Semiologie Medicala Semestrul II

1 .Aparatul Locomotor2. Aparatul Cardiovascular3. Aparatul Digestiv4. Sistemul Hematoformator

APARATUL LOCOMOTOR

VRSTA: Reumatismul articular acut apare cel mai frecvent ntre 5 i 15 ani. Poliartrita reumatoid juvenil se manifest la copii i la tineri sub 17 ani; ea are incidena cea mai mare n jurul vrstei de 5 ani. ntre 10 i 14 ani debuteaz cel mai frecvent polimiozita inflamaie nesupurativ a esutului muscular scheletic. Poliartrita reumatoid i sclerodermia, care sunt colagenoze majore, au inciden maxim ntre 30 i 50 de ani. Periarterita nodoas (o vasculit care afecteaz arterele cu calibru mediu i mic) debuteaz cel mai frecvent n decada a cincea. Boala Paget (n care exist resorbie osoas excesiv i apoi osteosintez exagerat) afecteaz, de obicei, vrstele avansate, ca i artroza form de artropatie degenerativ. Lupusul eritematos sistemic (o alt colagenoz major) se manifest mai frecvent ntre 15 i 45 de ani i este semnificativ mai frecvent la femei (la cele bolnave s-au observat nivele crescute ale metaboliilor estrogenilor) i la negri (fa de albi).

FEMEILE FAC MAI FRECVENT Poliatrit reumatoid (de 2-3 ori >) - ridic problema implicrii factorilor endocrini; Sindrom Sjgren; Sclerodermie (de 3 ori >); Artroz.

BRBAII FAC MAI FRECVENT: Sindrom Reiter, dup infecii genitale (afeciunea este subdiagnosticat la femei cu infecii venerice, deoarece ele prezint frecvent forme inaparente clinic); Periarterita nodoas (de 2-3 ori >); Spondilita anchilozant.

ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE La rudele bolnavilor cu spondilit anchilozant antigenul HLA-B27 este semnificativ mai frecvent, iar o parte dintre ele sunt afectate de aceast artropatie sau de: sindrom Reiter, artropatie psoriazic, poliartrit cronic juvenil, artropatii enterale, artrite reactive cu Yersinia, Salmonella, Shigella sau cu Helicobacter. Pentru poliartrita reumatoid exist o susceptibilitate genetic. Membrii familiilor acestor bolnavi au semnificativ mai frecvent fa de martori poliartrit reumatoid sau afeciuni nrudite (chiar nemanifeste clinic), iar antigenele HLA DR4 i DR1 (din clasa a doua a complexului major de histocompatibi-litate) sunt prezente mai des, ca i la bolnavi. La bolnavii cu lupus eritematos sistemic i la cosanguinii lor s-a constatat c receptorii C3b de pe hematii sunt n numr sczut, fapt care explic persistena n snge a complexelor imune circulante; tot la ei exist deficiene ale unor fraciuni ale complementului (C2 i C4), iar antigenele DR2 i DR3 sunt mai frecvente.

ANTECEDENTE PERSONALE Infeciile de focar cu streptococ beta-hemolitic de grup A (angine, sinuzite, abcese dentare, etc) preced cu 1 5 sptmni debutul unui puseu de reumatism articular acut. Debutul sistemic al poliartritei reumatoide juvenile apare dup un interval de laten de la o angin sau o vaccinare. Infeciile cu enterobacterii (Enterobacter, Klebsiella, Shigella, Salmonella), cu Brucella i Yersinia pot fi implicate n patogeneza spondilartropatiilor seronegative, prin anticorpii dezvoltai fa de mai multe antigene bacteriene, care acioneaz ncruciat cu structuri proprii organismului, din articulaii. Spondilita anchilozant poate fi precedat de colonizarea asimptomatic a intestinului cu bacteriile menionate mai sus. Infeciile genitale cu Chlamidia trachomatis i Mycoplasma, ca i infeciile intestinale cu Campylobacter, Salmonella, Shigella sau Yersinia pot fi implicate n apariia sindromului Reiter. La 7 10 zile dup o infecie intestinal cu Yersinia enterocolitica, Shigella, Salmonella poate apare o artropatie reactiv (proces inflamator sinovial aseptic). n prezena unui deficit imunologic i/sau a unei anomalii articulare locale, se pot produce artrite infecioase, prin diseminare hematogen de la un focar infecios, i sau prin nsmnare direct intraarticular. Bolnavii cu rectocolit hemoragic i boal Crohn, mai ales n formele cu interesare colonic, pot prezenta artrite enteropatice. Prezena bolilor nsoite de un turnover crescut al acizilor nucleici (mielom multiplu, policitemie, psoriazis, sindroame mielo- i limfoproliferative), mai ales n timpul curelor chimioterapice, favorizeaz hiperuricemia i guta. n prezena unui deficit imunologic i/sau a unei anomalii articulare locale, se pot produce artrite infecioase, prin diseminare hematogen de la un focar infecios, i sau prin nsmnare direct intraarticular. Bolnavii cu rectocolit hemoragic i boal Crohn, mai ales n formele cu interesare colonic, pot prezenta artrite enteropatice. Prezena bolilor nsoite de un turnover crescut al acizilor nucleici (mielom multiplu, policitemie, psoriazis, sindroame mielo- i limfoproliferative), mai ales n timpul curelor chimioterapice, favorizeaz hiperuricemia i guta.

CONDIII DE VIA I DE MUNC Expunerea la frig i la umezeal agraveaz durerea n majoritatea artropatiilor. Efortul fizic accentueaz durerile artrozice. Supraaglomerarea locuinelor i a claselor de precolari i de colari i prezena purttorilor de streptococ beta-hemolitic de grup A sau a bolnavilor, nerespectarea regulilor de igien i nutriia deficitar favorizeaz apariia anginelor streptococice, urmate la unii bolnavi de episoade de reumatism articular acut. Expunerea la radiaii ultraviolete lupus eritematos sistemic. Dieta hiperproteic, consumul de alcool sau excesul alimentar gut. Consumul de d-penicilamin, hidralazin, procainamid lupus eritematos sistemic, mai ales la subieci care sunt acetilatori leni (activitatea N-acetil-transferazei hepatice mic), anomalie aflat sub control genetic. Utilizarea de anticoncepionale, penicilin, sruri de aur, sulfonamide poate agrava evoluia lupusului eritematos sistemic.

SIMPTOME N BOLILE APARATULUI LOCOMOTORDUREREA n entors apare durere posttraumatic, care se accentueaz la palpare, intens, uneori cu caracter sincopal, i intereseaz o articulaie; se accentueaz la mobilizare, implic existena unui deficit motor i adoptarea unei poziii antalgice. n luxaii durerea este vie, chiar atroce, nsoit de deficit motor complet i uneori de parestezii sau anestezie (prin compresii de nervi). n cazul fracturilor durerea este intens, localizat la sediul fracturii, se accentueaz la orice ncercare de mobilizare sau la palpare; diminu n repaus. Bolnavii cu lumbago acuz dureri lombare nsoite de deficit motor lombar i de contractura musculaturii lombo-sacrate. Cnd durerea iradiaz pe faa posterioar a membrului inferior, de-a lungul nervului sciatic, vorbim de lombosciatic. n aceast suferin pot exista tulburri de sensibilitate i de motilitate la membrul afectat; reflexul achilian i, uneori, cel patelar poate fi abolit; semnul Lasgue este pozitiv (flexia pasiv pe abdomen a membrului inferior cu genunchiul ntins produce dureri vii i este limitat). n reumatismul articular acut durerea are caracter saltant i intereseaz articulaiile mari. Fiecare articulaie este afectat timp de 3 5 zile. n poliartrita reumatoid exist dureri la articulaii simetrice, nsoite de redoare articular matinal, mialgii, astenie. Durerea din artroz afecteaz, de obicei, un numr mic de articulaii, asimetric, apare la mobilizarea articular, dispare n repaus n stadii incipiente, dar ulterior persist i n repaus. E nsoit de redoare n primele minute de la nceputul micrii. Cel mai des sunt afectate articulaiile interfalangiene ale minilor (mai ales cele distale), cele ale coloanei vertebrale (mai ales din segmentul lombar i cervical), genunchii i articulaiile coxo-femurale. Bolnavii cu lupus eritematos sistemic pot avea artralgii, atrite i mialgii. Durerea din gut, precedat de parestezii i senzaie de arsur, este vie i afecteaz articulaiile expuse la temperaturi sczute i la traumatisme. De aceea, debuteaz cel mai frecvent la articulaia metatarso-falangian a halucelui. Pot fi afectate, relativ frecvent, i articulaiile tibio-tarsiene, genunchii, articulaiile pumnului, ale minii, ale cotului. Atunci cnd durerea e localizat n poriunea supero-intern a regiunii gluteale, unilateral sau mai intens de o parte, care iradiaz pe faa posterioar a coapsei, pn n spaiul popliteu, apare sau e agravat de repaus i diminu n timpul efortului pledeaz pentru o sacroileit, cu care debuteaz cel mai frecvent spondilita anchiozant. n aceast afeciune durerea poate afecta i coloana vertebral lombar, cervical, cutia toracic, articulaii periferice sau unele inserii capsulo-ligamentare i tendinoase (de exemplu talalgiile). Dureri osoase spontane pot exista n leucemiile acute (se intensific la percuia tibiei) sau n osteoporoz (la nceput sub form de lombalgie cronic, ulterior se pot extinde). Mialgii exist frecvent dup efort fizic, n viroze, dup traumatisme, n trichineloz, mioglobinopatii, n caz de deshidratri, polimialgie reumatic, polimiozit, dermato-miozit, periarterit nodoas, etc. entorsele, luxaiile i fracturile, de cele mai multe ori posttraumatic. Tot brusc debuteaz i criza de lumbago i reumatismul articular acut. Atacul de gut debuteaz de obicei brusc, mai frecvent noaptea, dureaz ore zile, dup care nu rmn sechele ar-ticulare, dar dac factorii care au contribuit la declanarea lui persist poate recidiva i, n absena tratamentului, continu s se depun cristale de urai n esuturi, aa nct dup circa 10 ani apar tofi gutoi, expresie a cronicizrii bolii. Odat cu apariia lor i cu cea a nefropatiei urice se rresc atacurile de gut i scade intensitatea lor.

DEBUT INSIDIOS AU: afectarea articular din poliartrita reumatoid, spondilita anchilozant i artroza.

EVOLUIE Reumatismul articular acut se vindec fr sechele n circa 3 luni. Dac exist i cardit reumatismal boala este mai sever i evoluia mai lung. Spondilita anchilozant are evoluie de lung durat i ondulant (cu exacerbri i remisiuni). Debutul la vrste mici, existena manifestrilor extraarticulare i rezistena la tratament agraveaz evoluia. Poliartrita reumatoid are evoluie ndelungat, care, n absena tratamentului, duce la fibroz articular i anchiloz. Tot ndelungat este i evoluia bolnavilor cu lupus eritematos sistemic. Peste 35% dintre ei supravieuiesc peste 10 ani de la stabilirea diagnosticului. Prognosticul lor depinde de prezena i de severitatea leziunilor viscerale. Exist forme de polimiozit sau de dermatomiozit asociate cu un neoplasm, fapt care face ca prognosticul s fie rezervat, ca i apariia infeciilor intercurente sau a interveniilor chirurgicale. DEBUT BRUSC AU: entorsele, luxaiile i fracturile, de cele mai multe ori posttraumatic. Tot brusc debuteaz i criza de lumbago i reumatismul articular acut. Atacul de gut debuteaz de obicei brusc, mai frecvent noaptea, dureaz ore zile, dup care nu rmn sechele ar-ticulare, dar dac factorii care au contribuit la declanarea lui persist poate recidiva i, n absena tratamentului, continu s se depun cristale de urai n esuturi, aa nct dup circa 10 ani apar tofi gutoi, expresie a cronicizrii bolii. Odat cu apariia lor i cu cea a nefropatiei urice se rresc atacurile de gut i scade intensitatea lor. Evoluia artrozelor este de lung durat, iar tratamentul poate contribui la ntrzierea progresiei bolii i la evitarea apariiei fibrozelor capsulare i a limitrii importante a micrilor articulare.

