PowerPoint Presentation

BOALA CRONIC RENAL (BCR)

DefiniieBCR = RFG 2 mg/g2. Proteinuria: > 300 mg/24 h sau raportul proteinurie/creatininurie > 200 mg/g3. Hematuria: He > 10/mm3 (10 000/ml)4. Leucociturie: Le > 10/mm3 (10 000/ml)5. Imagine echografic renal anormal: dimensiuni renale asimetrice, cu contur neregulat, rinichi mici sau rinichi polichistici. Noiunea de BCR o nlocuiete pe cea de insuficien renal cronic (IRC).Clasic, IRC = sindromul clinico-biologic produs prin incapacitatea rinichilor de a-i asigura funciile datorit distrugerii lent progresive a nefronilor.Astzi, IRC denumete strict stadiul final de evoluie al BCR (stadiul uremic, BCR n stadiu terminal). IRC creatinina plasmatic (Cr p).

BCR clearance-ul creatininei.

RFG = Clearance Cr x AS corp (m2) AS corp (m) = G (kg) x I (cm) / 3600

RFG = rata filtratului glomerularAS corp = aria suprafeei corporale (pt un individ mediu = 1,73 m2).Clearance-ul creatininei endogene poate fi estimat prin formula Cockroft Gault:

RFG (ml/min) = (140-vrsta n ani) x G / 7,2 x Cr p (mg/L)RFG (ml/min) = (140-vrsta n ani) x G / 7.2 x Cr p (mg/L) x 0.85Formula Modification of Diet in Renal Disease (MDRD):RFG (mL/min/1,73m2) = (186 x Cr p - 1,154) x (Vrsta 0,203) x (0.742 pentru femeie) x (1.210 pentru afro-americani)Levey AS, Bosch JP, Lewis JB i col. A more accurate method to estimate glomerular ltration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modication of Diet in Renal Disease Study Group. Ann Intern Med 1999;130:461-70Stadializarea National Kidney FoundationKidneyDisease Outcomes Quality Initiative (NKF-K/DOQI), 2002StadiulDenumireRFG (ml/min/1,73m2)0Risc crescut> 90 + factori de risc 1Afectare renala cu RFG normal sau crescut> 902RFG uor 60 - 893RFG moderat 30 - 594RFG sever 15 - 295Insuficien renal (boal cronic de rinichi n stadiu terminal, BCRST, end-stage renal disease, ESRD)< 15 / dializ BCRST = uremie (sindrom uremic, insuficien renal) = termenul generic utilizat pentru sindromul clinic care rezult din pierderea marcat a funciei renale.

EpidemiologieLa nivel global, BCRST aflat n tratament de substituie renal (TSR, renal replacement therapy, RRT) afecta n 2003 1,7 milioane pacieni, din care1,3 milioane n program de dializ400 000 cu transplant renal. n rile dezvoltate se estimeaz c numrul cazurilor de BCRST crete anual cu 5-8% datorit:mbtrnirii populaieiCreterii incidenei afeciunilor renale capabile s conduc la BCR (n principal a diabetului zaharat)Dezvoltrii tehnologice i accesului mai uor la tratament. 90% din pacienii cu BCRST aflai n TSR provin din rile dezvoltate!

n Eu, n 1999, BCRST afecta < 0,1% din populaie, dar necesita cheltuirea a 2% din bugetele alocate sntii!

NormalRiscLeziunerenalRFGBCRSTExitusCOMPLICAII(HTA, anemie, ASC, malnutriie, osteopatie, neuropatie)Factori de sensibilizareFactori de iniiereFactori de progresieFactori de riscpentru BCRSTEtiopatogenieLevey AS, Coresh J, Balk E i col. National Kidney Foundation Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Ann Intern Med. 2003;139:137-47Factori de sensibilizareFactori de iniiereFactori de progresieFactori de risc pt. BCRSTVrsta Antecedente fam.Mas renal G natere Venit Educaie minim

DZHTABoli autoimuneInfecii sistemiceITUObstrucii TUINefrotoxiceProteinuriaHTAControl glicemicFumatulDializ insuficientAccesul vascularHipoalbuminemieDiagnostic tardiv

ITU = infecia tract urinarTUI = tract urinar inferiorLevey AS, Coresh J, Balk E i col. National Kidney Foundation Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Ann Intern Med. 2003;139:137-47Principalele cauze ale BCR

Nefropatiile neclasificabile = nefropatiile diagnosticate n stadiile tardive ale BCR (5-15% din cazuri), n care:Anamneza nu ofer date clare n ceea ce privete diagnosticul etiologic;Diagnosticul clinico-histologic nu poate fi precizat datorit vechimii bolii.Pentru explicarea patogeniei BCR exist 2 teorii:1. Teoria anarhiei nefronice2. Teoria nefronului intact.1. Teoria anarhiei nefronice (teoria clasic, Oliver, 1939)

Factori de iniiereAlterararea incomplet a tuturor nefronilorURINA FINAL = suma urinilor anormale emise de nefronii lezai ! Adaptarea rinichiului i n cursul BCRla necesitile homeostaziei ???

