I. SEMNELE I SIMPTOMELE PREZENTE N BOLILE METABOLICE I DE NUTRIIE: CRETEREA SAU SCDEREA N GREUTATE, POLIFAGIE, POLIURIE, POLIDPSIE, INAPETEN, ASTENIE FIZIC, TRANSPIRAII, DURERI ARTICULARE I MUSCULARE, MODIFICRI ALE TENSIUNII ARTERIALE, TULBURRI DE TRANZIT INTESTINAL, XANTOAME I XANTELASMELE ETC. - PREZENTARE SUMAR, EXEMPLE DE AFECIUNI N CARE SE NTLNESC.

GREUTATEA IDEAL GI

Din punct de vedere medical, greutatea ideal este cea care prezint riscuri minime asupra sntii, la care rata mortalitii este, statistic, cea mai scazut.Greutatea ideal este un interval n care organismul nostru are cele mai multe anse de a-i menine sntatea.Att pierderea excesiv a greutii, ct i surplusul ponderal sunt duntoare sntii.Greutatea ideal depinde de sex, vrst, nlime, constituie (tip constituional, structura osoas, masa muscular), activitate fizic, deci este proprie fiecarui individ.

FORMULE DE CALCUL ALE GI

Formula lui Broca

Calcularea greutii ideale n funcie de nlime.GI (kg) = nlimea (cm) - 100Astfel, pentru un adult cu nlimea de 170 cm, GI = 170 - 100 = 70 kg.Principalul avantaj al acestei formule este simplitatea sa. Dar, tocmai aceast simplitate st la originea unor erori importante; greutatea ideal fiind supraestimat la persoanele nalte.

Formula lui Lorentz

Calcularea greutii ideale n funcie de nlime i sex.B: GI = nlimea (cm) -100 - (nlimea (cm) - 150) /4F: GI = nlimea (cm) -100 - (nlimea (cm) -150) /2Astfel, pentru un brbat cu nlimea de 170 cm, GI = 170 - 100 -5 = 65 kg.Pentru o femeie cu aceeai nlime, GI = 170 -100 - 10 = 60 kg.Formula lui Lorentz a fost cea mai utilizat, servind drept referin n numeroase studii clinice.Formula are avantajul de a indica o greutate relativ acceptabil pentru majoritatea persoanelor, cu vrsta peste 18 ani i cu o nlime ntre 140 i 220 cm.Formula ia n calcul nlimea i sexul, introducnd un factor de corecie proporional cu nlimea i variind n funcie de sex. Principalul defect este faptul c nu ia n calcul vrsta individului i diferenele de constituie.Alte formule: Formula lui Lorentz modificat, Formula lui Creff (ia n calcul i constituia), Formula lui Monnerot, Formula lui Bornhardt

Calcularea greutii ideale n funcie de IMCFormula IMC = G n kg / 2 n m2IMC (indicele de mas corporal) este utilizat drept criteriu de referin pentru definirea obezitii. Dar, plecnd de la acest indice, se poate propune o greutate ideal - cea care corespunde unui IMC de 21,75 kg / m2.Greutatea ideal = nlimea (m) x nlimea (m) x 21,75.Pentru un adult cu nlimea de 170 cm, GI = 1,70 x 1,70 x 21,75 = 62,75 kg.

Categoriile de valori ale IMC (interpretarea calorii IMC)

IMC

Interpretare

sub 18,5

subponderal

ntre 18,51 i 24,99

greutate normal

ntre 25,00 i 29,99

supraponderal

ntre 30,00 i 34,99

obezitate (clasa I)

ntre 35,00 i 39,99

obezitate (clasa II)

peste 40

obezitate morbid

Aceste cifre au caracter orientativ. Pentru a pune diagnosticul de obezitate, sunt necesare alte msurtori de stabilire a grsimii corporale, cci excesul de mas gras este un factor de risc. Unele persoane cu IMC crescut au de fapt o structur osoas puternic, deci nu trebuie s slbeasc.Msurarea masei grase se face prin analiza masei corporale cu aparate speciale. Se estimeaz masa osoas, masa gras, cantitatea de ap a persoanei respective.n funcie de valorile considerate normale ale IMC-ului, putem determina greutatea minim i greutatea maxim acceptabile:Greutatea minim = 1,70 x 1,70 x 18,5 = 53, 45 kgGreutatea maxim = 1,70 x 1,70 x 25,0 = 72, 25 kg

CRETEREA SAU SCDEREA N GREUTATE

Se realizeaz prin creterea sau scderea masei corporale (masa osoas, masa gras, cantitatea de ap).Pot fi intenionate (cura de slbire) sau neintenionate (de cele mai multe ori e un semn de boal).

