1
REZUMATUL TEZEI DE DOCTORAT
Forme clinice de afazie corticală şi
subcorticală în maladiile
cerebrovasculare
Doctorand Rodica Loloş
Conducător de doctorat Prof.dr. Ştefania Kory Calomfirescu
2
CUPRINS
Introducere 3
Ipoteză de lucru şi obiectivele cercetării 3
Studiul 1: Afaziile corticale în cadrul accidentelor vasculare cerebrale ischemice şi
hemoragice
4
Studiul 2. Forme clinice de afazii subcorticale 4
Studiul 3. Tipuri de afazii din hematoamele subdurale 5
Studiul 4. Afazia primară progresivă 5
Studiul 5. Afazia încrucişată 6
Studiul 6. Diagnostic diferenţial în afazia primară progresivă din avc şi în boala alzheimer
6
Concluzii generale 7
Originalitatea şi contribuţiile inovative ale tezei 8
CUVINTE CHEIE: accident vascular cerebral, afazia, tomografie computerizată, testarea neuropsihologică
3
Introducere
Accidentele vasculare cerebrale sunt cele mai frecvente cauze ale tulburărilor de limbaj de tip afazic, care determină o lipsă sau o dificultate de comunicare interumană.
Afazia reprezintă o tulburare în domeniul primar al limbajului (vocabular, semantică, fonologie,
sintaxă şi morfologie), care se poate manifesta în limbajul vorbit sau scris, dar care nu poate fi pusă
pe seama unui deficit motor, senzitiv sau cognitiv global. Pe de altă parte, afazia determinând o
lipsă sau o dificultate de comunicare interumană, poate realiza într-un interval de timp, scurt sau
mai lung, un tablou clinic de demenţă vasculară.
De aceea, prezenţa afaziei putem să o apreciem ca fiind tot atît de gravă sau poate chiar mai
gravă decât handicapul motor de tip hemiplegic sau hemiparetic, la un pacient cu accident vascular
cerebral de tip ischemic sau hemoragic.
Diversele tipuri de afazie rezultă din localizările leziunilor în anumite regiuni ale creierului.
Cele patru forme clasice de afazie corticală, bazate pe observaţii anatomo-clinice, reprezintă
mai mult de jumătate din pacienţii cu afazie. Există şi forme de afazii care se evidenţiază în
condiţiile unor accidente vasculare cerebrale profunde, subcorticale, cortexul cerebral rămânând
intact, ca spre exemplu: afazia talamică, afazia capsulo-striată sau afazia de nuclei bazali.
Ipoteză de lucru şi obiectivele cercetării
Pe baza datelor clinice, obţinute prin examen clinic neurologic, testarea neuropsihologică
corelate cu aspectul tomografiei computerizate, mi-am propus să studiez :
1. Stabilirea tipului de accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic pe baza examenului
clinic neurologic, a tomografiei computerizate şi stabilirea tipului de afazie prin testare
neuropsihologică;
2. Afaziile corticale în cadrul accidentelor vasculare cerebrale ischemice şi hemoragice;
3. Forme clinice de afazii subcorticale. Afaziile din hematoamele subdurale;
4. Afazia primară progresivă; Afazia încrucişată;
5. Studiul de caz: experiment clinic în afazia primară progresivă din accidentele vasculare
cerebrale.
6. Corelarea între forma clinică de afazie şi topografia leziunii vasculare în emisfera cerebrală
stângă sau dreaptă, pe baza tomografiei computerizate şi a testării neuropsihologice a
pacienţilor.
Toţi pacienţii luaţi în studiu au fost examinaţi clinic, paraclinic (prin tomografie computerizată)
şi prin testare neuropsihologică (testul WAB), pentru a stabili etiologia leziunii, topografia
procesului lezionar vascular, cât şi forma clinică de afazie, la debutul bolii, dar şi în evoluţia
acesteia.
Am efectuat examinarea neuropsihologică a pacientului afazic după un test care să cuprindă
date referitoare la : afazia expresivă, afazia receptivă şi alte forme de afazie, apoi am aplicat
chestionarul pentru testul WAB.
4
Studiul 1: Afaziile corticale în cadrul accidentelor vasculare cerebrale ischemice şi
hemoragice
În această lucrare ne-am propus să facem un studiu referitor la formele clinice de afazie de tip
cortical, pentru a pune în evidenţă elementele semiologice şi pentru a stabili forma predominantă a
acestor elemente semiologice: de tip receptiv sau de tip motor, la un număr de 126 pacienţi.
