APARATUL APARATUL DIGESTIVDIGESTIV

REFFLUXUL GASTROESOFAGIAN REFFLUXUL GASTROESOFAGIAN (RGE)(RGE)

DEF: refluarea conţinutului acid gastric în esofag consecinţă a incapacităţii sfincterului esofagian inferior(SEI) de a asigura mecanismul antireflux.

SEMNE CLINICE: Digestive: regurgitaţii vărsături: alimentare sanghinolente hematemezăConsecinţe nutriţionale: retard ponderal retard statural

anemie hipocromăRespiratorii: bronhopneumopatii recidivante wheezing recurent crize nocturne de sufocare

METODE DE DIAGNOSTIC: METODE DE DIAGNOSTIC: 1).T1).Tranzitul esofagian cu ranzitul esofagian cu

substanţe de contrastsubstanţe de contrast

2).2).PHPH-metria esofagian-metria esofagiană: ă: > 5%, Ph<4 > 5%, Ph<4 > > 2 episoade de reflux/oră2 episoade de reflux/oră33)). Endoscopia digestivă superioară. Endoscopia digestivă superioară--clasificarea Savary:clasificarea Savary:

gr.I - eroziuni neconfluentegr.I - eroziuni neconfluente ggr.II- eroziuni longitudinale necircumferenţialer.II- eroziuni longitudinale necircumferenţiale

gr. III- eroziuni longitudinale circumferenţiale gr. III- eroziuni longitudinale circumferenţiale confluente fără stenoză confluente fără stenoză

gr.IVgr.IV- ulcera- ulceraţii cu stenoză sau metaplazieţii cu stenoză sau metaplazie gr.Vgr.V- - stenoză fără ulceraţii sau metaplaziestenoză fără ulceraţii sau metaplazie 4).4).Manometria esofagianăManometria esofagiană

5).5).Scintigrafia cu TcScintigrafia cu Tc

TRATAMENT: -Tratament postural la 30-45º

-Regim dietetic cu pranzuri fracţionate şi îngroşate

-Inhibitori de pompa de protoni: Losec mups

-Inhibitori H2 receptori: Quamatel

-Prokinetice: Motilium

-Tratament chirurgical: fundoplicatura Nissen

STOMATITELE

DEF: reprezintă inflamaţii ale mucoasei de cauze infecţioase, toxice, carenţiale, micotice.

CAUZE FAVORIZANTE:locale: erupţia dentară carii dentare malformaţii dentare factori mecanici

generale: intoxicaţii hipovitaminoze

FORME CLINICE:STOMATITA ALBICANSagentul etiologic – Candida albicansfavorizante: deficienţe nutriţionale perturbaţii ale florei locale aciditate crescută

uscăciunea mucoaseievoluţie: 3 stadii – eritm puncte evoluţie albicioase izolate depozite confluente cu diam.-1-2 mm clinic: afebril vărsături scaune modificatediagnostic: aspect clinic – muguettratament: local – albastru de metil 1% violet de genţiană1% glicerină boraxată 10% general – Diflucan

2.STOMATITA ERITEMATOASĂ

3.STOMATITA ERITEMATO-PULTACEE eritem, exudat, adenopatie4.STOMATITA IMPETIGINOASĂ

eritem, tumefacţie, ulceraţii, exudat tratament cu Penicilina G

5.STOMATITA ULCEROASĂ fuzo-spirili anorexie, febră, sete

durere, ulceraţii febră, adenopatie

6.STOMATITA HERPETICĂ

virus herpetic febră 39-40º congestie, vezicule eroziuni, adenopatie evoluţie 5-10 zile