CRETEREA N GREUTATE CG

Prin sarcin normal (uter, ft, placent, lichid amniotic).Prin creterea masei musculare - la sportivi.Prin retenie de ap n esuturi - insuficien cardiac, ciroz etc.Prin creterea esutului adipos - duce la obezitate.

SCDEREA N GREUTATE SG

Consultul de specialitate se recomand mai ales dac se pierd mai mult de 5 kg sau 10% din greutatea corporal pe parcursul a 6-12 luni.Cauze:- modificri ale nivelului de activitate sau dietei - exces de activitate fizic sau deficit alimentar- cancer - faze avansate, chimioterapia- afeciuni gastrointestinale - boli inflamatorii intestinale (colita ulcerativ sau boala Crohn), ulcerul peptic, boala celiac etc.- tulburri endocrine - hipertiroidism, diabet zaharat, insuficien suprarenal- infecii - infecii severe, printre acestea se afl: tuberculoza, infecii fungice, viermi, parazii i virusul imunodeficienei umane (HIV)- tratament medicamentos - ex. orlistat- boli ale plmnilor i cardiovasculare - insuficiena cardiac congestiv sau bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC)- boli neurologice - boala Parkinson, demena, scleroza multipl, accidentul vascular cerebral- boli de rinichi- modificri psihice - anxietatea, depresia i stresul

MODIFICRI DE APETIT

ANOREXIE, INAPETEN - scderea sau pierderea apetituluiCauze: anorexia nervoas, depresia, stresul, oboseala cronic, anxietatea, infecii, tumori maligneAnorexigen - care diminu apetitul

POLIFAGIE - creterea apetitului, a poftei de mncare cu creterea ingestiei de alimenteCauze: covalescen dup boli grave, parazitoze intestinale, tumori hipotalamice cu alterarea centrului saietii, insulinom (tumor pancreatic secretant de insulin), diabet zaharat

BULIMIE - stare patologic manifestat prin foame excesiv, continu, urmat de obicei de vrsturi provocate.

POLIURIE

Poliuria este definit ca fiind o cretere a diurezei peste 2000 ml / zi. Poliuria poate fi: apoas cu urin diluat, de concentraie sczut, incolor poliurie osmotic, n care urina este relativ concentrat, mai coloratPoliuria poate fi fiziologic, patologic tranzitorie sau patologic permanent.Poliuria fiziologic este cauzat de: un exces de aport lichidian de scderea pierderilor extrarenale de ap - cum se ntmpl de obicei la frig de asemenea poate s apar pe fond de stres, care determin scderea secreiei de hormon antidiureticPoliuria fiziologic dispare dup ncetarea factorului care a determinat-o.Poliuria patologic tranzitorie apare: n contextul insuficienei renale acute n faza de covalescen dup administrarea de diuretice n cazul creterii secreiei de hormon natriuretic ( care se ntmpl mai frecvent dup accese de tahicardie paroxistic supraventricular)Poliuria patologic de durat semnific: afectarea renal permanent (IRC) secreie insuficient de hormon antidiuretic (Diabet insipid - se caracterizeaz prin absena secreiei sau secreie mult sczut a hormonului antidiuretic. Diabetul insipid se caracterizeaz prin diurez apoas mare - peste 10 litri / zi) diabet zaharat decompensat - care determin creterea glicemiei peste valoarea pragului de resorbie tubular - glicemia peste 180 miligrame / decilitru, duce la eliminarea urinar de glucoz. Glucoza este osmotic activ i determin i pierdere crescut de ap.

POLIDIPSIE

Polidipsia este o senzaie exagerat de sete, calmat printr-o ingestie de lichide din abunden.O polidipsie este nsoit aproape ntotdeauna de o poliurie; atunci se vorbete de sindromul poliuropolidipsic.De cele mai multe ori, polidipisa este cosecutiv poliuriei.Cauze: diabet insipid diabet zaharat (hiperglicemie) o alt boal metabolic (hipercalcemie, hipokaliemie)

ASTENIE FIZIC

Stare de oboseal intens i prelungit, nsoit de slabiciune fizic i de scderea capacitii de lucru intelectual.Este o manifestare clinic nespecific n foarte multe boli.

