+ All Categories
Home > Documents > Boala Alzheimer

Boala Alzheimer

Date post: 19-Nov-2015
Category:
Upload: mihaela-tulbure
View: 81 times
Download: 4 times
Share this document with a friend
Description:
Boala Alzheimer
20
INTRODUCERE Boala Alzheimer (Morbus Alzheimer) este o afecțiune degenerativă progresivă a creierului care apare mai ales la persoane de vârstă înaintată, producând o deteriorare din ce în ce mai accentuată a funcțiilor de cunoaștere ale creierului, cu pierderea capacităților intelectuale ale individului și a valorii sociale a personalității sale, asociată cu tulburări de comportament, ceea ce realizează starea cunoscută sub numele de demență (din latină: demens). Boala și modificările organice din creier care o însoțesc au fost descrise pentru prima dată de Alois Alzheimer, psihiatru și neuropatolog german. Denumirea de „boală Alzheimer” a fost utilizată pentru prima dată de psihiatrul german Emil Kraepelin în manualul său de psihiatrie ("Lehrbuch der Psychiatrie", 1911). Această boală reprezintă forma cea mai comună de declin mintal la persoanele în vârstă și a devenit tot mai frecventă o dată cu creșterea longevității. ISTORIC Auguste D. La 25 noiembrie 1901, psihiatrul german Alois Alzheimer examinează pentru prima dată o pacientă, Auguste D., 1 | Page
Transcript

INTRODUCEREBoala Alzheimer(Morbus Alzheimer) este o afeciune degenerativ progresiv acreieruluicare apare mai ales la persoane de vrst naintat, producnd o deteriorare din ce n ce mai accentuat a funciilor de cunoatere ale creierului, cu pierderea capacitilor intelectuale ale individului i a valorii sociale a personalitii sale, asociat cu tulburri de comportament, ceea ce realizeaz starea cunoscut sub numele dedemen(dinlatin:demens). Boala i modificrile organice din creier care o nsoesc au fost descrise pentru prima dat deAlois Alzheimer,psihiatruineuropatologgerman. Denumirea de boal Alzheimer a fost utilizat pentru prima dat de psihiatrul germanEmil Kraepelinn manualul su de psihiatrie ("Lehrbuch der Psychiatrie",1911). Aceast boal reprezint forma cea mai comun de declin mintal la persoanele n vrst i a devenit tot mai frecvent o dat cu creterealongevitii.

ISTORIC

Auguste D.La25 noiembrie1901, psihiatrul germanAlois Alzheimerexamineaz pentru prima dat o pacient, Auguste D., n vrst de 51 de ani, internat n "Spitalul pentru Bolnavi psihici i Epileptici" dinFrankfurtpentrutulburri cognitiveprogresive,halucinaii, ideidelirantei degradare a personalitii sociale. Alzheimer noteaz la nceput undiagnosticvag: "Boal a uitrii" (Krankheit des Vergessens). Evoluia bolii este urmrit timp de cinci ani i, dup moartea pacientei n urma uneiinfecii, creierul obinut n urmaautopsieieste examinat cu amnunime de Alzheimer, descoperind modificri caracteristice necunoscute pn atunci. Cazul este prezentat pe3 noiembrie1906la a 37-a Conferin a Psihiatrilor Germani din Sud-Vest inut laTbingeni publicat n revista de specialitate"Allgemeine Zeitschrift fr Psychiatrie und Psychisch-Gerichtliche Medizin"(1907, vol.64, pp.14648) sub titlulEine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde("O mbolnvire particular a scoarei creierului").

INCIDEN I DEBUTBoala Alzheimer este cea mai frecvent form de demen la persoanele n vrst i reprezint jumtate din totalitatea cazurilor de demen. Pentru rileeuropenese estimeaz c la persoanele n vrst de 65 de ani frecvena bolii Alzheimer este de ca. 2-3%, la vrsta de 70 de ani 3%, la 75 de ani 6%, iar peste 85 de ani 25-40%. ntr-un studiu recent denumit"PAQUID"efectuat nFrana, s-a constatat c 17,8% din persoanele trecute de 75 de ani sunt atinse de boala Alzheimer sau de o form nrudit de demen. Potrivit statisticilor dinRomnia, incidena tulburrilor mintale a crescut de la 605,2 persoane la 100.000 de locuitori n1975, la 883,3 persoane / 100.000 de locuitori n1993, fr a avea date asupra cazurilor de demen.n cazul unui debut precoce, nainte de vrsta de 65 de ani - ca n cazulprincepsal lui Alzheimer - se folosete termenul de"demen presenil", cazurile aprute tardiv, la persoane n vrst de peste 70 de ani, corespund noiunii mai vechi de"demen senil".