Diagnosticul de accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic a fost stabilit prin examenul
obiectiv neurologic şi prin CT cerebral.
Toţi pacienţii au fost examinaţi clinic, paraclinic (prin CT) şi prin testare neuropsihologică
(testul WAB), pentru a stabili etiologia leziunii, topografia procesului lezionar vascular, cât şi forma
clinică de afazie, la debutul bolii, dar şi în evoluţia acesteia.
Concluzii :
1. Pacienţii cu accidente vasculare cerebrale de tip ischemic sau hemoragic, cu leziuni vasculare
topografiate cortical prezintă tulburări de limbaj de tip afazic, în funcţie de topografia
procesului vascular lezional de la nivel cortical.
2. Testarea neuropsihologică a pacientului afazic efectuată prin testul WAB, corelată cu imaginea
CT (care pune în evidenţă leziunea vasculară şi topografia sa corticală) stabilesc forma clinică
de afazie, în funcţie de elementele semiologice constatate.
3. Întregul lot studiat de pacienţi cu accidente vasculare cerebrale ischemice şi hemoragice, în
primele 3 săptămâni de la debutul bolii, au prezentat o formă mixtă (globală) de afazie.După
un interval de 8 săptămâni de la debutul bolii s-a putut pune în evidenţă aspectul dinamic în
evoluţia afaziei mixte (globale).
4. Cele mai frecvente forme de afazie corticală, în ordinea constatării lor sunt: afazia mixtă
(globală), afazia transcorticală motorie şi receptivă, afazia de tip Broca, afazia de tip Wernicke,
afazia de conducţie, afazia de tip motor, însoţită de apraxie facio-buco-linguală şi afazia
încrucişată.
5. În stabilirea unei forme de afazie, elementele semiologice iniţiale, cât şi cele restante sunt de o
mare valoare pentru precizarea metodelor de logopedie, la oricare pacient afazic, cu AVC
ischemic sau hemoragic.
6. Afazia corticală în cadrul accidentelor vasculare cerebrale ischemice şi hemoragice se prezintă
sub mai multe forme clinice ( având o dinamică în evoluţia sa).
Studiul 2. Forme clinice de afazii subcorticale
Afazia poate să facă parte din tabloul clinic al leziunilor subcorticale ce afectează emisfera
cerebrală dominantă sau nondominantă.
Prin tomografie computerizată (CT), sunt localizate leziunile vasculare din structurile
subcorticale care determină diferite forme clinice de afazie, ca spre exemplu: leziunile talamice,
leziunile capsulo-putaminale, leziunile de nucleu caudat, de nucleu lenticular, precum şi leziunile de
capsulă albă internă.
Studiile de neuroimagistică au confirmat faptul că leziuni de mici dimensiuni, localizate în
regiunea subcorticală a emisferei cerebrale dominante sunt capabile să determine afazie.
Leziunile exclusive ale structurilor subcorticale determină sindroame afazice atipice, deoarece nu îndeplinesc criteriile BDAE (Boston Diagnostic Aphazia Examination) ale afaziilor corticale.
5
Concluzii:
1. Diferenţa între cele două sexe ale pacienţilor nu a fost semnificativă iar vârsta pacienţilor studiaţi
a fost în majoritate peste 60 ani, (61,2%).
2. Testele de examinare neurolingvistică pentru pacienţii afazici trebuie să conţină elemente de
analiză, privind vorbirea spontană (comunicarea funcţională), precum şi elemente de testare a
funcţiilor limbajului (testul WAB).
3. Tomografia computerizată, a dat posibilitatea de a identifica leziuni mici, localizate subcortical,
ca şi cauze ale unor sindroame afazice, confirmând că structurile subcorticale deţin un rol
fundamental în organizarea limbajului.
4. Sindroamele afazice pot să fie întâlnite atât în infarcte, cât şi în hemoragiile subcorticale.
5. Tulburările de limbaj ce apar după leziuni strict subcorticale, limitate la ganglionii bazali şi la
structurile subiacente, exclusiv talamusul, sunt în general rare ca frecvenţă şi se caracterizează
clinic ca forme uşoare şi tranzitorii de afazie transcorticală motorie.
6. Afazia talamică a fost mai frecvent întâlnită în cazul hemoragiilor, decât în cazul infarctelor
talamice.