TRANSPIRAII

Hiperhidroza reprezint termenul medical care descie transpiraia n exces fa de cea necesar n mod normal pentru reglarea tempreraturii corporale.Hiperhidroza poate fi: idiopatic secundar diverselor afeciuni (metabolice , neoplazic, ale sistemului nervos autonom, stri febrile) sau poate s apar ca reacie advers la diverse medicamente (fizostigmina, pilocarpina, antidepresive triciclice, venlafaxina)Hiperhidroza afecteaz ambele sexe n egal msur i se poate manifesta la orice vrst.Hiperhidroza poate fi generalizat sau localizat.Hiperhidroza generalizat nocturn este specific tuberculozei sau alcoolismului cronic.

DURERI ARTICULARE I MUSCULARE

Dureri articulare = artralgiiDureri musculare = mialgiiCele mai frecvente cauze ale durerii musculare sunt suprasolicitarea muscular, leziunile minore, tensiunea i stresul exercitat asupra muchilor.Mialgia este, deseori, localizat la nivelul uneia sau a mai multor pri ale corpului. Durerea muscular sistemic resimit n ntreg organismul unei persoane este deseori fie rezultatul unei boli (infecie, fibromialgie, polimialgia reumatic) sau administrrii unui medicament (statina). Aceasta trebuie evaluat de ctre medicul specialist.

XANTOAME I XANTELASMELE

Xantelasm = anasamblu de pete mici glbui, cu margini regulate, localizate la nivelul pleoapelor ctre partea nazal. Pot fi rezultatul unor niveluri crescute de colesterol, evoluia sa fiind benign i foarte lent.Xantom = mic tumor benign format din macrofage (cele mari avnd proprietatea de a ingera i a distruge particule mari) bogate n depuneri lipidice. Xantoamele formeaz pete sau noduli subcutanai, adesea de culoare galben , uneori roie sau brun.Apar tulburri ale metabolismului lipidic.Diagnostic - Prezena xantoamelor poate necesita o dozare sangvin a lipidelor i cutarea unei eventuale diseminri a xantoamelor n organism (xantomatoza).Tratament - Tratamentul xantoamelor este facultativ; doar xantoamele deranjate, ca cele deosebit de inestetice, atunci cnd sunt localizate (xantomul plan al ochiului, de exemplu), pot fi ndeprtate prin electrocoagulare sau chirurgical. Dac exist tulburri asociate ale metabolismului lipidelor, acestea trebuie s fie tratate (regim alimentar srac n lipide , administrare de medicamente hipolipemiante).

DIABETUL ZAHARAT

Definiie:

Diabetul zaharat (DZ) este o boal genetic sau ctigat, caracterizat prin tulburarea metabolismului glucidic i secundar celui lipidic i proteic datorit unei carene absolute sau relative de insulin (hormon produs de pancreas), care are drept consecin creterea glicemiei (concentraia glucozei n snge), cu evoluie cronic i complicaii degenerative i infecioase.

Frecvena:

n 1990, statisticile arat c DZ era prezent n procent de 3%, azi se nregistreaz mai mult de 20% din totalul cazurilor de mbolnvire.

Etiopatogenie:

DZ primar este determinat genetic, are evoluie stadial.

DZ secundar este ctigat n cursul vieii, se produce prin dou mecanisme:

lezarea pancreasului endocrin prin factori diveri: infecioi, toxici, medicamentoi, ateroscleroza, etc. suprasolicitarea funcional a pancreasului endocrin prin exces de glucide, obezitate, etc.

Clasificarea Diabetului zaharat:

A. DZ tip I insulinodependent (juvenil)

- apare la copil sau adult tnr (< 40 ani)- exist o predispoziie genetic

B. DZ tip II insulinodependent (de maturitate)

- bolnavii pot fi obezi sau nu- factori genetici foarte puternici- sunt implicai i factorii de mediu

C. DZ asociat altor afeciuni

- n urma unor modificri hormonale, tratamente medicamentoase, dup rezecii pancreatice

DZ tip I insulinodependent (juvenil)

Se mai numete i diabet insulino-dependent deoarece n momentul diagnosticului producia proprie de insulin este extrem de mic sau absent, fiind necesar administrarea insulinei chiar de la nceput. Nu exist alte medicamente care s nlocuiasc insulina.