Manifestri cliniceManifestarea cea mai caracteristic a bolii este demena cu caracter progresiv. Pierdereamemorieieste de cele mai multe ori primul semn ngrijortor al bolii Alzheimer.

SIMPTOME COGNITIVETulburri de memorie: dificultatea de a-i reaminti informaii anterior nvate i imposibilitatea de a acumula informaii noi. Primele care se pierd sunt evenimentele recente, n timp ce amintirile vechi pot fi conservate.Tulburri de vorbire: bolnavul nu i mai gsete cuvintele, chiar pentru noiuni simple.Incapacitatea de a efectua diferite activiti motorii coordonate: bolnavul "nu mai tie" cum s se mbrace adecvat, cum se descuie ua cu cheia etc.Imposibilitatea de a recunoate, identifica i denumi obiecte uzuale.Tulburri ale funciilor de organizare a activitilor zilnice, incapacitatea de a lua decizii.Probleme legate degndireaabstract, tulburri decalcul, dezorientare temporal i spaial, pierderea iniiativelor.False recunoateri: la nceput dificultate n recunoaterea fizionimiilor cunoscute, urmat de identificri eronate, care pot provoca stri de anxietate.Acestesimptomese caracterizeaz printr-un debut gradat, bolnavul dezvolt anumite strategii pentru a-i disimula dificultile, pentru un anumit timp i pstreaz o"faad"neltoare, declinul ns se agraveaz progresiv.

SIMPTOME NON-COGNITIVEAgitaie i agresivitate fizic sau verbal.Tulburripsihotice:halucinaii, de obicei vizuale, ideidelirante(de persecuie, de gelozie, de abandon etc.).Tulburri ale dispoziiei afective: n principaldepresiei anxietate, mai rar stri de euforie exagerat.Tulburri ale comportamentului alimentar: reducere sau cretere exagerat a apetitului, alimentaie nengrijit, ingerare de substane non-alimentare.Dezinhibiie sexual: comentarii pe teme sexuale, gesturi obscene, mai rar agresivitate sexual.Incontinen urinar i pentru materii fecale, satisfacerea nevoilor fiziologice n locuri neadecvate sau n prezena altor persoane.

Fig.II. Creier cu boala Alzheimer: Progresiunea atrofiei corticale, mai accentuat n regiunile frontal, parietal i temporal (Simulare)

MODIFICRI MORFOLOGICE N CREIER (ANATOMIA PATOLOGIC)La examenulmacroscopic(cu ochiul liber) creierul arat o reducere accentuat a volumului, datoritatrofieiscoarei cerebrale(Atrofie cortical) cu micorareacircumvoluiilor cerebrale(pliurile creierului), predominant n regiunile frontal, parietal i temporal, lrgirii anurilor dintre circumvoluiuni, acisternelor cerebralei aventriculilor cerebrali(hidrocefalieextern i intern).Examenulhistopatologic(microscopic) pune n eviden , n special prin folosirea unei tehnici speciale de colorare cu impregnare argentic,leziunicaracteristice, observate i descrise deja deAlzheimer:Plcile senilevizibile printre celulele nervoase (neuroni) din creier. Plcile senile conin o acumulare debeta-amiloid, care este un fragment dintr-oproteinpe care organismul o produce n mod normal (proteina precursoare a amiloidului - beta-APP). n cazul unei persoane sntoase, aceste fragmente de proteine sunt degradate i eliminate, n boala Alzheimer ele se acumuleaz n special la terminaiilepresinapticeale neuronilor, formnd plci insolubile i mpiedicnd astfel transmiterea influxului nervos de la un neuron la altul.Degenerescena neurofibrilarconst n formarea n interiorul neuronilor a unor fascicole dense de fibre dispuse ca nite ghemuri, constituite n principal dintr-o protein numittau, care n mod normal intr n alctuirea unei structuri intracelulare denumit microtubul. Microtubulii au un rol important n transportul substanelor cu rol nutritiv n interiorul neuronului. n boala Alzheimer, proteineletausunt anormale i microtubulii sunt afectai, iar neuronii nu mai pot funciona normal.Degenerescen granulo-vacuolar. ncitoplasmaneuronilor, n special nhipocamp, aparvacuolece conin granule de natur nc neprecizat.

