+ All Categories
Home > Documents > Boli cerebrovasculare

Boli cerebrovasculare

Date post: 11-Jul-2015
Category:
Upload: diana-iacomi
View: 254 times
Download: 0 times
Share this document with a friend

of 10

Transcript

Boli cerebrovasculare

Ischemia cerebrala este produsa de o reducere afluxului cerebral cu durata de cateva secunde pana la cateva minute. Daca oprirea dureaza mai mult de cateva minute, apare infarctizarea tesutului cerebral. O reducere generalizata a fluxului sangvin cerebral datarata hipotensiunii sistemice (ex. aritmii, IMA sau soc hemoragic) produce de obicei infarcte in zonele de granita dintre teritoriile de distributie ale arterelor cerebrale mari sau necroza cerebrala intinsa, in functie de durata hipotensiunii. Ischemia sau infarctul focal sunt produse de boli in chiar vasele cerebrale sau prin embolizare din surse arteriale proximale sau din inima.

Boala cerebrovasculara ischemica este impartita in doua categorii distincte: trombotica si embolica. Cauza exacta a ischemiei adeseori nu poate fi determinata. Cand apare la varstnici, mai ales la cei cu manifestari de ateroscleroza, termenul aterotrombotic sau aterotromboembolic este folosit atunci cand pare probabil sa apara tromboza indusa de ateroscleroza, iar trombusul poate fi lizat sau embolizat distal si fragmentat.

Hemoragia intracraniana poate sa apara in parenchimul cerebral, spatiul subarahnoidian ori epidural. Hematoamele subdurale si epidurale sunt de obicei traumatice, nu prin boli cerebrovasculare. Majoritatea hemoragiilor intracerebrale sunt asociate hipertensiunii; hemoragiile spontane, malformatiile arteriovenoase si sangerarile intraneoplazice sunt cauze mai rare. Hemoragia subarahnoidiana este datorata rupturii unui anevrism sacular, sau mai rar, unei malformatii arteriovenoase.

Edemul cerebral1. 2. 3. 4.Edemul citotoxic este determinat de umflarea gliei, neuronilor,celulelor endoteliale si incepe in cateva minute de la o injurie, de tipul hipoxiei. Afecteaza predominant substanta cenusie. Edemul vasogen cel mai frecvent tip de edem cerebral, apare datorita cresterii permeabilitatii celulelor endoteliului capilar; este afectata mai ales substanta alba. Edemul interstitial este observat in hidrocefalie, atunci cand scurgerea LCR este obstruata si creste presiunea intraventriculara.

Edemul ischemic ischemia cerebrala apare initial in edemul citotoxic si ulterior in cel vasogen. Fiziopatologic la cateva minute de la debutul ischemiei, celulele incep sa se umfle, mai ale cele din jurul capilarelor (umflarea este mai evidenta la astrocite decat la neuroni). Edemul ischemic ajunge la maxim la 2-4 ore dupa infarct si cedeaza la sfarsitul celei de a doua saptamani.

Infarctele cerebraleClasificare: palide (nehemoragice) sau rosii (hemoragice). Congestia vasculara de diferite grade este frecventa in toate infarctele, dar extravazarea sangelui este de obicei asociata cu infarctul embolic. Deoarece embolii migreaza si se lizeaza, recirculatia la nivelul creierului infarctat poate produce hemoragii petesiale. Uneori, transvazarea sangvina este suficient de importanta pentru a produce infarct hemoragic vizibil la TC. Transformarea hemoragica a infarctului palid apare tipic la 12-36 ore dupa embolizare si este adesea asimptomatica. Infarctul in teritoriile de distributie ale arterelor penetrante mici lasa, in final, mici cavitati sau lacune (infarcte lacunare) in timp ce ocluziile arterelor mari pot produce o arie de necroza care lasa, la sfarsit, o cavitate plina de lichid in creier.

Tumorile cerebrale primareAstrocitomulprovin din astrocite si reprezinta cele mai frecventeneoplasme primitive intracraniene. Grade OMS:

Gradul I prognostic excelent dupa excizia chirurgicala. Include astrocitomul pilocitic juvenil, astrocitomul cu celule gigante subependimale, xantroastrocitomul pleiomorfic. Gradul II astrocitomul Gradul III astrocitomul anaplastic Gradul IV astrocitomul malign (glioblastomul multiform).

Tumori cerebrale secundareMarea majoritate a MTS cerebrale se realizeaza hematogen, pe calea circulatiei arteriale. Distributia anatomica a metastazelor cerebrale este in paralel cu circulatia cerebrala regionala, cu o predilectie pentru jonctiunea dintre substanta cenusie si cea alba si pentru zona de granita dintre distributia arterelor cerebrale mijlocie si posterioara. Plamanul este cea mai frecventa sursa de MTS cerebrale; atat cancerul pulmonar primar (adenocarcinom sau carcinom cu celule mici), cat si MTS pulmonare pot metastaza in creier. Cancerul de san (in special cel ductal) are o predilectie pentru metastazarea la nivelul cerebelului si a glandei pituitare posterioare.

Anumite tumori au o predispozitie deosebita de MTS cerebrala, inclusiv cancerul pulmonar cu celule mici, melanomul, tumorile celulelor germinale si cancerul tiroidian. Din contra, cancerul de prostata, cancerul ovarian si boala Hodgkin metastazeaza rar la nivel cerebral.

Meningita acuta bacteriana- emblema morfopatologica a meningitei bacteriene este exudatul dinspatiul subarahnoidian.

Macroscopic exudatul are un aspect tipic, galben-cenusiu verdegalbui. Este mai abundent in cisternele de la baza creierului si pe suprafetele convexe ale emisferelor cerebrale, in santurile rolandic si silvian. Exudatul purulent se acumuleaza in cisternele bazale si astfel, in absenta obstructiei, se extinde de-a lungul maduvei spinarii si al tecilor nervilor si in interiorul sistemului ventricular.

Microscopic in stadiile precoce un numar mare de neutrofile sibacterii. La 2-3 zile de la infectie apar semnele de inflamatie in peretii vaselor sangvine subarahnoidiene mici si medii. Infiltrarea de catre limfocite si neutrofile a spatiului subintimal din peretii arteriali este caracteristica infectiei. Venele meningeale se dilata si sufera infectii murale care pot fi complicate de necroza focala a peretelui vascular, de formarea unui trombus mural in lumen sau de afectarea sinusurilor durale.

Abcesul cerebralDefinitie proces supurativ focal in interiorul parenchimului cerebral, cu etiologie diversa. Morfopatologie Un abces solitar afecteaza urmatoarele regiuni in ordinea aprox a scaderii frecventei: frontala, temporal, frontoparietal, parietal cerebeloasa, occipitala.

4 stadii histopatologice: 1. CEREBRITA PRECOCE (primele 1-3 zile) reactie inflamatorie

2.3. 4.

perivasculara inconjurand un centru necrotic in formare, cu edem profund. CEREBRITA TARDIVA cu extindere maxima a centrului necrotic bine conturat si aparitia fibroblastilor si a neovascularizatiei in periferia zonei necrotice. FORMAREA PRECOCE A CAPSULEI (zilele 10-13) strat bine dezvoltat de fibroblasti cu cerebrita persistenta, neovascularizatie si astrocitoza reactiva. FORMAREA TARDIVA A CAPSULEI cu ingrosarea capsulei si o abundenta de colagen reactiv.


Recommended