Bronhopneumonia obstructiva cronica

7/27/2019 Bronhopneumonia obstructiva cronica

1/82

CURSUL VI

1


2/82

BR NH PNEUM PATIAOBSTRUCTIV CRONIC

DEFINII # BPOC este numele unui grup de afeciuni respiratoriicr cu evoluie lent progresiv, caracterizate prin reducereadebitului expirator maxim n cursul uneiexpiraii forate.Cuprinde emfizemuli bronita cronic, 2 afeciuni distincte, dei de cele mai multe ori sunt prezente ncombinaie. Prin aceast definiiese exclud alte cauze debronhoobstrucie cr cum ar fi: fibrozachistic, broniolita obliterant i broniectaziile.

# Emfizemul,definiie anatomic dilatarea permanent a spaiilor aeriene distal de bronhiola terminal cupierderea arhitecturii N prin distrugerea pereilor alveolari.# Bronit cronic , definiie clinic tuse productiv

persistent cel puin 3 luni pe an, timp de 2 ani consecutiv2


3/82

EPIDEMIOLOGIE # n Statele Unite:- 16 milioane de bolnavi;- frecven mai mare la brbai dect la femei i la

rasa caucazian dect la negrii africani; - prevalen > la persoanele cu un nivel socio-

economic mai sczut i cu greutatea mica la natere; - a patra cauz de deces i singura din 10 cauze de

deces pt care mortalitatea este nc n cretere.

# n Romnia:- 4,6% dintre brbai i 2,3% dintre femeile peste 40de ani, procente mai ridicate la fumtori; - mortalitatea 20%ooo la brbai i 5%ooo la femei

3


4/82

PATOGENIE1. Inflamaia BPOC se caracterizeaz printr -o aneutrofilelor, macrofagelor i limfocitelor T(n special CD8) ndiferite pri ale plmnului. La uniiB pot s ieozinofilele, mai ales n cursul exacerbrilor. # Neutr o filele: - se gsesc n sput, lavajul bronho -alveolar, cileaeriene i parenchimul pulmonar; - cresc marcat n exacebrile acute ale BPOC; - secret cteva proteinaze (elastaza, catepsina G i proteinaza -3) carecontribuie la distrucia parenchimatoas i la hipersecreiacronic de mucus. # Macr ofag ele

- prezente n cile aeriene mari i mici, precum i nparenchimul pulmonar. LaB cu emfizem se localizeaz nzona peretelui alveolar distrus;- elibereaz mediatori cum ar fi: factorul de necroz altumorilor (TNF-), interleukina 8 (IL-8) i leukotriena B4(LTB4) care induc inflamaia neutrofilic. 4


5/82

# Lim foci te le

- n special limfocitele CD8 citotoxice;- rolul lor nu este n ntregime cunoscut, dar o cale

prin care CD8 contribuie la geneza BPOC este prineliberarea perforinei, granzymei-B i a TNF- care potproduce citoliza i apoptoza cel epiteliale alveolare,fapt responsabil de persistena inflamaiei.Inflamaia din BPOCse deosebete de cea din astmatt prin tipul de celule implicate, ct i prin mediatoriieliberai de acestea. Celule implicate n astm sunt:

eozinofilele, celule mastocitare, limfocitele CD4-Th2 i n mai mic msur macrofagele. Mediatorii cei maiimportani implicai n astm sunt LTD4, IL-4 i IL-5,plus nenumrai alii.

5


6/82

2. Teoria proteaze-antiproteaze # Postuleaz c distrugerea peretelui alveolar rezultdintr-un dezechilibru ntre proteaze (n special elastaza) iantiproteaze n plmn. Principala activitate anti-elastazic n ser i n esutul interstiial o are 1 AT (alte enzimeimplicate mai suntanti-leukoproteaza din mucusul bronic i 1-macroglobulina seric).

1 ATeste cel mai puternic inhibitor pt elastaza produs dePMN,dar nu i pt cea produs de macrofage.Alte elastazesunt formate de macrofage, cel. mastocitare, pancreas i

bacterii.La adult este sintetizat n ficat;n ciroza hepatic,nivelul ei circulant pn la valori de 2,5-7 mol/l, conducnd la deficien de 1 AT. Asigur 90% din capacitatea deinhibiie proteazic a serului. Elastaza neutrofilic poatedigera plmnul uman i aceast digestie poate fi inhibat

de 1 AT. Urmtoarea secven este postulat p t a explicaefectul deficitului de 1 AT n plmn: neutrofilele sunt N sechestrate n plmni, mai mult n lobii inf dect n ceisup, i orice stimulare care nr de leucocite n plmniprovoac eliberarea de elastaz cu activitii elastolitice.

6


7/82

# Neutrofilele stimulate elibereaz deasemenearadicali liberi de oxigen, care au tot un rol inhibitoral 1 AT. Cu un nivel sczut de 1 AT, procesul dedistrugere elastic al plmnului devineincontrolabil, avnd drept consecin emfizemul.n acest mod, emfizemul apare drept urmare a

efectului distructiv excercitat de o activitate proteazic crescut la subiecii cu o activitateaantiproteazic sczut. Rolul primordial alneutrofilelor este acceptat pt B cu deficit de 1 AT, n timp ce pt emfizemul generat de fumat, suntimplicate att neutrofilele ct i macrofagele.# Ipoteza proteaze/anti-proteaze explic si efectul

distructiv al fumatului ,prin urmtoarele mecanisme: 7


8/82

fumtorii au un nr > de neutrofile i macrofage nalveole.Creterea recrutrii neutrofilelor n plmnieste legat n parte de eliberarea de ctremacrofagele stimulate a unui factor chemotatic ptneutrofile (IL-8), eliberare stimulat de fumat; nicotina este chemotatic pentru neutrofile;

stimuleaz eliberarea elastazei de ctre neutrofile poteneaz activitatea antiproteazeic aelastazei macrofagice, activitate ce nu poate fi

inhibat de 1 AT; oxidanii rezultai n urma fumatului precum iradicalii de O2 liberi secretai de neutrofile, inhib

1 ATi astfel activitatea antielastazic la fumtori 8


9/82


10/82

FACTORI DE RISC1. Fumatul efecte la nivelul aparatului respirator: inhib micarea cililor epiteliului respirator;

hipertrofia i hiperplazia glandelor mucoase cuhipersecreie bronic de mucus; favorizeaz acumularea macrofagelor i neutrofilelor; elibereaz enzime proteolitice din macrofage ineutrofile i inhib antiproteazele; produce o a rezistenei la fluxul de aer datoratconstriciei muchilor netezi mediat vagal, prinstimularea receptorilor de iritaie submucoi. Acest tip de obstrucie a

cilor aeriene mici apare precoce la tinerii fumtori deigarete i dispare complet dup ncetarea fumatului.2. Infecii bronho -pulmonare recurente rolul acestoraeste secundar. Ele nu sunt probabil responsabile deiniierea bronitei cronice dar au un rol semnificativ nmeninerea i n producerea excerbrilor acute. 10


11/82

3. Poluarea atmosferic i casnic mai mare n urban dect n rural sursele de poluare:

- produi de combustie: petrol, gaz, kerosen, crbune, lemn, - materiale de construcie: mobilier din produi de lemn presat,izolrile de azbest, covoarele ude sau umede, - produi de curire sau de ntreinere, produi personali sau

care se folosesc pt diverse activiti, - sisteme de nclzire, rcire sau umidificare, - surse ca radonul, pesticidele sau aerul poluat din exterior (nspecial n perioadele de poluare important cu SO 2; pt NO2, dei la animal produce obstruciacilor aeriene mici, nu exist date certe c ar produce acelai lucru i la om).