EXAMENUL OBIECTIVINSPECIA Fiecare articulaie afectat trebuie examinat comparativ cu cea simetric. Trebuie examinate i celelalte articulaii, pentru a pune n eviden o posibil poliartrit. Se vor examina tegumentele, prile moi periarticulare, bursele, tendoanele, inclusiv zonele lor de inserie, aponevrozele, muchii. Se examineaz posibilitatea i amplitudinea micrilor articulare active i apoi a celor pasive, efectuate cu blndee prin intervenia examinatorului. Se studiaz flexia i extensia (la majoritatea articulaiilor), adducia i abducia (membrelor), rotaia (antebraelor), circumducia (articulaiilor coxo-femurale, scapulo-humerale i ale pumnului), supinaia i pronaia (articulaiei radio-ulnare). La nivelul coloanei vertebrale se examineaz, n plus, prezena i aspectul curburilor fiziologice (accentuate sau cu tendin la rectitudine) (cel mai bine n ortostatism). Se noteaz eventuala cifoz, lordoz, scolioz sau un posibil gibus. Cu aceast ocazie se poate semnala prezena torticolisului, care const n nclinarea i rotaia capului ntr-o parte, cu deviaia de aceeai parte a coloanei vertebrale cervicale, n timp ce brbia este ntoars contralateral. Tumefieri articulare, nsoite uneori de hidartroz, echimoze i micri anormale sunt constatate n entorse. n luxaii exist o deformare evident a regiunii comparativ cu cea a articulaiei simetrice, iar membrul afectat este imobilizat ntr-o poziie vicioas, forat; exist i o modificare a lungimii sale. Bolnavul nu poate efectua micri active. Dac au existat leziuni vasculare se poate constata paloare sau cianoz, iar n dinamic pot apare echimoze periarticulare. Bolnavii cu fracturi pot prezenta, pe lng deficit motor i deformarea regiunii, crepitaii osoase la tentativa de mobilizare prin palpare a segmentului interesat, mobilitate anormal n focar (exceptnd cele angrenate sau incomplete), continuitate anatomic ntrerupt i lipsa transmiterii micrilor spre segmentele distale ale membrului afectat. n orele urmtoare pot apare flictene iar n zilele urmtoare echimoze. n reumatismul articular acut esuturile periarticulare prezint semne celsiene: rubor, calor, tumor i dolor. Sunt afectate, migrator, mai frecvent articulaiile tibio-tarsiene, genunchii, coatele i pumnii. Pot fi nsoite de eritem inelar i noduli subcutanai situai periarticular. Articulaiile cel mai frecvent afectate n poliartrita reumatoid sunt cele ale minii, radiocarpiene, genunchii i cele ale picioarelor. Tumefierea articulaiei interfalangiene proximale confer degetelor aspect fuziform. Degetele pot fi deviate ulnar i pot fi deformate n gt de lebd (cu hiperextensia falangei a doua i fixarea n flexie a falangei distale) sau n butonier (cu fixarea falangei a doua n flexie i a celei distale n hiperextensie). Policele poate fi n baionet (cu hiperextensia articulaiei metacarpofalangiene i flexia celei interfalangiene) sau n Z (cu fixarea articulaiei metacarpofalangiene n flexie i a celei interfalangiene n hiperextensie). Se mai pot constata: atrofia muchilor interosoi, mn n spate de cmil, subluxaii, anchiloze i scderea capacitii de prehensiune digito-plamare. Dei deficitul motor poate fi important, aparent paradoxal, bolnavii execut frecvent activiti de mare finee (exemplu: croetare de mileuri). n artroze pot exista tumefieri articulare, deformri, subluxaii. Datorit hiperostozei epifizare (care produce osteofite marginale), la nivelul feei dorsale a articulaiilor interfalangiene distale se pot observa uneori noduli Heberden (frecvent dureroi, cu parestezii i care produc dificultate la mobilizarea articular) , iar interfalangian proximal noduli Bouchard. Circa 90% dintre bolnavii de lupus eritematos sistemic au afectare a articulaiilor mici; tumefierea articular este simetric, e complet reversibil, nu se soldeaz cu deformri sau anchiloze i se produce prin spasm i tenosinovit. Jumtate din ei au redoare articular matinal. n stadiile avansate ale spondilitei anchilozante coloana vertebral este cifotic, rigid, imobil i dispare lordoza lombar, iar expansiunea cutiei toracice scade. Poziia bolnavului este de schior. Posibilitatea de flexie a coloanei lombare se reduce, fapt obiectivat de manevra Schober i de testul indice sol. Pot fi tumefiate i articulaii periferice mari, fie la debut, fie n evoluie. n artrita psoriazic afectarea articular se nsoete de plci eritemato-scuamoase cu semnul Auspitz prezent (sngerare la ncercarea de a ndeprta scuamele prin grataj). n atacul de gut articulaia afectat este cald, tumefiat i intens eritematoas, uneori nsoit de limfangit. La bolnavii cu gut cronic exist frecvent tofi gutoi, expresie a reaciei inflamatorii declanate de depunerea de cristale de urai de sodiu. Ei afecteaz pavilionul urechii, degetele, genunchii, minile, picioarele, antebraul, etc. Inspecia e important i n diagnosticul sclerodermiei (cu faciesul caracteristic), care poate evolua, n afar de scleroz tegumentar, cu artralgii sau chiar cu artrite ce pot evolua spre fibroz, cu reducerea mobilitii articulare, i cu inflamaii ale tecilor sinoviale. O form clinic de sclerodermie este sindromul CREST: calcinoz cutanat, fenomen Raynaud, disfuncie esofagian, sclerodactilie i teleangiectazii. Cifoza (chiar gibusul) rezultat al distruciei osoase, urmat de prbuirea anterioar a corpurilor vertebrelor, este prezent n fazele avansate de tuberculoz vertebral. La inspecia degetelor se poate constata prezena coilonichiei (n anemii feriprive, acromegalie sau mixedem) sau a degetelor hipocratice (prezente n anumite afeciuni bronhopulmonare, cardiace, digestive sau hematologice). ngroarea i retracia aponevrozei palmare mijlocii este boala Dupuytren, care se poate asocia cu periartrita scapulo-humeral, diabetul zaharat, etilismul cronic, epilepsia, ciroza hepatic, cervicartroza sau trumatismele locale. Ea poate fi i ereditar. Se vor remarca eventuale micri anormale: coreiforme (coreea minor sau major Huntington), atetozice (leziunile nu-cleilor bazali), ticuri, mioclonii (epilepsie, encefalit), fasciculaii (neuropatii periferice) sau contracii musculare (crampe) prelungite ale unui grup de muchi solicitat timp ndelungat sau datorit ischemiei. PALPAREA Palparea articulaiilor, efectuat cu blndee, poate evidenia prezena cldurii locale, a fluctuenei, a sensibilitii, a cracmentelor. Palpnd articulaia afectat comparativ cu cea simetric se constat mai uor existena tumefierii sau a unei eventuale deformri regionale, n timp ce membrul e imobilizat ntr-o poziie vicioas, fapt sugestiv pentru o luxaie. n cazul fracturilor, palpnd deasupra liniei de fractur se pot percepe crepitaii. Palparea i percuia proceselor spinoase ale vertebrelor i palparea punctelor Valleix poate evidenia prezena de puncte sensibile, indicnd sediul afectrii vertebrale. Prezena lichidului n cavitatea articular (hidartroz) confer senzaia de fluctuen la palparea spaiului articular. n cazul hidartrozei genunchiului se poate evidenia ocul rotulian comprimnd cu cele dou mini fundurile de sac articulare i apsnd brusc rotula cu indexul minii drepte; ea coboar dnd senzaia de aisberg care plutete pe ap i lovete planul osos retrojacent. Hemartroza este un caz particular de hidartroz, n care exist snge n spaiul articular. E prezent frecvent la bolnavi de Hemofilie sau la cei cu tumori articulare. Apare posttraumatic, chiar i dup traumatisme minore, i uneori este prima manifestare clinic ce atrage atenia asupra diagnosticului necunoscut pn atunci. Circa un sfert dintre bolnavii de poliartrit reumatoid pot avea noduli reumatoizi fermi, adereni, situai subcutanat occipital, retrosacrat, la cot, de-a lungul tendoanelor, a burselor seroase sau pe suprafee de extensie. La palparea micrilor articulaiilor afectate de artroz se pot decela cracmente. Inspecia, dar mai ales palparea grupelor musculare poate pune n eviden prezena atrofiilor, hipertrofiilor, contracturilor sau a tumorilor musculare. Pot exista i for-maiuni pseudotumorale (hematoame musculare, efracii musculare sau tendinoase, inflamaii locale miozite). Hipotonia muscular e ntlnit n miopatii i n leziunile de neuron motor periferic. Hipertonie muscular exist n miotonii, n leziunile neuronului motor central i n cele ale cilor extrapiramidale. Bolnavul este rugat s strng minile examinatorului (pentru testarea contraciei izometrice) i s ridice o greutate (pentru a testa contracia izotonic). Scderea sau abolirea forei musculare sunt ntlnite n pareze i, respectiv, n paralizii, produse de leziuni ale neuronului motor central sau periferic, dar prezente i n miastenia gravis, polimiozit, distrofii musculare progresive, hipo- sau hiperpotasemii, diverse afeciuni metabolice, unele forme de hipertiroidism, etc.

EXAMINRI COMPLEMENTAREEXAMENUL RADIOLOGIC CLASIC n caz de entors examenul radiologic infirm prezena de fracturi i poate constata, cel mult, existena de mici smulgeri osoase. n luxaii evideniaz poziia anormal a suprafeelor articulare care i-au pierdut raporturile anatomice normale i care deformeaz articulaia. n caz de fracturi semnaleaz pierderea parial sau total a continuitii osoase. n poliartrita reumatoid arat prezena tumefierii prilor moi periarticulare, osteoporoz, spaiu articular ngustat, geode sau pseudochiste (expresie a eroziunilor marginale situate n dreptul inseriei sinovialei pe cartilaj), deformri i deviaii articulare (expresie a dislocrilor i a subluxaiilor) i, n stadii avansate, anchiloze articulare. Pe lng afectarea frecvent a articulaiilor genunchilor, minilor i picioarelor la nivelul coloanei vertebrale se poate produce (cel mai des) subluxaie atlanto-axoidian. Sacroileita bilateral e caracteristic n spondilita anchilozant. n dinamic, dup pseudolrgirea spaiului articular se constat scleroza periarticular (expresie a osteocondensrii), apoi spaiul articular dispare progresiv, pe msur ce se produc puni osoase ntre cele dou oase. La nivelul coloanei vertebrale exist modificri caracteristice: prin calcificarea inelului fibros se formeaz sindesmofitul, vertebrele devin ptrate, iar coloana lombar i pierde lordoza i devine rectilinie; n stadii avansate, ligamentele interspinoase calcificate, articulaiile interapofizare anchilozate i sindesmofitele confer coloanei vertebrale aspectul de bambus. n spondilartropatiile seronegative, inclusiv n Sindromul Reiter (artrit + conjunctivit + uretrit i/sau cervicit), pot exista spiculi osoi, expresie a calcifierii inseriilor ligamentare (exemplu: pinteni calcaneeni). n guta cronic pot exista geode intraosoase i imagini lacunare. n artroze se constat prezena osteosclerozei subcon-drale, a osteofitelor marginale i ngustarea spaiului interarticular.

ALTE METODE IMAGISTICE Scintigrafia osoas cu Techneiu (hipercaptare n articulaiile inflamate). Computertomografia poate evidenia leziuni n stadii incipiente i msoar densitatea osului trabecular. Ecografia poate fi util la diagnosticarea tumorilor osoase, cnd esutul osos poate fi penetrat de ultrasunete. Tot ea servete la studiul dinamicii consolidrii fracturilor, al contraciilor i al leziunilor musculare, la examinarea structurii tendoanelor i la evidenierea chistelor. Termografia stabilete existena de valori termice ridicate n articulaiile afectate de un proces inflamator. Rezonana magnetic nuclear ofer imagini precise. Ea contribuie la diagnosticul infeciilor osteo-articulare, al necrozelor osoase, la examinarea elementelor componente ale articulaiei; permite controlul postoperator, depisteaz prezena de hemoragii, de compresiuni i tumori medulare; contribuie la diagnosticul herniilor de disc i la urmrirea evoluiei pacienilor operai. Osteodensitometria prin absorbie uni- sau bifotonic ofer informaii privind structura osoas i contribuie la diagnosticul osteoporozei. Permite examinarea vizual a suprafeelor articulare, cartilajului, meniscului, sinovialei, vascularizaiei i a eventualilor corpi strini. Permite efectuarea de biopsii ghidate.

