+ All Categories
Home > Documents > Blocurile cardiace

Blocurile cardiace

Date post: 30-Dec-2015
Category:
Upload: iuly-manac
View: 171 times
Download: 3 times
Share this document with a friend
51
BLOCURILE CARDIACE
Transcript

BLOCURILE CARDIACE

BLOCURILE CARDIACE

I. BLOCURILE SINOATRIALE- importanţă practică redusă- etiologie: Sd. sinusului bolnav, intoxicaţii digitalice- 3 grade:

-> BSA de gradul I: detectat prin înregistrări intraatriale-> BSA de gradul II: pauze sinusale intermitente:

* tipul II BLUMBERGER sau BSA comun:- pauze sinusale intermitente a căror Lg este multiplul ciclului

de bază- mai frecvent blocul 2/1; poate fi şi de grade mai mari (3/1 -

4/1);* tipul II BLUMBERG, cu perioade Wenckebach: mai rar cu 2

variante- diminuare progresivă a intervalelor PP precedând pauza

(frecvent)- augumentare progresivă a incrementului cu discretă

creştereintervalului PP precedând pauza (mult mai rar)

- excepţional a treia formă, cu increment variabil.-> BSA de gradul III: - absenţa prelungită a undei P sinusale

(caracteristic)- adesea apare un ritm joncţional de supleereşiactivitate atrială retrogradă (unde P negative înD2, D3).

II. BLOCURILE ATRIOVENTRICULAREDefiniţie : disritmii generate de întârzierea / întreruperea intermitentă sau

permanentă a conducerii de la atrii la ventriculi.Clasificare:

BAV - unidirecţional, anterograd / retrograd sau bidirecţional. BAV - intermitent: pe acelaşi EKG perioade de bloc şi absenţa lui

- tranzitoiu sau acut: reversibil, retrocedând în minute, ore, zile,săptămâni

- permanent sau cronic: definitiv instalat- paroxistic: apare şi se termină brusc.

BAV gradul I: conducerea e întârziată, dar toate impulsurile sunt conduse. BAV gradul II:

tip Mobitz I, cu perioade Lucian-Wenckebach: prelungirea progresivă aconducerii până când un impuls nu mai e condus

tip Mobitz II: blocarea intermitentă a impulsului fără prelungireaprealabilă a conducerii

tip 2 / 1: un singur impuls din două este condus la ventriculi de grad înalt sau avansat: blocajul a două sau mai multor impulsuri

consecutive.

BAV gradul III (complet sau total) : nici un impuls nu e mai condus, atriile şiventriculii având fiecare un ritm propriu în funcţie de morfologia complexelor ventriculare:

BAV tip A: BAV cu complexe QRS înguste (< 0,11 sec)localizat în amonte de bifurcaţia fasciculului His

BAV tip B: BAV cu complexe QRS largi (> 0,12 sec)localizat în ramuri sau fascicule, singure sau asociate cu

blocul nodal clasificare topografică (ia ca referinţă trunchiul fasciculului His)

- BAV suprahisiene sau “sus-situate”: localizate în amonte de trunchiulfascic. His

de regulă blocuri nodale prin afectarea nodului însuşi, mai rar aconexiunilor sale atriale.- BAV infrahisiene sau “jos situate”: bloc situat distal de bifurcaţia fascicului His atingere bilaterală a celor 2 ramuri a trunch. His sau a celor 3fascicule ale sale- BAV intrahisian: acceptat de marea majoritate a autorilor, leziuni foarte

localizate pe fascicului His, înainte de bifurcaţia sa.

Sediul BAV este sugerat de EKG de suprafaţă si precizat de EKG endocavitară.

Etiologie: multiple cauze, dar cauzele cele mai comune: BAV acute - IMA

- procese inflamatorii infecţioase sau nu - chirurgia cardiacă - supradozajul medicamentos

BAV cronice - cardiopatia ischemică - boli degenerative, valvulopatii calficicate

Consecinţe hemodinamice ale BAVVor fi în funcţie de: - severitatea bradicardiei realizate

- starea rezervei funcţionale miocardice- pierderea sincronizării AV şi a celei ventriculare

Bradicardia severă determină scăderea debitului cardiac (DC), efect mai nociv la cei cuperformanţă cardiacă deja alterată; compensator are loc o extracţie crescută a O2 de cătreţesuturi, rezistenţele vasculare cresc consecinţe electrofiziologice ale bradicardiei severe:

