+ All Categories
Home > Documents > Boli Vasculare Cerebrale Original 2011

Boli Vasculare Cerebrale Original 2011

Date post: 16-Jul-2015
Category:
Upload: daniela-virga
View: 1,032 times
Download: 2 times
Share this document with a friend

of 71

Transcript

Epidemiologie, factori de risc, etiologie

Anatomofiziologia circula iei cerebrale

Dispozitiv arterial Capilare cerebrale Sistem venos

1

Arterele mari de la baza creierului

2

Teritorii arteriale superficiale

Teritorii vasculare

3

C i anastomotice importante Poligonul Willis 3 laturi anterioare - 2 ACA unite prin comunicanta anterioar 2 laturi laterale comunicantele posterioare 2 laturi posterioare - ACP

C i anastomotice importante Sistem anastomotic extracranian ntre sistemele carotidian, vertebral, vertebrocarotidian Carotidian anastomoze orbitare, anastomoze facio-oftalmice Vertebral a. spinale, ramuri musculare Vertebral-carotidian: a. Subclavie (cervicale ascendente i profunde) i ramuri ale ACE (a. occipital )

Ramuri meningiene de calibru mic, cu valoare n general redus

1.Compens ri prin crosa aortei2. Compens ri subclaviovertebrale 3. Compens ri carotid intern -carotid extern 6. Anstomoze corticale i meningeale

4

Capilarele cerebrale Se desprind din arteriolele de calibru mic, care mai p streaz nc un strat continuu de fibre circulare netede Arterele cerebrale sunt de tip muscular, dar au un perete mai sub ire dect cele ale altor viscere

Morfologic, se descriu: Capilare continui celule endoteliale reunite prin jonc iuni intercelulare foarte strnse (100 A) tapetate de o lam bazal continu Capilare fenestrate prezint numero i pori de dimensiuni variabile (200-1200A) i care sunt permeabile cu excep ia unor por iuni n care o membran endotelial continu le limiteaz permeabilitatea

Capilarele cerebrale Schimburile ntre snge i parenchimul cerebral, prin permeabilitate selectiv Prezen a astrocitelor n jurul capilarelor (realizeaz man oane aproape continue) Astroglia i endoteliul bariera hematoencefalic permeabil pentru glucoz , oxigen, unii aminoacizi i impermeabil pentru cele mai multe macromolecule

5

Debitul sanguin cerebral Presiunea de perfuzie (PP) DC Tonusul vasomotor periferic

Rezisten a vascular (RV) Vscozitatea sanguin Presiunea intracranian Starea patului vascular cerebral Tonusul vaselor cerebrale Se manifest mai ales la nivelul vaselor de calibru mic sub 300 microni

Debitul sanguin cerebral (DSC) Debit sanguin de 50-55 ml/100g/minut (20% din DC) DSC cortical = 80 ml/100g/min, iar DSC n substan a alb =20 ml/100 g/min) Variaz cu intensitatea metabolismului, vrsta, fazele somnului Sc derea DSC Valori peste 20 ml/100g/min f r consecin e DSC ntre 20 i 12 ml/100g/min integritatea celular este p strat un timp DSC < 12 ml/100g/min moarte celular

Reglarea debitului Foarte rapid ntre 60-100 mmHg rol esen ial al arterelor de calibru mic Peste 110 mmHg rol predominant al arterelor de calibru mare

6

Mecanisme de autoreglare a debitului Factor miogen cre terea presiunii intraluminale duce la vasoconstric ie prin reac ia fibrei musculare la ntindere Factor metabolic Constante biochimice ale sngelui cre terea PCO2 duce la cre terea DSC, diminuarea PCO2 duce la vasoconstric ie cerebral Respirarea de aer cu 5%CO2 duce la cre terea cu 50% a DSC

Reac ia celulei endoteliale: receptori la varia ia fluxului EDRF vasodilata ie receptori ai varia iei resiunii transmurale endotelin vasoconstric ie

Factor nervos Inerva ie extrinsec ganglionul cervical superior i stelat fibre simpatice; mai abundente n vasele mari, posibil pn la nivelul arteriolelor vasoconstric ie Fibre parasimpatice din gg sfenopalatin i din microganglionii situa i n lungul vaselor intracraniene vasodilata ie modest

Generalit i A treia cauz de deces (dup bolie cardiovasculare i neoplazice) Principala cauz de handicap fizic i psihic Leziuni ischemice, hemoragice sau mixte ale parenchimului, datorate afect rii primare sau secundare a unuia sau mai multor vase cerebrale

7

Etiologie Ateroscleroz Patologia cardiac emboligen Hipertensiunea arterial Malforma ii vasculare Factori de risc: HTA, fumat, diabet zaharat Cre terea hematocritului, dislipidemia, excesul ponderal, alcoolismul Factori cu rol mai pu in cert: hiperuricemia, anumite obiceiuri alimentare, inactivitatea fizic , tipul comportamental, vrsta