La apariia DZ tip I contribuie mai muli factori. n primul rnd trebuie s existe o predispoziie genetic. La aceasta se adaug anumii factori (infecioi, alimentari, toxici) a cror aciune va determina apariia unui rspuns imun mpotriva celulelor beta din pancreas.

Vrsta la care apare diabetul insulino-dependent este pn la 40 de ani pentru majoritatea bolnavilor. Aproape toi cei la care boala debuteaz pn la 30 de ani prezint acest tip de diabet.

Debutul bolii este relativ brusc, simptomatologia fiind evident cu 2-3 sptmni naintea diagnosticului.

DZ tip II insulinoindependent (de maturitate)

Dezvoltarea DZ tip II are la origine insulinorezistena. Aceasta se definete ca o lips de efect la aciunea insulinei asupra celulelor organismului. Drept urmare, glicemia va crete, neputnd fi utilizat de celulele.

Consecina insulinorezistenei este hiperinsulinismul, adic o cretere exagerat a concentraiei insulinei din snge datorit stimulrii puternice a celulelor beta din pancreas de ctre glicemia crescut. Se ajunge astfel la situaia paradoxal n care exist i o glicemie crescut i o insulinemie crescut.

Stimularea n exces a celulelor beta de ctre hiperglicemia permanent va duce n timp la o alterare a produciei de insulin, mergnd pn la epuizarea acestor celule.

Factori etiologici:- ereditatea- obezitatea, sedentarismul- stresul- substane chimice i medicamente (corticoizi, unele diuretice, anticonvulsivante, betablocante, citostatice)

Tablu clinic:

Specifice (caracteristice DZ)

- polidipsie (bea 2-5 l/zi de lichide)- poliurie- polifagie- scdere n greutate (paradoxal)

Nespecifice

- stare de ru- astenie- prurit cutanat generalizat (vulvar la femei)- gust dulce n gur

Investigaii paraclinice:

Analize obligatorii pentru diagnostic:

- glicemia jeun (glicemia crescut pune diagnosticul de DZ clinic manifest). Glicemia se msoar pe o perioad de 48 de ore.- glicozuria - apare la glicemia de 175-180 mg%. Se msoar n urin pe 24 h.- corpii cetonici (acid delta-hidroxibutiric, acid acetoacetic, aceton)

Creierul folosete ca surs principal de energie glucoza. Rezist fr energia furnizat de glucoz maximum 2 minute. Ulterior, glucoza este nlocuit de corpii cetonici. n urma dezechilibrului metabolismului glucidic crete producia de corpi cetonici, la niveluri mari determinnd apariia cetoacidozei i ulterior coma cetoacidotic diabetic.

- TTGO, glicemia mai mare de 200 mg% la 2 ore dup recoltare, atest DZ

- hemoglobina (Hb) glicozilat - este o fraciune din Hb care se unete cu resturi de glucoz. Arat media glicemiei pe 6-8 ore, fiind un parametru foarte util n controlul tratamentului.

Alte analize:

- metabolismul lipidic (dislipedemii)- metabolismul protidic- metabolsimul hidroelectrolitic (se pierde Na, K datorit poliuriei)- metabolismul acidobazic

Tratament:

Tratamentul DZ tip I se face n exclusivitate cu insulin. Adjuvani n tratament sunt exerciiul fizic i regimul alimentar.

Tratamentul DZ tip II beneficiaz de mai multe opiuni terapeutice. Obligatoriu, naintea nceperii tratamentului se ncearc controlarea glicemiei cu :1. diet (mai ales la obezi)2. efort fizic (foarte util)3. plante medicinale

A. Antidiabetice orale (hipoglicemiante orale)

Se utilizeaz numai n DZ tip II Se prescriu naintea meselor Reprezentani: Tolbutamid, Clordopamid, Glibenclamid (Maninil), Glipizid, Metformin (Meguan) etc.

Reacii adverse:- reacii alergice, leucopenie, trombocitopenie, anemie, hipoglicemie- disconfort digestiv (dureri abdominale, diaree - trec n 1-2 sptmni)- acidoza lactic

B. Insulinoterapia (tratamentul cu insulin)

Este singura modalitate de tratament pentru cei cu DZ tip I, dar i pentru o parte din cei cu DZ tip II care au ajuns la epuizarea rezervelor proprii de insulin.

Terapia cu insulin trebuie nsoit obligatoriu de diet i exerciiu fizic.

Administrarea se face subcutanat, una sau mai multe administrri pe zi, n funcie de tipul de insulin (de durata ei de aciune) i de contextul clinic.