- asistole cu S. Adams-Stokes, moarte subită- tulburări de ritm ventriculare, mai des de tipul torsadelor de

vârfuri- HTA sistolică din BAV este secundară creşterii sebitului

sistolic. Scăderea indexului cardiac va determina:

- apariţia / agravarea insuficienţei cardiace- hipoperfuzia teritoriilor vitale (coronarian, cerebral):

ischemia coronariană: manifestă clinic (angor), silenţioasă(poate reduce suplimentar performanţa cardiacă şi agrava blocul)

ischemia cerebrală: deficit intelectual tulburări de comportament / s tări de conştienţă stări confuzionale, fenomene neurologice de focar

Manifestări clinice: intensitatea simptomatologiei va fi în funcţie de severitatea bradicardiei /asistole

- palpitaţii, lipotimii, dispnee de efort, sincope Adams -Stockes- instalarea insuficienţei cardiace, adesea refractară la tratamentul uzual

BAV grad I: asimptomatic BAV grad II, tip I şi II: palpitaţii BAV grad 2/1: bine tolerat la valori > 50 bătăi / minut, manifestăriapropiate BAV complet la valori foarte reduse BAV grad III: sincopa Adams-Stokes: consecinţa unei bruşte anoxiicerebrale

secundare opririi circulaţiei prin asistolă V prelungită, activitate V anarhicăsau bradicardie extremă

* sincopă “fulger”: pierderea stării de conştienţă brutal, de scurtădurată (10-15”) ; pacient este palid, cu globi oculari plafonaţi,rezoluţie musculară completă; pulsul este absent, auscultaţiacordului arată zgomote absente; bradicardie;

* când sincopă > 20” apar: convulsii tonico-clonice, relaxaresfincteriană, apnee

*la bătrâni: agravarea manifestărilor de ASC cerebrală, periferică,IR cronică.

Diagnostic

BAV gradul I clinic:

zg I cu intensitate scăzuta eventual galop de sumaţie (prin situarea contracţiei A mai aproape dedebutul diastolei)

EKG prelungirea intervalului P - R > 0,20 sec: o creştere a intervalului PR cu >0,04 sec faţă de valorile iniţiale la frecvenţe apropiate complexe QRS: înguste (tip A), largi (tip B)

electrocardiograma hisiana: alungirea intervalului A-H în blocul nodal lărgirea / dedublarea deflexiunii J+H în blocul troncular alungirea intervalului H-V în blocul infrahisian.

BAV gradul II rata de conducere reprezintă raportul dintre numărul de

activări atriale (P) şi al celor care se transmit la ventriculi(QRS): 2/1; 3/1; 3/2

rata de blocare exprimă numărul de activări atriale ce nusunt conduse

tip I, cu perioada Luciani-Wenekebach: forma cea mai comună clinic: absenţa intermitentă, la intervale regulate, a unei bătăi cardiace

precedate de diminuarea progresivă a Zg. I, apoi reluarea ciclului EKG: caracteristic: perioada Wencketach:

intervalul PR se alungeşte progresiv pănă când o undă P nu mai estecondusă şi e urmată de QRS; cuprinde 3-10 secvenţe P-QRS

după pauză, intervalul PR îşi reia valoarea iniţială, secvenţa serepetă

fenomenul Wenckebach: intervalele PR se reduc cu 0,02 şi 0,01 sec. criterii de diagnostic:

a) valabilitatea intervalului P-R (clasic, alungirea lui) înaintea undei P blocateb) relaţia de proporţionalitate intensă între intervalul RP şi PR (cu cât intervalul

PR este mai scurt, cu atât intervalul PR este mai lung)c) intervalul P-R cel mai scurt este cel care urmează pauzei

în plus: complexele QRS înguste cel mai frecvent sau largi (mai rar) influenţate de administrarea de atropină şi de efort: ameliorarea

conducerii AV

tip II Mobitz II: mult mai rar, intermitenţa blocului poate surveni pefondul unei conduceri AV normale sau constant prelungite

clinic: pauze intermitente în activitatea cardiaca nu sunt precedate de modificări ale zg. I