FIG.III. Plci senile n scoara cerebral a unui pacient cu boala Alzheimer - forma presenil (coloraie Bowie)Aceste modificri determin progresiv moartea unui numr din ce n ce mai mare de neuroni, n special n structurile importante pentru activitile cognitive: scoara frontal, hipocampul, nucleul bazal al lui Meynert .a., astfel nct creierul nu i mai poate ndeplini normal funciile.

CAUZE I MECANISME DE PRODUCERE (ETIOLOGIEIPATOGENEZ)ETIOLOGIENu se cunoate cu siguran cauza care provoac boala Alzheimer, dar este posibil s existe mai multe cauze care concur la apariia bolii.

FACTORI DE RISC- Vrsta naintat este factorul de risc cel mai important, dar nu exist nicio dovad c boala Alzheimer ar fi cauzat de procesul biologic de mbtrnire.- Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular:diabetul,hipertensiunea arterial, nivel crescut decolesterol, fumatul (presupunerea cnicotinaar fi protectiv mpotriva bolii Alzheimer s-a dovedit nefondat)[Nicotina este una din cauzele aparitiei bolii].- Nivel crescut dehomocisteinn snge, asociat cu un nivel sczut devitamin B12iacid folic.- Expunerea la metale uoare (de ex. deodorani cualuminiu), presupunere care nu este unanim acceptat. Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se gsete adesea n cantiti mari n creierele bolnavilor decedai cu demen Alzheimer, dar nu se poate dovedi o relaie cauzal.- Traumatisme cranio-cerebrale repetate grave.- Unelebacterii(Chlamidii) i unelevirusuri(slow-virus) ar favoriza formarea de plci senile.

FACTORI GENETICI- Exist cazuriereditarerare cauzate de prezena uneigenedominante n unele familii. Se apreciaz c persoanele avnd o rud de gradul I care sufer de boala Alzheimer se afl n risc teoretic absolut de 26% pn la 45%. Mutaii alepresenilinei 1(PS1) pecromozomul14 i alepresenilinei 2(PS2) pe cromozomul 1 duc la o form foarte agresiv n cazurile familiale de boal. Presenilinele au fost identificate ca pri componente eseniale n procesul proteolitic prin care se produce beta-amiloid prin fragmentarea de APP (AmiloidPrecursorProtein), legat de cromozomul 21.- Boala Alzheimer este n legtur cu cromozomii 1, 14 i 21 (trisomia 21reprezint cauzasindromului Down), dar este posibil s existe i alte legturi cromozomiale.GenotipulApoE ipsilon 4, legat de cromozomul 19, protein care particip la transportul colesterolului i intervine n procesele de reparaie neuronal, este considerat factor predispozant pentru cazurile sporadice de boal Alzheimer.-Thomas Arendti colab. de la Institutul "Paul-Flechsig fr Hirnforschung" dinLeipzigau constatat recent (2010) c deja n copilrie ar exista modificri n creier, care ar indica probabilitatea apariiei mai trziu a bolii Alzheimer. Creierul acestor persoane conine un numr crescut decelule hiperploide(celule cu mai multe perechi decromozomin diverse combinaii), care ar contribui la moartea celular n creierul bolnavilor cu morbul Alzheimer.

