Date post: | 06-Apr-2018 |
Category: |
Documents |
Upload: | perdun-nicoleta |
View: | 234 times |
Download: | 0 times |
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 1/38
SUBIECTE EXAMEN A.T.I.
Sesiunea februarie 2008
1. Care sunt formele electrice de oprire cardiac?
FV/TV fara puls
Asistolie
Activitatea electrica fara puls -disociatia electro magnetica(DEM)
-pseudo DEM
-ritmuri idioventriculare
-ritmuri ventriculare de scapare
-ritmuri bradiasistolice
2. Care sunt mecanismele de realizare a debitului cardiac in cursul masajului cardiacextern?
a. Mecanisme de realizare a debitului cardiac în cursul MCE:
i. Teoria pompei cardiace
Compresiunea toracica determina compresiunea cordului intre stern si coloanavertebrala=> cordul este o cavitate inchisa.
Valculele A-V sunt inchiseValvulele sigmoide sunt deschise =>permisa doar circulatia anterograda din cord spreaorta
Relaxarea=> umplere cardiaca
ii. Teoria pompei toracice
Sustine fenomenele produse de compresiunile toracice
Compresiunea toracica=> cresterea presiunii toracice:
- venele se colabeaza si impiedica refluxul retrograd din cord spre vene
- arterele raman deschise ceea ce duce la o diferenta presiune arterio venoasa si favorizeazacirculatia anterograda arteri venoasa
3. Tehnica si parametrii masajului cardiac extern la adult.
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 2/38
Indicaţia masajului cardiac extern este absenţa pulsului la arterele mari.
Nu există contraindicaţii la aplicarea masajului cardiac extern
PARAMETRII LA ADULT
• Profunzimea compresiunii sternale 4-6cm
• Frecvenţa compresiunilor 100/minut
• Durata compresiunii/durata decompresiunii egale
• Revenirea completă a sternului la poziţia iniţială
• Compresiuni ritmice
• Evitarea maximală a întreruperilor în efectuarea masajului cardiac
4. Ventilatia pacientului in stop cardiorespirator in cursul suportului vital bazal
EVALUAREA ŞI ASIGURAREA VENTILAŢIEI:
• Evaluarea respiraţiei spontane
– Cu menţinerea MECA
– “ascultă, simte şi vezi”
• Asigurarea ventilaţiei artificiale
– În SVB
• Ventilaţia artificială “gură-la-gură”
• Ventilaţia artificială “gură-la-nas”
• Ventilaţia artificială “gură-la-traheostomă”
• Ventilaţia artificială “gură-la-gură şi nas”
• Aerul expirat conţine 16-18% O2
• Evaluarea eficienţei ventilaţiei artificiale: observarea mişcărilor toracelui
CARACTERISTICILE VENTILAŢIEI „GURĂ-LA-GURĂ”
– Resuscitatorul face un inspir normal
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 3/38
– Insuflaţia trebuie să dureze 1 secundă
– Volumul curent trebuie să fie 500-600ml
– Trebuie să inducă ridicarea toracelui
– Frecvenţa trebuie să fie 10-12/minutCARACTERISTICILE VENTILAŢIEI MECANICE
ÎN SVA LA ADULT
– Volum curent 6-8ml/kg
– Frecvenţa 8-10/minut
– Oxigen 100%
– Fără PEEP
– Nu se întrerupe masajul cardiac extern pentru ventilaţie
5. Defibrilarea – tehnica si mecanism de actiune
DEFIBRILAREA:
Defibrilarea este un termen utilizat pentru a desemna livrarea nesincronizată cu complexulQRS a unui şoc electric.
Şocul electric induce o depolarizare sincronă urmată de repolarizare sincronă a tuturor fibrelor miocardice. Deci, după şocul electric toate fibrele miocardice ajung la un numitor comun: ”zero” electric. Acest fenomen permite intrarea în funcţie a centrului cardiac cufuncţie spontană de pacemaker, care va prelua controlul activităţii electrice şi mecanice ainimii.
TEHNICA DEFIBRILĂRII:
– Poziţia pacientului
– Poziţia resuscitatorului
– Pregătirea şi poziţionarea padelelor
– Atenţionarea
– Energia utilizată
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 4/38
– Verificarea eficienţei
ENERGIA UTILIZATĂ ÎN DEFIBRILARE
• curent monofazic – iniţial 360 J şi continuă cu aceiaşi energie la următoarele şocuri.• curent bifazic - iniţial o energie de 200 J, apoi energii crescânde de 300 J şi 360 J.
• În fibrilaţia ventriculară/tahicardia ventriculară fără puls recurentă - energia utilizată pentru următorul şoc va fi energia care a convertit ritmul.
6. Cai de arministrare a drogurilor in cursul resuscitarii
ADMINITRAREA MEDICAŢIEI:
• Căi de administrare a drogurilor
– Calea intravenoasă periferică – cale standard
– Calea intraosoasă
– Calea intravenoasă centrală
– Calea intratraheală
• Medicamente:
– Oxigenul
– Adrenalina
– Atropina
– Xilina
– Vasopresina
– Bicarbonatul de sodiu
– Amiodarona
– Procainamida
– Sulfatul de magneziu
– Dopamina
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 5/38
– Soluţii volemice
Avantaje Dezavantaje
• tehnică simplă fără riscuri
semnificative
• timp scurt de instalare
• fără întreruperea masajuluicardiac extern
• timpul lung de circulare a
drogurilor
• uşurinţa pierderii accesuluivenos
ACCESUL INTRAOSOS
• Este a doua opţiune de acces venos în RCR.
