Home >Documents >boala alzhaimer

boala alzhaimer

Date post:26-Nov-2015
Category:
View:55 times
Download:7 times
Share this document with a friend
Transcript:
  • Lucrare de licenta privind tipologia boli ALZHEIMER

    ALZHEIMER

    CAPITOLUL I. BOALA ALZHEIMER EPIDEMOLOGIE

    Boala Alzheimer (Morbus Alzheimer) este o afeciune degenerativ progresiv a creierului care aparemai ales la persoane de vrst naintat, producnd o deteriorare din ce n ce mai accentuat afunciilor de cunoatere ale creierului, cu pierderea capacitilor intelectuale ale individului i a valoriisociale a personalitii sale, asociat cu tulburri de comportament, ceea ce realizeaz starea cunoscutsub numele de demen (din latin: demens). Boala i modificrile organice din creier care o nsoesc aufost descrise pentru prima dat de psihiatrul i neuropatologul german, Alois Alzheimer. Denumireade "boal Alzheimer" a fost utilizat pentru prima dat de psihiatrul german Emil Kraepelin nmanualul su de psihiatrie ("Lehrbuch der Psychiatrie", 1911). Aceast boal reprezint forma cea maicomun de declin mintal la persoanele n vrst i a devenit tot mai frecvent o dat cu creterealongevitii. La 25 noiembrie 1901, psihiatrul german Alois Alzheimer examineaz pentru prima dat o pacient,Auguste D., n vrst de 51 de ani, internat n "Spitalul pentru Bolnavi psihici i Epileptici" dinFrankfurt pentru tulburri cognitive progresive, halucinaii, idei delirante i degradare a personalitiisociale. Alzheimer noteaz la nceput un diagnostic vag: "Boal a uitrii" (Krankheit des Vergessens).Evoluia bolii este urmrit timp de cinci ani i, dup moartea pacientei n urma unei infecii, creierulobinut n urma autopsiei este examinat cu amnunime de Alzheimer, descoperind modificricaracteristice necunoscute pn atunci. Cazul este prezentat pe 3 noiembrie 1906 la a 37-aConferin a Psihiatrilor Germani din Sud-Vest inut la Tbingen i publicat n revista de specialitate"Allgemeine Zeitschrift fr Psychiatrie und Psychisch-Gerichtliche Medizin"sub titlul Eineeigenartige Erkrankung der Hirnrinde ("O mbolnvire particular a scoarei creierului").Cercetarea a scos la iveal un punct slab legat de gradul de cunoatere al bolii Alzheimer n rndulpopulaiei - o treime din populaie nu a auzit de aceast boal. Cunoaterea bolii Alzheimer este maimare n rndul persoanelor cu venituri medii i mari - 85% au auzit de Alzheimer, respectiv cei caretriesc n orae cu peste 50.000 de locuitori - 72%. Din fericire, cunoaterea bolii nu este o problempentru 99% dintre reprezentanii autoritilor.La ntrebarea legat de cauzele bolii Alzheimer: 61% dintre autoriti rspund c nu cunosc s fieidentificate cauzele exacte ale bolii, 30% dintre ngrijitori spun c stresul este una din cauze, iar29% c nu au fost descoperite cauzele bolii. Populaia obinuit crede n procent de 26% c vrstaavansat este una din cauze i 28% dau vina pe stres.Majoritatea respondenilor tiu c boala Alzheimer apare de la vrsta de 60 de ani, dar rata deprevalen dup 60 de ani este subestimat de ctre toate segmentele: populaie, ngrijitori, autoriti idoctori.Adevrul este c:

  • - majoritatea pacienilor diagnosticai cu boala Alzheimer sunt n intervalul 61 - 75 de ani.- din cauza subevalurii bolii, muli oameni nu iau n considerare faptul c ar putea fi afectai deAlzheimer n cazul problemelor de memorie. Aceasta se poate ntmpla i n cazul medicilor carenu ntotdeauna iau n calcul aceast posibilitate atunci cnd consult pacieni cu probleme dememorie.Conform cercetrii, mai mult de jumtate dintre respondeni din toate segmentele implicate nmanagementul bolii Alzheimer, respectiv 78% din medicii de familie intervievai, 67% dintrespecialiti i 70% din populaia general, sunt de acord c oamenii au probleme de memorie pe msurce mbtrnesc i c este normal ca problemele care apar dup vrsta de 65 de ani s fie suprtoare.Aceast atitudine, relevat de cercetare, nu este n favoarea managementului bolii Alzheimer: pe deo parte populaia consider c problemele de memorie sunt normale i nu are iniiativa de a merge ladoctor, iar pe de alt parte doctorii nu consider c este important s trateze probleme de memorie alevrstnicilor.Lucrare de licenta realizata de catre lucrari de licenta la comanda Un procent de 81% din populaia general intervievat consider c nu se poate face nimic pentrustoparea procesului de mbtrnire n comparaie cu medicii i specialitii care sunt de parere nprocent de aproximativ 50% ca exist metode de ameliorare a acestui proces. Chiar dac, ngeneral, oamenii consider c problemele legate de memorie sunt normale n raport cu vrsta,temerile legate de deteriorarea memoriei ocup primul loc (aproximativ 30%) ntr-un clasament alsituaiilor de care se tem cel mai mult oamenii cnd ajung la batrnee, urmat de deteriorarea fizic,apariia sau acutizarea bolilor cronice, problemele cauzate familiei i, n cele din urm, excludereasocial. Cea mai mare parte a subiecilor interogai, inclusiv medici, consider c majoritateapersoanelor ar avea probleme n diferenierea semnelor precoce de boal de procesul normal dembtrnire.Medicii consider c demena este mai puin grav dect cancerul sau SIDA, dar de aceeai gravitateca infarctul i accidentul vascular. Populaia obinuit (86%) i autoritile (90%) percep cele dou boli cafiind mai grave dect bolile mintale. Segmentul ngrijitorilor, care este mai implicat nmanagementul bolii Alzheimer i vd efectele bolii consider n proporie de 91% c aceast boal estecea mai grav.Bolile mintale au fost incluse n grupul bolilor cu costuri ridicate de ctre 80% dintre ngrijitori, 64%din autoriti i 53% din populaia obinuit.n concluzie, dac populaia n general, autoritile i doctorii ar fi contieni de faptul c micile problemelegate de memorie ale vrstnicilor ar putea degenera n boli mintale, le-ar lua n considerare cu omai mare seriozitate i le-ar acorda o mai mare atenie.Boala Alzheimer este cea mai frecvent form de demen la persoanele n vrst i reprezint jumtatedin totalitatea cazurilor de demen. Pentru rile europene se estimeaz c la persoanele n vrst de 65de ani frecvena bolii Alzheimer este de ca. 2-3%, la vrsta de 70 de ani 3%, la 75 de ani 6%, iarpeste 85 de ani 25-40%. ntr-un studiu recent denumit "PAQUID" efectuat n Frana, s-a constatat c17,8% din persoanele trecute de 75 de ani sunt atinse de boala Alzheimer sau de o form nrudit dedemen. Potrivit statisticilor din Romnia, incidena tulburrilor mintale a crescut de la 605,2persoane la 100.000 de locuitori n 1975, la 883,3 persoane / 100.000 de locuitori n 1993, fr a

  • avea date asupra cazurilor de demen.n cazul unui debut precoce, nainte de vrsta de 65 de ani - ca n cazul princeps al lui Alzheimer -se folosete termenul de "demen presenil", cazurile aprute tardiv, la persoane n vrst de peste 70de ani, corespund noiunii mai vechi de "demen senil".Medicii de familie au pe list, n medie, un numr de aproximativ 2000 de pacieni. Dintre acetipacieni, n medie 619 persoane au vrsta peste 65 de ani. Medicii de familie cu pacieni au nmedie 6 persoane nregistrate cu boala Alzheimer. Conform anchetei, unul din patru medici defamilie aveau pe list cel puin doi pacieni cu boala Alzheimer, ceea ce arat c experiena n privinadiagnosticrii bolii este foarte redus.Manifestarea cea mai caracteristic a bolii este demena cu caracter progresiv. Pierderea memorieieste de cele mai multe ori primul semn ngrijortor al bolii Alzheimer.Definitie: Boala Alzheimer este o afectiune degenerativa primara cu disfunctie generala difuzapermanenta, durabila si ireversibila. Determina tulburari de memorie, gindire si comportament.Este cea mai frecventa cauza a dementei in rindul persoanelor cu virsta de 65 de ani si mai mult.Unele studii epidemiologice arata ca boala Alzheimer reprezinta 50% din totalul dementelor.Incidenta: Potrivit statisticilor,in Romania, incidenta tulburarilor mintala a crescut de la 605,2, in1975, la 883,3 persoane la 100.000 locuitori, in 1993. In cadrul mortalitatii generale, deceselecauzate de tulburari mintale, boli ale sistemului nervos si organe de simt (fara bolile cardio-vasculare) ocupa locul 5, inregistind o crestere semnificativa, de la 11,7, in 1975, la 17,9, in 1994,si la 18,3, in 1997 (proportie la 100.000 locuitori). In aceasta perioada, mortalitatea generala ainregistrat valori semnificativ crescute, de la 928,8 la 1170, 7 decese la 100.000 persoane. Cauze: Rolul exact al geneticii in boala Alzheimer nu este clar. Cercetatorii au descoperit olegatura a acestei boli cu anumiti cromozomi. O forma extrem de rara cu simptome timpurii alebolii Alzheimer are legatura cu anumiti cromozomi.Factori de risc: Factorii de risc cunoscuti pina in prezent sint cei ereditari (cazuri de dementa infamilie), virsta inaintata si prezenta sindromului Down. Singurul factor de risc pentru ceilaltimembri ai familiei este cel ereditar. Se apreciaza ca persoanele avind o ruda de gradul I caresufera de boala Alzheimer se afla in risc teoretic absolut de 26% pina la 45%.Simptomele initiale sint dificultati in a-si aminti evenimentele recente si in a desfasura activitatiobisnuite. In plus, pacientul poate fi confuz, sa aiba tulburari de comportament, personalitate sigindire, este incapabil de a pronunta corect cuvintele si de a se exprima coerent, este dezorientatatit in timpul noptii, cit si al zilei, sufera depresii, halucinatii Aceste schimbari apar mai repede saumai putin repede in functie de persoana. In cele din urma, insa, boala face ca persoana afectatasa nu mai poata sa se ingrijeasca singura deloc. Boala Alzheimer are mai multe stadii evolutive:precoce (usor), intermediar (moderat), tardiv (sever). Fiecare din aceste stadii are modalitaticomune si diferite de tratament si ingrijire, fiind extrem de important sa fie cunoscute de ingrijitorisi familie. Boala Alzheimer afecteaza anumite canale ale creierului. Aceste canale sint esentialepentru gindire, invatare si memorare. Astfel, se produce o degradare a celulelor cerebrale.Persoanele care sufera de aceasta boala au creierul mai mic decit majoritatea populatiei. In cazulacestor persoane, cantitatea de neurotransmitatori, si anume de acetilcolina (substante chimicecare servesc drept mesageri intre celulele nervoase), este mai mica. Aceste substante sint

  • esentiale in procesul gindirii si al memoriei.Diagnosticul bolii Alzheimer are la baza un istoric de accentuare a pierderii memoriei in timpulvietii si al altor functii cognitive. Schimbarile de comportament, de personalitate si de gindire, pot fiobservate, de asemenea. Diagnosticul clinic al bolii Alzheimer poate fi facut cu precizie de pina la90%, pe baza acestor simptome si a rezultatului citorva teste.