4. Poluani la locul de munc muncitorii expui la praf,gazepulberi,vapori,iritani,cum ar fi:praful de crbune,siliciu, cadmiudejecte animale, expunere la solveni, precum i cei carelucreaz n industria bumbacului i a materialelor de construci

11


12/82

5. Factori genetici: n ciuda unei puternice asocieri etiologice ntre fumat iBPOC, numai 15-20% dintre fumtori prezint o aVEMS care s poat fi considerat n cadrul BPOC. Acest

fapt sugereaz c susceptibilitatea la efectele fumatuluieste determinat genetic.Pn n momentul de fa ns, deficitul de 1 AT,constituie singurul factor de risc genetic identificat nBPOC. Se cunoate c alelele comune M sunt asociatecu nivele N de 1 AT, cele S se asociaz cu nivele uor,iar cele Z cu scderi marcate. Nivelul seric N al 1 AT estede 20-48 mol/l. S-a estimat c 90% din populaia cu nivele serice N de 1 AT are fenotipPiMM. Mai mult de 95% dincei cu deficit sever de 1 AT, sub 11 mol/l pn la niveluri nedetectabile, prezint fenotipurilePiZZ,Pinullnull sau PinullZ. Alela Z este frecvent la rasa caucazian i rar la negri i orientali.

Deficitul sever de 1 AT este incriminat n patogeniaemfizemului pulmonar instalat prematur, a bronitei cr iar cteodat i a broniectaziilor. El este rspunztor de 2%din cazurile cu emfizem pulmonar. Rar nainte de 25 deani, boala apare de regul n jurul vrstei de 40 de ani,fumatul fiind un cofactor precipitant extrem de important.12


13/82

2 Li i fl l i i


14/82

2. Limitarea fluxului aerian Reprezint markerul fiziologic al modificrilor din BPOC.Sediul este reprezentat de cile aeriene mici, cu undiametru sub 2 mm. Mecanismele implicatesunt primordialireversibile, cu o redus component reversibil.Mecanism e ireversib ile: - fibroza i ngustarea cilor aeriene; - scderea reculului elastic datorat distruciilor alveolare.Prin distrugere de parenchim, de perei i septuri alveolareca n emfizem, cile mici aeriene sunt lsate fr suportexterior, devenind uor colababile. Prin distensieanormal a spaiilor alveolare prin aer captant se producstenozri ale cilor aeriene tributare alveolelor respective;- atrofia pereteluibronic - bronhia devine uor colababil, facilitndu-seobstrucia dinamic expiratorie;- pierderea de ci aeriene - reprezint de fapt un stadiumai avansat al procesului de atrofie. 14

M i ibil


15/82

Mecanisme reversibile: - acumularea de celule inflamatorii, mucus i exudatplasmatic n bronhii;- contracia muchilor netezi ai cilor aeriene;

- hiperinflaia dinamic n cursul exerciiului.Modificrile curgerii aerului prin cile aerifere n BPOC au fostexplicate recurgndu-se la conceptul de punct de presiuni egale elaborat de Mead i col. n cursul expiraiei forate, pres.intrabronic dealungul cilor aerifere, de la alveole ctre gur, n timp ce

pres. pleural, i deci i pres peribronic rmn constante. Laun anumit nivel al conductelor aerifere, cele 2 presiuniajung egale: punctul de presiuni egale. Acest punct mparte cile aerifere, din pdv dinamic, n 2segmente: 1)unul periferic, de la el spre alveole, n care

pres. interioar este > dect cea care se exercit din ext;2) unul central, de la el la gur, n care pres ext odepete pe cea int. Drept urmare, conductele dispuseperiferic fa de punctul de presiuni egale vor fi dilatate,pe cnd cele situate central fa de el vor fi supuse la

compresiune dinamic i vor fi ngustate n cursulexpiraiei rapide, iar rezistena opus de ele la flux va 15

D bi l d l if i d t i t d dif


16/82

Debitul de aer n segmentul periferic este determinat de diferena dintre pres alveolar i pres pleural , diferen numit preselastic pulmonar sau recu l elast ic .Reculul elastic pulmonar,meninnd pres pleural i peribronic la o valoare totdeaunainferioar pres alveolare, se opune compresiunii dinamice acilor aerifere intratoracice. n segmentul central, acelai fluxeste produs de diferena dintre pres pleural i pres intratraheal (egal cu pres atmosferic). Debitul de aer n arborele traheo-broniceste deci determinat de relaia dintre reculul elastic, care dnatere fluxului de aer prin segmentul periferic, i pres pleural

care comprim segmentul central. n BPOC, creterea rezistenei la flux n cile aerifere mici,accentund fenomenele de frecare, face s pierderea de presde-a lungul conductelor, ceea ce are drept efectdepalasarea punctului de presiuni egale ctre captul

lor alveolar. Ca urmare, segmentul central sealungete i compresiunea dinamic se exercit pe o ntindere > dect N fiind totodat i mai intens, pt cpres pleural este mai ridicat. Alungirea sectoruluicentral i intensificarea compresiunii dinamice mrescrezistena opus de conductele aerifere centrale. 16

3 Hi i fl i l


17/82

3. Hiperinflaia pulmonar Creterea CRF i VR ntovrete frecv rezistenei laflux n cile aeriene mici. volumelor pulmonare constituie,pn la un punct, o adaptare la condiiile impuse de

stenoza bronic deoarece mrete alungirea fibrelor elastice din pereii alveolari, i n consecin sporetereculul elastic. pres de retracie elastic (Pel) nseamnmrirea pres motrice a fluxului de aer i deci,posibilitatea de a nfrnge rezistena la flux. n BPOC cretereaCRF este datorat deseori att mririi rezistenei la flux,ct i diminurii reculului elastic pulmonar.

4. Modificri ale gazelor sngelui Mecanisme eseniale:

- 1. neuniformitatea distribuiei intrapulmonare a aeruluiinspirat,- 2. scderea capacitii de difuziune prin membranaalveolo-capilar,- 3. numai tardiv mecanismul este de hipoventilaie.

17

1 N if i di ib i i i l


18/82

1. Neuniformitatea distribuiei intrapulmonare aaerulu i in sp i rat n condiii patologice se explic printeoria constantelor mecanice de timp , care stipuleazc distribuia uniform a aerului n plmni esteposibil numai dac produsul dintre rezistena la fluxa cii aerifere care deservete spaiul aerian icompliana pereilor acestuia, produs numit constantmecanic de timp a plmnilor, are aceeai valoare ntoate unitile. Variaiile complianei i ale rezistenei la fluxau drept consecin variaii pe plaj larg ale constantelor mecanice de timp ale diferitelor uniti pulmonare, iar distribuia neuniforma acestora conduce la neuniformitateaexpansiunii spaiilor alveolare n inspiraie i la apariia aeruluipendulant, avnd drept rezultat distribuia inegal a ventilaiei.Teritoriile cu constant mecanic de timp mare, generat fieprin creterea complianei (ca n emfizem), fie prin rezistenperiferic mare (ca n bronita cronic) primesc aerul inspirat cu

ntrziere. 18

Di ib i if il i i i f i i


19/82

Distribuia neuniform a ventilaiei i a perfuzieidetermin inegalitatea raporturilor V/P n plmniiB cu BPOC. Nr mare al unitilor cu raport V/Psuperior sau inferior valorii ideale (0,8) face caexplorarea global a funciei s semnalezedeopotriv, creterea ventilaiei spaiului mort(alveole ventilate dar neperfuzate) i a amestecului venos (alveoleperfuzate, dar neventilate).

