorie cronic s-a descris o tetrad format din: a) cefalee cu paroxisme nocturne i nsoit, uneori, de vrsturi; b) semne oculare ca hiperemia papilei, cianoz retiniana, dilataii i

    varicoziti venoase, creterea presiunii arterei centrale a retinei i, uneori, chiar edem papilar, fapt ce ar confirma concepia lui Arseni c encefalo patia respiratorie este n realitate edem cerebral;

    c) micri anormale ca tremor, uneori cu aspect de flapping" sau chiar crize convulsive;

    d) tulburri ale strii de contient, mergnd de la somnolen pn la subcom, sau tulburri psihice cu instalare progresiv de tip pseudonevrotic, depresiune, apatie sau aspecte maniacale.

    Asocierea la aceast tetrad a semnelor de localizare poate s in tot de encefalopatia respiratorie1, ns ele, credem, c trdeaz de obicei feno-mene preexistente de insuficien oirculatorie cerebral sau pun problema unor abcese sau tromboflebite cerebrale, rare, dar care, totui, pot s apar la tuitorii cronici".

    Electroencefalograma pune n eviden modificri deosebite de la un bolnav la altul, variind de la disritmie minor la bufee de unde delta i chiar pn la dezorganizarea complet a traseului, fr s se constate deosebiri evi-dente fa de alte encefalopatii metabolice2.

    Este de remarcat i faptul c barbituricele, tranchilizantele (administrate uneori chiar pentru tulburrile psihice care in de nsi insuficiena respira-torie), oxigenoterapia intens i infeciile intercurente pot s declaneze ence-falopatia respiratorie.

    Dintre alte afeciuni respiratorii care au rsunet cerebral amintim tuber-culoza pulmonar, care poate s nsoeasc o meningit tuberculoas sau un tuberculom cerebral. n metastazele cerebrale foarte frecvent se gsete o tumoare pulmonar primitiv sau metastazic, nu rareori aspectul clinic neuro-logic putnd s precead manifestrile clinice pulmonare; n aceste cazuri examenul pulmonar pune diagnosticul etiologic al procesului expansiv cere-bral. Tulburrile paraneoplazice (cu patogenie toxic, alergic, imunologac, poate chiar viral) neurologice se ntlnesc cel mai frecvent n carcinoamele pulmonare, fr ns s se deosebeasc, n ceea ce privete rsunetul neuro-logic, de tumorile maligne cu alte localizri primitive. Demielinizrile, neuro-

    1 Io ne s e u M. Stud. Cerce t. Nettrol., 15, 2:107, 1970. 2 L i s s a c J. i colab. Rev. Prat. (Paris), 16, 3:751, 1966.

    21

  • noliza i infiltratele perivasculare snt aspectele anatomopatologice cele mai frecvente1.

    Aita noteaz ca manifestri mai frecvente paraneoplazice: degenerarea subacut a scoarei cerebelului, putndu-se nsoi de dege

    nerarea cordoanelor posterioare i de demen; radiculite senzitive, polinevrite, uneori cu remisiuni inexplicabile; sindroame miasteniforme; interesarea muchilor cu aspecte diferite, etichetate drept polimiozite,

    dermatomiozite, miopatii. La aceste manifestri se pot asocia complicaiile produse de endocarditele

    trombotice nebacteriene, care pot da simptome cerebrale (embolii nemetasta-zice), greit interpretabile ca metastaze cerebrale.

    Aspectul invers de tulburri ale funciei respiratorii n afeciuni neuro-logice este de asemenea ntlnit frecvent. Leziunile nervului frenic, poli-radiculonevritele, poliomielita, compresiunile mduvei cervicale, interesarea centrilor" respiratori bulbari snt numai unele din exemplele curente. n leziunile formaiei reticulate a trunchiului cerebral, n leziuni diencefalice i chiar n leziuni orbitofrontale se pot ntlni, de asemenea, variate tulburri respiratorii de origine central2.

    Un aspect interesant, relevat printre alii de Vasilescu i colab.3, este acela al marii frecvene a trombozelor arterei pulmonare n leziunile sistemului ner-vos central.

    APARATUL CARDIOVASCULAR

    Dintre valvulopatiile dobndite, stenoza mitral este sursa principal de embolii cerebrale; n stenoza aortic pot s apar n 1/3 din cazuri manifes-tri convulsive, de obicei fruste. In endocardita bacterian pot aprea menin-gite, abcese cerebrale, embolii cerebrale multiple, nu rareori cu caracter hemoragie.

    Infarctul miocardic poate s dea fenomene cerebrale prin cderea tensi-unii arteriale, embolii sau insuficien cardiac. Simptomatologia neurologic este polimorf fie c este vorba de confuzie mintal, de deficite cerebrale de focar sau de com.

    Un fapt curios este posibilitatea ca manifestrile neurologice s precead accidentul cardiac: sindrom premonitor de infarct miocardic, dup Warter. n convalescena infractului de miocard poate s apar sindromul mn-umr".

    n insuficiena cardiac complicaiile cerebrale pot s fie rsunetul att al factorilor etiologici ai insuficienei cardiace (valvulopatii, infarct miocardic, miocardite etc), ct i al reducerii debitului cerebral (ca n clasica folie des cardiaques") i al modificrilor biochimice calitative ale sngelui.

    1 R u s s e 1 D. Cancer Progr., 71, 1960. ' 2 S a g e r O., Mare A., N e t i a n u V. Formaia reticulat, Ed. Acad. R.S.R.,

    Bucureti, 1965. 3 V a s i l e s c u N i colab. Conferina cu, tema Boli interne cu implicaii neuro-

    logice", Iai, 1969.

    22

  • n cazul bolilor cardiace congenitale, simptome neurologice se gsesc n 1/41/3 din cazuri. Tromboza arterelor cerebrale, uneori i flebotromboza cerebral, abcesul cerebral, anomaliile de dezvoltare cerebral, crizele de pier-derea contientei, cu sau fr convulsii, snt complicaiile cele mai frec-vent ntlnite.

    Ateroscleroza, hipertensiunea arterial se ntlnesc n majoritatea acciden-telor vasculare cerebrale, aceste complicaii constituind n prezent a treia cauz de mortalitate ca frecven i una din cele mai importante de invalidi-tate i de dependen social de lung durat.

    Coarctaia de oart este nsoit de fenomene neurologice n aproape jumtate din cazuri. Accidentele cerebrale snt provocate n 1012o/o din cazuri de rupturi de anevrisme intracraniene, ns snt cunoscute i infarctele cerebrale, precum i accidentele mai uoare provocate de hipertensiunea arte-rial, n mduv, accidentele din coarctaia de aort apar fie prin hipovascu-larizaie dedesubtul stenozei istmului aortic, fie prin hipervascularizaie deasu-pra acestei stenoze. Excepional se pot ntlni i anevrisme de arter spinal anterioar.

