Home >Documents >chirurgie semiologie

chirurgie semiologie

Date post:25-Sep-2015
Category:
View:27 times
Download:3 times
Share this document with a friend
Description:
chirurgie
Transcript:

Chirurgie semiologie1. Preparatele din componenii sngelui. Substituenii plasmei. Clasificare. Mecanismul de aciune.Preparatele din componenii sngeluiI. Produii plasmei.A. Hemostatice generale- plasm proaspt- plasmproaspt congelat- plasm antihemofilic- fibrinogen- crioprecipitatB. Activatori hemostatici locali- trombin; - membrane fibrinoase;- burete fibrinos; - spum fibrinoas;C. Activatori munobiologici- globulina- globulina cu aciune specific (antistafilococic)- poliglobin (antistafilococic)- imunoglobulin antivirotic (contra hepatitei serice; rugeolei; tetanos; gripei)D. Aciune fibrinolitic- fibrinolisinaE. Pentru alimentaie paranteral- albumin- plasm stabilisat- plasm uscatII. Elemente figurate mas eritrocitar- mas leucocitar- mas trombocitarSubstituenii sngeluiI. Cu aciune hemodinamic (antioc)A. Produii de dextran: - poliglucina; - macrodex; - hemodez; - intradex; - plasmo-dex;B. Produii de gelatin: - gelatinol; - hemogel; - gelofuzine; - plasmogel;II. Cu aciune de dezintoxicare- hemodez neocompensant- polidezIII. Pentru alimentare parenteral- hidrolizat de cazein; - amigen;- hidrolizin; - steramin (aleman);- aminopeptid; - aminocrovi;- aminosol; - sol de AA: poliamin, metramin, aminofuzin, aminoplasmol, vamin, freamin.

2. Fistulile. (f.)Clasificare. Diagnosticul, tratamentul.Def. : Un canal ngust cu pereii cptuii cu epiteliu sau granulaii ce unete organul, cavitatea sau esuturile subiacente cu suprafaa extern a corpului ori organele cavitare ntre ele.Cauzele ce duc la apariia lor pot fi : o inflamaie, dereglarea nutriiei esutului.ClasificareI. Dup origine : 1. Congenitale (se formeaz ca urmare a malformaiilor ; ex. : ombilic, gt) 2. Dobnditea) Provocate de un proces patologic, ce se dezv. : - ca rezultat al inflamaiei (osteomielit cr., TBC oaselor, articulaiilor, corpi strini, ligaturi etc.) - la distrugerea esuturilor de tumoare i descompunerea ei (fistule vezico-uterine n cancerul uterului) - n urma traumatismului ( f. Intestinal sau bronic)

b) Formate n urma operaiilor artificiale : - cu scop curativ (colostoma, iliostoma, trahiostoma, gastrostoma) II. Dup legtura cu mediul ambiant: 1. Externe ( pot uni organe interne, esuturile profunde cu mediul extern ; ex: gastric, intestinal, bronhotraheale, pararectale etc.) 2. Interne (ntre dou organe cavitare, dintre organ i cavitate ; ex: gastro-colic, trahioesofagian)

III. Dup structur: 1. Granulomatoase (tubulare) un canal lung, ngust i deseori ntortochiat, uneori cu ramificri; pereii acoperii cu granulaii. 2. Epitelizate oformate, terminate fiindc pereii snt cptuii cu epiteliu; de sinestttor nu nchid. 3. Labiate o variant a celei epitelizate; mucoasa organului cavitar este nemijlocit concrescut cu pielea.

IV. Dup caracterul eliminrilor: urinare, purulente, salivare, fetide, mucoase etc.

!!!Cel mai caracterisic simptom al fistulei este prezena canalului cu orificiu i eliminri permanente. Diagnosticul1. Acuzele caracteristice; anamneza; aspectul plgii; cantitatea i caracterul secreiei, modificrile funciilor organelor afectate.2. Explorri paraclinice : sondajul, fistulografia, fibrofistulografia.Tratament1. Lichidarea focarului inflamator din profunzimea esuturilor cu nlturarea obligatorie sechestrelor osoase, esuturilor moi necrozate, corpilor strinietc. i crearea condiiilor de eliminarea a coninului plgii, evitnd canalul fistulei. 2. nlturaea total obligatorie a a stratului epitelizat al canalului f. 3. Fistulile labiale pot fi tratate numai prin operaie radical, prin mobilizarea organului cavitari suturarea orificiului n el, iar n schimbrilecicatrizante ale pereilor rezecia sectorului cicatrizat.