ELECTROMIOGRAFIA Poate diferenia un sindrom radicular de o leziune troncular a unui nerv periferic. Contribuie la diagnosticul herniilor de disc lombare, al umrului dureros i al polimiozitelor (traseul este polimorf i variaz mult ntre examinri succesive).

EXAMINRI BIOLOGICE n toate artropatiile inflamatorii acute sunt prezente semne de inflamaie acut (creterea vitezei de sedimentare a hematiilor, a proteinei C reactive, a fibrinogenului, a 1- i 2-globulinelor), iar n inflamaiile cronice n locul proteinelor de faz acut cresc -globulinele. Leucocitoz exist n reumatismul articular acut, poliartrita reumatoid, dermatomiozit, vasculite, artrita gutoas, artrite septice i n timpul tratamentelor cu corticosteroizi sau ACTH. Neutropenie exist frecvent n perioada de activitate a lupusului eritematos sistemic, n sindromul Felty (poliartrit reumatoid + splenomegalie + neutropenie +/- anemie, trombocitopenie, adenopatie), sindromul Sharp (boala mixt a esutului conjunctiv, care const ntr-o combinaie de manifestri clinice ntlnite n lupus eritematos sistemic, sclerodermie i polimiozit), artrite reactive din unele infecii virusale i n caz de tratamente cu citostatice, salazopirin, sruri de aur, D-penicilamin, etc. La bolnavi cu reumatism articular acut se fac determinri bacteriologice pentru evidenierea infeciei de focar cu streptococ -hemolitic (de cele mai multe ori exudat faringian) i se dozeaz titrul de anticorpi antistreptolizin O ASLO. n lichidul articular exist numeroase polimorfonucleare. n cazul existenei carditei reumatismale intervalul PR de pe electrocardiogram poate fi alungit i se pot constata variate tulburri de ritm cardiac. Ecocardiografic i electrocardiografic se pot aduce argumente pentru existena unei posibile pericardite. n poliartrita reumatoid este ntlnit un titru crescut de factor reumatoid (autoanticorpi de obicei de tip Ig M fa de regiunile hipervariabile ale lanurilor k ale Ig G - molecule insuficient glicozilate), evideniabil prin reacia Waaler-Rose sau testul latex. n lichidul articular nivelul complementului i cel al glucozei sunt sczute; el conine numeroase polimorfonucleare, inclusiv ragocite (care conin granule fagozomi cu complexe imune), peste 20%. Pe lng probele biologice ale sindromului inflamator i pe lng manifestrile clinice, rol important n susinerea diagnosticului de spondilit anchilozant i sindrom Reiter l are prezena antigenului HLA B27. Examenul bacteriologic al scaunului i al secreiei uretrale evideniaz ageni infecioi implicai n patogeneza sindromului Reiter. n lupusul eritematos sistemic se pot constata: leucopenie, trombocitopenie, scderea complementului, creterea complexelor imune circulante, creterea -globulinelor, prezena de anticorpi anti-factori de coagulare, antifosfolipidici (anticoagulant lupic), prezena de celule lupice (polimorfonuclear neutrofil care a fagocitat i denaturat nucleul unui alt leucocit, motiv pentru care propriul su nucleu se afl la periferie), anticorpi anti-nucleari, anti- AND dublu catenar, anti-histone (n lupusul medicamentos), etc. n polimiozit, din cauza necrozei miofibrilelor, cresc: creatin-fosfokinaza (mai ales izoenzima 3), dehidrogenaza lactic, transaminazele (mai ales ASAT) i aldolaza. n ser exist o cretere a mioglobinei i testele de inflamaie sunt pozitive. Se pot decela anticorpi antimusculari: anti Jo1, anti Mi2, anti PL7, anti PL12. n artrita gutoas exist de multe ori hiperuricemie, hiperuricurie, iar n lichidul sinovial sunt numeroase leucocite, mai ales polimorfonucleare care conin cristale de urat de sodiu, prezente i n lichidul articular. n artritele septice lichidul sinovial este exudat, cu numr crescut de leucocite i cu scderea glucozei. Examenul lui bacteriologic, inclusiv cu coloraii speciale i medii speciale de cultur (n cazul artritei tuberculoase sau fungice), permite izolarea agentului patogen responsabil de inflamaia articular, ajuns acolo pe cale sanguin, prin propagare de la un focar infecios din vecintate sau prin inoculare cu ocazia artrocentezei sau a unei puncii articulare efectuate cu instrumentar nesteril. Pentru diagnosticul osteoporozei secundare sunt utile determinarea calcemiei, calciuriei, fosforemiei, fosfatazei alcaline serice, proteinograma seric, tiroxina, parathormonul, creatininemia.

EXAMINRI HISTOPATOLOGICE

La biopsia muscular a bolnavilor cu polimiozit se pot constata: necroz fibrilar, infiltrat inflamator mononuclear, fibre musculare n curs de regenerare, fibroz interstiial. La biopsia efectuat din segmentele tegumentare sau musculare afectate din periarterita nodoas exist leziuni vasculare n diferite stadii de evoluie, care conin infiltrat inflamator iniial cu polimorfonucleare, ulterior predominent cu mononucleare, fragmentarea sau dispariia laminei elastice interne, necroz fibrinoid, tromboze i fibroza peretelui arterial. Biopsia sinovialei articulare se efectueaz cnd exist suspiciunea de monoartrit bacilar, din sarcoidoz sau fungic. n sarcoidoz i n tuberculoz se pot evidenia granuloame n sinoviala articular i n esutul muscular (n prima). Uneori, n mielomul multiplu se constat prezena de depuneri de amiloid n sinoviala articula-iilor afectate (prezent i n biopsia rectal sau gingival). Biopsia osteo-medular contribuie la diagnosticul sindroamelor mieloproliferative cronice i al leucemiilor acute (care pot evolua cu artropatii gutoase, artralgii i artrite), al mielomului multiplu (care evolueaz cu dureri osoase, leziuni osteolitice i, mai rar, osteoporoz difuz) i al sindroamelor limfoproliferative cronice (n care pot exista mialgii, artralgii, dureri osoase). n cazul artritelor enteropatice, biopsia mucoasei poriunilor afectate ale tubului digestiv permite diagnosticul de rectocolit hemoragic sau boal Crohn, care afecteaz mai ales genunchii i articulaiile tibio-tarsiene.

TEM DE LUCRUDescriei mna din poliartrita reuma

INIMAANAMNEZAEXAMENUL OBIECTIVEXAMINRILE COMPLEMENTAREPARTICULARITILE ANAMNEZEIVRSTA La nou nscui, la sugari i la precolari predomin cardiopatiile congenitale, care se manifest frecvent prin dispnee, sincope de efort +/- cianoz. La colari i adolesceni survin frecvent afeciuni cardiovasculare determinate de infecii (streptococul beta hemolitic de grup A e responsabil de cardita reumatismal din cadrul reumatismului articular acut; pot apare miocardite virale sau bacteriene, endocardita infecioas ). La adulii tineri se manifest clinic valvulopatiile reumatismale i tot la ei debuteaz frecvent hipertensiunea arterial esenial sau secundar renal. Se mai pot ntlni cardiomiopatia prin dilataie idiopatic i cardiomiopatia hipertrofic. Dup 40 de ani apar frecvent cardiopatia ischemic, cardiopatia hipertensiv i cordul pulmonar cronic. La vrstnici are prevalen crescut insuficiena cardiac.

GENUL La femei predomin valvulopatiile mitrale, defectul septal atrial, stenoza tricuspidian, cardiotireoza i cardiopatiile din colagenoze. La brbai sunt mai frecvente cardiopatia ischemic, coarctaia aortei, valvulopatiile aortice, cordul pulmonar cronic, cardiomiopatia hipertrofic i cea prin dilataie. Hipertensiunea arterial este mai frecvent la femei dup 60 de ani.

PROFESIA n cazul profesiunilor cu munci de rspundere au inciden crescut hipertensiunea arterial, ateroscleroza i cardiopatia ischemic.

LOCUL NATERII I DOMICILIUL n rile subdezvoltate economic sunt frecvente reumatismul articular acut, miocarditele, cardiomiopatiile ca-reniale. n cele dezvoltate economic predomin cardiopatia ischemic, consecin a aterosclerozei coronariene.

ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE Bolile cardiace congenitale pot fi determinate de anomalii cromozomiale specifice sau de mutaii genetice. Ereditatea multifactorial intervine i n determinismul cardiopatiei ischemice i al hipertensiunii ar-teriale eseniale.

ANTECEDENTE PERSONALE FIZIOLOGICE Sarcina i naterea pot precipita manifestarea clinic a unor valvulopatii i pot decompensa o cardiopatie preexistent. La menopauz poate debuta sau se poate agrava hipertensiunea arterial, iar riscul de aterogenez crete, egalndu-l pe cel al brbailor.

ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE Reumatismul articular acut produce cardita reumatismal. Poliartrita reumatoid se complic uneori cu pericardit i, mai rar, cu pancardit. Spondilita ankilozant se nsoete uneori de insuficien aortic. Scarlatina poate produce endocardit. n tuberculoz pot exista: pericardit exudativ, constrictiv sau simfize pericardice. Diabetul zaharat i obezitatea pot determina ateroscleroz i complicaiile ei coronariene i cerebrale; hipertensiunea arterial este mai frecvent. n hipertiroidism pot apar cardio-tireoz i tulburri de ritm cardiac. n hipotiroidism ateroscleroza are inciden crescut. Hipertensiunea arterial secundar apare n boala Cushing, n hiperaldo-steronismul primar i n feocromocitom. Glomerulonefrita se nsoete uneori de hipertensiune arterial secundar i chiar de insuficien cardiac. n pielonefrita cronic hipertensiunea arterial apare n stadii naintate. Infeciile de focar pot determina endocardite, coronarite, etc.

CONDIII DE VIA I DE MUNC

Efortul fizic intens, surmenajul, stresul, tipul comportamental A, alimentaia hipercaloric, bogat n glucide i lipide, pot favoriza sau agrava cardiopatiile. Excesul de alcool i cafea, sedentarismul, fumatul i unele noxe profesionale pot constitui factori de risc pentru diferite cardiopatii.

SIMPTOMEDUREREACAUZELE DURERII RETROSTERNALE I PRECARDIACE cardiovasculare, pleuro-pulmonare, mediastinale, parieto-toracice sau poate fi expresia unor procese patologice extratoracice ( ex. vertebro-medulare, abdominale ).

CAUZELE DURERII CARDIOVASCULARE suferine ale aortei, coronarelor, pericardului ( care au receptori pentru anumii stimuli algogeni ) i mai rar ale miocardului nsui; endocardul nu are receptori pentru durere.

DUREREA DIN ANGINA PECTORALANGINA PECTORAL Are caractere care o fac uor de recunoscut dac este tipic i dac anamneza este riguros fcut. La aceeai bolnavi, la episoade anginoase diferite, caracterele durerii sunt similare. Dac exist diferene mari ntre ele privind caracterele durerii, diagnosticul de angin pectoral este improbabil sau e vorba de o angin agravat.

CAUZA DURERII In angina pectoral durerea se datoreaz dezechilibrului ntre necesitile de oxigen ale miocardului i posibilitile circulaiei coronariene de a-l aproviziona. Caracterele durerii din angina pectoral de efort stabil LOCALIZARE Tipic, durerea e resimit de bolnav n spatele poriunii mijlocii sau inferioare a sternului, relativ difuz, aa nct bolnavul o arat frecvent cu palma deschis i degetele ndeprtate sau cu pumnul minii drepte, n plin stern. Reprezentarea ei cortical este puin discrimi-nativ; de aceea, bolnavul o raporteaz frecvent la structurile somatice cu inervaie senzitiv n aceleai neuromere. Mai rar sediul este precordial, n epigastru sau ntr-o zon de iradiere.

IRADIERE Cel mai frecvent iradiaz n umrul stng, membrul superior stng pe marginea ulnar, pn la degetele IV i V ( uneori la acest nivel sunt numai parestezii ), cuprinznd inclusiv plica cotului i pumnul (" semnul brrii"). Relativ frecvent poate iradia i n regiunea cervica-l, mandibil (cu predilecie la nivelul dinilor cariai), n ambii umeri, bibrahial, interscapular, n tot toracele anterior sau la nivelul bolii pala-tine. Iradieri atipicie: temporal, spre coloana ver-tebral, occipital, n epigastru - hipcondrul drept. Uneori durerea ncepe ntr-o zon de iradiere i se poate extinde sau nu retrosternal - precordial.