    Astfel, la un bolnav internat n Clinica de neurologie din Spitalul Colentina" cu stenoz a istmului aortic, un anevrism sacciform al arterei spinale anterioare la nivelul CB a provocat, prin ruptur, hemoragie subarahnoidian i intramedular, dnd fenomene de seciune medular cervical; tot acest bolnav prezentase anterior, n repetate rnduri, para-pareze tranzitorii i dureri radiculare, semne de tulburri hemodinamice n cursul puseurilor de hipertensiune arterial, precum i tulburri cerebrale cu pierderi ale strii de contient'.

    Este interesant c i n unele boli neurologice determinate genetic, uneori, tulburrile cardiovasculare pot s mascheze simptomele neurologice i moartea se poate produce este drept rareori prin cord. Astfel, Lewis2 citeaz asemenea cazuri n miotonia atrofic, distrofia muscular hipertrofic, boala Friedreich, paralizia periodic familial, adinamia episodic ereditar, scle-roza tuberoas, disautosomia Riley, boala Refsum.

    O ntreag serie de tulburri ce reduc debitul sanguin cerebral pot s provoace accidente neurologice, legate i de starea preexistent a arterelor ce-rebrale: o strmtorare a unei artere, condiionnd o insuficien circulatorie cerebral local n condiii de scdere suplimentar a debitului, va produce un accident local de tip ischemic. ns i la un adult tnr pot s apar tulbu-rri cerebrale atunci cnd n ortostatism tensiunea arterial scade sub Mx 56 cm Hg sau n clinostatism sub Mx 3,5 cm Hg, tulburri manifestate cel puin prin alterri ale traseului electroencefalografic sau chiar prin pierderea strii de contient. Dintre cauzele mai des ntlnite, amintim sincopa vago-vagal sau cea prin hiperventilaie, hipotensiunea ortostatic, n care pot s intervin i factorii iatrogeni (administrarea intempestiv de vasodilatatoare, antihipertensive energice, anestezice, sngerri etc), sindromul Adams-Stockes i, n general, schimbrile brutale de ritm cardiac, cauzele care reduc ntoar-cerea venoas la inim i altele.

    1 M a r e A . , D u m i t r e s c u I . , I o n e s e u M. Rev . Ro u m. Neura l . , 4 , 3 :197 , 1967 .

    2 L e w i s H. P. Mod. Conc. cardiovasc. DU., 28-M7, 1959.

    23

  • Chirurgia marilor vase i chirurgia cardiac pot s fie generatoare de accidente cerebrale, uneori chiar din perioada de investigaie preoperatorie, cnd simplul cateterism sau angiocardiografia pot provoca embolii, accidente legate de cderi brute de tensiune, efecte alergice asupra sistemului nervos, n chirurgia valvulei mitrale emboliile cerebrale septice sau aseptice apar cu o frecven de 1 la 10 cazuri. Problemele devin i mai complexe n chirurgia cardiovascular i prin modificrile mintale i de personalitate, obinuite i uor de neles pentru un act chirurgical dramatic, nu numai pentru bolnav.

    Trombangeita obliterant pare s aib i o form cerebral, manifestn-du-se prin tulburri de focar i, uneori, numai prin tulburri psihice.

    Aspectul invers, al tulburrilor cardiovasculare n boli neurologice, este de asemenea frecvent. Cderile de tensiune arterial, apariia de modificri ale circulaiei coronariene, att n leziunile experimentale de decorticare, ct i n cazurile clinice umane, iau deseori aspecte dramatice, care pot s mascheze boala neurologic. Astfel s-a descris colapsul circulator de origine diencefalic n cazuri de leziuni talamo-subtalamice1. Circulaia coronarian este perturbat n cazurile umane de leziuni emisferice, aprnd pe electro-cardiogram prelungirea intervalului QT, tulburri ale fazei de repolarizare i, uneori, chiar aspecte de ischemie miocardic grav. Frecventa asociere a patologiei vasculare cerebrale cu cea coronarian este condiionat, dup nume-roi autori, de leziunea neurologic, care este primitiv, accidentul cerebral provocnd, prin perturbrile vasomotorii, tromboza coronarian. Reflexul cerebro-coronarian are TOI nu numai n condiii experimentale sau la bolnavi tarai din punct de vedere vascular, ci i n interveniile neurochirurgicale la tineri.

    Reglarea prin sistemul nervos a funciei vaselor i cordului presupune intervenia tuturor etajelor. n afar de elementele simpatice i parasimpatice ale sistemului nervos periferic, exist neuroni vasomotori spinali dispui, mai ales, n jurul canalului ependimar i n cornul lateral, neuroni a cror inhibiie n seciunile medulare poate duce la pierderea tonusului vasomotor cu colaps, care pune uneori problema supravieuirii bolnavului (ocul spinal). Centrii" vasomotori ai trunchiului cerebral, presori i depresori, au sediul cel mai im-portant n regiunea bulbului. Hipotalamusul intervine att prin zona ergotrop simpatic, ct i prin cea trofotrop, cu efector parasimpatic. Reglarea cor-tical la om poate s fie evideniat i prin modificrile presoare care apar n cursul efortului mintal sau prin cele depresoare din stri emotive, ceea ce presupune c impulsurile din cile dintre scoar, hipotalamus i bulb modi-fic nivelurile tonusului vasoconstrictor i vasodilatator2.

    APARATUL RENAL l TULBURRILE HIDROELECTROUTICE

    Manifestri neurologice pot s apar ntr-un mare numr de afeciuni renale. Ele pot, uneori, s fac parte din simptomatologia cardinal a nefro-patiilor, ca de exemplu sindromul cerebral" n glomerulonefrita acut

    1 S a g e r O., Mare? A. Neurologia {Buc-), 6:507. 1961. 2 R u c h T h., F u 11 o n J. Fiziologie medical i biofizic, Ed, medical, Bucu

    reti, 1963.

    24

  • sau tulburrile nervoase n retenia azotat cronic. Nu rareori boala renal rmne ocult, aspectul zgomotos simtomatologic fiind neurologic. Deoarece n diverse boli renale exist perturbri similare funcionale, este important s se coreleze simptomatologia neurologic nu numai cu boala renal, ci i cu modificarea hidroelectrolitic, metabolic sau vascular pe care aceasta o antreneaz.

    Hipertensiunea arterial nefrogen provoac foarte des manifestri neu-rologice, care pot mbrca oricare din aspectele patologiei vasculare cerebrale.

    Tumorile renale pot s dea fenomene locale, cum snt compresiunile plexului lombosacrat, precum i fenomene la distan, de tipul metastazelor i al manifestrilor paraneoplazice. n carcinomul renal (hipernefrom) se ntl-nesc metastaze cerebrale n 1020o/0 din cazuri, unele aprute foarte tardiv (zeci de ani chiar). Fenomenele paraneoplazice neurologice nu prezint nimic particular fa de cele ntlnite n tumorile maligne cu alte localizri dect cele renale.