7. STOMATITA AFTOASĂ lapte de vacă ulceraţii cu false membrane dureri, sialoree

GASTRITADEF: afecţiuni inflamatorii acute sau cronice ale mucoasei gastrice cu modificări histologice specifice: epiteliale, glandularesunt afecţiuni frecventerisc evolutiv → ulcer cancerETIOLOGIE:

iritanţi fizico-chimici: substanţe corozive AINS CORTIZON

procese autoimune H. Pylori

ENDOSCOPIC ENDOSCOPIC HISTOLOGIC HISTOLOGIC aspecte lezionale, macroscopice:aspecte lezionale, macroscopice: eritemeritem edem edem friabilitatea mucoaseifriabilitatea mucoasei

morfologie:morfologie:variabile gradate: inflamaţiavariabile gradate: inflamaţia atrofiaatrofia metaplaziametaplazia H. pylori H. pylori variabile negradate variabile negradate topografietopografieetiologieetiologie

FORME CLINICE:Acute: H. Pylori Stafilococi – aspect flegmonos Streptococi – context infecţios ( septicemie) E. coliCronice: H. Pylori Granulomatoasă – b.Crohn Eozinofilică – alergii Limfocitară – eroziuni, aspect vezicular Atrofică + Anemie megaloblastică → risc de evoluţie spre cancer

TABLOU CLINIC: dureri: epigastrice ritmate / neritmate alte localizări abdominalevărsături: alimentare bilioase sanghinolentegreţurianorexiepirozismelenă

EXAMENE COMPLEMENTARE:-radiologic-endoscopie digestivă superioară: eritem eroziuni aspect nodular friabilitate mucoasă -bacterilogic: test rapid urează examen direct cultură-serologic: ELISA IgG Western-Blot-histopatologic-testul respirator cu uree marcată cu ³C

TRATAMENT:-regim alimentar liber -eradicare infecţie H. pylori tripla terapie cu IPP/anti H2 Amoxicilină Claritromicină

ULCERUL GASTRODUODENALDEF: boală multifactorială, având ca rezultantă ruperea echilibrului între mecanismele de protecţie ale mucoasei şi acţiunea acidităţii şi a pepsinei CLASIFICARE:-primar -secundarULCERUL PEPTIC PRIMARFrecvenţa: mică la 3-5 ani mai ridicată după 10-12 aniSimptomatologie: 2 mari simptome: durerea difuză periombilicală epigastrică

vărsături alimentare hematemezăalte simptome: melena greţuri pirozis

Examenul radiologic: semne directe: nisa pe mica curbură /la nivelul bulbului semne indirecte: convergenţă pliuri deformări bulbare tulburări de motilitate lichid de stază stenoză piloricăFibroscopia:

evidenţiază ulcerulformă, dimensiuni, sediuhemoragia

Indicaţii: hematemeză / melenă dureri abdominale recurente: ritmice nocturne şi matinale asociate cu vărsături antecedente familiale anemie asociată adolescent

ULCERE SECUNDARE1. ulcere de stress: neonatal: hipoxie detresă respiratorie septicemii traumatisme

0-1 an2. ulcere medicamentoase: Aspirina AINS CortizonComplicaţii: hemoragia perforaţia stenoza pilorică

ULCERUL ŞI HELICOBACTER PYLORI Vechiul adagiu: “ nu există ulcer fără acid ” Noul adagiu: “ nu există ulcer fără Hylori ” H. pylori: rol în producerea gastritelor tip B rol în geneza multifactorială a ulcerului ! Cronicizarea gastritei → metaplazie ! Tratamentul de eradicare al H. pylori →↓↓ recidivele ulcerului peptic Tratament: -igieno-dietetic -regim alimentar liber -medicamentos - antisecretorii: Famotidina - IPP: Pantoprazol - antiacide: Malucol - tratament de eradicare H. pylori: Amoxicilină+Claritromicină -schema triplă: Amoxi + Claritro + IPP/ Antisecretorii-chirurgical: perforţii stenoză pilorică-fibroscopie intervenţională: hemoragii stenoză pilorică

