+ All Categories
Home > Documents > Anti Aging

Anti Aging

Date post: 05-Mar-2016
Category:
Upload: doruk1964
View: 53 times
Download: 1 times
Share this document with a friend
Description:
Anti Aging

of 176

Transcript

Firewall-uri anti-imbatranire_x000B_tiina i tehnologia de longevitate

Firewall-uri anti-imbatraniretiina i tehnologia de longevitateUn document cuprinztor, n beneficiul persoanelor interesate n a tri o via sntoas i foarte lungi, care sunt dispui s se adapteze cunotinele n curs de dezvoltare personal s fac acest lucru.i, pentru profesionitii din domeniul sntii, care le servesc.De Vincent E. Giuliano[1]Proiectul on-line iniial, 15 mai 2008Ultima modificare de foward i blog 3 iulie de 2014[2]FORWARD - Vedere de iulie 2014Mai mult de ase ani au trecut de la elaborarea versiunii iniiale a acestui tratat i n ciuda multe actualizari pri din ea arat vrsta.Multe subiecte i perspective a includ acum lipsesc.Conceptul original al acestui tratat a fost sa se uite la teoriile tiinifice principal existente de imbatranire, a se vedea ceea ce au n comun, a se vedea ceea ce fiecare are de spus despre msurile care ar putea fi luate pentru a opri sau ntrzia mbtrnirea, i de a combina aceste etape ntr-un ansamblu "antiaging firewall."Care ar defini stilul de viata firewall practice i intervenii dietetice care ar crea de sanatate de lunga durata si longevitate bazate pe stiinta cunoscut.Acest lucru a fost un concept bun si le-a personal mi-a servit bine.Cu toate acestea, gndirea mea despre sntatea i mbtrnirea a continuat s devin mai sofisticate i nuanat i tiina n sine a evoluat, de asemenea, n mod semnificativ n cursul perioadei.De asemenea, personal stilul meu de viata anti-imbatranire si interventii dietetice au continuat s evolueze ntr-un mod care nu capturat aici.Voi rescrie n cele din urm acest tratat dintr-o perspectiv diferit.ntre timp, dac dorii s neleag modul n gndirea mea a evoluat n ultimii cinci ani, putei verifica afar meu mai 2014 blog de intrarede cinci ani RAPORT INTERMEDIAR PRIVIND tendinele majore cu impact asupra LONGEVITATE.Aici este o scurt istorie a ceea ce sa ntmplat i unde s caute cele mai recente gndurile mele:Naterea blogapte ani n urm, m-am gndit c a putea continua s actualizeze acest tratat ca am urmrit fluxurile stiintifice cheie legate de sntatea i mbtrnirea.Curnd, am descoperit c pentru persoanele n vrst, crend sntate i crearea de valoare longevitate la acelai lucru.i, s tii cum s faci asta pe baza noilor descoperiri tiinifice, a fost necesar s se ia n considerare organisme vaste, disparate i detaliate ale cunoaterii tiinifice.Peste 1 milion de lucrri tiinifice potenial relevante sunt publicate acum n fiecare an.Ar fi complet imposibil pentru a cuprinde rezumate chiar cunotine relevante n acest tratat o.Deci, am creatblog Aging tiineca un vehicul pentru comunicarea cu privire la subiecte deosebit de relevante.Blog-ul a devenit rapid principalul meu Vehicul pentru scris la ceea ce am nvat.Ea a servit obiectivul iniial de a se asigura c am neles un subiect de mine obligndu so dau n scris ntr-o form cuprinztoare.n curnd, un al doilea obiectiv a aprut pentru blog - comunicare a acestor informaii la un public mai larg, obinerea de feedback i m reele cu ali cercettori.Cercetare, comunicarea personal despre cercetarea i scris pentru blog-ul a devenit activitile mele principale, i actualizarea n continuare a acestui tratat a devenit din ce n ce secundar.Pe msur ce timpul a progresat aprecierea i nelegerea mea a tiinelor detaliate implicate n mbtrnire i de sntate au multiplicat severalfold.i totui, cu att mai mult am nva mai evident este faptul c exist mult mai mult nc de nvat.Se pare c pentru tot nv, am descoperi exist cel puin dou lucruri noi nc s fie nvat.La nceput, puini oameni citesc blogul, dar a lungul anilor este de cititori, precum i atenia le-a primit din partea comunitatii stiintifice au crescut exponenial.Devreme-on, am nceput postarea mesaje mai lungi blog care merg n adncime considerabil.Blog-ul acum (3 iul 2014) include peste 472 de posturi i mii de comentarii.n medie, 5.000 la 6.000 de cititori accesa blog-ul de zi cu zi, cu o medie de 2,3 nregistrri blog vizualizate pe accesul utilizatorilor .. Asta este, exist aproximativ 14.000 blog acceseaz n fiecare zi.Aproximativ jumtate din utilizarea este international.Alte colaboratori intelectuale puternice i extrem de informate mi s-au alturat n cercetarea i de creaie de materiale pentru blog, Jim Watson, n special, ca un partener foarte puternic.De asemenea, am nevoie de menionez Melody Winnig, un cercetator-scriitor care efectueaz supravegherea de important literatura de cercetare de zi cu zi pentru mine i Jim.Pe msur ce timpul a progresat, procesul de actualizare a acestui tratat a devenit din ce n ce descurajatoare, in parte din cauza organizrii sale nu mai reflect cum cred acum despre longevitate sau interventii legate de longevitate.De aproximativ mijlocul anului 2012 am fost actualizarea acest tratat doar selectiv i undeva la mijlocul anului 2013 am renunat s fac asta complet, cu excepia pentru listarea link-uri de intrare pe blog.Altele dect pentru aceasta nainte, eu sunt acum doar listarea de noi nregistrri blog n actualizrile>Acest tratat nu acoper n mod adecvat un numr mare de subiecte importante, n principal cele ale tiinei noi.Multe dintre acestea sunt, totui, acoperite destul de cuprinztor n nregistrri blog.Acestea includ progrese n cercetare de celule stem, mai multe subiecte de Epigenetics, mai multe cai cheie gene-activare, dinamica mitocondriale, cai redox legate, cai legate de telomerilor, proprieti de sntate productoare de polifenoli din plante, de stres-rspunsurilor i hormetic, cvorumul sensing n biofilme , microtubuli, sisteme de comunicare exosomal comunicaii bacteriene, livrare nano de substane terapeutice, biologie cuantic, sisteme de biologie, biom bacteriene umane, roluri de specii de ARN, boli legate de varsta, inclusiv Alzheimer, Parkinson, diabet si cancer, originile evolutive ale sistemelor noastre de semnalizare, , senescenta celul, gaze, comunicaii interspecii, regulament circadian i progresul spre crearea unui Teoria Grand Unified de biologie i de mbtrnire semnalizare - pentru a meniona doar cteva.Cititorii cu interese particulare sunt invitate s verifice peste listele de nregistrri blog incluse aici.Putei utiliza funcia de cutare a browserului dvs. de pe aceast pagin pentru a gsi i link-ul la anumite intrri.Ca s schimbe n timp a punctul meu de vedere de ansamblu, o observaie central este c nu mai vedea teoriile de imbatranire descrise aici ca independent sau chiar n mod necesar fundamental.Acestea sunt toate parte dintr-o nou teorie n curs de dezvoltare mare unificat (GUT) de biologie.De exemplu, procesele redox, centrale primei teorii de imbatranire, joac un rol semnificativ n fapt fiecare dintre celelalte teorii.Unele dintre teoriile sunt mai mult de baz i "n amonte" de ceilali.Unora le place de acumulare lipofuscin, scurtarea telomerilor i glicare esut i chiar tipuri de cancer si boli de inima sunt cu siguranta aval n lanul cauzal.M atept s fie transmiterea dezvoltarea care GUT n strns cooperare cu Jim Watson, iar la un moment dat acest lucru va deveni subiectul unei noi cri.O alta observatie cheie este importana de a cerceta i de desen mpreun descoperiri din intreaga un spectru larg de discipline - fie publicaiile rezultate din literaturile geneticii, Epigenetics, de cercetare a cancerului, de cercetare in alte boli specifice, componente celulare, cum ar fi mitocondriile sau microtubuli, celulele stem , biologie vegetala, doze-rspunsuri, biogerentology, biochimie a proteinelor, etc. relativ puine de citri noastre sunt extrase din lucrrile lui cercetatori implicati in domeniul de imbatranire n principal.Din pcate ns, probabil, n mod necesar, majoritatea cercettorilor lucreaz n domenii disciplinare n cazul n care exist o mare accent pe adncime de detaliu, dar n cazul n care nu exist pic de timp pentru a cuprinde sau integra n descoperirile de la alte discipline.Cred c blog-ul a fost n msur s suprafa o serie de descoperiri originale importante prin reunirea i interpretarea descoperirilor extrase din diferite discipline, n contexte noi.Am continua pentru a vedea valoarea acestui tratat n principal ca un document surs pentru cineva care vrea s nceap procesul de nvare despre imbatranire si de cercetare longevitate, i care se refer la msuri practice, implementat astzi, care poate fi de natur s extind lifespans lor sanatoase .Dac dorii s aflai despre zonele fruntea stiinte medicale si de imbatranire, am sugerm s citii intrrile blog.Ce este nou 03 iul 2014:recente postri de fond blog includ: *Acid anacardic - medicina ayurvedic, fitochimice industriale vechi cu aciuni moleculare nou descoperite si proprietati de sanatate,*Trehaloz - un zahr natural care ar putea fi, eventual, consumat pentru sntate i longevitate,*Glucozamina pentru longevitate,*cincinal RAPORT INTERMEDIAR PRIVIND tendinele majore cu impact asupra LONGEVITATE,*precondiionare - rspuns adaptativ n biologie i medicin - raport cu privire la 2014 reuniunea anuala a dozei Societatii Internationale a rspuns,*imbatranirea Nuclear: punctul de vedere de la sfritul telomerilor de Chromosome- Partea 3 - Biologie Moleculara si telomerilor Gut implications- Cele dou fee ale P53,*arunca o nou lumin asupra ritmul circadian,*O iniiativ propus pentru a facilita tranziiile de pensionare,*Naraiunea evoluie i transformarea social a mbtrnirii - Partea 3: Major iniiative i activiti care sunt reflect i conducere schimbari in naraiuni de imbatranire,*Naraiunea evoluie i transformarea social a mbtrnirii - Partea 2: Naraiunile de imbatranire,*Naraiunea evoluie i transformarea social a mbtrnirii - Partea -: probleme importante cu care se confrunt lumea asociate cu mbtrnirea populaiei , *Actualizare pe fullerene C60 n ulei de msline,*imbatranirea Nuclear: punctul de vedere de la sfritul telomerilor a cromozomului - Partea 2 - telomerilor Biologie Moleculara,*imbatranirea Nuclear: punctul de vedere de la sfritul telomerilor de Partea cromozomilor 1 - context, istorie, i despre lungimi telomerilor,*Jim Watson Top 12 list de lucruri am aflat despre Aging n 2013,*Editorial: 13 de sntate i longevitate titluri tiinifice personale pentru 2013,*ACE i Angiotensina II: ageni dubli c jocul roluri multiple n povestea moleculara vieii,*Nuci Nuci peste,*Prospectul pentru o teorie unificat Grand de Biologie, sntatea i mbtrnirea,*Master reglementare de imbatranire?Redox, Glutatione i cistein, Partea 1,*alte prelungiri i implicaiile ipotezei hrana vie Xenohormetic,*factori genetici si epigenetice in cancerul, senescentei celulare i laturile de lumin i ntuneric de comunicare exosome in cancer,*ARN circular - ARN Povestea vine completa Circle - Exon Skipping explic ateroscleroza si, eventual, de imbatranire,*Mai multe despre ipoteza xenohormetic viu alimentare - sinergii ntre polifenoli, factorii de stres suplimentare de plante dup recoltare i reacii de stres, factori de polifenoli de transcriptie a plantelor,*Sntate prin subliniind fructe si legume - Xenohormetic live Food Ipoteza (actualizat),*Quorum Sensing Partea 2 - intra si inter-specii de comunicaii moleculare,*Quorum simind Partea 1: inhibarea cvorum detectie prin intermediul