anginele

5/16/2018 anginele - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/anginele-55ab57c0bdecb 1/56

ANGINELE

Definiţie :infecţii care cuprind fie amigdalele (amigdalită,tonsilită ), fie faringele ( faringită ), deseori interesând

ambele formaţiuni anatomice (faringoamigdalită)



ETIOLOGIE

VIRUSURI :

ADN : - adenovirusuri ( faringita catarală,adenofaringoconjunctivita)

- herpetoviridae : virusul herpetic ( angina herpetică)virusul varicelic(faringita catarală)

virusul Epstein – Barr ( anginacatarală, angina pseudomembranoasă )

ARN :- picornaviridae : *Coxsackie ( faringita veziculoasă,

herpangina)* ECHO şi virusul poliomielitic

(faringita catarală)* rinovirusuri ( faringită + coriză , în

epidemii)

- mixovirusuri : virusurile gripal, paragripal, urlian ,rujeolic (faringite catarale)



BACTERII

Coci Gram + : streptococi beta hemolitici gr.A ( angine 25-30%)pneumococ (faringită, amigdalită)stafilococ auriu patogen ( faringită eritematoasă,

în colectivităţi)

Coci Gram - : meningococ (faringită eritematoasă, în colectivităţi )

Bacili Gram + : * aerobi : - sporulaţi (Baccillus anthracis:amigdalită)- nesporulaţi (Corinebacterium difteriae:

angina difterică

* anaerobi : specii Clostridii ( angine ulceroase)

Bacili Gram - : - aerobi : Salmonella thyphi ( angina Duguet)- anaerobi: Bacteroides funduliformis ( angina

ulcerogangrenoasă)



asociere fuzospirilară : angina Plaut – Vincent

Mycoplasma pneumoniae : faringita eritematoasă

Chlaymdia trachomatis: faringită

Fungi : Candida albicans, Leptothrix.



PATOGENIE



1) Angine primare : sunt exogene ( cale aeriană)

2) Anginele sunt o manifestare majoră într- o boală infecţioasă:difterie, scarlatină, mononucleoză infecţioasă

3) În boli de sânge: leucemie, agranulocitoză

4) Angine endogene : apar când scade rezistenţa locală prinsubstanţe chimice,caustice



TABLOUL CLINIC

FARINGITA VIRALĂ :

Eritem faringian extins şi pe amigdale şi pe văl, denumindu- se:faringită eritematoasă sau catarală.

Eritemul este de un roşu mai puţin intens faţă de cel din angina

streptococică, adesea fiind presărat cu puncte mai intens roşii,uneori hemoragice ( aspect “ pichetat”) În herpangină şi angina herpetică apar pe un fond eritematos

vezicule cu tendinţă la ulceraţii = faringita veziculoasă

Adenita regională : este discretă, cu excepţia anginelor determinate de virusul Epstein-Barr şi virusul rubeolic.

Local : senzaţie de iritaţie dureroasă şi uscăciune , dar sunt maiuşoare decât în faringitele bacteriene

Manifestările generale: sunt moderate , cu tendinţă la vindecarespontană



ANGINA BACTERIANĂ

Angina :

# angina ro şie sau eritematoasă:un eritem intens, ca de “flacără “,difuz

# angina eritemato- pultacee : prezintă puncte albe de exsudatpresărate pe eritemul intens

# angina pseudo- membranoasă: prezintă un exsudat alb, careacoperă toată suprafaţa amigdalelor

# angina ulcero- necrotică: cu ulceraţii şi necroze

Adenopatia: ggl. regionali sunt măriţi de volum şi dureroşi

Local: durerile spontane sunt intense, agravate de deglutiţie

Manifestările generale: sunt intense :

febră 39-40,frisoane,

mialgii, cefalee.