Efecte secundare ale insulinoterapiei:

1. Hipoglicemia postterapeutic datorat:

a. dozei prea mari de insulinb. srirea unei mese sau mai multec. nerespectarea cantitii de hidrai de carbon (HC)d. efortului fizic intens, fr precauiie. apariiei complicaiilor cronice (insuficien renal cronic)f. instalrii remisiei tranzitorii (de la o sptmna pn la trei luni de la instalarea DZ secreia pancreatic poate reapare, dar la nivelul subnormal i tranzitor; aceast remisie poate dura un an)

2. Reacii alergice:- locale (papula - pat roie, nodul uor indurat; sunt pasagere)- generale (urticaria)

3. Rezistena la insulinoterapie- pentru scderea glicemiei sunt necesare doze extrem de mari de insulin

4. Crampe musculare (datorate hipokaliemiei)

5. Edeme (n special la membrele inferioare, dup nceperea administrrii insulinei; trec n 1-2 sptmni netratate sau n cteva zile dac se folosesc diuretice).

Dieta n DZ:

1. ALIMENTE

Alimente fr prescripie:carne (orice fel), pete, brnz telemea, cacaval, brnz topit, zarzavaturi (cu cantiti foarte mici de glucoz, altele dect cele artate mai jos), ou, grsimi (unt, margarin, ulei de floarea soarelui sau de msline)

Alimente interzise:zahr, toate produsele zaharoase, miere, rahat, ngheat, ciocolat, banan, curmale, smochine, stafide, struguri dulci, pere, prune dulci, lichior, pepsi cu zahr.

Alimente premise dar cntrite:

Coninut n HC

Aliment

4%lapte, iaurt, brnz de vaci proaspt, sana, ca i urd dulce

5%andive, ardei gras, castravei, ciuperci, dovleci, spanac, rinichi, varz, grapefruit, lmi, pepeni - cantitatea de pepene se cntrete cu coaj cu tot

10%

ceap, morcovi, elin, albitur, sfecl, cpuni, ciree, coacze, portocale, manadarine, mere de var, alunele cntrite cu coaje

15%ciree de iunie, afine, mure, mere ionatane

20%cartofi, hrean, fasole, mazre, linte, orez, paste finoase - toate se cntresc fierte, uscate au 80% HC

25%mmliga vrtoas (mmliga pripit conine 12,5% HC)

50%pinea (nu se recomand colurile de pine deoarece nu conin muli hidrai i se poate ajunge la hipoglicemie)

Alimente de evitat:sosurile (se admite sosul cu fain puin), rntaurile (cu ceap i fin), usturoiul, hreanul, piperul (sunt iritative gastric, efect asociat iritaiei gastrice produse de corpii cetonici putnd duce la vom)

2. BUTURILE ALCOOLICE

- sunt premise n cantitile: 50-100 ml de butur alcoolic tare/zi sau vin alb sec, 1-2 pahare, obligatoriu dup mese

3. EFORTUL FIZIC

Este sigur, eficient n diabetul zaharat. Se practic: mersul pe jos, jogging, bicicleta, nataie. Trebuie bine supravegheat. n timpul efortului trebuie urmrite semnele de hipoglicemie: cefalee, ameeli, tremurturi, lein de foame, diplopie (vedere dubl), palpitaii, crize anginoase. Tratamentul imediat: un mr (sau alt fruct) i o felie de pine (fr nimic altceva). Dac se are n vedere un efort fizic se scade anticipat doza de insulin.

Complicaiile DZ

A. Complicaiile acute:

1. COMA CETOACIDOTIC

Este forma de debut (inaugural) la copii, adolesceni, tineri cu DZ tip I (juvenil), se instaleaz rapid nsoindu-se de hiperglicemie i glicozurie, creterea corpilor cetonici n snge i urin. Apare la circa 30 de zile de la debutul bolii, n cazul n care nu s-a nceput tratamentul.