fitochimicale o nou abordare mpotriva bolilor infecioase,*BAROURILOR hormetic,*PARTEA 3: Uciderea doi dragoni cu sunetul Silence: Cum s pstrai ADN-ul vostru Repetitive Off transformat cu 3 Songs: sirtuins, Polycomb proteine, i DNMT3.i un Master Lista de Droguri i compui naturali pentru Cancer Chemoprevention,*Partea 2: uciderea doi dragoni cu unul Bucura-te de pietre: tacere de gene bune in imbatranire si de Cancer i cum Polifenolii pot mpiedica,*Partea 1: Omorand TwoDragons cu One Piatra Cum pentru a preveni cancerul i Aging cu aceeai strategie,Mesaje earier dect June2013 includ: *Rspuns la provocare pariu Jim Watson,*Autophagy - menajera in fiecare celula care lupt mpotriva mbtrnirii,*Aging provocri tiin de pariere i premii deschise cititorilor,*Perspectivele care Stiinta emergente noi oferte de lungi durata de viata sanatoase,*Anunt - Vivace Associates,*hormetic multifactorial II - prezentare PowerPoint,*Sarcopenia - pentru legata de varsta Los de masa musculara si functia - Partea I: Caile i factori,*Mitocondriile Partea 2: Rspunsurile mitocondriale la stres: mitocondrial semnalizare: supravieuire i cile de moarte,*microtubuli, sistemul intra-celulare de transport, sntate i longevitate,*hormetic multifactorial - teoria i practica de meninere a sntii i longevitate,*Mitocondriile n sntate i mbtrnirea, i posibilitile de prelungire de via Partea 1: incepator,*Buckyballs , sntate i longevitate - starea de cunoatere,*polifenoli Plant - ase pumni knock-out epigenetice mpotriva tipuri de cancer,*Hormetic Wild Zoo animale i zookeepers lor,*Editorial - Reducerea Mare Divide,*Mitohormesis,*radiatii hormetic,*Adaptogenii Partea 2: - accent pe Rhodiola - video blog,*Adaptogenii Partea 1 - video blog,*fitosubstantelor - focus pe Andrographis, un medicament vechi, cu multe aplicaii noi posibile,*Observaii privind evoluia evoluiei,*Un leac de celule stem pentru boala Parkinson - aa aproape i totui att de departe,*Insights in Epigenetics i de ntinerire a celulelor stem adulte - mbuntirea perspectivelor pentru longevitate extraordinar,*Comentariu Guest - Robert Pappas pe de Grey - dezbatere Blakemore Oxford University privind mbtrnirea nfrngerea,*argumente actualizare telomerazei i contra utilizarea suplimentelor extender telomerilor,*studii recente importante pe celulele stem canceroase in cazurile de cancer pulmonar,*cancer de prostata - factori epigenetice, rolul Nrf2, celulele canceroase stem i aciuni de fitochimicale,*rinosinuzita cronica, MRSA, biofilms si Manuka Honey,*New , n curs de dezvoltare i poteniale tratamente pentru cancer: Partea 3 - selectat fitochimicale mai putin cunoscute, care au fost mult timp folosit n medicina tradiional chinez - accent pe acizii gambogic i gambogenic,*nou, n curs de dezvoltare i poteniale tratamente pentru cancer: Partea 2 - accent pe anti interventii de cancer care abordeaz simultan multiple ci de cretere,*nou, n curs de dezvoltare i poteniale tratamente pentru cancer: Partea 1 - focus pe calea mTOR,*Focus pe fitosubstantelor - proprietati uimitoare de Epimedium i icariin,*Mecanisme epigenetice de memorie pe termen lung,*albastru deschis, somn, vigilen mental i de sntate,*Gut microbiotei, probiotice, prebiotice i synbiotics - cheile de la sntate i longevitateCe este nou cincisprezece februarie 2012:tocmai am rescris seciunea pe teoria daune oxidative de imbatranire, pentru a reflecta cercetarea mea pe tema cum sa raportat n nregistrri blog.Recente Anunuri de fond blog includ: *rolul central al Nrf2.Partea 3: Partea 3 - Este promovarea Nrf2 exprimare unei strategii viabile pentru healthspan uman uman i extinderea durata de viata?,*Rolul esenial al Nrf2: Partea 2 - alimente, fito-substane i alte substane care activa Nrf2,*rolul central de Nrf2: Partea 1 - o noua viziune privind controlul daunelor oxidative i generarea de efecte hormetic,*Regulamentul circadian, NMN, prevenirea diabetului, i longevitate,*Alternate zile Postul - o alternativ mai bun,*factori dietetice dementa - Partea 3: Substane derivate din plante care pot face o diferenta,*factori dietetice dementa - Partea 2: posibile intervenii,*factori dietetice dementa - Partea 1: cercetare de important recent,*Focus pe fitosubstantelor - radacina Danshen - proprietati uimitoare de Salvia miltiorrhiza Bunge,*Istorie i viitoare direcii pentru acest blog - invitaie pentru cercettori asociai / scriitori,*Mai multe despre Klotho - spinner de firul vieii,*CAR adoptiv imunoterapie celule stem o noua arma in curs de dezvoltare impotriva cancerului si a altor boli incurabile,*Mecanisme i Efectele dieta cu restrictie,*Ultimele P16 (INK4a) cercetare-inversarea senescentei - un important, dar nu schimbare joc contribuie,*rolurile cheie ale Glia i microglia in bolile neurodegenerative legate de varsta,*In-vivo reprogramarea celulelor pentru o viata mai lunga,*actualizare privind progresele nregistrate n induse de celule stem pluripotente,*Nu-Aa-de unica folosinta soma: Dovada de Studii Concept pentru creterea Durata de viata,*fitosubstantelor se concentreze pe gheare de pisic s.M-am mutat mai n vrstCe esteun produsnou,cele nainte de 24 septembrie de 2011, pn la sfritul acestui document pentru a reduce la-fa dezordine.Ele pot fi gsiteaici,o istorie a ceea ce am fcut la tratatul n timp i nregistrri blog trecut.I.INTRODUCEREExist mai multe teorii majore despre cauzele de baz a ceea ce noi numim imbatranire si cauze legate de vrst de deces, fiecare cu propria sa coal de sustinatorii.Acest tratat prezint paisprezece astfel de teorii i comentarii cu privire la modul n care fiecare teorie se refera la boli primare ale imbatranirii, cum ar fi cancerul, bolile cardiovasculare si a bolii Alzheimer.Apoi continu a sugera o protectie "firewall" practic mpotriva proceselor biochimice care stau la baza fiecare teorie n curs de mbtrnire, prin suplimentarea si stilul de viata modificari dietetice.Ideea este c fiecare teorie de puncte de mbtrnire la anumite procese biologice care stau la baza.Prin incetinirea, prevenirea sau chiar inversarea acestor procese, poate fi posibil s ncetineasc, preveni sau chiar mbtrnirea parial invers.Obiectivul practic nu este numai triesc mai mult, dar, de asemenea, de via liber de probleme legate de varsta, si a bolilor.tiine longevitate sunt departe de statice, i acelai lucru este valabil i pentru acest tratat.Gnduri i opinii despre teoriile mbtrnirii mei au evoluat n mod semnificativ de cnd am publicat prima versiune online a acestui tratat n luna mai a anului 2008. Am continua s urmreasc mai multe fluxuri de cercetare legate de longevitate pstrarea mintea mea la fel de deschise pot.Blog-ul meu a devenit principalul meu Vehicul de comunicare ceea ce am fost de nvare, dar este important pentru mine s pstreze acest tratat relevante.Deci, voi continua s-l actualizeze frecvent.Am hyperlink la blog, care ofer mult mai multe tratamente amnunite dect pot stabilesc aici.De obicei, am inclus un numr de corecturi minore i modificri cu fiecare actualizare a acestui tratat.Din cnd n cnd, am actualizat seciuni ntregi ale acestui tratat.Teoriile i cauzele majore de deces legate de vrst I trata sunt:Oxidativ dauneADN-ul celulei distrugereMitocondriale Damageesut glicozilareLipofuscin AcumulareaInflamatia cronicaSistemul imunitar compromisDegenerarea neurologicScade nivelul hormonilor inSusceptibilitatea la cancerSusceptibilitatea la boli cardiovasculareScurtarea telomerilor si de distrugereProgramate epigenomic ModificriStem Cell Supply Chain n caz de panCu inaintarea in varsta, oamenii au tendina de a deveni mai mult i mai vulnerabile la anumite boli i tulburri legate de imbatranire.Devreme sau mai trziu una dintre aceste boli sau tulburri duce la moarte.Nimeni nu moare de "btrnee" n sine, dar pn la acest moment toata lumea moare nainte de mplinirea vrstei de 123.Teoriile sunt preocupai de ce i cum se moarte vine astfel cu siguran n acest interval de timp fix.Am sublinia n primul rnd modul n care fiecare dintre teoriile caracterizeaz creterea susceptibilitatea la boli i tulburri cheie cu cresterea varstei.Apoi am descrie de protecie "firewall" corespunztoare care le-am identificat i angaja personal.Exist multe dovezi de cercetare n spatele fiecare dintre aceste teorii i organisme ale cunoaterii bolii.Fiecare pare s aib baza sa solid pentru valabilitate.Din moment ce am elaborat pentru prima dat acest tratat am adaugat o suplimentare de ase teorii candidate de mbtrnire, care sunt descrise mai trziu n acest tratataici.i, cu toate acestea, alte teorii ale imbatranirii sunt descrise n diverse nregistrri blog.Aceste teorii se suprapun reciproc n moduri complexe.Care este corect?Probabil toi.Ele sunt ca diferite descrierile un elefant date de orbi care se simt fiecare doar o alt parte a fiarei.Prefer pentru a le vizualiza, nu n calitate de concureni, ci ca sinergice, ca pri ale o perspectiva mai mare pe sistemele de mbtrnire nc s fie dezvoltate.Pe msur ce timpul trece tot mai multe link-uri ntre aceste teorii devin cunoscute.Am un raport privind multe dintre aceste link-uri n blog-ul meu i menioneaz unele n discuiile actualizate n acest tratat.Suceptablity la boli este o funcie de fond genetic, istorie constituional i factorii de mediu.Cum aceti factori interacioneaz pentru a crea cele mai multe boli si conditii degenerative de limit de vrst este n multe cazuri, doar prost inteleasa.Firewall descrise aici nu poate fi garantat pentru a preveni sau vindeca orice boal.Nontheless, pentru persoanele sanatoase cu gene bune, cred c firewall reduce semnificativ probabilitatea de contractare sau de a deveni debilitati din cele mai multe dintre cele mai grave boli asociate cu mbtrnirea, n orice perioad de vrst.Desigur, mai devreme sau mai trziu, unul sau altul al bolii i deterioriation procese vor primi toi.Obiectivul meu este de a face ca mai trziu.Deci, unul din scopurile mele este s explice i s justifice unele abordri practice care am fost, folosind intr-un efort de a intarzia imbatranirea mea, nu pentru a oferi sfaturi medicale.Corpul uman este extrem de complicat i nc cea mai mare parte pe teritoriul necunoscut.Chiar i pentru ceea ce este cunoscut, nu pot acoperi orice subiect individ n profunzime real.Din fericire, starea de cunotine n zonele I atinge pe aici se dezvolt rapid.Am fost actualizarea acest tratat on-line, cel puin o dat la cteva sptmni de la primul proiect de web n mai 2008. n acest interval de timp am adugat dou noi teorii de imbatranire cu originalul doisprezece i au identificat mai multe suplimente firewall suplimentare.Am adugat un numr mare de observaii, explicaii clarificatory i referine din literatura de specialitate.Am creat, de asemeneaomologul blogla acest tratat i, n general, se adaug noi anunuri la sptmnalul blog.i, n urma frontiere de cercetare actuale, am identificat ase teorii suplimentare candidate de imbatranire.Am discuta despre acestea ntr-oseciune finala acestui tratat.II.TEORII de imbatranireAm caracteriza pe scurt fiecare dintre teoriile mbtrnirii i a morii legate de vrst menionate mai sus, i, n unele cazuri, atinge pe modul n care acestea sunt legate unul de altul.Mai mult, am sublinia modul n care aceste teorii explic procesele care stau cele mai grave boli care ucid n cele din urm persoanele n vrst.1.Oxidativ daune(Ultima revizie, februarie 2012) Teoria cea mai