EKG: apariţia undei P blocate intervalul PR care cuprinde unda P blocată = dublul intervalelor P-R de

bază intervalul PR: constant si normal / prelungit complexul QRS - larg (tip B) - aspect de BRD / BRS / hemibloc uneori ritmuri sau bătăi de scăpare idionodale / idioventriculare

hisiograma: bloc în aval de NAV, trunchiul fasciculului His (20%), infrahisian(79%)

efort fizic şi atropina determină creşterea gradului de bloc

BAV grad II, 2/1: frecvenţa este exact jumătate din cea atrială clinic:

ritm bradicardic zg. I normal / de intensitate diminuată (funcţie de intervalul P-R normal

/ prelungit al bătăii conduse) zg. IV (atrial) corespunde undei P blocate dedublarea zg. I şi II în blocurile infrahisiene

EKG: la 2 unde P blocate corespunde un complex QRS interval P - P constant interval P-R – fix / normal / alungit complex QRS - îngust (bloc suprahisian) / larg (bloc intrahisian) uneori scăpări joncţionale / ventriculare (în bradicardii excesive)

hisiograma: localizare: suprahisiană (27%), intrahisiană (13%), infrahisiană(60%)

testul cu atropină -> trecerea în tipul iniţial Wenckebach / Mobitz II : efortulfizic

(utilizate cu prudenţă pentru diagnostic)

BAV de grad înalt sau avansat: clinic: tablou identic cu BAV complet excepţie: variabilitatea ritmului cardiac EKG: - blocarea o două / mai multe impulsuri atriale consecutive

- unda P blocate sunt mai numeroase decât cele induse (3/1; 4/1;5/2; 6/1)

- bătaia condusă la ventriculi se numeşte “captură ventriculară” - ritmul undelor P - constant - intervalul P-R pentru bătaia condusă – fix: normal / prelungit - intervalele R-R = multipli ai intervalului P-P - scăpări şi ritmuri de scă pare joncţionale / ventriculare

nu se recomandă - testul de efort- atropinizare --> risc de BAV complet / asistolă

BAV gradul III clinic: - variaţia de intensitate a zg. I

- “zgomot de tun” - la nivelul jugularelor o undă venoasă “a” amplă - SS funcţional variabil (prin lipsă de coaptare sitolică completă a

valvelor) - disociaţia completă între undel e “a” jugulare şi sistola ventriculară

(pulsul radial) - frecvenţa < 40 bătăi/ minut - 40 - 55 bătăi / minut în pacemaker suprahisian

EKG: - absenţa oricărei relaţii constante între undele P şi complexele QRS - ritm atrial – sinusal sau fibrilaţie, flutter, tahicardie paroxistică - uneori există conducere retrogradă ventriculo-atrială -> P retrograde

- intervale P-P regulate în absenţa aritmiei sinusale, ventriculo-fazicesau BSA

- ritm ventricular la 30-50 bătăi / minut - intervale PR extrem de variabile - complexe QRS – înguste / largi

hisiograma: * bloc suprahisian: - atriogramele nu sunt urmate depotenţialul H

- potenţialul H înregistrat înaintea deflexiunii V * bloc intrahisian: disociere între grupajul A-H1 şi H2-V * bloc infrahisian: - independenţă între atrio grame urmate de

potenţial H şi ventriculograme neprecedate de potenţialul H

Evoluţie şi prognostic- depinde de - felul si sediul blocului (supra-sau subhisian)

- reversibilitate, care este dependentă de etiologie- BAV grad I şi grad II Mobitz I: - inofensive, rar progresează spre blocuri

superioare - de obicei suprahisiene

- BAV grad II ? Mobitz II şi de grad înalt: - progresează spre BAV complet - de obicei sunt subhisiene

!! ! nivelul blocului = determinant- BAV complet

suprahisiene (congenitale, digitalice, IMA inferior): frecvenţă relativridicată, favorabil influenţate de droguri

infrahisiene: frecventă scăzută, neinfluenţate de droguri se complică cu sd. Adams-Stockes

-BAV grad II şi III ? parţial reversibile - au indicaţie numai de pacing temporar

? din IMA anteriordin valvulopatii: pacing permanentdin boala Lev, Lenegre

- BAV cu frecvenţă < 30 bătăi/minut : electrostimulare temporară de urgenţă,ulterior permanentă