    Tratament:

    Tratamentul include medicamente (unele administrate pentru a imbunatati memoria pacientului,prin cresterea cantitatii de acetilcolina in organism, altele ca sa amelioreze problemele decomportament, cum ar fi halucinatiile, agitatia). Unii bolnavi pot avea nevoie de medicamentepentru depresie, anxietate (stare emotionala caracterizata prin frica, teama) si insomnii.Consilierea bolnavului si a familiei este benefica. Anumite medicamente pot afecta ficatul, deci,inainte de a fi administrate, se recomanda sa se faca un test. Alte medicamente produc greata,diaree, varsaturi, insomnii, oboseala sau crampe musculare. Bolnavii trebuie sa fie sub observatiaunui medic. Acesta este obligat sa faca vizite regulate persoanelor care sufera de boalaAlzheimer. Nu exista vindecare in boala Alzheimer. Boala are o evolutie progresiva, simptomeleagravindu-se cu timpul.Preventie: Nu se cunosc deocamdata metode pentru prevenirea bolii.Statistici:

    Potrivit unor studii recente, maladia Alzheimer si celelalte demente se manifesta la 6 pina la 8% lapersoanele de 65 de ani si peste si la 30% pina la 40% la cele peste 85 de ani. Dupa datelestatistice furnizate de ONU, numarul absolut al populatiei de varsta a treia a ajuns la 500 milioane,comparativ cu 200 milioane in 1950 si se preconizeaza ca la nivelul anului 2025 numarulpersoanelor virstnice pe glob va fi de 1 miliard, ceea ce inseamna mai mult de 14% din totalulpopulatiei mondiale.Numarul cazurilor de Alzheimer este in continua crestere in multe regiuni ale lumii datoritafactorilor ambientali, dar prin marirea aportului de calciu si magneziu si prin reducerea absorbtieide aluminiu aceasta maladie poate fi evitata iar simptomele ei pot fi inversate.Speranta de viata a crescut surprinzator de mult in ultimul secol. In consecinta, atat in tariledezvoltate cat si in cele in curs de dezvoltare, numarul oamenilor in varsta a inregistrat o cresterenemaiintalnita, proportia de oameni in varsta dublandu-se intr-o singura generatie. In 1950 erau lanivel global 214 milioane de oameni cu varsta de 60 de ani sau mai mult; pana in 2025 vor fiprobabil 1 miliard, adica aproape de patru ori mai multi.Desi aceasta tendinta implica bineinteles avantaje majore, dezavantajele nu sunt nici ele deneglijat. Pe langa faptul ca tot mai multi oameni ating varste inaintate, creste si riscul ca ei sa fieafectati de dementa, de regula acestia traind mult timp dupa declansarea bolii.Gruenberg a denumit acest paradox esecul succesului deoarece era o problema majora atribuitain general progresului in stiinta medicala. Dupa cum au aratat Gruenberg si colegii sai pneumonia,prietena persoanelor in varsta a cazut victima progresului medical si a murit. Desi am redus la osimpla fraza un aspect mult mai complicat, adevarul ramane ca pneumonia nu mai este atat de

  • comuna cum sunt in schimb alte boli considerate in trecut fatale pentru cei varstnici. In consecinta,5-6% din populatia Statelor Unite este in prezent afectata de Alzheimer sau alte tipuri asociate dedementa, insumand aproximativ 4,5 milioane de americani, numarul acestora asteptandu-se sacreasca la 14 milioane pana in anul 2050.Dementa nu este limitata desigur, doar la Statele Unite. De exemplu, s-a estimat ca din anul 2000,aproximativ 8 milioane de oameni din Uniunea Europeana au avut boala Alzheimer. Din momentce aceasta afectiune este responsabila pentru aproximativ 50% din cazurile de dementainregistrate la oamenii peste 60 de ani, estimarea in ceea ce priveste cazurile de dementa inEuropa se apropie de 16 milioane.Ca si in Statele Unite, populatia europeana se maturizeaza si imbatraneste rapid iar cazurile dedementa senila cresc dramatic. In mod clar, in lumea occidentala dementa nu este o problema rarintalnita. Intr-adevar, Katzman si colaboratorii sai au demonstrat ca in randul persoanelor de peste70 de ani, cazuri noi de dementa apar la fel de des ca si cele de infarct miocardic si dublu fata decele de comotie cerebrala.Desi industria farmaceutica a mediatizat exagerat de mult progresul inregistrat in prevenirea sitratarea acestei boli, in realitate progresul este nesemnificativ. Costurile de aproximativ 100 demiliarde de dolari americani asociate cu boala nu au produs nici un tratament in SUA si daca aureusit totusi sa produca ceva, nu au facut decat sa exacerbeze problema prin prelungireasperantei de viata a celor afectati de boala. Suma la care se ridica ingrijirea celor peste 4,5milioane de pacienti cu Alzheimer din Statele Unite ale Americii ar fi suficienta pentru functionareaa 500 de universitati medii, asigurand educatia pentru aproximativ 7 milioane de studenti. Ramane la latitudinea cititorului sa decida care ar fi cea mai buna optiune pentru intrebuintareaimpozitelor pe care le plateste.

    Simptome cognitive

    Tulburri de memorie: dificultatea de a-i reaminti informaii anterior nvate i imposibilitatea de aacumula informaii noi. Primele care se pierd sunt evenimentele recente, n timp ce amintirile vechipot fi conservate. Tulburri de vorbire: bolnavul nu i mai gsete cuvintele, chiar pentru noiuni simple. Incapacitatea de a efectua diferite activiti motorii coordonate: bolnavul "nu mai tie" cum s sembrace adecvat, cum se descuie ua cu cheia etc. Imposibilitatea de a recunoate, identifica i denumi obiecte uzuale. Tulburri ale funciilor de organizare a activitilor zilnice, incapacitatea de a lua decizii. Probleme legate de gndirea abstract, tulburri de calcul, dezorientare temporal i spaial,pierderea iniiativelor. False recunoateri: la nceput dificultate n recunoaterea fizionimiilor cunoscute, urmat deidentificri eronate, care pot provoca stri de anxietate.Aceste simptome se caracterizeaz printr-un debut gradat, bolnavul dezvolt anumite strategii pentrua-i disimula dificultile, pentru un anumit timp i pstreaz o "faad" neltoare, declinul ns se agraveazprogresiv.

  • Simptome non-cognitive Agitaie i agresivitate fizic sau verbal. Tulburri psihotice: halucinaii, de obicei vizuale, idei delirante (de persecuie, de gelozie, deabandon etc.). Tulburri ale dispoziiei afective: n principal depresie i anxietate, mai rar stri de euforie exagerat. Tulburri ale comportamentului alimentar: reducere sau cretere exagerat a apetitului, alimentaienengrijit, ingerare de substane non-alimentare. Dezinhibiie sexual: comentarii pe teme sexuale, gesturi obscene, mai rar agresivitate sexual. Incontinen urinar i pentru materii fecale, satisfacerea nevoilor fiziologice n locuri neadecvate saun prezena altor persoane.La examenul macroscopic (cu ochiul liber) creierul arat o reducere accentuat a volumului, datoritatrofiei scoarei cerebrale (Atrofie cortical) cu micorarea circumvoluiilor cerebrale (pliurilecreierului), predominant n regiunile frontal, parietal i temporal, lrgirii anurilor dintre circumvoluiuni,a cisternelor cerebrale i a ventriculilor cerebrali (hidrocefalie extern i intern).Examenul histopatologic (microscopic) pune n eviden , n special prin folosirea unei tehnicispeciale de colorare cu impregnare argentic, leziuni caracteristice, observate i descrise deja deAlzheimer: Plcile senile vizibile printre celulele nervoase (neuroni) din creier. Plcile senile conin o acumularede beta-amiloid, care este un fragment dintr-o protein pe care organismul o produce n modnormal (proteina precursoare a amiloidului - beta-APP). n cazul unei persoane sntoase, acestefragmente de proteine sunt degradate i eliminate, n boala Alzheimer ele se acumuleaz n specialla terminaiile presinaptice ale neuronilor, formnd plci insolubile i mpiedicnd astfel transmitereainfluxului nervos de la un neuron la altul. Degenerescena neurofibrilar const n formarea n interiorul neuronilor a unor fascicole dense defibre dispuse ca nite ghemuri, constituite n principal dintr-o protein numit tau, care n mod normalintr n alctuirea unei structuri intracelulare denumit microtubul. Microtubulii au un rol important ntransportul substanelor cu rol nutritiv n interiorul neuronului. n boala Alzheimer, proteinele tausunt anormale i microtubulii sunt afectai, iar neuronii nu mai pot funciona normal. Degenerescen granulo-vacuolar. n citoplasma neuronilor, n special n hipocamp, apar vacuolece conin granule de natur nc neprecizat.Aceste modificri determin progresiv moartea unui numr din ce n ce mai mare de neuroni, nspecial n structurile importante pentru activitile cognitive: scoara frontal, hipocampul, nucleulbazal al lui Meynert .a., astfel nct creierul nu i mai poate ndeplini normal funciile.Cea mai comun form este demena Alzheimer (50% dintrepacienii evaluai pentru disfuncii cognitiveprogresive). Se estimeazc 15-20% dintre pacieni prezint o combinaie dintre Alzheimer idemenavascular. Boala Alzheimer apare la 3% dintre cei cu vrstantre 65 i 74 de ani, la 19% dintre cei ntre 75 i 84 de ani i la 47%dintre cei cu vrsta peste 85 deani. Boala Alzheimer este mai frecvent lafemei, conform statisticilor.O a doua form de demen estedemena vascular careapare la 17-29% dintre pacienii diagnosticai cu demen, n timp cenc ali 10-23% dintre pacieni prezint demen mixt (vascular isenil). Din punct de vedere statistic, demena vascular este mai prevalent la brbai.

  • Demena vascular i demena Alzheimer mpreun afecteaz70-90% dintre pacienii cu demen, n timp ce alte sindroamedemeniale se ntlnesc n restul 10-30% din cazuri.

    Factori de risc- Vrsta naintat este factorul de risc cel mai important, dar nu exist nicio dovad c boala Alzheimerar fi cauzat de procesul biologic de mbtrnire.- Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea arterial, nivel crescut decolesterol, fumatul (presupunerea c nicotina ar fi protectiv mpotriva bolii Alzheimer s-a doveditnefondat)[Nicotina este una din cauzele aparitiei bolii].- Nivel crescut de homocistein n snge, asociat cu un nivel sczut de vitamin B12 i acid folic.- Expunerea la metale uoare (de ex. deodorani cu aluminiu), presupunere care nu este unanimacceptat. Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se gsete adesea n cantiti mari n creierele bolnavilordecedai cu demen Alzheimer, dar nu se poate dovedi o relaie cauzal.- Traumatisme cranio-cerebrale repetate grave.- Unele bacterii (Chlamidii) i unele virusuri (slow-virus) ar favoriza formarea de plci senile.In cartea Genome, Bishop si Waldholz afirma ca : genele anormale nu pot provoca boalaindependent. In general vorbind, aceste gene nu actioneaza izolat asupra sanatatii, impactulasupra acesteia fiind minim pana ce persoana nu interactioneaza cu factorii de mediu vatamatori.Asadar, semnificatia unei gene anormale depinde de locatie si mod de viata, adica de geografie.Din analiza anterioara putem constata ca mediile daunatoare care interactioneaza cu aberatiilegenetice asociate cu boala Alzheimer, cum ar fi gena APO E4, prezinta doua caracteristiciimportante: in primul rand acestea sunt caracterizate de variatiuni spatiale evidente, iar numarullor pare sa se afle intr-o continua crestere. Avem tot mai multe dovezi care ne sugereaza caaceste medii sunt de fapt zonele in care apa potabila contine cantitati mari de aluminiu (in specialin forma monomerica) si cantitati scazute de magneziu si calciu.Aceasta apa este de asemenea caracterizata de un nivel scazut de acid silicic. Toate acesteconditii se intalnesc in zonele in care apele de suprafata cu o alcalinitate scazuta nu pot actiona caun tampon impotriva ploilor acide ce pot provoca o solubilitate crescuta a aluminiului. In astfel deregiuni caracterizate de alcalinitate scazuta si ploi acide, nivelul crescut de aluminiu dizolvatprovoaca mari pagube ecologice.Se pare ca acelasi element, aluminiu dizolvat, este si factorul de risc predominant in boalaAlzheimer.