clasic a mbtrnirii este c acesta este rezultatul de deteriorare acumulativ la nivelul tesuturilor din cauza oxidare.Aceast teorie, datnd din anii 1950, este, de asemenea, cunoscut sub numele de teoria radicalilor liberi de imbatranire.Cu toate acestea acum, acumularea dovezi sugereaz c teoria formulare original este, probabil, invalid.Am sublinia n primul rnd teoria aa cum am fcut n proiectele anterioare ale acestui tratat.Apoi am se refer la probele n sensul c teoria daune oxidative a procesului de imbatranire reprezinta o paradigm depit i, probabil,-invalid.Apoi am reafirme teoria ntr-o form mai contemporan.Radicalii liberi (ROS sau oxigen reactive specii) sunt produse ca urmare a metabolismului naturale, prin expunerea la UV si raze X, prin expunerea la anumite substane chimice toxice, inclusiv metale grele, i prin consumul anumitor alimente.Ioni ROS fura electroni de la lipidelor din membranele celulare, un proces numit peroxidarea lipidelor.Un lan de evenimente duntoare pot fi lsa pierde dintr-o singur molecul ROS ca instabile radicali acizi grai de nmulire n esuturi i n celule produc ali radicali instabile.Rezultatul poate fi moartea celulelor, deteriorarea ADN-ului sau ADN-ul mitocondrial, cromozomi mutilate, proteina reticulare, apoptoza celulelor (suicid), mutatii genetice, celulele germinale mutante i alte forme de dezordine celule.Daunele pot aprea n mai multe moduri, inclusiv eritem pielii, cderea prului, ateroscleroza si alte forme de leziuni vasculare, hemoragii interne, cataracta, cancer, hipertensiune, diabet de tip 2, un sistem imunitar slabit, sterilitate, mutaii la puii, cancer, boala Alzheimer , mbtrnirea i moarte prematur.Pn la urm cu civa ani, majoritatea studenilor de imbatranire crezut c daunele oxidative a fost cauza principal a mbtrnirii.Cele mai noi teorii de imbatranire continua pentru a vedea daune oxidativ ca fiind foarte important n procesul de imbatranire, dar o parte a unei imagini mai mari.[3]De exemplu, oxidarea este acum vzut s joace un rol n inhibarea ratei de rennoire a celulelor neuronale.Caile biologice afectate de daune oxidative devin mai bine nelese, cum ar fi efectul su asupra remodelarea cromatinei i transducia de semnal pro-inflamatorii(ref)(ref).Cazul mpotriva original teoria radicalilor liberi de mbtrnire este invocat la nivel central i documentate de mai multe citate actuale de cercetare n Septermber 2011 articol pe blogul tu VictorSfritul teoriei radicalilor liberi de imbatranire si consecine negative ale indiscriminante suplimentarea antioxidante.Iar schimbarea de paradigm asociat cu a da drumul la aceast teorie este discutat n blog-ul meu de intrareEditorial - O schimbare ntr-o cheie tiine mbtrnire paradigm.n esen, radicali planifica un rol cheie in procesele celulare, iar organismul are propriile sale procese-organ specifice sofisticate pentru radicali folosind i, atunci cnd este cazul, pentru aprarea antioxidant."Cercetare n ultimii ani, a artat c, n plus fa de producia de energie celular, radicali joace un rol crucial n multe procese fiziologice importante, inclusiv transducia semnalului, reglarea ciclului celular, i funcia imunitar -. Pn n prezent, n ciuda decenii de cercetare intense , i mii de studii, cu extrem de puine excepii, cum ar fi boli de iradiere, dovezi concludente nu a fost gsit c formarea de radicali este un factor cauzal n patogeneza bolilor -. Dimpotriv, studiile efectuate indic faptul c, n majoritatea cazurilor, formarea de radicali Rezultatele de la, dar nu produce procesele de boala(ref),(ref).rezultate de formare radical de la leziuni tisulare, i este un pas necesar n vindecarea proceselor(ref).Dup cum sa discutat n referinele citate mai jos, radicali joac un rol crucial n dezvoltare ., metabolice, imunologice, i alte funcii fiziologice Fara ei ne-ar putea s nu fie de a produce energie, de a dezvolta n mod corespunztor, un prejudiciu de reparaii, nici nu ne-ar putea distruge agentii patogeni sau celule infectate i maligne.n cazuri rare, poate provoca radicalii deteriorarea ADN-ului poate duce la cancer;Cu toate acestea, n mod regulat, pe scar larg, radicalii sunt implicate n distrugerea celulelor maligne, protejarea-ne de cancer. "Acum tim c nu ne-am putea tri fr radicalii liberi i tampilarea le-ar, de asemenea, ne omoare.Mai mult, organismul are propriul sistem de aprare complex antioxidant pentru protectia impotriva radicalilor liberi nedorite.Cercetari recente sugereaza luarea de suplimente antioxidante ar putea interfera cu att radicalii liberi, atunci cnd i n cazul n care acestea sunt necesare i sabotaj propriul sistem de aprare al organismului antioxidant natural.Deci, ideea de a lua suplimente antioxidante n interesul longevitate este contestat.Alte nregistrri anterioare blog telegrafiat probleme cu teoria radicalilor liberi de imbatranire.Aceste posturi includTeoria radicalilor liberi de imbatranire.Este ntr-adevr o teorie a procesului de imbatranire?,Partea anti-antioxidant de povesteiun alt negativ posibil antioxidanti.Cu toate acestea, descoperirea cii KEAP1-Nrf2 a oferit o perspectiv cu totul nou att teoria de imbatranire si a lua suplimente antioxidante.O nou teorie a radicalilor liberi de mbtrnire n care activarea Nrf2 gena este cheia este n via i nfloritoare.Calea acioneaz pe zeci sau sute de gene activ are propriul sistem de aprare antioxidante, gene-stres protectoare ale organismului si inhiba expresia NF-kappaB i inflamaie n consecin.De "antioxidanti", care ofer beneficii de sanatate demonstrate, cum ar fi Curcumina, ceai verde, ulei de pete i resveratrol, face acest lucru nu prin aciune antioxidant chimic direct ca o data crezut.n schimb, ei acioneaz n primul rnd prin activarea calea KEAP1-Nrf2 i exercite aciunile lor prin activarea mai multor gene si cai asociate.Printre cile par a fi implicate suntKEAP1-Nrf2,AMPK,P13-kinaz,AKT,P53,mTOR,MAPK,PPAR-gamma,FOXO/DAF-16,Theaxa GH-IGF,P16 (INK4a),SIRT1,telomerazei,KlothoiNF-lappaB.Nrf2 a atras un interes de cercetare de mare ca fiind un posibil portal pentru prevenirea sau vindecarea bolilor multiple, de la tulburri neurologice i cardiovasculare la cancer, cu Pubmed.org artnd 2,371 legate de Nrf2 publicaii n ultimii ani.Autorul a fost recent (martie 2012) a publicat trei articole ample blog-tip de reexaminare cu privire Nrf2 furnizarea de detalii *rolul central al Nrf2.Partea 3: Partea 3 - Este promovarea Nrf2 exprimare unei strategii viabile pentru healthspan uman uman i extinderea durata de viata?,*Rolul esenial al Nrf2: Partea 2 - alimente, fito-substane i alte substane care activa Nrf2,*rolul central de Nrf2: Partea 1 - o noua viziune privind controlul daunelor oxidative i generarea de efecte hormetic.Pentru Firewall daune oxidative2.ADN-ul celulei distrugereMutatii celulare pot cauza sau duce la decese legate de vrst.O form important de deteriorare oxidativ poate fi n ADN-ul celulelor.Toxine de mediu, fumul de tigara si chiar unele antibiotice si medicamente anti-inflamatorii pot contribui, de asemenea, la deteriorarea ADN-ului.Exist mai multe tipuri de daune ADN-ului, inclusiv pauze singur strand si dublu-pauze Strand(ref)(ref).Chiar i fr expunere extraordinar, n cursul unei zile normale de bun o persoan poate avea un milion sau mai multe evenimente de daune ADN-ului apar n corpul lui sau a ei.Consecinele pot include apoptoza celulelor, incapacitatea de a reproduce, de reproducere tesut anormal, erori de reproducere care s conduc la tipuri de cancer, si senescenta celul prematur.Lista de maladii legate de vrst ca urmare a deteriorrii genetice este lung, inclusiv imunodeficientei, artrita reumatoid, cancere de toate tipurile, arterioscleroz, i boli cronice, cum ar fi oboseala cronica.Se pare c deteriorarea ADN-ului este, de asemenea, sursa de un numr de boli neurodegenerative incluznd boala Parkinson i boala Alzheimer.Deoarece o form important de deteriorarea ADN-ului daune oxidative, teoria mutatie ADN de imbatranire nu este independent de teoria daunelor oxidative, i, de fapt, este strns legat de mai multe dintre celelalte teorii, de asemenea.Ca rspuns la aceast provocare, celulele au evoluat numeroase strategii de reparaii.Unele astfel de strategii sunt foarte inteligent, iar unele nc mai sunt descoperite.Am discutat o astfel de linie de aprare mpotriva o form important de daune ADN-ului, dublu-pauze Strand, martie 2010 meu articol pe blogul tueec repararea ADN-ului de curatare -? O cauza rdcin de canceram discuta mai multe patru strategii utilizate de organism pentru repararea ADN-ului n intrarea blog ulterioarMai multe despre strategiile de repararea ADN-ului.Intrare blogADN-ul nuclear avarie / Mutaia Teoria de imbatranire,de Brendan Hussey scris-oaspete, ofer o prezentare clar a acestei teorii i ofer, de asemenea, o serie de descoperiri relevante n biologia celular de imbatranire.La deteriorarea ADN-ului mobil Firewalll3.Mitocondriale DamageMitocondriile sunt organite mici in interiorul celulelor responsabile pentru producerea celulelor surs de energie chimic cunoscut sub numele de adenozin trifosfat (ATP).Muli cercettori cred c declinul n integritatea ADN-ul mitocondrial este o cauza principala a imbatranirii si ca mentinerea sanatatii mitocondrial este esentiala pentru longevitate.Mitocondriile, au ADN-ul lor, care este extrem de supus mutaie, cum ar fi rezultat din atac de ROS.Cel puin 40 de boli au fost identificate care implic patologie de funcionare mitocondriale.Ele pot afecta creierul i alte celule nervoase, rinichi, ochi, urechi, pancreasul, ficatul i.De asemenea, deteriorarea ADN-ului mitocondrial poate fi facuta ca insuficiena unor micronutrieni precum zinc i cupru, si deficientele de vitamina D, C, E, B12, B6, niacina, acid folic i(ref).Vezi, de asemenea,teoria candidat de uzurn funcie de micronutrieni triaj.Celulele au mecanisme de repararea ADN-ului deteriorate i ADN-ul mitocondrial, dar acestea au propriile lor efecte secundare.Exist o enzim repararea ADN-ului, cunoscut sub numele NADH.Cu toate acestea, rezultatele de reparaii din epuizarea NADH i de ATP.Epuizarea ATP este considerat a fi unul dintre factorii cei mai critici care duc la necroza sau apoptoza celulelor.Mitocondriile joaca un rol critic suplimentare n viaa celulei i ciclul reproductiv, inclusiv roluri care implic celule de semnalizare, de cretere, difereniere i moarte.Ele pot fi sursele multor semnale importante legate de cancer, boli neurologice, cum ar fi probleme neurologice optice Parkinson, boli cardiovasculare, diabet de tip 2, i.Prezena condiii de oxidare ntr-o celul poate semnala mitocondriile pentru a genera semnale de la alte pri ale celulei care duce la celula apoptoza.Se crede c inhibarea selectiv a acestui lan ar putea fi un mijloc de retardare mbtrnire.Relaiile de semnalizare dintre ADN-ul mitocondrial i ADN-ul celular regulat, este un exemplu a relaiilor dintre diferitele sisteme de teorii ale imbatranirii.i arat cum s abordeze o "cauza" de imbatranire, uneori, poate atenua, de asemenea, mai multe altele, de asemenea.Intrarea blogMitohormesisdiscut o serie de procese care merg pe la mitocondriile i caile complexe prin care se joac rolul-cheie n metabolismul energetic.Dou 2012-2013 nregistrri blog ofer explorri n profunzime de cai moleculare mitocondriale i relaiile lor pentru sntate i longevitate:Mitocondriile in domeniul