CARACTER Cel mai frecvent, durerea e con-strictiv, sub form de presiune, arsur, strivire; mai rar, durerea e sub form de junghi sau mbrac senzaia de disconfort greu de definit. Uneori, durerea e nlocuit de simptome digestive: disfagie, eructaii, pirozis. Caracterul durerii depinde i de particularitile individuale. Durerea descris ca o neptur, cea punctiform sau cea de lung durat i variabil n timp sunt probabil neanginoase.

DURATA MEDIE 3-5 minute; dureaz maximum 15 minute; dac durata e mai mare se suspecteaz angina pectoral instabil, infarctul miocardic sau o etiologie necoronarian. INTENSITATE In funcie de pragul individual de percepie a durerii, durerea e descris ca moderat sau intens. La debutul crizei are intensitate mic, dar crete progresiv pn la un maxim, dup care diminu sau dispare.

CONDIII DE APARIIE Durerea apare frecvent n condiiile unui efort fizic de o anumit intensitate, care este variabil de la un bolnav la altul. In principiu, ns, orice efort fizic poate declana o criz anginoas. Durerea apare dup nceperea efortului; nu apare dup efort. CONDIII DE APARIIE Alte condiii de apariie: frigul ( rol izolat sau poteneaz efortul fizic ), emoiile, mesele abundente, efor-tul sexual, tahiaritmiile, hipoglicemiile, fumatul, efortul de defecaie. CONDIII DE DISPARIIE Criza anginoas cedeaz la re-paus sau dup adminis-trarea inhalatorie, sub-lingual sau intravenoa-s de medicamente coro-narodilatatoare. PROBA CU NITROGLICERIN Este pozitiv dac durerea dis-pare n 1-3 minute de la administrarea sublingual a nitroglicerinei, care trebuie s fie activ (pstrat la ntuneric i nu mai veche de 6 luni)

ECHIVALENE ALE ANGINEI PECTORALE sunt dispneea de efort i fatigabilitatea la efort sau imediat dup ncetarea lui, prin disfuncie ventricular diastolic i, respectiv, sistolic, datorate ischemiei miocardice acute. Bolavilor anginoi li se descoper frecvent episoade de ischemie miocardic silenioas dac sunt monitorizai Holter. Numai o parte din episoadele de ischemie se manifest prin durere, fapt extrem de important, deoarece nu trebuiesc prevenite i tratate doar episoadele dureroase, ci toate episoadele ischemice ( inclusiv cele silenioase ).

FRECVENA CRIZELOR ANGINOASE Este dependent de severitatea leziunilor coronariene i de expunerea la condiiile care declaneaz durerea. In cursul ciclului circadian, crizele anginoase au predispo-ziie s apar mai des ntre momentul trezirii i ora 9-10 a.m. Creterea frecvenei crizelor semnific agravarea ische-miei (angin instabil). SIMPTOME DE ACOMPANIAMENT anxietate, senzaia morii iminente i, uneori, dispnee inspiratorie.

ETIOLOGIA ANGINEI PECTORALE ateroscleroza coronaria-n, coronarite, stenoza aortic (strns), cardio-miopatia hipertrofic, hipertensiunea arterial pulmonar sever, mezaortita luetic nsoit de strmtarea ostiumului coronarian, tahiaritmii pa-roxistice, anemii severe, hipertiroidism, febr i, foarte rar, n stenoza mitral, prolapsul de valv mitral, insuficiena aortic.

ETIOLOGIA ANGINEI PECTORALE Se discut i rolul posibil al spasmului co-ronarian n producerea unor forme de angin pectoral. Durerea din angina pectoral intri-cat digestiv sau vertebral e declanat reflex de afeciunile respective ( litiaz biliar, spondilartroz, etc ).

DUREREA DIN INFARCTUL MIOCARDIC ACUTCARACTERE apare de obicei n absena unor factori declanatori evi-deni, este localizat tot retrosternal dar are i extensie precordial i aceleai iradieri i caracter ca durerea anginoas; uneori e localizat retroxifoidian sau n epigastru ( infarctul inferior ); durerea este atroce, nu cedeaz la nitroglicerin i, frecvent, nici la opiacee complet; n 5-10 % din cazuri durerea poate fi absent; durata este de peste 20 de minute - ore; n afar de simptomele i semnele de acompania-ment din angina pectoral mai sunt prezente: transpiraii, paloare, la debut - greuri, vrsturi, hipotensiune i n primele 24 ore palpitaii, expresie a tulburri-lor de ritm cardiac.

DUREREA DIN PERICARDITA ACUT apariia durerii coincide frecvent cu febra sau sur-vine dup un frison. Are intensitate variabil i se intensific n poziia de decubit, la rotaia trunchiului, la tuse, deglutiie, n inspiraie. Diminu n poziie eznd, cu corpul aplecat nainte. E situat retrosternal, de-a lungul marginii stngi a sternului i n epigastru; iradiaz n regiunea cervical, n muchiul trapez i umrul stng; rareori iradiaz n membrul superior stng. Durerea e mai intens n faza iniial, a pericarditei fibrinoase, dup care diminu sau poate disprea, chiar dac persist exudatul lichidian pericardic.

PALPITAIILE

DEFINIIE I CONDIII DE APARIIE Prin palpitaii se nelege perceperea de ctre bolnav a contraciilor cordului su. Ele pot apare la orice subiect n condiii de efort, emoii, anxietate, depresii, febr, abuz de alcool, cafea i tutun, dar i la hipertiroidieni, anemici, dup unele medicamente ( simpaticomimetice, parasimpaticolitice ) sau la bolnavi cardiovasculari ( mai ales dac sunt frecvente i persistente sau se dac se asociaz cu dispneea i durerea precordial ). CARACTERE Ele sunt descrise variat: "flfire", zbatere, "gol" retrosternal; pot fi regulate sau neregulate; pot apare izolat sau grupat; pot apare sporadic sau pot fi persistente, n funcie de tulburarea de ritm cardiac. Cnd sunt permanente e posibil ca la un moment dat bolnavul s nu le mai contientizeze. Sunt percepute mai frecvent n repaus, noaptea.

DISPNEEACAUZE Dispneea cardiac este dishematozic i este consecina perturbrii funciei respiratorii (apor-tul de gaze, schimburile pulmonare, transportul de gaze, schimburile hemo-tisulare ) n urma nceti-nirii fluxului sanguin din cauza insuficienei inimii. Iniial are mecanism reflex ( hipoxia celular e sesizat de chemoceptori sau hipo-hiperpresiunea arterial e interceptat reflectoric de plexurile pre-aortic i de la nivelul glomusurilor carotidiene ), apoi umoral.

TIPURI DE DISPNEE CARDIACDISPNEEA DE EFORT este expresia scderii rezervelor funcionale ale cordului. Dac n repaus inima asigur necesitile gazoase i circulatorii ale organismului, la o solicitare suplimentar nu mai face fa. Cu ct dispneea apare la eforturi mai mici sau mai aproape de debutul efortului, cu att decompensarea cardiac este mai mare. Dispnee pot prezenta i subieii sntoi n condiii de efort intens. Dispneea e patologic atunci cnd apare sub un nivel considerat normal pentru vrsta, sexul i antrenamentul subiectului sau cnd apare la eforturi la care nainte nu era prezent. In evoluia unei cardiopatii, dispneea de efort poate apare precoce ( ex. stenoza mitral datorit hipertensiunii pulmonare ) sau tardiv (insuficiena ventricular stng din insuficiena aortic sau din hipertensiunea arterial sistemic). In insuficiena cardiac cronic congestiv dispneea de efort are caracter progresiv, care poate fi stabilit prin anamenz minuioas.

DISPNEEA DE REPAUS In clinostatism i la subieci normali ventilaia i circulaia pulmonar sunt mai dificile dect n ortostatism; acest fapt este imperceptibil deoarece intervin rezervele funcionale intacte ale cordului. La bolnavi cu insuficien cardiac stng apare dispneea n aceast poziie, dar doar n stadii avansate.

ORTOPNEEA: este atitudinea pe care o adopt bolnavii care prezint dispnee n decubit dorsal: stau n pat n poziie eznd sau cu toracele semiver-tical, folosind n acest scop perne. In aceast poziie se reduce staza din circu-laia pulmonar, crete compliana pul-monar i micrile respiratorii se fac mai uor.

DISPNEEA PAROXISTIC NOCTURN reprezint o form mai sever de manifestare a insuficienei cardiace stngi. Bolnavul e trezit brusc din somn de senza-ia de lips de aer, de sufocare; are respiraie difi-cil; e tahipneic; dispneea e mix, predominent inspiratorie; adopt ca poziie antidispneic ortopneea; simptome de acompaniament: anxietate, tuse seac, transpiraii. Dup un timp, uneori spontan, dar mai ales postterapeutic, dispneea diminu i respiraia se normalizeaz. Va sta n continuare n poziie eznd.

ASTMUL CARDIAC Uneori, datorit ngustrii lumenului broniolelor, la simptomatologie se adaug respiraia uiertoare n inspir i n expir, care creaz principial posibilitatea con-fuziei cu criza de astm bronic. Este astmul cardi-ac, form mai avansat de insuficien cardiac stng.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL CU CRIZA DE ASTM BRONIC e foarte important i se bazeaz pe antecedentele per-sonale ( suferine respiratorii sau cardiovasculare ), con-diiile de declanare (contact cu alergeni, infecii respiratorii sau puseu hipertensiv, infarct miocardic acut, etc.), caracteristicile crizei ( expir prelungit, whee-zing sau respiraie uiertoare n inspir i expir ) i pe infor-maiile obinute la examenul obiectiv al cordului, al aparatului respirator i pe valorile tensiunii arte-riale.

EDEMUL PULMONAR ACUT Uneori, dispneea ia caracter asfixic, deoarece n plmni (mai ales n dreptul, la nceput) apare transu-dat alveolar i apoi broniolar, ce crete progre-siv; bolnavul are tuse cu expectoraie spumoas, ca albuul de ou, rozacee; este forma cea mai grav de insuficien car-diac stng acut, potenial letal n cteva minute. El poate avea i cauze infecioase, toxice, meca-nice.

DISPNEEA CHEYNE STOKES poate fi i semn de insuficien ventri-cular stng. Se ntlnete mai ales la hipertensivi i la cei cu ateroscleroz. Apare aproape sistematic n timpul somnului ( mai ales seara la culcare ) sau pe fondul unei somnolene patolo-gice. Apariia ei presupune, n plus, i o tulburare morfofunc-ional i cerebral preexistent, de fond: ateroscleroz, staz vascular, hemoragii cerebrale, etc.

EXAMENUL OBIECTIV GENERAL

In insuficiena cardiac dreapt de cauz pulmonar (cord pulmonar cronic decompensat) bolnavul poate prezenta agitaie psiho-motorie, episoade de delir, somnolen diurn, insomnie nocturn sau chiar com. Durerea din angina pectoral se nsoete de imobilism, iar cea din infarctul miocardic acut de agitaie psiho-motorie. In pericardita exudativ bolnavii adopt spontan poziia "de rug mahomedan" sau genu-pectoral ( n scop antidispneic ). Bolnavii cu suferine ale cordului stng decompensate adopt poziia de ortopnee.

CIANOZA intens generalizat, inclusiv a feei, asociat cu degete hipocratice poate indica o cardiopatie congenital cu unt dreapta-stnga. Cianoza moderat a buzelor, a regiunilor geniene i a nasului, asociat adesea cu piele marmorat la nivelul membrelor inferioare i cu cianoza genunchilor, la o femeie tnr, e revelatoare frecvent pentru stenoza mitral.

CIANOZA CARDIAC poate fi de 3 tipuri: central ( unturi arterio-venoase ), periferic ( desaturarea n oxigen a sngelui capilar prin staz capilaro-venoas ) i mixt (asocierea celor dou mecanisme). Cianoza central i cea mixt cuprind pielea i mucoasele n ntregime, dar sunt mai evidente la nivelul mucoaselor sau al extremitilor i apar n insuficiena cardiac cronic congestiv global, cordul pulmonar cronic ( central ), cordul pulmonar cronic decompensat ( mixt ), cardiopatii congenitale cu unt dreapta-stnga. Cianoza periferic e localizat la segmentele distale ale membrelor.