    In anul 1988 am avut dovezi clare ca excesul de aluminiu din apa potabila poate afecta memoria.Un accident produs la instalatia de distibuire a apei din Camelford, Cornwall, Anglia a provocatcresterea enorma a nivelului de sulfat de aluminiu din apa potabila. Toti cei care au consumat apacontaminata s-au plans de pierderi de memorie.Un alt studiu realizat de McLachlan in Ontario, in care s-au analizat 668 cazuri de Alzheimer, ademonstrat legatura dintre dementa si aluminiu. Aceste studii au demonstrat ca riscul de a fiafectat de boala Alzheimer este de 2,5 ori mai ridicat in zonele in care apa contine mai mult de

  • 100 mcg de aluminiu pe litru, decat in alte zone unde nivelul de aluminiu este mai scazut.Rezultatele obtinute de McLahlan au fost si mai impresionante in cazul persoanelor care auconsumat apa ce continea 175 mcg de aluminu/litru. In functie de criteriul de clasificare folosit,factorul privind riscul de producere a bolii Alzheimer variaza de la 6,7 la 8,14; adica la pacientiicare au consumat apa contaminata riscul de aparitie a bolii Alzheimer era de 7-8 ori mai mare.Cativa autori au incercat chiar sa cuantifice aceasta asociere dintre boala Alzheimer si aluminiu.De exemplu, Forbes si McLahlan au studiat legatura dintre aluminiu si boala Alzheimer, analizandsi alti factori precum fluorul, acidul silicic, fierul, si pH-ul, in cazul celor varstnici de peste 85 de anisi au descoperit ca in districtele in care apa potabila continea un nivel mai mare de 250 mcgaluminiu/litru riscul de producere a bolii Alzheimer era de 10 ori mai mare.Aceasta constatare a confirmat un studiu longitudinal anterior care demonstrase ca la persoanelein varsta de peste 75 de ani care au consumat apa contaminata cu 0,0847 mg de aluminiu/litru,riscul de aparitie a unei disfunctii mentale era cu 1,72 mai mare. In mod asemanator, dupa ce s-aefectuat analiza altor cinci variabile, s-a constatat ca rata de mortalitate in cazul bolii Alzheimer,era de 3,54 in cazul persoanelor care au consumat apa ce continea cel putin 0,336 mg dealuminiu/litru.Un studiu longitudinal recent efectuat pe parcursul a 8 ani, pe 3.777 de persoane in varsta de 65de ani sau mai mult, care au locuit in sud-estul Frantei intre 1988-1989 a demonstrat ca riscul deaparitie a bolii Alzheimer era dublu in cazul persoanelor care au consumat apa cu o concentratiede aluminiu mai mare de 0,1 mg per litru.Incercarea de a corela boala Alzheimer cu aluminiul existent in apa potabila poate parea omaniera de abordare mult prea simplista. In anul 2000, Gauthier si colaboratorii sai au descris unstudiu de caz care compara caracteristicile chimice ale apei consumate de pacientii bolnavi deAlzheimer in varsta de 58 de ani, cu ale apei consumate de alte persoane de aceeasi varsta si sexdar care nu erau afectati de dementa.Acest studiu de caz a fost efectuat in regiunea Gaguenay-Lac-Saint-Jean din Quebec, urmandprocedura analitica standard. A fost studiata expunerea indelungata la: apa infectata cu aluminiu,aluminiu dizolvat, aluminiu monomeric organic si anorganic, aluminiu polimeric si alte cinci tipuride aluminiu. Desi nu s-a putut face nici o legatura intre aluminiul total din apa potabila si boalaAlzheimer, se pare totusi ca Alzheimer-ul familial si aleleea APO E4 poate fi asociat cu o expunereindelungata la aluminiu monomeric (rata de aparitie fiind de 2,67).Importanta aluminiului monomeric a fost confirmata inca o data intr-un studiu recent condus deProlo si colaboratorii sai, efectuat in nord-vestul Italiei unde apa potabila contine in total intre 5 si1.220 mcg de aluminiu per litru, iar nivelul de aluminiu monomeric (acel tip de aluminiu capabil sapatrunda in celulele umane cu cea mai mare usurinta) este si el cuprins intre valorile 5 si 300 mcgper litru. Cercetatorii de la universitatea din California, Los Angeles, au stabilit ca boala Alzheimerse intalnea cel mai des in zonele in care apa potabila avea cel mai ridicat nivel de aluminiumonomeric.Acestia au descoperit de asemenea ca aluminiul monomeric influenta functionarea celuleloraccelerand moartea acestora mai ales in prezenta proteinei beta-amiloid.In consecinta, numeroasele dovezi oferite de studiile geografice si epidemologice efectuate sustin

  • existenta unei corelatii clare intre consumul de aluminiu, in special aluminiul monomeric existent inapa potabila si incidenta crescuta a bolii Alzheimer. Se pare totusi ca efectul negativ al aluminiuluiar putea fi diminuat cu ajutorul acidului silicic, calciului si magneziului, in special in cazul apeipotabile cu un pH intre 7,85 si 8,05.Apa potabila cu un nivel ridicat de aluminiu, insa cu deficit de acid silicic, magneziu si calciu esteasadar foarte periculoasa. Fluorul este de asemenea un cunoscut element de neutralizare aaluminiului si ar putea fi folosit in apa potabila cu pH mare pentru a oferi o protectie impotriva boliiAlzheimer; se stie insa ca din nefericire fluorul in cantitati mari poate provoaca alte probleme desanatate.Daca aluminiul provoaca intr-adevar boala Alzheimer, ne punem intrebarea cum poate declansaaceasta forma de dementa? Se pare ca persoanele care mostenesc gena APO E4 nu au aceeasicapacitate ca si ceilalti oameni de a indeparta proteinele beta-amiloid si tau care formeaza placilesenile si degenerescentele neurofibrilare.In consecinta, aceste persoane sunt expuse riscului de a contracta boalaAlzheimer, mai ales dacase afla in regiuni prolifice depunerilor de beta amiloid si tau. Aceste zone daunatoare despre carevorbeam sunt acelea in care apa potabila este acida, bogata in aluminiu mononumeric si saraca inacid silicic, calciu si magneziu. In astfel de conditii aluminiul poate patrunde in creier provocandastfel un deficit de acetilcolina ce stimuleaza dezvoltarea placilor senile.In mod asemanator, aluminiul interfereaza si cu enzimele calciu/calmodulin kinaza II si fosfatazaalcalina stimuland formarea degenerescentelor neurofibrilare. Placile si degenerescentele createin aceasta maniera sunt semnele caracteristice bolii Alzheimer. Astfel de corelatii explica asadar,de ce aceasta forma de dementa se intalneste mai des in regiunile cu apa cu aciditate crescuta, inrandul acelor persoane care au mostenit gena izoforma APO E4.Insa boala Alzheimer nu se reduce doar la placi si degenerescente, mai sunt si alte aspectedemne de luat in seama. In interesanta sa carte The Forgetting, David Shenk descrie boalaAlzheimer astfel: boala celor o mie de regrese boala uitarii iar dovezile stiintifice par sa sprijineaceasta caracterizare. De exemplu, Barry Reisberg, un neurolog de la Universitatea din New York,a constatat in 1969 ca simptomele bolii Alzheimer progreseaza in ordine inversa etapelor dedezvoltare a copilului.El a demonstrat ca pe masura ce simptomele acestei forme de dementa se agraveaza, pacientulisi pierde pe rand capacitatile legate de perceptie, coordonare, comportament, limbaj si hranire, inordine inversa acumularii acestor capabilitati in perioada copilariei. In ultima etapa a bolii pacientuldevine asemenea unui copil pierzand in timp capacitatea de a merge, de a sta asezat sau de a-sisustine capul fara ajutor. Reisberg a denumit acest proces al celor o mie de regrese, retrogeneza,adica reintoarcerea la nastere.Desi retrogeneza nu este o regresie perfecta, testele neurologice au demonstrat totusi ca pemasura ce boala Alzheimer progreseaza, relatia inversa in ceea ce priveste reflexele neurologice,metabolismul creierului si activitatea EEG este aproape perfecta.Toate aceste dovezi l-au condus pe Reisberg la realizarea unei corelatii intre creier si un ghem deata care se formeaza in copilarie prin infasurarea atei dar pe care boala Alzheimer il destrama. Incopilarie se incepe infasurarea atei si formarea ghemului care este apoi desfasurat de boala

  • Alzheimer care reduce capacitatea creierului de a mai functiona.In boala Alzheimer degradarea creierului pare sa debuteze in zonele cele mai recent mielinizate,mai exact in hipocampus, motiv pentru care primele simptome ale bolii sunt pierderile memoriilormai recente, dupa care demielinizarea ataca cortexul frontal, fiind astfel afectate puterea deconcentrare, de a rationa si de a gandi logic. Acest proces de demielinizare continua neincetat desfasurand ghemul de ata intr-o manieraprevizibila pana cand este afectata si ultima zona iar pacientul de Alzheimer in faza finala a boliidevine ca un nou-nascut incapabil sa vorbeasca, sa stea asezat sau sa isi sustina capul faraajutor.Se stie ca aluminiul poate afecta mielina in nenumarate moduri. Experimentele pe animale audemonstrat ca aluminiul poate deteriora mielina, accelerand oxidarea acesteia si ducand lapierderea sa din hipocampus si maduva spinarii, insa modul in care sunt declansate acesteprocese nu se cunoaste cu exactitate.Sarin si colaboratorii sai a demonstrat intr-un studiu efectuat pe maimute carora li s-a administrataluminiu ca acest metal poate inhiba trei enzime, si anume: Na+K+ATP-aza, acetilcolinesteraza, sienzima specifica mielinei, 2,3-nucleotida ciclica fosfohidrolaza.Inhibitia acestei enzime provoaca o subtiere rapida a mielinei, inregistrata atat la sobolani cat si lasoareci si poate modifica compozitia acesteia prin intermediul cresterii numarului de galactolipideastfel incat mielina devine predispusa la oxidare. Cu toate acestea, nu putem sugera ca acesteprocese distructive se afla la baza demielinizarii si a retrogenezei intalnite la pacientii cuAlzheimer.Pe langa acestea, aluminiul inhiba de asemenea enzima fosfolipaza A2, provocand probabildisfunctii ale membranei craniene, reduce nivelul de peroxidaza glutationica, superoxid dismutazasi catalaza, fapt ce pare sa reduca si capacitatea enzimei de a actiona ca antioxidant. Dreptrezultat, peroxidarea lipidica exercitata de catre radicalii liberi asupra membranelor celulare esteaccelerata.Dovezile biochimice sunt asadar foarte bune, caci in cazul persoanelor cu deficit de calciu simagneziu, coroborat cu o absorbtie anormala de aluminiu, se observa intr-adevar inhibitia unorprocese enzimatice, care tinde sa afecteze acele enzime care contin calciu, magneziu sau fier,elemente ce neutralizeaza aluminiul.In consecinta, din moment ce aceste inhibitii provoaca in ultima instanta boala Alzheimer, nu estesurprinzator faptul ca pacientii afectati de aceasta forma de dementa sufera de o varietate deanormalitati biochimice, dintre care autorul analizeaza unsprezece in cartea sa What ReallyCauses Alzeimers Disease. Din acest motiv, nici un medicament nu va putea preveni sau vindecaaceasta forma de dementa daca nu va preveni si absorbtia de aluminiu in corp.Dr. Alois Alzheimer a identificat boalacare ii poarta numele, realizand autopsia unui pacient(Auguste D.) ce suferise de aceasta afectiune. Ce a descoperit Alzheimer atat de socant sineobisnuit in mostrele craniene prelevate de la Auguste D? El a observat ceva extrem de rar:formatiuni gumoase extracelulare si unele acumulari intracelulare de proteine, placi si respectivdegenerescente. Intr-adevar o analiza a mostrelor recent redescoperite ale Augustei D. confirmaopinia lui Alzheimer, cortexul pacientei prezentand ceea ce in prezent reprezinta simptome