sanatatii si de imbatranire, i posibiliti de prelungire de via - Partea 1:incepator,simitocondrii Partea 2: Rspunsurile mitocondriale la stres: mitocondrial de semnalizare: supravieuire i moarteCaile,scris de James Watson P.LaFirewall leziuni mitocondriale4.esut glicozilareExponeni ai teoriei glicare de imbatranire cred c atenuarea glicare esut (reticulare de proteine de esut cu zaharuri) ar putea contribui la creterea limita superioar efectiv a durata de viata omului.Glicozilare este un proces care implic o molecul de zahr, cum ar fi fructoza sau glucoza legare la o protein sau lipide molecule fr implicarea unei enzime.glicozilare pot aprea fie n interiorul corpului sau s fie prezente n alimente consumate, cum ar fi n carne se rumeneste, produse de patiserie sau cartofi prajiti.reticulare compui pot fi, de asemenea, introduse n organism de fumat sau tutun de mestecat vindecat.Cunoscut sub numele dereacia Maillard, glicozilare duce la molecular reticulare i polimerizare i dezvoltarea de produse brun de culoarecunoscut sub numele de glicozilare avansata produse finite (varstele).maro de paine prajita si cruste de tot pe carne prjit sunt exemple de vrstele.Un mod simplist de a gndi despre el este c glicozilare gtete tesuturile din organism o persoan n vrst de le face disfunctionala si periculoase pentru tesuturile vecine.Niveluri corp de AGE crete odat cu vrsta i depinde de tipuri de alimente consumate, precum i procesele corporale interne care le elimina.Rezultatul AGE poate fi auto-propagare sistemic sau "silent" inflamatia tesutului.AGE sunt recunoscute de receptorii RAGE de celule care duc la producerea de substane chimice citokine care pot induce inflamatia nedorite i potential mortale in vasele de sange, nervilor, ficatului i a altor esuturi.Ateroscleroza poate fi o consecin.AGE sunt responsabile pentru o mare parte ru corporale legate de imbatranire care conduce la deteriorarea funciei i structura organelor.Acestea joac un rol important n diabet, ateroscleroz, boli vasculare, insuficienta renala, si neuropatie incluznd boala Alzheimer.Prezena AGE pare, de asemenea, s aib un impact negativ asupra funcionrii sistemului imunitar.Diabet n special pare s aib rdcinile sale din cauza glicozilare i persoanele cu un nivel de zahar din sange sunt deosebit de sensibile la glicozilare.Glicozilare i inflamaiei asociate este considerat a fi o contributie majora la microangiopatie.glicozilare i oxidare par ntr-o anumit msur, s mearg mn n mn i nu exist dovezi c prezena uneia crete susceptibilitatea la alta.Prezena vrstele n lysomes umflate ntr-un esut glicozilate poate duce la o cretere multilaterale a ratei de producere a radicalilor liberi n comparaie cu faptul c, n un esut unclycated.Mai mult dect att, glicozilare i oxidare poate conspira unele cu altele pentru a produce efecte de boli cum ar fi insuficienta renala.LaFirewall Tissue glicozilare5.Lipofuscin AcumulareaControlul nivelului de lipofuscin este o alt component important a unui regim anti-imbatranire.Lipofuscin este un produs secundar de culoare galben-brun de metabolism care tinde sa se acumuleze in celule cu varsta, granule rezultate din digestie lysomal.Acesta este un marker de imbatranire a constatat n mai multe celule diferite, inclusiv ganglionii, inima, muschi, rinichi, celulele suprarenale i nervoase.Brown "pete de ficat", vazute pe minile i feele persoanelor in varsta sunt depozite de lipofuscin.n timp ce lipofuscin nu este toxic, acumulri din aceasta poate afecta functionarea normala a celulelor.Aceste acumulri pot fi gandit ca mormane de gunoi neridicate nfundarea partea interioara a celulelor.Depozite lipofuscin, ca AGE, nu sunt dorit.Acumulare lipofuscin este deosebit de o problem n post-mitotice (nu se divid) celule, cum ar fi cele mai nervoase.creierului si a celulelor musculare i cardiace. miocitelorAcumularea n celulele creierului pare a fi o problem important n legtur cu consumul de alcool grele de.Hearts cu acumulri mari de lipofuscin pot par a fi negru, atunci cnd o intervenie chirurgical este efectuat pe ele.Acumulare lipofuscin este implicat ca un factor de risc major ntr-o serie de procese de boala legate de vrst, inclusiv degenerare maculara si viziunea pierdere, Alzheimer, boli Batten i Parkinson, melanoza coli, atrofia de denervare i boala pulmonar obstructiv cronic, pentru a numi doar cteva.Cititorii care doresc s afle mai multe despre aceast teorie poate vizualiza meu 27 iunie de 2009 post pe blog care se extinde foarte mult pe informaiile de mai sus i citeaz referine multiple de cercetare:Cercetare Roundup pe teoria lipofuscin deimbatranire.Lalipofuscin Acumulare Firewall6.Inflamaia cronic sau excesInflamaie exces sau cronica pare a fi o condiie de baz care stau la baza multe dac nu majoritatea proceselor bolilor legate de varstaInflamatia este un proces natural, rspunsul esuturilor sistemului circulator la stimuli percepute a fi daunatoare, cum ar fi, celulele deteriorate, iritante sau agenti patogeni infectioase.Inflamatia este o abordare automat a elimina stimuli duntoare i de a ncepe vindecarea -. O ncercare de protecie de organism pentru a elimina stimulii prejudiciabile i iniiaz procesul de vindecare pentru esutulinflamaie excesiv sau cronic, pe de alt parte, este un rspuns inadecvat care poate duce la tot felul de daune, inclusiv condiiile pot fi fatale.Acesta poate fi iniiatprin mai multe cai de semnalizare inter-celular i se poate datora mai multor cauze, inclusiv daune oxidative i prezena AGE menionate mai sus.ntr-o stare de inflamaie cronicexist o eliberare continu a moleculelor pro-inflamatorii de semnalizare, inclusiv autocoizi i citokine.Lista impresionant a tulburrilor inflamatorii include boala cardiaca congestiva, accident vascular cerebral, artrita reumatoid, inflamaia cronic, tendinita, boal inflamatorie pelvin, vasculit, auto boli imune, astm, alergii alte, boli inflamatorii intestinale, i glomerulonefrit.De asemenea, este elementul activ din apendicita acuta, dermatita acuta, i meningit acut la.Inflamatia contribuie la creterea multor tipuri de cancer care afecteaz micro mediul din jurul tumorilor.Se poate contribuie la tumorii proliferarea, supravieuirea i migrarea.Multe celule canceroase secreta substante care promoveaz inflamaie, numit selectine i chemokine, pentru a contribui la capacitatea lor de a crete, ptrunde esuturile nconjurtoare i metastaze.Inflamatia cronica, cum ar fi n legtur cu artrita poate afecta articulatiile si sa conduca la degenerare comune ortopedice.LaFirewall inflamatia cronica sau exces7.Sistemul imunitar compromisSistemele imune risc s slbeasc cu vrsta -. Adesea pn la punctul n care bolilor comune deveni fatalcompromis Sistemul imunitar poate rezulta dintr-o afeciune ereditar (cum ar fi mostenirea gene pentru lupus sau artrita reumatoida), de la un proces de boala, cum ar fi SIDA, sau pur i simplu de la imbatranire normale.Modificri n hormoni si substante asemanatoare hormonilor poate contribui la slbirea sistemului imunitar cu varsta.producerea de hormoni importante care au un impact asupra sistemului imunitar care funcioneaz ca melatonina, DHEA i HGH scade cu vrsta.La adulti in varsta, celulele imune importante poate fi inhibat de la a face locurile lor de munc printr-o cretere n anumite prostaglandine care tind s reglementeze procese importante ale corpului, cum ar fi temperatura corpului si metabolismul.In adulti celule n vrst lupta impotriva infectiilor(limfocite)mobilizate ca rspuns la o infectie sunt susceptibile de a fi mai putin receptive i mai puin eficiente decat cele gasite la adultii mai tineri.La persoanele in varsta, comparativ cu cei mai tineri, sunt produse mai puine anticorpi, ele sunt mai puin viguros i durata rspunsului lor este mai scurt.Deci, sistemul imunitar al unui adulti in varsta - inclusiv limfocite si alte tipuri de celule - de obicei reacioneaz mai lent i slab.Am menionat deja cum glicare tesut poate contribui la disfuncie a sistemului imunitar, precum i modul n care glicozilare tesut este corelat cu afectarea oxidativ si inflamatia - un alt exemplu de multiple legturi ncruciate ntre teoriile de imbatranire.Linia de jos este faptul c persoanele n vrst devin mai sensibile la boli infectioase cu varsta.O infecie viral sau infecie pneumonie care un tnr ar putea scutura ntr-o sptmn s-ar putea ucide str-bunic ntr-un azil de btrni.De asemenea, sensibilitatea la auto-imune boli cum ar fi fibromialgie, lupus, sclerodermie si artrita creste cu varsta.oameni vechi n 70 de ani i dincolo de au mai multe sanse de a produce autoanticorpi care ataca parti ale corpului n sine n loc de infecii.Aceste autoanticorpi contribuie la provocnd ateroscleroza, artrita reumatoid i alte stri patologice.Bolile autoimune precum artrita reumatoida si lupus adesea coexista cu anumite tipuri de cancer.Am scris o serie de trei postari blog peboli autoimune silimfom:Partea I: accent peLupus,Partea II: se concentreze asuprainflamaiei,iPartea III: accent pe limfoame.Alte blog relevante pentru imunitar functionarea sistemelor includimunosenescen - Nu, mulumesc pentruamintirile.LaFirewall compromis sistemul imunitar8.Degenerarea neurologicDegenerare neurologic poate lua multe forme, care devin din ce n ce manifest cu varsta.Acesta este adesea strns legat de compromis sistemul imunitar, declin n nivelul hormonilor i a altor deja condiii care tind s compromit celulele nervoase si tesuturi.Am menionat deja boala Alzheimer, boala Parkinson i degenerescena macular ca exemple de boli neurologice legate de varsta.Toate formele de pierderi de memorie i cderea demena senil, n aceast categorie, precum i a crescut timpul de rspuns stimul care pot face de conducere i chiar mersul pe jos periculos.Degenerarea de sisteme neuronale in urechea interna poate face dificil pentru persoanele n vrst pentru a menine echilibrul lor.Ei frecvent cdea i se raneasca.leziuni ortopedice asociate cu care se ncadreaz constituie una dintre cele mai importante maladii ale vrst care duc la pierderea funcionalitii normale i de ocupare ngrijire medical la domiciliu.Sistemul nervos este format din mai mult dect neuroni interconectate.Celulele gliale, cum ar fi celulele Schwann i oligodenadrocytes fabricarea mielina, o substan izolatoare, i nfoar n jurul axonilor conectare neuroni.Astrocite sunt alte celule gliale care reglementeaza procesul de nfurare.Se crede ca sntate i longevitate a acestor celule este fel de important ca cel al neuronilor pentru ntreinerea sntii mintale.Scleroza multipla si paralizie cerebral, de exemplu sunt cunoscute a fi asociate cu boli celule gliale defecte.i formarea mielina necorespunztoare contribuie, eventual, la o serie de alte boli psihice, cum ar fi autismul, schizophrenoa i boala bipolar.Intrare blogcoloanei vertebrale durerea prejudiciu - o poveste personal i o nou paradigmse refer rolurile-cheie ale microglia din durerii neuropatice cronice.Blog postAlzheimer Disease actualizare martie 2011este cea mai recent actualizare privind cercetarea bolii Alzheimer.Blog-ul adauganoi punctele de vedere ale bolii Alzheimer si noi abordari pentru tratarea eadescrie modul senesence de microglia poate fi o cauza principala a dementei Alzheimer.Blog-ul postuluiBDNF gene - personalitate, echilibru mental, dementa, mbtrnire i imprimarea epigenomicse refer la