• Oferă acces la un plex venos necolababil, deci, administrarea drogurilor este similarăadministrării venos centrale.
• Există truse dedicate cu toate materialele necesare.
• Doza medicamentelor în administrarea intraosoasă este aceiaşi ca în administrareaintravenoasă.
• La bolnavul hipovolemic cu acces venos periferic imposibil accesul intraosos oferă o bună alternativă de refacere a volemiei.
ACCESUL VENOS CENTRAL
Avantaje Dezavantaje
• timpul scurt de circulaţie adrogurilor
• administrarea de volum mareîn timp scurt
• acces venos sigur şi de durată• se pot administra soluţii
hipertone/catecolamine
• întreruperea temporară a
masajului cardiac extern
• timp lung de instalare
• complicaţii cu risc vital
ADMINISTRAREA ENDOTRAHEALĂA DROGURILOR ÎN RCR
• administrarea se face prin instilare pe sonda traheală
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 6/38
• doză de 2-2,5 ori mai mare decât la administrarea iv
• drogurile se diluează în NaCl 0,9% 5-10ml
• 5 ventilaţii viguroase cu balonul autogonflabil
7. Ardenalina in resuscitare – mecanism de actiune, doze, indicatii
Doza standard: 1 mg i.v. la 3-5 minute
Doza intermediara: 3-5 mg in bolus sau
3-5 mg i.v. reptetate la 3-5 min
Se continue masajul cardiac care asigura circulatia drogului si ventilatia
Doza mare: 0,1 mg\gkc = 7-8 mg in bolus
Este o catecolamina care actioneaza pe receptorii alfa1, alfa2 s beta 1 si beta 2.
Alfa- vasoconstrictie splanhica, cutanata, ms, care redistribuie sangele spre cord si creier
Beta2-din cord si creier duce la vasodilatatie cerebrala si miocardica ceea ce favorizeazacirculatia.
Efecte adverse la beta 1-ionotrop si cronotrop pozitv, ceea ce duce la cresterea de consum deoxigen la nivelul miocardului, pot agrava leziuni de necroza si ischemie.
8. Atropina in resuscitare – mecanism de actiune, doze, indicatii
Indicatii: bradicardii severe,, bradiasistolii, asistolii, IMA
Este un parasimpaticolitic => vagolitic ceea ce duce la cresterea frecventei cardiace.
Doza standard: i mg i.v. in bolus la 3-5 min pana l doza maxima.
Doza maxima: 0,004mg/ kgc (max 3 mg)
Poate alterna eventual cu adrenalina.
9. Indicatiile bicarbonatului in resuscitare
-Pentru tratamentul acidozei metabolice tip lactic sau acidozei respiratorii cu acumulare deCO2.
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 7/38
- stop CR-acidoza mixta-agraveaza leziunile crebrale date de hipoxie
-se administreaza solutie molara de 8, 4% si semimolara de4,2% cate 1 mEq/kgc cand pH<7,2
se administreaza in hiperpotasemii sau acidoze (clasa I)
efecte adverse: hipernatremie (cresterea edemului cerebral), hiperosmolaritate, alcaloza(deplasarea la stg al curbei a oxihemoglobinei=> scade oxigenarea celulara)acidozaintracelulara paradoxala (CO2 trece usor in celula, se cupleaza cu H2O=> acidhidrocarbonic=> disocierea ionilor de hidrogen, si ionilor de carbon), cresterea productiei deCO2.