  • patologice recunoscute ale bolii: placi de amiloid si degenerescente neurofibrilare.In prezent se stie foarte bine ca astfel de placi si degenerescente se formeaza prin depunerea deproteine anormale, in special a celor beta-amiloid si tau. In consecinta, riscul aparitiei maladieiAlzheimer creste si scade in functie de capacitatea de a preveni formarea si depunerea acestorproteine. Aceasta capacitate este partial genetica. Apolipoproteina alelica (APO) E4 joaca un rolimportant in maladia Alzheimer caci aceasta mutatie ingreuneaza la cei care prezinta aceastaanomalie genetica indepartarea proteinelor beta-amiloid si tau.Totusi, din punct de vedere genetic, boala Alzheimer nu se reduce doar la gena APO E4. Pana inprezent au fost identificate patru gene care joaca un rol atat in boala Alzheimer timpurie cat si incea tardiva: proteina precursoare beta-amiloidului, gena presenilina 1, gena presenilina 2, siapolipoproteina E. Cercetatorii au corelat majoritatea acestor variante cu maladia Alzheimer cudebut precoce insa aleleea apolipoproteina E este considerata un factor de risc important pentruboala Alzheimer cu debut tardiv. S-au inregistrat progrese considerabile in ceea ce privesteinterpretarea unor astfel de variante genetice.De exemplu, mutatiile genei presenilin 1 par a fi asociate cu o productie crescuta de super-oxidprecum si cu o mai mare vulnerabilitate la amiloidul beta-peptid. Interesant este insa faptul camutatiile genelor preseniline, cauza a mai mult de 40% din cazurile de Alzheimer familial, sporescproductia unei forme anormale de proteina precursoare a beta-amiloidului. Aceasta proteina estemai lunga decat in mod normal, se solidifica mult mai rapid, omoara neuronii si formeaza placilede amiloid. Mutatiile genei codante a proteinei precursoare beta-amiloidului pot produce si eleaceasta proteina alungita. Factori genetici- Exist cazuri ereditare rare cauzate de prezena unei gene dominante n unele familii. Se apreciazc persoanele avnd o rud de gradul I care sufer de boala Alzheimer se afl n risc teoretic absolutde 26% pn la 45%. Mutaii ale presenilinei 1 (PS1) pe cromozomul 14 i ale presenilinei 2 (PS2) pecromozomul 1 duc la o form foarte agresiv n cazurile familiale de boal. Presenilinele au fostidentificate ca pri componente eseniale n procesul proteolitic prin care se produce beta-amiloidprin fragmentarea de APP (Amiloid Precursor Protein), legat de cromozomul 21.- Boala Alzheimer este n legtur cu cromozomii 1, 14 i 21 (trisomia 21 reprezint cauza sindromuluiDown, cunoscut i ca idioie mongoloid), dar este posibil s existe i alte legturi cromozomiale.Genotipul ApoE ipsilon 4, legat de cromozomul 19, protein care particip la transportulcolesterolului i intervine n procesele de reparaie neuronal, este considerat factor predispozantpentru cazurile sporadice de boal Alzheimer.Se pare totusi ca boala Alzheimer implica si alti factori pe langa cei genetici. Factorii de mediu aucu siguranta o contributie la producerea acestei boli. Dementa multi-infarct este destul defrecventa in Japonia, insa rata de aparitie a bolii Alzheimer este mult mai mica decat in Europa.Nu putem pune aceasta diferenta pe seama variatiilor rasiale caci si in China dementa vascularapredomina in Beijing, in timp ce boala Alzheimer este mai des intalnita in Shanghai iar la scararegionala variatiile in ceea ce priveste prevalenta bolii Alzheimer sunt mult mai mari.Doua studii efectuate intr-un spital din Maracaibo, Venezuela, un oras cu aproximativ 650.000 delocuitori, prin care s-a realizat autopsia tuturor pacientilor decedati care au suferit de dementa, au

  • inregistrat un singur caz de Alzheimer pe o perioada de mai bine de un deceniu. In schimb, in celemai afectate orase norvegiene, s-a inregistrat in perioada 1974 1983 o rata anuala de mortalitatede 44-55 din 100.000 pentru barbati si 87-109 din 100.000 pentru femei. Aceste statistici nesugereaza ca in orasele situate de-a lungul coastei de sud si sud-est a Norvegiei se intalnesc de1.000 de ori mai multe cazuri de Alzheimer decat in Maracaibo, Venezuela. Si chiar si in Norvegia,rata mortalitatii a fost cu 15 procente mai mare in unele municipalitati decat in altele, in timpulacestei perioade.Studiile privind transformarile ce au loc din punct de vedere al evolutiei diacronice in incidentadementei sunt foarte costisitoare, implica o munca de teren considerabila si, in consecinta, suntrare. Cel mai pertinent studiu in acest sens a fost realizat in Lundy, Suedia, unde intreagapopulatie a fost examinata medical de mai multe ori intre 1947 si 1972. Spre sfarsitul perioadeianalizate s-a constatat o incidenta mai scazuta a dementei, fapt destul de neobisnuit caci studiirecente efectuate in SUA, Anglia, Australia, Canada si Norvegia au relevat o incidenta tot maicrescuta.Doua proiecte de cercetare recente au demonstrat ca migratia influenteaza rata de prevalenta adementei. Alte studii efectuate au demonstrat ca dementa era mult mai frecventa in randulamericanilor de origine japoneza din King County, Washington, decat in Japonia. In plus, s-aconstatat ca incidenta de dementa in randul americanilor de origine japoneza se aseamana multmai mult cu cea constatata in randul caucazienilor europeni sau nord-americanilor decat in cazuljaponezilor autohtoni.In concluzie, boala Alzheimer se intalneste mult mai des iar dementa vasculara mult mai rar inrandul americanilor de origine japoneza decat ne-am fi asteptat. Un studiu asemanator condus deHendrie si colaboratorii in Indianapolis, si Ibadan, Nigeria asupra afro-americanilor si nigerienilorYouruba de aceeasi varsta si sex, a demonstrat ca frecventa bolii Alzheimer era de doua ori maimare in randul afro-americanilor.Pe scurt, putem afirma ca la nivel global si regional boala Alzheimer nu respecta un tipar relativuniform, aceasta parand sa se raspandeasca mai repede decat imbatraneste populatia. Putem deasemenea, afirma ca prevalenta si incidenta bolii sunt afectate foarte mult de migratii. Inconsecinta, boala Alzheimer nu prezinta nici una dintre caracteristicele geografice ale unei boligenetice.

  • CAPITOLUL II. TEORII EXPLICATIVE

    Exist trei teorii principale de dezvoltare a bolii Alzheimer. Cea mai veche - ipoteza colinergicpotrivit creia, boala Alzheimer este rezultatul afectrii sintezei neurotransmiterii acetilcolinei. Ipotezamiloid postuleaz cci cauza bolii Alzheimer este depunerea n creier a proteinei beta-amiloid, caredistruge neuronii. Tau-ipoteza se rezum la faptul c tau-proteina anormal (hiperfosforilat) lanseazcascada bolii, n urma crora se afecteaz funcii neurofibrile n corpul neuronului cu dezintegrarea icolapsul sistemului de transportare microtubular a neuronului.Din punct de vedere biochimic s-a constatat o tulburare a sistemului cerebral de neurotransmiterecolinergic, i anume o diminuare a sintezei neurotransmitorului acetilcolin, datorit reducerii enzimeicolin-acetilaz, indispensabil acestui proces de sintez. Acest deficit este constatat tocmai nformaiile cerebrale interesate n funciunile cognitive, cum ar fi nucleul bazal al lui Meynert. Pebaza acestei ipoteze s-a introdus terapia cu inhibitori ai colinesterazei (enzim care scindeazacetilcolina) pentru a se menine astfel o activitate crescut a neurotransmiterii colinergice inter-neuronale n regiunile deficitare.Ipoteza alterrii i acumulrii de protein "tau". Ghemurile neurofibrilare patologice din interiorulneuronilor sunt constituite din agregate de protein "tau", datorit unui proces de hiperfosforilare. Nueste ns clar dac acest proces are un rol cauzal n apariia bolii sau este de natur secundar.Ipoteza acumulrii de beta-amiloid. Beta-amiloidul este o peptid ce rezult dintr-o proteinprecursoare, Amyloid-Precursor-Protein (APP), inserat pe membrana celular. Beta-amiloidul, nform oligomeric insolubil, este citotoxic i altereaz homeostazia ionilor de calciu, inducnd astfelprocesul de apoptoz (moarte celular programat). Este de notat c ApoE4, factorul genetic de riscmajor pentru apariia bolii Alzheimer familiale, favorizeaz producia n exces de beta-amiloid, naintede apariia primelor simptome de boal. Blocarea produciei de beta-amiloid constituie un obiectiv alcercetrilor privind o terapie patogenic a bolii.

  • Obiecia principal adus ipotezei depozitrii fibrilelor proteice de -amiloid (A) rezult din faptul c nus-a putut constata o corelaie ntre amploarea ncrcrii cu "plci" de amiloid i gravitatea demenei.Observaii recente au artat o alterare progresiv a unor sinapse n regiunile afectate primordial deboal. Rezultatele unor cercetri actuale sugereaz c mecanismul apoptoic ar avea la baz pierderealegturii dintre depozitarea de A i fenomenul de proteoliz a substanei "tau", proces pus n evidennc din stadiile precoce ale bolii.Intervalul ndelungat care trece de la momentul observrii simptomelor i pn n momentul n carepersoana este diagnosticat de medic reprezint o alt problem evideniat de studiu. Majoritateaspecialitilor (81%) apreciaz aceast perioad ca fiind mai mare de 3 luni, interval extrem deimportant pentru evoluia ulterioar a bolii.Majoritatea doctorilor consider c ntrzierea prezentrii la doctor este determinat de faptul csimptomele sunt considerate normale. Alte motive sunt dificultatea de a convinge persoana bolnavs mearg la doctor i faptul c nu au tiut unde s se duc. Unul din 4 ngrijitori (24%) spun c nu au tiutunde s se adreseze.Conform sondajului, incapacitatea de a recunoate boala n stadiile precoce ale acesteia, alturi denegarea i frica de boal pot determina ntrzieri ale momentului prezentrii la medic i, n cele dinurm, ale stabilirii diagnosticului i iniierii tratamentului. ntrebai de ce au ateptat mult timp pn sconsulte un medic, 70% dintre aparintori au declarat c nu i-au dat seama c simptomele pacientuluierau semne de boal Alzheimer, 61% nu au realizat ct de severe erau simptomele iar 58% auconsiderat c simptomele fceau parte din procesul normal de mbtrnire.Doctorii consider c peste 75% din pacienii care au fost diagnosticai cu boala Alzheimer erau nfazele moderat i grav. Acest procentaj este confirmat i de aparintori.Despre diagnosticarea bolii studiul a mai artat c aproape toi psihiatrii (94%) i neurologii (97%)folosesc testele cognitive i funcionale iar 76% dintre psihiatri i 72% dintre neurologi folosesctomografia computerizat. Folosirea acestor teste este semnificativ mai redus n rndul medicilorgeneraliti - 56% folosesc teste cognitive i funcionale, doar 11% tomografia computerizat.Majoritatea ngrijitorilor (66%) declar c diagnosticul final a fost stabilit n mai puin de o lun de laprima investigaie, iar doctorul care a stabilit diagnosticul final a fost psihiatru n 76% din cazuri.Singurul diagnostic de certitudine al bolii Alzheimer l reprezint examenul morfopatologic postmortem al creierului, care evideniaz leziunile caracteristice ale maladiei. O anamnez amnunit,urmat de o explorare neuropsihic corelat cu rezultatul examenelor neuroradiologice, toate mpreunpot stabili diagnosticul cu o probabilitate de 85-90%. n esen, diagnosticul de boal Alzheimer esteun diagnostic de excludere, la o persoan n vrst, prezentnd semnele unei demene cu evoluieprogresiv, dup ce au fost eliminate alte cauze posibile.Este indicat ca n timpul examinrii s fie prezent i un membru al familiei sau o persoan apropiatcelui examinat, care poate da detalii asupra comportamentului de zi cu zi al pacientului, memorieiacestuia i asupra modificrilor de personalitate. n cazul suspectrii unei demene, este derecomandat efectuarea unui interogatoriu standardizat, cum este "Mini Mental State Examination"- MMSE (exist i o versiune n limba romn), care const n ntrebri relativ simple, prin care secerceteaz memoria, atenia, gndirea abstract, capacitatea de denumire a obiectelor, orientareavizuo-spaial i alte funcii cognitive. Scorul maximal este de 30 de puncte. Deja n cazul unor