Studiul 3. Tipuri de afazii din hematoamele subdurale
Afazia poate face parte din tabloul clinic al hematoamelor subdurale, care afectează emisfera
cerebrală dominantă pentru limbaj. În schimb, apariţia afaziei ca simptom unic sau dominant în
hematoamele subdurale este rară. Am studiat şase bolnavi care au prezentat ca simptom principal
afazia.
Concluzii:
1. Afazia din hematoamele subdurale apare într-un interval de ore-săptamâni din momentul
TCC.
2. Instalarea tulburărilor de limbaj de model afazic în hematoamele subdurale este rapidă,
indicând existenţa unui anumit prag critic la compresiunea ariilor corticale ale limbajului de către
hematom.
3. Tipurile de afazie din hematoamele subdurale variază în funcţie de localizarea hematomului
subdural, volumul acestuia, precum şi de vectorul compresiv care acţionează asupra parenchimului
cerebral.
4. Afazia se ameliorează semnificativ de rapid după evacuarea hematomului subdural.
Studiul 4. Afazia primară progresivă
La o evaluare neurologică, se prezintă o pacientă de 69 ani, monolingvă, dreptace, la
aproximativ doi ani de declin progresiv a capacităţii de a folosii limbajului vorbit . Acest declin al
limbajului a început insidios, cu dificultăţi în denumirea şi găsirea cuvintelor potrivite.În evoluţie,
pacienta prezenta o degradare treptată a limbajului, cu palilalie. Erorile parafazice au fost mai
frecvente decât cele semantice şi fonematice, iar scrierea, citirea şi repetiţia erau
fragmentate.Pacientei i s-au făcut şi examinări de laborator de rutină şi rezonanţă magnetică
nucleară (IRM), care nu au evidenţiat modificări patologice semnificative.
6
Pe parcursul anului următor, comportamentul pacientei s-a înrăutăţit progresiv, cu afectarea
tot mai accentuată a limbajului vorbit, prezentând o afazie progresivă , tulburări de vorbire
reiterative şi o formă de demenţă globală.
Înţelegerea limbajului vorbit a fost modificată, cu incapacitatea de a înţelege cuvintele sau
comenzile simple, iar tulburările severe de limbaj au interferat cu modificarea testelor cognitive din
alte domenii.
Afazia primară progresivă este un sindrom caracterizat printr-o neurodegenerescenţă a
limbajului, care se agravează treptat, chiar şi în absenţa altor deficite cognitive, în primii doi ani de
boală.
Studiul 5. Afazia încrucişată
Limbajul ca o funcţie elaborată a scoarţei cerebrale este legat de emisferul stâng, dominant la
om, însă datele clinice şi constatările reale, coroborate cu investigaţiile paraclinice, care
topografiază focarul organic lezional la nivel cerebral ne deschid noi ipoteze privind tulburarea de
limbaj de tip afazic şi anume, posibilitatea existenţei unei afazii încrucişate la bolnavii dreptaci, prin
lezarea emisferului nedominant, drept. Nu se pune în discuţie, în aceste cazuri, posibilitatea unei
afazii la pacienţii stângaci prin lezarea emisferului drept, nedominant, întrucât această realitate
clinică îşi are explicaţia sa clară şi este bine cunoscută în literatura de specialitate.
Lezarea emisferului drept, la pacienţii dreptaci, care să realizeze o afazie încrucişată se
întâlneşte foarte rar în practica curentă medicală.
Caracterul de stăngaci familial sau de sinistralitate familială nu este necesară şi nici nu
reprezintă o condiţie suficientă pentru incidenţa afaziei încrucişate determinată de o leziune a
emisferei cerebrale drepte, la dreptaci.
Concluzii:
1. Pacienţii cu afazie încrucişată sunt comparabili cu pacienţii cu afazie determinată de
leziunea de emisfer dominant stîng în ceea ce priveşe tipul de afazie.
2. Frecvenţa afaziei încrucişate ca o manifestare reală, clinică, la pacienţii dreptaci este
foarte mică.
3. Această formă clinică de afazie implică bolnavii ambidecştrii sau din punct de vedere
genetic cu o sinistralitate familială sau chiar fără elemente de sinistralitate familială
4. În afazia încrucişată comprehensiunea prin lexie şi grafie este mai bună faţă de
comprehensiunea auditivă.