PALOARE GENERALIZAT poate apare n hipertensiunea arterial malign ( prin vasoconstricie sistemic ), n insuficiena aortic ( vasoconstricie cutanat, datorit refluxului diastolic intens ), n unele cazuri de stenoz mitral. Prin scderea debitului cardiac poate apare paloare n tahiaritmii. Amestec de paloare cu nuan teroas i cianoz exist n unele cazuri de endocardit infecioas.

PULSATILITATEA ARTERELOR (DANS ARTERIAL) asociat cu micri ritmice ale capului indic o presiune diferenial mare, prezent n insuficiena aortic sau n circulaia hiperkinetic ( hipertiroidism, etilici ).

ENDOCARDITA BACTERIAN Infectarea bacterian a unei leziuni valvulare se poate trda i prin semne embolice - peteii, hemoragii subunghiale sau noduli Osler.

DEGETE HIPOCRATICE pot exista n: endocardita bacterian subacut, cordul pulmonar cronic, sau n cardiopatii congenitale cianogene.

N REUMATISMUL ARTICULAR ACUT Eritem nodos ( nodul cutanat rou - violaceu pe fond maculos rou, cu dimensiuni de 0,5-2 cm. ),eritem inelar i tumefieri articulare cu semne celsiene, cu caracter saltant, pot exista n puseele de reumatism articular acut ( care pot evolua cu cardit reumatismal ).

EDEMUL CARDIAC este la nceput periferic; ulterior, el se poate generaliza, cuprinznd i seroasele ( anasarc ); este vesperal iniial, ulterior se permanentizeaz; este bilateral i simetric; este moale ( prezint semnul godeului ) la nceput, ulterior devine ferm; tegumentele supraiacente sunt cianotice i, pe msura cronicizrii, pot prezenta tulburri trofice.

CAUZELE EDEMULUI CARDIAC Apare n: insuficiena cardiac dreapt i n cea global, n pericardita constrictiv sau exudativ i n leziunile severe ale valvelor tricuspide.

EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI INSPECIAPOZIIA La examenul obiectiv al cordului inspecia se efectueaz la nivelul regiunii cervicale anterioare, a toracelui i a epigastrului, cu bolnavul eznd i n decubit dorsal.

BOMBAREA REGIUNII PRECORDIALE Cea global apare la copii, care au torace elastic, necalcificat, datorit hipertrofiei i/sau dilatrii cordului ( cardiopatii congenitale, valvulopatii ) sau coleciilor pericardice mari. Bombarea limitat la nivelul sternului sau a marginii sale stngi poate fi produs n timpul creterii de hipertrofia ventriculului drept, iar bombarea n regiunea manubriului sternal sau la baza inimii se datoreaz dilataiilor anevrismale ale aortei.

RETRACIA REGIUNII PRECORDIALE Retracia regiunii precordiale poate fi consecina pericarditei constrictive asociate cu mediastino-pericardita sau simfizelor pleurale stngi.

ANURILE LUI HARRISON pot apare nu doar ca o consecin a rahitismului, ci i a cardiopatiilor congeni-tale cu hipertensiune im-portant a circulaiei pul-monare.

OCUL APEXIAN Uneori, la inspecie se observ ocul apexian localizat fiziologic n spaiul V intercostal stng. Hipertrofia ventricular stng poate accentua ocul apexian. PULSAII EPIGASTRICE In anevrismele sau n ateroscleroza avansat a aortei abdominale, n hipertrofia ventricular dreapt ( semnul Harzer ), n insuficiena tricuspidian i n sindroamele hiperkinetice

PALPAREA TEHNICA PALPRII Bolnavul se afl n decubit dorsal, decubit lateral stng i, mai rar, eznd. Examinatorul, aflat n dreapta bolnavului, va aeza palma minii drepte transversal pe stern, cu degetul III n spaiul V intercostal stng, apoi de-a lungul marginii stngi a sternului, cu degetele cranial, deasupra sternului i a primelor spaii intercostale stngi i drepte. Ulterior, senzaiile palpatorice ( cu excepia freamtului, care se palpeaz mai bine cu palma ) se localizeaz mai precis cu pulpa unuia sau a dou degete.

OCUL APEXIAN ocul apexian se produce prin lovirea pere-telui toracic de ctre vrful cordului n timpul sistolei ventriculului stng. In mod normal, el se palpeaz pe o suprafa ce nu depete 4 cm2, situat n spaiul V inter-costal stng, pe linia medioclavicular. Cnd ocul apexian ( impulsul apical ) e plasat n spatele unei coaste, bolnavul va fi examinat n decubit lateral stng, poziie n care cordul se deplaseaz nainte ( spre peretele toracic ) i lateral. ocul apexian devine palpabil. Dup depistarea i localizarea lui cu pulpa unui deget, readucem bolnavul n decubit dorsal i deplasm cu 2 cm spre dreapta sediul ocului apexian fixat iniial.

DEPLASAREA OCULUI APEXIAN SPRE STNGA n mrirea n volum a ventriculului drept, n colecii pleurale lichidiene sau aerice (pneumotorax) drepte importante, n simfize i n scleroze pulmonare stngi.

DEPLASAREA OCULUI APEXIAN SPRE DREAPTA n colecii pleurale stngi, simfize pleurale drepte i n scleroze pulmonare drepte. Dac e situat nuntrul matitii cardiace e semn de pericardit exudativ ( semnul Gubler ) iar dac e prezent parasternal drept semnific dextrocardie sau situs inver-sus.

DEPLASAREA OCULUI APEXIAN N JOS Deplasarea ocului apexian n spaiile VI, VII sau VIII i.c. stngi denot o mrire n volum a ventriculului stng sau prezena emfizemului pulmonar, iar deplasarea n aceleai spaii dar lateral fa de linia medioclavicular sugereaz mrirea global n volum a cordului.

DEPLASAREA OCULUI APEXIAN N SUS La copii i la femei nsrcinate ocul apexian e prezent n mod normal n spaiul IV i.c. stng. Aceeai poziie o poate avea i n ascit, hepatomegalie, tumori abdominale voluminoase, meteorism sau spleno-megalii mari.

FREAMTUL se deceleaz palpnd cu ntreaga palm suprafaa precordial. E asemntor torsului pisicii ("fremissement cataire") dup Laennec. Suflurile intense, cu componente de frec-ven joas, produc freamt. Sufluri chiar intense, dar cu frecven nalt, nu produc freamt, iar cele de mic intensitate sau care nu se aud, dar care au frecven joas, produc freamt. Ultima situaie se ntlnete frecvent n cazul uruiturii diastolice din stenoza mitral, cnd palparea, mai ales n decubit lateral stng, poate decela freamt diastolic apexian.

PALPAREA ZGOMOTELOR CARDIACE Senzaiile tactile produse de zgomotele cardiace intense se numesc clacmente; ele au durat scurt, intensitate mic i caracter vibrator. Clacment sistolic mitral sau clacment mitral de nchidere se palpeaz la apex n stenoza mitral, ca echivalent al zgomotului I accentuat, datorit nchiderii violente a valvelor mitrale sclerozate i calcificate. Decelarea lui e important pentru diagnosticul stenozei mitrale, mai ales n formele avansate, cnd uruitura diastolic poate s dispar.

PALPAREA FRECTURII PERICARDICE Apare cnd exist un depozit fibrinos abundent i vscos ntre foiele pericardice. Seamn cu frectura pleural, dar se palpeaz doar precordial ( mai bine mezocardiac ) i e ritmat de btile cordului; e situat sistolic i diastolic; se accentueaz la presiunea cu palma pe regiunea precordial i la aplecarea nainte a toracelui.

PERCUIA Percutnd zona peretelui toracic care vine n contact nemijlocit cu cordul se obine matitate (aria matitii cardiace absolute). n jurul ei, ntre restul cordului i peretele toracelui se interpune esut pulmonar, aa nct la periferia primei zone se obine la percuie submatitate (sunet produs de vibraia lamelor pulmonare i sacul pericardic aflat n profunzime). Aria matitii cardiace absolute se determin prin percuie superficial (topografic). Aria matitii cardiace relative - prin percuie profund, pentru a interesa i sacul pericardic.

Pentru determinarea lor, bolnavul se plaseaz n depubit dorsal i medicul se aeaz n dreapta sa. Se stabilete sediul ocului apexian (prin palpare). Se determin marginea superioar a ficatului prin percuie topografic de-a lungul liniei parasternale drepte, din plin sonoritate pulmonar pn n dreptul matitii hepatice; la tranziia dintre sonoritate i matitate se noteaz punctul, care se unete apoi cu ocul apexian i se obine linia hepato-apexian, limit inferioar a ariei matitii cardiace. Se determin apoi limita dreapt a ariei matitii cardiace prin percuie din plin sonoritate pulmonar, de-a lungul spaiilor intercostale III-IV-V, pn la submatitate (aria matitii cardiace relative) i, respectiv, matitate (aria matitii cardiace absolute). Se percut apoi pentru determinarea limitei superioare (craniene) a matitii cardiace parasternal stng, ncepnd din spaiul intercostal II. Pentru stabilirea limitei stngi a ariei matitii cardiace se percut radial, centripet, pe cel puin trei linii dinspre axil spre stern.

Limitele normale ale ariei matitii cardiace relative: inferioar - linia hepato-apexian, dreapt - marginea dreapt a sternului, superioar - marginea superioar a coastei a III-a, stng - un arc ce unete limita superioar cu impulsul apical.

Limitele normale ale ariei matitii cardiace absolute: inferioar - linia hepato-apexian, dreapt - marginea stng a sternului, superioar - marginea inferioar a coastei IV-a, stng - un arc ce unete limita superioar cu impulsul apical.

Aria matitii cardiace e diminuat sau disprut n emfizem pulmonar, pneumotorace stng, aerogastrie important, edem pulmonar acut, criza de astm bronic, pneumopericard, pneumomediastin. Aria matitii cardiace e mrit n colecii lichidiene pericardice i n dilataiile cordului. Ea se mrete: n sens longitudinal n hipertrofiile i dilataiile ventriculare stngi, n sens transversal n hipertrofiile i dilataiile ventriculare drepte i n ambele sensuri n dilataiile globale ale cordului.

In dextrocardie, aria matitii cardiace se afl n hemitoracele drept. Modificarea unghiului cardio-hepatic din drept n obtuz ( semnul lui Rotsch ) apare n colecii pericardice medii. In cele voluminoase exist matitate la baza hemitoracelui stng posterior ( semnul Ewart-Pins ), datorit atelectaziei de compresiune.

Falsa mrire a ariei matitii cardiace poate apare n tumori mediastinale, adenopatii hilare mari, gu retrosternal, anevrism aortic, colecii pleurale stngi, procese de condensare pulmonar situate n vecintatea cordului, ascit voluminoas, tumori abdominale gigante, meteorism accentuat.

Modificarea sediului ocului apexian este nsoit de modificarea n acelai sens a ariei matitii cardiace.

AUSCULTAIAIMPORTANA METODEI Auscultaia cordului este o metod fundamental a examenului obiectiv datorit multitudinii de informaii pe care le ofer; ea permite stabilirea unui diagnostic pozitiv relativ precis i rapid. Ea constitue un domeniu teoretic i aplicativ pasionant pentru studeni i clinicieni.

AUSCULTAIA DIRECT Auscultaia se poate face direct, cu pavilio-nul urechii aplicat pe peretele tora-cic. Metoda direct nu se mai folosete astzi dect n mprejurri excepionale, cnd nu dispunem de un stetoscop i trebuie s stabilim rapid un diagnostic.

AUCULTAIA INDIRECT La auscultaia cu membrana stetoscopului se decereaz mai uor fenomenele acustice cu frecvena nalt, n timp ce auscultaia cu plnia este mai util pentru depistarea zgomotelor cu frecven joas, cu condiia ca plnia s fie aplicat lejer pe tegument i nu apsat, deoarece, n aceast situaie, ea joac rol de membran i estompeaz ( sau face chiar s dispar ) componentele cu frecven joas ale fenomenelor acustice.

URECHEA UMAN Urechea uman percepe zgomotele cu frecven nalt ca fiind mai intense dect zgomotele cu frecven joas de aceeai amplitudine. Deoarece intensitatea medie a zgomotelor cardiace este de 40 db, iar fondul sonor al ncperii este de 60-70 db, auscultaia trebuie fcut n condiii de linite i confort. Pentru a nu intra n panic, oricine face auscultaia cordului trebuie s tie c urechea uman are o perioad de laten necesar adaptrii (secunde). Dedublarea minim ( distana minim ntre dou zgomote ) pe care urechea uman o poate percepe este de 0,02 s.