  • performane sub 28 de puncte, datorit dificultii reduse a chestionarului, se poate suspecta odemen. Acest test permite i stabilirea gradului de deteriorare mintal. Se folosete i "testul ceasului":persoana examinat este solicitat s deseneze cadranul unui ceas, cu cifrele de la 1 la 12, cerndu-i-se s pun orarul i minutarul la o anumit or. Pacineii cu boala Alzheimer au dificulti imense nefectuarea acestui test, chiar ntr-o faz incipient a bolii.Nu exist niciun examen de laborator care s indice eventualitatea unei boli Alzheimer. Testele delaborator se efectueaz pentru a exclude alte cauze posibile ale unei demene. Simptomeasemntoare pot s apar n boli nsoite de dezechilibre mineral (Sodiu, Potasiu, Calciu), boli aleficatului, nivele anormale ale hormonilor tiroidieni, tulburri de nutriie cu deficit de acid folic sau devitamin B12. Tratarea acestor deficiene poate produce o ncetinire sau chiar reversibilitate adeclinului mintal. Prin examene de laborator se pot detecta unele cauze infecioase ale uneidemene progresive (teste pentru sifilis, teste de detectare a "virusului imunodeficienei umane" -HIV).Acest examen poate evidenia o reducere de volum a creierului, n special a scoarei cerebrale(atrofie cortical), cu o anumit distribuie topografic. Rezultatul nu este ns specific. Rezonana Magnetic NuclearRezonana magnetic nuclear are o putere de rezoluie mai mare. Se constat atrofia cortical manifesti lrgirea spaiilor lichidiene (ventricoli i cisterne). Tomografia Computerizat cu Emisiune de Fotoni - SPECTAcest examen, care evideniaz diferenele regionale de perfuzie cu snge a creierului, poateperminte o difereniere ntre o demen vascular (demen prin multiple mini-infarcte cerebrale) i unadegenerativ (de tip Alzheimer). Tomografia cu Emisiune de Pozitroni - PETPrin efectuarea unei Tomografii cu Emisiune de Pozitroni (PET), folosind molecule de glucozmarcate cu Fluor-18 (izotop radioactiv), se constat o reducere a utilizrii glucozei (singurul elementnutritiv al creierului), un aa zis "hipometabolism al glucozei", n special n regiunile frontale iparietale, n comparaie cu persoanele normale.Boala Alzheimer progreseaz n timp, dar rapiditatea agravrii depinde de la o persoan la alta. Unelepersoane pot avea manifestri minime pn n fazele tardive ale bolii, alte persoane pierdcapacitatea de a efectua activiti zilnice deja ntr-o faz precoce a bolii. Nu exist pn n prezentposibilitatea unei vindecri. O persoan afectat de boala Alzheimer triete n medie 8 - 10 ani de laapariia primelor simptome, dac nu intervin alte cauze intercurente de moarte.Evoluia bolii este mprit n mod convenional n trei faze:Faza iniial-pierdere a orientrii-pierderea capacitii de a iniia anumite activiti-neadaptare la situaii noi i nefamiliare-reacii ntrziate i capacitate de memorare ncetinit-tulburri de judecat, decizii greite-dificulti n utilizarea banilor-tulburri de dispoziie afectiv, iritabilitate, nelinite

  • -Faza intermediar-probleme n recunoaterea persoanelor familiare-dificulti la citit, scriere i calcul-greuti n a se mbrca singur-probleme de gndire logic-tulburri de dispoziie accentuate, ostilitate fa de persoane apropiate-pierderea orientrii temporale-suspiciuni nejustificate, idei de persecuie, gelozie, urmrire-necesitatea unei supravegheri i ngrijiri permanente-Faza avansat (tardiv)-pacienii nu-i mai amintesc c trebuie s se spele, s se mbrace, s mearg la toalet-pierd abilitatea de a mesteca alimentele, de a nghii, uit c au mncat deja i pretind s li se serveascdin nou masa-dificulti n pstrarea echlibrului, dificulti de mers-stri confuzive, uneori cu agitaie, n special noaptea-pierderea capacitii de a comunica prin cuvinte-pierderea controlului vezicii urinare sau intestinal (incontinen pentru urin i fecale).Se pare ca expunerea la apa acida cu un continut ridicat de aluminiu si scazut de calciu,magneziu si acid silicic favorizeaza aparitia bolii Alzheimer.Ati putea crede ca aceasta problema se poate rezolva usor prin adoptarea unei legislatii care saimpuna reducerea nivelului de aluminiu precum si cresterea nivelului de calciu, magneziu sieventual de acid silicic din apa potabila.Ei bine, guvernele nu numai ca arata un dezinteres total fata de problema cresterii continutului demagneziu din apa potabila, ba mai mult, permit chiar folosirea sulfatului de aluminiu ca agent defloculare in instalatiile de epurare a apei. Aceasta practica reduce intr-adevar cantitatea desedimente din rezerva de apa dar in acelasi timp creste semnificativ cantitatea de aluminiudizolvat, mai ales daca apa este acida si in consecinta ar trebui sa se foloseasca mijloacealternative.Sunt trei motive distincte pentru care putem afirma ca dieta occidentala promoveaza si eaboalaAlzheimer. In primul rand, aceasta este deficienta in calciu si magneziu, fapt ce ii face peconsumatori sa fie sensibili la infectarea cu aluminiu. In al doilea rand, multe alimente sunt fieimpachetate, fie gatite in aluminiu.Cu cat alimentele sunt mai acide, cu atat aluminiul se dizolva mai usor. Si, in cele din urma, inmajoritatea alimentelor prelucrate se adauga maltol pentru imbunatatirea aromei, insa maltolulsporeste capacitatea aluminiului de a trece de bariera de sange a creierului si de a interfera cuenzimele din creier. Intr-adevar, atunci cand cercetatorii doresc sa studieze un iepure al caruicreier prezinta placi si degenerescente caracteristice bolii Alzheimer, acestia il hranesc cu maltol.Nu exista nici o explicatie care sa justifice folosirea maltolului in foarte multe produse cum ar ficiocolata calda, berea si alte produse de patiserie.Pentru majoritatea cititorilor acestui articol ziua incepe in mod obisnuit cu un dus. Daca apafolosita este acida, cu un deficit de magneziu si calciu, este posibil ca aceasta sa fie o sursa de

  • aluminiu care intra in corp prin pori si prin nas. Daca furnizorul de apa foloseste sulfat de aluminiuca agent floculant pentru a impiedica formarea sedimentelor, atunci veti fi cu siguranta expusi laaluminiu.Dupa ce faceti dusul urmeaza sa va ungeti corpul cu inca un strat de aluminiu, provenit de ladeodorantele si antiperspirantele pe care le folositi. Nu se stie cu exactitate cat din acest aluminiupatrunde in corp, dar McGarth sustine ca exista o corelatie intre incidenta la o varsta timpurie acancerului la san si folosirea deodorantelor si a antiperspirantelor precum si epilatul axilelor.Cercetatorii britanici au recoltat probe de tesut cancerigen din douazeci de tumori mamare si auconstatat existenta unor urme de paraben, aducand astfel dovezi in sprijinul ipotezei lui McGrath.Parabenul este o substanta chimica folosita in deodorante si alte produse cosmetice, careactioneaza in acelasi fel ca si estrogenul, hormon recunoscut pentru stimularea dezvoltariitumorilor la san. Parabenul patrunde asadar in corp si este posibil ca aluminiul sa actioneze inacelasi fel. E bine totusi de stiut ca deodorantele pe baza de plante nu contin de obicei acestetoxine.Dupa aceea urmeaza micul dejun. Ceaiul, cafeaua si ciocolata calda sunt de obicei pregatitefolosind apa de la robinet. Este foarte important sa nu folosim apa acida, moale, caci este foarteposibil ca aceasta sa contina aluminiu monomeric. Majoritatea companiilor furnizoare de apa vorasigura analiza chimica a apei permitand evaluarea continutului de aluminiu, calciu si magneziu aapei furnizate. In caz contrar, exista companii particulare care efectueaza astfel de analize, relativieftin.Poate consumati cola sau suc de fructe. Sa nu uitam ca aceste produse sunt de obicei imbuteliatein cutii (de aluminiu). Cu cat bautura a stat mai mult in cutie cu atat mai mare va fi nivelul dealuminiu din bautura respectiva. Ciocolata calda, in schimb, pe langa aluminiul pe care il contineeste imbunatatita si cu maltol care creste sansele patrunderii aluminiului in creier.La fel este si in cazul ceaiului care, daca este preparat cu apa acida sau aromat cu suc de lamaie,va contine o cantitate semnificativ mai mare de aluminiu decat in mod normal, deoarece aluminiuldin plantele folosite pentru ceai are un grad mai mare de solubilitate in apa cu pH mai mic.Dupa micul dejun urmeaza pranzul, cina si alte gustari. Tipul de mancare junk food (mancarenesanatoasa care contine multe chimicale) este o sursa foarte saraca de minerale, inclusivmagneziu si calciu deoarece este mult prea mult prelucrata. Dieta obisnuita a nord-americanilor sia britanicilor contine mai putin de jumatate din cantitatea de calciu si magneziu necesara pentru apreveni bolile asociate cu deficienta de calciu si magneziu, inclusiv boala Alzheimer.Cea mai buna modalitate de a aborda aceasta problema si de a evita riscurile, este de a consumaalimente bogate in minerale, ca de exemplu somon, sardine, spanac, brocoli si bok choy, alimentebogate in calciu. Semintele de dovleac, migdalele, alunele de Brazilia si orezul negru suntexcelente surse de magneziu. Corporatia Alacer Foothill Ranch din California, o companie cu carenu am nici o legatura, ofera excelente produse cu minerale si antioxidanti.De exemplu, o pastila de Super-Gram contine 4% si 8% din doza zilnica recomandata de calciu sirespectiv de magneziu. EmerGen-C este un amestec efervescent care se dizolva in apa,asigurand 1000 mg de vitamina C si 32 de complexe de minerale, inclusiv calciu si magneziu.Produsele corporatiei Alcer au fost folosite in proiectele de cercetare ale Joint Russian Committee