PATOGENEZBIOLOGIE MOLECULARExist trei ipoteze majore pentru a explica mecanismul de apariie a bolii Alzheimer.Ipoteza colinergic. Din punct de vedere biochimic s-a constatat o tulburare a sistemului cerebral deneurotransmiterecolinergic, i anume o diminuare a sintezei neurotransmitoruluiacetilcolin, datorit reduceriienzimeicolin-acetilaz, indispensabil acestui proces de sintez. Acest deficit este constatat tocmai n formaiile cerebrale interesate n funciunile cognitive, cum ar fi nucleul bazal al lui Meynert. Pe baza acestei ipoteze s-a introdus terapia cu inhibitori ai colinesterazei (enzim care scindeaz acetilcolina) pentru a se menine astfel o activitate crescut a neurotransmiterii colinergice inter-neuronale n regiunile deficitare.Ipoteza alterrii i acumulrii de protein "tau". Ghemurile neurofibrilare patologice din interiorul neuronilor sunt constituite din agregate de protein"tau", datorit unui proces dehiperfosforilare. Nu este ns clar dac acest proces are un rol cauzal n apariia bolii sau este de natur secundar.Ipoteza acumulrii de beta-amiloid. Beta-amiloidul este opeptidce rezult dintr-o protein precursoare,Amyloid-Precursor-Protein (APP), inserat pe membrana celular. Beta-amiloidul, n form oligomeric insolubil, este citotoxic i altereazhomeostaziaionilor de calciu, inducnd astfel procesul deapoptoz(moarte celular programat). Este de notat c ApoE4, factorul genetic de risc major pentru apariia bolii Alzheimer familiale, favorizeaz producia n exces de beta-amiloid, nainte de apariia primelor simptome de boal. Blocarea produciei de beta-amiloid constituie un obiectiv al cercetrilor privind o terapie patogenic a bolii.Obiecia principal adus ipotezei depozitrii fibrilelor proteice de -amiloid (A) rezult din faptul c nu s-a putut constata o corelaie ntre amploarea ncrcrii cu "plci" de amiloid i gravitatea demenei. Observaii recente au artat o alterare progresiv a unor sinapse n regiunile afectate primordial de boal. Rezultatele unor cercetri actuale sugereaz c mecanismulapoptoicar avea la baz pierderea legturii dintre depozitarea deAi fenomenul de proteoliz a substanei "tau", proces pus n eviden nc din stadiile precoce ale bolii.

MIJLOACE DE INVESTIGAIESinguruldiagnosticde certitudine al bolii Alzheimer l reprezint examenul morfopatologicpost mortemal creierului, care evideniaz leziunile caracteristice ale maladiei. O anamnezamnunit, urmat de o explorare neuropsihic corelat cu rezultatul examenelor neuroradiologice, toate mpreun pot stabili diagnosticul cu o probabilitate de 85-90%. n esen, diagnosticul de boal Alzheimer este un diagnostic de excludere, la o persoan n vrst, prezentnd semnele unei demene cu evoluie progresiv, dup ce au fost eliminate alte cauze posibile.

EXAMENE NEURO-PSIHOLOGICEEste indicat ca n timpul examinrii s fie prezent i un membru al familiei sau o persoan apropiat celui examinat, care poate da detalii asupra comportamentului de zi cu zi al pacientului, memoriei acestuia i asupra modificrilor de personalitate. n cazul suspectrii unei demene, este de recomandat efectuarea unui interogatoriu standardizat, cum este"Mini Mental State Examination"- MMSE (exist i o versiune n limba romn), care const n ntrebri relativ simple, prin care se cerceteaz memoria, atenia, gndirea abstract, capacitatea de denumire a obiectelor, orientarea vizuo-spaial i alte funcii cognitive. Scorul maximal este de 30 de puncte. Deja n cazul unor performane sub 28 de puncte, datorit dificultii reduse a chestionarului, se poate suspecta o demen. Acest test permite i stabilirea gradului de deteriorare mintal. Se folosete i "testul ceasului": persoana examinat este solicitat s deseneze cadranul unui ceas, cu cifrele de la 1 la 12, cerndu-i-se s pun orarul i minutarul la o anumit or. Pacineii cu boala Alzheimer au dificulti imense n efectuarea acestui test, chiar ntr-o faz incipient a bolii.

EXAMENE DE LABORATORNu exist niciun examen de laborator care s indice eventualitatea unei boli Alzheimer. Testele de laborator se efectueaz pentru a exclude alte cauze posibile ale unei demene. Simptome asemntoare pot s apar n boli nsoite de dezechilibre mineral (Sodiu, Potasiu, Calciu), boli aleficatului, nivele anormale alehormonilortiroidieni, tulburri de nutriie cu deficit de acid folic sau de vitamin B12. Tratarea acestor deficiene poate produce o ncetinire sau chiar reversibilitate a declinului mintal. Prin examene de laborator se pot detecta unele cauze infecioase ale unei demene progresive (teste pentrusifilis, teste de detectare a"virusului imunodeficienei umane"- HIV).