POZIIA EXAMINATORULUI Examinatorul se aeaz n drepta bolnavului; cu mna stng va lua pulsul radial ( sau carotidian ) al bolnavului, va privi regiunea cervical anterioar pentru a urmri pulsul radial i carotidian, iar cu mna dreapt va amplasa piesa toracic a stetoscopului pe torace.

POZIIA BOLNAVULUI Bolnavul va fi examinat n decubit dorsal, iar uneori n decubit lateral stng ( poziie n care se aud mai bine uruitura diastolic din stenoza mitral i zgomotele III i IV ventriculare stngi ), n ortostatism sau eznd ( suflurile diastolice din insuficiena aortic i pulmonar, auscultaia cordului la emfizematoi ). Dup efort se aude mai bine uruitura diastolic.

RESPIRAIA BOLNAVULUI Bolnavul va fi invitat s respire linitit n timpul auscultaiei; uneori i vom cere s inspire profund i s rmn n apnee ( inspirul forat favorizeaz auscultaia cordului drept, deoarece intensific fenomenele acustice prin creterea ntoarcerii venoase ) iar alteori s expire forat i s rmn n apnee ( expirul forat favorizeaz auscultaia la emfizematoi i auscultaia fenomenelor acustice din cordul stng ). Respiraia e util i la studiul dedublrii zgomotelor cardiace.

DIFERENIEREA ZGOMOTELOR I I II Auscultaia se face cu mna pe puls pentru identificarea zgomotului I ( precede cu foarte puin unda de puls carotidian sau radial ). la apex, zgomotul I e cel mai intens; n aria aortei zgomotul II e mai intens; zgomotul I are tonalitate mai joas dect zgomotul II. Dup recunoaterea i analiza zgomotului I i apoi a zgomotului II, vor fi studiate pe rnd fenomenele acustice din sistol i cele din diastol.

RECOMANDRI Auscultaia cordului nu se face ncadrat n timp (cu excepia examenelor i a situaiilor de urgen). Stetoscopul nu trebuie ridicat de pe peretele toracic dect atunci cnd suntem convini c am auzit tot ceea ce putea fi auscultat. Auscultaia trebuie repetat periodic (bolnavul trebuie auscultat n dinamic).

Ariile de auscultaie a cordului

ARIA VENTRICULAR STNG se situeaz la nivelul spaiilor III - V intercostale stngi, ntre linia parasternal stng i linia axilar anterioar stng. Aici se auscult cel mai bine fenomenele acustice care se produc la nivelul orificiului mitral i n ventriculul stng; uneori se pot propaga aici i sufluri din aria aortei.

ARIA AORTEI cuprinde spaiile intercostale I i II drepte i II, III stngi parasternal i jumtatea superioar a sternului, iar vertical suprafaa dintre articulaia sterno-clavicular dreapt i punctul lui Erb, situat la limita sternal a spaiului III intercostal stng. Aici se auscult cel mai bine fenomenele care se produc la nivelul orificiului i n prima poriune a aortei. Ea se suprapune parial cu aria arterei pulmonare.

ARIA VENTRICULAR DREAPT este situat la nivelul treimii inferioare a sternului i include i o suprafa de 2 cm. lime n dreapta i n stnga lui. Aici se percep cu maxim intensitate fenomenele acustice care se produc la nivelul orificiului tricuspidian, n ventriculul drept, inclusiv suflul din defectul septal interventricular i, uneori, cele din valvulopatiile pulmonare.

ARIA ARTEREI PULMONARE se ntinde de la articulaia sterno-clavicular stng pn n spaiul III intercostal stng i cuprinde spaiile I-III parasternale stngi i poriunea adiacent din stern. Aici se auscult cel mai bine fenomenele acustice care se formeaz la nivelul orificiului i trunchiului arterei pulmonare i suflul datorat persistenei canalului arterial.

ALTE ARII DE AUSCULTAIE Aria atrial stng ( AAS ) se afl pe peretele posterior al toracelui, n dreptul unghiului scapular stng ( n poriunea inferioar a regiunii interscapulovertebrale stngi ). Uneori, aici se auscult mai bine dect n AVS suflul sistolic de regurgitare din insuficiena mitral i clacmentul de deschidere a mitralei. Aria atrial dreapt ( AAD ) se afl imediat n dreapta ariei ventriculare drepte ( n spaiile IV-V intercostale drepte ).

Zgomote cardiace normale i patologice

ZGOMOTUL I In concepia clasic, zgomotul I se formeaz n principal prin nchiderea valvei mitrale i contracia miocardului ventriculului stng i mai puin prin nchiderea valvei tricuspide i contracia musculaturii ventriculului drept ( care survin mai trziu ). La un ritm cardiac normal, zgomotul I poate fi recunoscut uor, tiind c marcheaz ncepu-tul sistolei, care e o pauz cuprins ntre el i zgomotul II. DIASTOLA Diastola e o pauz mai lung dect sistola, situat ntre zgolotul II i I. Dac bolnavul e tahicardic, revoluia cardiac se scurteaz pe seama diastolei, aa nct sistola poate deveni egal cu diastola. La ritmuri rapide se vor aplica celelalte criterii de difereniere a zgomotului I de zgomotul II (menionate anterior).

ZGOMOTUL I Zgomotul I se aude mai bine n ariile ventriculare, mai ales n AVS, are tonalitate mai joas i durat mai mare dect zgomotul II, este sincron cu ocul apexian, precede cu puin pulsul carotidian i mai mult pulsul radial; cnd se auscult la marginea stng a sternului inferior, la subieci sub 30 de ani, se percepe fiziologic i componenta tricuspidian, care survine dup cea mitral, nct zgomotul I se aude dedublat fiziologic

ZGOMOTUL II este format dintr-o component aortic (determinat de nchiderea sigmoidelor aortice) i una pulmonar ( produs prin nchiderea sigmoidelor pulmonare ). Prima o precede pe a doua n inspiraie cu 0,04-0,06 s iar n expiraie cu 0,02-0,04 s ( dedublare fiziologic a zgomotului II, descris de Potain ); dedublarea este mai mare n inspir datorit creterii ntoarcerii venoase la cordul drept, care determin ntrzierea componentei pulmonare a zgomotului II. Cele dou componente se auscult cel mai bine la baza cordului ( AAO i, respectiv, AAP ). Aici zgomotul II e cel mai intens. El are tonalitate mai nalt dect zgomotul I. La copii zgomotul II e mai intens n AAP fa de AAO. La aduli, de obicei componenta aortic a zgomotului II e mai mare; ea se aude i n AVS.

ZGOMOTUL III FIZIOLOGIC se aude frecvent la copii i tineri ( foarte rar peste 40 de ani ) n faza de umplere rapid a ventriculilor; el e inconstant i poate s dispar n ortostatism. E produs datorit punerii n tensiune a aparatului valvular atrio-ventricular la nceputul diastolei. Are intensitate mic i tonalitate joas. Se aude mai bine n AVS, n decubit lateral stng, n expiraie i la frecvene cardiace ridicate. Deoarece e compus din frecvene joase, se aude mai bine cu plnia.

ZGOMOTUL IV FIZIOLOGIC este excepional de rar i doar la tineri. Se produce n telediastola ventricular , n timpul sistolei atriale, i precede cu foarte puin zgomotul I.

ACCENTUAREA ZGOMOTELOR I I II apare la copii, la subieci cu perete toracic subire, n caz de efort, emoii, sarcin, boli febrile, hipertiroidism, sindrom hiperkinetic, etc.

ACEENTUAREA IZOLAT A ZGOMOTULUI I se produce n cazul indurrii valvelor atrio-ventriculare sau cnd ele sunt deprtate la nceputul sistolei ventriculare ( n cazul scurtrii intervalului PR i cnd crete presiunea n atriu, fapt ce implic din partea ventriculului o presiune mai mare la nchiderea valvelor atrio-ventriculare ).

ACEENTUAREA IZOLAT A ZGOMOTULUI I Apare n stenoza mitral, mixomul atrial stng, tahicardie, sindroame de preexcitaie ( PR scurt ), blocul atrioventricular total (cnd se suprapune intermitent contracia atriului cu cea a ventriculului), persistena canalului arterial i defectul septal atrial.

CRETEREA INTENSITII ZGOMOTULUI II are ca mecanism creterea presiunii arteriale n circulaia sistemic (accentuarea componentei aortice) sau n cea pulmonar (accentuarea com-ponentei pulmonare) sau sclerozarea aortei sau a arterei pulmonare la baza cordului CRETEREA INTENSITII ZGOMOTULUI II Accentuarea intensitii componentei aortice se produce n hipertensiunea arterial sistemic, insuficiena aortic ( dac valvele sunt sclerozate ), ateroscleroza aortei, coarctaia de aort. Accentuarea intensitii componentei pulmonare a zgomotului II apare n hipertensiunea arterial pulmonar primitiv i secundar, defectul septal atrial, insuficiena ventricular stng.

SCDEREA INTENSITII ZGOMOTELOR I I II apare n emfizemul pulmonar, obezitate, pleurezie stng, tumori mediastinale, pericardite exudative, simfize i ngrori pericardice, n unele infarcte miocardice n faza acut ( prin scderea debitului cardiac i hipotensiune arterial ), n miocarditele acute, n strile de oc i colaps.

ESTOMPAREA ZGOMOTULUI I In blocul AV gradul I, prelungirea conducerii atrio-ventriculare favorizeaz creterea umplerii ventriculului stng, astfel nct valvele mitrale se afl aproape de poziia lor de nchidere la nceputul sistolei ventriculare i zgomotul I este estompat, ca i n insuficiena aortic acut sever ( datorit umplerii diastolice a ventriculului stng n exces i prin regurgitarea masiv a sngelui din aort ) i n blocul de ramur stng.

ESTOMPAREA ZGOMOTULUI I Datorit scderii forei de contracie a ventriculilor (n insuficienele ventriculare) zgomotul I este diminuat, ca i n insuficiena mitral ( prin incapacitatea valvelor de a se nchide ), n calcifierile valvei mitrale, care reduc mobilitatea valvulelor.

ESTOMPAREA ZGOMOTULUI II n cazul presiunilor joase din aort i din artera pulmonar, nsoite de leziuni ale valvelor sigmoide. Componenta aortic a zgomotului II e estompat n insuficiena aortic sever ( prin scderea important a presiunii din aort ) i n stenoza aortic ( mai ales n caz de valve calcificate i imobile ), iar componenta pulmonar a zgomotului II e estompat n stenoza pulmonar.

DEDUBLAREA ZGOMOTULUI II Cnd dedublarea zgomotului II se percepe i n expir ("larg") este patologic. Cnd sistola ventricular dreapt ntrzie sau cnd componenta aortic apare precoce, dedublarea devine mai larg n inspir, dar exist i n expir: hipertensiune arterial pulmonar, stenoz pulmonar, defect septal ventricular, insuficien mitral, sindrom WPW tip A, bloc major de ramur dreapt, extrasistole care se formeaz n ventriculul stng.

DEDUBLAREA FIX A ZGOMOTULUI II Cnd ventriculul drept e incapabil de a-i crete debitul (insuficiena ventricular dreapt) i n defectul septal atrial dedublarea zgomotului II este fix.

DEFECTUL SEPTAL ATRIAL n inspir crete ntoarcerea venoas la cordul drept, ceea ce determin ntrzierea componentei pulmonare a zgomotului II, dar datorit faptului c o parte din sngele venos din atriul drept trece n cel stng i componenta aortic a zgomotului II ntrzie. Intervalul dintre cele dou componente nu este influenat de respiraie.

DEDUBLAREA PARADOXAL A ZGOMOTULUI II survine n cazul scderii forei de contracie a ventriculului stng ( insuficiena ventricular stng ), cnd crete perioada sa de ejecie, datorit rezistenei crescute ( hipertensiunea arterial sistemic, stenoza aortic ) sau n tulburri de conducere ( bloc major de ramur stng, WPW tip B, extrasistole cu origine n ventriculul drept, cardiostimularea electric efectuat cu electrod n ventriculul drept ) i n persistena canalului arterial.

CLICURILE

Clicurile ( clacmentele ) sunt zgomote "seci", cu frecven nalt i cu durat scurt.