DIAREEA ACUTĂDEF: malabsorbţie a apei şi a electroliţilor determinând evacuarea accelerată a conţinului intestinal.ETIOLOGIE:I. Cauze determinante: 1.infecţiiinfecţii bacteriene: Shigella Salmonella E. coli Klebsiela Enterobacter Campylobacterinfecţii virale: Rotavirusuri Enterovirusuriprotozoare: Giardiafungi: Candida2.ATB – Ampicilina3.greşeli alimentare: cantitative şi calitative4.alergia5.malnutriţiaII.Cauze favorizante: handicapuri biologice vârsta mică diatezelePATOGENIE:1.toxine2. enteroinvazive( Shigella)3.aderenţa la epiteliu → citoliză( E. coli)

CLINICA:debut: indispoziţie agitaţie anorexie vărsăturistare: vărsături colici abdominale meteorism stare toxicădeshidratare: FA deprimată pliu persistent oliguriefebrăscădere în greutate FORME CLINICE ( după deshidratare):

uşoară < 5% medie 5-10%gravă >15%

DESHIDRATARE:normonatremică – frecvent celularăhiponatremică – edem cerebral→convulsiihipernatremică – deshidratare celulară → fenomene neurologice de focalizare

TRATAMENT:1).etiologic: Shigella: Ampicilină, AmoxicilinăSalmonela: Similar + Ceftriaxon, CefotaximCampylobacter: Eritromicină, CiprofloxacinFungi: Fluconazol (Diflucan), Stamicin2).patogenic:

hidratare orală / parenteralăcorectarea acidozei metabolice: ml NaHCO3=EBxGx0,3 G=greutatea

EB=excesul de baze 0,3=spaţiul extracelular 3. simptomatic: antitermiceantiemetizante: Metoclopramid 0,3mg/ Kgc/ziSmecta, Hidrasecsedative: Fenobarbitaldietetic: a. dieta hidrică 12-24 ore gesol NaCl 3,5g NaHCO3 2,5g KCl 1,5g Glucoză 20gb. dieta de tranziţie: supa de morcov 300%0 < 2 luni 500%0> 2 luni mucilagiul de orez 3-5% făina de roşcove >6 luni: bananec. realimentared. revenirea la alimentaţia normală

HEPATITA CRONICĂDEF: inflamaţia cronică a ficatului, de etiologie diversă, cu manifestări clinice, biologice, histologice cu durată > 6 luniFORME CLINICO-BIOLOGICE: 1. persistente 2. active: moderată activitate activitate crescutăETIOLOGIE: 1. virale: virus B, virus C, virus D 2. alte forme: metabolice toxice – medicamentoase reactive nutriţionaleCALE DE TRANSMITERE: parenterală: sânge şi derivate injecţii vaccinări puncţii manopere stomatologice

DIAGNOSTIC: A. Clinic: 1. semne generale: astenie oboseală febră / subfebrilitate 2. tulburări de nutriţie: falimentul creşterii deficit ponderal 3.semne digestive: anorexie gust amar greţuri vărsături meteorism diaree, consipaţie4.dureri abdominale5.manifestări cutanate: subicter eritem palmar steluţe vasculare6.hepato-splenomegalie7.ascită8.sângerări

B. Paraclinic:a. citoliză: TGP, TGOb. inflamaţie: Timol, γ globulinec. sdr. bilio-excretor: bilirubinemie, FA ↑d. sdr. hepatopriv: albumine ↓ TQ ↑ Fibrinogen ↓e. sdr. imunologic: γ globuline ↑ IgG ↑ markeri virali: AgHbs AgHbc AcHbc AgHbe AcHbef. puncţie biopsie hepatică C. Histopatologic: 1. hepatita persistentă: păstrarea arhitectoniei distrofie hepatocitară < fibroză portală <2. hepatita activă: modificarea arhitectoniei „ piece meal necrosis” “bridging necrosis”

TRATAMENT:

Hepatita cronică persistentă: repaus 8-12 ore/zi reducerea activităţii fizice regim alimentar

Hepatita cronică activă: repaus 6-8 luni complet 4-6 luni parţial scolarizare modificată – sanatorizare medicamentos: cu markeri virali+activitate: Interferon 4-6 luni Imunomodulatori fără markeri: Prednison

Transplant hepatic - speranţă

Vă mulţumesc!