importana funcionarea sntoas a BDNF (creier factorul neurotrofic derivat) gena pentru mentinerea echilibrului mental i evitarea dementa.Alte posturi pe blog legate de boala Alzheimer includstudii de boala Alzheimer s valida anti-mbtrnire firewallsugestii,boala modificare cercetareAlzheimer,costul social al bolii i cu intarziere de viata dementaAlzheimer,precum i un post de scurtDeconstructing Boala Alzheimer - rol demitocondrii.2012 blog intrare iunieun remediu de celule stem pentru boala Parkinson - att de aproape i totui att de departediscuta despre modul in terapia cu celule stem ar putea oferi ceea ce este aproape de un remediu pentru PD pe baza unui experiment cu soareci, dar cum obstacole formidabile trebuie depite nainte de astfel de o cura poate fi disponibil in clinica.Cresterea cercetaredovezi sugereaz c meninerea unei rate suficiente i coerente a neurogenesis in creier, n special n hipocampus, este important pentru meninerea sntii cognitive.Neurogenesis insuficiente sau neregulate este considerat a fi un factor cauzal in boala bipolara si alte tulburari de dispozitie.Neurogenesis are loc pe toat durata unui mamifer n dou structuri majore ale creierului: gyrus zimtat de hipocampus si zona de subventricular a forebrain.n aceste regiuni celulelor progenitoare neuronale diviza continuu i da natere la noi neuroni si celule gliale.In creierul mamiferelor progenitoare neuronale sunt celule multipotente.Ele se pot diferentia in neuroni, astrocite sau oligodendrocitele, dei factorii care determin diferenierea sunt prost inteleasa.Rata de neurogenesis tinde s scad cu inaintarea in varsta la mamifere vechi, precum i nu numrul de neuroni functionale.Neurogenesis hippocampal este afectat de factori de mediu, factori de stres, cum ar fi radiaii corp, integritatea expresia genelor circadian, stri emoionale i semnalele hormonale.Mai mult, neurogenesis este legat de ritmul circadian i timpul zilei dependente.Neurogenesis este afectat pozitiv de nvare, exerciiu voluntar, mediu fizic bun, ritmuri de zi cu zi regulate i prin ingerarea unor ageni de stabilizare, inclusiv starea de spirit litiu i, fluoxetina (Prozac).Acesta este afectat n mod negativ de stres involuntar, radiaii, toxicitate i mai multe tipuri de chimioterapie.Un mediu oxidativ inhib neurogenes n timp ce un mediu antioxidant bogat promoveaz.De asemenea, un mediu oxidativ favorizeaz producerea de astrocite peste producia de neuroni.(Ref).Cum toi aceti factori interacioneaz este o chestiune de explorare continua.O serie de substane n combinat Anti-Aging firewall promova neurogenesis, aa cum este descris n seciunea Firewall pentru teoria Degenerarea neurologice ale mbtrnirii.Ciclul celular de neurogenesis pare s fie legat de ciclurile circadiene legate de lumina de zi cu zi, cu celulelor progenitoare neuronale care intr n ciclul celular continuu, dar care trece prin n faza M i generarea de noi neuroni n principal pe timp de noapte (cel puin la obolani).Este speculat c nereguli n cicluri de zi cu zi i de somn perturbat poate interfera cu neurogenesis ca rezultat modificri ale dispoziiei i evenimente eventual bipolare.Este interesant c, innd stabilizatori starea de spirit ca fluoxetina nu numai pot inhiba absorbia serotoninei, dar, de asemenea, duce la neurogenesis accelerat.Cercetatorii sunt explorarea activ bazele genetice si de celule-biologie de neurogenesis.Se pare c funciile Bcl-2 gene pentru reglarea dezvoltrii i supravieuirii neuronilor din sistemul nervos central i este foarte important pentru neurogeneza.De asemenea, se pare c expresia unui factor nuclear al celulei, NF-kappaB, este important pentru neurogeneza.O discuie a relaiei de NF-kappaB pentru neurogeneza este inclus mai trziu n aceast lucrare.Din pcate, exist un paradox n care aceleai mecanisme care promoveaz neurogenesis, ca expresie a Bcl-2 i NF-kappaB, pot promova, de asemenea carcinogenez(ref).Proteinele INK4a care sunt increaingly activ cu vrsta suprima aceste mecanisme conduc la o protecie sporit mpotriva cancer cu varsta, dar la costul de scdere a neurogenesis si a scazut proliferarea altor tipuri de celule stem somatice.Sortarea diferenele dintre programele biomoleculare care promoveaz stem expresie de celule i programele care promoveaz forme de cancer, presupunnd exist unele diferene, este o provocare major, care trebuie s fie depite n cazul n care prelungirea duratei de via substanial se va face posibil.Interdependena dintre aceste teorii de imbatranire ar trebui s fie din ce n ce clar n acest moment.Degenerare neurologice ar putea fi declansata de daune oxidative, acumularea lipofuscin, inflamaie, de semnalizare mitocondrial defect sau defecte de producerea de energie, de exemplu.i probleme ar putea proveni in neuroni, celule gliale sau n asociere lor.Producerea de noi neuroni din celulele stem si progenitoare neuronale este important, i factorul-ciclului celular NF-kappaB intr criticaly n imagine.n cele din urm, exist o problem de modul de promovare a neurogenesis fr a ncuraja formarea de cancer.Un numr de nregistrri blog se ocupe de aceste probleme i conexe din ce n ce, ca timp progreseaza, din punct de vedere al Epigenetics.Vezi, de exemplu, de la intrarea pe blogMecanisme epigenetice de memorie pe termenlung.Laneurologice Degenerarea Firewall9.Scade nivelul hormonilor inMulte afecteaza de imbatranire sunt legate de scaderi in nivelurile de hormon cu varsta si rezultate impactul negativ asupra funcionrii sistemului imunitar.Declinul pare a ncepe n jurul vrstei de 20 i afecta doar despre fiecare hormon important inclusiv Hormonul uman de crestere (HGH), DHEA, pregnenalone, testosteron si melatonina.De obicei HGH scade la aproximativ 80%, de la varsta de 20 la 60.Unii cercetatori au sugerat ca aceste scaderi constituie o cauz major a mbtrnirii.Ca hormonii rula n jos, astfel nct face toate sistemele corpului pe care le reglementeaz.Multe sisteme de corp sunt re-reglementate sau afectate de declin nivelul hormonilor, inclusiv sistemul imunitar cum sa menionat deja.Transcrierea multor gene este afectat de amestecul hormon schimbare .Impactul se crede c exist n multe domenii, inclusiv nivelul de energie, metabolismul i greutatea, rezistenta, unitate sexual, acuitatea mentala, capacitatea de a dormi, legate de varsta, pierderea de masa osoasa, si rezistenta la boli.boli specifice sunt asociate cu diferite deficiente hormonale.De exemplu, , cazuri de cancer testicular si a bolilor exotice-sondare, cum ar fi criptorhidism i hipospadias par a fi corelate cu deficit de testosteron.Nivelul de hormoni par a provoca schimbri n masculin i caracteristicile de sex feminin cu varsta.De asemenea, anumite prostaglandine, acizi hormoni cum ar fi, care afecteaz procesele corpului importante cum ar fi temperatura corpului si metabolismul, au tendina de a crete n vrst i inhib celulele imune importante de la a face locurile lor de munc.Adultii mai in varsta par a fi mai sensibile la aciunea de prostaglandine decat adultii mai tineri.i unii cercettori cred c acest lucru ar putea fi o cauza majora de deficit imun la persoanele in varsta.Declinul n densitatii osoase si osteoporoza sunt, de asemenea atribuite schimbri n nivelurile de hormon cu varsta.Cresterea oaselor inadecvate i densitatea mineral este responsabil pentru multe persoane n vrst susin leziuni grave la cade, pierde capacitile lor de a circula liber, sau chiar s mearg.mpreun cu scaderi ale nivelului de hormoni critice, rezistenta la insulina este un alt semn distinctiv frecvent legate de hormon de imbatranire, ceea ce duce la hiperinsulinemie.Hiperinsulinemia apare ca un factor de risc major pentru multe boli legate de varsta, inclusiv bolile cardiovasculare, boala Alzheimer, accident vascular cerebral i.Lascade din nivelul hormonilor Firewall10Susceptibilitatea la cancerDei nu n mod corespunztor o teorie cauzal de imbatranire, pericolul de cancer de patologie creste radical cu inaintarea in varsta si este a doua cauza majora de mortalitate asociate cu varsta.Cancerul este, prin urmare, un tratament n valoare de separat n acest eseu i cancer necesit propria lor firewall pentru longevitate.Varsta- sensibilitatea legate de cancer este asociat cu mai multe modificari genetice in tesuturi, probabil din cauze de baz la alte teorii de imbatranire deja menionate.Exist multe tipuri de cancer diferite, fiecare cu proprieti individuale, dar toate vin cu privire la printr-o combinatie de modificari genetice.gene legate de diferentierea celulelor, proliferarea, apoptoza si angiogeneza poate afecta capacitatea de cancer de a veni cu privire la, supravietuiasca si sa creasca.Un esut deveni canceroase poate atrage mutaie simultan, activarea sau inhibarea sute de gene.cancer poate fi iniiat ca urmare a ADN-ului oxidativ sau deteriorarea ADN-ului mitocondrial sau senescentei de celule.Inflamatia att sprijin dezvoltarea cancerului si este adesea cauzate de aceasta.i un sistem imunitar sanatos, una care detecteaza si sterge celulele canceroase, este cheia pentru aparare impotriva multor tipuri de cancer.Caile genetice asociate cu diferite tipuri de cancer sunt mult mai complexe decat se credea anterior.Ele sunt subiectul multor cercetri n ntreaga lume i sunt lent, fiind decodat.Dup cum se ntmpl acest lucru tiin este nlocuirea proces-i-eroare si n deceniile urmtoare ne se pot atepta pentru a vedea tratamente imbunatatite in mod constant de cancer dincolo de cele tradiionale brute-force: chirurgie, ardere cu radiaii, i otrvire cu chimioterapie.Deja, aceste tratamente sunt completate de noi abordri bazate pe tiin.Angiogenezei tumorale (proliferare vas de sange) inhibarea este o abordare disponibil doar n ultimii doi ani, dar este deja n uz pe scar larg.Inhibarea tumorii telomerazei este printre alte abordri bazate pe cercetare, care sunt susceptibile de a fi disponibile n curnd.Printre rubricile blog referitoare la perspective noi despre tipuri de cancer sau noi tratamente pentru ei suntADN-ului demetilarea - un nou mod de a veni lacancer,celulele stem Trojan de cai ar putea oferi o terapie de important de cancernou,pe urmele unui tratament de cancerselectiv,pe celulele stemcanceroase,Update de pe celulele stemcanceroase,boli autoimune si limfoame - Partea a III-: Focus pelimfoame,dendritice celuleimunoterapie,Cordyceps militaris icancer,progresul privind combatereaglioblastom,Big Pharma vizeaza celulele canceroasestem,Nrf2 si cancer chemoprevention defitochimicale,New-tiin abordri detectarea, prevenirea i vindecarea decancer,News pe dezactivarea celulele stemcanceroase,NRG1 Gene -? o noua si importanta gena supresoare detumori,Progress in aparitia cancerului de profilaregenetic,*Pornirea P53 pe in celulelecanceroase,*cercetare Melanomulactualizare,*immunotherapies de cancer depiele,*Curcumina, cancer silongevitate,*HSP70 la salvare - Dar, nu, nu!Asta nu e ceea ce ne dorim pentru celulelecanceroase,*Un alt tratament de cancer ghidate-rachet - carefuncioneaz,*Cancer, Epigenetics i substane alimentare,i *CAR adoptiv imunoterapie celule stem - o noua arma in curs de dezvoltare impotriva cancerului si a altor boliincurabile.Trei blog substanial intrri publicate martie 2012 suntnoi, n curs de dezvoltare i poteniale tratamente pentru cancer: Partea 3 - selectat fitochimicale mai putin cunoscute, care au fost mult timp