Ateroscleroza Boal a pere ilor arterelor cu diametru mai mare de 1 mm Declan at i poten at de factorii de risc Cauza principal a AVC ischemice Debuteaz dup 40 ani

8

Ateroscleroza

Tromboz

Ateromatoz

Displazie fibromuscular

9

Manifest rile clinice ale aterosclerozei Pseudoneurastenia aterosclerotic Sindrom cefalalgic care se accentueaz n cursul activit ilor psihice Suferin e din partea analizatorilor Discrete elemente piramidale, extrapiramidale, senzitive

AIT Accidentul ischemic constituit Sindromul pseudobulbar aterosclerotic Lezarea fascicolului cortico-nuclear bilateral Disfunc ii motorii, tulbur ri de mers, de degluti ie, de fona ie, psihice

Demen ele vasculare Volum distrus peste 100 ml sau zone strategice

Encefalopatia subcortical aterosclerotic (b. Binswanger) Infarcte corticale multiple bilateral, mai ales temporal i occipital, demielinizarea i atrofia substan ei albe

Recunoa terea AVC

10

Etapele diagnosticului AVC Recunoa terea accidentului vascular Recunoa terea caracterului ischemic sau hemoragic Aprecierea profilului evolutiv Stabilirea unei strategii de investiga ii complementare pentru precizarea diagnosticului etiologic Stabilirea schemei terapeutice i de preven ie

Recunoa terea unui AVC Instalare rapid (secunde, minute unui deficit neurologic focal rareori 1-2 zile) a

Evolu ia tulbur rilor c tre stabilizare sau regresiune Prezen a factorilor de risc pentru boala vascular cerebral : HTA, cardiopatii emboligene, prezen a suflurilor la nivelul traiectelor arterelor cervicale

11

Caracterul ischemic/hemoragic Instalare mai frecvent n cursul nop ii Pacient n general peste 60 ani Sindrom caracteristic care evoc o suferin sistematizat dup teritoriul unei artere cerebrale Instalare n decurs de ore/zile (mai lent ) Posibil precedat de accidente ischemice tranzitorii Deficit maxim, cu p strarea con tien ei Absen a tulbur rilor vegetative la instalare Absen a redorii de ceaf Sufluri la nivelul vaselor cervicale, cardiopatii emboligene, tulbur ri de ritm Examenul LCR normal

Caracterul ischemic/hemoragic CT f r substan de contrast:

Zon hipodens Uneori o hiperdensitate arterial prezen a unui chiag vascular de origine trombotic sau embolic

IRM: Arie cu semnal crescut n T2, imagine cu densitate mare i semnal slab pe T1 DWI (imagine difuziune-poderat ) poate ar ta un infarct la 30 minute de la instalarea ischemiei

12

Caracterul ischemic/hemoragic Vrsta sub 60 ani Instalarea brusc sau rapid progresiv a deficitului neurologic focal (n mai pu in de 2 ore) De obicei hemiplegie Asocierea tulbur rilor de con tien (obnubilare com profund ) n cursul zilei, dup un efort, mas copioas , ingestie de alcool Cefalee violent , v rs turi (dac instalarea comei nu a fost fulger toare) Redoare de ceaf HTA prezent n antecedente LCR hemoragic n 70-80% din cazuri

Caracterul ischemic/hemoragic CT: Zon spontan hiperdens f r injectare de contrast Localizare, r sunet asupra ventriculilor (efect de mas , trecerea sngelui, hidrocefalie) Hiperdensitatea diminu dup aproximativ o s pt mn , iar dup 15-21 zile las loc unei imagini izodense, apoi nlocuit de o imagine hipodens , nespecific

IRM: Ini ial (zilele 1-7) - hipodensitate n T1 i T2 Dup 7 zile imagine hipointens n centru i hiperintens la periferie n T1 i o imagine hipointens la periferie n T2 (methemoglobina are propriet i paramagnetice) Zilele 15-21 inelul de hiperintensitate cre te n T1 i T2 Dup 21 zile hiperintens n centru i hiperintens la periferie (dureaz mai multe luni)

13

Caracterul ischemic/hemoragic EEG perturba ii difuze, cu ritmuri delta polimorfe, de amplitudine moderat , adesea cu unde ample i lente, intricate cu vrfuri iritative de partea leziunii Examenul fundului de ochi retinopatie hipertensiv , chiar hemoragii retiniene sau edem papilar Arteriografia dac se suspecteaz o tumoare, malforma ie vascular , ocluzie arterial cu infarct cerebral

Aprecierea profilului evolutiv Accidente tranzitorii: Deficite neurologice spontan i total rezolutive n mai pu in de 24 de ore (AIT)