CLASIFICAREA ANGINELOR DUPĂASPECTUL CLINIC

A. ANGINE ROŞII

B. ANGINE ALBE

C. ANGINE ULCERO- NECROTICE



1. Angina eritematoasă streptococică: zonă de “flacără”care cuprindefaringele, palatul moale între cei 2 pilieri, şi amigdalele, care sunthipertrofiate

2. Flegmonul periamigdalian : streptococul beta hemolitic gr.A:este oinflamaţie puternică a amigdalei şi a ţesutului învecinat ;

^ unilateral, cu edem intens mucos şi submucos ^ tumefacţia amigdalei este atât de mare ,încât proemină spre linia

mediană, apropiindu -se de de peretele opus^ durerile sunt puternice, insuportabile, exagerate la înghiţire ^ adenopatia regională dureroasă ^ timbrul vocii nazal^ respiraţia devine dificilă ^apar trismus şi sialoree

^ evoluţia este spre supuraţie, respectiv spre abces amigdalian, care sepoate deschide spontan, cu risc de sufocare – chirurgie

3. Adenoidita : o inflamaţie acută a amigdalei nazo-faringiene.Larinoscopia posterioară ,ţesutul limfatic al rinofaringelui este inflamat:roşu,tumefiat, acoperit cu mucozităţi şi depozite purulente.La copilul mic,cu febră durabilă,voce nazonată, respiraţie pe gură,somnul agitat.



1. Angina pultacee (cu puncte albe) sau eritemato- pultacee:streptococulbeta hemolitic,sau pneumococ, stafilococ, mai rar virusuri.

2 aspecte: @ angina folicular ă: cu inflamaţia foliculilor limfatici

amigdalieni,care proemină pe suprafaţa difuz inflamată a amigdalelor (puncte cenuşii gălbui)

@ angina criptică sau lacunar ă : cu depozite albe înfipte în cripte(dopuri de puroi), care prin apăsare ies la suprafaţa amigdalei roşii şitumefiate. Punctele albe pot conflua, simulând o falsă membrană, friabilă,se desprinde uşor, fără ca suprafaţa amigdalei să sângereze ,şi fără să

depăşească stâlpii amigdalieni. Adenopatii dureroase şi febră.

2. Angina micotică : candidoza prezintă depozite albicioase cenuşii , careinvadează şi mucoasa bucală. Leptothrix (Streptomyces albus) determinăo angină cronică , cu depozite albe,dure, proeminente în cripte.

3. Angina din mononucleoza infecţioasă : pseudomembranoasă, cu falsemembrane albicioase, groase, care se desprind uşor.

4. Angina difterică: apar false membrane pe amigdale, pilieri, luetă, văl,faringe.Marginile lor sunt sfacelate, mucoasa din jur este edemaţiată şiintens hiperemică.Falsele membrane sunt foarte aderente ,iar la

desprinderea lor mucoasa sângerează puternic; după detaşare ele serefac.



1.Angine ulceroase : angina herpetică herpangina ( virus Coxsackie A ): câteva vezicule mici ,înconjurate de un

halou congestiv, localizate pe pilierii anteriori, pe amigdale, pe vălul palatin,pe peretele posterior al faringelui angina Duguet: în febra tifoidă angina din varicelă angine ulceroase severe: apar în boli de sânge, TBC faringian, prin

suprainfecţii în neo faringian, amigdalian

angina fuzospirilară Plaut – Vincent : bacili Gram – asociaţi cu spirili Gram +; dureri faringiene intense, febră ; unilateral au o ulceraţie amigdaliană, pefond de hiperemie şi edem , acoperită cu un depozit cenuşiu-murdar, mirosfetid ; adenită cervicală.

2. Angina ulcero-necrotică ( Henoch): însoţeşte o scarlatină severă.Peamigdale sau în vecinătatea lor apar ulceraţii adânci, acoperite cu depozite

cenuşii sau false membrane.Ulceraţiile progresează în adâncime.Cauze:SH beta hem. foarte virulenţi, uneori asociaţi cu anaerobi.

3.Angina gangrenoasă: foarte gravă : necroze şi ulceraţii adânci.Cauza:anaerobi (Bacteroides funduliformis), Clostridium.