3. Morfologia proceselor din plag. Tipurile de cicatrizare a plgii.n conformitate cu modificrile morfologice 1) inflamaie 2) regeneraie3) epitelizare, reorganizarea cicatricieiPe parcursul acestor 3 faze esutul rspunde la lezare prin 5 copmoneni majori:1. inflamaie2. proliferarea fibrinoblastic3. proliferarea vaselor sanguine / angiogeneza4. sinteza esutului conjunctiv5. reepitilizareaI faz dureaz 3-4 zile n care are loc purificarea plgii prin procesul de inflamare. Trauma sau plaga chirurgical induce dup sine o hemoragie. Reacia iniial este vasoconstricia urmat mai trziu de o dilataie paralitic a capilarilor i o majorare a pearmeabilitii vaselor. Aceasta se datorea z aciunii subst. biologic active (histamina, serotonina, chinina) i degranulrii mastocitelor, cel. Erlih, trombocite, din momentul contactului lor cu colagenul permiabilitatea a pereilor vasculari faciliteaz invaziunea n spaiul extravascular nu numai a lichidelor dar i a elementelor figurate. n cteve ore zona seciunii este populat de neutrofile i limfocite apoi i de monocite. Diferite tipuri de limfocite pe lng macrofagi joac un rol important n rspunsul imunitar la materiale strine org: bacteri, virui. Leucocitele PMN fagocit i distrug bacterile cu ajutorul opsonimelor. Granulocitele inger bacteriile formnd fagozomii.II. faz dureaz de la 4 la 12-14 zile n care are loc procesul de proliferare a es de granulare care substitue defectul de plag. Macrofagele continue funcia lor dar leucocitele dispar treptat.rolul primordial le revin e cel endoteliale a capilarelor i fibroblatilor. Vasele noi ncep s se formeze ca nite muguri capilari , la conropirea lor se formeaz vase noi. Al doilea component a es de granulare snt fibrobatii, bogai n RE proteinoformator care sintet colagenul i mucopolizaharidele. Pe toat perioada proliferrii un rol important l au Cel Erlich, mastocitele, plasmocite, cel gigante care mpreun favorizeaz sinteza es de granulare.III. faz 3 sapt. es granular devine mai rigid i se micoreaz. Macrofagii ncep s produc colagenoza care surplusul de colagen. Colagenul amorf sintetizat la nceput se structurizeaz ncepnd cu fundul plgii i se unesc cu fibrele de colagen vechi. Cu maturizarea es granular se produce epitelizarea plgii Durata i caracterul rspunsului de restabilire snt determinate de dimensiunile spaiului mort care trebuie nlocuit cu es conjunctiv n cazul plgilor tiate jonciunea pereilor se face foarte repede prin intermediul unei membrane de fibrin i apariia fibroblatilorcicatrice fin aproape invizibil cicatrizare per primam. n alte cazuri cnd este o plag cu pereii ndeprtai , cicatrizarea are loc prin formarea es de granulare i acoperirea defectelor prin migrarea cel epiteliale. La ziu 4-5 are loc creterea tisulara fundului plgii ea consist n mitoza fibroblastic, amplificarea reelei capilare i sintezei colagenului. Acest proces continue pn cnd spaiul mort este refcut. Ca consecina se formeaz o cicatrice pronunat cicatrizare per secondam.Se ntlnete deasemenea cicatrizaea sub crust, n cazul plgilor excoriate, cnd pe suprafaa lesat produsele patologice se coaguleaz de repede formnd crusta. Epiteliul regenerat se deplaseaz de la margini spre centru crustei care se elimin n 7-10 zile i las o suprafa fin cu un epiderm nou de culoare roie-violacee.