2. Capaci ta tea de difuziun e pr in m emb rana a lveolo- capilar este sczut n BPOC, maiaccentuat n forma emfizematoas, unde scderea eise datorete diminurii suprafeei membranei prindistrugerea septurilor alveolare. Se evideniaz prin:

- scdere sub 0,35 a timpului de contact alhematiilor cu aerul alveolar;- scderea TLCO (factorul de transfer gazos al

CO): uoar 60% din valoarea prezis,moderat 59-40%, sever 40%. 19

3 C l d O l d 10 i


20/82

3. Consumul de O 2 (costul ventilaiei)crete pn la de 10 oriventilaiaN; uneori B nu poate menine o ventilaiei att deneeconomicoas i i instaleaz hipoventilaia alveolarglobal ca mecanism compensator.Hipoxemia arterial n BPOC se datorete n cea mai mareparte neuniformitii raporturilor V/P, iar hipercapnia, care seinstaleaz n obstruciile severe, este consecina hipoventilaieialveolare, determinat de travaliului ventilator i accentuatde tulburrile de reglare central a ventilaiei.5. Hipertensiunea pulmonar este indus de: - reducerea ariei totale de seciune a patului pulmonar vascular (prin hipertrofia muchilor din peretele vascular, stimularea contracieimuchilor netezi vasculari din arterele pulmonare i arteriole, distrugerea septurilor alveolare cu pierdere de capilare);

- constricia vaselor pulm ca rspuns la hipoxie i acidoz,avnd ca mecanism intim un defect endotelial n sinteza NO.Constricia este parial reversibil sub oxigenoterapie;

20

i i i d d hi i i l


21/82

- eritrocitoza, indus de hipoxia cronic pluscarboxihemoglobinemia marilor fumtori; dei nu contribuiesemnificativ la hipertensiunea pulmonar, este unul din factoriiadiionali pentru creterea rezistenei vasculare. 6. Cordul pulmonar cronic (CPC) Definiie: - hipertrofia i dilatarea ventriculului drept(VD)ca urmare ahipertensiunii pulmonare(HTP)cronice secundare BPOC,

nsoit sau nu de insuficien cardiac dreapt. - BPOC este cauza a peste 50% din cazurile de CPCFiziopatologie:

- factorul esenial care genereaz HVD n BPOC este HTP ,deci ncrcarea de rezisten a VD; - VD, cu pereii subiri, se adapteaz mai bine la ncrcarea devolum dect la cea de rezisten. De aceea, cea mai frecventcauz de IVD este ncrcarea cronic de presiune (derezisten) din BPOC. 21

CPA di b li l i VD dil t i


22/82

n CPA din embolia pulmonar masiv, VD se dilat ise decompenseaz fr a se hipertrofia, ct vreme

n CPC din BPOC evoluia lent se nsoete dehipertrofierea VD care, dup o vreme, cnd nu mai

este capabil s pompeze contra unei rezistenecrescute, se dilat, cu manifestri de IVD. Efecte sistemice

1. Disfuncii renale i hormonale

- hipoxemia cr i hipercapnia produc nivelurilor circulante de norepinefrin, renin i aldosteron iscderea nivelului de hormon antidiuretic; - endoteliul arterial renal prezint modificri similare

celui pulmonar, fapt ce conduce la afectarea rezerveifuncionale renale; - excreia srurilor i a apei este modificat ceea ce,

mpreun cu disfuncia ventricular dr, conduce laaspectul pletoric i cianoza unora dintre pacieni.

22

2 Caexia


23/82

2. Caexia - scderea indicelui masei corporale sub 25 kg/m2 - cauze: aportului caloric pt a ine pasul cu energia cheltuit pttravaliului ventilator, nivelului TNF- indus de hipoxie i al crei nivelcoreleaz cu scderea ponderal.

3. Disfuncia muchilor periferici - proteinele musculare se pierd ca urmare a caexiei dinstadiile avansate de BPOC. Compoziia fibrei musculare seschimb, ducnd la pierderea elasticitii i a forei decontracie; - sunt n special afectai muchii ambelor centuri, scapulari pelvin, fapt ce contribuie la acentuarea dispneii din cursulactivitilor zilnice; - aceste modificri sunt proporionale cu valoarea VEMS-ului i independente de utilizarea CS, care pot i ei cauzamiopatie i slbiciune muscular. 4. Osteoporoza scderea densitii osoase, comunformelor avansate de boal, poate conduce la fracturiosoase, n special vertebrale. Este favorizat de CS.

23

ANATOMIE PATOLOGIC


24/82

ANATOMIE PATOLOGIC Modificrile anatomice caracteristice pentru BPOC se gsesc lanivelul cilor aeriene centrale i periferice, parenchimuluipulmonar i vascularizaiei pulmonare. Sediul major al obstruciei n BPOC se gsete ns n cile aeriene periferice.

Bronita cronic hipersecreia de mucus n cile aeriene mari care este asociat cuhipertrofia glandelor submucoase n trahee i bronhii. Celulelemucipare (goblet)ajung s reprezinte 30-40% (N=4-5%)din totalulepiteliului bronic. Indicele Reid, ce reprezint raportul volumglandular/grosimea ntregului perete bronic, depetevaloarea N de 0,4 proporional cu severitatea i durata bolii. alterri la nivelul cilor aeriene mici, sub 2-3 mm n diametru,care pot conduce la modificri fiziopatologice importante cumanifestri clinice precoce i obstrucia cronic a fluxului deaer. Aspectul histologic al cilor aeriene mici la fumtori: - metaplazia celulelor mucipare cu dopuri de mucus n lumen;- acumularea de macrofage alveolare;- infiltraie inflamatorie - fibroza peretelui bronhiolar.

24

Emfizemul


25/82

Emfizemul1. Centr iacinar (centr i lob ular )- sunt afectate prile centrale sau proximale ale acinilor formate din bronhiolele respiratorii, n timp ce alveolele distalesunt cruate - mai frecv. n lobii superiori, n special n segmentele apicale;- pereii spaiilor emfizematoase conin frecvent pigmeni negri; - inflamaie prezent n jurul bronhiilor, bronhiolelor i n septur - posibilitatea existenei de mari bule apicale; - la marii fumtori, ades n asociere cu bronita cronic. 2. Panacin ar (panlo bu lar) - acinii sunt uniform lrgii, ncepnd de la nivelul bronhiolelor respiratorii;- prefixul pan-se refer la ntregul acin, nu la ntregul plmn; - mai frecvent n lobii inferiori, i mai sever la baze; - macroscopic plmni voluminoi, hiperinflai, care potascunde cordul- asociat cu defictul de 1 AT.