EXAMENE DE LABORATOR

= Examenul bacteriologic al exsudatului faringian :frotiu, culturi

= Hemoleucograma

= Sumar de urină ( pentru decelarea atingerii renale)

= Reacţii serologice

= Examene micologice

= Examene virusologice



COMPLICAŢII

PRECOCE := anginele virale: otită medie catarală,laringită,

traheobronşită,suprainfecţie bacteriană

= anginele bacteriene streptococice:*complicaţii toxice: renale, c.v.*complicaţii septice: flegmon

periamigdalian, otite, sinuzite, adenoflegmonsubmandibular

TARDIVE: după 2-4 săptămâni. Cele mai importante suntcele care urmează anginelor cu SH beta hemolitic.Esteun sindrom postanginos sau boala poststreptococică (RAA, eritem nodos, coreea minor)



TRATAMENT

Anginele virale: local gargară ; picături nazalegeneral: antitermice,antiinflamatoare

nesteroidiene, antiemeticeAnginele bacteriene: ca mai sus= tratament antimicrobian: penicilină G: 50.000 UI / kgc / zi lacopil , şi 2-4.ooo.ooo. UI la adult, timp de 6 zile.A 7 –a zi seadministrează moldamin ( 600.000.U sub 10 ani ) şi1.200.000.peste 10 ani. Se repetă moldaminul o dată pesăptămână ,la 7 și la 14 zile.

= la cei sensibilizaţi la penicilină: macrolide: eritromicină sauklacid – 10 zile; azitromicina- 5 zile (necesită antibiogramă: 15-30% rezistență); clidamicina



DIFTERIA

ETIOLOGIA : Corynebacterium diphteriae : bacil Gram pozitiv , imobil,nu prezintă spori, aerob , cu aspect de bastonaşe cu capete îngroşate

Pe lama colorată , bacilii sunt dispuşi în grămezi sau forme de literechinezeşti

Cu albastru de metilen, bacilul difteric apare neuniform colorat înalbastru, cu granulaţii roşii- violete la extremităţi = granulaţiimetacromatice Babeş – Ernst

Se cultivă pe anumite medii de cultură :mediul Loffler, mediul OCST

( ou, cisteină, sânge, telurit), mediul Tinsdale

Există 3 tipuri de bacili difterici: gravis, intermedius, mitis ( cusubtipuri)

EXOTOXINA: este produsă de bacilii difterici , şi dete

rmină

manifestările difteriei, acţionând prin blocarea ireversibilă a sintezei



EPIDEMIOLOGIAo Răspândire pe tot globul o Apare : sporadic, endemic, epidemico Toamna , iarnao Este o boală a copilăriei

SURSA DE INFECŢIE : = omul bolnav= purtători de bacili difterici

TRANSMITEREA : * direct prin picăturile Pflugge * indirect prin obiectele contaminate proaspăt

* pe cale digestivă prin lapte contaminat

RECEPTIVITATEA : Copiii din mame imune au o imunitate pasivă timp de 4-6 luni Imunitatea după boală nu se obţine în mod constant , iar când se

obţine nu este persistentă, de aceea bolnavilor li se va aplicaimunizarea activă



Aprecierea stării de receptivitate sau imunitate faţă dedifterie se face testul Schick : intradermic antebraţ : 0,1

ml toxină difterică (foarte purificată): = test negativ :bolnavul posedă antitoxină în sânge,deci este imun (toxina este neutralizată)

= test pozitiv :eritem şi induraţie de min. 10mm diametru

ORICE NEGLIJARE A VACCINĂRII ANTIDIFTERICE

crează “goluri” de imunitate specifică a populaţiei, ceeace duce la apariţia de focare epidemice.



PATOGENIEBacilii difterici se localizează în nazo-faringe; se X în

celulele epiteliale, şi produc toxina difterică, caredifuzează în org., determinând tabloul difteriei.

a) Bacilii difterici produc local un proces de inflamaţie amucoasei, cu necroza epiteliului şi alterarea pereţilor

vasculari.Rezultă edem şi exsudat , care se constituiesub forma unor false membrane consistente ,aderente.

Procesul local se extinde la : istmul faringian, mucoasanazală, laringe, arborele traheo-bronşic , care se

acoperă cu o falsă membrană. Falsele membrane : alb- cenuşii sau brune- hemoragice.



b) Exotoxina se revarsă în sânge , având afinitate pentru:miocard, rinichi, ţesutul nervos, unde produce

degenerescenţă.

!!! Toxina se fixează pe celule, ireversibil, şi nu maipoate fi neutralizată cu antitoxină.



TABLOUL CLINIC

INCUBAŢIA : 2- 6 zile

ANGINA DIFTERICĂ :

• Debut : cu febră ,care creşte treptat, astenie fizică marcată,anorexie, vărsături. Se formează un exsudat care se transformă în false membrane , foarte consistente, foarte aderente.