    Modificrile hidroelectrolitice, fr s fie patognomonice, apar mai ales n legtur cu perturbarea funciei renale; pentru acest motiv vom aborda descrierea unor fenomene neurologice legate de tulburrile hidroelectrolitice n acest capitol.

    Tulburrile hidrice, electrolitice i acido-bazice snt ntlnite fie separat, fie, de cele mai multe ori, asociate n majoritatea afeciunilor renale. Pertur-brile acestor factori snt exagerate n cursul insuficienei renale, pe de o parte, de unele simptome, ca vrsturi, diaree, transpiraie, pe de alt parte, de modul paradoxal prin care mecanismele de compensare" pot s provoace unele simptome neurologice noi prin transferurile, schimburile, i substituiile de ioni.

    Mollaret a remarcat c, n cazul acelorai modificri hidroelectrolitice, un bolnav poate s prezinte o simptomatologie neurologic sever, altul dis-cret sau c simptomatologia neurologic poate s lipseasc; astfel, n hipokali-emiile severe numai 34"/0 dintre bolnavi ar prezenta sindromul paralitic, n determinismul acestor mari variaii individuale intervin vrsta, starea pre-existent, afeciunile asociate, rapiditatea instalrii perturbrilor hidroelectroli-tice i eficacitatea mecanismelor compensatorii.

    Unele dintre manifestrile neurologice produse de tulburrile electrolitice ale insuficienei renale pot s fie iatrogene, prin acumularea unor medicamente administrate la bolnavi, la care perturbarea funciei de epurare renal nu este luat n consideraie, sau determinate de perfuziile masive de lichide i electrolii, ca i de aspectul invers, al lipsei administrrii unor electrolii n instituirea unor regimuri.

    Tulburrile hidroelectrolitice i acido-bazice dau manifestri neurologice polimorfe, ns pentru acelai bolnav ele iau un aspect stereotip de obicei, putnd s fie confundate cu manifestri de nevroz astenic sau stri depre-sive, n formele mai grave se ntlnesc stri confuzionale, convulsii, com. Alteori, simptomele snt destul de caracteristice pentru a sugera tulburarea unui anumit element: tetanie, n hipocalcemie sau n alcaloz; deficite muscu-lare, n tulburrile de repartiie a potasiului.

    25

  • Deshidratarea celular este produs fie de pierderi de ap (bilan hidric negativ n poliurie, ndeprtarea unui obstacol urinar), fie de excesul de sare n sectorul extracelular (insuficien renal sau administrarea excesiva de sruri hipertonice); pentru ca s determine simptome neurologice, este nevoie ca pierderile de ap intracelular s fie de civa litri. Suferina sistemului nervos se manifest prin astenie, somnolen, modificri de personalitate, apoi stare de agitaie, confuzie mintal, com. Fasciculaii musculare, uneori mio-clonii parcelare i chiar convulsii generalizate pot nsoi acest sindrom de deshidratare intracelular.

    Deshidratarea extracelular prin scderea sodiului, ca n insuficiena re-nal cronic poliuric, nefrita prin pierderea de sare sau stadiul poliurie dup tubulonefrita anurigen, d fenomene neurologice mai puin evidente dect deshidratarea celular, secundare, n primul rnd, colapsului vascular.

    Intoxicaia hidric (hiperhidratarea, excesul de ap) d manifestri neuro-logice legate, mai ales, de edemul cerebral i reducerea osmolaritii serice. Modificrile electroencefalografice snt nespecifice: unde lente cu voltaj nalt, neregulate sau n salve prelungite. Hiperhidratarea celular produce relativ frecvent, la persoanele n vrst, n cazurile cu ateroscleroz, diverse sindroame de focar. Continuarea condiiilor care au produs hiperhidratarea celular duce la com.

    Sodiul este cationul esenial al plasmei : 132142 mEq/1 din totalul de 155 mEq/1. Variaiile de concentraie a sodiului se intric cu cele de deficit sau de exces de ap.

    Depleia de sodiu se ntlnete n afeciunile renale cu retenie excesiv de ap. Exist i o form iatrogen de depleie de sodiu, n tratamentele cu lichide n cantitate masiv, fr administrare concomitent de sare, ca i dup administrarea de clorur de amoniu.

    Simptomatologia neurologic este greu de difereniat, de cele mai multe ori, de cea condiionat de tulburrile metabolismului hidric: slbiciune, oboseal, cefalee, ameeli, lipotimie, crampe i fasciculaii musculare, mioclonii, delir, com. Aceast simptomatologie atinge o gravitate extrem la sugar.

    Excesul de sodiu poate s apar n patologia renal n nefropatii cu pierdere de ap (diabetul insipid renal) i n cazul n care se stimuleaz reabsorbia de sodiu. Excesul de sodiu cu deshidratare determin o simptoma-tologie neurologic, care atinge gravitatea cea mai mare la copil, ajungndu-se pn la hemoragii subdurale, subarahnoidiene sau purpura cerebri, precum i la tromboze venoase. Este posibil ca deshidratarea cu hipernatremie, instalat la sugar, s lase sechele permanente de encefalopatie infantil: rigiditate, oli-gofrenie, crize comiiale.

    Potasiul, cationul principal intracelular (115 mEq/1 intracelular, n timp ce limitele extreme n ser snt de 3,5-5 mEq/1), se elimin n proporie de 809O

  • Simptomatologia neurologic ine, n primul rnd, de variaiile de reparti-ie a potasiului intra- i extracelular, potasiemia nefiind totdeauna un martor fidel al metabolismului potasic. Orientarea rapid asupra valorii potasiului se poate obine electrocardiografie. Excesul de potasiu d o und T nalt, com-plexul QRS lrgit, intervalul P-R alungit i, n stadiile finale, dispariia undei T i oprirea cordului. Depleia de potasiu d unda T negativ, apariia undei U dubl sau fuzionat cu unda T, intervalul S-T alungit i subdenivelat.

    Manifestrile neurologice ale excesului de potasiu constau n paralizii flasce simetrice, care, ncepnd cu membrele inferioare, pot ajunge la tetraple-gie; paraliziile perechilor de nervi cranieni V, VII, IX, X, XI; cteodat, hiperexcitabilitate muscular; parestezii i tulburri de sensibilitate mioar-trokinetic i vibratorie la membrele inferioare; midriaz. Paralizia respiratorie poate s nsoeasc hiperkaliemia, ceea ce face dificil diagnosticul diferenial cu sindroamele Landry din poliomielit i poliradiculonevrit, precum i cu miastenia i botulismul. Hiperkaliemia intervine, la fel ca n adinamia episo-dic familial, prin depolarizarea de durat a membranei celulare musculare, ceea ce determin deficitul motor.

    Hipokaliemia d o hiperpolarizare a membranei musculare, ceea ce pro-voac apariia de paralizii musculare flasce la membre i, n cazurile severe, paralizii respiratorii; uneori, tabloul se complic cu tulburri psihice cu stri confuzionale i delir.