2. Teoria nefronului intact (Bricker, 1954)Factori de iniiere

Nefroni distruiNefroni intaciHipertrofie compensatorie (anatomic i funcional) sub imboldul efortului osmotic permanentCreterea concentraiei plasmatice a substanelor eliminate prin FG (Ur, Cr)URINA FINALFactori de iniiere activi / ndeprtai Factori de progresieNEFRONI INTACI > 35%Mecanisme de progresie: PHIG permebilitii MBG sarcinii proteice filtrate filtrrii macromoleculelor spre mezangiul capilarSecreia mezangial de factori de cretere glomerularHipertrofie glomerular compensatorie (anatomic i funcional) FG cu 40-50% capacitatea de transport activ transtubular / nefron intact cu 40-50%RFG> 60 ml/minDiureza = N u > 1020Osm u >600 mOsm/l(eustenurie) Clinic asimptomatic/semnele nefropatieicauzalePHIG = presiunea hidrostatic intraglomerular = rezistena arteriolei eferente / rezistena arteriolei aferente. NEFRONI INTACI HIPERTROFIAI( capilarelor glomerulare crescut) TP PHIGGlomeruloscleroz progresiv a numrului de nefroni intaciCapacitatea tubular de reabsorbie a H20, Na+, Cl- depit(dezechilibru glomerulo-tubular)Poliurie u < 1020Osm u < 600 mOsm/l(hipostenurie)Poliuria de necesitate FreyTP = tensiunea parietal n capilarul glomerular = PHIG x capilarNEFRONI INTACI < 35% FG 50%Asigurarea homeostaziei imposibilexcreia Ur i secreia tubular a CrRetenie azotat cu rol desarcin osmotic activPoliurie relativ fix fa de aport, cu nicturie i opsiurie(poliuria forat Volhardt) n stadiul iniial al bolii, n ciuda scderii liniare a nr.de nefroni intaci, RFG se modific foarte puin datorit mecanismelor de adaptare. RFG ncepe s scad cnd 50% din nefroni au fost distrui. Creatinina plasmatic crete tardiv, dublarea ei de la de la 1,15 la 2,30 mg%) corespunznd unei scderi a FG cu 50% i unei distrucii nefronale de 70-80%.

DFG = RFGPcr = creatinina plasmatic Serul pacienilor cu uremie exercit efecte toxice n diferite sisteme de testare biologic Toxin uremic ???? Produii secundari ai metabolismului proteic???

Posibile toxine uremice:Produi rezultai din metabolismul proteinelor i aminoacizilor:Urea 80% din totalul azotului excretatCompui guanidinoGuanidinaMetilguanidina i dimetilguanidinaCreatininaCreatinaAcidul guanidinosuccinicUraii i hipuraiiProdui finali ai metabolismului acizilor nucleiciProdui finali ai metabolismului aminelor alifaticeProdui finali ai metabolismului aminoacizilor aromatici (triptofan, tirozin, fenilalanin)Alte substane azotate:PoliamideMioinozitolFenoliBenzoaiIndoliProdui finali avansai de glicozilareInhibitori ai legturii proteinelor-ligandGlucoronoconjugai i agliconiInhibitori ai aciunii somatomedinei i insulinei Alterarea compoziiei fluidelor intra- i extracelulare din BCR sunt consecina, cel puin n parte, deficitelor de transport ionic prin membranele celulare determinate de toxina uremic. La animalul de experien, inhibiia parial a efluxului transmembranar activ pentru Na+ alterri structurale i funcionale similare celor observate n eritrocitele, leucocitele, muchii striai i alte esuturi ale subiecilor uremici: concentraiei intracelulare de Na+; concentraiei intracelulare de K+; Inhibiia fluxului de Ca2+.Morfopatologien stadiile incipiente: leziunile bolii de baz.