TULBURĂRI DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARĂ

Blocuri unifasciculare: BRD, BRS, HAS, HPS bifasciculare: asociere trifasciculare (risc de BAV complet)Blocurile pot fi: complete, incompleteEtiologie: BCI, boala Lenegre, boala Lev, leziuni aortice calcificate

- majoritatea apar în afecţiuni organice- unele (BRD, HAS) apar şi în afara unor modificări structurale cardiace

Blocurile complete de ramură : conducerea printr-una din ramurile hisiene este întreruptă sau mult

întârziată (cu 0,03 - 0,05 sec), ceea ce determină depolarizareaasincronă a ventriculilor şi creşterea duratei QRS > 0,12 sec

sunt: tranzitorii, permanente, funcţionale, mai ales BRD, în AC SV

BRD complet:clinic: dedublarea zgomotelor cardiace, accentuată în inspirEKG: complex QRS cu durată 0,12

în V1-V2 unda R are aspect de M sau de tip rSR’, sau R amplu, larg,croşetat

deflexiunea intrinsecoidă 0,06 secBRS complet:- clinic: zg. I diminuat (componenta mitrală întârzie faţă de contracţia atrială)

zg. II dedublat inversat, se comportă paradoxal cu inspiraţia (distanţadedublării se reduce)- EKG:- macrovoltaj QRS’

- undă R amplă, largă, croşetată, singura deflexiu ne a QRS- deflexiune intrinsecoidă întârziată ( 0,08 sec)- modificări secundare ST-T: ST subdenivelat, undă T negativă

Blocuri parţiale de ramură* Blocul incomplet (focal) de ramură dreaptă etiologie - fiziologic la copii

- suprasolicitarea diastolică a VD (DSA tip ostium secundum)- insuficienţă tricuspidiană, cord pulmonar cronic

EKG: QRS < 0,12 sec, deci prelungit cu aspect în W sau M în V1-V2 deflexiune intrinsecoidă în V1 crescută la 0,05 - 0,07 sec unda S în V4, V5

* HAS:a) criterii clasice Rosenbaum:

- devierea axului electric QRS la stânga de - 30- aspect Q1S3 (rotaţie anterioară a buclei vectorial e în plan frontal)

b) criterii în aVL- întârzierea deflexiunii intrinsecoide în aVL 0,05 sec- întârzierea între apariţia deflexiunii intrinsecoide în aVL faţă de V6

0,015 sec.- croşetarea versantului descendent R în aVL şi / sau D1- diferenţe între durata QRS (R sau QR) în aVL faţă de V6 0.04 sec.

c) criteriul Warner:- vârful undei R terminale apare mai târziu în aVR faţa de aceelaşi accident înaVL.*HPS - mai rar, apare de obicei la coronarieni EKG: - axa QRS deviată la dreapta (între 90 şi 130 dar nu dincolo de 160 )

- rotaţie orară (S1Q3) - întârzierea deflexiunii intrinsecoide (> 0,05 sec) în aVF - complex QRS amplu în D3 - modificări secundare ST-T

PROGNOSTIC este dependent de cardiopatia subiacentă:

- absenţa acesteia prognostic favorabil- afectare miocardică prognostic mai grav

blocurile bi- şi trifasciculare: prognostic variabil în fucţie de tip,instalare şi evoluţie

TRATAMENTUL BLOCURILOR CARDIACE

Tratamentul BAV depinde de: - prezenţa şi severitatea simptomatologiei- etiologia (eventual reversibilitatea blocului)- gradul blocului- localizarea blocului

I. Tratamentul farmacologic este indicat după stabilirea clară amecanismului blocului si a bolii cardiace de bază

- indicaţii: în BAV simptomatice: până la realizarea cardiostimulării,mai rar ca tratament cronic- în BAV nodale se folosesc agenţi vagolitici- în BAV cu orice localizare se folosesc catecolamine pentru

creşterea FCsi scăderea simptomelor de DC redus la B cu BS sau bloc AV situat

în NAV: atropina: se foloseşte în:

- blocurile suprahisiene- BAV complet din: intoxicaţia digitalică, IMA inferior

iniţial 0,5 - 1 mg i.v., apoi 0,5 - 1 mg i.v. / s.c. la 4 - 6 ore ipratropium bromid (Itro Ro): 0,5 mg i.v. / 5 - 15 mg per os,

apoi 5 - 15 mg de 2 - 3 ori/zi

simpaticomimetice:- indicaţii: BAV grad II tip II şi tip I ce nu răspunde la atropină,