    Asocierea de paralizii intermitente cu tulburri psihice necaracteristice a fcut ca n unele cazuri de hipokaliemie, pe care le-am observat n Clinica de neurologie de la Colentina", tulburrile neurologice pasagere s mimeze pitiatismul.

    Manifestrile neurologice care in de hipokaliemie pot s fie precipitate de administrarea de glucoza, insulina, ap, adrenalin, extracte de tiroid, ACTH.

    Se cunosc cazuri de paralizii hipokaliemice n implantrile ureterocolice innd de nefropatia tubular i pierderile intestinale de potasiu.

    Un coletiv din Clinica de neurologie de la Spitalul Colentina" 1, a studiat, n insufi-ciena renal cronic cu anurie i vrsturi, instalarea de paralizii cu aspect ascendent, nce-pnd cu membrele inferioaie, provocate de hiperkaliemie, i care au cedat prin instituirea dializei peritoneale, o dat cu obinerea unor valori normale ale potasiului seric.

    Calciul. Depleia de calciu se poate ntlni i n afeciuni renale, cu tul-burri de tub renal proximal, de tub renal distal, acidoz hipercloremic, ure-terosigmoidostomie, unele nefropatii glomerulare, retenie de fosfai, tratamen-tul cu ageni chelatori. Simptomele obinuite snt cele ale tetaniei, uneori con-vulsii stimulate de alcaloz sau de hipomagneziemie. Modificrile electroence-falografice snt constante, dei nespecifice: labilitate la hiperpnee, tendin la ritmuri lente hipersincrone.

    In hipocalcemia din hipoparatiroidism se pot ntlni, n plus fa de hipo-calcemia de origine renal, modificri psihice, edem papilar, tulburri cerebe-loase i extrapiramidale. n pseudohipoparatiroidism pot s se produc calci-fieri n cerebel i n nucleii bazali.

    1 Onaca P., Ninosu N., Ionescu M., Paraschiv J.

    27

  • Excesul de calciu apare n patologia renal, n nefropatii cu acido2a tubular. Simptomatologia neurologic const n hipotonie muscular, mialgii, uneori hiperalbuminorahie cu valori moderate. Cazurile severe pot fi nsoite de delir i com, iar n cazurile prelungite se citeaz demena. De notat c litiaza renal i leziunile renale din hipercalcemie pot s duc la uremie i, implicit, la tulburrile neurologice legate de uremie.

    Magneziul. Excesul de magneziu este legat, uneori, de reducerea excreiei renale, deshidratare. Tabloul clinic s-ar manifesta prin insuficien respiratorie, letargie, com.

    Depleia de magneziu poate s apar n bolile renale cu diurez marcat, fr pierdere de sare, eclampsie. Simptomatologia complet, rareori realizat n totalitate, const n depresiune, iritabilitate, delir, slbiciune muscular, fasciculaii musculare, tremor, uneori cu aspect de flapping", convulsii, coreo-atetoz, tetanie; electroencefalografia arat modificri nespecifice, rareori ano-malii focale.

    Manifestri neurologice n perturbarea echilibrului acido-bazic

    Se poate considera c pH-ul sanguin sufer cele mai mici modificri din-tre constantele biologice, viaa fiind posibil numai ntre limitele extreme de pH=77,8. Rinichiul nu are promptitudinea sistemelor-tampon n reglarea pH-ului, ns echilibrul final nu poate s fie asigurat fr intervenia excre-toare renal.

    Acidoza metabolic apare, cteodat, n retenia datorit insuficienei renale, n afeciuni tubulare renale, sindromul Fanconi, sindromul Lowe, dia-betul insipid nefrogen, pielonefrita cronic, ureterosigmoidostomie.

    Semnele neurologice constau n somnolen, hiperpnee. n cazurile care se instaleaz rapid, pot aprea delir i convulsii.

    Alcaloza metabolica este produs de pierderile rapide de potasiu, admi-nistrarea excesiv de diuretice care determin pierderi renale de clor (deficit de reabsorbie).

    Semnele neurologice constau n hipoventilaie compensatorie, slbiciune muscular prin deficit de potasiu, tetanie. Electroencefalografic se constat, printre altele, activitate lent, supravoltat n salve" i, n final, dezorgani-zarea traseelor prin unde lente, asincrone, cu amplitudine crescut, variind i cu vrsta bolnavului.

    Manifestri neurologice legate de tulburri nnscute metabolice care intervin prin intermediul rinichiului. Acest tip de tulburri se ntlnesc relativ rar, avnd un interes mai degrab teoretic. Mai importante snt:

    Diabetul insipid nefrogen, incapacitate tubulorenal de a rspunde la hormonul antidiuretic, transmis recesiv, mai ales la biei, se asociaz frec-vent cu oligofrenie, condiionat, probabil, de deshidratrile severe i recurente.

    Pseudobipoparatiroidismul sau osteodistrofia ereditar Albright, nefro-patie tubular transmis recesiv, se caracterizeaz prin rspuns insuficient la aciunea hormonului paratiroidian, ducnd la retenie de fosfai i hipocalce-

    28

  • mie, manifestndu-se, printre altele, i prin calcifieri n nucleii bazali i cere-bel i clinic, uneori, prin parkinsonism.

    Sindromul Fanconi const n lipsa de dezvoltare a poriunii proximale a tubului contort, ceea ce face ca fosfaii, glucoza i acizii aminai din filtratul glomerular s fie resorbii insuficient. n forma infantil, tulburrile neurolo-gice snt condiionate de acidoz i deshidratare. n forma adult, apar mialgii, slbiciune muscular.

    Acidoza tubular renal, asemntoare sindromului Fanconi, este trans-mis dominant n forma primitiv. Tulburrile neurologice snt condiionate de acidoza metabolic, hipokaliemie, hipofosfatemie.

    Sindromul Loive este un defect tubulorenal transmis recesiv, care produce aminoacidurie i tulburarea funciei renale de formare i excreie a ionului amoniu. Tabloul neurologic este constant n sindromul Lowe, acest sindrom fiind denumit i oculo-cerebro-renal. El const n cataract, glaucom, oligo-frenie, hipotonie muscular i variate procese de demielinizare n sistemul nervos central.

    Hipofosfatemia este de asemenea un defect tubular renal, care duce la pierderea fosfailor anorganici. Transmiterea este dominant. La sugari se constat craniostenoz, convulsii i aspect electroencefalografic de hipsaritmie, cu evoluie de obicei letal. Cnd manifestrile bolii ncep mai trziu, copilul poate s supravieuiasc. La aduli predomin n tablou clinic slbiciunea muscular.