25

CLINICA BPOC


26/82

CLINICA BPOCEvol clinic a BPOCse caracterizeaz printr-o progresie lent i relativ stabilitate punctat de exacerbriperiodice , ce apar n medie cu puin peste odat / an.Istoric: vrst medie, n jur de 50 de ani, lung istoricde fumat, cel puin un pachet/zi de cel puin 20 de ani Tuse cronic - prezent intermitent la debut sau zilnic n formelemai avansate,- cel mai ades pe parcursul ntregii zile,- rar numai noaptea,

- ades sub forma tusei matinale a fumtorului, deregul mucoid i devenind purulent n cursulexacerbrilor Producia cronic de sput sput n cantitate mic,dar tenace, zilnic. O cantitate > de 60 ml/zi trebuie s ndrepte investigaiile ctre d g de broniectazii 26

Dispnee


27/82

Dispnee- progresiv i care se agraveaz n timp, - persistent (prezent n fiecare zi),

- descris de ctre B ca o cretere a efortului dea respira, greutate, sete de aer sau gfial - agravarea ei n cursul exerciiului, - agravarea n timpul infecilor respiratorii, - percepia ei de ctre B coreleaz slab cu

msurtorile spirometrice, n special la vrstnici. Semne i simptome extratoracice

- cefaleea matinal marker al reteniei de CO 2,- scderea ponderal n cazurile avansatecoreleaz cu un prognostic rezervat, - anxietate, depresie, tulburri ale somnului.

27

Semne fizice


28/82

Semne fizice- apar la reduceri de peste 50% ale VEMS;- semne de hiperinflaie:mrirea diametrului antero -posttoracic , orizontalizarea coastelor, retracia inspiratorie amarginilor coastelor inferioare (semnul Hoover), asurzireazgomotelor cardiace;- expir prelungit cu apropierea buzelor n expir;- diminuarea murmurului vezic,raluri bron, n special la baze- poziia caracteristic n trepied (gtul n fa, sprijin toracic pe coate i pebrae) a B cu obstrucie sever favorizeaz ameliorareaperformanelor muchilor respiratori;- utilizarea musculaturii respiratorii accesorii;- semne cardiace de cord pulmonar cronic i HTP: semnHarzer (perceperea unui oc al VD mrit cnd degetele sunt plasate sub apendicelexifoid sau insinuate n sus) accentuarea zgomotului II la focarulpulmonarei, suflu sistolic de insuf funcional tricuspidiandatorit dilatrii VD n stadiul de IVD, galop protodiastolic cuoriginea n VD, semne de staz venoas (edeme la nivelul membrelor inf,hepatomegalie de staz, turgescena jugular)

- cianoza n caz de hipoxemie sever i eritrocitoz.

28

Cauzele exacerbrilor


29/82

Cauzele exacerbrilor 1. Obinuite - infecie traheobronic - poluarea aerian - 1/3 - necunoscut

2. Neobinuite (comorbiditi)

- pneumonie- pneumotorax spontan- tromboembolism pulmonar

- fracturi costale/traumatism toracic- medicamente: tranchilizante, sedative,diuretice, -blocante- insuficien ventricular stg. i aritmii

29

Factori ce marcheaz apariia i existena


30/82

Factori ce marcheaz apariia i existenaexacerbrilor: - agravarea simptomelor la un B considerat pn

atunci stabil,- agravarea dispneii,- tusea devine tenace,- volum crescut de sput care poate deveni purulent - grad variat de retenie hidro -salin, - agravarea schimburilor de gaze i a raportului V/P, - creterea hiperinflaiei i a travaliului ventilator,

- hipercapnia i acidoza. Rg. pulmonar: - normal n stadiile iniiale - n stadiile avansate modificrile sunt expresia

emfizemului, hiperinflaiei i hipertens pulmonare: 30

- creterea difuz a transparenei pulmonare


31/82

- creterea difuz a transparenei pulmonare - reducerea desenului vascular - prezena de bule (hipertransparene circumscrise, cu d 1 cm i pereii subiri)- coborrea diafragmului

- Rg.de profil: creterea spaiului retrosternal, unghiul sterno-diafragmatic peste 900 - semnele de HTP preced dilatarea VD: artere pulmonare dilatatela nivelul hilului( 16 mm n dr. i 18 mm n stg.), arterele pulmonare dinzona medie i periferic a plmnului rmn N, nedilatate, saudevin nguste (uneori brusc) n HTP severe;- mrirea VD: n stadiile iniiale nu ofer elemente de dg. raddeoarece coborrea diafragmului care verticalizeaz inima idiametrului toracic anteropost, permit VD s se se mreasci s evolueze anterior fr a modifica silueta cordului. nstadii trzii, cnd exist i IVD insuf , apar elemente n plus: npoziie antero-post, VD mult mrit ajunge s formeze arculcardiac inferior stg, inclusiv apexul, ceea ce preteaz laconfuzii cu HVShipertrof iar atriul drept mrit determin de fao convexitate accentuat a arcului inferior drept, cu mrireadiametrului cardiac transvers.

31

Probe funcionale VEMS


32/82

Probe funcionale VEMS- este volumul de aer care poate fi eliminat din plmni

n prima secund a unei expiraii complete i forate careurmeaz unei inspiraii maxime,sau,cu alte cuvinte, estevolumul de aer expulzat din plmni n prima secundcnd subiectul i expir rapid capacitatea vital; - mrimea lui este n funcie de fora de contracie a

muchilor ventilatori, de reculul elastic al plmnilor ide rezistena la flux opus de segmentul periferic alcilor aeriene. Nu difereniaz deci obstrucia cilor centrale de cea a cilor periferice. - BPOC-ul se identific prin prezena VEMS anormal, la

vrst medie, de regul la nceputul celei de -a 5-a

decade i se caracterizeaz prin declinul accelerat alVEMS cu vrsta. La indivizii N, valoarea maxim a VEMSeste n jurul vrstei de 25 de ani, dup care scade linear cca 35 ml/an. Scderea anual a VEMS la B cu BPOCeste de 100- 130 ml/an la fumtori i de 50 -80 ml la ex-

fumtori i nefumtori. 32

VEMS un criteriu de baz p t stadializare cu


33/82

- VEMS un criteriu de baz p t stadializare cuimportan prognostic i terapeutic - aspect spirografic: curba ajunge la platou dupmai mult de 3- 5 sec, uneori chiar dup 10 sec - evidenierea gradului de reversibilitate se faceprin efectuarea unei spirograme nainte i dupadministrarea unui bronhodilatator inhalator, deregul 2-agonist. Se consider c rspunsul estesemnificativ dac se nregistreaz o cretere cu celpuin 12% a VEMS-ului sau a capacitii vitaleforate (CVF).Valoarea VEMS-ului post-bronhodilatator este util p t aprecierea prognosticului

VEMSx100/CV

Diminuarea raportului traduce ncetinirea fluxului deaer: cu ct valoarea raportului este


34/82

Debite expiratorii maxime instantanee la 50% i 25% din CV Reprezint debitul maxim instantaneu atins ncursul unei expiraii complete i forate n momentul n care a fost eliminat 50% (respectiv 25%) din CV. Suntindependente de efortul ventilator, n sensul cdincolo de o anumit mrime a acestuia, fluxul numai crete orict ar spori intensitatea contracieimuchilor ventilatori. Mrimea lor depinde de

rezistena la flux a conductelor aerifere periferice(cuprinse ntre punctul de presiuni egale i alveole) i de reculul elastical plmnilor (care determin curgerea aerului prin ele). Sunt deciteste mai fiabile dect VEMS n ceea ce privete

diferenirea obstr periferice de cea central.Volume pulmonare- evideniaz hiperinflaia,- se nregistreaz creteri ale CRF i VR.