• Perioada de stare : falsele membrane se extind în tot faringele; suntgreu detaşabile, după care sângerează, apoi se refac.

= se asociază cu : 1. edem faringian intens

2. adenopatie regională dureroasă + periadenită ,înformele hipertoxice,şi determină un aspect de gât “proconsular”.

3. semne generale de toxemie :febră 38- 39,greaţă, vărsături,astenie fizică, paloare, tahicardie, hipotensiunearterială.



DIFTERIA LARINGIANĂ ( crupul difteric):

Poate fi primară sau secundară anginei difterice Apare la copiii mici cu rezistenţă locală scăzută Clinic : laringită obstructivă

febră

răguşală, tuse spastică, afonie

= apare o falsă membrană care strâmtorează orificiul glotic ;rezultă stridor sau cornaj (respiraţie şuierătoare ), tiraj ( depresiuneapărţilor moi suprasternale, supraclaviculare , intercostale), dispnee,

polipnee, cianoză, asfixie, moarte.

procesul se extinde pe tot arborele bronşic, şi determinătraheobronşita difterică.



DIFTERIA NAZALĂ : primară sau secundară angineidifterice.Aspect de rinită cu false membrane şi scurgerisero - sanghinolente, care duc la erodarea narinei.



DIAGNOSTIC

DIAGNOSTIC DE LABORATOR :

1. Număr de leucocite : leucocitoză : 10- 20.000./ mm3, cu neutrofilie

2. Examenul bacteriologic : recoltarea produselor patologice se face cu3 tampoane : a) 1 tampon cu care se fac frotiuri ( Gram , albastru demetilen)

b) cu al 2-lea tampon se însămânţează mediile solide (Loffler, Tinsdale)

c) cu al 3- lea tampon se însămânţează mediul OCST

(pentru înmulţirea numărului de bacili difterici )

3. Pentru a stabili toxigeneza , se folosesc 2 tehnici : de inoculare lacobai şi de precipitare în gel.



DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

# pentru angină : Mononucleoza infecţioasă Angina micotică Angina ulcero – necrotică

# pentru laringită : laringita obstruantă, corp străinintralaringian



COMPLICAŢII A) COMPLICAŢII TOXICE CARDIO – VASCULARE :

Miocardita : precoce ( în primele 10 zile de boală, cu modificări deritm + insuficienţă circulatorie şi deces.

tardivă ( în a 2- 3-a săptămână de boală ( hipotensiune, zgomote cardiace asurzite, ritm neregulat, modificări EKG)

B ) COMPLICAŢII TOXICE NERVOASE :

Paralizia vălului palatin,prin afectarea nervilor IX şi X : vorbirenazonată,regurgitarea lichidelor pe nas ; vălul palatin este imobil,flasc

Paralizii oculare, ale musculaturii faringiene,laringiene, respiratorii Nevrite periferice ale membrelor : parestezii, arsuri, slăbiciunimusculare

C) AFECTAREA RINICHILOR :la nivelul tubilor renali

D) SUPRAINFECŢII BACTERIENE: bronhopneumonii



EVOLUŢIA : netratarea anginei difterice sau tratareatardivă = moarte



TRATAMENT

SPITALIZARE OBLIGATORIE• Repaus prelungit la pat• Regim alimentar : = angină : hlz, apoi se completează

= laringită cu tulburări de deglutiţie : alimentesemisolide, sondă nazogastrică

A) SERUL ANTIDIFTERIC ( antitoxina difterică) este esenţială !!! SERUL NU ARE ACŢIUNE PE TOXINA FIXATĂ PE CELULE : DE

ACEEA SE VA APLICA CÂT MAI PRECOCE ( EFICACITATEMAXIMĂ ÎN PRIMELE 3 ZILE DE LA DEBUT).Deci, serulblochează toxina liberă din circulaţie.

= se iau măsurile pentru serurile heterologe = serul asigură o protecţie pentru 14 – 16 zile



B) AB : eritromicină sau penicilină - 10 zile , pentru asteriliza focarul de la poarta de intrare.

C) TRATAMENTUL PATOGENIC: în stările grave

D) CRUPUL DIFTERIC : traheostomie + antiinflamatoare

E) TOŢI BOLNAVII VOR FI VACCINAŢI COMPLETDUPĂ ADMINISTRAREA SERULUI !!!



profilaxia

Profilaxia specifică : IMUNIZAREA ACTIVĂ cu anatoxină

difterică, cuprinsă în trivaccinul DTP.