    Aminoaciduriile snt dezvluite, dup expresia lui Aita1, numai la supra-fa, patogenia lor prezentnd numeroase puncte obscure. Mani testrile neuro-logice snt determinate att de sistemele enzimatice deficitare, ct i de pertur-brile funcionale tubulorenale. Afectarea cerebral este de obicei de tipul ntrzierii mintale. S-au descris: cistationurie; acidurie alfahidroxibutiric i fenilpiruvic; histidinurie; hiperglicinemie; citrulinurie; hiperamoniemie; hiper-prolinemie i hiidroxiprolinemie; glutamicacidemie; homociscinemie.

    n Clinica de neurologie de la Colentina", M. Ionescu, studiind catam-nestic cazul princeps de sindrom Marinescu-Drgnescu-Sjogren, a gsit n plasm valori crescute de acid a-aminobutiric, valin i prolin, fapt ce suge-reaz c implicaiile n patologia neurologic a perturbrilor metabolismului aminoacizilor snt mai importante dect se admite n mod curent.

    Uremia poate da tulburri neurologice printr-un complex de factori dato-rit leziunilor celulare generalizate, cu tulburri ale mecanismelor fermentative celulare, avnd rsunet att asupra permeabilitii membranelor celulare, ct i asupra ntregului metabolism celular. Leziunile celulare snt consecina tulbu-rrilor echilibrului hidroelectrolitic i acido-bazic produse de insuficiena re-nal, care st de regul la baza tabloului de uremie. La rndul lor, leziunile celulare agraveaz tulburrile homeostaziilor.

    Influena sistemului nervos asupra funciei excretorii renale este demon-strat att experimental, ct i clinic, dei rinichii pot s funcioneze i auto-nom.

    1 A i t a J. Manifestri neurologice n bolile generale, Ed. medical, Bucureti, 1968.

    29

  • Hipotalamusul, n primul rnd, ns i alte etaje ale sistemului nervos intervin n reglarea funciei renale, mai ales prin intermediul hormonilor. Ast-fel, de exemplu, secreia de hormon diuretic este reglat de sistemul supraopti-cohipofizar, la rndul su influenat de scoara cerebral1; stress-ul acioneaz la fel tot prin intermediul sistemului nervos pentru eliberarea de ACTH, care are o important influen asupra echilibrului ionic.

    Controlul nervos simpatic i parasimpatic al vezicii urinare este reprezen-tat la toate nivelurile sistemului nervos i tulburrile de miciune snt ntlnite ntr-o serie de afeciuni care intereseaz coada de cal, mduva spinrii, trun-chiul cerebral sau scoara cerebral. Ele fac parte din tabloul clinic al unora dintre cele mai frecvente afeciuni neurologice, ca de exemplu accidentele vasculare cerebrale, mielitele, scleroza n plci, tabesul, compresiunile medulare.

    APARATUL DIGESTIV

    Unele dintre afeciunile aparatului digestiv i, mai ales, o serie de boli metabolice generale snt att de strns intricate cu afeciunile sistemului ner-vos, nct o difereniere n entiti nosologice independente pare artificial. Un exemplu n acest sens este degenerescenta hepatolenticular.

    Sindromul de malabsorbie sindrom datorit fie unei digestii, fie unei absorbii, fie unei utilizri deficitare a unor principii elementare poate s provoace variate fenomene neurologice. Sindroamele de malabsorbie con-stituie numai unele dintre aspectele etiologice ale bolilor careniale, n care aportul alimentar diminuat (att n cazul afeciunilor digestive propriu-zise ca stenoze esofagiene, obstrucii gastrointestinale superioare, vrsturi i diaree repetate etc. , ct i n cazul unor diete necorespunztore sau al alcoolismului) sau solicitrile metabolice excesive (sarcin,stri febrile etc.) reprezint celelalte elemente etiologice cardinale.

    Carenele metabolice pot s fie multiple sau s intereseze numai unii con-stitueni. Complicaiile neurologice variaz mult n funcie de vrsta bolna-vului; carenele de glucide, grsimi i proteine duc la o simptomatologie minim la adult, mult mai evident la copil. Efectele carenelor minerale asupra siste-mului nervos au fost prezentate mai sus.

    Carenele vitaminice, nu rareori multiple, dau mai ales fenomenele poli-nevritice.2 La sugar, carena de vitamin A produce uneori hidrocefalie, para-lizie facial i ntrziere mintal; carena de vitamin Bt fenomene grave de edem cerebral; carena de vitamin C d hiperalgezie, cu imobilitate (pseudoparalizie), uneori hematom subdural sau intracerebral; carena de vita-min D fenomene neurologice de rahitism (nistagmus, tremor, tetanie, con-vulsii, hipotonie muscular); carena de vitamin K tendina la hemoragii subarahnoidiene sau cerebrale. La adult, fenomenele de caren de vitamin Bt contribuie esenial n apariia encefalopatiei Wernicke, a psihozei Korsakov

    1 S a g e r O., F l o r e a - C i o c o i u V., Mare?, A. Stud. Cercet. Neural, 1:69,1958. 2 M a r e A . , S t a m a t o i u I. Polinevritele, Ed. medical, Bucureti, 1968.

    30

  • sau polinevritelor. Carena de piridoxin uneori iatrogena n tratamentul cu i2oniazid produce polinevrit. Mielinoliza pontin central, aprnd n carene multiple, poate s aib n patogenia sa i un factor vascular1.

    Anemia pernicioas, prin deficit al factorului intrinsec care permite absorb-ia vitaminei B12, d leziuni n nervii periferici, mduv (mieloz funicular) i chiar n encefal.

    n general, n carenele multiple, ca i n sindromul de malabsorbie, fenomenele snt la nceput nespecifice, pseudoneurastenice, fenomene patogno-monice pentru anumite carene manifestndu-se de obicei ntr-un stadiu mai tardiv.

    Encefalopatia hepatic apare fie ca expresie a insuficienei hepatice, fie prin mecanismul de untare a sngelui venos portal, care trece n circulaia sistemic ocolind ficatul. Aceast encefalopatie poate s fie iatrogen, n anastomozele chirurgicale porto-cave practicate pentru combaterea snger-rilor produse de varicele esofagiene. Clinic, de la apatie, modificri de perso-nalitate sau confuzie uoar, simptomele pot progresa pn la com profund. Prezena de flapping tremor" existent i n alte encefalopatii biochimice i creterea amoniemiei snt printre simptomele cele mai caracteristice. n creier, modificrile produse de encefalopatia hepatic constau n degeneres-cente neuronale nespecifice, focare de demielinizare i proliferarea astroci-telor protoplasmatice.

    Degenerescenta hepatolenticular, boal metabolic cu transmitere rece-siv, n care leziunea hepatic de tipul cirotic poate s treac neobservat clinic, d tablouri simptomatologice neurologice bine conturate, att n forma Wilson, ct i n forma Westphal-Striimpell. Ea pare s fie datorit unui defect n sinteza ceruloplasminei, ceea ce duce la tulburri n metabolismul cuprului, care se depune mai ales n ficat, creier, rinichi i cornee.