Microscopic:Numr redus de anse glomerulareFibroz: fibroblati, creterea matricei mezangiale, lipideInsule Bright: nefroni aproximativ normali. Macroscopic: Rinichi cu dimensiuni reduseConsisten crescutChisturi corticale i medularen stadiile avansate:Tablou clinicStadiuConsecine clinico-metabolice1Asimptomatic2ncepe creterea concentraiei dePTH (la RFG ~ 60-80ml/min)3- scderea absorbiei calciului (RFG < 50 ml/min)- activitatea lipoproteinelor sczut- malnutriie- debutul HVS- debutul anemiei (deficit de eritropoetin)4- concentraia trigliceridelor crescut- hiperfosfatemie- acidoz metabolic- tendin la hiperpotasemie5- dezvoltarea uremieiSindromul uremic:Retenie azotatTulburri ale EHETulburri ale EABTulburri ale metabolismului fosfo-calcicTulburri ale metabolismului intermediarTulburri hormonaleTulburri hematologiceTulburri respiratoriiTulburri cardio-vasculareTulburri digestiveTulburri neuro-musculareTulburri cutanateTulburri generale.1.Retenia azotat: dei, la nivel tubular, creatinina este secretat, iar ureea este reabsorbit, eliminarea depinde de RFG. RFG este meninut prin creterea nivelului plasmatic de uree i creatinin pn ce cantitatea excretat renal o egaleaz pe cea a produciei.

Retenia azotat este diagnosticat prin identificarea nivelelor plasmatice crescute de:1.1. Uree (N = 20-42 mg%)1.2. Creatinin (N = 0,6-1,2 mg%)1.3. Acid uric (N = 2-7 mg%).1.1. Ureea este principalul metabolit azotat reinut n plasm, dar valoarea sa nu se coreleaz cu gradul afectrii renale dect n stadiile avansate deoarece este influenat de:Aportul proteic (metabolizarea a 100 g proteine 30 g uree)Creterea catabolismului proteic Tulburrile metabolice coexistente (acidoz metabolic, hipoCl--emie etc) Consecinele creterii nivelului plasmatic al ureei: rata eliminrii intestinale (de la 20 la 80%). Microbiota intestinal degradeaz ureea la amoniac, producnd tulburrile digestive rata eliminrii salivare, flora bucal producnd amoniac (foetorul uremic) rata eliminrii sudoripare, ureea depunndu-se pe tegumente sub form de cristale (chiciura uremic, uremic frost)Inhib enzimele neuronale (la valori >300 mg%), contribuind la instalarea encefalopatiei uremice.Chiciur uremic la nivelul glabelei

Chiciur uremic supraclavicular i la nivelul braelor

Chiciur uremic la nivelul braului

1.2. Creatinina: se coreleaz mai bine cu stadiul afectrii renale (RFG), deoarece nu depinde dect de masa muscular, iar degradarea fosfocreatinei musculare este lent i constant.

Valoarea sa orientativ diminu totui n stadiul terminal datorit metabolizrii sale extrarenale (flora intestinal o degradeaz la metilamin + CO2).1.3. Acidul uric crete relativ precoce, dar n stadiile terminale uricemia poate fi doar moderat crescut, datorit uricolizei intestinale i scderii reabsorbiei tubulare de urai.

n general, hiperuricemia din BCR nu produce manifestri de gut, dar depunerea acidului uric n interstiiu determin alterarea suplimentar a funciei renale.

Manifestri reumatismale de tip gutos pot apare totui n nefropatiile cu evoluie lent:Nefropatii interstiialeRinichi polichisticAmiloidoz renalNefropatie saturnin.

2.Tulburrile EHE: caracteristica principal a BCR este pierderea flexibilitii rspunsului renal la variaiile aportului exogen de H2O i electrolii. Rezult tulburri ale homeostaziei:2.1. Na+2.2. H2O2.3. K+2.4. Mg2+2.1. Na+ : n BRC rinichiul este incapabilS conserve Na+ n cazul aportului exogen de NaClS excrete Na+ n cazul aportului excesiv, fragilitatea bilanului hidric. Totui, la majoritatea bolnavilor, bilanul Na+ este meninut pn n stadiile terminale (>90% dintre nefroni distrui) absena edemelor n BCR.

Bilanul este meninut datorit balanei glomerulo-tubulare = creterea Fe Na+% / nefron intact invers proporional cu scderea RFG.Fe Na+% = fracia de ejecie a Na+ n timp ce un subiect normal aflat n regim hiposodat i poate reduce drastic excreia urinar de Na+ nc din primele 48 ore, pacientul cu BCR are nevoie de 1-2 sptmni pentru a realiza o economisire similar risc de depleie Na+.