34

TLCO(test de difuziune prin membrana alveolo-capilar)


35/82

TLCO(test de difuziune prin membrana alveolocapilar) - coreleaz negativ cu emfizemul - nu este un test specific i poate fi N n BPOC-ul de gravitate medie.Gazele arteriale

- msurarea lor nu este necesar n stadiul I, devine nsobligatorie n stadiul II i II - prezena hipercapniei alturi de hipoxemie d o not demare gravitate (se specific dac Irp este cu normo - sau hipercapnie).Complicaii: - poliglobulia- complicaii infecioase (pneumonii) - accidentele tromboembolice pulmonare

sugestia tromboembolismului este furnizat cndla un hipercapnic cronic, agravarea dispneii carenu rspunde la bronhodilatatoare se nsoete deagravarea hipoxemiei asociat i cu o uoarscdere a PaCO2 (i nu cu o cretere aa cum ar fi de ateptat) fade valorile anterioare;

35

- caexia;


36/82

- caexia; - pneumotoraxul spontan rezult din ruperea de buleemfizematoase aflate aproape de suprafaa pmnului; - aritmiile cardiace:

* apariia lor la un B cu BPOC anun o supravieuirede cel mult 24 de luni. Aritmiile ventriculare+insuficienarespiratorie acut au o mortalitate ce atinge 100%;

*aritmiile din BPOC sunt refractarea la terapia clasic* tipuri de aritmii: tahicardia sinusal, extrasistole,

tahicardia supraventricular, t atrial multifocal,t atrialcu bloc atrio-ventricular, flutterul i fibrilaia atrial;

* cauze: hipoxemia, medicaia (metilxantinele, simpaticomimeticele,digitala), complicinfecioase, prezena cardiopatiei ischemicei a CPC, hipercapnia i acidoza, hipopotasemia ialcaloza metabolic, reflexe generate de manevreexploratorii sau terapeutice (aspiraia traheal, spirometria, bronhoscopia).

- insuficiena cardiac dreapt. 36

Diagnosticul diferenial al BPOC (GOLD)


37/82

Diagnosticul diferenial al BPOC (GOLD) BPOC- vrst medie- simptomatologie lent progresiv - lung istoric de fumat- dispnee n cursul exerciiului - limitarea ireversibil a fluxului aerian

Astm bronic - vrst tnr (uneori chiar n copilrie) - simptomele variaz de la o zi la alta - existena simptomelor n cursul nopii idimineaa devreme - prezena i a altor semne de alergie, rinite i/saueczeme- istoric familial de astm

- limitarea reversibil a fluxului de aer 37

Insuficiena cardiac congestiv


38/82

Insuficiena cardiac congestiv - fine raluri alveolare bazale- rg pulmonar: cord global mrit, edem pulmonar - testele funcionale indic restricie (reducerea volumelor pulmonare), nu limitarea fluxului de aer.Broniectaziile - sput purulent n cantitate mare - de regul asociate cu infecii bacteriene - raluri groase la auscultaie - rg. pulm/CT: dilataie bronic, ngroarea peretelui bronicTuberculoza 1. toate vrstele 2. leziuni specifice(caverne, infiltrate)3. confirmare bacteriologic 4. prevalen ridicat atuberculozei n teritoriul respectiv.

Broniolita obliterant - majoritatea bolnavilor sunt brbai nefumtori - aproape toi asociaz sinuzit cronic - rg. pulmpnar/CT de nalt rezoluie: mici opacit ti difuzenodulare centrilobulare i hiperinflaie.

38


39/82

1 Abandonarea fumatului


40/82

1. Abandonarea fumatului Strategii cu rente pt renunarea la fumat Nefarmacologice - voina proprie - sfatul medicului claritate i consecven nrecomandri, personalizarea mesajului (beneficii, sfaturile trebuielegate de problemele de sntate ale pacienilor respectivi, consecine asupra aspectuluiexterior, profilului psihologic, situaiei sociale sau aspectului economic).Cele maiconvingtoare argumente: starea de sntate,existena unui episod de IrpA n antecedente,exemplul pt copii i sntatea acestora, conceptul devrst a plmnului VEMS-ul unui fumtor de 50 -60 de ani poate fi normal p t un individ de 70-80 deani, economiile anuale ale fumtorul romn pot fi de 321 $.- materiale educative i de sprijin - terapie comportamental - hipnoz - acupunctura

40

Farmacologice


41/82

a aco og ce - tratament cu produi de substituie ai nicotinei (TSN) Principiu de aciune persoana care ncearc s ntrerupfumatul primete nicotina temporar (de obicei 8 sptmni) ntr-o

form pur care nu aduce concomitent i ceilai compuiai unei igri,p t a reduce simptomele de sevraj care constituie obstacolul major n reuita debarasrii de acest obicei. Forme de prezentare : gum, plasture transdermic,inhalator, tablet sublingual.

- BupropionPrincipiu de aciune : primul tratament non-nicotinic,inhibitor selectiv de receptori de catecolamine cu minimefect pe receptorii de indolamine, mediere prin mecanismenoradrenergice i/sau dopaminergice, diminu ctigulponderal dup sevraj. Doze: 150 mg de 2 ori pe zi timp de 7 sptmni. B poatefuma n prima sptmn.Rat de abstinen la un an: 22,5%Efecte adverse: insomnie, gura uscat, convulsii.

41


42/82

Folosirea unui spacer mbuntete distribuirea


43/82

Folosirea unui spacer mbuntete distribuireamedicaiei inhalatorii: reduce impactul cu peretelefaringelui i prin aceasta absorbia bucal (deci efectelesistemice) i elimin n mare parte fracia pierdut prinnecoordonarea inspirului cu activarea dispozitivului- alegerea ntre cele 3 grupe de bronhodilatatoare( 2-agoniti, anticolinergice, teofiline)sau o terapie combinatdepinde de disponibilul de medicamente, precumi de rspunsul individual n termeni deameliorarea a simptomelor;- se prescriu la nevoie, sau cu administrareregulat p t a preveni sau reduce simptomele;- se prefer cele cu lung aciune; - combinaia dintre ele poate s amelioreze eficacitatea i s scad riscul efectelor adverse comparativ cu

creterea dozelor unui singur bronhodilatator. 43

Celula muscular bronic are 3t ipu r idereceptor i :


44/82

Celula muscular bronic are 3 t ipu r i de receptor i : # 2-adrenergic, sensibil la adrenalin, careexcitat determin bronhodilataia;

# - sensibil la adrenalin i noradrenalin, careexcitat determin bronhoconstricia; # colinergici , tipuri:

- nicotinici (N) bronhoconstricie - muscarinici (M): M1 bronhoconstricie, M2 bronhodilataie, M3 bronhoconstricie

2- agonitii: # medicaie stimulatoare: relaxarea musculaturiinetede bronice prin stimularea receptorilor 2-adrenergici i activarea proteinelor G conducndla formarea adenozin monofosfatului ciclic(AMPc).Deasemeni, scad eliberarea de mediatorii amelioreaz transportul mucociliar. 44

# efecte secundare minime:


45/82

# efecte secundare minime:- tahicardii sinusale- tulburri de ritm diverse (rar n tratament inhalator)

- tremor (btrni, doze nalte) - hipopotasemie (+diuretice)- scdere uoar a PaO 2 (vasodilataie pulmonar).