10.Care sunt modificarile acidobazice in stopul cardiorespirator? Principii de tratament
Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut; – Acumulare de acid lactic
• Tip A: oprire cardio-respiratorie... Principii de tratament:
Tratament cauzal
Tratamentul acidemiei
Nu se administrează bicarbonat decât la pH <7,15-7,10
Obiectivul terapiei este corecţia pH la 7,20 şi nu normalizarea pH
Estimarea necesarului de bicarbonat:
mEq = 0,5 x kg x (14 – HCO3)
mEq = 0,5 x kg x (10 – BE)
Efectele secundare ale trat. cu bicarbonat de Na: încărcare salină, hiperosmilaritate, alcalozămetabolică de supracompensare, accentuarea acidozei intracelulare şi a acidozei lcr,hipopotasemie
Monitorizarea tratamentului: pH, K
Administrare concomitentă de K în cursul corectării acidozei la pacientul cu depleţie de potasiu11.Algoritmul de tratament in disociatia electromecanica
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 8/38
Disociaţia electro-mecanică
Adrenalina 1 mg i.v. repetat la fiecare 3-5 minute
Atropina 1 mg i.v. (dacă frecvenţa < 60/min)repetat la fiecare 3-5 minute până la doză totală de 0,04
mg/kgc
Cauze potenţial reversibilehipovolemie toxice (medicamente, droguri)hipoxie tamponada cardiacăH*-acidoză torace (pneumotorax) sub tensiunehiper/hipopotasemie tromboză (sindrom coronarian acut)
hipotermie tromboembolism pulmonar
Resuscitare de bază şi defibrilare automată/semiautomată:Verificarea stării de conştientăApelarea serviciului de urgenţă (112, 961)Apel pentru defibrilator semiautomat/automat
Căi aeriene: deschiderea căilor aerieneRespiraţie: asigurarea ventilaţiei artificialeCirculaţie: compresii toraciceDefibrilare: evaluarea ritmului şi defibrilarea daca este necesară
Suport vital avansat şi tratamentA.Căi aeriene: intubaţie orotrahealăB.Respiraţie: verificarea IOT sau eficienţei adjuvanţilor căilor aeriene
securizarea dispozitivelor de protezare a căilor aerieneventilaţie artificială cu oxigen 100 %
C.Circulatie: acces i.v.verificarea ritmului pe monitor administrarea medicaţiei în funcţie de ritm
Diagnostic diferenţial: căutarea şi tratarea cauzelor reversibile
12. Algoritmul de tratament in fibrilatia ventriculara/tahicardia ventriculara fara puls
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 9/38
FV / TV fără puls
Resuscitare de bază şi defibrilare automată/semiautomată:Verificarea stării de conştienţăApelarea serviciului de urgenţă (112, 961)Apel pentru defibrilator semiautomat/automatCăi aeriene: deschiderea căilor aerieneRespiraţie: asigurarea ventilaţiei artificialeCirculaţie: compresii toraciceDefibrilare: evaluarea ritmului şi defibrilarea cu 200, 200, 360J
Evaluarea ritmului după 3 şocuri electrice
FV / TV persistentă
Suport vital avansat şi tratament
A.Căi aeriene: intubaţie orotraheală (IOT)B.Respiraţie: verificarea IOT sau eficienţei adjuvanţilor căilor aeriene
securizarea dispozitivelor de protezare a căilor aerieneventilaţie artificială cu O2 100 %
C.Circulaţie: acces i.v.verificarea ritmului pe monitor administrarea medicaţiei in functie de ritm
D.Diagnostic diferenţial: căutarea şi tratarea cauzelor reversibile
Adrenalina 1 mg i.v. repetat la fiecare 3-5 minute sauVasopresina 40 U i.v., doza unică
Defibrilare repetată 3 x 360 J la fiecare 1 minut
Administrare de antiaritmice:amiodarona, xilina, magneziu, procainamida
Administrare de bicarbonat de sodiu
Repetarea defibrilării
13. Algoritmul de tratament in tahicardia ventriculara cu puls
14. Algoritmul de tratament in asistolie
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 10/38
Asistola
Adrenalina 1 mg i.v. repetat la fiecare 3 -5 minute
Atropina 3 mg i.v. doză unică (sau 0,04 mg/kgc)
Pacing transcutanat
Persistenţa asistolei• Resuscitarea a fost efectuată corect?• Exista semne clinice de inec, hipotermie sau intoxicaţii? • Este indicată oprirea resuscitării?
Resuscitare de bază şi defibrilare automată/semiautomată (după caz): Verificarea stării de conştienţă Apelarea serviciului de urgenţă (112, 961) Apel pentru defibrilator semiautomat/automatCăi aeriene: deschiderea căilor aeriene
Respiraţie: as igurarea ventilaţiei artificialeCirculaţie: compresii toraciceDefibrilare: evaluarea ritmului şi defibrilarea dacă există dubii
Evaluarea rapida a situatiei: exista indicatii de neresuscitare ?
Suport vital avansat si tratamentA.Căi aeriene: intubaţie orotrahealăB.Respiraţie: verificarea IOT sau eficienţei adjuvanţilor căilor aeriene
securizarea dispozitivelor de protezare a căilor aerieneventilaţie artificială cu oxigen 100 %
C.Circulaţie: acces i.v.verificarea ritmului pe moni tor administrarea medicaţiei în funcţie de ritm
D.Diagnostic diferenţial: căutarea şi tratarea cauzelor reversibile de stop
15. Algoritmul de tratament in tahicardia paroxistica supraventriculara
16. Cauzele si mecanismul de producere a insuficientei renale acute prerenale
CAUZE:
– Scăderea volumului sanguin circulant efectiv
• Hipovolemia prin pierderi hemoragice
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 11/38
• Hipovolemia prin pierderi non-hemoragice
(vezi şocul hipovolemic)
– Scăderea debitului cardiac
• Şocul cardiogen sau obstructiv extracardiac• Insuficienţa cardiacă cronică
• Cardiomiopatii ischemică, toxică, dilatativă
• Tulburări de ritm cardiac, etc.
– Maldistribuţie a fluxului sanguin
• Vasodilataţie excesivă (şoc septic, exces de antiHTA)
• Ciroza hepatică
– Tulburare funcţională renală generată de alterări ale perfuziei renale.
MECANISME:
• hipovolemia
– pierderi hemoragice
– pierderi gastro-intestinale
– pierderi renale
– pierderi cutanate
• scăderi ale volumului sanguin circulant efectiv prin redistributie
– vasodilataţie periferică
– edeme periferice
– formare de „spaţiu trei”
• scăderea debitului cardiac
• alterări ale autoreglării renale.
scăderea volumului sanguin circulant efectiv prin hipovolemie
• pierderi hemoragice
traumatisme
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 12/38
hemoragii digestive superioare sau inferioare
epistaxis
hemoptizie,etc.