4. Tetanosul (T): etiopatogenie, diagnosticul, tratamentul, profilaxia.Def.: T este o toxicoinfecie acut, provocat Cl. Tetani ce ptrunde n organism prin defectele dermului sau mucoase producnd la nivelul porii o inflamaie localizat, de unde toxina tetanic difuzeaz n organizm (pe cale nervoas) provocnd o contractur tonic a musculaturii i criz de contracie spastic prin excitabilitate neuromuscular crescut. Exotoxina produs este format din tetanospasmin i tetanohemolizin. Tetanospasmina acionnd asupra SN, duce la convulsii tonice i clonice a muchilor striai, iar tetanohemolizina duce la hemoliz. Boala survine n urma aciunei tetanospasminei. Tetanohemolizina nu are nsemntate practic n patogenia T. Perioada de incubaie oscileaz de la 4 pn la 14 zile, ns afeciunea poate surveni mai trziu. Au fost descrise cazuri cu o perioad de incubaie de 4-5 luni. Cu ct perioada de incubaie e mai scurt, cu att evoluia clinic e mai grav i letalitatea mai nalt.Tabloul cinic Semne precoce : - prurit i usturime n plag;- mioclonie i ncordare n jurul plgii;- transpiraie profuz;- hipertonus muscular;- dureri n gt i dini cu dereglarea deglutiiei;- hiperflexie pe partea inferioar;- insuficiena espiratorie; Semne tardive : - spasmul muscular alfeei (rs sardonic),mandibular (trism);- spasm muscular al peretelui abdominal, spatelui, cefei (opistonus);- convulsii;- dereglri a funciei de deglutiie i a vezicii urinare;- paralezia mm. respiratori asfexie; Complicaii Timpurii : - pneumoniile ( cauzat de ventilaie pulmonar dificil expectoraie anivoioas, aspiraia sputei);- asfexie;- rupturi ale muchilor i fracturi ale oaselor; Tardive : - contractura articulaiilor;- deformarea coloanei vertebrale;ProfilaxiaI. Specific1. Condiionat (dac ultimii 5 ani a fost vaccinat contra tetanosului) :- anatoxin tetetanic (pentru a ntri imunitatea) 1ml i/m, peste 5 zile - 1ml, peste 30 zile - 1ml, 90 zile 1ml.2. Necondiionat (nu a fost imunizat):- ser antitetanic 3000 UA ( 0,1ml subcutan, restul 0,2 i/m)- anatoxin 1ml i/m, peste 5 zile - 1ml, peste 30 zile - 1ml, 90 zile 1ml.II. Nespecific- toaleta chirurgical timpurie i complet a plgii Tratamentul1. Diminuarea ptrunderii n snge i neutralizarea toxinei antitetanice care mai continue s mai ptrund din plag- deschiderea larg a plgii i toaleta ei , nlturarea corpilor strini, crearea condiiilor necesare pentru scurgerea maxim a coninutului plgii, aplicarea pansamentelor cu soluii hipertonice (se efectuiaz sub anestezie)- ntroducera serului antitetanic pentru neutralizarea toxinei nelegate cu esutul nervos. Doza pentru aduli conine 100000-150000UA, penru copii 20000-80000UA. nainte de a fi ntrodus serul trebuie nclzit pn la 36-37C. injeciile se fac zilnic, micornd doza cu 50000UA. Se ntroduce de asemenea gama-globulin antitetanic. Doza necesar pentru ntreaga serie de tratament este de 200000-350000UA 2. Diminuarea i suspendarea convulsiiloe tonice i clonice- se face cu ajutorul substanelor neuroplegice i curarizante3. Ameliorarea strii generale a organismului, normalizarea activitii cardiace i a ventilaiei pulmonare4. Profilaxia i combatera complicaiilor secundare (pneumonii, sepicemii a)Bolnavul trebuie izolat ntr-un salon ntunecos i ferit de zgomote.

5. Complicaiile de origine reactiv n hemotransfuzii.A. oc postransfuzional cauzat de transfuzia sngelui incompatibil (oc hemolitic) :- dup factor ABO- dup factor Rh - dup ali factori serologiciB. oc postransfuzional n urma transfuziei sngelui compatibil- transfuzia sngelui cu modificri eseniale ( snge cu hemoliz sau supranclzit)- transfuzii de snge cu termen de pstrare depit - transfuzii voluminoase ( ocul citrat)Manifestrile clinice ale ocului hemotransfuzional snt : n timpul transfuziei sau peste un timp oarecare dup ea (mai des n primele minute , mai rar la sfritul primelor 24 ore).ocul hemoliticEste declanat de hemoliza eritrocitelor donatorului n plasma recipientului. Tabloul clinic evolueaz n 3 faze.I. Faza de oc : apar semne de nelinite, senzaie de constrngere toracic, cldur n tot corpul, cefalee, vertij.Semnele cele mai importante : - dureri violente n abdomen i n regiunea lomar, ca consecin a spasmului de lung durat a vaselor mezenterice i renale;- puls filiform;- TA sczut;II. Faza oligoanuric : diureza scade anurie; apare icterul. Hb duce la nefroza anuric i boln moare n primele 3-18 zile din cauza uremiei.n cazul unui final benign, la nceputul sptmnii 2-3 starea ncepe s se amelioreze, diureza, icterul i boln revine la stare normal. n ocul hemolitic cauzat de incompatibilitatea dup Rh tabloul clinic este acelai dar se desfoar dup a II-a transfuzie, cnd n plasma recipientului apar aglutinine antiRh primele 3 sptmni dup transfuzie.Tratamentul : La I faz: - oprirea transfuziei; - aplicarea exanghinotransfuziei ( nlocuire total sau parial a sngelui); - prod antispastice (no-pa, baralghin) i activatori reologici (reopoliglucin); - ntod hemodezei, sol fiziologice cu heparin; - clocaje paranefrale cu sol de novocain 0,5%.La II faz: aplicarea rinichiului artificial pentru dializ extracorporal. Profilaxia ocului hemolitic.1. O bun cu cunoatere clinic a bolnavului de transfuzie.2. Confirmarea grupelor de snge a donatorului i recipientului.3. Efectuarea probei individuale: Se amestec pe o lam plasm obinut de la donator (prin recoltare de snge pe citrat i centrifugare) cu o pictur de snge de 10 ori mai mic de la donator. Se amestec cele dou picturi i citirea rezultatului se face dup 5 minute. Lipsa aglutinrii arat compatibilitatea celor dou grupe.4. Efectuarea n timpul transfuziei probei biolobice: Perfuzarea primelor 75ml de snge n trei reprize de cte 25ml cu pauze de 3-5min. Se urmrete starea pacientului. Apariia semnelor de oc hemolitic (grea, ameeli, paloarea tegumentelor, durei n regiunea lombar) mrturisete despre incopatibilitatea biologic a sngelui.5. Utilizarea de seruri stadart proaspete, 2 serii.Intoxicaie cu citratSe constat numai dup transfuzii masive; citratul poate aciona toxic asupra miocardului sau indirect chelator de Ca. Semnele intoxicaieisnt: tulburri de ritm, bradicardie, hiperTA i venoas. Tratamentul preventiv: injectarea a 1 fiol de gluconat de Ca 10% la fiecare 4 flacoane de snge. Tratamentul curativ de urgen:gluconat de Ca i/v 1-2g