EXAMENE NEURORADIOLOGICETomografia computerizata creieruluiAcest examen poate evidenia o reducere de volum a creierului, n special a scoarei cerebrale (atrofie cortical), cu o anumit distribuie topografic. Rezultatul nu este ns specific.Rezonana magnetic nuclearRezonana magnetic nuclear are o putere de rezoluie mai mare. Se constat atrofia cortical manifest i lrgirea spaiilor lichidiene (ventricoli i cisterne).TomografiaComputerizat cu Emisiune deFotoni- SPECTAcest examen, care evideniaz diferenele regionale de perfuzie cu snge a creierului, poate perminte o difereniere ntre o demen vascular (demen prin multiple mini-infarcte cerebrale) i una degenerativ (de tip Alzheimer).Tomografia cu Emisiune dePozitroni- PETPrin efectuarea unei Tomografii cu Emisiune de Pozitroni (PET), folosindmoleculedeglucozmarcate cu Fluor-18 (izotopradioactiv), se constat o reducere a utilizrii glucozei (singurul element nutritiv al creierului), un aa zis "hipometabolism al glucozei", n special n regiunile frontale i parietale, n comparaie cu persoanele normale.

FIG. IV. Seciune frontal prin dou creiere (Procesare computerizat a imaginii). Dreapta: Accentuat reducere de volum al creierului unui pacient cu boala Alzheimer. Stnga: Creier normal.

FIG.V. Tomografie cu Emisiune de Positroni-PET . Imagini caracteristice la un pacient cu boala Alzheimer.

EVOLUIE I PROGNOSTICBoala Alzheimer progreseaz n timp, dar rapiditatea agravrii depinde de la o persoan la alta. Unele persoane pot avea manifestri minime pn n fazele tardive ale bolii, alte persoane pierd capacitatea de a efectua activiti zilnice deja ntr-o faz precoce a bolii. Nu exist pn n prezent posibilitatea unei vindecri. O persoan afectat de boala Alzheimer triete n medie 8 - 10 ani de la apariia primelor simptome, dac nu intervin alte cauze intercurente de moarte.Evoluia bolii este mprit n mod convenional n trei faze:Faza iniial- pierdere a orientrii- pierderea capacitii de a iniia anumite activiti- neadaptare la situaii noi i nefamiliare- reacii ntrziate i capacitate de memorare ncetinit- tulburri de judecat, decizii greite- dificulti n utilizarea banilor- tulburri de dispoziie afectiv, iritabilitate, nelinite

Faza intermediar- probleme n recunoaterea persoanelor familiare- dificulti la citit, scriere i calcul- greuti n a se mbrca singur- probleme de gndire logic- tulburri de dispoziie accentuate, ostilitate fa de persoane apropiate- pierderea orientrii temporale- suspiciuni nejustificate, idei de persecuie, gelozie, urmrire- necesitatea unei supravegheri i ngrijiri permanente

Faza avansat (tardiv)- pacienii nu-i mai amintesc c trebuie s se spele, s se mbrace, s mearg la toalet- pierd abilitatea de a mesteca alimentele, de a nghii, uit c au mncat deja i pretind s li se serveasc din nou masa- dificulti n pstrarea echlibrului, dificulti de mers- stri confuzive, uneori cu agitaie, n special noaptea- pierderea capacitii de a comunica prin cuvinte- pierderea controlului vezicii urinare sau intestinal (incontinen pentru urin i fecale)

PREVENIRE ITRATAMENTMIJLOACE DE PREVENIRE (PROFILAXIE)Pn n prezent nu se cunosc mijloace sigure de prevenire a demenei de tip Alzheimer. Se studiaz posibilitatea ca anumite msuri s reduc riscul de apariie a bolii sau s ntrzie dezvoltarea ei.Se pare c meninerea unei activiti intelectuale continue ar diminua riscul de mbolnvire, dar nu exist dovezi sigure n aceast privin. Totui, anumite activiti ca cititul cu regularitate al unei cri sau alziaruluii revistelor, rezolvarearebusurilor, mersul lateatrusau concerte, participarea la diverse activiti sociale sunt de recomandat persoanelor dup ieirea la pensie. Privirea ndelungat, pasiv, a emisiunilor deteleviziunear avea dimpotriv efect duntor.Se recomand suficient micare, alimentaie raional cu o cantitate ridicat de legume i fructe bogate nvitamin Cn combinaie cu administrarea unor doze ridicate de vitamin E(cu efect antioxidant), grsimi cu procentaj ridicat de acizi grai nesaturai, renunare la fumat etc.Anumite medicamente, cum ar fi antiinflamatoarele nesteroide (indometacina, ibuprofen, naproxen, aspirina) precum i medicamentele folosite pentru scderea nivelului decolesterinseric (statine), ar scdea riscul de apariie al bolii Alzheimer, dar nu exist nc studii rspndite care s demonstreze n mod peremptoriu aceste observaii. Trebuie s se ia ns n consideraie i posibilitatea efectelor adverse ale acestor preparate medicamentoase.Pn n prezent (2006), doar meninereapresiunii arterialela o valoare normal demonstreaz - n urma unor studii efectuate dup criterii tiinifice stricte - o semnificativ scdere (pn la 50%) a riscului de mbolnvire (studiul SYST-EUR).