• pierderi gastro-intestinalevărsături
diaree
drenaje chirurgicale
• pierderi renale
diuretice
substanţe osmotice
boli renale cu pierdere de sare
insuficienţa suprarenaliană
• pierderi cutanate
arsuri
transpiaţii excesive
scăderea volumului sanguin circulant efectiv prin redistribuţie
• vasodilataţie periferică
terapie vasodilatatoare, anafilaxie, sepsis, anestezice
• edeme periferice
hipoalbuminemie, sindrom nefrotic, ciroza hepatică
• formare de „spaţiu trei”
peritonite, pancreatite, ocluzia intestinală,etc.
scăderea debitului cardiac
tamponada pericardică, infarctul miocardic acut, valvulopatii, cardiomiopatii, aritmii
alterări ale autoreglării renale
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 13/38
tratamentul cu droguri antiinflamatoare nesteroidiene sau cu inhibitori aienzimei de conversie a angiotensinogenului
17. Principii de tratament in insuficienta relana acuta prerenala
a. Tratamentul precoce şi agresiv a afecţiunii cauzale pentru normalizarea perfuzieirenale înainte de apariţia leziunilor ischemice la nivel renal.
b. Optimizarea hemodinamică: normalizarea volumului intravascular, a debituluicardiac şi a rezistenţei vasculare periferice. Pentru a realiza aceasta se vor utiliza,la nevoie asociat, repleţia volemică, drogurile inotrope şi substanţele vasoactive.
c. Promovarea fluxului urinar prin utilizarea diureticelor (vezi IRA renală).
18. Diagnosticul diferential al insuficientei renale acute (forme prerenale si renale) infunctie de indicatorii urinari
IRA PRERENALĂ:
• Diagnosticul:
– identificarea cauzei;
– alterări variabile ale fluxului urinar;
• de obicei, oligurie (debit urinar <0,5ml/kg/oră);
• fluxul urinar poate fi normal sau crescut în cazul substanţelor osmotice saual diureticelor;
– creşteri ale ureei şi creatininei sanguine;
• creşterea ureei sanguine este mai accentuată decât creşterea creatinineisanguine;
• raportul uree/creatinină plasmatică este crescut (normal 10/1; în IRA prerenală 20/1);
• trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu afecţiunile care se însoţesc decreşterea ureei sau creatininei sanguine fără scăderi ale fluxuluiglomerular (tabelul 3);
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 14/38
– tablou urinar caracteristic
– explorări imagistice pentru excluderea cauzelor postrenale (radiografieabdominală simplă, ecografie abdominală).
IRA POSTRENALĂ
diagnosticul
– identificarea factorului obstructiv;
• ecografia abdomino-pelvină este examenul de screening şi ades, este şiexaminarea diagnostică (evidenţiază nivelul obstrucţiei şi dilatarea
retrogradă şi frecvent, şi cauza: litiază, tumori pelvine, etc.);• pentru diagnosticul complet al afecţiunii cauzale se vor intreprinde toate
investigaţiile necesare;
– debit urinar variabil;
• uneori anurie completă, instalată brusc; alteori poliurie (prin pierdereacapacităţii de concentrare);
– creşterea ureei şi creatininei sanguine; raportul uree/creatinină plasmatică crescut;
– hiperpotasemie;
– tablou urinar necaracteristic şi variabil:
• pierderea capacităţii de concentrare şi diluţie
• scăderea capacităţii de acidifiere a urinii;
• excreţia de Na variabilă (FENa<1% în fazele precoce, FENa>3% în fazeletardive).
19.Indicatiile epurarii extrarenale in insuficienta renala acuta
Indicaţiile clasice de hemodializă în IRA:
• Încărcarea hidrică (HTA, edemul pulmonar)
• Tulburări electrolitice: K> 7mEq/l, Na< 120mEq/l, Na>155mEq/l
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 15/38
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 16/38
(pierdere de baze)
Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut
CAUZE
– Acumulare de acid lactic• Tip A: toate tipurile de şoc, oprire cardio-respiratorie, hipoxie, efort
• Tip B: insuficienţă hepatică, leucemii, acidoza lactică ereditară, droguri,toxine (biguanide, alcool)
– Acumulare de cetoacizi
• Diabet zaharat, inaniţie, ingestia de alcool
– Acumulare de fosfaţi, sulfaţi
• Insuficienţa renală
– Acumulare de alţi produşi activi (intoxicaţii)
• Metanol, salicilaţi, etilenglicol
Acidoza metabolică cu hiatus anionic normal
CAUZE
• Cu hipopotasemie
– Pierdere digestivă de HCO3
– diaree
– fistule pancreatice, biliare, drenaje
– ureterosigmoidostomia
– Pierdere renală de HCO3
– Acidoza tubulară renală tip 1 şi tip 2
– Inhibitorii de anhidrază carbonică - acetazolamida
• Cu normo/hiperpotasemie
– Agenţi acidifianţi - HCl, alimentaţie parenterală
– Hipoaldosteronism
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 17/38
– Acidoza tubulară renală tip 4
21. Clasificarea alcalozelor metabolice; exemplificare• Alcaloza metabolică cu răspuns la administrarea de Cl
(Cl- responsive)
Cl urinar < 10mEq/l
Pierderi gastrice sau diaree
Diuretice
• Alcaloza metabolică fără răspuns la administrarea de Cl
(Cl – unresponsive)
Cl urinar > 20mEq/l
Hiperaldosteronism primar
Administrare exogenă de corticoizi
Ingestie/administrare excesivă de alcaline
22. Cauzele acidozelor respiratorii
CAUZE afecţiuni hipoventilaţie alveolară
• Afecţiuni ale SNC neomogenităţi ventilaţie/perfuzie
– Afecţiuni organice (tumori, abcese, AVC, traumatisme,...), intoxicaţii (opioide, barbiturice, benzodiazepine, anestezice,...), come, ...