6. Erorile, pericolul i complicaiile n hemotransfuzie.Erorile: transfuzia de snge necompatibil dup AB0, Rh (nefectuarea corect a probelor de compatibilitate); transf de snge prea rece sau supranclzit (40-50), snge hemolizat, snge infectat; nerespectarea asepsiei n timpul transfuziei; neglijarea contraindicaiilor pentru hemotransfuzii aPericolul: oc hemolitic; oc anafilactic; oc citrat (n hemotransfuzii masive); oc septic; aComplicaii:I C cauzate de greeli, comise n efectuarea probelor serologice ( compatibilitii de grup, individuale, biologice, a factorului Rh). La aceast grup se refer ocul hemolitic (vezi 6).II C cauzate de greeli n tehnica de transfuzie i nerespectarea asepticii. Aici se refer embolia gazoas, trombembolia, dilatarea cardiac acut i proc septic.III. C prov de examinarea insuficient a donatorului sau bolnavului, neglijarea contraindicaiilor pentru transfuzzie. Aici se refer bolile infecTioase transmise la recipient (SIDA, hepatite, malarie, lues) i transfuzia la boln cu nefrit acut, hepatit, decompensarea activ cardiace.IV. C cauzate de determinarea incorect a valabilitii sngelui conservat, transfuzia de snge hemolizat sau infectatoc transfuzional sau sepsis.V. C determinate de sensibilizarea primitorului: oc anafilactic.VI. ocul citrat (vezi 6)VII. Reacii pirogene: frison, bti de inim, cefalee, T, tratamentul este simptomatic.

7. Arsurile termice i boala arilor. Clasificarea dup grade i dup suprafa.Dup gradul de leziune arsurile se clasific: gradul I - eritem; gradul II - flicten;gradul III a - necroza stratului superficial al dermei; gradul III b - necroza complet a dermei; gradul IV - necroza complet a esuturilor subdermale i chiar a osuluiArsurile de gradul I apar n urma aciunii momentane a aburilor, lichidelor fierbini, iradierii. Arsurile de gradul II i IIIa - n urma aciunii acelorai factori, dar cu o durat mai ndelungat sau a unui efect termic nalt de scurt durat. Arsurile de gradul IIIb snt produse prin flcri, metal topit i ali ageni cu temperatura foarte nalt Arsurile de gradul III i IIIa snt considerate superficiale i dup tratament pe locul lor se observ o mic pigmentare, pe piele nu rmn cicatrice; dup tratamentul arsurilor de gradul IIIb snt ulcere neurotrofice i cicatrice.Profunzimea leziunii termice depinde de grosimea i densitatea dermei, care nu este aceeai pe un segment sau altul al corpului uman. Iat de ce suprafeele arsurilor imense din diferite regiuni, ca regul, au diferite grade de leziare a tegumentelor.Arsurile prin flacr a feei, gtului i a pieptului snt combinate cu arsuri ale cilor respiratorii, ale mucoasei din cavitatea bucal i laringelui. n aceste cazuri apare pericolul asfixiei i devine necesar traheostomia.Arsurile feei i ale membrelor superioare au un tablou clinic mult mai grav, deseori se complic cu oc. Gravitatea strii accidentatului depinde de suprafaa i profunzimea arsurii. Dintre toate metodele cunoscute pentru stabilirea suprafeei de arsur cea mai convenabil i practic este aa-zisa "regula de 9". Conform acestei reguli diferitele regiuni ale corpului uman au urmtoarea supra-fa: - capul i gtul 9% din suprafaa total a corpului;- fiecare membru superior 9%;-suprafaa anterioar a corpuluii - 18%;- posteri-oar - 18%, fiecare membru inferior - 18%; - pielea din regiunea organelor genitale - 1%