5. Se remarcă elemente de agramatism în conversaţie; vorbirea este distorsionată de multe
construcţii gramaticale aberante, precum şi discrete tulburări de praxie constructivă.
6. Afazia încrucişată este însoţită şi de celelalte simptome motorii şi senzitive determinate
de leziunea emisferului cerebral drept.
Studiul 6. Diagnostic diferenţial în afazia primară progresivă din avc şi în boala alzheimer
Afazia primară progresivă este un sindrom caracterizat printr-o neurodegenerescenţă a
limbajului, care se agravează treptat, chiar şi în absenţa altor deficite cognitive, în primii ani de
boală.
7
Cele mai frecvente sindroame de afazie primară progresivă sunt de afazie nonfluentă, cu
modificări neuropatologice din cadrul demenţei lobare fronto-temporale(FTP).
Am dorit să constat elementele semiologice de diferenţiere între afazia neurodegenerativă
primară progresivă din demenţa vasculară şi afazia primară progresivă neurodegenerativă din
boala Alzheimer.
Concluzii:
1.Afazia primară progresivă (APP) este un sindrom caracterizat printr-o
neurodegenerescenţă a limbajului, care se agravează în mod treptat în primii doi ani de boală.
2.Testarea APP se face prin testul WAB.
3.Prin testul WAB se evidenţiază afazia primară progresivă de etiologie vasculară şi afazia
primară progresivă din boala Alzheimer.
4.Debutul APP de natură vasculară poate să fie întâlnit după un accident vascular cerebral
ischemic, topografiat în teritoriul arterei sylviene stângi în care înţelegerea limbajului vorbit este
modificată, cu incapacitatea de a înţelege cuvintele sau comenzile simple, iar tulburările severe de
limbaj interferează cu modificarea testelor cognitive.
5.În boala Alzheimer apărând apoi tulburările de limbaj de tip afazic, tulburări care
progresează în timp, dar fără asocierea altor simptome majore, ca deficitul motor.
6.Tulburările de memorie şi atenţie reprezintă simptomul de debut cel mai caracteristic.
7.Memoria episodică a fost afectată din primele stadii de boală , pe când memoria semantică
este intactă în stadiile incipiente ale demenţei.
8.Stadiul al treilea al bolii Alzheimer este considerat stadiul demenţei severe în care
pacientul poate să se manifeste cu afazie globală şi este dezorientat în temporo-spaţial.
Concluzii generale
1. Afazia reprezintă o tulburare în domeniul primar al limbajului şi determină o lipsă de
comunicare interumană putând realiza într-un interval de timp, scurt sau mai lung, un tablou
clinic de demenţă vasculară.
2. În stabilirea unei forme de afazie, elementele semiologice iniţiale cât şi cele restante sunt de
o mare valoare pentru precizarea atât a formei de afazie, cât şi a metodei de tratament logopedic.
3. Afazia corticală în cadrul accidentelor vasculare cerebrale ischemice şi hemoragice se
prezintă sub mai multe forme clinice ( având o dinamică în evoluţia sa).
4. Testarea neuropsihologică a pacientului afazic efectuată prin testul WAB, corelată cu
imaginea CT (care pune în evidenţă leziunea vasculară şi topografia sa corticală) stabilesc forma
clinică de afazie, în funcţie de elementele semiologice constatate.
5. Sindroamele afazice pot să fie întâlnite atât în infarcte, cât şi în hemoragiile subcorticale.
6. Afaziile subcorticale au fost evidenţiate în context clinic, prin examen computer tomograf şi
testare neuropsihologică, confirmând faptul că leziuni de mici dimensiuni, localizate exclusiv în
regiunea subcorticală a emisferei cerebrale dominante pot să determine o formă sau alta de afazie.
7. În faza acută a bolii (în primele 3 săptămâni) toţi pacienţii cu leziuni subcorticale au
prezentat o formă mixtă de afazie , datorită edemului cerebral .
8. În hematoamele subdurale afazia apare într-un interval de ore–săptămâni din momentul
traumatismului cranio-cerebral. Instalarea tulburărilor de limbaj de tip afazic în hematoamele
8
subdurale este rapidă. Afazia se ameliorează semnificativ de rapid după evacuarea hematomului
subdural.Afazia ca simptom unic sau dominant în hematoamele subdurale este rară ca frecvenţă.