    Pancreatita acut pot s duc la deficite cerebrale focale i tulburri psihice (de obicei stare confuzional, delir). Ele nu snt sigur datorite numai pancreatitei, incriminndu-se i ali factori asociai, ca leziunile vasculare pre-existente, ocul cu hipotensiune, alcoolismul. Totui, n unele cazuri se ntlnesc demielinizri ntinse n sistemul nervos, produse probabil de ptrunderea n snge a enzimelor pancreatice eliberate din esutul lezat.

    n afeciunile neurologice se pot deseori ntlni leziuni i tulburri func-ionale n sfera aparatului digestiv, condiionate le leziunea nsi a sistemului nervos. Hemoragiile i ulceraiile digestive pot s apar n leziunile acute (hemoragice sau neurochirurgicale) nu numai cu sediul n hipotalamus, ci i n trunchiul cerebral sau chiar n rinencefal2. n tabes se pot produce crize viscerale variate (intestinale, gastrice), unele dintre ele punnd probleme difi-cile de diagnostic diferenial cu abdomenul acut produs de o perforaie gas-tric sau cu crizele dureroase ale ulcerului gastric. n leziuni medulare, ca i n unele leziuni cerebrale se pot ntlni pareze intestinale, mergnd pn la aspecte clinice de ileus.

    1 Mar e A. Rev. Roum. Neuroi, 3:81, 1966. 2 S a g e r O . , Mare A. Arch. Med. Balcaniq., 1, 56:605, 1963.

    31

  • GLANDELE ENDOCRINE

    Simptomele neurologice pot s apar n cazul tulburrilor n activitatea glandelor endocrine, nainte chiar ca afeciunea endocrin s fie evident clinic. Etiologia endocrin a suferinei neurologice nu poate, de cele mai multe ori, dect s fie bnuit n cursul examenului general al bolnavului, fiind necesare investigaii suplimentare; alteori ns, simptomatologia este att de caracteristic, ca de exemplu n acromegalie, nct patogenia endocrin este afirmat i numai pe baza examenului clinic.

    Hipertiroidismul d tulburri att n domeniul muchiului striat, ct i n al sistemului nervos periferic sau central.

    Oftalmoplegiile din hipertiroidism par s fie legate mai degrab de o miopatie ocular, dect de exoftalmie. n 25% din cazurile de hipertiroidism apare o miopatie tireotoxic cronic, cu deficit motor i atrofii moderate ale musculaturii centurilor. Uneori, se ntlnesc fenomene de paralizie perio-dic cu hipopotasemie, care rspund bine la tratamentul antitiroidian. Exist, de asemenea, relaii i ntre miastenie i tireotoxicoz.

    Neuropatia optic cu aspect de nevrit retrobulbar poate aprea n cursul hipertiroidismului i fr nici o relaie cu exoftalmia. Paralizia corzilor vocale este mai degrab iatrogen accident al tiroidectomiei.

    Dintre modificrile cerebrale ale hipertiroidismului, mai frecvente snt tulburrile de personalitate i micrile involuntare, de obicei tremor, ns uneori i micrile coreice. Electroencefalografic se gsesc modificri cam la jumtate din cazurile de hipertiroidism, considerate ns, de majoritatea auto-rilor, ca nespecifice.

    Mixedemul produce la copil ntrzieri mintale, de obicei grave (cretinism). La adult, apar modificri de personalitate, apatie, somnolen, cefalee, uneori delir; se pot ntlni de asemenea fenomene miotonice, uneori agravate de frig, i unele simptome de neuropatie periferic, mai ales senzitiv. Muchii prezint degenerare mucoid, metacromazie cu fibroz, edem. Modificrile electroencefalografice constau n apariia de poteniale de repaus de fibrilaie i fasciculaie, oboseal precoce la contractura susinut mpotriva unei rezis-tene, iritabilitate crescut la proba cu electrodul ac1. Modificrile electro-encefalografice constau, mai ales, n voltaj sczut cu ritmuri lente nereactive, bolnavii cu ritmurile cele mai lente prezentnd, de obicei, tulburrile psihice cele mai marcate.

    n mixedem se ntlnete, cu oarecare frecven, hiperalbuminorahie moderat.

    Hipoparatiroidismul d frecvent tulburri neurologice. Dintre acestea, convulsiile i modificrile electroencefalografice pun probleme uneori dificile de diagnostic diferenial cu epilepsia. Modificrile cerebrale se mai pot mani-festa prin tulburri de personalitate, edem cerebral, ataxie cerebeloas, parkinsonism, depozite de calciu n cerebel i n nucleii bazali 2.

    Tetania este fenomenul periferic caracteristic hipoparatiroidismului.

    1 Nickel S. N. Neurology (Minneap.), 11:125, 1961. 2 L e v i n P. Bull. N. Y. Acad., Med., iS:632, 1962.

    32

  • Hiperinsulinismul d fenomene de hipoglicemie, mergnd pn la com, ale cror stadii mai importante1 snt:

    reacia adrenalinic cu anxietate, tremor, foame, transpiraie, tahi cardie, creterea tensiunii arteriale;

    diminuarea funciilor scoarei cerebrale cu hipotonie, tremor, ataxie, confuzie, somnolen;

    diminuarea funciilor diencefalice cu pierderea strii de contient, grimase, micri de sugere, agitaie, clonii;

    diminuarea funciilor mezencefalului cu spasme tonice, care pot trece n crize de rigiditate prin decerebrare, cu semnul Babinski prezent bilateral, pierderea micrilor asociate ale globilor oculari, midriaz;

    stadiul final de diminuare i a funciilor bulbare, cu bradicardie, respiraie superficial, mioz, abolirea reflexelor fotomotorii, com profund, moarte.

    Anatomopatologic, se gsesc leziuni asemntoare cu cele din edemul cerebral i anoxia cerebral; necroza ischemic este important, mai ales n scoara cerebral, hipocamp i ganglionii bazali; n mduva spinrii, leziunile predomin n coarnele anterioare.

    Fenomenele hipoglicemice, de obicei episodice, se pot opri la oricare din stadiile de mai sus, putnd mima astfel diverse afeciuni psihice sau neuro-logice.

    Diabetul zaharat d fenomene neurologice evidente cam ntr-o treime din cazuri2, cuprinzmd att neuropatia periferic diabetic, ck i sindroamele cerebrale.

    Neuropatia periferic diabetic, manifestat n formele uoare numai prin tulburri subiective de sensibilitate i abolire a reflexelor, apare cam n 75% din cazurile vechi de diabet. Ea poate s fie n mod paradoxal cea mai precoce manifestare de boal, naintea apariiei glicozuriei i hipergli-cemiei. Formele clinice ale neuropatiei diabetice snt variate: uneori, se prezint ca o polinevrit distal simetric; alteori, ca o mononevrit unic sau mono-nevrite multiple asimetrice, predominnd pe nervii sciatic popliteu extern, median, cubital; alteori, se asociaz i cu tulburri radiculare, uneori cu hiper-glicorahie; n alte forme snt evidente sau chiar predomin fenomenele vege-tative, ca tulburri de sudoraie, vasomotorii, trofice, incontinen sfincterian, impotena sexual, modificri pupilare cu mioz, uneori anizocorie i chiar abolirea reflexului fotomotor (pseudotabes diabetic).