# 2-agonitii de scurt durat: - fenoterol (Berotec), salbutamol sau albuterol (Salbutamol,

Ventolin), terbutalina (Bricanyl)- instalare rapid a aciunii 5 -15 min

- utilizabile pentru criza de bronhospasm- efect bronhodilatator 4-6 ore- efecte secundare minime la supradozaj asupra

frecvenei cardiace i a presiunii arteriale 45

# 2-agonitii de lung durat


46/82

# 2 agonitii de lung durat - formoterol, salmeterol (Serevent)- mecanisme de aciune: stimuleaz transportul

muco-ciliar, activitatea anti- neutrofilic, limitarearemodelrii bronice, asigur citoproteciamucoasei bronice - instalare lent 15 -30 min- nu se utilizeaz n criza de bronhospasm - efecte secundare foarte reduse (mare selectivitate pt receptorii 2)- efect bronhodilatator 12 ore- doza zilnic 50 -100 g

Anticol inerg ice le # Mecanism de aciune acioneaz n mod directca medicaie inhibitoare - blocare a receptorilor M1-M3;n mod indirect (aciune valabil numai pt anticolinergicele delung durat) activeaz M2;

46


47/82

Metilxantinele


48/82

# Inhibitori nespecifici ai tuturor subtipurilor defosfodiesteraz cu creterea AMPc

# Cele mai multe dintre beneficiile clinice derivdin alte efecte dect cele bronhodilatatoare:- dozele teraputice stimuleaz ventilaia - poteneaz contractilitatea diafragmului - cresc debitul cardiac- cresc funcia musculaturii inspiratorii - n asociere cu 2-agonitii de scurt durat

cresc capacitatea de exerciiu i calitatea vieii. # Controversate datorit efectelor secundare:- prin supradozare (peste 30 g/ml): aritmii atriale i

ventriculare care pot conduce la exitus

- uzuale:cefalee,insomnie, grea , risc de supradozaj 48

# Doze terapeutice eficace (10-20 g/ml) apropiate de


49/82

# Doze terapeutice eficace ( g ) apropiate dedozele toxice (30 g/ml)# Metabolismul poate fi influenat:

- crete: fumat, anticonvulsivante, rifampicina,alcool, marijuana sau oricare alte droguri capabiles induc enzimele hepatice microzomale - scade: vrstele extreme (nou-nscui i btrni), hipoxemia

i CPC, acidoza, insuf cardiac, ciroza, bolifebrile, eritromicina i alte macrolide, chinolonele,alopurinolul, cimetidina, propanololul

n BPOC se prefer: - 2-agonitii de lung durat - anticolinergicele

- teofilinele retard ; de regul n asociere. 49

3 Glucocorticoizii


50/82

3. Glucocorticoizii Controverse pe plan mondial privind trat cucorticosteroizi n BPOC stabil:# Inflamaia, dei este unul din mecanismelepatogenice principale, este diferit de cea din astm. # Rspuns discutabil: - influenare modest a nivelului VEMS: efect discretfavorabil n primele 3-6 luni, apoi plafonare,

- reducere a frecvenei exacerbrilor, - ameliorarea subiectiv, apreciat cu chestionare decalitatea vieii. Indicaiile corticosteroizilor (CS) inhalatori: - B simptomatici cu rspuns dovedit spirometric - bolnavi cu VEMS 50% (IIB i III) - bolnavi cu exacerbri repetate - identificarea beneficiarilor: test terapeutic 6sptmni -3 luni cu CS inhalatori

50

Tratam en tulc u co r t ico iziora l i:


51/82

Tratam en tul c u co r t ico izi ora l i: # Studii multiple, rezultate contradictorii# Balan defavorabil ntre efecteleterapeutice i adverse (pacieni n vrst, comorbiditi) # Cca 20-30% au un rspuns favorabil (efect pe VEMS)# Tratamentul pe termen lung nu esterecomandat- nu are efecte benefice dovedite- apar efecte adverse serioase (osteoporoz, fracturi vertebrae) - miopatia cortizonic agraveaz insuf resp

51

Concluzi i :


52/82

Concluzi i : CS inhalatori- pot fi utili la B stabili (reducerea gravitii exacerbrilor i a n r de

internri, creterea toleranei la efort) - efect mai bun la cazuri cu BPOC sever - sperane noi: asocierea cu bronhodilatatoare

cu aciune de lung durat care acioneazsinergic i i poteneaz reciproc aciuneafarmacologic. Ex: fluticazon (corticosteroid inhalator) +salmeterol (bronhodilatator cu durat lung de aciune) =SERETIDECS orali- utili n exacerbri - tratament cronic nerecomandat

52

4 Tratamentul deficitului de 1AT


53/82

4. Tratamentul deficitului de 1AT# Preparat, administrare- 1AT exogen derivat din plasm uman - i.v. n doz sptmnal de 60 mg/kg - preul i limiteaz indicaiile!

# Indicaii - bolnavi peste 18 ani,- nivel al 1AT sub 11 mol/l,- care au abandonat fumatul,- VEMS ntre 35-49% din prezis.

53

5. Oxigen


54/82

5. Oxigen # Ob iec tiv ele n B POC s tab il: - presiunii pariale a O 2 la cel puin 60 mm Hg

i/sau a produce o saturaie a O 2 de cel puin 90%,- prezervarea funciilor vitale prin asigurarea unuiaport adecvat de O 2# Benef ic i i le oxigenoterapie p e term en lun g ( 15 h/zi):

- creterea duratei de supravieuire- prevenirea agravrii (progresiei ) HTP i a CPC - combaterea policitemiei secundare

- creterea greutii corporale - ameliorarea funciilor neuropsihice, a toleraneila exerciiu i la activitile zilnice # Indicaiiile oxigenoterapiei n BPOC stabil:

54

- PaO2 55 mm Hg sau SaO2 88% indiferent dei l l i i


55/82

gnivelul capniei- PaO2 ntre 55-59 mm Hg cu SaO2 89% dar cusemne de HTP sau policitemie secundar (Ht 55%)- PaO2 60 mm Hg cu SaO2 90% dar cu hipoxie n cursul exerciiului sau al somnului # Metode: - Sursa

- concentrator de oxigen- gaz sau lichid comprimat, livrat B prinintermediul unei canule nazale. Sursa poate fi:

- staionar, fix, la domiciliul bolnavului, - portabil, atunci cnd activitatea B impunedeplasarea lui.

! Sursele de oxigen se depoziteaz departede orice surs de nclzire sau de foc.