Manifestri clinice n coma cetoacidozic

stare general foarte alterat (astenie extrem, musculatur hipoton, flasc, denutriie, tegumente i mucoase intens deshidratate - piele aspr, pliu cutanat persistent, globi oculari hipotoni, limba uscat) sete respiraie acidotic (frecvena respiratorie de aproximativ 28 respiraii/min; dac frecvena respiratorie ncepe s scad fr tratament trebuie luate msuri imediate) halen acetonemic (respiraia miroase a aceton) hipotensiune, colaps vascular polidipsie (bea multe lichide), dureri abdominale epigastrice, vrsturi, abdomen destins anurie (iniial) glicozurie, cetonurie n stadiile tradive midriaza - dilatarea pupilei coma vigil (rspunde la stimuli), scderea sau abolirea reflexelor osteotendinoase heperglicemie (poate ajunge la 1000 mg%, glicozurie, cetonurie, modificri hidroelectrolitice (hiponatremie, hiperkalemie, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie), hiperleucocitoz

Tratamentul

const n administrarea de insulin rapid (Actrapid, Illetin), indiferent de tratamentul anterior; doza este variabil; se monitorizeaz glicemia din 2 n 2 ore reechilibrare hidroelectrolitic

2. COMA HIPOGLICEMIC

Are o mortalitate ridicat deoarece se instaleaz rapid (minute, cea acidotic se instaleaz n sptmni)

Cauze:a. abateri de la diet (glucide insuficiente, nerespectarea orarului meselor)b. abateri de la tratamentul hipoglicemiant (supradozare)c. efort fizic n excesd. consum de alcoole. remisiunef. nefropatia diabetic (45% din insulin este n mod normal metabolizat n rinichi)

Manifestri clinice:- coma profund- transpiraii reci, profuze, paliditate- hipertonie muscular generalizat (rigiditate)- fr halen i respiraie acidotic- respiraie sacadat- hipertensiune, tahicardie- reflexe osteotendinoase vii, exagerate, prezena de reflexe patologice- midriaz (pupila mrit)

Glicemia este cca. 50 mg%. Severitatea unei come nu este n concordan cu nivelul glicemiei ci cu viteza de instalare i durata ei.

Tratament:

Tratamentul imediat const n administrarea de glucagon, 1 mg i.v./i.m./s.c.(nu se administreaz n coma hipoglicemic indus de alcool). Dac nu-i revine dup 15-20 de minute bolnavul trebuie transportat de urgen la spital unde i se va administra 250-500-1000 ml de glucoz hiperton (20%).

O alt soluie este administrarea de zahr tos, inut pe limba pacientului (nu nghite, fiind abolit refelxul glotic). Repetarea episoadelor de com hipoglicemic duce la deterioarea funciilor intelectuale.

Crizele de hipoglicemie uoar sau moderat se manifest cu: cefalee, ameeli, palpitaii, lein de foame, diplopie (vedere dublu), crize anginoase. Tratamentul imediat: un mr (sau alt fruct) i o felie de pine (fr nimic altceva).

Crizele mai severe sunt nsoite de transpiraii, paliditate, agresivitate, agitaie (cele mai agresive sunt cele produse de alcool). Se administreaz preparate din zahr, gem, dulcea, miere; dup ce-i revine mnnc o felie de pine. Nu se d ciocolat sau prjituri (sunt excitante i conin lipide i proteine care ntrzie absorbia glucidelor).

3. COMA HIPEROSMOLAR

Este rar apare la diabeticii n vrst cu activitate insulinic relativ conservat, se instaleaz lent.

Manifestri clinice:

astenie progresiv ce se ntinde pe zile/sptmni scderea poftei de mncare, scderea aportului hidric deshidratare intens, hiperglicemie marcat peste 1000 mg%, glicozurie, absena corpilor cetonici

Tratamentul comei hiperosmolare

administrarea de lichide (pe 24 ore pot fi necesare 8-10 litri) administrarea de insulin echilibrarea parametrilor biologici (sodiu, potasiu, tensiunea arterial etc.)

Complicaii infecioase: cutanate, mucoase, respiratorii, urinare, paradontopatii

B. Complicaii cronice

1. NEUROPATIA DIABETIC

Apare cel mai precoce, la aproximativ 5 ani de evoluie. Clinic se manifest prin: dificulti la mers, scderea forei musculare, hipotrofie sau atonie muscular, diminuarea sau abolirea reflexelor osteotendinoase, dureri de diferite intensiti la nivelul membrelor, parestezii (furnicturi, amoreli, curentri), diminuarea sau abolirea sensibilitilor termice, tactile, dureroase, vibratorii.

O complicaie a neuropatiei diabetice este gangrena neuropat (debuteaz ca o flicten-bic cu coninut clar la nivelul unui mic traumatism - rostura de pantof, cui etc., care se pot infecta).