  • on World Research, proiecte in urma carora s-a constatat regresul fenomenului de pierdere amemoriei in randul varstnicilor.Pn n prezent nu se cunosc mijloace sigure de prevenire a demenei de tip Alzheimer. Se studiazposibilitatea ca anumite msuri s reduc riscul de apariie a bolii sau s ntrzie dezvoltarea ei.Se pare c meninerea unei activiti intelectuale continue ar diminua riscul de mbolnvire, dar nuexist dovezi sigure n aceast privin. Totui, anumite activiti ca cititul cu regularitate al unei cri sau alziarului i revistelor, rezolvarea rebusurilor, mersul la teatru sau concerte, participarea la diverseactiviti sociale sunt de recomandat persoanelor dup ieirea la pensie. Privirea ndelungat, pasiv, aemisiunilor de televiziune ar avea dimpotriv efect duntor.Se recomand suficient micare, alimentaie raional cu o cantitate ridicat de legume i fructe bogaten vitamin C n combinaie cu administrarea unor doze ridicate de vitamin E (cu efect antioxidant),grsimi cu procentaj ridicat de acizi grai nesaturai, renunare la fumat etc.Anumite medicamente, cum ar fi antiinflamatoarele nesteroide (indometacina, ibuprofen,naproxen, aspirina) precum i medicamentele folosite pentru scderea nivelului de colesterin seric(statine), ar scdea riscul de apariie al bolii Alzheimer, dar nu exist nc studii randomizate care sdemonstreze n mod peremptoriu aceste observaii. Trebuie s se ia ns n consideraie i posibilitateaefectelor adverse ale acestor preparate medicamentoase.Pn n prezent (2006), doar meninerea presiunii arteriale la o valoare normal demonstreaz - nurma unor studii efectuate dup criterii tiinifice stricte-o semnificativ scdere (pn la 50%) a risculuide mbolnvire (studiul SYST-EUR).Populaia trebuie s fie contient c simptomele descrise anterior nu sunt normale i c este importantvizita la medic! Dac o persoan cu aceste simptome are boala Alzheimer, tratamentul va fi mult maieficient dac este aplicat n faze timpurii.n privina tratamentului, segmentul autoritilor este contient ntr-un procent ridicat c exist untratament pentru boala Alzheimer (71%) n comparaie cu 31% din populaia obinuit. 43% dinpopulaia general nu tie de existena unui tratament pentru boala Alzheimer.Aproape toi respondenii din segmentele autoritilor i ngrijitorilor spun c boala Alzheimer poate fitratat cu medicamente. Consilierea psihologic a fost menionat ca tratament de un procentaj maredin rndul populaiei generale (49%) i de numai 28% din aparintori. Majoritatea pacienilor cu boalaAlzheimer (88%) sunt n prezent sub tratament, 8% au fost tratai n trecut i 4% nu au fost tratainiciodat. Timpul necesar pentru obinerea unui tratament este de cteva zile.n ceea ce priveste accesul la tratament, principalele bariere sunt considerate a fi insuficienafondurilor pentru medicamentele gratuite n farmacii i bugetul limitat de care dispun doctorii pentrureete gratuite.Impactul bolii Alzheimer asupra familiei persoanei bolnave i asupra ngrijitorilorMai mult de 70% dintre cei chestionai consider c ngrijirea unei persoane care sufer de boalaAlzheimer este extrem de dificil i necesit efort fizic, moral i financiar. Astfel, studiul a mai scos neviden c numai jumtate dintre ngrijitori beneficiaz de sprijin din partea statului i c ar fi necesar unajutor de financiar din partea statului.Sentimentele cu care se confrunt majoritatea ngrijitorilor sunt oboseala (78%) i stresul (61%).Dei nu exist nc un tratament eficace care s vindece boala Alzheimer, o serie de mijloace trebuiesc

  • folosite pentru a mbunti calitatea vieii bolnavului i a-i menine pe ct posibil activitatea n familie isocietate.Se recomand modificarea comportamentului i a dispoziiei afective (stri de depresie) a pacienilor cumedicamente psihotrope, pentru a diminua anxietatea, agresivitatea sau strile de agitaie.Medicamentele cu aciune puternic (neuroleptice, benzodiazepine cu aciune ndelungat) sunt nsde evitat, datorit efectelor adverse sau paradoxale.Medicamente inhibitoare ale acetilcholinesterazein prima faz a bolii, se recomand medicamente inhibitoare al enzimei acetilcholinesteraz. Ele inhibdegradarea acetilcholinei, neurotransmitor la nivelul sinapselor anumitor neuroni din creier (Vezi:Patogeneza). n prezent se folosesc urmtoarele preparate (n parantez numele comercial): Clorhidratul de Donepezil (Aricept) Rivastigmina (Exelon) Galantamina (Reminyl, Nivalin, Razadyne)Dei inhibitorii acetilcholinesterazei pot diminua temporar intensitatea simptomelor, ei nu influeneazevoluia progresiv a bolii. Aceste preparate sunt foarte costisitoare i au o serie de efecte adversenu lipsite de periclitate.Boala Alzheimer a devenit o problem central de sntate public, n special n rile industrializate, undedurata medie de via a crescut n mod considerabil.Majoritatea pacienilor cu boala Alzheimer sunt ngrjii la domiciliu de membrii familiei, ceea cereprezint adeseori o situaie epuizant att din punct de vedere fizic ct i emoional. ngrijirea uneipersoane bolnave poate fi ns o experien pozitiv, n scopul de a menine capacitile restante alebolnavului i sigurana sa. Chiar din primele faze ale bolii este necesar instituirea unei tutele ncadrul prevederilor legale, pentru rezolvarea relaiilor de ordin oficial sau financiar.Indicaia plasrii ntr-un cmin nu totdeauna este posibil ngrijirea la domiciliu. Pe msur ce boalaprogreseaz, se dezvolt tulburri de comportament i apar alte probleme de sntate care nu pot firezolvate acas. Din pcate, n Romnia nu exist suficiente instituii ca numr i, n special, ca dotaretehnic i cu personal calificat, care s preia aceast sarcin social n condiii optime. i din acest punctde vedere, luarea unei decizii cu privire la internarea ntr-un cmin reprezint un lucru dificil i de odeosebit responsabilitate moral.

    Lucrare de licenta realizata de catre lucrari de licenta la comanda

    CAPITOLUL III. NGRIJIREA BOLII ALZHEIMER N LUME

    O particularitate caracteristic a demografiei, configurat nc de la sfritul secolului XX, continundu-se ntr-o curb ascendent lent progresiv, att n rile afluente ct i n rile lumii a treia, este cretereanumrului de persoane vrstnice att ntr-o proporie relativ ct i absolut, ce se estimeaz duppreviziunile OMS s ating peste 1 miliard de locuitori ai populaiei globului ctre anul 2020. Dac nEuropa espectrile creterii procentajului de persoane vrstnice se prefigureaz n procente de 20%cu perspectiva creterii spre 25-27%, populaia din Japonia va atinge la sfritul primului deceniu al

  • secolului XXI o cifr de 30% din populaia total a rii. Conform acelorai statistici furnizate de OMS, nFrana creterea populaiei vrstnice de la 7% la 17% n decursul celor 115 ani nregistrai nintervalul 1865-1980 sunt egalate n perspectiva de cretere cu populaia Chinei, mult peste unmiliard dou sute i ceva de milioane de locuitori, i care va nregistra o dublare a numrului n cadrulaceluiai grup demografic de la 10% la 20% n intervalul de 27 de ani ntre anii 2000 i 2027.Cauzele de deces n rile lumii a treia vor fi i ele configurate i influenate de patologia legat de vrstctre sfritul anilor 2020, avnd ca mecanism de producere bolile neinfecioase, cum ar fi cancerul,diabetul i patologia cardio-vascular care sunt masiv dependente de terapia de susinere pentrusupravieuirea unui numr mare de pacieni vrstnici, n rile afluente. Mai mult, numrul indivizilor carevor depi vrsta de 85 de ani va crete n aceste din urm ri.Numai pentru SUA numrul persoanelor peste 85 de ani se ateapt s depeasc 56% din rndulpersoanelor vrstnice, corespunznd unei cifre de 5,7 milioane n intervalul 1995-2015 comparatcu procentajul de cretere de 13% n categoria celor situai n grupa de vrst de 65 pn n 84 de ani.Calculele de perspectiv a creterii acestor segmente de populaie vrstnic n SUA se traduc prin orat de cretere cumulativ n mod particular pentru aceast categorie situat peste 85 de ani nintervalul de timp de 1995 pn spre anii 2050 ca depind procentajul de 400%, ceea ce tinde sajung la un procent de 5% al acestor persoane vrstnice din totalul populaiei SUA ctre jumtateasecolului XXI.Numrul femeilor are tendina s depeasc numrul brbailor care aparin celor dou categorii de vrst 65-84 de ani i peste 85 de ani, ajungnd la o speran de via mai mare la femei dect la brbai n modvirtual n toate tipurile de societate, aparinnd att lumii a treia ct i rilor industrializate, sugerndfaptul c cea mai mare parte din populaia vrstnic va aparine unei majoriti de sex feminin.Diferitele tipuri de medicamente utilizate n managementul clinic al principalelor probleme desntate la indivizii vrstnici includ cele mai largi categorii chimice aparinnd unor clase terapeuticefoarte diverse de substane de la antibiotice, medicaie cardio-vascular, psihotrope i medicaieantiinflamatoare i multe altele, ducnd la asocieri cu interaciuni variate i consecine ncimprevizibile asupra psihicului n declin al pacienilor vrstnici.ntr-un studiu efectuat sub egida forurilor OMS n 5 ri Australia, Noua Zeeland, Canada, MareaBritanie, SUA 75% din persoanele peste 65 de ani se aflau n tratament cronic cu cel puin oschem terapeutic prescris pentru o condiie medical continu ce necesit terapie i monitorizare pelungi perioade de timp sau pentru tot restul vieii. Aceast polipragmazie medicamentoas, fr a maipune la socoteal medicaiile non-prescriptive care includ remediile naturiste i nutritive, prinmultiplele interaciuni la nivelul diverselor organe i mai ales la nivelul unui SNC vulnerabilizat devrst, risc s produc o multitudine de interferene cu varii efecte, mai ales asupra funciilor cognitive iaa aflate n declin fiziologic la aceast categorie de vrst.Tulburrile de ordin cognitiv ale persoanelor vrstnice produse ca o consecin a efectelor adverseale acestor medicaii constituie o serioas problem de sntate public, conform unor rapoarte iinvestigaii medicale fcute de organisme abilitate de ctre forurile de specialitate din SUA care auavansat cifra de 10-15% a internrilor n spitalele cu profil geriatric ale persoanelor care auprezentat perturbri ale strii de sntate ca o consecin a efectelor secundare ale medicaiiloradministrate concomitent pentru diferitele afeciuni ale acestor pacieni .

  • Riscurile relative ale implicrii efectelor adverse n mod specific corelate cu perturbri de tipul afectriiintelectiv-cognitive la subiecii vrstnici cresc proporional cu numrul medicaiilor concomitente pecare aceti pacieni vrstnici multitarai trebuie s le suporte. Dac factorul vrst n sine este unpredictor independent al riscului expunerii la consecinele efectelor secundare n general, este greude stabilit cu conciziunea impus de necesitatea unor concluzii bine definite ntre sumarea acestorefecte secundare i apariia unor tulburri de ordin cognitiv la aceast categorie de pacieni. Studiileprospective iniiate de Gruppo Italiano di Farmacovigilantza nellAntziano (GIFA) sugereaz cfactorul vrst poate fi un factor independent de risc numai la persoanele avnd o vrst foarteavansat .Pentru persoanele vrstnice expuse unei susceptibiliti de vulnerabilitate pentru tulburri de tipcognitiv ca o consecin a efectelor secundare ale diverselor medicaii, i mai cu seam a interaciuniloracestora cu meniuri terapeutice concomitente prescrise pentru diverse maladii care impunprescrierea acestor medicaii, simptomatologia sub care se prezint aceste perturbri includ la unmoment dat fenomene care pot fi definite ca fiind de natur psihiatric, alteori neurologic i care idesfoar evoluia pe un continuum cu o delimitare greu de fcut ntre normal i intrarea n patologic.Unele medicaii prescrise cu scopuri bine definite pentru anumite afeciuni somatice ale pacienilorvrstnici aflai n tratament sunt incriminate n producerea unor fenomene depresive i chiar aprecipitrii unor fenomene de tip suicidar sau, prin scderea pragului convulsivant al creierului, suntapte s produc crize convulsive. Alteori, frecvent se noteaz o varietate de fenomene mult maisubtile atribuite afectrii SNC i care se manifest nespecific sub forma unor stri confuzionaletrectoare sau o afectare atipic a fondului strii de vigilitate.Tulburrile atribuite manifestrilor de toxicitate cognitiv cuprind fenomene clar clasificabile idiagnosticabile ca delirium sau stri demeniale cu poteniale consecine periclitante sau fatale (cdericu fracturi grave, accidente rutiere, defenestrri, etc.), iar alteori par a fi ceva mai atenuate idiscrete clinic, sub forma unor tulburri de tip depresiv sau a unor amnezii tranzitorii, n ambelesituaii autonomia existenial riscnd a fi grav compromis.Definiia toxicitii cognitive risc s fie arbitrar i, n consecin greu de difereniat n mod tranant icategoric de efectul toxic rezultant, cum ar fi cazul medicaiei folosite pentru sedarea unei stri deagitaie la un pacient vrstnic, care i rateaz inta terapeutic dac nu se obine efectul scontat la timp,fr consecine indezirabile de durat. Un asemenea efect n plan cognitiv, n consecin, prin persisten iseveritate, ntrunete criteriile definitorii ale unei stri toxice ca efect secundar. Multiplicitateatratamentelor concomitente la aceste persoane conduce la creterea riscului producerii efecteloradverse, n special de tipul toxicitii cognitive cu toate urmrile unei persistene a acestor stri, greu dediagnosticat i departajat, mai ales, de tulburrile cognitive ce preced instalarea fenomenelor de tipdemenial persistente n timp.Chiar i medicamente folosite n mod rutinier cum ar fi digoxina, psihotropele i medicaiile cuproprieti anticolinergice (cu efect blocant muscarinic) s-au dovedit a putea induce perturbricognitive, chiar i folosite ca atare fr nici o alt asociere concomitent cu ali factori terapeutici.O suit de fenomene fiziologice intrinseci cu care aceste medicamente pot interaciona expunsubiecii vrstnici la un risc crescut de toxicitate cognitiv, cu posibile modificri n nsineuroplasticitatea unor structuri neurale rspunztoare de schimbrile n distribuia i eliminarea