folosit n medicina tradiional chinez - accent pe gambogic i gambogenicacizi,nou, in curs de dezvoltare i a potenialelor tratamente pentru cancer: Part 2 - se concentreze pe interveniile anti-cancer care abordeaz simultan cai de crestere maimulte,inoi, n curs de dezvoltare i poteniale tratamente pentru cancer:. Partea 1 - accent pe calea mTORDe asemenea, aprilie 2012 pe blog-ul de intrareCancerul de prostata - factori epigenetice, rolul Nrf2, celulele i aciunile de fitochimicale stem canceroasearat n profunzime la factorii din inerplay n un singur tip de cancer mortal.Pentru prezent, bnuiesc c este posibil ca persoanele fr genetice pre-dispoziii de cancer sau expuse la riscuri de cancer pentru a construi un firewall destul de robust mpotriva cancerului.Nu ma astept pentru a experimenta o problem grav de cancer n viaa mea.Lasusceptibilitatea la cancer Firewall11Susceptibilitatea la boli cardiovasculareBolile cardiovasculare sunt cele mai mari ucigasi de oameni vechi.Acestea cuprind o serie de maladii, inclusiv accident vascular cerebral cardiovasculare, infarct miocardic, ischemie (fluxul de sange inadecvate), boli de inima congestive si ateroscleroza.Deci, din nou, n timp ce bolile cardiovasculare nu sunt n mod corespunztor o teorie cauzal de imbatranire , ele sunt n valoare discuie aici.i este important s se creeze un firewall eficient mpotriva acestor boli.Ct despre cancer, legata de varsta susceptibilitatea la boli cardiovasculare poate fi atribuit unor cauze multiple care sunt bazici la alte teorii ale mbtrnirii deja menionate.De exemplu membranelor celulare miocardice deveni remodelat cu vrsta naintat, eventual, din cauza stresului i a vtmrii oxidativ, iar acest lucru remodelare impact negativ asupra funciei mitocondriale care este esenial pentru susinerea produciei de energie n membranele cardiace.Remodelarea legat de vrst pare s implice un dezechilibru ntre omega-3 i acizi grai din aceste membrane, precum i Ca2 disfuncional + metabolism. 6omega-Mecanismelede acumularea de placi arteriale sunt legate de supra-alimentatie, alimentare nesntoase, excesul de greutate, stres, tensiune arterial ridicat, condiii, cum ar fi diabetul zaharat, oboseala imunitar i lipsa de exerciiu.Inflamatia cronica este n fruntea listei, i, de asemenea, implicat sunt glicare esut, stres oxidativ, n scdere funciile imunitare, i schimbri n nivelurile de hormon.Rezistena la insulin este de asemenea extrem de implicate n crearea de riscul bolilor de inima, precum i, desigur , in diabetul zaharat.Un cerc vicios rezult pentru persoanele care sunt predispuse genetic la rezistenta la insulina atunci cand mananca o dieta bogata glicemic-indice i sunt sedentari.Ei castiga in greutate si sa devina obezi.Rezistenta la insulina agraveaz cu creterea n greutate, iar rezultatul este ctig greutate chiar mai mult a se face din ce n ce sensibile la boli cardiovasculare, diabet si alte afectiuni grave.Dinamica moleculara de diabet biologiei i sunt discutate nacest post peblog.Lasusceptibilitatea la bolilor cardiovasculare Firewall12Scurtarea telomerilor si de distrugereRegina a teoriilor existente de imbatranire este c cele mai multe dintre bolile de limita de varsta ntmpla prin senescentei de celule ca urmare a pierderii telomerilor.Telomeres sunt "capacele", a constatat la captul de cromozomi n celulele somatice.Ele constau din iruri lungi repetate a ceea ce pare a fi ADN-ul altfel inert, la fel ca capetele de sireturile.Telomeres nu codifica informaii genetice.Rolul lor este de a pstra integritatea informaiilor codificate n cromozomi n timpul procesului de diviziune celular.Cnd o celula se divide,enzimele care duplicat cromozomiale si ADN-ul sau poate produce doar un cromozom puin mai scurt, cu un pic de lips de fiecare capt.telomerii devin un pic mai scurt n celulele fiice, dar acest lucru nu conteaz, deoarece toate informaiile genetice se pastreaza.Aceasta funcioneaz i pentru un numr mare de celule repetiii - poate 50 sau 70 de - dar dup acel punct telomerii sunt prea scurte pentru duplicarea cromozom de ncredere.i n acel moment suprapunerea celulelor de ncredere nu mai este asigurat.Ea a fost mult timp cunoscut faptul ca o cultura de celule somatice va tri printr-un anumit numr de diviziuni celulare i apoi ajunge la "limita Hayflick" i s moar.Teoria telomerilor explic de ce este aa.Scurtarea telomerilor poate fi observat n mitotic (divizarea) celule umane in timpul imbatranire.Mai mult, aproape toate bolile cronice crete rata turnover-ului celular i, prin urmare, scurtarea telomerilor.n organe, celule cu telomerii epuizate poate soluiona n ru-vecin senescentei trimite semnale nocive la vecinii lor, comite apoptoza, sau reproduce cu erori genetice in cromozomi.Tipuri de cancer si alte situatii patologice pot rezulta.Se pare csenescentei celulare iniiaz un ciclu de auto-amplificare ntre leziuni mitocondriale i telomeric ADN-ului.Telomerilor scurtarea teorie a procesului de imbatranire sugereaza ca atunci cnd un numr substanial de celule ntr-un organ se apropie de limita Hayflick i senescenei celulare, integritatea organului nu mai poate fi siguri i c, practic, toate condiiile i bolile de limita de varsta sunt astfel urmrite n celula senescentei.Telomeres sunt "ceasuri" care determina viata intinde la om, conform acestei teorii.Exist multe dovezi experimentale referitoare la lungimi telomerilor i semnificaia lor .Intrarea blogSmurf2 n senescenta, imbatranire si bolirefer la o protein, Smurf2, care trimite celulele intr-o stare senescent cnd telomerilor uzur se ntmpl.Senescentei de celule explic de ce bolile de btrnee devenit att de extreme cu limit de vrst.n ceasurile ncepe s curg de acolo este un val de montare a problemelor i a bolilor i se pare c exist o limit de vrst de aproximativ 120 ani, care este de netrecut dac nu o mod pot fi gsite pentru a extinde telomerii sau pstrai-le mult timp.Dovezile de cercetare implicarea scurtarea telomerilor in bolile degenerative ale mbtrnirii continua pentru a construi(ref)(ref)i nu mai este pus la ndoial.Exist teste care pot masura lungimi telomerilor, i lungimea telomerilor mediu este adesea folosit pentru a estima varsta biologica si durata de viata ramasa a unui organism.Este cunoscut faptul c persoanele expuse la boli sau stresul oxidativ au lungimi telomerilor medii semnificativ mai scurte dect grupurile de control.Minimizarea de stres, odihn bun, dieta buna si atitudine mental bun poate duce la lungimi medii mai telomerilor.Deci poate lua n mod regulat antioxidani i viatamins.stres experimentati de toate tipurile au tendina de a reduce lungimi telomerilor.un meci de radioterapie sau chimioterapie poate reduce semnificativ medie lungimea telomerilor.Un studiu msoar recente lungimi telomerilor pe termen lung ngrijitori familie, oameni care participa la copii cronic bolnavi, i n comparaie acestea la lungimi telomerilor de non-persoanele care ii ingrijesc de vrste comparabile.donatori de ingrijire a avut telomeres mai scurte i prea s fie biologic 4-5 ani mai n vrst dect non-ingrijitorii.Un studiu recent arat c o istorie de traume emotionale din copilarie, cum ar fi fiind btui sau abuzai sexual este stongly corelat cu lungimi telomerilor scurte la aduli maturi(ref).Lungimea telomerilor este adesea folosit ca un surogat n experimente de laboratorpentru a evalua impactul de procese biochimice experimentale pe durata de viata.O noiembrie 2009 intrare blog descrie odescoperire constatare de cercetare telomerilorleaga scurtarea telomerilor la un alt dintre teoriile cheie de imbatranire,programat epigenomicModificri."Telomeric scurtarea la un moment dat induce deteriorarea ADN-ului, care permite semnalizarea pierde care schimb epigenome perturba tacere epigenetice i ca rezultat pro-imbatranire de expresie ADN la nivel mondial."Exist mai mult la teoria de la celulele germinale-line i cele mai multe celule canceroase par a fi n msur s reproduc la nesfrit.Telomerii lor nu se mai scurt cu reproducere.n 1980,doi cercettori femei, Elizabeth Blackburn i Joan Steitz, au descoperit ca celulele conin o gen pentru o substanta numita telomerazei, care se poate lipi telomerilor se termin se deschide din nou dup diviziunii celulare.Dac telomerazei este adugat la o cultur celular uman ntr-un laborator, se poate reproduce la infinit.Cnd gena telomerazei este activat ntr-o linie de germeni sau celule de cancer , c linia de celule devine, n esen, nemuritoare.Dolly, prima oaie clonat, a murit prematur din batranete, deoarece telomerii n celule utilizate pentru a face clona au fost deja scurt, deoarece au venit de la o oaie matur.In cadrul studiului stres insotitor, nivelul de activitate telomerazei a fost semnificativ mai mic n grupul subliniatsuperior-(ref).Nu pare a fi o corelaie pozitiv puternic ntre un nivel ridicat de hormoni de stres i radicalilor liberi, i ambele sunt ele corelate negativ cu nivelul de exprimare telomerazei.De asemenea interesant, intr-un experiment, atunci cnd voluntarii cu un nivel ridicat i un nivel sczut de exprimare telomerazei au fost supuse la stres psihologic, reacii cardiovasculare masurabile, cum ar fi frecvena cardiac i presiunea pulsului au fost semnificativ mai usoara in grupul de mare telomerazei expresie(ref).Deci, relaia dintre stres experien i nivelul sczut de exprimare telomerazei pare a fi o strad cu dou sensuri.O explicaie pentru scderea functiei imune cu limit de vrst este de senescenta celule - celule ale sistemului imunitar moarte sau pierderea capacitii funcionale, deoarece acestea au dublat de prea multe ori.Acelai rezultat se produce atunci cand celulele sistemului imunitar duplicat la o rat ridicat a lupta impotriva infectiilor.La un moment dat a fost la mod s vorbim despre un sistem imunitar devine "uzate", din cauza prea multe probleme la ea din cauza boal sau de vrst.Acum este mai la mod s spunem c sistemul imunitar T celulele telomerii sunt prea scurte.Cercetare raportate de Rita Effros de la UCLA si colegii ei(ref)indic faptul c cortizol inhib expresia telomerazei n celulele sistemului imunitar, explica de ce oamenii acest supuse la stres considerabil tind sa aiba telomeres scurte.Desigur, cortizolul este produs n organism, ca raspuns la stres.O terapie ca expresia telomerazei consolidate n sistem imunitar CD4 i CD8 celule ar putea oferi sntate i longevitate multe beneficii prin ntrzierea sau prevenirea senescentei a acestor celule.Beneficiile ar putea include pierderea mai puin de os, evitarea de eliberare de citokine inflamatorii, ntreinerea capacitatea anti-virale puternic, mai bine capacitatea de a face fa stresului, i de prevenire a infeciilor cu HIV rezult n SIDA.O colecie de studii co-autorat de Rita Effros privind senescentei de celule la patologia HIV poate fi gsitaici.Un beneficiu de consolidare a expresiei telomerazei n celule ale sistemului imunitar ar putea fi pentru pacientii cu lupus eritematos sistemic (LES).Multe celule T diviza continuu la pacienii cu LES, Cu toate c nivelul natural de exprimare a telomerazei in CD4 (+) i CD8 (+) celule este ridicat la pacieni cu LES, este nc insuficient pentru a preveni scurtarea telomerilor n aceste celule.Prevenirea acestui scurtare prin activarea telomerazei ar putea preveni senescenta prematur a acestor celule, i ar putea mpiedica eventual unele dintre consecinele patologice