Pentru aprecierea suprafeelor limitate ale arsurilor se folosete regula "palmei" conform creia suprafaa ei corespunde cu 1% din suprafaa corpului.Pentru determinarea gradului de arsur suprafaa ei este convenional haurat. Acest mod de apreciere a suprafeei i gradului de arsur are o mare importan practic. Pentru maturi se consider mortale arsurile profunde cu o suprafa mai mare de 40%, cele cu o suprafa de 25% se consider mortale n 50-60% din cazuri.La copii, arsurile cu o suprafa de 10% snt echivalente cu cele de 20% la aduli. Gravitatea arsurilor la copii n proporii egale cu cele ale adulilor au consecine mult mai grave. Aceasta se explic prin fragilitatea organismului, Sub influena traumei termice n organismul accidentatului au loc dereglri considerabile fizico-biochimice, hjumorale care provoac tulburri de metabolism al albuminelor, glucidelor, srurilor, vitaminelor, proceselor gazoase, endocrine etc.Criteriul de baz pentru aprecierea gravitii accidentului este suprafaa pielii arse i dereglrile termoregulatorii, de barier, imunologic, excretorie ale ei.Arsurile condiioneaz modificri locale i generale. Modificrile locale depind de gradul arsurii.n arsurile de gradul I predomin hiperemia pielii, infiltrarea esuturilor i edemul. Lichidul edemului conine i un numr nensemnat de celule sanguine. Pentru arsurile de gradul II este caracteristic prezena flictenelor umplute cu lichid strveziu sau glbui. Arsurile de gradul II epitelizeaz peste 10-14 zile.Arsurile de gradul IIIa cu decolarea dermei necrozate pn la stratul bazai, formnd flictene cu transsudat, trebuie tratate prin eliberarea lichidului i nlturarea epidermei necrozate. Dac aceasta nu se face la timp, ele se complic prin supurare. Profilaxia contribuie la regenerarea parial a dermei din stratul ei bazai, componenilor dermali i esutului conjuctiv.Arsurile de gradul IIIb, dup curarea stratului mortificat, se acoper cu esut conjuctiv de granulaie i pentru epitelizarea plgii este necesar autotransplantarea pielii.La arsurile de gradul IV, dup demarcare sau necrectomia esuturilor mortificate, procesul de regenerare se termin cu acoperirea defectului cu esut conjuctiv de granulaie care sngereaz uor. Trebuie efectuat plastia cu autotransplante dermale. Complexul de dereglri generale n cazul arsurilor grave poart denumirea de boala arilor