De aceea situaia cea mai obinuit n BCR = bilanul negativ Na+ (hipoNa+-emia) deshidratarea extracelular + hiperhidratare celular.

Clinic: AnorexieVrsturi accentuarea hipoNa+-emiei + reteniei azotate.

HiperNa+-emia este mult mai rar:Sindromului nefroticICCCiroz hepaticUropatie obstructiv Erori terapeutice (exces de ser fiziologic, lactat de Na+, penicilin sodic etc)

2.2. H2O urmeaz micrile Na+ . Datorit poliuriei hipostenurice, situaia clinic cel mai frecvent ntlnit n istoria natural a BCR = deshidratarea extracelular!Clinic:FatigabilitateAbsena seteiSemne cutanate: tegumente uscate, pliu cutanat persistent (semnul Casper)Semne cardio-vasculare: hipoTA ortostatic pn la sincop, tahicardieBiologic: hemoconcentraie: Numr He Ht Proteinemie .

O situaie clinic frecvent = hiperhidratarea hipotona (intoxicatia cu apa) de cauz iatrogen, prin supra-ncrcarea cu lichide hipotone a bolnavilor cu RFG 5 peteii dup 1 min de presiune cu maneta tensiometrului suficient pentru a face s dispar pulsul radial.

Sunt frecvente:Sngerrile n plgile chirurgicale HDS Hemoragia spontan n sacul pericardicHemoragia spontan intracranian (hematom subdural sau hemoragie intracerebral)

7.Tulburri hormonale: tulburrile funciei paratiroidelor, a toleranei la glucoz i a metabolismului insulinei au fost deja menionate.Funciile pituitar, tiroidian i adrenergic sunt relativ normale, n ciuda anomaliilor nivelurilor circulante de tiroxin, STH, aldosteron i cortizol.

Se adaug tulburrile gonadale precoce:Brbat: libidoului i potenei;Oligospermie;Ginecomastie.

Femeie:Hipoestrism;Amenoree secundar; libidoului i fertilitii;Avort habitual.

8.Tulburri respiratorii:

AB8.1. Dispnee datorit acidozei uremice: tahipnee cu halen uremic (A), respiraie Kssmaul (B).8.2. Dispnee Cheyne-Stockes (prin intoxicaie uremic):

8.3. Plmnul uremic (sindrom de detres respiratorie a adultului, SDRA): Clinic: dispnee paroxistic cu ortopnee i tuse cu sput sangvinolent, n contrast cu examenul fizic adesea negativ. Radiologic: opacitate bilateral n fluture, plecat din hil, de intensitate subcostal i hipertransparen periferic. Mecanism: toxina uremic modificarea permeabilitii membranei alveolo-capilare + modificri calitative ale surfactantului.

Plmn uremic: infiltrat bilateral n fluture, cu brohogram aeric (diagnostic diferenial cu pneumonia i EPA)

9. Tulburri cardio-vasculare:9.1. HTA;9.2. Pericardita uremic;9.3. Insuficiena cardiac (IC);9.4. Aritmii cardiace (prin diselectrolitemii sau calcificri ale esutului excito-conductor)9.5. AVC (prin sindrom hemoragipar)9.6. Sindrom de ischemie cronic periferic (calcificri vasculo-parietale). 9.1. HTA este prezent adesea naintea instalrii IRC, fiind consecina bolii de baz i nu a uremiei.

n stadiile terminale, HTA este constant. Atunci cnd lipsete trebuie s suspicionat:O nefropatie cu pierdere de NaCl (boala chistic medular, rinichiul polichistic, necroza papilar)Administrarea de anti-hipertensiveDeshidratarea (prin pierderi digestive sau exces de diuretice).

Patogenic:HTA hipervolemic (volum-dependent), consecina incapacitii rinichiului de a elimina H2O i Na+. Renina este normal. Reprezint 85-90% din HTA uremic. Rspunde la hemodializ.HTA renin-dependent, prin creterea activitii sistemului RAA n condiii de deshidratare extracelular i hipoNa+-emie. Reprezint 10-15% din HTA uremic. Evoluia este adesea malign, grevat de complicaii (AVC, amauroz). HTA nu rspunde dect la nefrectomia bilateral.9.2. Pericardita uremic apare n 50% din cazurile aflate n stadiu terminal. Mecanisme patogenice:Depozite pericardice de uree, acid uric, reacie inflamatorie asepticMecanism imun tip III Gell-Coombs mediat prin complexe imune circulanteMecanism toxic (PTH, molecule medii)Mecanism infecios.