ale LES.Este interesant faptul c toi factorii de risc majore asociate cu boli cardiovasculare (obezitatea, fumatul, profilul sraci lipidic, hipertensiune arteriala, diabet zaharat si de stres psihologic) sunt asociate cu markeri-cheie ale imbatranirii celulare (lungimi telomerilor scurte, activitatea telomerazei redus i mai mare Indicele oxidativ)(ref).Deci,scurtarea telomerilorteoria impactului mbtrnirii direct peSuceptibility la boli cardiovasculareteorie.La pacienii infectai cu HIV nu este de obicei o perioad iniial de mai muli ani n care sistemul imunitar este capabil s controleze a bolii nainte de a n cele din urm izbucnete n plin SIDA.Exist dovezi c n aceast perioad celule CD4 i CD8 reproduce ntr-un ritm anormal de mare pentru a ine pasul lupta lor cu infecia.Cnd aceste linii de celule se apropie de senescenta si poate reproduce nu mai credibil pentru c telomerii lor sunt prea scurte, ele nu mai pot controla raspandirea HIV i SIDA n cele din urm complet izbucnete.Se crede c activarea sporit de telomerazei in aceste celule ale sistemului imunitar ar putea s le fac, n esen, nemuritor i continuu capabil s lupta impotriva SIDA.Progresul de cercetare n vederea atingerii acestui obiectiv a fost raportat recent de catre o echipa de la UCLA / Geron, condus de Dr. Effros(ref)."Studiul de fa arat c expunerea CD8 (+) limfocitele T de HIV-infectate donatori umani pentru un activator mic telomerazei molecula (TAT2) modest ntrzie scurtarea telomerilor, crete potenialul proliferativ, i, mai important, mbuntete citokine / producie chemokine i activitate antiviral . "Studiul Geron de brevete i literatur indic faptul c referinele TAT-2 este cycloastragenol, o substan care poate fi derivat prin purificarea astragaloside IV, ea nsi o component de rdcin Astragalus."" In acest studiu, vom demonstra c TAT2 pot activa tranzitoriu telomerazei, pierderea telomerilor lent, crete capacitatea de replicare, i, mai important, a spori functiei imune n limfocite T CD8 + de la persoanele infectate cu HIV-1.Aceste date sugereaz o posibil strategie bazat pe imunitar roman pentru a completa tratamentele actuale, care sunt n primul rnd ndreptate la virusul(ref)."O perspectiv evoluie pe scurtarea telomerilor teoria de imbatranire(Actualizare din 26 martie 2011)Am continua pentru a vedea telomerii i telomerazei subiecte ca fiind extrem de importante din punct de vedere longevitate, dar eu nu mai vd lua o Extender telomerazei ca astragenol ca susceptibile de a fi o interventie util anti-mbtrnire.n schimb, cred c este de cercetare ample sprijinirea urmrirea anumit stil de via convenional nelepciune i obiceiuri alimentare ca modaliti de meninere telomeres lung.Gndurile mele sunt exprimate ntr-o serie de nregistrri blog, n specialRegulamentul epigenetice de telomeressistilul de viata, dieta, i de ali factori asociate cu scurtarea telomerilor siprelungirea.Vezi mai jos cum punctul meu de vedere a evoluat de la faptul c 15 luni mai devreme.O perspectiv evoluie pe scurtarea telomerilor teoria de imbatranire(Actualizarea 24.01.2010)Acum doisprezece ani, n cazul n care am fost intrebat despre prospectul pentru extinderea radical viata si dincolo de 110-120 de ani a fi pariat cea mai mare de jetoane mele pe telomerazei.Mi-ar fi rspuns c o astfel de prelungire viata va depinde probabil de cile noastre Descoperirea a pstra telomeres in celulele noastre somatice la obtinerea a fi prea scurt.Acest lucru ar mpiedica senescenta celule replicare i a evita ravagiile ulterioare de limit de vrst.Acum, bazat pe ceea ce este n curs de descoperit i avnd n vedere c eu sunt urmresc personal o abordare iniial a ine telomerii meu lung, am vedea acesttelomerilor teorie scurtareade mbtrnire ntr-o perspectiv mult mai nuanat.n esen tot ce am scris mai sus rmne valabil.Dar exist o serie de factori suplimentari pentru a lua n considerare:Cred n continuare c lungimea telomerilor i expresia telomerazei sunt extrem de relevante pentru longevitate.Revenind la un studiu de 2003 "Ne-am propus pentru a evalua o asociere intre lungimea telomerilor si a mortalitatii in 143 persoane care nu au legtur normali in varsta de 60 de ani peste. Cei cu telomerii mai scurte n ADN-ul din sange au avut de supravietuire mai sarace, atribuite n parte 3 18- ori rata de mortalitate mai mare de boli de inima (95% CI 1 36-7 45, p = 0 0079), i un 8 54 ori mai mare rata de mortalitate din cauza bolilor infecioase (1 52-47 9, p = 0 015). Aceste rezultate sprijina ipoteza ca scurtarea telomerilor de fiine umane contribuie la mortalitatea in multe boli legate de vrst(ref)."De asemenea, lungimi telomerilor la persoanele mai n vrst sunt predicitive de mortalitate.Mai multe studii suplimentare de cercetare confirma aceste constatari.Am, de asemenea, s continue s cread c activarea telomerazei ar putea contribui n mod semnificativ la longevitate, n cazul n care prin nici un alt aciune dect prin prevenirea bolilor legate de varsta."In timp ce celulelor umane se divid in cultura pierde ADN telomeric i sunt supuse unor modificari care reflect anumite modificri de varsta sau boli asociate in vivo, celulele telomerazei transduse au extins capacitile replicative, rezistenta la stres a crescut, mbuntirea activitilor funcionale in vitro i in vivo, i nici pierderea capacitatii difereniere sau controlul creterii. In plus, transducia telomerazei in vivo poate preveni disfunctia telomerilor i modificri cirotici n ficat de oareci telomerazei knock-out. Astfel, activarea farmacologic a telomerazei are un potenial semnificativ pentru tratamentul unui spectru larg de boli cronice sau degenerative(ref)."Telomerilor stabilizare lungime sau prelungirea este un proces foarte complex i poate avea loc fie prin expresia telomerazei sau printr-un proces independent ALT manifest n unele forme de cancer(ref).Telomerazei const dintr-un numr de proteine cu diferite caracteristici de legare enzimatice.Structurile tridimensionale de proteine de legare telomerilor sunt foarte importante.(A se vedeanota de9/15/08 de proteine de legare telomerilor).Procesul de telomerazei acioneaz pentru a prelungi telomeres are o microstructur intern complex."Spre deosebire de Pontin i reptin, TCAB1 este o component real a telomerazei.Dar nu este necesar pentru activitatea enzimei de.Mai degrab, se recruteaz complexul telomerazei la prelucrarea i deinerea zone din nucleul celulei numit Cajal (pronuntat "CUH-Hall") organisme.Ca un garaj high-end, organismele Cajal aplic retuuri la o varietate de proteine care folosesc molecule mici de ARN de a desfura activitile lor (telomerazei, de exemplu, folosete o molecul de ARN ca un ablon pentru lanul ADN-ului se piuneze pe capetele de cromozomi).Cnd este cazul, TCAB1 apoi oferi complexul telomerazei la sfritul ateptare a unui cromozom nou replicat.(Ref)"Acest proces poate fi mediat ntr-un numr de moduri, att prin celule cai de semnalizare interne i prin stimularea extern sau inhibarea.Senescentei replicare de celule pare s aib de a face cu structura telomerilor, precum i lungimea(ref),telomerilor alungirea nu este doar o chestiune simpl de a se transforma telomerazei sau off ca o data a crezut(ref).Proteinele de legare telomerilor care reglementeaz procesul enlongation conduce expresia telomerazei de a aciona astfel nct cele mai scurte telomerii sunt enlongated cel mai mult(Meciul)(ref).Acest lucru este interesant, deoarece se pare c grupul specific de cromozomi cu cele mai scurte telomerii mai degrab dect fie toate sau doar una sau doua telomerii santinel este responsabil pentru inducerea senescentei replicare(ref).Cu alte cuvinte, telomerazei pare s lungeasc telomerii mod selectiv, astfel nct s se reduc probabilitatea de senescenta celule de replicare."Limita Hayflick" de aproximativ 50 de divizii de celule nainte de seturi de senescenta celula din este o aproximare foarte dur i poate varia semnificativ n funcie de tipul de celule i, probabil, n funcie de circumstane.Unele celule stem poate diviza de peste 1.000 de ori nainte de dovezi de senescentei.Se pare c exist mult mai multe telomerazei natural expresie decat sa crezut o dat, mai ales in celulele stem, in divizarea celulelor progenitoare in tesuturi rennoire, i "chiar i n mprirea miocitele de reparare muschiului cardiac.Se pare acum probabil ca telomerazei este activ in vivo n care i atunci cnd este necesar pentru a menine integritatea esutului.(Ref)"Indicativ de complexitatea implicat, studii recente indica faptul ca telomerazei joaca mai multe alte roluri importante n afar de cea a telomeres se extind.Expresie telomerazei este implicat n cile critice de semnalizare celular implic repararea ADN-ului, reglarea expresiei genice, i apoptoza celulelor.De importan practic din punct de vedere anti-imbatranire, componenta tert proteine telomerazei poate activa diferenierea i proliferarea celulelor stem adulte, i face acest lucru ntr-un mod independent de telomerilor prelungire.Vezi discuia actualizat nseciunea firewallpentrudeteriorarea Chain Stem Cell Supplyteoria de imbatranire.Acesta poate fi bine c ccapability de telomerazei pentru a promova sntatea i a activa diferenierea celulelor stem adulte este egal sau chiar mai mare importan pentru longevitate dect capacitatea sa de a prelungi telomeres.n ciuda corpul impresionant de cunotine despre rolul telomeres si telomerazei in procesul de imbatranire, exist mult mai mult la imbatranire uman dect implicat prin simpla vizualizare lungimea telomerilor ca ceasul final al imbatranirii.In celulele care nu se divid, ali factori, precum disfunctie mitocondriala, glicozilare i acumularea de lipofuscin poate fi mult mai important pentru mbtrnirea celulelor i moartea dect senescentei replicare.oarecii au telomeres foarte lungi i par s moar de insuficienta mitocondriale, cancer sau din alte motive care nu au legtur direct cu lungimea telomerilor.Nu par a fi mai multe alte ceasuri legate de mbtrnirea populaiei, n plus fa de lungimea telomerilor.Una este acumularea de INK4a / P16, precum i NF-kappaB n celulele cu vrsta.i acest lucru se refer n mod direct s scad n diferentierea celulelor stem n funcie de vrst (vezi discuia dedeteriorarea Supply Chain Stem Cellteoria de imbatranire. Un alt ceas pare a fi o schimbare sistematic n expresie a unor gene-cheie cu vrsta(ref). (A se vedea discuia deprogramat modificri epigenomicteoria de imbatranire). Nu se cunoate dac modul n care aceste ceasuri i ceasul scurtarea telomerilor sunt legate OT corelate sau dac alte ceasuri sunt, de asemenea, implicate. i nu se tie care determin ceas limita de vrst existent uman de probabil 120 de ani.Cele mai multe legate de telomerilor cercetare astzi continu s se concentreze pe transformarea exprimare telomerazei off in celulele canceroase, nu pe transformndu-l pe in celulele normale.Aproape o sptmn trece fr o nou comunicat de pres pe cercetare in domeniul cancerului telomerazei-inhibare.i aceste comunicate de pres se refer prea des pentru a telomerazei doar ca o substan care face ca ru celulele canceroase nemuritor i care trebuie s fie tampilate afar.Acest lucru este regretabil dat fiind faptul c expresia telomerazei este probabil critica pentru conservarea lungimi telomerilor i, prin urmare, pentru prevenirea cancerului n primul rnd, i c expresia telomerazei este critica pentru nlocuirea celulelor corpului