VACCIN DTP : 2,4,6 luni ; 12 luni, 30-35 luni.DT: clasa I-a şi a 8-a.



MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ ETIOLOGIE : virusul Epstein – Barr (familia Herpetoviridae – ADN )

Caracteristici : are antigene specifice : Ag nuclear, precoce, decapsidă,de membrană.

Virusul EB persistă în stare de latenţă în anumite celule ( limfocite),ceea ce reprezintă un caracter comun herpesvirusurilor

Anticorpii care apar după boală pot persista timp îndelungat întimpul vieţii,ceea ce permite depistarea persoanelor imune care autrecut prin boală ;IgM permit depistarea formelor atipice sauinaparente.

Virusul EB este limfotrop.Experimental, în culturile celulare, virusulEB pătrunde în limfocitele B , care, sub influenţa ADN- ului viral,

încep să prolifereze la infinit, ceea ce determină o linielimfoblastoidă.



= s- a pus problema oncogenităţii virusului EB , în sensulcă bolnavii cu limfom Burkitt ( afectează sistemul limfaticcervico – facial, cu invazie osoasă ) şi cancerul nazo-faringian au titruri ridicate de anticorpi faţă de acesta.Se

consideră că o limfoproliferare malignă apare numai launii dintre bolnavii infectaţi cu virusul EB, respectiv la ceila care scad limfocitele T supresoare, ceea ce permite omultiplicare excesivă a limfocitelor B infectate cu virus.



EPIDEMIOLOGIE

• Răspândire universală • 80 – 90 % din persoanele adulte au Ac specifici faţă de

EB• 50 % din cei care fac boala dezvoltă forme atipice sau

inaparente• Vârsta :adolescenţ a• Primăvara,toamna



SURSA DE INFECŢIE :

o Bolnavi tipici sau cu forme inaparenteo Nu există portaj cronic

TRANSMITEREA:

1. Prin contact direct şi intim cu persoanele receptive(sărut)2. Pe cale aeriană ( prin picăturile de secreţie nazo-

faringiene)3. Prin transfuzii de sânge, după transplante

RECEPTIVITATEA : generală

CONTAGIOZITATEA : începe în ultimile zile ale fazei

de incubaţie , şi se continuă şi în perioada de stare (14 – 21 zile ).



PATOGENIA

1. Virusul pătrunde pe cale orofaringiană şi se multiplică în celuleleepiteliale orofaringiene.Apoi, apare viremia,cu infectareasecundară a limfocitelor B.

2. Astfel , limfocitele B purtătoare de genom viral în nucleu suntstimulate (mai mari morfologic, de tip limfoblastoid).Aceste celule

B infectate vor elibera imunoglobuline nespecifice = Ac heterofili.3. Celulele B infectate devin celule – ţintă pentru limfocitele T, care se

activează şi proliferează, şi se modifică morfologic (celule mari,neregulate , cu citoplasmă bazofilă = celule Downey sau celulealbastre.Ele vor impregna ţesuturi ca :ficatul, splina, ggl.

4. În sânge apar complexe imune circulante , formate din :particulevirale, Ac anticapsidă virală, complement.

5. Împotriva antigenelor proprii virusului apar Ac specifici.



TABLOUL CLINIC

INCUBAŢIA : min. 3 zile şi peste 30 zile , fiind greu de precizat pentrucă sursa şi momentul infectant rămân necunoscute.

DEBUTUL: insidios cu : frisoane, febră, cefalee, astenie,disfagie,astenie, adenopatii

PERIOADA DE STARE : 1. febră: 39- 40 grade; durează variabil de la 6 zile la peste 14 zile

2. angina :semn important ( frecv.85 -95 %). Amigdalele sunttumefiate, congestionate, acoperite cu un exsudat bogat şiconfluent: falsele membrane. Bolnavul are halenă fetidă.Pot aparemici pete hemoragice pe palatul moale şi luetă.