Pericardita uremic = pericardit sero-fibrinoas adesea indolor, diagnosticul clinic formulndu-se numai pe baza ascultrii frecturii pericardice (clopotul de moarte al uremicului, deoarece, n lipsa tratamentului, decesul este inevitabil n urmtoarele 1-2 sptmni). Evoluia obinuit este spre tamponad cardiac. Pericardita uremic nu trebuie confundat cu pericardita care apare la > 2/3 din cei aflai n program de hemodializ. Aceasta este o pericardit sero-hemoragic, cu evoluie favorabil (rar spre hemopericard).

9.3. IC (global sau IVS) se datoreaz:HTADiselectrolitemiilor (mai ales K+, Ca2+, Mg2+) n contextul acidozei metabolice Hipervolemiei iatrogeneAnemiei severeLeziunilor coronariene. 10.Tulburrile digestive:10.1.Cavitatea bucal10.2 Stomacul10.3 Intestinul.10.1. Manifestri bucale:Gust neplcutFoetor amoniacalLimba prjit, cu depozite brun-negricioase pe faa dorsal i margini roii (limba de papagal)Stomatit uremic cu placarde albe aderente de planeul bucal, marginile limbii i gingiiUscciunea mucoasei bucale, cu jen n masticaie i deglutiieParotidit septic bilateral.

Stomatita uremic10.2. Manifestri gastrice:Inapeten inial selectiv, pentru carne, ulterior completDureri epigastriceGreuri i vrsturi acide, mai ales matinale, dup prima nghiitur, uurnd bolnavulHDS.10.3. Manifestri intestinale:Diaree abundent, cu mucus i uneori cu striuri sanvinolenteIleus dinamic (rar, prin hipoK+-emie)11. Tulburrile neuro-musculare includ:11.1. Dureri i crampe musculare11.2. Polinevrita uremic periferic11.3. Encefalopatia uremic11.4. AVC11.5. Accidente neuro-senzoriale.11.1. Durerile i crampele musculare se datoreaz hipoCa2+-emiei hiperK+-emiei. Atunci cnd miocloniile cuprind diafragmul, apare sughiul.11.2. Polinevrita uremic periferic rmne mult timp asimptomatic, putnd fi evideniat doar prinHiporeflexie OTScderea forei musculare Scderea vitezei de conducere nervoase motorii < 40 m/s.

Cnd devine simptomatic, debuteaz la membrele inferioare, simetric i este senzitivo-motorie, manifestndu-se prin:Dureri viiSindromul picioarelor nelinititePierderea sensibilitii vibratoriiDeficite motorii, mers stepat, paralizii invalidante (tardiv).11.3. Encefalopatia uremic este consecina:Intoxicaiei endogene, toxina uremic afectnd mecanismele enzimatice cerebraleHTADiselectrolitemiilor (hiperK+-emia, hipoCa2+-emia, hiperMg2+-emia)Medicamentelor (penicilin, colistin, aminoglicozide).Clinic:Prodroame: incapacitate de concentrare i tulburri de memorie, erori de raionament, astenie, cefalee, miodezopsii (mouches volantes), iritabilitate neuro-muscular (mioclonii, convulsii)Coma cu mioz simetric, semne meningeene prezente, hiperreflexie OT i sindrom extra-piramidal (asterixis, mioclonii, coree). Spre originea uremic a comei orienteaz:Semnele cutanate evocatoriiDispneea cu halen amoniacalHTA cu zgomote cardiace dure frectur pericardicFO: neuroretinita albuminuric (exudat n stea, edem papilar, hemoragii).11.4. AVC se datoreaz cel mai adesea HTA. n rinichiul polichistic se poate produce ruptura anevrismelor arteriale cerebrale asociate afeciunii renale.11.5. Accidentele neuro-senzoriale: Hemoragii labirinticeTromboza arterei / venei centrale a retinei.12. Tulburri cutanate:Paloare teroas (anemie, depuneri de urocrom i vasoconstricie periferic) evident mai ales la nivelul regiunilor descoperite (melanodermie brightic)Pielea uscat, cu descuamare furfuracee, datorit deshidratriiPielea pudrat cu zahr datorit chiciurei uremiceUremide=papule mici, roii/palide, pruriginoaseLeziuni de grataj datorit pruritului determinat de depunerea Ca 2+ n plexurile dermice.