  • medicaiei administrate cu consecine farmacokinetice toxice. Toi aceti factori contribuie n mai micsau mai mare msur la fondul vulnerabilitii persoanelor vrstnice, cu riscul crescut de a dezvoltatulburri cognitive problematice n raport cu medicaii lipsite de efecte nocive n alte mprejurri.Odat cu creterea n vrst, fluxul sanguin renal i indexul filtratului glomerular nregistreaz odescretere uneori semnificativ, ceea ce evident conduce la un clearence renal diminuat pentrurespectivele substane cu neurotoxicitate cognitiv.Acelai fenomen se petrece la nivelul celulelor hepatice angajate n oxidarea metabolic a acestorsubstane n condiiile reducerii activitii enzimatice, mai ales a citocromului P450 cu izoenzimaCYP3A4. Aceast pist enzimatic este localizat mai ales n ficat i n jejun avnd un rol important nclearence-ul majoritii drogurilor psihotrope cu important uzan terapeutic. Din categoria acestorsubstane psihoactive fac parte alprazolamul, diazepamul, triazolamul, zolpidemul, citalopramul,amitriptilina, nefazodona, trazodona i haloperidolul.Proteinele de transport, cum ar fi P-Glicoptroteina, un produs genetic cu rezisten la mai multetarget-uri farmacologice, dei implicate n distribuia i clearence-ul multor substane psihoactive cesunt permeabile prin bariera hemato-encefalic, rmn n conul de umbr al desluirii mecanismelorintime de funcionare, n decursul procesului de mbtrnire normal, cu repercursiuni n posibilitateade influenare a sensibilitii kinetice i dinamice a acestor substane, la aceast categorie de pacieni .Un important factor, de eronat interpretare a unui retard n apariia unor efecte toxice de naturcognitiv, este lungirea mult peste limitele espectate a perioadei de njumtire a unor medicamente,considerate a fi n mod eronat lipsite de efecte neurotoxice, pe seama unui pretins efect destabilizare a concentraiei plasmatice terapeutice (steady state), mai ales la persoanele de sexfeminin, cu adipozitate mult crescut, comparativ cu brbaii.Mai ales la medicaiile lipofilice ce necesit excreie renal sau oxidare enzimatic hepatic, reducereaclearence-ului concomitent cu creterea volumului de distribuie, ar explica creterile excesive alehalf-life-ului medicamentos cu toate consecinele neurotoxice i diferenele de reacie legate de sex(femeile avnd adipozitate excesiv n raport cu brbaii) ceea ce adeverete justeea unui adagioterapeutic verificat de practica clinic la persoanele vrstnice: start low, go slow (se ncepe cudoze diminuate i se crete lent, progresiv) devine un imperativ terapeutic pentru vrstnici.Se impun deasemeni eliminarea unor excesive msuri de precauie de natur restrictiv, vehiculateeronat prin prospectele nsoitoare ale unor medicaii contraindicate cu strnicie la persoanelevrstnice .O analiz aprofundat, individualizat i personalizat a raportului risc-beneficiu poate permite unuiterapeut experimentat i vigilent s transgreseze aceste reguli cu minimum de riscuri i cu beneficiileterapeutice espectate la pacienii din populaia general.Eliminarea acestui tip de discriminare farmacologic a permis obinerea unor rezultate careanalizate din perspectiva beneficiilor individuale duc la concluzii ncurajatoare, cu toate precauiilede care clinicienii vigileni vor trebui s in cont.Pentru medicaiile care n mod sporadic prezint efecte neurotoxice cum ar fi antiinflamatoarele non-steroidice i antagonitii receptorilor histaminici, frecvent uzitai la toate categoriile de vrst, seimpune firesc o conduit pragmatic i strict individualizat, constnd n eliminarea acestor compuifarmacologici din tratamentele persoanelor ce ar prezenta, chiar i n forme atenuate, stri

  • confuzionale pasagere.Alte medicamente furnizeaz date contradictorii referitor la efectele neurotoxice de ordin cognitivproduse de nsi neurotoxicitatea dovedit a medicamentului, cum este cazul unor antagoniti aireceptorilor histaminici, n timp ce n alte situaii neurotoxicitatea este imputabil unor susceptibilitide vulnerabilitate dismetabolic a vrstei avansate (efectul alprazolamului la unele persoane nvrst).Alte medicaii interacioneaz cu procesele normale de excreie a drogurilor farmacogene, cuneurotropism demonstrabil interfernd metabolic printr-un efect inhibitor de maxim poten, cusistemul enzimatic hepatic CYP3A4, cum este cazul ketoconazolului .Apariia oricror efecte de toxicitate cognitiv, chiar i la tratamentele alternative naturiste sau cusuplimente dietetice din plante, ierburi i extracte naturale(!) pot fi cu mult probabilitate factoride inducere a unor tulburri de senzoriu (stri confuzionale) sau a unor tulburri dismnestic-cognitivela anumite persoane cu o fragilitate predispoziional, n anumite contexte de reactivitate biologic.n schimb, medicaia cu efecte colinergice i manifest ntreaga gam de fenomene neurotoxice de ladeficite de prosexie i memorie la stri floride i severe de delirium.Efectele anticolinergice ale scopolaminei cuprind i tulburri de memorie, care pot fi antagonizate nstrile de deficit mnezic non-Alzheimer cu doze terapeutice de dextroamfetamine (Martinez etal.,1997).De asemenea, atropina folosit, chiar ca midriatic, n doze mici poate induce stri de delirium lapersoanele vrstnice.Printre efectele lor anticolinergice, tulburrile de memorie i senzorium, mai mult sau mai puinpersistente, o serie ntreag de medicamente, reputate pentru eficiena lor terapeutic n striledepresive, sunt de menionat pentru motive de farmacovigilen ce nu pot fi omise de clinicieniiprescriitori ai acestor medicaii: oxibutrin, cyclobenzapin, doxepin, amitriptilin, clomipramin,trimipramin, imipramin, protriptilin, clozapin, clorpromazin, clorprothixene, thiotixene.Antidepresivele triciclice i neurolepticele prin efectele lor anticolinergice sunt candidate, aproapesigure la inducerea unei simptomatologii foarte dezagreabile n sfera funciilor cognitive lapersoanele vrstnice, mai ales.

    Depresiile geriatice (Nebes et al., 1999) prezint ameliorri ale componentei cognitive chiar i nprezena unor creteri moderate a markerilor anticolinergici, chiar i atunci cnd antidepresivelefolosite cu succes aparineau altor categorii de compui ca i mecanism de aciune (de ex., medicaiaserotonergic).Odat cu efectul terapeutic, poteniala i probabila toxicitate a medicamentelor este prezent cuprecdere n diapazonul reaciilor adverse la persoanele vrstnice. Benzodiazepinele ocup un locpreferenial n aceast categorie cu variate pattern-uri de rspuns, efecte i consecine, mai ales laaceste din urm persoane. Ca urmare a unor administrri curente de BZD, dar mai ales n urmafolosirii cronice a acestor sedative i hipnotice, att de rspndite n meniul terapeutic al prescripiilormedicale astzi i n perspectiv, nivelele plasmatice crescute, produc mai frecvent efecte de sedare ilezri pronunate uneori ale performanelor cognitive (Greenblatt DJ, Harmatz JS et al.,1991).Mai mult, ca o expresie a unei idiosincrazii determinate de factorul de vrst, BZD de tip long-

  • acting ar mri riscul producerii cderilor accidentale i implicit al fracturilor consecutive.Deseori, dozajul i posologia medicaiei sedative i soporifice au consecine mai importante dectdurata nsi a aciunii drogului farmacologic.n cazul administrrii dozelor unice pentru eliminarea insomniei sau controlul exacerbrilor anxioaseepisodice, alegerea i dozarea adecvat a medicaiei sedative poate n mod virtual s asigure efectulscontat prin suprapunerea eventualelor efecte nedorite peste intervalul de timp destinat somnului.Simpla substituire a medicaiei de acest tip cu pronunate efecte anticolinergice sau folosirea altormedicaii ieite din uzul curent (cum e cazul meprobamatului) n locul BZD, nu va reui s reduc, nsine, riscurile de neurotoxicitate (Montastruc JL et al., 2000).O trecere succint n revist a medicaiei cu toxicitate cognitiv concomitent, demonstreaz importanatemei i complexitatea alternativelor cu care sunt confruntai terapeuii n deciderea unor asociaiimedicamentoase cu mai multe inte, la persoanele vrstnice:Selegilina este rspunztoare de frecvente stri de delirium, episoade halucinatorii, agitaie, stri desedare.L-Dopa folsit ca atare sau n combinaie cu carbidopa iniiaz o suit de urmri clinice de aspectcognitiv.Amantadina folosit ca antivirotic i antiparkinsonian predispune la accidente de tip suicidar, striconfuzionale, depresie, dezvoltri paranoiace, modificri organice de personalitate.Fenitoina neurotoxicitate corelat cu doza de administrare, dar poate aprea i n limitele uneiconcentraii plasmatice normale de 40 79 mol /L (Wong et al., 1997).Digoxina cel mai prescris drog n SUA la persoanele vrstnice (Families USA Foundation, 2000).Strile de depresie, anxietate, confuzie cu i fr episoade halucinatorii pot aprea i n absena unorfenomene de cardiotoxicitate i la concentraii plasmatice terapeutice (0,6 2,6 nmol / L).Clearence ul digoxinei evolueaz n paralel cu clearence ul creatininei, traducnd o situaiede declin fiziologic a funciilor renale la persoanele vrstnice.-blokerii tulburri depresive, tulburri de memorie cu fenomene de pseudodemen, mai ales lapropranolol i la administrarea instilaiilor oculare de timolol n glaucom.Lidocaina simptome de confuzie delirium.Antibioticele penicilinele, cefalosporinele, chinolonele, imipenem/cilastatin produc tulburricognitive. Ciprofloxacina (quinolon) produce anxietate, agitaie, iar imipenem-ul produce confuzie icrize convulsive.Corticosteroizii prednisona poate induce stri psihotice, tulburri de memorie persistente nterapiile de lung durat.Imunochimioterapicele interferon- i interleukina-2 produc stri depresive severe (Malaguarnera etal., 1998).Analgezicele opiacee depresie, delirium n postnarcoz (att n faza postoperatorie), ct i nmanagementul durerii cronice. Meperidina produce tulburri cognitive majore i frecvente, mai alesprin metabolitul su anticolinergic normeperidina. Codeina (agonist opioidic uzitat frecvent npractica clinic) produce i/sau agraveaz strile depresive.Pentru a evita confuzia de termeni, trebuie fcut o clar distincie noional ntre toxicitatea cognitivgenerat de o anumit asociere medicamentoas i care are o evoluie regresiv pentru o anumit