3.adenopatia : constantă ( 100%).Ggl. au mărimi variabile,consistenţă fermă,nedureroşi, nu supurează.Cea mai frecv.este cealatero- cervicală, dar şi cei axilari, ingh., mezenterici



4. Splenomegalia : moale, friabilă; frecv. 70-80 %.Se poateproduce ruptura de splină după un traumatism

5. Hepatomegalia : este relativ frecv. ( 25-30%).Apareicterul , creşterea TGP, modificări care se constată în a2-a săpămână de boală

6. 30% au edem palpebral tranzitoriu

7. 8-10 % au erupţii rubeoliforme ,scarlatiniforme ,rujeoliforme

8. Tuse seacă + aspect radiologic de pneumonieinterstiţială



PERIOADA DE DECLIN

Febra scade în aprox. 2 săptămâni , chiar 3 , atât câtdurează şi angina, urmate de ameliorarea stării

generale.

Adenopatiile persistă câteva săptămâni .

Uneori, evoluţia este prelungită , cu astenie, mialgii,splenomegalie, menţinerea modificărilor sanguine, şitrecerea în sindromul de mononucleoză cronică ,sindrom care nu mai este recunoscut , considerându-se

a fi o convalescenţă mai lungă.



DIAGNOSTIC D ELABORATOR

1. NUMĂR DE LEUCOCITE: leucocitoză 10 – 20.000. ....30-40.000 / mm3 ( aspect leucemoid )

2. FORMULA LEUCOCITARĂ : 60- 90 % mononucleare , dintre care15-20% limfocite atipice “virocite” ( celule mari,cu citoplasmă de

culoare albastru închis, cu vacuole şi nucleu foarte mare).Celuleleatipice apar şi în: rubeolă, boalacitomegalică,toxoplasmoză.Modificările hematologice au duratăvariabilă: 4-6 săptămâmi ....6-12 luni.

3. Reacţia Paul-Bunell- Hăngănuţiu :pune în evidenţă anticorpii

heterofili din mononucleoza infecţioasă ( astfel de anticorpi apar şi în boli de colagen, în boala serului, în alte infecţii ).



4) Serologie Elisa pentru virusul EB

!!! O anomalie imunologică : apar reacţii alergice laampicilină




Infecţia cu virusul citomegalic seamănă clinic şihematologic cu mononucleoza infecţioasă, dar nu apar Ac specifici

Sindromul febril ( dg.dif. al unei stări febrile)

Angina:cu SH hemolitic, difterică

Adenopatii: leucoza acută, boala Hodgkin, HIV,TBC,toxoplasmoza

Erupţii : rubeola, rujeola, adenoviroze

Icter: HAV



Complicaţii

1. Complicaţii neurologice : meningite, encefalite,polinevrite, paralizii faciale

2. Complicaţii hematologice: anemii hemolitice, purpurătrombocitopenică

3. Complicaţii cardiace: miocardită

4. Ruptura splinei



PROGNOSTIC :este favorabil; convalescenţa este cuastenie.

TRATAMENT :

1.Repaus la pat ; izolare 10-14 zile

2.Tratament simptomatic : antitermic, antiinflamatoarenesteroidiene

3. Corticoterapia: în formele severe cu adenopatiiimportante, complicaţii nervoase, anemie hemolitică saupurpură

4. AB pentru suprainfecţiile bacteriene ale anginelor:macrolid. NU AMPICILINĂ

5.Evitarea eforturilor fizice câteva luni –

splina.

Ă



TUSEA CONVULSIVĂ (whoopingcough)

ETIOLOGIA : Bordetella pertussis : cocobacil Gramnegativ,imobil , nesporulat, aerob

- are structură complexă : antigene de suprafaţă şi toxinătermolabilă

- un sindrom asemănător TC poate fi determinat de :

• Bordetella parapertussis ( are caractere antigenice şi decultură diferite de B. Pertussis, şi nu imunizeazăreciproc)

• adenovirusuri, virusuri paragripale ,virusul sinciţialrespirator



EPIDEMIOLOGIEEPIDEMIOLOGIE : pe tot globul, în special în zone temperate, unde evoluează

endemo – epidemic ; incidenţa maximă iarna şi primăvara

Sursa de infecţie : omul bolnav cu forme tipice şi atipice

Calea de transmitere : direct prin picăturile Pflugge indirect : foarte rar , prin obiecte contaminate

Receptivitatea : este generală ; n.n. pot face boala în primele săptămâni de viaţă, deoarece nu se transmite transplacentar o imunitate, chiar dacămama este imună ( Ac de la mamă sunt pe suport IgM, şi nu traverseazăplacenta , şi nu trec în lapte ). TC este o boală a copilăriei.