Leziuni de grataj n BCR: cicatrici atrofice hiperpigmentate i o escoriaie la nivelul umrului.13. Tulburri generale:13.1. SPIV, topirea maselor musculare i epuizare fizic13.2. Hipotermie prin inhibarea pompei de Na de ctre toxina uremic (de aceea pacienii cu BCR care dezvolt boli infecioase fac rareori febr )13.3. Scderea rezistenei la infecii prin alterarea mecanismelor imunitii celulare i umorale.

Diagnostic3 etape:1. Confirmarea reteniei azotate2. Confirmarea caracterului cronic3. Precizarea etiologiei.

1. Confirmarea reteniei azotateFactori care modific concentraia Cr p?Medicamente care scad secreia tubular a Cr? (cimetidin, trimetoprim)Modificarea produciei endogene de Cr?- Malnutriie / obezitate sever;Nutriie parenteral ndelungatCreterea / scderea semnificativ a masei musculare (miopatii, para-/ tetraplegie, corticoterapie prelungit etc)Insuficiena hepatocelular.Tehnic de dozare?

Dac persist dubii, se repet estimarea RFG dup o nou dozare a creatininei (prin aceeai metod, i dac este posibil, la acelai laborator).Dac dubiile persist, se recomand msurarea direct a RFG.Test microalbuminurie: anual n diabetul zaharat, dac testarea pe bandelet a proteinuriei este negativ; Testarea pe bandelet a proteinuriei: anual n diabetul zaharat, la 5 ani n HTA (dac e pozitiv se recomand determinarea cantitativ a proteinuriei / 24 h); Testarea pe bandelet a proteinuriei i hematuriei:Sindrom edematosSuspiciune de gamapatie monoclonalMonitorizarea bolilor inflamatorii croniceRFG < 90 ml/min/1,73 m2.2. Confirmarea caracterului cronicAntecedente familiale: afeciuni renale;Antecedente personale: diabet zaharat, HTA, ITU recurente, boli urologice, boli aterosclerotice, utilizare de substane nefrotoxice; Istoric recent (luni): stare vag de ru, nicturie, prurit, hiperpigmentare cutanat, anemie, HTA, neuropatie, proteinurie, hematurie, hipocalcemie, PTH ;Determinri anterioare ale Crp anormale;Ecografic: dimensiuni renale reduse ( bipolar < 10 cm). Excepie: nefropatia diabetic, amiloidoza renal, rinichiul polichistic. 3. Precizarea etiologieiInvestigarea etiologic a BCR trebuie fcut de rutin, deoarece identificarea anumitor cauze (ex: LES, TBC etc) permite tratamente specifice, cu att mai eficiente, cu ct sunt instituite mai precoce. Electroforeza proteinelor urinareUreteropielografie retrogradCistografie / -scopieEcografie Doppler a arterelor renaleArteriografie renal (numai dac se are n vedere revascularizaia)CT cu / fr substan de contrastRMN cu / fr gadoliniumScintigrafia renal Biopsia renal etc Vor fi preferate investigaiile care nu reclam utilizarea produilor de contrast iodai!

ClinicBiochimic i imagisticNefropatii glomerulareHTAEdemeIstoric de proteinurie,hematurieProteinurie >3 g/24 h / > 300 mg/mM creatininProteinurie asociat cu haematurie i / sau cilindri eritrocitariEco: rinichi simetrici, cu contur regulat; atrofie renal tardivNefropatii tubulo-interstiialeHTA absent / moderat i tardivIstoric de ITU recurente, uropatie obstructiv, gut etcProteinurie uoar ( < 1 g/24 h)Leucociturie cu uroculturi negative, cilindri leucocitariEco: atrofie renal asimmetric, cu contur neregulatNefropatii vasculare parenchimatoaseHTA vecheFactori de risc c-vProteinurie uoarEco: dimensiuni renale asimetriceNefropatii reno-vasculareHTA sever, rezistent la tratament maximalSuflu artera renalFactori de risc c-vProteinurie uoarEco: rinichi asimetrici (atrofie de aceeai parte cu stenoza arterial)

Chart10.4380.2680.0760.0230.020.175

Sheet1DIABET ZAHARAT43.80%HTA26.80%GLOMERULONEFRITE7.60%RINICHI POLICHISTIC2.30%BOLI UROLOGICE2.00%NEFROPATII NECLASIFICABILE I ALTELE17.50%

Sheet1000000

Sheet2

Sheet3