    Neuropatia diabetic se poate evidenia, uneori, predominant n dome-niul nervilor cranieni, suferind mai des oculomotorii i facialul. De asemenea, snt frecvente n diabet tulburrile senzoriale optice, acustice i olfactive, cu patogenie complex.

    Exist i o amiotrofie diabetic n afara neuropatiei periferice, produs de suferina cdrnului anterior medular prin tromboza arterei spinale anterioare.

    1 W i 11 i a m s R. R. Diabetes, P. B. Hoeber, New York, 1960. 2 P l u m F. In: Diabetes (sub. red. Williams R. R.), P. B. Hoeber, New York, 1960.

    3 Diagnosticul neurologic 33

  • Sindroamele cerebrale n diabet in de: ateroscleroza cerebral, care este mai frecvent i mai avansata la

    diabetici dect la nediabeticii de aceeai vrst; sensibilitatea crescut la infecii a sistemului nervos central; coma diabetic i paralizia hipokaliemic consecutiv; posibilitatea apariiei comei hipoglicemice la diabeticii tratai cu

    insulina. Aldosteronismul primar secreie excesiv de mineralcorticoizi d

    tulburri neurologice legate de hipopotasemie, alcaloza metabolic, pertur-brile funcionale renale, hipertesiunea arterial cu encefalopatie hipertensiv.

    Sindromul Cushing aprnd n adenoamele secretante ale corticosupra-renalei, adenomul bazofil de hipofiz, unele leziuni hipotalamice i chiar n carcinoamele neendocrine poate produce, ca simptome din partea sistemului nervos, modificri de personalitate, miopatie cu degenerarea i hialinoza fibrelor musculare i proliferarea grsimii din muchi1 i, uneori, neuropatii periferice. Adenomul de hipofiz este de mici dimensiuni i nu d fenomene de tumoare cerebral i nici modificri de a turceasc.

    Feocromocitomul care ar reprezenta cauza a 2% din hipertensiunile arteriale idiopatice2 produce fenomene neurologice prin hipertensiunea arte-rial (n crize sau permanent) i tendina la sngerri.

    Boala Addison poate da modificri de personalitate, astenie, stri depre-sive sau paranoide, uneori sindrom cerebral acut cu convulsii i com sau encefalopatie addisonian cu hipertensiune intracranian cu aspect pseudo-tumoral3.

    Acromegalia d fenomene neurologice provocate de tumoarea care se dezvolt n aua turceasc, paralizii de nervi periferici, prin compresiunea exercitat de creterea exagerat a oaselor n spaii limitate de ligamente (tunel carpian, anul peroneului), precum i atrofii musculare.

    Timusul are relaii cu miastenia, demonstrate de faptul c aproape 70% dintre bolnavii cu timoame prezint fenomene miastenice, iar iradierea timusu-lui normal sau timectomia la bolnavii fr timoame amelioreaz, n multe cazuri, tabloul miasteniei.

    1 A d a m s R. D. Diseases of Muscle, P. B. Hoeber, New York, 1962. 2 M i 1 e s R. M. Arch. Surg., SO:283, 1960. 3 W a 1 s h F. B. Arch. Ophthal., 476, 1.9

  • III. EXAMENUL NEUROLOGIC OBIECTIV n acest capitol vor fi abordate, n ordinea prezentata la Schema exa-

    menului neurologic", diversele aspecte ale examenului obiectiv. Unele dintre ele vor fi tratate pe larg cu aceast ocazie, altele ns vor fi numai amintite, urmnd s fie analizate n contextul unor sindroame n care apar de regul.

    INSPECIA

    Aspectul general al bolnavului, atitudinile sale particulare, micrile invo-luntare prezint un deosebit interes n examenul neurologic, nu rareori orien-tarea diagnosticului fiind dat de aceste elemente: o miopatie, o coree acut, boala Parkinson, o hemiplegie n contractur sau o meningit acut dau bol-navului un aspect exterior att de caracteristic, nct uneori diagnosticul se face la simpla inspecie. Inspecia poate ns s devin i sursa unor erori de diagnostic, atunci cnd i se acord o importan att de mare, nct se neglijeaz restul examenului neurologic.

    n examenul neurologic nu exist un moment propriu-zis al inspeciei. Aceasta ncepe o dat cu primul contact cu bolnavul, continu n timpul anamnezei i n tot cursul examenului obiectiv, deoarece multe din simptomele observate la inspecie apar numai n anumite condiii (emoii, atitudini spe-ciale etc), iar altele necesit s fie observate cnd bolnavului i se distrage atenia printr-o alt examinare.

    ATITUDINEA

    Atitudinea bolnavului poate s fie modificat n majoritatea sindroamelor neurologice, innd de starea de contient a bolnavului, prezena paraliziilor,

    35

  • a atrofiilor musculare, a durerilor cu atitudini antalgice, contracturile perma nente sau intermitente. Pentru a evita repetrile, aceste atitudini vor fi stu-diate o dat cu prezentarea diverselor sindroame.

    EXAMENUL MICRILOR INVOLUNTARE

    Micrile involuntare, evidente uneori de la prima vedere, necesit n alte cazuri o observaie ndelungat, ele aprnd fie n repaus, fie n pstrarea unei poziii, fie, din contr, n timpul unei micri, fiind modificate de efort, de emoii sau chiar de temperatura mediului ambiant. Micrile vor fi notate descriptiv, analizndu-se condiiile de apariie, teritoriul lor, amplitudinea, bruscheea, ritmul etc, evitndu-se s se pun etichete ca tremor parkinsonian", coree", hemibalism" i alte diagnostice de sindrom sau boal.

    n clasificarea micrilor involuntare tendina actual justificat nu numai de progresul cunotinelor de anatomie i neurofiziologie, ci, mai ales, de posibilitatea practic de a se interveni mult mai eficace n combaterea lor dect n urma cu puini ani, fie farmacodinamic, fie cu metode stereotaxice este de a se trece de la o interpretare strict semiologic la una anatomic. Dei persist nc multe necunoscute, n enumerarea micrilor involuntare vom cuta, innd seama n primul rnd de aspectele anatomoclinice, s urmm o astfel de schem topografic1, menionnd nc de pe acum c unele dintre aceste micri involuntare pot fi produse de leziuni ale mai multor etaje ale sistemului nervos. Cu aceste rezerve, vom prezenta o schem, modificat dup Liversedge, a micrilor involuntare care apar n afeciunile neurologice, dup sediul lor.

    1. Micri involuntare care iau natere n structuri periferice, ca fasci- culaii (care obinuit snt produse de interesarea rpericarionului neuronului motor periferic), miokimii, spasm facial clonic.

    2. Micri involuntare cu originea n leziuni radiculare sau medulare, ca pseudoatetoza (care poate aprea n lezarea sensibilitii profunde n toate etajele sistemului nervos), unele spasme flexoare sau extensoare; tot n aceast categorie, unii autori nglobeaz miocloniile, care snt produse totui obinuit de leziuni subcorticale i, uneori, chiar de leziuni ale scoarei cerebrale.