8. ocul :clasificare. ocul traumatic: etiopatogenie, clasificare, tabloul clinic, tratamentul i profilaxia. Def.: O stare patologic caracterizat prin deteriorarea brusc a irigaiei cu snge a organelor vitale urmat de grave tulburri ale metabolismului celular.Termenul de oc ( engl. Schock impuls, lovitur) a fost lansat de chirurgul francez H. le Dran n 1743.Cauzele generatoare de oc sunt extrem de diverse i sunt reprezentate n clasificarea etiologic a ocului.ClasificareA. Dup etiologie1. ocul hipovolemic- hemoragic- plasmoragii n arsuri, traumatisme, ocluzie intestinal a- deshidratare prin enterite, peritonite a2. ocul cardiogen- infarct miocardic; aritmii; tamponada cardiac;3. ocul provocat prin obstrucia circulaiei sanguine- anevrisme disecante; trobembolia artei pulmonare4. ocul septic5. ocul anafilactic- hemolitic- posttransfuzional- alergic6. ocul dishormonal7. ocul neurogen8. ocul combinatB. Dup tabloul clinic (Bercutov)I. TA max. 90mmHgII. TA max. 70 mmHgIII. TA max. 50 mmHgIV. TA max. sub 50 mmHgC. Dup timpul de apariie1. Primar2. Secundarocul traumaticEste o reacie nespecific de rspuns a organismului agresat la traumatismele mecanice care se caracterizeaz prin supraefortul funcional al tuturor segmentelor de reglare nervoas central, prin reducerea critic a irigaiei cu snge din esuturi i lezarea progresiv a tot mai multor organe i sisteme. Traumatismele de regul se nsoesc de hemoragii. Schema patogenezei oculuiTabloul clinicI. Faza erectil (de excitare): Se iniiaz mai des n momentul producerii leziunii sau imediat dup.lLa etapa de spital este foarte rar observat.Contiina este pstrat dar lipsete autocontrolul; este prezent agitare motorie i verbal; TA, tahicardie; tegumentele devin palide, pupilele dilatate; uneori miciuni i defecaii involuntare. n aceast faz n urma unei excitaii general i stimulrii a sistemului endocrin snt activateprocesele metabolice, care ns nu pot fi ntreinute de perfuzia capilar deficient.Este o legitate cu ct mai pralungit este perioda erectil, cu att mai defavorabil este pronosticul.II. Faza torpid (de inhibiie): Dureaz de la cteva minute pn la cteva ore i chiar zile. Se caracterizeaz prin deprimarea profund a funciilor nervoase, contiina fiind pstrat, reflexele atenuate; este redus reacia la excitant; bolnavul este inert, indiferent. Apar dereglri cardio-vasculare (tahicardie, hipoTA); oligurie; hipotermie; tulburri respiratorii.ocul torpid se subdivide n patru grade de gravitate. Criteriul de baz este cel descris de Kiss n 1919 (corelaia ntre valorile presiunii sistolice i gravitatea ocului.)oc de gradul I-II (uor i mediu) : Starea general e puin afectat. Este contient , rspunde adecvat la ntrebri. Se remarc paloarea tegumentelor uneori cu aspect de piele de gin, tremor muscular, extremiti reci, respiraie accelerat. Temperatura uor subnormal (36,2-36,4C). Puls ritmic , pn la 100b/min, PS =90-70mmHg. Reacia normal a pupilelor, reflexele tendinoase moderat, volumul de singe circulant este redus cu 25%.ocul de gradul III (grav) : A fost descris de Pirogov Cu un picior sau o mn zmuls, un asemenea rnit st culcat la punctul de pansamente absolut nemicat, el nu ip, nu geme, nu ofteaz, nu ia parte la nimic i nu cerenimic: are corpul rece, faa palid cadaveric, privireafix, orientat n zri, pulsul este filiform, abia perceptibil i intermitent. Acest ncremenit nu rspunde la ntrebri sau optete ceva abia desluit, respiraiaeste i ea abia percepribil. Plaga i tegumentele sunt aproape insensibile, dar dac un nerv iportant care atrn din ran este excitat cumva, atunci doar o contracie uoar a muchilor faciali poate releva sensibilitatea nc vie a accidentatului. Uneori aceast stare se poate depi prin consumul de remedii excitante, uneori poate continua aa pn la moarte. Pentru a se deferinia de colaps se poate folosi semnul Burstein: la presiunea digital asupra tegumentelor apare o pat alb care dispare foarte lent (semn pozitiv); la colaps tegumentele apar cu paloare cadaveric, presiunea digital nu las amprent (sem negativ). Accidentatul este dispneic; PS = 70-50mmHg; oligurie; deficit circulant de 40-50%.ocul de gradul IV (terminal): Stare extrem de grav, este adinamic, indiferent, uneori incontient. Tegumentele sunt de nuan pmntie, umede, reci; reacia pupilar lipsete; PS sub 50mmHg sau nu se percepe. Respiraia este superficial i intermitent. Apar convulsii datorate ischemiei cortexului i excitaiei formaiunilor subcorticale; Anurie.Pentru diagnosicarea ocului i pronosticul se folosete indicele Algower = pulsul / PS i constitue n norm 0,5Tratamentul Tratamentul se ncepe la locul acidentului i se reduce la: - hemostaza provizorie prin procedee siple, atraumatice / dup indicaii;- aplicarea pansamentului aseptic n leziuni deschise;- imobilizarea sau instalarea raional a pacientului pentru evacuare- administrarea analgeticilor (promedol, morfina, omnopon);- administrarea tonicardiacilor (strofantina, cordiamina);- executarea respiraiei artificiale i masajului cardiac extern / dup indicaii;Un factor important transportul ct mai rapid ntr-o instituie specializat. n timpul transportului se asigur respiraia artificial i funcia cardio-vascular. n clinicele specializate se aplic un tratament complex1. Restituirea volumului sngelui circulant- snge i preparatele lui- soluii coloidale i cristaloideoc gr.I 1500 mloc gr.II 2000- 2500mloc gr.III-IV 4500-500ml2. Tratamentul antialgic i corecia funciei SNC- antidolorante- tranchilizante- blocaje cu anestezice3. Asigurarea unei respiraii adecvate. - dac este necesar intubaia traheal;- oxigenoterapie;- puncia pleural, drenarea cavitii pleurale / dup necesitate;4. Hormonoterapie ( corticosteroizi n doze mari)5. Corecia dereglrilor metabolice;6. Aplicarea diureticilor (manitol, lasix);