Datorit acestor complicaii este necesar o atent ngrijire a picioarelor. Unghiile de la picioare nu se vor tia cu foarfecele ci se vor pili cu pile nemetalizate (pe suport de carton).Nu se va umbla descult; se vor folosi osete de ln, se va spla zilnic cu spun i se va terge prin tamponare (nu frecare) cu un prosop moale, mai ales ntre degete, baie cldu la picioare timp de 5 minute, nclmintea lejer (nici prea strns, nici prea larg, fr cuie, fr tocuri mari).

Tratamentul neuropatiei const n:- Neuramion n cure 6 luni- Vitamine B1, B6, B12 - cure de 10 zile pe lun- Milgamma2. MACROANGIOPATIA DIABETIC (afectarea vaselor sanguine mari)

Apare dup 10 ani de DZ. Factorii de risc sunt: fumatul, stresul i sedentarismul.

Consecinele: ateroscleroza cerebral cu AVC (accident vascular cerebral - 80% de natur trombotic), cardiopatie ischemic cronic, infarct miocardic acut nedureros, sindroame de ischemie periferic (obstrucia arterelor periferice, n special a membrelor inferioare).

3. MICROANGIOPATIA DIABETIC (afectarea vaselor sanguine de calibru mic)

Determin afectare retinian (retinopatia diabetic cu slbirea/pierderea vederii) i renal (nefropatia diabetic cu insuficien renal cronic i necesitatea dializei).

4. GANGRENA DIABETIC

Este consecina asocierii mai multor factori: neuropatia diabetic, microangiopatia diabetic, factori infeciosi. Este, deci, o complicaie a complicaiilor DZ.

Prevenirea gangrenei se face respectnd tratamentul (mpiedic apariia neuropatiei i microangiopatiei) i regulile de igien corespunztoare (previne infecia).

Tratamentul complicaiior DZ.

HIPOGLICEMIILE

a) DefiniieHipoglicemiile sunt stri patologice caracterizate de scderea glicemiei sub 50 mg%.

b) Etiologie:1) Hipoglicemii exogene sau provocate: medicamente (insulina, antidiabeticele orale), consumul de alcool2) Hipoglicemii endogene:organice - tumori pancreatice secretante de insulin (insulinom)funcionale - idiopatice (fr cauz aparent)

c) Tablou clinicNeuroglicopenie (semne neurologice cauzate de scderea glicemiei): diplopie, parestezii, cefalee, somnolen, pierderea cunotinei (coma)Reacii fiziologice de contrareglare (organismul ncearc prin activarea sistemului nervos autonom, n principal prin intermediul adrenalinei, s readuc glicemia la valori normale): pe lng efectul asupra glicemiei activarea se manifest i prin agitaie, tahicardie, hipertensiune arterial, transpiraii i senzaia de foame.

Gravitatea hipoglicemieiUoare - se manifest prin senzaie de foame, transpiraii, tahicardieMedii - se manifest prin parestezii, cefalee, diplopie, tulburri de comportament (veselie exagerat sau depresie)Severe - coma hipoglicemic

d) Tratamentul:n hipoglicemiile exogene se ajusteaz medicaia i dieta.n hipoglicemiile endogene funcionale tratamentul const n fracionarea meselor (6 mese mai reduse cantitativ) i reducerea coninutului n glucide i evitarea glucidelor concentrate. n cele organice cauzate de tumori tratamentul este chirurgical.

DIABETUL ZAHARATTABLOU CLINICTriada simptomatic: polifagie, polidipsie, poliurie.La care se pot aduga: scdere n greutate, astenie, semnele complicaiilor infecioase i degenerative.

DIAGNOSTIC DE LABORATORExamenele de laborator confer certitudinea existenei DZ.

a) glicemia din plasm, recoltat ntmpltor (n orice moment al zilei, indiferent de intervalul de timp de ultim mas): glicemie < 140 mg% = normal glicemie 200 mg% = DZ

b) glicemia din plasm, recoltat jeun (fasting - pe nemncate, la cel puin 8 ore de ultima mas): glicemie < 110 mg% = normal glicemie 110 - 125 mg% = modificarea glicemiei bazale (MGB) glicemie 126 mg% = DZ