9. Afazia încrucişată se datorează unei leziuni vasculare în emisfera nondominantă, în
teritoriul arterei cerebrale anterioare, cu particularităţi clinice asemănătoare afaziei de tip Broca.
Afazia încrucişată este însoţită şi de celelalte simptome motorii şi senzitive determinate de leziunea
emisferului cerebral drept.
10. Afazia primară progresivă este un sindrom caracterizat printr-o neurodegenerescenţă a
limbajului, cu agramatism şi anomie, incluzând o demenţă în care afazia apare timpuriu şi
progresează în timp. Se deosebeşte de afazia de etiologie vasculară.
Originalitatea şi contribuţiile inovative ale tezei
1. Tomografia computerizată reprezintă o metodă de investigaţie noninvazivă, ce permite
explorarea, respectiv vizualizarea structurilor cerebrale în raport cu densităţile proprii şi are
avantajul că localizeaza procesul patologic intracranian, cortical sau subcortical, precum şi etiologia
procesului vascular. Prin această metodă se poate evidenţia că şi leziunile vasculare ale
formaţiunilor subcorticale pot determina tulburări de limbaj de tip afazic.
2. Evidențierea formelor clinice de afazie în leziunile vasculare corticale și urmărirea în
dinamică a aspectului acestora.
3. Pe lîngă zonele clasice ale limbajului mai există şi alte zone implicate în limbaj: ariile
motorii suplimentare din zonele corticale, capsula internă, nucleii bazali, zona capsulo-putaminlă şi
talamusul.
4. Afazia încrucişată se datorează unei leziuni vasculare în emisfera nondominantă, în
teritoriul arterei cerebrale anterioare, cu particularităţi clinice asemănătoare afaziei de tip Broca şi
are o frecvenţă clinică foarte mică.
Afazia primară progresivă (APP) este un sindrom caracterizat printr-o neurodegenerescenţă
a limbajului, care se agravează în mod treptat în primii doi ani de boală, cu debut după un accident
vascular cerebral ischemic, topografiat în teritoriul arterei Sylviene stângi în care înţelegerea
limbajului vorbit este modificată, cu incapacitatea de a înţelege cuvintele sau comenzile simple, iar
tulburările severe de limbaj interferează cu modificarea testelor cognitive.
5. Prin testarea neuropsihologică, cu testu WAB, am putut evidenţia trecerea de la o formă
clinică de afazie, în ameliorare, spre o altă formă de afazie, în evoluţia formelor clinice de afazie
după opt săptămâni.
9
SUMMARY OF DOCTORAL THESIS
Clinical forms of cortical and
subcortical aphasia in
cerebrovascular diseases
PhD Student Rodica Loloş
Supervisor Professor Ştefania Kory Calomfirescu, MD, PhD
10
TABLE OF CONTENTS
Introduction 3
Working hypothesis and research objectives 3
Study 1: Cortical aphasias in ischemic and hemorrhagic strokes 4
Study 2. Clinical forms of subcortical aphasias 4
Study 3. Types of aphasias in subdural hematomas 5
Study 4. Primary progressive aphasia 5
Study 5. Crossed aphasia 6
Study 6. Differential diagnosis in primary progressive aphasia in strokes and in Alzheimer’s disease
6
General conclusions 7
Originality and innovative contributions of the thesis 8
KEY WORDS: stroke, aphasia, CT scan, neuropsychological testing
11
Introduction
Strokes are the most common cause of aphasic speech disorders which lead to a lack or a difficulty of interpersonal communication.
Aphasia is a disorder of primary language (vocabulary, semantics, phonology, syntax and morphology) that can manifest in spoken or written language, but which cannot be due to a motor, sensory or globally cognitive deficiency. On the other hand, if aphasia causes a lack or a difficulty of interpersonal communication, it can lead, in a shorter or longer period of time, to a clinical picture of vascular dementia.
Therefore, we can say that the presence of aphasia is equally serious or even more serious than the hemiplegic or hemiparetic motor disability in a patient with ischemic or hemorrhagic stroke.
The different types of aphasia result from the locations of the lesions in certain regions of the brain.
The four classical forms of cortical aphasia based on anatomical and clinical observations,
represent more than half of the patients with aphasia. There are also forms of aphasia that stand
out when profound, subcortical strokes take place, the cerebral cortex remaining intact, as for
example: thalamic aphasia, striatocapsular aphasia or basal ganglia aphasia.