9. Sepsisul(S): noiune, etiopatogenie, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.Def.: Pattologie infecioas grav cauzat de diferii ageni patogeni i toxinele lor care se declaneaz pe fonul schimbat al reactivitii organismului.Fregvena este de 0,07-0,08% din tot lotul depacieni cu procese supurative.TermenologiiSepsisul chirurgical afeciune chirurgicalaprut n urma- afeciunilor purulente acute i cronice (furunculul, abces, mastit, osteomielit);- a prezenei plgii prin arm de foc sau plgii traumatice;- toate interveniile chirurgicale, investigaii invazive (laparascopie) i msuri de reanimareSepticemie o faz a sepsisului.Porile de intrare a infeciei locul de ptrundere a infeciei.Focar septic primar sectorul de inflamaie care a aprut n locul de inflamaie. Focarul septic primar nu ntodeauna corespunde cu sectorul leziunii.(Ex.: rostura de la clciabces primar n regiunea bazinului pe muchiul iliopsoas). Dar totui el mai des corespunde. Drept focar septic primar pot servi diverse plgi (postoperatorii, prin arm de foc, postraumatice); plgi supurative locale (furuncule, carbuncul, abcese, flegmoane, mastite) i mai rar procese supurative cronice (ulcere trofice, osteomielita, tromboflebita). Peritonita purulent, procese supurative ale plmnilor (abcese, bronectaziile, empieme pleurale) duc la dezvoltarea sepsisului foarte rar.Focar septic secundar metastatic sau empiemicSepsis primar sau criptogen este de etiologie neidentificat. Cauzele neidentificrii etiologiei snt : adresarea trzie; necunoaterea clinicii de sepsis de ctre medic; lipsa metodelor de diagnostic.Sepsisul secundar un focar care apare n urma rspndirii infeciei din focar primarsngei limfalt focar secundar. Avem toate elementele sepsisului. EtiopatogenieCauza principal a apariiei S este ptrunderea microroganismului patogenic n organismul omului.Patogenia este condiionat de interaciunea urmtorilor factori:1. Agenii microbieni2. Starea focarelor primare i secundare3. Sistemul imun de aprare a organismului4. Gradul de intoxicaieInteraciunea factorilor enumrai, mai ales aciunea a microorganismelor i toxinelor lor i substanelor de dezintegrare a es care se absorb n snge din focarele primare i secundare duc la intosicaie grav, dereglri pronunate a metabolismului, distrofia organelor interne i declanarea tabloului clinic a sepsisului.Ageni microbieni. Microbul principal al S este stafilococul. El apare la nsmnarea n focare primare n 66,4% cazuri. n snge se depisteaz la 50,7% cazuri. n timpul de fa S foarte des e provocat de infecia gra negativ: b piocianic, coli bacilul, i proteus vulgar. Aceti germeni npreun cu stafilococul se depisteaz n 64% cazuri. S depind de virulena i canitatea de microbi.Stafilococul are capacitatea de a coagula fibrina i se localiza n esuturi i n 95%la dezvoltarea focarelor metastatice.Colibacilul duce la formarea focarelor metastatice n 25%.ocul septic n 20-25% e declanat de infecia gram negativ i n 15% de gram pozitiv.Focarele purulente primare i secundare. La dezvoltarea S o importan are mrirea plgii. S-a observat c n plgile cu suprafaa mare S se dezvolt mai des.Sistemul imun de aprare. Mecanismul de dereglare a sistemului imun de aprare (specific i nespecific) ce duce la apariia i progresrea S schematic poate fi reprezentat astfel: n rezultatul aciunii factorilor locali(concentraia nalt de microbi, dezintegrarea es, dereglarea circulaiei sangvine, prezena corpilor strini) n focarele primere se declaneaz temporar un deficit relativ a factorilor de aprare(opsonime complimentul i anticorpii) i fagocite (neutrofile, macrofagi) i ca rezultat n locul de ptrunderii a infeciei are loc nmulirea necontrolat a microbilor i deficitul relativ a factorului de aprare (deficit imun primar) la nceput duc la formarea focarului purulent primar. Dac situaia n urma mobilizrii factorilor imuni de aprare sau tratamentului adecvat nu se schimb, nmulirea microbilor n focarul purulent duce la dereglarea raportului microb/fagocit ca rezultat are loc distrugerea fagociilor i nceputul dezvoltrii deficitului imun secundar.Intoxicaia i aciunea ei asupra organismului. Unul dintre factorii patogeni care esenial acioneaz este toxemia din focarul purulent. Clinic se manifest prin intoxicaie i dereglri ce apar n urma ei (din partea SN, organelor parenhimatoase, S C-V, respirator, urinar, dereglri de metabolism). n primele 2-3 sptmni ale bolii aceste dereglri au caracter funcional, apoi apar schimbri grave organice, adesea cu caracter distrofic. Schimbrile din partea SN: n debutul bolii apar schimbri cu caracter funcional (bolnavul e agitat i dezorientat); pe parcurs odat cu dezvoltarea intoxicaiei apare stoporul cu perioade de excitare, iar mai trziu coma.Schimbrile din partea sistemului C-V: se manifest prin tahicardie, dereglri de ritm, miocardit i endocardit ce influeneaz V cardiac i Vmin i altor indici hemodinamici. Dup nsnatoire rmne tahicardie.Schimbrile din partea sistemului respirator: se dezvolt insuficiena respiratorie. Cauza cea mai fregvent este pneumonia care se ntlnete n 90%.Schimbrile din partea ficatului i rinichilor: ei iau asupra sa lovitura toxic principal. Clinic afectarea se se manifest prin hepatita toxic i nefrita toxicn rezultatul aciunii toxice asupra mduvei osoaseanemie. Schimbri eseniale apar n sistemul de hemocoagulare. Orice focar purulent duce la hipercoagulare. n septicemie predomin activarea sistemului de anticoagulare despre ce mrturisete timpullui de protrombin, nivelului de heparin liber (de 5ori), activitii fibrinazei.Metabolismul e considerabil. Se necesitatea de folosire a O2, se greutatea pacienilor, se dezvolt hipoalbunemie.ClasificareaSemneleFormele