prin promovarea diferenierii celulelor stem somatice.Ceasul scurtarea telomerilor este mai inexorabil dect o dat crezut.Ca recent (Feb09) discutate n companieBlogacestui document, un raport(ref)pe un studiu suedez a modificrilor lungimi telomerilor in 959 persoane care au contribuit probe de sange de la 9 la intervale de 11 de ani dezvluie mai multe concluzii interesante:Scurtarea telomerilor cu vrsta variaz semnificativ ntre indivizi.Lungimea telomerilor la o anumit vrst nu poate fi la fel de bun un predictor de durata de viata viitor cum se credea anterior.De asemenea, nu este neaprat un bun predictor de susceptibilitate la cancer(ref).n general, rata de scurtare telomerilor pare s depind de durata iniial telomerii.Oamenii incepand cu cele mai lungi telomerii experimentat cea mai rapida rata de scurtare telomerilor si vice-versa.La unele persoane, telomerii msurate efectiv luat mai mult timp cu timp.In aproximativ o treime dintre subieci, telomerii de fapt prelungit pe parcursul perioadei de studiu.Din ianuarie 2010 se adauga blogvitamine, suplimente si telomerazei -? Upregulation sau downregulationindic un studiu diferit n care telomerilor alungire a fost observat pe o perioad lung de timp pentru o parte considerabil a populaiei studiate.De asemenea, se pare c a lua o serie de suplimente populare n regim firewall anti-mbtrnire supliment ca vitamina E, uleiuri de pete, vitamina D3 si resveratrol poate duce la telomerii fiind mai mult dect ei altfel ar putea fi, eventual, deoarece acestea induc producerea de telomerazei , eventual, pentru alte motive.i, mai multe dintre aceste suplimente transforma de fapt oprit telomerazei n celulele canceroase.Aceste rezultate sugereaz s-mi c scurtarea telomerilor este un proces complex care implic un echilibru de scurtare din cauza diviziunii celulare, prelungirea datorit expresiei telomerazei naturale i, probabil, de nlocuire de celule din cauza diferenierea celulelor stem.i acestea la rndul lor sunt afectate de muli factori stilul de viata si dieta i moderat de-celula de semnalizare de feedback bucle.Curent meu de jos-line cu privire la teoria telomerilor-scurtare a mbtrnirii populaiei este:Lungimea telomerilor stabilizare i activarea telomerazei controlat sunt ambele foarte importante pentru prevenirea bolilor legate de senescena celular i meninerea sntii umane.Strategii pentru a pstra telomerii de scurtare, cum ar fi cele enumerate n seciunea firewall pentru aceast teorie imbatranire pot lucra, de fapt.Exprimarea telomerazei este important pentru alte motive independente de stabilizare lungimi telomerilor, inclusiv activarea diferentierea celulelor stem.Datorit rolului cheie de activare a telomerazei n oncogenez, este important s se apropie de activare telomerazei cu precauie.n special, am avut o preocupare care utilizarea activatori telomerazei poate promova diferentierea celulelor stem canceroase care conduc la o cretere rapid a cancerului.Aceast preocupare diminuat consideribly cnd am ctigat recent de cercetare spune c pentru un cancer linie de celule stem, activarea telomerazei sczut, mai degrab dect diferentierea celulelor crescut(ref).Lungime de stabilizare i de exprimare telomerazei telomerilor controlate pot fi necesare pentru realizarea de longevitate extraordinar, dar prin ele nsele nu pot fi suficiente pentru a asigura.O prezentare interesant prelegere pe telomeres si telomerazei de profesorul Elizabeth Blackburn, unul dintre co-descoperitori de telomerazei, pot fi vizualizate prin clickaici.Trei octombrie 2010 actualizri de blog pe cercetare lungimea telomerilor suntPartea 1: lungimi telomerilor, cancer si a proceselor deboala,Partea 2: Lifestyle, alimentar, i de ali factori asociate cu scurtarea telomerilor siprelungirea,iPartea 3: curente de cercetare selectate pe legate de telomerilor de semnalizare.n cele din urm o gen-manipulare experiment mouse-telomerazei producerea ceea ce pare a fi real inversare de vrst este raportat in noiembrie 2010 pe blog-ul de intraremouse inversarea vrst - foarte interesant, dar greit decercetare.Lascurtarea telomerilor i firewall daune13Programate epigenomic Modificrin forma sa cea mai de baz aceast teorie susine c mbtrnirea nu este doar rezultatul acumulrii de daune, ct mai multe dintre teoriile menionate mai sus fac, dar este rezultatul un fel de program care se desfoar prin viaa de la concepie pn la moarte.Aceasta este o teorie relativ vechi, dar unul cu puternic noi dovezi de sprijin.Un argument clasic pentru aceast teorie se bazeaz pe teoria evoluiei.Se susine c supravieuirea unei specii necesit supravieuire individual doar suficient de lung pentru reproducere i ngrijirea puilor pn cnd obine independena.Persoane vitale tineri sunt cele mai potrivite pentru supravieuire, i membrii mai vechi din specia sunt cel mai bine scpat de.Acestea ar trebui s fie dat afar din drum atunci cnd rndul lor vine, astfel nct acestea nu concureaz cu membrii mai tineri din specia de resurse.Prin urmare, argumentul se, evoluia ar stabilit astfel nct persoanele mai in varsta muri pe la un moment dat, nu doar prin acumularea de avarii accidentale, ci, de asemenea, printr-un mecanism programat, care este garantat pentru a terge punte.Pentru o lung perioad de timp conceptul oprit cu aceast idee.Nu a existat nici o dovada biologica a unui proces de mbtrnire programate, astfel nct teoria a rmas doar ca o posibilitate academic.Cercetare genetica mputernicit de chips-uri de gene si genetica de calcul sunt acum ncep s produc astfel de dovezi.n ultimii doi-trei ani, de cercetare genetica, in special genetica de calcul, a fost dezvluind posibil existena unor mecanisme complexe de comutare genetic suplimentare care ar putea contribui la sau s fie parte a unui program global de mbtrnire.Conceptul emergente este c sute de gene sunt implicate in ceea ce noi numim imbatranire, i c nu exist unul sau mai multe programe de master n conformitate cu care aceste gene sunt pornite i oprite printr-o via ntr-un model complicat de a produce o cretere precoce, maturizarea i, n cele din urm, a asigurat moarte.Epigenomics ofer un cadru general pentru a explica de imbatranire ca un fenomen programat.Epigenetics este preocupat cu ambele modificri ereditare si non-ereditare in expresia genelor si a activitatii si, de asemenea, modificri stabile pe termen lung ale genei potenialul transcriptie a unei celule.Informatiile epigenetice se bazeaz pe experiena de o celula, sunt stocate prin metilare ADN-ului i histone actylation modele, pot fi transmise pe n procesul de diviziune celular, i pot fi acumulate de-a lungul vieti ale unei celule i toate strmoii si.n timp ce Epigenetics se refera la studiul de gene unice sau seturi de gene, epigenomics se refer la analize mai globale de modificari epigenetice din ntreaga genomului.Deci, profilul epigenomic unui organism schimb continuu pe durata de via de care organism i acel set de modificri definete ceea ce numim imbatranire.Am sublinia trei lanuri actuale de cercetare care susin parial ideea de modificari genetice programate de imbatranire care duce la moarte.Din punctul meu de vedere n februarie 2011, de aproape trei ani dup ce a scris proiectul original al acestui tratat, Eu vin pentru a vedea cum Epigenetics i epigenomics ofer un cadru de baz stiinta de nelegere care integreaza peste alte teorii ale mbtrnirii discutate aici.Luna februarie 2011 articol pe blogul tuJDP2 - care leag modificari epigenetice, diferentierea celulelor stem, senescenta celul, raspuns de stres celulelor, si de imbatranireofer o discuie a modului n care funcioneaz acest lucru.O discuie revizuire actualizat a rolurilor legate de genomica si epigenomics n procesele imbatranire si boala este dat n iunie 2011 blogAging ca un dansgenomic-epigenomic.Epigenetics este afiat n aproape toate domeniile de cercetare n domeniul mbtrnirii.De exemplu, rolul mecanismelor epigenetice in reglementarea ceasuri organism circadian este discutat n ianuarie 2012 de intrare pe blogregulamentul circadian, NMN, prevenirea diabetului, ilongevitate.A.Scurtarea telomerilor i daunePrima posibil mecanism de imbatranire programat s vin n anii 1990 a fostscurtarea telomerilorteoria deja tratate mai sus(teoria 12 deimbatranire).Programul genetic n acest caz este simplu: telomerii n celule somatice deveni mai scurte de fiecare dat cnd celula se divide pn la punctul n care instabilitatea genomic i seturi de senescenta celula din voi discuta dou llines suplimentare de cercetare legate de schimbrile epigenomic programate:. B) modificrile din metilare ADN-ului si acetilare histone, i c) modificri n exprimarea unui factor de celule cheie nuclear NF-kappaB.nainte de revizuirea acestei discuii pe 7 2010, b) a fost listat ca o teorie candidat separat de imbatranire.b.Modificri epigenomic n metilare ADN-ului si histone actetylation(Aceast descriere este adoptat de blog postaiADNmetilare,medicina i longevitatepersonalizate)Conform acestei teorii de longevitate, un mecanism important estemetilareADN,un proces prin intermediul cruia locuri adiacente gene de pe cromozomii (regiuni promotor) sunt metilat chimic dup un ciclu de replicare a ADN(ref).Metilarea este trecut pe in cursul diviziunilor celulare i prin generaii de oameni.Modelul metilare surprinde istoria ancesteral a celulei care nu este n genele ei nii i este unic pentru fiecare celul.Metilare ADN-ul este considerat a fi una dintre principalele modaliti de informare epigenetice sunt capturate i transferate.Acetilare histone, un alt mecanism important al schimbrii epigenomic, se refer la pliere histonelor, axelor de proteine in jurul carora ADN-ul este mpachetate.Modele de acetilare histone sunt, de asemenea, parte din memorie epigenomic.Vezi post pe blogEpigenetics, Epigenomics siAging.Profilele metilare ADN-ul de persoane sunt unice, schimba cu inaintarea in varsta, si includ indicii valoroase la boli i progres tratament.De exemplu, metilare ADN-ul de gene supresoare tumorale prezice riscul de recidiva in leucemie mieloida acuta pentru pacientii n remisie clinic(ref).Deci, grupuri de cercetare din ntreaga lume sunt construirea de baze de date de metilare ADN-ului informaii epigenomic, n parte pentru a stabili markeri de metilare, care sunt "normale" si a altor markeri care indic boli, susceptibilitatea la anumite stri de boal i informaii asociate.Vezi intrarea blogEpigenetics, Epigenomics siAging.Metilare ADN-ul este afectat de mbtrnire i impactul asupra imbatranirii(ref).Teoria sugerat de imbatranire umane aici este faptul cde metilare ADN-ului si histone actylation modele n celulele definesc vrsta biologic a unui organism.Ei spun corpul ci ani suntem i parcurgei simptome si semne de imbatranire.Metilarea n regiunea promotor a genelor este considerat, n general, s fie asociat cu inactivarea genelor.Gene de promovare a sntii legate de longevitate i poate fi oprit n procesul de mbtrnire din cauza de metilare progresiva.Gena P66Shc de exemplu, asociate cu longevitatea la mamifere, pare a fi redus la tacere prin intermediul unor combinaii de deactylation histone (rezultat in proteine pliere) i metilare citozin(ref).Putin se stie inca despre cum s merg despre demetilare ADN-ul, dar demetilare pare s fie necesar pentru reprogramarea celulelor epigenetice(ref).Posibilitatea de interes


Recommended