55


56/82

6. Profilaxie


57/82

6. Profilaxie # antibioterapia profilactic nu aduce nici un beneficiu n ceea ce privete prevenirea recidivelor bacteriene; # se recomand:

- vaccinarea antigripal - vaccinarea cu vaccin anti-pneumococic- utilizarea Amantadinei la B nevaccinai anti -gripal

aflai n condiii de risc p t infecia cu virus influenza A 7. ReabilitareObiect ive: - diminuarea simptomelor (mpreun cu mijloacele farmacologice) - mbuntirea calitii vieii (capacitatea de a interaciona cu mediul

i cu societatea)

- reantrenarea la efort- corectarea strii nutriionale - optimizarea performanelor psihice i sociale 57

Com po nentele prog ramu lui de reabi l i tare: # ltidi i li i li ti i li i l di


58/82

# proces multidisciplinar specialiti implicai: pneumolog, medicde familie,recuperaionist, fiziokinetoterapeut, nutriionist, psiholog # exerciiul fizic tipuri de exerciii: de for, de rezisten,tehnici respiratorii/tuse, drenaj secreii (nu percuie!). Atuncicnd B nu poate participa la program instituionalizat, i sepoate recomanda, cu efecte bune, s se plimbe 20 min/zi .# sfaturi privind nutriia stabilirea individualizat a dietei cusupliment caloric adecvat pt a corecta starea de denutriie; # educaia informarea B asupra conceptelor de baz alebolii i ale tratam . cu accent asupra dispneii, depresiei iauto-ngrijirii.Eficiena reabilitrii: # Ameliorarea calitii vieii i reducerea dispneii # Combaterea depresiei i a marginalizrii # Reducerea ratei exacerbrilor/spitalizrilor # Creterea speranei de via a pacienilor # Un astfel de program dureaz 3 -6 sptmni, iar efectulsu este de 2 -4 ani

58

8. Transplant


59/82

8. Transplant Indicaii: - VEMS 25% din prezis- PaO2 55 mm Hg- PaCO2 50 mm Hg- hipertensiunea pulmonar secundar.

Limitrile acestei proceduri sunt date de: - numrul redus de donatori; - complicaiile, altele dect mortalitatea

operatorie: rejecia acut, broniolitaobliterant, infeciile (CMV, Candida , Asperg i l lus , Cryptoc occ us ,Pneumoc ys t is car in i i , Psudom onas , specii de Staf i lococ ), limfoame;- costuri foarte ridicate: 110 000-200 000 $.

59

9. Chirurgia de reducere a volumului pulmonar # d hi i l i di l


60/82

g p# procedur chirurgical prin care o parte din plmn esterezecat# rezultate: - reducerea hiperinflaiei,

- mbuntirea funciilor diafragmului,- creterea reculului elastic al parenchimului rmas i afluxului aerian cu 25-50%,- creterea capacitii de efort.# indicaii: B cu BPOC st III, sub 75 de ani, cu hiperinflaie i

dispnee sever n ciuda trat medical optim # Limite i contraindicaii: - fumtori activi, - obezitate marcat sau caexie, - inabilitatea de a urma un program de reabilitare post-

operator,- beneficii pe o durat limitat, 1 -3 ani, dup care dispneeareapare i VEMS -ul continu s scad,

- mortalitate post-operatorie mare 5-18%,- cost ridicat: 33 000 $ - 70 000 $ fiecare caz.

60


61/82

Dec izia de in tern are n s p ital:


62/82

- exacerbare suspect a fi sever ; - absenarspunsului la tratamentul iniial ; - BPOC sever (stadiulIII); - vrstnici- suport insuficient la domiciliu- boli asociate semnificative (inclusiv psihice)- condiii socio -economice defavorizante- risc de non- complian Dec izia de ad m itere n reani m are (intubaie + ventilaie mecanic) # dispnee sever care nu rspunde la trat iniial (epuizant) # tulburri persistente de contien (pn la com)

# tulburri severe sau agravante ale gazelor sanguinei/sau echilibrului acido -bazic, n condiiile aplicriioxigenoterapiei i ventilaiei non -invazive:- PaO2 50 mm Hg; - PaCO2 70 mm Hg; - pH 7,3

62

Mijloace terapeut ic e


63/82

1. Bro nh od i lata toare # 2-agonist cu durat scurt de aciune - prima intenie, cel mai eficient - salbutamol sau terbutalina- doze: MDI/spacer cte 2 pufuri repetat la fiecare20 de min, nebulizare 5 mg la 4-6 ore# anticolinergic: - bromura de ipratropium- doze: MDI/spacer 2-6 pufuri la 4-6 ore,

nebulizare 0,5 mg la 6 ore# aminofilina i.v.: - beneficiu suplimentar limitat- efecte favorabile pe muchii respiratori i pecentrul respirator; - asociat n excerbrile severe - doze: 2,5-5 mg/kgc n bolus i.v. sau 0,2-0,7mg/kgc/or - monitorizarea teofilinemiei (ideal 10-20 g/ml)

- efecte adverse numeroase 63

2. Cort ico steroizi s is temici f l l i b ii


64/82

# efecte: accelereaz rezoluia exacerbrii ( VEMS, durataspitalizrii) i ntrzie apariia de noi exacerbri # indicaii: exacerbri severe, VEMS 50%# doze: p.o.Prednison 20-40 mg/zi sau metilprednisolon 32mg/zi; i.v. HSHC 200 mg/zi sau metilprednisolon 30-40 mg/zi# durata: 10-14 zile, nedepind 3 sptmni # monitorizarea efectelor adverse (ex.control glicemie)3. An tib io t ice # principalele bacterii implicate sunt: H. inf lu enzae,Str. pn eum on iae, Morax ella catarrhalis , care mpreunsunt responsabile de 85- 90% dintre exacerbrilebacteriene. Alte bacterii mai rar ntlnite sunt Staph aureus i Ps. aerugino sa , mpreun cu ceilali baciligram negativi. Toi aceti patogeni sunt responsabilide 70% dintre exacerbrile BPOC, 30% fiind cauzate

de virusuri. 64

# tratamentul antibiotic este empiric , n funcie det l ti l gi l g il i l i di t i


65/82

spectrul etiologic al germenilor izolai din sput i de spectrul local de sensibilitate al acestor germeni;# antibiotice recomandate: amoxicilina i doxicilinapt trat n ambulator, i combinaia -lactamine/inhibitori de -lactamaze, cefalosporineorale i parenterale, macrolide noi (claritro, azitro),fluorochinolone pt trat formelor mai grave n spital.4. Oxigenoterapie controlat : # pe masc sausond nazal ; # debit mic 2-4 l/min ; # obiective:creterea PaO 2 la cel puin 60 mm Hg, a SaO 2 90%i a pH-ului 7,3; # risc agravarea hipoventilaiei

alveolare cu accentuarea hipercapniei i acidozrespiratorie sever 5. Ventilaie asistat : # ventilaie noninvaziv (masc)

- se indic n dispneea moderat -sever cu acidoz moderat ifrecvena respiraiei ntre 25 -35/min

65

-pacient: cooperant, care nu este puternic sedat,hemodinamic stabil i care poate s tueasc


66/82

hemodinamic stabil i care poate s tueasceficient pteliminarea secreiilor bronice.