Dup localizarea focarului purulent- S chirurgical; - S odontogen;- S obstetrical; - S otogen;- S ginecologic;

Dup faza de dezvoltareI. nceptoare II. septicemieIII. septicopiemie

Dup agentul cauzal- S gram pozitiv: stafilococ, streptococ.- S gram negativ: colibacil piocianicDup starea de greutate medie; grav; foarte grav.

Dup ritmul clinic de dezvoltare- fulminant (n cteva zile)- acut (de la 1 luncteva luni)- subacut (2 luni6 luni)

Tabloul clinic1. Focarul primar purulent 8. Dispnee2. Hemoculturi repetate pozitive 9. Schimbri n hemogram3. Intoxicaie 10. Schimbri din partea pielii4. Focare secundare purulente 11. Miocardite toxiceAcestea snt patognomice 12. Hepatite toxice5. Febra de 38C 13. Nefrite toxice6. Frison7. Tahicardie Focarul primar este obligator. nsmnrea e un moment principal. E necesar de fcut nsmnri repetate (n timpul febrei maxime). Prezena stafilococului epidermal la nsmnare nu este un semn al sepsisului. El poate aprea n cazul efectuarii incorecte a nsmnrii (nimerete n snge de pe tegumente).Trebuie de fcut diferen dintre septicemie i bacteremie. n bacteremie snt microbi n snge dar sepsis nu este.Pentru a aprecia gradul de intoxicaie se folosesc teste:1. Aprecierea nivelului triptofanului n ser2. Complecii imuni circulani3. Indexul cardiotoxicDeosebim 3 grade de intoxicaie: uoar, medie i grav

TesteleUoarMedieGrav

Nivelul triptofanuluipn la 20 20-30 30

of 81/81
Chirurgie semiologie 1. Preparatele din componenţii sîngelui. Substituenţii plasmei. Clasificare. Mecanismul de acţiune. Preparatele din componenţii sîngelui I. Produşii plasmei. A. Hemostatice generale - plasmǎ proaspǎtǎ - plasmǎproaspǎtǎ congelatǎ - plasmǎ antihemofilicǎ - fibrinogen - crioprecipitat B. Activatori hemostatici locali - trombinǎ; - membrane fibrinoase; - burete fibrinos; - spumǎ fibrinoasǎ; C. Activatori îmunobiologici - γ globulina - γ globulina cu acţiune specificǎ (antistafilococicǎ) - poliglobinǎ (antistafilococicǎ) - imunoglobulinǎ antiviroticǎ (contra hepatitei serice; rugeolei; tetanos; gripei) D. Acţiune fibrinoliticǎ - fibrinolisina E. Pentru alimentaţie paranteralǎ - albuminǎ - plasmǎ stabilisatǎ - plasmǎ uscatǎ
Embed Size (px)
Recommended