CLICUL DE DESCHIDERE A MITRALEI se percepe mai bine cu membrana, ntre apex i marginea stng a sternului (spaiile III-V), unde nu se suprapune uruitura diastolic i n decubit lateral stng. Apare n stenoza mitral, datorit deschiderii valvelor indurate sau creterii fluxului sanguin prin orificiul mitral ngustat. Prezena lui semnific faptul c valvele mitrale au mobilitate bun.

PROLAPSUL VALVEI MITRALE In prolapsul valvei mitrale pot exista unul sau mai multe clicuri mezo i / sau telesistolice, urmate frecvent de un suflu telesis-tolic. Clicul e variabil ca intensitate i ca localizare n sistol, n funcie de poziia bolnavului.

ZGOMOTE DE GALOP Prin intensificarea zgomotelor III sau/i IV, n revoluia cardiac se aud 3, respectiv 4 zgomote ( ritm de galop ).

GALOPUL VENTRICULAR (PROTODIASTOLIC) apare prin accentuarea patologic a zgomotului III, n timpul fazei de umplere rapid ventri-cular, cnd se produce distensia ventriculului care are complian redus i care conine un volum sanguin postsistolic rezidual crescut. Are tonalitate joas, intensitate mic; se aude mai bine cu plnia, n decubit lateral stng; este inconstant la auscultaie; se poate percepe pe o durat scurt, iar apoi dispare.

GALOPUL VENTRICULAR Apare n insuficiena ventricular stng (n AVS) i n insuficiena ventri-cular dreapt (n AVD, parasternal stng). Fr s aib semnificaie de galop, zgomot III patologic poate exista n insuficiena mitral, insuficiena tricuspidian i n persistena canalului arterial ( datorit debitului crescut ce traverseaz orificiul mitral ).

GALOPUL PRESISTOLIC (ATRIAL) se produce prin accentuarea zgomotului IV, produs de sistola atrial, n cazul unui ventricul cu presiune telediastolic crescut i/sau cu complian sczut. Are tonalitate "grav". Se auscult cu plnia n AVS sau n AVD. Este prezent n hipertrofii ventriculare datorate unor obstacole la ejecia sistolic ( cardiomiopatia obstructiv, stenoza aortic sau pulmonar, hipertensiunea arterial sistemic sau pulmonar ) i n hipocompliana ventricular (cardiomiopatii, miocardite, cardiopatie ischemic).

GALOPUL MEZODIASTOLIC (DE SUMAIE) apare prin fuziunea zgomotelor III i IV, n tahicardii sau prin prelungirea intervalului P-R. Uneori, cele dou galopuri nu se aud la o frec-ven normal, dar devin audibile prin sumaie, n mezodiastol, n caz de tahicardie.

GALOPUL CVADRUPLU In bradicardii severe se poate constata galopul cvadruplu ( ritmul cvadruplu ), care presupune prezena a 4 zgomote n revoluia cardiac: I, II, III i IV.

SUFLURILEMECANISM FIZIOPATOLOGIC Suflurile cardiovasculare sunt fenomene sonore care apar datorit curgerii turbulente a sngelui prin orificiile val-vulare stenozate sau dilatate, prin artere dilatate sau cu lumen redus, n cazul creterii vitezei sau scderii vscozitii sale i cnd se ntlnesc curente sanguine care vin din sensuri opuse.

TOPOGRAFIA (SEDIUL) Este aria de auscultaie unde suflul are intensitate maxim i, dac e cazul, o localizare mai precis n cadrul ariei, n funcie de anumite repere anatomice: n AVS suflurile din stenoza i insuficiena mitral ; suflul din stenoza mitral se aude pe o suprafa mic, centrat pe sediul ocului apexian; n AAO suflul din stenoza aortic; tot n AAO, dar mai ales n punctul lui Erb suflul din insuficiena aortic; n AVD suflurile din valvulopatiile tricuspidiene, mai ales parasternal stng, deoarece nu se interpune sternul; mezocardiac, n spaiul III parasternal stng, suflul din defectul septal ventricular - boala Roger; n AAP suflurile din valvulopatiile pulmonare i cel din persistena canalului arterial.

IRADIEREA suflul din stenoza mitral nu iradiaz; cel din insuficiena mitral iradiaz n axila stng; cel din stenoza aortic - spre vasele din regiunea cervical anterioar i spre apex; cel din insuficiena aortic produs prin dilatarea aortei - de-a lungul marginii stngi a sternului, iar cel din insuficiena aortic reumatismal - spre apex.

LOCALIZAREA N CICLUL CARDIAC I DURATA sistolice, diastolice sau sistolo-diasto-lice; dup localizarea n sistol sau n diastol ele pot fi holo - sau pansistolice ( diastolice ) cnd ocup toat sistola ( diastola ) i merosistolice (diastoli-ce); cele merosistolice ( diastolice ) pot fi proto-, mezo- sau telesistolice ( diastolice ), dup cum ocup nceputul, mijlocul sau sfritul sistolei (diastolei). suflul din insuficiena mitral este frecvent (dar nu obligatoriu) holosistolic ; n stenoza mitral uruitura este mezo (proto me-zo) diastolic i e urmat de o ntrire presistolic; n insuficiena aortic suflul e proto, proto-mezo i, foarte rar, pandiastolic; n stenoza aortic este, de obicei, mezosistolic; suflul din persistena canalului arterial este sistolo-diastolic.

INTENSITATEA depinde de viteza i debitul sngelui care trece prin orificiul unde se formeaz suflul . Exist mai multe scale ce permit cuantificarea suflurilor. Cea propus de Harvey i Levine are 6 gra-de. gradul I - suflul se percepe doar dup acomodarea urechii; are intensitatea cea mai mic; gradul II - se percepe imediat dup aplicarea stetoscopului, dar are intensitate mic; gradul III - dac se ridic o margine a capsulei stetoscopului dispare; este moderat; gradul IV - intens; se aude i cu o margine a capsulei aplicat pe torace; gradul V - foarte intens; se aude i cu stetoscopul deasupra toracelui la civa mm; gradul VI - cel mai intens. Suflurile de gradul IV - VI sunt frecvent nsoite de freamt. Gradul unui suflu nu este totdeauna proporional cu gravitatea afeciunii cardiace. Intensitatea sa poate fi variabil n cursul ciclu-lui cardiac, n funcie de mecanismul de produce-re: suflul sistolic de regurgitare din insuficiena mitral are deseori aceeai intensitate pe ntreaga durat i form dreptunghiular, acoper zgomotul I i uneori depete zgomotul II; cel sistolic din stenoza aortic ( de ejecie ) este crescendo - descrescendo: crete n intensitate spre mijlocul sistolei i diminu n a doua jumtate a sa, terminndu-se nainte de apariia zgomotului II ( pe fonocardiogram are form romboidal ); cel diastolic din insuficiena aortic este descrescendo ( de regurgitare ); ncepe odat cu componenta aortic a zgomotului II i scade n intensitate progresiv; suflul diastolic din stenoza mitral e un exemplu de suflu de umplere ventricular ( sau de obstrucie ); apare odat cu clicul de deschidere, are caracter descrescendo i se intensific presistolic, datorit sistolei atriale.

TONALITATEA depinde de frecvena vibraiilor suflului i e n relaie cu viteza sngelui. Cu ct velocitatea sngelui este mai mare, cu att tonalitatea e mai nalt. Suflul din insuficiena aortic are tonalitate nalt; cnd predomin o anumit frecven din scala sa de frecvene dobndete caracter muzical ("piolant"). Uruitura diastolic din stenoza mitral are tonalitate joas, motiv pentru care se aude mai bine cu plnia stetoscopului. Intrirea sa presistolic are tonalitate mai nalt. Suflul sistolic din insuficiena mitral are tonalitate mai nalt dect cel din stenoza aortic.

TIMBRUL este dat de calitatea armonic a fenomenului acustic. Ex. suflul din insuficiena mitral e n "nitur de vapori", cel din stenoza mitral are caracter de uruitur ( rulment ), cel din stenoza aortic e dur, rugos, rztor, cel din insuficiena aor-tic este dulce, fin, aspirativ.

CONDIII CARE MODIFIC INTENSITATEA SUFLURILOR Fenomenele acustice din cordul drept se accentueaz n inspir, datorit creterii noarcerii venoase, iar cele din cordul stng n expir. In decubit lateral stng se aude mai bine uruitura diastolic din stenoza mitral. Suflurile cardiace organice i funcionale.

TIPURI DE SUFLURI Suflurile organice se produc prin afectarea direct (congenital sau dobndit) a aparatelor valvulare. Suflurile funcionale apar la nivelul orificiilor valvulare cu aparat valvular integru, prin dilatarea lor sau prin creterea fluxului sanguin ce strbate un orificiu normal ( ex: uruitura diastolic din insuficiena mitral important ).

SUFLURILE INOCENTE ( benigne, accidentale ) sunt aproape exclusiv sistolice i apar n absena oricrei afeciuni cardiace organice, prin creterea vitezei (efort fizic, febr) sau a volumului sanguin ( sarcin ), n caz de tahi-cardii sau prin scderea vscozitii sngelui. Se percep mai bine n AAP sau de-a lungul marginii stngi a sternului, nu iradiaz, dar sunt frecvent pluriorificiale, au caracter de ejecie, cu intensitate maxim precoce, sunt merosistolice i au intensitate mic, se aud mai bine n clinostatism i n expir, sunt inconstante de la o examinare la alta, apar ntr-un anumit context i dispar odat cu el; au frecvent timbru vibrator.

FRECTURA PERICARDIC Este un zgomot produs prin micarea celor dou foie pericardice ntre ele, cnd sunt acoperite de depozite de fibrin. Frectura pericardic se palpeaz i se au-scult n pericardita fibrinoas ("uscat") i dispare n faza ei exudativ. Dup resorbia exudatului poate s reapar.

ETIOLOGIA FRECTURII PERICARDICE pericardita virusal, reumatismal, din colagenoze, tuberculoas, uremic (descris de Bright), infarctul miocardic ( epistenocardic ).

CARACTERISTICI Seamn cu scritul pielii noi sau cu fonetul de mta-se. Se aude n sistol i/sau diastol. Pare c se produce imediat sub urechea examinatorului. Se aude pe o arie limitat, de obicei la marginea stng inferioar a sternului sau pe ntreaga arie precordial. Are tonalitate nalt. Este ritmat de micrile cordului i se intensific la presiunea cu stetoscopul. Se aude mai bine n inspir, cu toracele aplecat nainte. Este variabil de la un moment la altul. Frectura pleuropericardic este influenat de ritmul respirator.

1. CUM SE DIFERENIAZ ZGOMOTUL I DE ZGOMOTUL II ?2. CE SEMNIFICAIE ARE ACCENTUAREA ZGOMOTULUI II IN ARIA ARTEREI PULMONARE ?3. CE CARACTERISTICI ARE SUFLUL DE INSUFICIEN MITRAL ?

SEMIOLOGIA CORDULUIEXAMINRILE COMPLEMENTAREELECTROCARDIOGRAFIAPRINCIPII Electrocardiograma nregistreaz variaiile de potenial electric care apar n diferite etape ale ciclului cardiac, recepionate de electrozi situai la suprafaa corpului. Diferenele de potenial electric pot fi reprezentate prin vectori spaiali. Electrocardiograma e reprezentarea n funcie de timp a vrfurilor vectorilor nregistrai instantaneu pe axul unei anumite derivaii (axul ce unete cele dou puncte n care se plaseaz electrozii ).

DERIVAIILE CONVENIONALE1. Derivaii standard : - D1: antebra stng ( + ) - antebra drept ( - ) ; - D2 : gamb stng ( + ) - antebra drept ( - ) ; - D3 : gamb stng ( + ) - antebra stng ( - ). Derivaia D1 are sensul pozitiv spre stnga, iar D2 i D3 au sensul pozitiv caudal.