Contagiozitatea : este mai mare în familie ( 90 %), decât în colectivităţi(25-50%). Perioada de contagiozitate începe în ultimile zile ale incubaţiei, plusprimele 2-3 săptămâni ale fazei convulsive.

Imunitatea : durabilă. Deşi recidiva de TC este rară, ea a putut fi dovedităbacteriologic, ceea ce dovedeşte că imunitatea scade cu timpul, după

infecţia primară sau vaccinare.



PATOGENIE1) Poarta de intrare : este mucoasa tractului respirator, unde

Bordetella se multiplică, şi produce : necroze ale epiteliuluibronşic şi infiltraţii cu PMN în submucoasă ; se formează un

exsudat mucopurulent intraluminal. Aceasta este faza de bronşită, corespunzătoare perioadei iniţiale a bolii.

2) Infecţia se extinde în profunzime, şi determină peribronşită , şi unproces inflamator interstiţial pulmonar

3) Prin astuparea unor bronhiole cu mucus vâscos , se produc zonede atelectazie cu emfizem compensator.

4) Pot apare leziuni intraalveolare.

5) Accesele paroxistice de tuse sunt determinate de inflamaţia locală ,care irită terminaţiile nervoase din căile respiratorii , şi anume :excitaţ ia specifică a receptorilor vagali declanşează reflexul detuse , însoţit de un spasm al musculaturii bronşice , ceea cedetermină tusea spastică.



* în faza de tuse bronhogenă, cînd mucoasarespiratorie este infectată cu B. Pertussis, centrul tuseidin SNC este într-o stare de hiperexcitaţie , şi sedeclanşează accesul de tuse la excitanţii proveniţi din

bronhii.

* în faza de tuse neuropsihogenă centrul tuseirămâne hiperexcitabil , devine un centru dominant ,care reacţionează prin tuse la incitaţii nespecifice

(auditive, vizuale, emoţionale). Această dominantă sepoate menţine multă vreme .

6) Patogenia encefalitei : se explică prin :& hipoxia generată de accesele de tuse , cu

perioade de apnee.& rupturi mici vasculare provocate de accesele de

tuse , şi de toxina germenului & mecanism alergic



TOXINA PERTUSSIS:

♦ induce limfocitoza

♦ afectează procesul de fagocitoză

♦ este responsabilă de manifestările sistemice



TABLOUL CLINICINCUBAŢIA :7 -14 zile

Perioada prodromală sau catarală : 7- 14 zileDebutul :sub formă de catar al căilor respiratorii : rinită, laringită,

bronşită, indispoziţie, conjunctive hiperemice , temperatură normalăsau subfebrilitate. Tusea devine treptat spastică , în specialnoaptea, urmată de vărsături , şi nu cedează la tratament. Este

perioada de maximă contagiozitate !!!

Perioada convulsivă: 2- 4 săptămâni CARACTERISTIC este accesul de tuse paroxistică :

Copilul are iniţial o stare de nelinişte, de anxietate,căscat sau

strănut repetat O inspiraţie adâncă, bruscă = REPRIZA, urmată de o serie de

secuse respiratorii ( 5- 10) , scurte, fără pauze între ele. Cu sau fărăo apnee trecătoare , se reia o nouă repriză. Zgomotul din reprizăeste cunoscut ca zbierătul de măgar, şi se explică prin contractura

musculaturii bronşice şi glotice.



totalitatea secuselor + REPRIZA = chinta de tuse

mai multa chinte de tuse = acces de tuse

Accesul se sfârşeşte prin eliminarea unei spute filante, vâscoase, însoţită de vărsătură.

Accesele de tuse apar în tot cursul zilei, dar predomină noaptea. În

formele uşoare : 4 – 6 accese, iar în cele severe : 20- 30-40 / 24ore.

În timpul accesului : faciesul copilului este intens congestionat, învineţit,cu ochii injectaţi,cu limba proiectată înafară ; este posibilă ulceraţiafrenului lingual ; în ortopnee. Prin repetarea acceselor, faciesul

devine “ buhăit” : tumefiat, cu edem periorbitar, conjunctivehiperemice + - hemoragii conjunctivale.