Working hypothesis and research objectives
Based on clinical data, obtained by neurological clinical examination, neuropsychological
testing correlated with CT scan, I have decided to study:
1. The determination of the ischemic or hemorrhagic type of stroke based on neurological clinical
examination, on CT scan, establishing the type of aphasia through neuropsychological testing;
2. Cortical aphasias in ischemic and hemorrhagic strokes;
3. Clinical forms of subcortical aphasias. Aphasias from subdural hematomas;
4. Primary progressive aphasia; Crossed aphasia;
5. Case study: clinical experiment in primary progressive aphasia from strokes.
6. The correlation between the clinical form of aphasia and the topography of the vascular lesion
in the left or right cerebral hemisphere, based on the patients’ CT scan and on the
neuropsychological testing.
All the patients involved in the study were examined clinically, paraclinically (through
computed tomography) and through neuropsychological testing (WAB test) in order to determine
the etiology of the lesion, the topography of the lesion vascular process and the clinical form of
aphasia, at the onset of disease and during its development.
I performed the neuropsychological examination of the aphasic patient according to a test
containing data referring to: expressive aphasia, receptive aphasia and other forms of aphasia, then
I applied the questionnaire for the WAB test.
12
Study 1: Cortical aphasias in ischemic and hemorrhagic strokes
In this paper we decided to do a study on the clinical forms of cortical aphasia in order to
highlight the semiological elements and to determine the predominant form of these semiological
elements: receptive or motor to a number of 126 patients.
The diagnosis of ischemic or hemorrhagic stroke was determined through objective
neurological examination and cerebral CT scan.
All the patients were examined clinically, paraclinically (through CT) and through
neuropsychological testing (WAB test) in order to determine the etiology of the lesion, the
topography of the lesion vascular process and the clinical form of aphasia, at the onset of disease
and during its development.
Conclusions:
1. The patients with ischemic or hemorrhagic strokes, with vascular lesions cortically mapped,
present aphasic disorders of speech, depending on the topography of the lesion vascular
process at cortical level.
2. The neuropsychological testing of the aphasic patient, carried out with the WAB test, correlated
with the CT scan image (which highlights the vascular lesion and its cortical topography)
establish the clinical form of aphasia, according to the semiological elements noticed.
3. The entire group of patients with ischemic or hemorrhagic strokes, during the first three weeks
since the onset of the disease, showed a mixed (global) form of aphasia. After 8 weeks since the
onset of the disease, the dynamic character of the evolution of mixed (global) aphasia could be
noticed.
4. The most frequent forms of cortical aphasia, in the order of their finding, are: mixed (global)
aphasia, motor and receptive transcortical aphasia, Broca’s aphasia, Wernicke’s aphasia,
conduction aphasia, motor type aphasia, accompanied by facio-bucco-lingual apraxia, and
crossed aphasia.
5. When establishing a form of aphasia, the initial semiological elements and the remaining ones
are of great importance in specifying the methods of speech therapy, at any aphasic patient,
with ischemic or hemorrhagic strokes.
6. In ischemic and hemorrhagic strokes, cortical aphasia has several clinical forms (having a
dynamic in its evolution).
Study 2. Clinical forms of subcortical aphasias
Aphasia can be part of the clinical picture of subcortical lesions that affect the dominant or non-
dominant cerebral hemisphere.
The computerized tomography (CT) helps to locate the vascular lesions from the subcortical
structures which determine different clinical forms of aphasia, as for example: thalamic lesions,
capsular-putaminal lesions, caudal nucleus lesions, lenticular nucleus lesions, and internal white
capsule lesions.
Neuroimaging studies have confirmed the fact that small size lesions localized in the subcortical
region of the dominant cerebral hemisphere may lead to aphasia.
Exclusive lesions of the subcortical structures determine atypical aphasic syndromes because they do not meet the BDAE criteria (Boston Diagnostic Aphasia Examination) of cortical aphasias.
Conclusions:
13
1. The difference given by the patients’ gender was not significant, and the age of the patients
studied was mostly over 60 (61,2%).
2. The tests regarding the neurolinguistic examination of aphasic patients must contain elements of
analysis concerning spontaneous speech (functional communication), as well as elements testing
the functions of speech (WAB test).
3. Computed tomography has given the opportunity to identify small lesions, located subcortically,
as being the cause of some aphasic syndromes, confirming the fact that ssubcortical structures play
a fundamental role in language organization.