• Afecţiuni neuro-musculare
– Neuropatii, miopatii, miastenia gravis, relaxante musculare,...
• Afecţiuni toracice
– Traumatisme toracice cu volet, deformări toracice, ...
• Afecţiuni pleurale
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 18/38
– Pneumotorax, pleurezii,...
• Afecţiuni pulmonare
– Obstrucţia căilor aeriene, BPOC, forme severe de pneumonie, edem pulmonar,astm, ...
• Alte cauze
– Stopul cardio-respirator, ventilaţia mecanică inadecvată, hipoventilaţia alveolară primitivă,...
23. Cauzele alcalozelor respiratorii
CAUZE
• Hipoxemie
– Boli pulmonare: ARDS, pneumonie, edem pulm., embolie pulm., fibroză
– ↓FiO2 – altitudine, spaţii închise
– Boli cardiace congenitale
– Anemie, hipotensiune arterială
• Stimularea centrului respirator
– Hiperventilaţia psihogenă (frică, efort)
– Leziuni SNC: traumatisme, tumori, HTIC, leziuni de trunchi cerebral
– Boli pulmonare: pneumonie, astm, embolie pulmonară
• Alte cauze
– Intoxicaţia cu salicilaţi
– SIRS, sepsis
– Insuficienţa hepatică
– Sarcina
– Hipertiroidism
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 19/38
Hiperventilaţia prin ventilaţie mecanică
24.Cum variaza pH-ul, concentratia ionilor de hidrogen, PaCO2, HCO3 in acidozametabolica?
= creşterea concentraţiei H+ datorită acumulării de produşi acizi sau datorită pierderii de
baze (deficit de baze BE > -2mEq/l)
• Tulburarea primară:
scădere primară a HCO3 < 24mmol/l
• Modificarea compensatorie:
scădere secundară a PaCO2< 35mmHg
25.Cum variaza pH-ul, concentratia ionilor de hidrogen, PaCO2, HCO3 in acidozarespiratorie acuta si cronica?
• Tulburarea primară:
creşterea PaCO2 > 45mmHg (hipercapnie)
• Tulburarea modificarea compensatorie:
creşterea HCO3 > 27mmol/l
26.Cum variaza pH-ul, concentratia ionilor de hidrogen,, PaCO2, HCO3 in alcalozametabolica?
• Tulburarea primară:
creştere primară a HCO3 > 27mmol/l
• Modificarea compensatorie:
creştere secundară a PaCO2> 45mmHg
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 20/38
27.Cum variaza pH-ul, concentratia ionilor de hidrogen, PaCO2 HCO3 in alcalozarespiratorie acuta si cronica?
• Tulburarea primară:
scăderea PaCO2 < 35mmHg (hipocapnie)
• Modificarea compensatorie:
scăderea HCO3 < 24mmol/l
28. Clasificarea hiponatremiilor
CLASIFICARE
– Hipovolemică
• Deficit de apă şi Na
• Deficit de Na > apă
• Cantitatea totală de Na a organismului ↓
Hiponatremie reală
– Izovolemică
• Exces moderat de apă în spaţiul extracelular
• Cantitatea totală de Na a organismului normală
Hiponatremie diluţională / Pseudohiponatremie – Hipervolemică
• Exces de apă şi Na
• Exces de apă > Na
• Cantitatea totală de Na a organismului ↑
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 21/38
Hiponatremie diluţională
29.Clasificarea hipernatremiilor
CLASIFICARE
– HIPOVOLEMICĂ
• Deficit de apă şi Na
• Deficit de apă > Na
• Cantitatea totală de Na ↓
Falsă hipernatremie
– IZOVOLEMICĂ
• Deficit de apă
• Cantitatea totală de Na normală
– HIPERVOLEMICĂ
• Exces de apă şi Na
• Exces de Na > apă
• Cantitatea totală de Na ↑
Hipernatremie reală
30.Hipopotasemia: simptomatologie si modificari ECG
TABLOU CLINIC
Alterări ale potenţialului de membrană
• Efecte neuro-musculare
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 22/38
– Parestezii
– Slăbiciune musculară
– Hiporeflexie osteo-tendinoasă
– Ileus dinamic• Efecte cardio-vasculare - Anomalii ale excitabilităţii cardiace
– Modificări ECG
– Potenţarea toxicităţii digitalicelor
– Tulburări de ritm
– HTA
• Efecte vegetative
– hTA ortostatică
• Efecte hepatice
– Agravarea encefalopatiei la cirotici
MODIFICĂRI ELECTROCARDIOGRAFICE
• Aplatizarea undei T
• Apariţia undei U
• Lărgirea complexului QRS
• Subdenivelare ST
• Aritmii atriale şi ventriculare
31. Hiperpotasemia: simptomatologie si modificari ECG
TABLOU CLINIC
– Semne ale musculaturii scheletice
• parestezii
• slăbiciune musculară
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 23/38
• paralizie
– Semne cardiace
• Semne EKG
• Tulburări de ritm• Oprire cardiacă în diastolă
– uşoară/medie (K+= 6-8mEq/l)
– cu simptomatologie absentă
– modificări ECG limitate (unde T înalte ascuţite, fără modificări ale undei P saucomplexului QRS)
– necesită monitorizare ECG şi tratament.