În intervalul dintre crize : epuizaţi, somnolenţi, alţii par sănătoşi.

În perioada de tuse paroxistică , temperatura este normală,iar la ex.

fizic rareori apar raluri bronşice.



Perioada de convalescenţă : aprox. 2 săptămâni ;accesele de tuse se răresc treptat, tusea devine

productivă, starea generală se îmbunătăţeşte.



DIAGNOSTIC DE LABORATOR :

1) NL : leucocitoză ( 15-20.000 / mm) , cu limfocitoză ( 60- 80% )

2) Izolarea B. Pertussis : se poate face în perioada catarală:

- se recoltează secreţii prin aspirat nazal sau b) se cerebolnavului să tuşească la 15 -20 cm în faţa unei plăci Petri cumediul Bordet – Gengou.Se incubează ; identificarea se face cuseruri aglutinante.

3) ELISA : IgM şi IgG

4) Rx pulmonar : opacitate hilio – diafragmatică ; zone de atelectaziealternând cu emfizem.




Infecţii ale căilor respiratorii determinate de : adenovirusuri, virusuriparagripale, VSR ( au febră , nr. de leucocite scăzut, reacţia de

aglutinare negativă pentru B. pertussis)

Rujeola în invazie : Koplik , febră, catar

Formaţiuni mediastinale compresive : tumori, hipertrofie de timus

Spasm laringian : cianoza şi dispneea nu dispar după acces

Pneumonia, br. pn.: febră, Rx pulmonar, ex. clinic

Corp străin intralaringian sau intrabronşic : dispnee permanentă şi între accese , cu abolirea murmurului vezicular într- un sectorpulmonar.



COMPLICAŢII A. Complicaţii mecanice :determinate de creşterea presiunii :

intracraniene, intratoracice, intraabdominale în timpul acceselorde tuse : hemoragii intracerebrale, conjunctivale,nazale ;pneumotorax, hernie ombilicală, hernie inghinală, prolaps rectal,rupturi diafragmatice.

B. Complicaţii respiratorii : a. Suprainfecţii pulmonare :cu pneumococ, stafilococ, bacili Gram

neg.b. Obstruarea bronhiilor distale determină atelectazia pulmonară.

C. Complicaţii ale SN: > la sugari şi copiii mici

1. convulsiile : se explică astfel: * asfixia din accesele severe

determină alterarea ţesutului cerebral ; * apar fenomenehemoragice în substanţa nervoasă2. encefalita : apare în a 3 -4 –a săptămână de boală. Copilul estefebril, somnolent sau agitat, cu convulsii tonico – clonice,conştienţă pierdută.

D. Sechele : boala netratată poate duce la bronşiectazii, emfizemulmonar. Du ă encefalită ot rămâne deficien e sihice, motorii.



TRATAMENT o Formele uşoare şi medii : izolare 10 zile la domiciliu la cei trataţi

cu AB

o Formele severe , cât şi cele sub 2 ani : spitalizare

o Alimentaţia : completă ; se face după accesul de tuse , cu mesemici, lichide sau semilichide, cu evitarea alimentelor iritante,sfărâmicioase

o Tratament patogenic: corticoterapia: cure scurte în formelesevere, cu crize repetate de apnee , mai ales la n.n. şi sugari

o Calmarea tusei , antiemetice,sedative, antihistaminice

o În formele severe: oxigen, aspirarea secreţiilor, respiraţieasistată

o Tratament etiologic: eritromicină ; klacid, roxitromicina, josamicina. Alternative: CTX, ampi., amoxicilina

o Tratamentul complicaţiilor :AB pentru suprainfecţ iile bacteriene ;corticoterapie, manitol, diuretice, oxigen – în encefalite.



PROFILAXIA

Izolare la domiciliu, spital + dezinfecţie continuă

Profilaxia specifică:

vaccin pertussis : DTP : 0,5 ml i.m. : 2,4,6 luni, 1an,30-35 luni ; DT : clasa I-a şi clasa a 8 –a.

vaccin pertussis acelular : conţine anumite antigene(imunogene), din structura B. Pertussis.

Date post:	19-Jul-2015
Category:	Documents
Upload:	mialie20
View:	145 times
Download:	0 times

anginele

Documents