4. Aphasic syndromes can be seen both in strokes and in subcortical hemorrhages.
5. Speech disorders occurring after strictly subcortical lesions, limited to the basal ganglia and to
the underlying structures, excluding the thalamus, are generally rare in frequency and are
characterized clinically as mild and transient forms of transcortical motor aphasia.
6. Thalamic aphasia was more frequent in hemorrhages than in thalamic strokes.
Study 3. Types of aphasias in subdural hematomas
Aphasia can be part of the clinical picture of subdural hematomas that affect the dominant
cerebral hemisphere for language. But the occurrence of aphasia as unique or dominant symptom
in subdural hematomas is rare. I studied six patients who presented aphasia as main symptom.
Conclusions:
1. Subdural hematomas aphasia occurs within hours-weeks since the brain trauma.
2. The installation of aphasic type language disorders in subdural hematomas is fast, indicating
the existence of a certain critical threshold at the compression of the cortical areas of speech by the
hematoma.
3. The types of aphasia from subdural hematomas vary depending on the location of the
subdural hematoma, on its volume, and on the compressive vector which acts on the cerebral
parenchyma.
4. Aphasia improves significantly quickly after the evacuation of the subdural hematoma.
Study 4. Primary progressive aphasia
A 69-year-old patient comes in for a neurological examination. She is monolingual, right-
handed, with about two years of progressive decline in the ability to use spoken language. This
decline of speech began insidiously, with difficulty in naming and finding the right words. In
evolution, the patient presented a progressive degradation of speech, with palilalia. The paraphasic
errors were more frequent than the semantic and phonemic ones, and the writing, reading and
repetition were fragmented. The patient was subjected to routine laboratory examinations and
nuclear magnetic resonance (NMR), which did not reveal significant pathological changes.
Throughout the following year, the patient’s behaviour gradually worsened, increasingly
affecting her spoken language, presenting progressive aphasia, reiterative speech disorder and a
form of global dementia.
The understanding of spoken language was changed, with the inability to understand simple
words or commands, and the severe language disorders interfered with a change in the cognitive
tests from other fields.
14
Primary progressive aphasia is a syndrome characterized by a neurodegeneration of language
that worsens gradually, even in the absence of other cognitive deficits, in the first two years of
illness.
Study 5. Crossed aphasia
Language, as a developed function of the cerebral cortex, is linked to the left hemisphere,
dominant in humans, but clinical data and actual findings, in conjunction with investigations and
laboratory tests, which topography the lesion at brain level, open up new hypotheses regarding the
aphasic language disorder, namely the possibility of a crossed aphasia in right-handed patients due
to damage to the right nondominant hemisphere. In these cases we do not consider the possibility
of aphasia in left-handed patients due to damage to the right nondominant hemisphere, because
this clinical reality has a clear explanation and it is well known in specialized literature.
The damage to the right hemisphere, in right-handed patients, who develop crossed aphasia, is
very rare in current medical practice.
Left-handedness or familial sinistrality is neither necessary, nor represents a sufficient
condition for the incidence of crossed aphasia caused by a lesion of the right cerebral hemisphere,
in right-handed people.
Conclusions:
1. Patients with crossed aphasia are compatible with patients with aphasia caused by lesions
to the dominant left hemisphere, in what concerns the type of aphasia.
2. The frequency of crossed aphasia as a real, clinical manifestation in right-handed patients
is very low.
3. This clinical form of aphasia involves ambidextrous patients or with genetic familial
sinistrality or even without elements of familial sinistrality.
4. In crossed aphasia the speaking and spelling comprehension is better than auditory
comprehension.
5. We notice elements of agrammatism in conversation; speaking is distorted by many
aberrant grammatical constructions, and there are discrete disorders of constructive praxis.
6. Crossed aphasia is accompanied by the other motor and sensory symptoms caused by
lesions to the right cerebral hemisphere.
Study 6. Differential diagnosis in primary progressive aphasia in strokes and in Alzheimer’s disease
Primary progressive aphasia is a syndrome characterized by a neurodegeneration of language that worsens gradually, even in the absence of other cognitive deficits, in the early years of the disease.
The most common primary progressive aphasia syndromes are those of nonfluent aphasia,
with neuropathological changes in the frontotemporal lobar dementia (FTP).
I wanted to see the semiological elements which make the difference between primary
progressive neurodegenerative aphasia in vascular dementia and primary progressive
neurodegenerative aphasia in Alzheimer’s disease.