# ventilaie invaziv(intubaie) se indic n: dispnee sever,

oboseala muchilor respiratori, tulburri persistente decontien, frecvena respiratorie 35/min, acidoz sever(pH 7,25), hipoxemie sever (PaO2 40 mm Hg),complicaiihemodinamice, eecul ventilaiei non-invazive# obiectivele i riscurile sunt aceleai ca pt oxigenoterapia

controlat. Pt a evita hiperventilaia, trebuie s se meninun raport inspir/expir de 1/2.6. alte tr at # tratamentul condiiilor asociate(insuficien cardiac, aritmii...) # hidratare corect (monitorizare hidroelectrolitic) # ncurajarea tusei fizioterapie# evitarea tranchilizantelor, sedativelor i hipnoticelor # supliment nutriional # terapie antitrombotic

66

Clasic sub denumirea de BPOC se ntlnete o asociere a bronitei cr obstructive cu emfizemul pulmonar (d


67/82

a bronitei cr obstructive cu emfizemul pulmonar (dpvimagistic)-rg toracica este rar diagnostic in BPOC-rg toracic PA i profil nu sunt necesare n screening -radiografia este important pt dg diferenial cu alteafeciuni cu aceeai simptomatologie

Rgf. poate arta :

-diafragme aplatizate, coborte-lrgirea spaiului retrosternal -vascularizaie srac n periferia cmpurilor pulmonare -leziuni buloase n special la nivelul apexurilor -artere pulmonare cu diametrul crescut la nivelul hilurilor -cord mare n special n direcie antero-posterioara(dar aceste semne apar numai n stadii tardive ale BPOC )

-exacerbrile infecioase se asociaz cu infiltratepulmonare care dispar sub tratament

67

Tomografia computerizat este un examen modernd l l


68/82

care permite un dg precis si precoce mai ales in cazulemfizemului pulmonar. Este un examen indicat pt:

-dg carcinom pulmonar - dificil de diagnosticat pe rgtoracic (cei mai muli pacieni sunt vechi fumtori) -diferenierea dintre o exacerbare infecioas/malignitate -complicaii ale BPOC: trombembolism pulmonar i

tromboz de arter pulmonarHR-CT- depistare, cuantificare, clasificare emfizem pulmonar; detecia bulelor subpleurale i aemfizemului cicatricial situat n vecintatea cicatricilor retractile

Emfizemul pulmonar Definiie: creterea spaiilor aeriene situate distal debronhiolele terminale asociat cu o distrucieireversibil a pereilor alveolari Clasificare anatomo-patologica:centrolobular - cel maifrecv, panlobular, periseptal, cicatricial, bulos

68

Radiologic se descriu 2 forme de


69/82

gemfizem: "Cu vascularizaie crescut: -distensie toracica moderat -vase pulmonare cu diametrul crescut lanivelul hilurilor -nu se constat hipovascularizaieperiferic -prezena unui sindrom bronic Emfizem cu deficit arterial": -distensie toracic important -hipovascularizaie periferic

-absena sindromului bronic asociat 69 Centrolobular


70/82

localizare lobi superiori electiv - n BPOC de severitatemedieleziunea debuteaz n centrul lobulului ntindere neuniform n parenchimul pulmonar leziuni de talie mic leziunile pot conflua n plaje ntinse i determindistrugerea patului capilar pulmonar n BPOC sever

Panlobular topografie lobar inferioar distrucie uniform a lobulilor pulmonari caracteristic n deficitul de alfa 1-antitripsin implic distrucia, dilataia ductelor alveolare, sacilor alveolari i broniolele respiratorii infeciile bronice sunt mai rare dispneea este principalul simptom; este invalidant se complic cu pneumotorax prin ruptura bulelor deemfizem 70

Bulos bulele de emfizem reprezint spaii emfizematoase cu


71/82

bulele de emfizem reprezint spaii emfizematoase cudiametrul >1cm cu un perete foarte finpot fi voluminoase cu efect compresiv;se pot complica cu pneumotoraxDeficit de alfa 1-antitripsin apare la tineri, fr predilecie sexual afeciune autosomal recesiv apare n jurul vrstei de 30 aniradiologic emfizem -hiperinflaie i distensie toracic nu se asociaz ntotdeauna cu defect ventilator obstructiv la spirometrie

se manifest prin dispnee de efort o complicaie a bolii este ciroza hepatic tratament - transplantul pulmonar

71

Emfizem periseptal i cicatricial - localizat Periseptal:


72/82

Periseptal: interesarea spaiilor aeriene din lungul septurilor prezena de bule de emfizem de 0,5 -2 cmdiametru bine delimitate localizate n contact directcu pleura visceral sau n contact cu interstiiulperibronic i perivascular ,uni sau bilateralCicatricial: distrucie focal spaiile emfizematoase sunt situate n lungulcicatricilor retractile, cel mai frecvent date de

sechele fibroase din T i silicoz CT - spaii emfizematoase n vecintatea leziunilor fibroase; se asociaz cu broniectazii i colapscicatricial

72


73/82


74/82

74


75/82

75


76/82

ProgramGOLD

STADIU

TOATE

0. PACIENTICU RISC

I. BPOCUSOR

CARACTERISTICI

SIMPTOME CRONICE(TUSE, EXPECTORATIE)

EXPUNERE LA FACTORII DE RISC

SPIROMETRIE NORMALA

VEMS/CVF 80 dinprezis cu sau fara simptome

TRATAMENT

INLATURAREA FACTORILOR DE RISCVACCINARE ANTIGRIPALA

BRONHODILATATOARE DE SCURTADURATA LA NEVOIE

76

Program


77/82

gGOLD

STADIUII. BPOCMODERAT

CARACTERISTICIII A. VEMS/CVF


78/82

STADIU

III BPOC SEVER

TRATAMENT

TRATAMENT CONTINUU CU UNULSAU MAI MULTEBRONHODILATATOARE

- GLUCOCORTICOSTEROIZIINHALATORI daca simptomele suntimportante si exista raspuns functional SAUEXACERBARI REPETATE)- TRATAMENTUL COMPLICATIILOR- REABILITARE- OXIGENOTERAPIE DE LUNGADURATADACA ESTE INSUFICIENTARESPIRATORIE- TRATAMENTUL CHIRURGICAL(CA ALTERNATIVA)

CARACTERISTICI

VEMS/CVF


79/82

Terapia combinata in BPOC

Bronhodilatatoarele reduc simptomele si exacerbarile siamelioreaza calitatea vietiiCSI reduc progresia bolii si frecventa exacerbarilor

Ce se intampla daca asociem cele doua terapii?

79

Valoarea clinica a Seretide in


80/82

Aduce beneficii spirometriceReduce dispneeaScade frecventa exacerbarilor

Amelioreaza calitatea vietii

BPOC

Principalele elemente cheie aleBPOC - boala multifactoriala

80

Beneficiile Seretide la pacientii cu


81/82

I mbunatateste semnificativ 1 zi functia pulmonara

1 sapt Reduce tusea si dispneea

I mbunatateste toleranta l a 2 luni efort si cal i tatea vieti i

Reduce semni f icativ numarul si 1 an sever i tatea exacerbari lor

3 ani CRESTE RATA DE SUPRAVI ETU I RE

Beneficiile Seretide la pacientii cuBPOC

Prelungeste viata

81

Seretide


82/82

Seretide(salmeterol / propionat defluticazona)

50/100 g

50/250 g

50/500 g

De prima intentie in BPOC moderat si sever

Diskus

Date post:	14-Apr-2018
Category:	Documents
Upload:	andreea-ion-maftei
View:	230 times
Download:	0 times

Bronhopneumonia obstructiva cronica

Documents