– severă (K+= >8mEq/l)
– cu simptomatologie severă
– modificări severe ECG (unde T înalte ascuţite, dispariţia undei P şi lărgireacomplexului QRS)
– necesită monitorizare ECG şi tratament de urgenţă, datorită riscului tulburărilor de ritm sau opririi cardiace.
• Modificările ECG induse de hiperpotasemie:
• K+= 6-7mEq/l - unde T înalte ascuţite
• K+ =8-9mEq/l - dispariţia undei P
• K+ =10mEq/l - lărgirea complexului QRS
• K+= 10-11mEq/l – morfologie bifazică QRST
• K+ =10-12mEq/l – fibrilaţie ventriculară sau oprire în
diastolă
32. Tratamentul hiperpotasemiei
TRATAMENT
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 24/38
• Corectarea cauzei
• Aport de K – funcţie de severitatea hipo-K
– K-mia > 3mEq/l – săruri de K oral
– K-mia 2-3mEq/l – 10-20mEq/h – K-mia < 2mEq/l – 20mEq iv sub control ECG
apoi 20mEq/h
33. Definitia si cauzele insuficientei respiratorii acute de tip I
- apare in minute, ore sau zile;
-se asociaza cu hipoxemia si dezechilibre acido-bazice (acidemie sau alcalemie)
-este o patologie amenintatoare de viata
PaO2< 55-60 mmHg
PaCO2</=40 mmHg
CAUZE:
scaderea FiO2
hipoventilatia alveolara
tulburari de ventilatie-perfuzie
alterarea difuziunii
sunt intrapulmonar
Scaderea concentratiei inspiratorii de oxigen: la altitudine, in spatii inchise, in incendii inspatii inchise etc.
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 25/38
34. Definitia si cauzele insuficientei respitatorii acute de tip II
PaO2<55-60 mmHgPaCO2>45-50 mmHg
Boli ce afecteaza centrul respirator:
a) supradozaj medicamentos (opioide, droguri anestezice, CO, barbiturice, benzodiazepine,antidepresive triciclice, etc.)
b) come endogene sau exogene;
c) infectii (meningite, encefalite)
d) tumori;
e) traumatisme craniene si HTIC
f) AVC
Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii:
a) boli medulare (traumatisme, poliomielita bulbara)
b) leziuni ale nervilor intercostal sau frenic
c) alterarea jonctiunii neuromusculare (miastenia gravis, relaxante neuro-musculare)
Boli musculare
a) atrofia musculaturii respiratorii (reducerea masei musculare respiratorii)
– casexie, inanitie
– distrofii, miopatii congenitale sau dobandite
b) slabiciunea musculaturii respiratorii (scaderea fortei musculare de contractie)
– distrofii musculare congenitale sau dobandite
– miopatii, ipoKemie, corticoterapie, IRC
c) oboseala musculaturii respiratorii (scaderea fortei de contractie datorata cresteriitravaliului respirator)
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 26/38
– forma finala a oricarui tip de IR
Alterarea cutiei toracice
a) traumatism toracic (volet costal)
b) deformarea cutiei toracice (scolioza, cifoza)
Alterarea continutului cutiei toracice:
a) interpozitie pleurala (pneumotorax, pleurezie masiva, tumori)
b) tumori intratoracice
c) ascensionarea diafragmului (ascita masiva, ocluzie intestinala, tumori abdominalevoluminoase)
Alterarea extinsa a parenchimului pulmonar cu alterarea schimbului de gaze:
a) edem pulmonar acut
b) pneumonie
c) bronho pneumonie
35.Insuficienta respiratorie acuta: semne clinice de gravitate
SEMNE DE HIPOXEMIE
semne respiratorii:
hiperventilatie cu tahipnee (poate produce hipocapnie)semne cardio-circulatorii:
a. raspuns adrenergic: HTA, tahicardie, cresterea debitului cardiac, extremitati reci,transpiratii profuze
b. cianoza
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 27/38
c. depresie cardiocirculatorie: bradicardie, scaderea debitului cardiac, hTA, oprirecardiaca
semne SNC:
a) oboseala si alterarea capacitatii mentale
b) initial : agitatie ulterior stupor si coma
SEMNE DE HIPERCAPNIE:
semne respiratorii:
– hipoventilatie - volum/frecventa reduse
semne cardiocirculatorii:
– raspuns adrenergic: tahicardie, cresterea contractilitatii
– vasodilatatie periferica
– vasoconstrictie pulmonara
– acidoza determina scaderea contractilitatii miocardice
semne SNC:
– alterarea progresiva a starii de constienta (carbonarcoza)
– vasodilatatie cerebrala
36. Indicatiile intubatiei oro-traheale
a) eliberarea cailor aeriene superioare in caz de obstructie
b) prevenirea aspiratiei continutului gastric (pacientii comatosi, intoxicatii medicamentoase)
c) toaleta bronsica (secretii bronsice abundente)
d) facilitarea ventilatiei mecanice
37. Definitia si clasificarea socului
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 28/38
DEFINIŢIE
sindrom clinic determinat de diverse cauze şi care se caractezizează prin scăderea presiunii de perfuzie tisulară eficace şi suferinţă celulară generalizată.