2. Derivaiile unipolare ale membrelor se obin plasnd electrodul explorator ( pozitiv ) ntr-unul din cele 3 puncte folosite i la derivaiile standard; cellalt electrod, indiferent, are potenial constant, obinut frecvent prin scurtcircuitarea celorlalte dou membre. - aVR : antebra drept ; - aVL : antebra stng ; - aVF : gamb stng ;

3. Derivaiile unipolare toracice. Electrodul indiferent rezut prin reunirea celor 3 extremiti, iar cel explorator se plaseaz n urmtoarele 6 puncte stabilite convenional pe peretele toracic : V1 - la extremitatea medial a spaiului IV intercostal drept ; V2 - la extremitatea medial a spaiului IV intercostal stng ; V3 - la mijlocul dreptei care unete V2 cuV4 ; V4 - n dreptul impulsului apical ; V5 - la acelai nivel orizontal cu V4 dar pe linia axilar anterioar ; V6 - la acela nivel orizontal cu V4 i V5, dar pe linia axilar mijlocie.Electrozi se mai pot plasa pe peretele posterior al toracelui, la dreapta sternului, cu 1-2 spaii mai sus fa de electrozii precordiali uzuali, n unghiurile costoxifoidiene, endoesofagian, n cavitile cordului, etc.

ELECTROCARDIOGRAMA NORMALA este format din: unde (abateri de la linia izoelectric), segmente ( poriunile de traseu izoelectric dintre dou unde ) i intervale ( durata dintre dou repere ).

UNDA P reprezint depolarizarea atrial. Are amplitudinea ntre 1-2,5 mm ( cea mai mare n D2 ), durata 0,08-0,10 s i este rotunjit. Vectorul undei P este orientat ntre 0 i + 60o . E pozitiv n cele 3 derivaii standard i n V3-V6, e pozitiv sau bifazic n V1 i V2 i e negativ n aVR.

SEGMENTUL I INTERVALUL PR Segmentul PR se nregistreaz n timpul propagrii excitaiei de la nodul atrioventricular la musculatura ventricular i corespunde primei poriuni a undei de repolarizare atrial. Intervalul PR include unda i segmentul PR i are durata de 0,12-0,20 s, dependent de frecvena cardiac ( scade cu creterea frecvenei ) i de vrst ( crete odat cu naintarea n vrst ).

COMPLEXUL QRS Complexul QRS reprezint depolariza-rea ventricular, care mascheaz poriunea final a repolarizrii atriale. Dureaz 0,06-0,10 s i are amplitudinea de 5-16 mm. n derivaiile standard. E compus din 3 unde : Q ( negativ ), R ( pozitiv ) i S ( negativ ). Axul electric al complexului QRS este situat ntre - 30 i + 110o ( de obicei n cadranul I ). Vectorul rezultant al complexului QRS este pozitiv n derivaiile standard i n cele unipolare ale membrelor, cu excepia deriviei aVR, unde e dominant negativ.

UNDELE Q, R, S In derivaiile precordiale, undele R cresc n amplitudine de la V1 la V6, paralel cu scderea amplitudinii undelor S. Unda Q are amplitudine mai mic de 25 % din cea a undei R care o urmeaz, msoar 2-3 mm ( n D1, D2, V5, V6 ) i corespunde depolarizrii septului interventricular. Unda R marcheaz depolarizarea masei mari a ventriculilor. Unda S (care poate i lipsi n derivaiile standard ) corespunde depolarizrii ( mai tardive ) a poriunii postero-bazale a ventriculului stng. Ventriculii se depolarizeaz de la endocard spre epicard.

INTERVALUL ST Intervalul ST, care include segmentul ST i unda T, reprezint repolarizarea ventricular.

INTERVALUL QT Intervalul QT ( cuprins ntre nceputul undei Q i sfritul undei T ) reprezint sistola electric a inimii ( depolarizarea i repolarizarea ventricular ) i dureaz circa 0,38 - 0,42 s. Exist formule i tabele de coresponden ntre durata normal a intervalului QT i frecvena cardiac.

UNDA T Unda T corespunde fazei terminale de repolarizare ( rapid ) a ventriculilor, care se face de la epicard spre endocard. Are circa o treime din amplitudinea undei mari a complexului QRS I dureaz 0,15-0,30 s. E rotunjit i asimetric ( partea ascendent e mai lent fa de cea descendent - abrupt ). E pozitiv n D1, D2 i n derivaiile precordiale ; e negativ n aVR.

UNDA U Unda U este inconstant. Ea succede unda T, e de obicei pozitiv, are amplitudine de cel mult 2 mm, e asimetric ( invers fa de unda T ) i se pare c se datoreaz repolarizrii tardive a fibrelor Purkinje. Se observ mai bine n V3, V4.

INTERVALUL RR Intervalul RR reprezint un ciclu cardiac. Durata lui variaz n funcie de frecvna cardiac.

INTERPRETAREA ELECTROCARDIOGRAMEI ncepe prin verificarea etalonului, care trebuie s msoare 10 mm.

AXUL ELECTRIC AL CORDULUI se determin frecvent cu metoda triunghiului echilateral al lui Einthoven. Fiecare latur a triunghiului reprezint o derivaie standard. Cele 3 + cele 3 derivaii unipolare ale membrelor pot fi reprezentate ntr-un cerc. Diametrul orizontal este derivaia D1. Extremitatea lui stng e notat cu 0o, iar cea dreapt cu +/- 180o. Punctul decliv al cercului este la + 90o, iar cel apical la -90o. Derivaia D2 are extremitile +60o i - 120o, D3 + 120o i - 60o, aVR + 30o i - 150o, aVL -30o i + 150o, iar aVF + 90o i - 90o

STABILIREA AXULUI ELECTRIC Vectorul fiecrei unde poate fi reprezentat n cerc prin "compunerea" lui, n urma proiectrii amplitudinii undei n cel puin dou derivaii, innd cont c o und pozitiv se reprezint n jumtatea pozitiv axei ( derivaiei ), iar cea negativ n jumtatea ei negativ. Orientarea vectorului rezultat prin compunere reprezint poziia axului electric al undei respective. Axul electric al complexului QRS se determin prin reprezentarea grafic a amplitudinii sumei algebrice a undelor ce formeaz complexul QRS n dou derivaii. Cu metoda paralelogramului se construiete vectorul rezultant.

METOD PRACTIC Axul electric al unei unde ( sau al complexului QRS ) e paralel cu derivaia unde amplitudi-nea undei ( rezultantei undelor complexului QRS ) e cea mai mare i perpendicular pe derivaia unde amplitudinea undei e aproape 0 sau complexul QRS este echidifazic (rezul-tanta componentelor sale e 0). Cnd n dou derivaii apropiate exist com-plexe cu amplitudine mic, aproape echidifa-zice, axul e situat ntre cele dou.

DEVIAII AXIALE Cnd axul electric al complexului QRS se situaz la peste - 30o se vorbete de deviaie axial stng ( sarcin, ascit, obezitate, hipertrofie ventricular stng, extrasistole cu origine n ventriculul drept ), iar cnd se afl la peste + 110o - de deviaie axial dreapt ( subieci astenici, copii, hipertrofie ventricular dreapt, extrasistole cu punct de plecare n ventriculul stng ).

ROTAII Axul electric al complexului QRS poate suferi rotaii n jurul axului longitudinal al cordului. Rotaia orar aduce ventriculul drept anterior, iar cea antioral pe cel stng. n mod normal n derivaiile V5, V6 rezultanta sumei algebrice a complexului QRS este pozitiv, iar n V1-V2 - negativ. Tranziia de la - la + se face ntre V3 i V4. In rotaia orar "zona de tranziie" se deplaseaz spre derivaiile precordiale stngi (cord verticalizat, hipertrofie ventricular dreapt, hemibloc stng posterior), iar n rotaia antiorar spre cele drepte (hipertrofie ventricular stng, hemibloc stng anterior). In plus, n rotaia orar exist aspect "S1Q3", iar n cea antiorar - "Q1S3".

ROTAIA N JURUL AXULUI TRANSVERSAL Rotaia n jurul axului tranasversal poate fi analizat studiind aspectul complexului QRS n V2. Dac e negativ semnific rotaia vrfului napoi ( exist i aspect "S1S2S3" n derivaiile standard ), iar dac e pozitiv, rotaia vrfului nainte (n derivaiile standard - aspect "Q1Q2Q3").

FRECVENA CORDULUI La o vitez de nregistrare a electrocardiogramei de 25 mm/s un mm ( distana dintre dou linii verticale subiri succesive ) reprezint 0,04 s. Frecvena ventricular se calculeaz mprind 60 s la durata unui interval RR. Dale Dublin propune o metod rapid (aproximativ) de calcul a frecvenei ventriculare : se alege o und R care are vrful pe o linie vertical groas. Dac urmtoarea und R e plasat la urmtoarea linie groas vertical frecvena e 300/min, la a doua linie - 150, a treia - 100, a patra - 75, a cincea - 60, a asea - 50. Dac frecvena atrial nu coincide cu cea ventricular, prima se stabilete mprind 60 s la durata unui interval P-P.

RITMUL SINUSAL In mod fiziologic, nodul sinoatrial emite ritmic impulsuri care depolarizeaz miocardul. Unda P cu origine sinusal are urmtoarele caracrtere : este pozitiv n D2, aVF i negativ n aVR, are aceeai morfologie i precede complexul QRS. Ritmul sinusal fiziologic e regulat i are frecvena de 60-80/minut.

TAHICARDIA SINUSAL Presupune un ritm cardiac de 100-140/min. Ea se accentueaz la efort. Fiziologic, apare dup emoii, frig, digestie, eforturi fizice. Patologic, apare n boli febrile, hipertiroidism, anemii, stri de oc, miocardite, endocardite, pericardite, feocromocitom, medicamente simpaticomimetice sau parasimpaticolitice, intoxicaii,etc.

BRADICARDIA SINUSAL Ritmul cardiac este de 40-60/min. E influenat de efortul fizic i de substanele care acioneaz asupra nodului sino-atrial. Exist la sportivi, persoane hipervagotonice, n somn, hipotiroidism, hipertensiune intracranian, infarct miocardic inferior, icter obstructiv, febr tifoid, hiperpotasemie, dup digital, betablocante, chinidin, etc.

ARITMIA SINUSAL Aritmia sinusal respiratorie const n accelerarea ritmului cardiac n inspir i rrirea lui n expir. Nu are semnificaie patologic. Apare la copii i la subieci cu distonii neurovegeta-tive. Mai exist aritmie sinusal nerespiratorie (nein-fluenat de respiraie) i ventriculofazic (intervalul care ncadreaz un complex QRS este mai scurt dect intervalul P-P fr complex ventricular). Ultima apare n blocurile atrio-ventriculare de gradul II i III, extrasistole ventriculare cu pauz compensatorie, parasistolia ventricular, ritmul de pace - maker artificial.

EXTRASISTOLELE Extrasistolele sunt bti cardiace care survin prematur ; au origine n focare ectopice cu automatism accelerat temporar. Dac focarul ectopic este atrial apar extra-sistole atriale ( unda P cu morfologie diferit de cea a ritmului sinusal - dinat, difazic, ascuit, negativ sau pozitiv - interval PR diferit de cel al ritmului de baz, complex QRS cu morfologie normal i pauz decalant, uor crescut fa de cea a ritmului sinusal ).

EXTRASISTOLELE NODALE Dac focarul ectopic e situat n nodul atrio-ventricular sau n apropierea lui apar extrasistole joncionale ( nodale ), cu complexe QRS cu conformaie normal, precedate de unde P negative n D2, D3,aVF, cu interval PR < 0,10 s, sau urmate de unde P negative n aceleai derivaii ; uneori undele P nu pot fi identificate, fiind "ascunse" n complexul QRS.

EXTRASISTOLELE VENTRICULARE Sunt consecina unor stimului ectopici formai la nivel ventricular (esut de conducere sau miocard). Electrocardiografic, se prezint sub form de complexe QRS premature, cu conformaie diferit de cea a complexelor QRS ale ritmului de baz, anormal (lrgite, deformate, cu und T inversat); intervalul de cuplaj R-R este fix; exist pauz compensartorie postextrasistolic ( intervalul dintre btaia sinusal care precede extrasistola i cea care urmeaz extrasistolei este > /= cu dou intervale R-R. Dac extrasistolele au aspect de bloc de ramur dreapt, focarul lor ectopic e n ventriculul stng i invers.

TIPURI I ETIOLOGIE Extrasistolele pot s survin izolat, sistematizat (bi-geminism, trigeminism, qvadrigeminism), interpolat sau n salve. Extrasistolele interpolate apar la mijlocul unui interval R-R i nu sunt urmate de pauz sesizabil. Ele pot fi monomorfe (cu origine n acelai focar ec-topic) sau politope (cu origini diferite). Extrasistolele pot apare la subieci sntoi, dar i n cardiopatia ischemic, miocardite acute, cardit