TRATAMENTDei nu exist nc un tratament eficace care s vindece boala Alzheimer, o serie de mijloace trebuiesc folosite pentru a mbunti calitatea vieii bolnavului i a-i menine pe ct posibil activitatea n familie i societate.TRATAMENTE SIMPTOMATICESe recomand modificarea comportamentului i a dispoziiei afective (stri de depresie) a pacienilor cu medicamente psihotrope, pentru a diminua anxietatea, agresivitatea sau strile de agitaie. Medicamentele cu aciune puternic (neuroleptice, benzodiazepine cu aciune ndelungat) sunt ns de evitat, datorit efectelor adverse sau paradoxale.Medicamente inhibitoare ale acetilcholinesterazein prima faz a bolii, se recomand medicamente inhibitoare al enzimeiacetilcholinesteraz. Ele inhib degradarea acetilcholinei, neurotransmitor la nivelul sinapselor anumitor neuroni din creier (Vezi: Patogeneza). n prezent se folosesc urmtoarele preparate (n parantez numele comercial): Clorhidratul de Donepezil(Aricept) Rivastigmina(Exelon) Galantamina(Reminyl, Nivalin, Razadyne)Dei inhibitorii acetilcholinesterazei pot diminua temporar intensitatea simptomelor, ei nu influeneaz evoluia progresiv a bolii. Aceste preparate sunt foarte costisitoare i au o serie deefecte adversenu lipsite de periclitate.Preparate antagoniste ale NMDAExistena unei excitotoxiciti n sistemul neuronal glutamatergic la pacienii cu boal Alzheimer a determinat introducerea unui tratament cu antagoniti ai receptorilor neuronali la NMDA (N-metil-D-aspartat), cum esteMemantina(Axura, Ebixa). Rezultatele tratamentului sunt ns contradictorii.

Vaccin terapeuticUtilizarea unuivaccin(imunoterapieactiv) este preconizat pentru tratarea bolnavilor deja diagnosticai i nu n scop profilactic. S-a pornit de la ideea antrenrii sistemului imunitar n a recunoate i combate, prin stimularea produciei deanticorpispecifici, depozitele de beta-amiloid avnd propietiantigenice. Primele rezultate sunt promitoare, unii bolnavi (6%) au dezvoltat ns un proces de encefalit grav. n prezent este n curs un studiu cu un vaccin mai puin toxic de tipA.Alte tratamente n curs de dezvoltare-Xaliproden- n studii pe modele experimentale la oareci reduce procesul de neurodegenerare.-Tramiprosat(3APS sauAlzhemed) este un GAG-mimetic care meninesolubilitateabeta-amiloidului pentru a preveni acumularea de plci toxice.-R-flurbiprofen(MPC-7869) este un modulator al enzimei gamma-secretaz, induce reducerea produciei de beta-amiloid toxic n favoarea unorpolipeptidemai scurte.

TRATAMENTE ALTERNATIVESub denumirea genericfarmacopeicdeAntidementivasunt ncadrate o serie de preparate, extrase din plante (ex.: Extract din funze deGinkgo-biloba) sau produse chimice de sintez (antagoniste ale ionului de Calciu, Piracetam, Pyritinol-hidroclorat, Nicergolin etc.). Eficiena lor nu a putut fi ns dovedit.

PROBLEME SOCIALEBoala Alzheimer a devenit o problem central desntate public, n special n rile industrializate, unde durata medie de via a crescut n mod considerabil.

NGRIJIREA PACIENILOR CU BOALA ALZHEIMERMajoritatea pacienilor cu boala Alzheimer sunt ngrjii la domiciliu de membrii familiei, ceea ce reprezint adeseori o situaie epuizant att din punct de vedere fizic ct i emoional. ngrijirea unei persoane bolnave poate fi ns o experien pozitiv, n scopul de a menine capacitile restante ale bolnavului i sigurana sa. Chiar din primele faze ale bolii este necesar instituirea uneitutelen cadrul prevederilor legale, pentru rezolvarea relaiilor de ordin oficial sau financiar.