Conclusions:
1. Primary progressive aphasia (PPA) is a syndrome characterized by a neurodegeneration of
language, which worsens gradually during the first two years of illness.
15
2. PPA testing is carried out by the WAB test.
3. The WAB test highlights primary progressive aphasia of vascular etiology and primary
progressive aphasia from Alzheimer’s.
4. Vascular PPA onset can be the result of an ischemic stroke, mapped in the left sylvian
artery in which the understanding of spoken language is changed, with the inability to understand
simple words or commands, and severe language disorders interfere with the modification of
cognitive tests.
5. In Alzheimer’s aphasic language disorders we may also encounter disorders which
advance in time but without other major symptoms, such as the motor deficit.
6. Memory and attention disorders represent the most characteristic onset symptom.
7. Episodic memory was affected in the early stages of the disease, whereas semantic memory
was intact in the early stages of dementia.
8. The third stage of Alzheimer’s is considered the stage of severe dementia in which the
patient may manifest global aphasia and he/she is disoriented in time and space.
General conclusions
1. Aphasia is a primary language disorder and causes a lack of interpersonal communication,
leading to a clinical picture of vascular dementia, in a shorter or longer period of time.
2. When establishing a form of aphasia, the initial and remaining semiological elements are of
outmost importance for both the specification of the form of aphasia and of the logopedic treatment
method.
3. Cortical aphasia in ischemic and hemorrhagic strokes has several clinical forms (with a
dynamic in its evolution).
4. The neuropsychological testing of the aphasic patient is carried out through the WAB test,
and correlated with the CT scan (which highlights the vascular lesion and its cortical topography)
determine the clinical form of aphasia, depending on the semiological elements noticed.
5. The aphasic syndromes can be encountered both in strokes and in subcortical
hemorrhages.
6. Subcortical aphasias were seen in clinical context through CT scan and neuropsychological
testing, confirming the fact that small lesions, located exclusively in the subcortical region of the
dominant cerebral hemisphere, can lead to aphasias.
7. In the acute phase of the disease (in the first three weeks) all patients with subcortical
lesions presented a mixed form of aphasia, due to the cerebral edema.
8. In subdural hematomas aphasia occurs within hours-weeks since the brain trauma. Aphasic
language disorders in subdural hematomas appear fast. Aphasia improves significantly quickly after
the subdural hematoma is evacuated. Aphasia, as unique or dominant symptom in subdural
hematomas, is rare in frequency.
9. Crossed aphasia is caused by a vascular lesion in the nondominant hemisphere, in the
territory of anterior cerebral artery, with clinical features similar to Broca’s aphasia. Crossed
aphasia is accompanied by the other motor and sensory symptoms caused by the lesion of the right
cerebral hemisphere.
16
10. Primary progressive aphasia is a syndrome characterized by a neurodegeneration of
language, with agrammatism and anomie, including dementia in which aphasia occurs early and
progresses in time. It differs from aphasia of vascular etiology.
Originality and innovative contributions of the thesis
1. Computed tomography is a noninvasive method of investigation that allows the
exploration and visualization of the cerebral structures in relationship with their own densities and
it has the advantage that it locates the intracranial pathological process, cortical or subcortical, as
well as the etiology of the vascular process. This method shows that the vascular lesions of
subcortical formations can cause aphasic language disorders.
2. Highlighting the clinical forms of aphasia in cortical vascular lesions and keeping a track of
their appearance.
3. Besides the classical areas of language, there are also other areas involved in language: the
supplementary motor areas from the cortical areas, the internal capsule, the basal nuclei, the
capsular-putaminal area and the thalamus.
4. Crossed aphasia is caused by a vascular lesion in the nondominant hemisphere, in the
territory of anterior cerebral artery, with clinical features similar to Broca’s aphasia, and it has a
very low clinical frequency.
Primary progressive aphasia (PPA) is a syndrome characterized by a neurodegeneration of
language, which gradually worsens during the first two years of disease, with onset after an
ischemic stroke, mapped in the territory of the left sylvian artery, in which the understanding of
spoken language is changed, with inability to understand simple words or commands, and severe
language disorders interfere with the change of cognitive tests.
5. Using the neuropsychological testing, with the WAB test, I could notice the transition from
a clinical form of aphasia, in improvement, to another form of aphasia, in the evolution of the
clinical forms of aphasia after eight weeks.