CLASIFICARE
• Şocul hipovolemic
– scăderea volumului sanguin circulat efectiv (hipovolemie)
• Şocul cardiogen
– scăderea debitului cardiac de cauză primar cardiacă
• Şocul obstructiv extracardiac
– scăderea debitului cardiac de cauză primar extracardiacă
• Şocul distributiv
– maldistribuţie a fluxului sanguin datorită vasodilataţiei
38. Semne clinice din socul hipovolemic
TABLOU CLINIC:
– Sete vie
– Tahicardie
– Tahipnee
– Proba ortostatică pozitivă
– Scăderea amplitudinii undei de puls
– hTA (temporar TA normală)
– Nelinişte, agitaţie, confuzie, comă
– Oligurie
– Extremităţi reci
– Transpiraţii profuze
– Pat venos periferic colabat
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 29/38
– Prelungirea timpului de umplere capilară
39. Parametri hemodinamici in socul hipovolemic
FC TA DC PVC PCPB RVP SvO2
Şocul
hipovolemi
c
↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↓
40. Parametri hemodinamici in socul cardiogen
FC TA DC PVC PCPB RVP Da-vO2
SvO2
Şocul
cardiogen
↑ ↓↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓
41.Parametri hemodinamici in socul obstructiv-extracardiac (?)- nu l-am gasit da’ ma mai uit
42. Principii de tratament in socul hipovolemic
a) Tratamentul iniţial al stărilor de şoc
b) Tratament cauzal – oprirea pierderilor
c) Repleţia volemică
d) Suport inotrop
e) Terapie vasomotorie
Tratament cauzal – oprirea pierderilor - rol esenţial în tratament
- tratament chirurgical (când e
cazul); în urgenţă în hemoragiile în curs
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 30/38
Repleţia volemică
• Căi de administrare
– Acces venos periferic
• Multiplu (2-4 vene)
• Canule venoase periferice de calibru mare
• Vena jugulară externă
Avantaje:
– Durata scurtă de instalare
– Necesită materiale şi cunoştinţe simple
– Complicaţii minore (hematoame, serom subcutanat, etc.)
Dezavantaje:
– Diametru cateterului venos periferic trebuie adaptatdimensiunilor venelor disponibile
– Accesul venos poate fi pierdut (pacient agitat, pacienttransportat,..); trebuie schimbat la 24-48 ore;
– Nu se pot administra catecolamine (doar în urgenţă, pe durată
scurtă, până la montarea cateterului venos central)
– Acces venos central
• După stabilirea accesului venos periferic şi începerea repleţieivolemice
Avantaje:
– Acces venos sigur şi de durată (7-10 zile)
– Permite măsurarea PVC şi ghidarea tratamentului – Permite administrarea catecolaminelor şi a substanţelor
hipertone
Dezavantaje:
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 31/38
– Risc de complicaţii (la instalare – pneumotorax, hematomcervical sau mediastinal, tulburări de ritm; în cursul folosirii – infecţie, embolie gazoasă)
Soluţii de repleţie volemică
Soluţii cristaloide izotone
• Serul fiziologic (NaCl 0,9 %), soluţia Ringer, soluţia Ringer lactat
• Avantaje:
– Cele mai răspândite, întotdeauna la îndemână
– Ieftine
– Riscuri mici
• Dezavantaje:
– Capacitatea de refacere volemică mică (la 1000ml perfuzaţi –
250-300ml rămân în vas, restul difuzează interstiţial)
– Durata remanenţei intravasculare mică
– Risc de edem interstiţial, acidoză metabolică hipercloremică
– Soluţii cristaloide hipertone
• Serul hiperton (NaCl 7,4%)
• Avantaje:
– Resuscitare cu volume mici; atrage în vas apa din interstiţiu
– Evită încărcarea hidrică a pacientului şi edemele
• Dezavantaje:
– Poate precipita un edem pulmonar acut
– Remanenţă intravasculară scurtă
Soluţii coloide
• Dextrani: Dextran 70, Dextran 40
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 32/38
• Gelatine:Gelofusin, Haemacel, Eufusin,
• Hidroxietilamidon: Haes, Voluven, Refortan
• Albumina umană 5%, 20%
– Avantaje:
• Refacere volemică bună
• Durata remanenţei intravasculare mare
– Dezavantaje:
• Scumpe
• Risc de reacţii alergice
• Interferă cu determinarea grupelor sanguine
• Pot determina/agrava tulburările de coagulare
Sânge şi produşi de sânge
• Numai sânge izogrup izoRh
• Atunci când bolnavul prezintă anemie posthemoragică (după refacerea
volemiei ) sau în caz de hemoragii în curs;
• La transfuzia masivă – se administrează şi plasmă proaspătă congelată
şi concentrat trombocitar
• Ritmul administrării
• Ritmul administrării depinde de:
• Pierderi în curs / pierderi oprite
• Ritmul pierderilor – instalare rapidă (minute, ore) sau lentă (zile)
• La pacientul cu hipoTA – SF 2000ml în primele 15-30 minute
• Apoi se continuă cu repleţia volemică în funcţie de parametrii clinici şi
hemodinamici (TA, frecvenţa cardiacă, etc..)