INDICAIA PLASRII NTR-UN CMINNu totdeauna este posibil ngrijirea la domiciliu. Pe msur ce boala progreseaz, se dezvolt tulburri de comportament i apar alte probleme de sntate care nu pot fi rezolvate acas. Din pcate, nRomnianu exist suficiente instituii ca numr i, n special, ca dotare tehnic i cu personal calificat, care s preia aceast sarcin social n condiii optime. i din acest punct de vedere, luarea unei decizii cu privire la internarea ntr-un cmin reprezint un lucru dificil i de o deosebit responsabilitate moral.

PERSONALITI CELEBRE CARE AU SUFERIT DE BOALA ALZHEIMER

14 | Page

Enid BlytonEmil CioranLeonidas Da SilvaRalph Waldo EmersonGeraldine FitzgeraldAnnie GirardotBarry GoldwaterRita HayworthCharlton HestonPaul von HindenburgRegina Juliana a OlandeiIris MurdochOtto PremingerFerenc PusksMaurice RavelRonald ReaganSugar Ray RobinsonJean-Jacques Servan-SchreiberCyrus VanceHarold WilsonHaralamb ZincMinoiu GeorgetaMargaret Thatcher

EPIDEMIOLOGIEConform estimrilor realizate deAlzheimer's Disease International (ADI), n anul 2010 n lume triau circa 35,6 milioane de oameni care sufer de o form sau alta de demen, iar numrul lor va ajunge la 115,4 milioane, pn n 2050. nRomnia, datele deinute de Societatea Romn Alzheimer (SRA) n anul 2009 artau c 150.000 de persoane sufer de aceast maladie, ns, avnd n vedere c o mare parte a bolnavilor nu sunt nc diagnosticai, se estimeaz c numrul total al acestora ar putea ajunge la 350.000. n anul 2014, se estima c aproximativ 270.000 de romni sufer de diferite forme de demen, dintre care ns numai 35.000 erau diagnosticai.

BIBLIOGRAFIE

K. Blennow, M. Leon & H. Zetterberg:Alzheimer's disease. The Lancet 2006,368, pp.387403. Anthony Hopkins:Clinical Neurology. Oxford-New York-Tokyo, Oxford University Press - 2002. R. J. Wurtzmann i colab. (eds):Alzheimer's disease. New York, Raven Press - 1990. Gerd Huber:Psychiatrie. Stuttgart, Schattauer - 1994. G. D. Miner i colab. (eds):Caring for Alzheimer's patients: a guide for family and health care providers. New York, Plenum Press - 1989. Thomas Arendt et al.:Hyperploidy contributes to cell death in Alzheimer's disease. Amer. Journal of Pathology, 2010,177:15-20 National Institute of Neurological Disorders and Stroke(NINDS) din Statele Unite - Pagina de informaii asupra bolii Alzheimer:Research literature(en.) Cuprinde o bibliografie exhaustiv cu cele mai recente publicaii (14.194 articole aprute ntre noiembrie 2001 - noiembrie 2006)

NOTE

1. Dementa cea mai costisitoare boala a secolului, 21 septembrie 2010,Descoper, accesat la 23 mai 20122. 150.000 de romni sufer de Alzheimer, 23 septembrie 2009, Otilia Bliniteanu,Ziarul Lumina, accesat la 2 iulie 20133. Peste 200.000 de romni cu demen, lsai n voia sorii de Guvern, 28 februarie 2014,Evenimentul zilei, accesat la 28 februarie 2014

LEGTURI EXTERNE Boala Alzheimer: Biologie molecular (en.) Societatea Romn Alzheimer Boala Alzheimer - Sfatul medicului Sfaturi pentru ngrijitori ngrijirea persoanelor afectate de demen (vezi versiunea n limba romn) Alzheimer si gimnastica mintii, 18 martie 2009,Descoper BOALA care te ntoarce n timp i i creeaz o LUME numai a ta: uii pn i cum s mnnci, 23 septembrie 2012, Ionela Svescu,Evenimentul zilei Boala Alzheimer, uitat i stigmatizat n Romnia, 6 octombrie 2012, Steluta Indrei,Jurnalul Naional


Recommended