Accidente n evolu ie Agravarea deficitului n cursul mai multor ore, cu durata acestuia peste 24 ore Prin persisten a snger rii ntr-o hemoragie, tromboz n cors de constituire n accidentul ischemic Dezvoltarea unei hipertensiuni intracranieneprin edemul cerebral

Accidente constituite Deficitul atinge intensitatea maxim n mai pu in de o or mai mult de 24 de ore i dureaz

14

Boli vasculare cerebrale ischemiceInfarctul cerebral Atacul ischemic tranzitor

Infarctul cerebral mecanismul ocluziv Ateroscleroza Proces infiltrativ-degenerativ depozite lipidice n intim i reac ie fibroconjunctiv Leziunile arterelor cerebrale survin trziu n evolu ia bolii Distribu ie inegal Sistemul carotidian: originea ACI, sifonul carotidian, por iunea ini ial a ACM Sistemul vertebro-bazilar :originea trunchiului bazilar, bifurca ia acestuia n ACP

Structur diferit : Pl cile carotidiene sunt mai ales lipidice (ulcera ii) Pl cile vertebrale mai ales fibroase (stenoze)

Evolu ia diferit Lezarea endoteliului la nivelul pl cii alb mbog ire n fibrin agregat plachetar trombus

15

Infarctul cerebral mecanismul ocluziv Evolu ia trombului mural: Fragmentare Resorb ie Organizare fibroas i nglobare n intim Poate da na tere unui tromb ro u (tromb de stagnare): Extensie n aval Fragmentare i embolizare

HTA

Infarctul cerebral aterosclerotic Vrsta peste 55-60 ani, instalarea accidentului n trepte, adesea precedat de AIT, sufluri pe traiectul arterelor cervicale, semne de ateromatoz ale coronarelor sau ale arterelor membrelor inferioare, absen a cardiopatiilor emboligene, prezen a factorilor de risc (HTA, dislipidemie, DZ.) Paraclinic: Hematocrit, teste de dislipidemie Examenul fundului de ochi Cercetarea tensiunii n artera central a retinei diminuarea sugereaz o stenoz ACI Examen cardiovascular complet Arteriografia cel mai performant; atunci cnd se pune problema unei interven ii chirurgicale CT imagine hipodens dup aprox. 48 ore IRM hiposemnal n T1 i hipersemnal n T2

16

Infarctul cerebral mecanismul embolic Cardiopatii emboligene Mai frecvent n sistemul carotidian (frecven mai mare n ACM stng ) Emboliz ri n mai multe teritorii Frecvent infarct de tip hemoragic Valvulite reumatismale, IMA recent sau vechi (persisten a trombilor murali), endocardite infec ioase, endocardite vegetante nebacteriene din cancer, fibrila ia atrial paroxistic sau permanent , chirurgia cardiac , cardiomiopatiile, mixomul cardiac, prolapsul de valv mitral

Afec iuni ale sistemului venos periferic, ale cordului drept (leziuni tricuspidiene) Foramen ovale patent embolii paradoxale

Embolia tumoral , gr soas , gazoas

Infarctul cerebral mecanismul embolic Embolie cardio-arterial Embol format din fragmente de tromb

Embolie arterio-arterial Embol format din plachete, agregate fibrino-plachetare, material ateromatos

M rimea embolului, rapiditatea recanaliz rii prin liza cheagului, circula ia de suplean Embolii plachetare mici, din material ateromatos dezagregrare rapid Trombi ro ii, embolusuri mixte mai voluminoase i mai pu in friabile ocluzie durabil

17

Infarctul cerebral alte obstruc ii Angeite inflamatorii (boala Takayasu, arterita temporal Horton, panarterita nodoas , LED, angeita granulomatoas ) Angeite infec ioase (lues, tuberculoz ) Disec ii arteriale Stenoze asociate radioterapiei, displaziei fibromusculare Hemopatii poliglobulie esen ial , sindroame mieloproliferative

Infarctul cerebral prin embolie cardiac Vrsta sub 45 ani, instalare brutal (demblee) a unui deficit maxim, existen a de embolii ntr-un alt teritoriu arterial, absen a suflurilor pe arterele cervicale, prezen a unei cardiopatii valvulare, FA sau IMA Paraclinic: ECG, echografie transtoracic sau esofagian , CT: atingerea mai multor teritorii sau prezen a mai multor hipodensit i n acela i teritoriu separate prin zone de densitate normal embolii succesive sau simultane sau embol fragmentat; eventual caracter hemoragic Arteriografia nu este indicat ; pledeaz pentru embolie lipsa ocluziei, absen a leziunilor pere ilor arteriali Examenul LCR normal!

18

Infarct cu caracter hemoragic

Infarctul cerebral mecanismul hemodinamic Hipoperfuzie focal Stenoz peste 75% Circula ia colateral poate compensa eficient presiunea de perfuzie i fluxul sanguin regional

Hipoperfuzie global Acut , TAs


Recommended