• monitorizarea eficienţei tratamentului
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 33/38
• Parametri clinici (normalizarea TA, frecvenţei cardiace, amplitudiniipulsului, culorii şi temperaturii tegumentelor, statusului mental, debituluiurinar)
• Parametri hemodinamici (PVC, PCPB, DC, RVS)
• Parametri de laborator (echilibru acido-bazic, Hb şi Ht)
Suport inotrop
• Numai după refacerea volemiei
• Pentru creşterea debitului cardiac
• Dobutamină (efect inotrop pozitiv şi vasodilataţie periferică)
Terapie vasomotorie
– Vasoconstrictoare
• Contraindicate (accentuează hipoperfuzia periferică şi acidozametabolică)
EXCEPŢIE
• Numai temporar
• În caz de hemoragie în curs , care depăşeşte posibilităţile de repleţievolemică
• Numai până la oprirea hemoragiei (tratament chirurgical de urgenţă)
• Noradrenalină, dopamină, adrenalină
43. Principii de tratament in socul septic
Resuscitarea iniţială (primele 6 ore):
i. PVC 8-12mmHg
ii. TA medie >65mmHg
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 34/38
iii. SvO2> 70%
iv. Debit urinar >0,5ml/kg oră
Identificarea germenelui cauzal
v. Hemoculturivi. Culturi din produsul patologic suspectat
Antibioterapia
vii. Precoce (în prima oră de la recunoaşterea şocului septic)
viii. Empirică (de primă intenţie) – spectru larg, activă pe germenii suspectaţi
ix. Asociere de antibiotice; doze mari; administrare intravenoasă, adaptatăfarmacocineticii
x. La 48 ore – terapie de dezescaladare
Controlul sursei
xi. Intervenţie chirurgicală pentru îndepărtarea focarului
Terapia volemică (cristaloide sau coloide)
xii. Normalizarea volumului intravascular şi PVC
Terapia cu vasopresoare
xiii. Normalizarea TA şi a perfuziei organelor
Terapia cu inotrope
xiv. Normalizarea debitului cardiac
xv. Se preferă dobutamina (la nevoie, cu noradrenalină)
Terapia cu corticoizi
xvi. HHC 50 mg/6 ore
Terapia cu proteina C activată (Xygris)
xvii. Acţiune anticoagulantă şi antiinflamatorie
Administrarea de sânge
xviii. Refacerea transportului de oxigen
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 35/38
xix. Hb 7-9g/l
Suportul ventilator
xx. Ventilaţia protectivă a plămânului
Sedarea, analgezia şi relaxarea muscularăxxi. Analgezie de calitate întotdeauna, sedare la pacientul ventilat mecanic,
relaxare musculară numai dacă e necesar
Controlul glicemiei
xxii. Menţinerea glicemiei < 150mg%
Epurarea extrarenală
xxiii. Hemofiltrare veno-venoasă continuă / hemodializă intermitentă
Terapia cu bicarbonat
xxiv. Combaterea acidozei metabolice la pH <7,15
Profilaxia trombozei venoase profunde
xxv. Heparine cu greutate moleculară mică
Profilaxia ulcerului de stress
xxvi. omeprazol
Luarea în consideraţie a limitării suportului vital
xxvii. În cazurile fără şanse de vindecare – sedare, analgezie şi hidratare
44. Principii de tratament in socul cardiogen
• Ameliorarea balanţei aport/consum de O2 miocardic
– ↑ aportului miocardic de oxigen
• Corectarea hipoxemiei – O2terapie, suport ventilator (CPAP, PEEP)
• Corectarea hTA – expandare volemică
vasoconstrictoare
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 36/38
• Creşterea DC - inotrope
– ↓consumului miocardic de oxigen
• Tratamentul durerii – analgetice opioide
• Tratamentul tulburărilor de ritm – cardioversieantiartitmice
pacing
• Alte modalităţi de susţinere hemodinamică
• Balonul de contrapulsaţie intraaortică
• Dispozitive de asistare mecanică ventriculară
• Revascularizarea miocardică
• Tromboliza
• Angioplastia coronariană percutană
• Chirurgia cardiacă: by-pass aorto-coronarian în urgenţă
repararea defectelor mecanice
transplantul cardiac
45. Cauzele cele mai frecvente de soc hipovolemic
CAUZE:
• Hemoragic:
• Hemoragii externe (plăgi,...)
• Hemoragii interne exteriorizate (hematemeză, melenă, epstaxis,hemoptizie, ...)
• Hemoragii interne (hemotorax, hemoperitoneu, hemoretroperitoneu, focar de fractură,...)
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 37/38
8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate
http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 38/38
xi. Bradiaritmii
Rupturi de miocard
xii. Infarctul de miocard
xiii. Traumatisme cardiace