c) testul de toleran la glucoz pe cale oral (TTGO)- se indic n urmtoarele situaii: cnd laboratorul arat valori ale glicemiei jeun ntre 100 i 125 mg%; la persoane cu risc diabetogen crescut, indiferent de valoarea glicemiei jeun (ereditate diabetic cert, obezitate, femei care au nscut copii cu greutatea peste 4000 g); pentru diagnosticul DZ gestaional i n orice alt situaie ce ridic suspiciunea de DZ.TTGO se efectueaz i se interpreteaz dup criteriul OMS: cu trei zile nainte de testare se indic o alimentaie cu cel puin 150 g de glucide (deci nu post sau cur de slbire); n ziua TTGO, se recolteaz snge venos pe anticoagulant pentru dozarea glicemiei jeun din plasm rezultat; imediat dup aceasta subiectul va trebui sa ingere o soluie din 75 g de glucoz pulvis dizolvat n 300 ml de ap (concentraie 25%) n decurs de 5 minute. Dup dou ore se repet prelevarea de snge n acelai mod.Dozarea glicemiei se face prin metoda enzimatic, cu glucozoxidaz.Interpretarea rezultatelor se face n funcie de valoarea glicemiei la 2 ore: glicemie 5,7 mg/100ml la femei).

Frecven:Hiperuricemiile primare, apar la 3 % dintre adulii barbai (la femei mai puin) nnumeroase cazuri exist un factor genetic.

Etiopatogenie:- exagerarea procesului sintezei de novo a purinelor- aliminarea renal i intestinal insuficient a acidului uric- distrugerea insuficient a acidului uric n organism- supraalimentaia proteic n special purinic- boli renale ca insuficiena renal cronic, boala polichistic renal, pielonefrita cronic etc.- catabolismul exagerat al nucleoproteinelor celulare, care apare n poliglobulii, anemii hemolitice, sindroame mieloproliferative, mielom, leucoza mieloid, neoplazii etc., cu hiperproducie de acid uric endogen- dup administrarea de diuretice (salidiuretice, diuretice mercuriane, acetazolamid),dup administrare de salicilat de sodiu sau aspirin- diabetul cu cetoacidoz, inaniie, obezitate

Clasificare:1. Hiperuricemiile primare (90-95%):HU a adultului i HU a copilului(boala Lesch, boala von Gierke)2. Hiperuricemiile secundare: Hemopatii: poliglobulii, anemii hemolitice, hemofilia Neoplazii Nefropatii: pielonefrita cronic, rinichi polichistic, IRC Endocrinopatii: boala Cushing Alimente: alimentaie hiperproteic Iatrogen: diuretice, citostatice, etc.

Forme clinice:1. HU latente descoperite prin date de laborator2. Forme articulare: guta acut i cronic3. Forme renale: litiaz uric4. Forme particulare: boala Lesch, boala von GierkeA. Artrita acut gutoas(guta acut) Debut acut, cu durere articular, puternic + inflamaie (roea,tumefacie, caldur local) stare febril

De regul monoarticular, articulatia cel mai frecvent interesat estearticulaia metatarsofalangian a degetului I (podagr), dar i articulaiile tarsului, gleznele, genunchii Evoluia crizei gutoase dispare spontan sau postterapeutic dup 7-8 zile detratament, repetndu-se la intervale variabileExamene paraclinice: uratemia crescut (>7 mg%) teste inflamatorii: VSH, CRP, leucocitoz examenul lichidului sinoval (lumin polarizat) cristale radiografie articular = normalB. Artrita cronic gutoas: Se instaleaz dup 20 de ani de la primul atac gutos, se caracterizeaz prinformarea tofilor gutoi, producerea de leziuni distructive pn la anchiloz.Examene paraclinice: Hiperuricemie Radiologic: osteoporozaTratament:1. Msuri igieno-dietetice: Msuri igienice: repaus al articulaiilor afectate Msuri dietetice: - alimentaie srac n purine (viscere, mezeluri, etc.), se va consuma carnea fiart - proteine sub 0,5 g/kg corp/zi - lichide - pentru o diurez peste 2l / 24 h - legume i fructe (pentru alcalinizarea urinii este de dorit un pH ct mai aproape de 7)2. Tratament medicamentos se administreaz cnd uricemia este peste 9 mg/100 ml

Bibliografie:1. Corneliu Borundel - Manual de medicin intern pentru cadre medii, Ed. Bic All,Bucureti, 20002. L. Domnioru - Compendiu de medicin intern - Ed. tiinific, Bucureti, 1995

DISLIPIDEMIILE

1. Definiie Totalitatea tulburrilor cantitative i calitative ale lipidelor plasmatice (C, TG,HDLc) Prevalena >30% Factor major de risc pentru ATS Normalul lipidic: CT