    3. Micri involuntare prin interesarea cerebelului, a cilor cerebeloase i ale trunchiului cerebral, cum snt tremurturile intenionale i unele tre- murturi statice, miocloniile (nistagmusul") velopalatine, crizele oculogire i unele micri involuntare care in de formaiile extrapiramidale ale trunchiului cerebral (nucleu rou, locus niger etc.) i care, logic, trebuie nglobate cu mi crile involuntare produse prin lezarea striatului.

    4. Micri involuntare prin leziuni extrapiramidale, asociate de obicei cu perturbri ale tonusului muscular, ca tremurtura extrapiramidal, coreea, hemibalismul, atetoza, distonii de torsiune, mioclonii, unele ticuri i crampe profesionale.

    ' L i v e r s e d g e L. A. Involuntary Movements. In: Handbook of Clinical Neuro-logy (sub red. Vinken P. ]., Bruyn G. W., Willey /.), voi. I, Woosley, New York, 1969, p. 276.

    36

  • 5. Micri involuntare prin leziuni corticale, care se ncadreaz, n gene-ral, n aspectele legate de epilepsie; fr o sistematizare anatomic precis, snt diverse crampe profesionale (considerate fie nevrotice", fie extrapirami-dale), unele ticuri, spasmul facial bilateral (Meige), micrile involuntare din cursul isteriei (considerate, printre alii, de Marinescu ca avnd o component fundamental subcortical) i unele perseverri, care nu snt datorite bolilor psihice.

    Fasciculaiile musculare reprezint contracia sincron a fibrelor unei uniti motorii. Ele pot s fie evideniate mai uor n urma expunerii la frig, a percuiei muchiului, a injectrii de prostigmin sau cu metoda recoman-dat de Andre Thomas, care const n stimularea cu vrful unui ac a urechii externe, n partea n care se caut fasciculaii. Fasciculaiile snt aritmice i nu antreneaz micri ale segmentelor de membre (cu excepia unor mici micri la degete). Termenul ntrebuinat nainte, de fibrilaie", este folosit numai pentru activitatea izolat a muchiului denervat, evideniabil exclusiv electro-miografic.

    Exist fasciculaii i la individul sntos, la expunerea la frig, n con-diii de epuizare fizic sau psihic; ele apar numai pentru scurte perioade i nu snt nsoite de alte simptome din partea sistemului nervos.

    Fasciculaiile snt caracteristice, mai ales, pentru leziunea lent a corpului neuronului motor periferic, ca n poliomielita anterioar cronic (n polio-mielita anterioar acut, leziunea prea brusc a cornului anterior nu produce fasciculaii), scleroza lateral amiotrofic, paralizia bulbar progresiv, mai rar n siringobulbie, boala Charcot-Marie sau n amiotrofia sifilitic. Mult mai rar fasciculaiile apar n polinevrite i, excepional, n rniopatii.

    Miokimiile snt semiologic asemntoare fasciculaiilor, dar mai ample. Ele apar mai frecvent la orbicularul ochilor n pleoapa inferioar, sub influ-ena oboselii, i snt benigne. Alteori, se observ i n musculatura membrelor la indivizii tineri, care au renunat la atletism, fiind nsoite de crampe musculare.

    Un loc separat l ocup miokimiile faciale, care cuprind o jumtate a feei i apar n crize care dureaz mai multe sptmni. Acest tip de mio-kimii a fost descris n scleroza n plci, glioame bulboprotuberaniale.

    Spasmul facial clonic se caracterizeaz prin contracii involuntare arit-mice ale musculaturii inervate de facial, ncepnd de obicei cu orbicularul ochilor; spasmul rmne unilateral. Apare la bolnavii mai n vrst, deseori fiind nsoit de fenomene variabile de paralizie facial periferic. Cteodat, spasmul facial clonic asociat cu nevralgie trigeminal se ntlnete n anevris-mele de arter bazilar.

    Pseudoatetoza cuprinde toate cazurile n care tulburrile de sensibilitate profund (indiferent de nivelul leziunii) duc, atunci cnd bolnavul caut s menin o poziie, la apariia unor micri lente, aritmice, care se ivesc sau se exagereaz cnd lipsete controlul vizual. Este vorba de lipsa feed-back-ului senzitiv, care contribuie la reglarea acurateei, amplitudinii i forei actu-lui motor; lipsa i a controlului vizual agraveaz i mai mult tulburarea, ceea ce duce la apariia unor micri atetoide.

    37

  • Aceast pseudoatetoz de denervare trebuie deosebit de atet

of 234/234
Omagiu profesorilor Clinicii de neurologie a Spitalului „Colentina" GH. MARINESCU N. IONESCU-SISESTI Cuvînt înainte Apari ţ ia cărţ ii intitulate „Diagnostic neurologic" a fost determinată de o serie de considerente dintre care reţinem, mai ales, creşterea numărului de afecţiuni neurologice cu care sînt confruntaţi medicii practicieni, indiferent de specialitatea lor —, precum şi de faptul că manifestările neurologice apar frecvent în patologia „de grani ţă", care cî ş tigă o importanţă din ce în ce mai mare. Am căutat să prezentăm într-o formă accesibilă orientarea actu- ală în diagnosticul semiologic şi topografic al sistemului nervos. Diagnosticul neurologic clinic ajunge la o precizie pe care alte specia- lităţi o ralizează mai rar. Reflectare, în mare parte, a cunoaşterii organizării sistemului nervos, aşa cum au stabilit-o generaţii de anatomişti şi fiziologi, diagnosticul neurologic presupune înţelegerea unor date de structură şi funcţie şi o tehnică precisă de examinare. Dar, inhibaţi de abundenţa informaţiilor actuale asupra sistemului nervos, de mulţimea semnelor şi metodelor de exa- minare, mulţ i practicieni efectuează un examen neurologic formal sau chiar îl omit şi însuşi specialistul se rezumă, uneori, la un examen de rutină. Unul din scopurile lucrării noastre a fost de a reconsiderarea valrilor diverselor simptome, de a alege dintre ele pe cele într-adevăr revelatoare pentru depistarea anumitor leziuni şi de a schiţa datele esenţiale înţelegerii lor. Prin scheme şi scurte descrieri am căutat să prezentăm organizarea sistemului nervos într-o formă care să permită nespecialistului o înţelegere cît mai rapidă, iar specialistul neurolog să găsească indicaţiile orientărilor actuale. în prima parte am subliniat importanţa anamnezei şi a examenului cli- nic, care vor rămîne, credem, şi în viitor esenţ iale, indiferent de gradul în care tehnica va completa şi perfecţiona acest prim contact cu bolnavul; în acelaşi timp am considerat necesar să acordăm o extindere relativ impor- tantă şi prezentării metodelor paraclinice de examinare studiul lichidului cefalorahidian, electrodiagnosticul, neuroradiologia, examenul cu izotopi, biop-
Embed Size (px)
Recommended