BAV complicate cu sincopă- administrate * per oral: izoprenalina: sub formă de sulfat aleudrine, cp =20 mg

sub formă de clorhidrat: isuprel c p 10 mg sl bronhodilatin: cp 10 mg, 1 cp la 4 - 6 ore, cel mai folosit

reacţii adverse: palpitaţii, AP, hipoTA,retenţie urinară

* pe cale endovenoasă: izoproterenol (isuprel): de elecţie f. de 0,2 mg posologie: 1 mg în 500 ml sol. glucoză 5% sau ser fiziologic

ritm iniţial mai rapid, fără a depăşi 60 pic/min până la o valoare a FC de 50-60/min, apoi ritmul se adaptează după frecvenă şi stadiul de conştienţă al bolnavului

în asistolă prelungită se poate administra intracardiac sau i.v.: 1 mldiluat în 10 ml ser fiziologic

supradozaj: EXV polimorfe, salve de TV contraindicaţii: tulburări de ritm ventricular, IMA

II. Tratament etiologic:- antibioterapie în BAV de origine infecţioasă- corticoterapie în BAV din - miocardite acute, RAA, IMA inferior

- colagenoze- de origine nedeterminată la tineri

prednison: 40 - 60 mg/zi sau HHC: 200 - 500 mg / zi- kaliuretice: furosemid, ac. Etacrinic, tiazidice

- favorizează conducerea prin hipopotasemie- se administrează în insuficienţa cardiacă secundară BAV

- eufilina, hidralazina, glucagonul, efedrina au efecte clinice minime,fiindabandonate parţial în prezent; rămân droguri ocazionale

III. Cardiostimularea electrică artificială (CEA)- constă în preluarea activităţii electrice a inimii de către un stimulator

cardiac care, prin emiterea de impulsuri, determină activarea atrială şi / sauventriculară.

Stimulatorul (pacemaker-ul) este un dispozitiv extra sau intracorporealcare eliberează stimulii electrici furnizaţi de o baterie, de-a lungul unor electrozi.CEA este de două tipuri:1) CEA temporară :

sursa de energie este exterioară bolnavului iar cateterul electrod estepoziţioant transvenos la nivelul apexului VD

indicaţii relativ limitate timp:o în urgenţă sau mai rar, profilactico cînd Bradicardia este prezumabil tranzitorie, fiind provocată de ISM

acută sau de toxicitatea unui drogo risc de perforaţie cardiacă, infecţie locala sau intracardiacă,

tromboembolism, mai ales dacă este menţinut peste 48 oreo risc de a nu fi suporat de B caci pentru stimulare efectivă

transtoracică este necesară o Q mare de energieo risc de a nu se obţine captura V prin cateterul ajuns în VD

2) CEA permanentă indicată în disritmiile recurente / permanente, bradicardiile simptomatice

intermitente sau nu şi în blocul documentat infranodal de gradul II si III foloseşte un pacing intern: dispozitiv implantat intracorporeal (prepectoral,

sub claviculă) ce conţine bateria cu litiu şi electrozii în contact nemijlocitcu inima (instalaţi endocavitar frecvent, în urechiuşa AD pentru pacingatrial sau apexul VD pentru cel ventricular, rar epicardic) pe calea veneisubclavie sau v.cefalice

fiecare pacemaker are un cod recunoscut internaţional, format din 3 sau 5litere pentru a-i descrie tipul si funcţia

selecţia tipului de stimulator se face după condiţia clinică ce-l impune şitipul bradiaritmiei ce trebuie tratată

efecte adverse după implantare:o insuficienţa sau malfuncţia sistemului,o sindromul de pacemaker: palpitaţii, sincopă, pulsaţii la nivel de cap,

gât, efecte hemodinamice adverse, prin: pierderea contribuţiei atriale la sistola V reflex vasodepresor iniţiat de undele “cannon (de tun) a “

prin contracţiile atriale contra VTr închise si observate pepulsul venos jugular

regurgitare venoasă sistemică si pulmonară prin contracţiaatrială împotriva valvelor AV închise

o tahicardie madiată de pacemaker prin depolarizarea retrogradăatrială cu apariţia unor depolarizări ventriculare premature, aconducerii retrograde ventriculo-atriale cu apariţia unui ritm rapid.


Recommended