  • perioad de timp, cu revenirea funciilor mentale la nivelul anterior, de evoluia progredient cu sau frepisoade confuzionale a unui proces demenial. Este vorba deci de dou procese distincte caevoluie i prognostic sau de unul i acelai proces n care fenomenele demeniale sunt ntr-un stadiulatent i sub impactul unei asociaii medicamentoase pot provoca precipitarea bolii demeniale, firetede natura Alzheimerian? Acceptarea unei anumite ipoteze duce la reconsiderarea modului dedebut al procesului Alzheimerian condiionat de dou tipuri de alterri anatomo-biochimice ce au unmers inexorabil: amiloidogenez i tauopatia granulo-fibrilar cu un lung stadiu de laten (poate de anii decenii chiar) ce confer unui asemenea candidat la demen o susceptibilitate inevitabil la boalaAlzheimer?Gradul de reversibilitate al acestor fenomene este apanajul unei dileme de diagnostic diferenialntre tulburrile mnezice iniiate de factorul vrst i debutul prodromal propriu-zis al bolii Alzheimer.Fr a arde etapele, militnd n promovarea uneia sau alteia din teoriile susinute cu argumenteevidence-based a mecanismelor explicative a apariiei deteriorrii cognitive de tip demenial, putemcu datele existente teoretice i practice s vorbim de o toxicitate cognitiv indus farmacogen.Avem la dispoziie teorii care au o baz de fundamentare argumentativ cum ar fi cascada amiloidicconstnd ntr-o agregare i depunerea extracelular a unor peptide mai scurte, cu lanuri de 42aminoacizi de -amiloid, a unor aglomerri neurofibrilare patologice intraneuronale rezultate dinagregarea unor proteine cu structur microtubular i tendin la disfuncie intraneural proteineletau, a unor procese de atrofie celular a neuronilor colinergici din prozencefal (Hardy J et al.2002) sau modificrile nivelelor de NGF (nerve growth factor) dependente de vrst, cu rol trofic nprocesele de mbtrnire a cortexului cerebral i hipocampului, avnd uneori variaii disonante cuefectele concentraiilor altui marker foarte important n protejarea troficitii neurale (Fahnestock M etal. 1996).Mutaiile genetice ale presenilinei i proteinei precursoare a amiloidului tau la baza cascadeiamiloidice se coreleaz cu patologia tau, dar fr a avea o corelaie spaio-temporal bine definit,ceea ce confirm indubitabil c cei mai importani factori de risc n etiopatogenia bolii Alzheimer suntvrsta i, abia apoi, polimorfismul genei APOE (Lambert JC, C Berr, 1998).Procesul deteriorativ demenial produs prin mecanisme farmacogene (asocierea cu anumitemedicaii de exemplu sedativele-hipnotice, unele anxiolitice, anticonvulsivantele, metothrexatuladministrat pe cale intratecal, etc.) se manifest prin multiple deficite cognitive, incluznd afectriprogresive i persistente ale funciilor mnezice cu tulburri de vorbire, de recunoatere (agnozieobiectual), perturbarea abilitilor motorii i senzoriale sau a altor funcii executive (funciile deplanificare, organizare i soluionare managerial Jacobson S et al. 2001).Procesul deteriorativ imputabil factorilor farmacogeni poate fi o consecin direct a mbtrniriicognitive exprimat n termenii clinici ai unei noi entiti cu statut nozologic aparte: ARCD agerelated cognitive decline (echivalent cu AAMT age associated memory impairment) la limita ntrenormal i patologic, el nsui factor de risc pentru dezvoltarea unui proces demenial, n urmtorii 4 anide la diagnosticul acestei stri de limit. Un lucru este cert: abilitile intelective sunt mai susceptibile ladeclin al performanelor cognitive la persoanele vrstnice, n comparaie cu persoanele tinere ncondiiile administrrii unor medicaii cu efect neurotoxic de tip benzodiazepinic.Lucrare de licenta realizata de catre lucrari de licenta la comanda

  • CAPITOLUL IV. NGRIJIREA BOLII ALZHEIMER N ROMNIA

    Cercetarea de pia cu tema "Boala Alzheimer n Romnia", realizat de GfK pentru compania Pfizer,n perioada 16 februarie - 5 aprilie 2005, este prima de acest fel n Romnia. Cercetarea s-adesfurat pe un eantion reprezentativ, incluznd populaia general, ngrijitori ai pacienilor cuAlzheimer, medici de familie i specialiti, reprezentani ai autoritilor centrale i locale de la CasaNaional de Asigurri de Sntate, Direcia de Sntate Public i Primrii.Cercetarea a scos la iveal un punct slab legat de gradul de cunoatere al bolii Alzheimer n rndulpopulaiei - o treime din populaie nu a auzit de aceast boal. Cunoaterea bolii Alzheimer este maimare n rndul persoanelor cu venituri medii i mari - 85% au auzit de Alzheimer, respectiv cei caretriesc n orae cu peste 50.000 de locuitori - 72%. Din fericire, cunoaterea bolii nu este o problempentru 99% dintre reprezentanii autoritilor.La ntrebarea legat de cauzele bolii Alzheimer: 61% dintre autoriti rspund c nu cunosc s fieidentificate cauzele exacte ale bolii, 30% dintre ngrijitori spun c stresul este una din cauze, iar29% c nu au fost descoperite cauzele bolii. Populaia obinuit crede n procent de 26% c vrstaavansat este una din cauze i 28% dau vina pe stres.Majoritatea respondenilor tiu c boala Alzheimer apare de la vrsta de 60 de ani, dar rata deprevalen dup 60 de ani este subestimat de ctre toate segmentele: populaie, ngrijitori, autoriti idoctori.Adevrul este c:- majoritatea pacienilor diagnosticai cu boala Alzheimer sunt n intervalul 61 - 75 de ani.- din cauza subevalurii bolii, muli oameni nu iau n considerare faptul c ar putea fi afectai deAlzheimer n cazul problemelor de memorie.Conform cercetrii, mai mult de jumtate dintre respondeni din toate segmentele implicate nmanagementul bolii Alzheimer, respectiv 78% din medicii de familie intervievai, 67% dintrespecialiti i 70% din populaia general, sunt de acord c oamenii au probleme de memorie pe msurce mbtrnesc i c este normal ca problemele care apar dup vrsta de 65 de ani s fie suprtoare.Aceast atitudine, relevat de cercetare, nu este n favoarea managementului bolii Alzheimer: pe deo parte populaia consider c problemele de memorie sunt normale i nu are iniiativa de a merge ladoctor, iar pe de alt parte doctorii nu consider c este important s trateze probleme de memorie alevrstnicilor.Un procent de 81% din populaia general intervievat consider c nu se poate face nimic pentrustoparea procesului de mbtrnire n comparaie cu medicii i specialitii care sunt de parere nprocent de aproximativ 50% ca exist metode de ameliorare a acestui proces. Chiar dac, ngeneral, oamenii consider c problemele legate de memorie sunt normale n raport cu vrsta,temerile legate de deteriorarea memoriei ocup primul loc (aproximativ 30%) ntr-un clasament alsituaiilor de care se tem cel mai mult oamenii cnd ajung la batrnee, urmat de deteriorarea fizic,apariia sau acutizarea bolilor cronice, problemele cauzate familiei i, n cele din urm, excludereasocial. Cea mai mare parte a subiecilor interogai, inclusiv medici, consider c majoritatea

  • persoanelor ar avea probleme n diferenierea semnelor precoce de boal de procesul normal dembtrnire.Medicii consider c demena este mai puin grav dect cancerul sau SIDA, dar de aceeai gravitateca infarctul i accidentul vascular. Populaia obinuit (86%) i autoritile (90%) percep cele dou boli cafiind mai grave dect bolile mintale. Segmentul ngrijitorilor, care este mai implicat nmanagementul bolii Alzheimer i vd efectele bolii consider n proporie de 91% c aceast boal estecea mai grav.Bolile mintale au fost incluse n grupul bolilor cu costuri ridicate de ctre 80% dintre ngrijitori, 64%din autoriti i 53% din populaia obinuit.Intervalul ndelungat care trece de la momentul observrii simptomelor i pn n momentul n carepersoana este diagnosticat de medic reprezint o alt problem evideniat de studiu. Majoritateaspecialitilor (81%) apreciaz aceast perioad ca fiind mai mare de 3 luni, interval extrem deimportant pentru evoluia ulterioar a bolii.Majoritatea doctorilor consider c ntrzierea prezentrii la doctor este determinat de faptul csimptomele sunt considerate normale. Alte motive sunt dificultatea de a convinge persoana bolnavs mearg la doctor i faptul c nu au tiut unde s se duc. Unul din 4 ngrijitori (24%) spun c nu au tiutunde s se adreseze.Conform sondajului, incapacitatea de a recunoate boala n stadiile precoce ale acesteia, alturi denegarea i frica de boal pot determina ntrzieri ale momentului prezentrii la medic i, n cele dinurm, ale stabilirii diagnosticului i iniierii tratamentului. ntrebai de ce au ateptat mult timp pn sconsulte un medic, 70% dintre aparintori au declarat c nu i-au dat seama c simptomele pacientuluierau semne de boal Alzheimer, 61% nu au realizat ct de severe erau simptomele iar 58% auconsiderat c simptomele fceau parte din procesul normal de mbtrnire.Doctorii consider c peste 75% din pacienii care au fost diagnosticai cu boala Alzheimer erau nfazele moderat i grav. Acest procentaj este confirmat i de aparintori.

    Despre diagnosticarea bolii studiul a mai artat c aproape toi psihiatrii (94%) i neurologii (97%)folosesc testele cognitive i funcionale iar 76% dintre psihiatri i 72% dintre neurologi folosesctomografia computerizat. Folosirea acestor teste este semnificativ mai redus n rndul medicilorgeneraliti - 56% folosesc teste cognitive i funcionale, doar 11% tomografia computerizat.Majoritatea ngrijitorilor (66%) declar c diagnosticul final a fost stabilit n mai puin de o lun de laprima investigaie, iar doctorul care a stabilit diagnosticul final a fost psihiatru n 76% din cazuri.Populaia trebuie s fie contient c simptomele descrise anterior nu sunt normale i c este importantvizita la medic! Dac o persoan cu aceste simptome are boala Alzheimer, tratamentul va fi mult maieficient dac este aplicat n faze timpurii.n privina tratamentului, segmentul autoritilor este contient ntr-un procent ridicat c exist untratament pentru boala Alzheimer (71%) n comparaie cu 31% din populaia obinuit. 43% dinpopulaia general nu tie de existena unui tratament pentru boala Alzheimer.Aproape toi respondenii din segmentele autoritilor i ngrijitorilor spun c boala Alzheimer poate fitratat cu medicamente. Consilierea psihologic a fost menionat ca tratament de un procentaj maredin rndul populaiei generale (49%) i de numai 28% din aparintori. Majoritatea pacienilor cu boala

  • Alzheimer (88%) sunt n prezent sub tratament, 8% au fost tratai n trecut i 4% nu au fost tratainiciodat. Timpul necesar pentru obinerea unui tratament este de cteva zile.n ceea ce priveste accesul la tratament, principalele bariere sunt considerate a fi insuficienafondurilor pentru medicamentele gratuite n farmacii i bugetul limitat de care dispun doctorii pentrureete gratuite.Impactul bolii Alzheimer asupra familiei persoanei bolnave i asupra ngrijitorilorMai mult de 70% dintre cei chestionai consider c ngrijirea unei persoane care sufer de boalaAlzheimer este extrem de dificil i necesit efort fizic, moral i financiar. Astfel, studiul a mai scos neviden c numai jumtate dintre ngrijitori beneficiaz de sprijin din partea statului i c ar fi necesar unajutor de financiar din partea statului.Sentimentele cu care se confrunt majoritatea ngrijitorilor sunt oboseala (78%) i stresul (61%).

    Lucrare de licenta realizata de catre lucrari-licenta-dizertatie.info

    PARTE SPECIALCAPITOLUL IDESCRIPIA CAZULUI

    Avnd n vedere cele expuse n capitolul anterior i mai ales aspectele privind suferina bolnavuluica i cele legate de efortul de asistare a bolnavilor cu Alzheimer am urmrit s aprofundm ct maibine aceasta problematic, s ntelegem ct mai aproape de realitate situaia celor cu

Click here to load reader

Reader Image
Embed Size (px)
Recommended