Angelescu - Esofagul

5/16/2018 Angelescu - Esofagul - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/angelescu-esofagul 1/92

Patologia chlrurqicala a esofagului

ANATOMIA ~I FIZIOLOGIA ESOFAGULUI

S. OPRESCU, C. ~AVLOVSCHI

A. Anatomia esofaguluiEsofagul cervicalEsofagul toracic

A. ANATOMIA ESOFAGULUI

Esofagul este un conduct musculo-membranos

care uneste faringele cu stomacul. Se imparte, dupa

regiunile pe care Ie strabate, in trei segmente: un

segment cervical, un segment toracic l?i un seg-

ment abdominal. (La studiul esofagului toracic vom

reveni cu precizari asupra diviziunii esofagului).

Esofagul cervical

Segmentul cervical al esofagului este situat pe

planul cel mai profund al regiunii subhioidiene,

posterior de portiunea cervicala a traheii.

Are lungime de 5-6 ern, incepe la nivelul marginii

inferioare a cartilajului cricoid, la 15-16 cm sub

arcada dentara (anterior vertebrei C6) l?i se termina

la nivelul planului orizontal care trece prin marginea

superioara a manubriului sternal.

Ca traiectse proiecteaza pe linia rnediana, usor

deviat spre stanqa. Prin marginea stanqa depaseste

fata laterals stanga a traheei; marginea dreapta este

prinsa in unghiul diedru dintre trahee l?icoloana ver-

tebrala,

Irnpreuna cu traheea este lnvelit intr-o tunica

fermata din tesut conjunctiv, alcatuind 0 teaca fi-

broasa care continua pe cea a faringelui l?i se pre-

lunqeste in mediastin pana la rnuschiul diafragm.

Aceasta teaca contine, in unghiul traheo-esofagian,

nervii recurenti (ramuri ale nervului vag).

Prezinta raporturi anterior cu peretele posterior al

traheei. 0 mica portiune depaseste traheea in stanqa

si ramane neacoperita de ea. Aceasta parte vine in

Esofagul abdominalStructura esofagului

B. Fiziologia esofaguluiBibliografie

raport cu nervul recurent stanq, cu ramurile arterelor

tiroidiene, cu venele satelite sl ganglionii recurentiali

si cu marginea posterioara a lobului tiroidian stanq,

Posterior, esofagul este in raport cu fata anterioara

a coloanei cervicale, acoperita cu rnuschii prever-

tebrali, sl lama prevertebrala a fasciei cervicale.

Marginea stanga, neacoperita de trahee, este mai

accesibila si pe aici se practica esofagotomia exter-

na, fiind marginea chirurqicala a esofagului.

Marginea dreapta ascunsa la 0 adanclrne de 2-

3 mm intre coloana vertebrala si trahee, este supe-rior in raport cu nervul recurent drept care se apropie

treptat de aceasta margine si cu artera tiroidiana in-

ferioara l?i ramurile ei, care se desfac in evantai,

intre trahee sl coloana vertebrata.

La distanta, cele doua margini ale esofagului au

raporturi laterale cu Iantul simpatic cervical (ganglio-

nul mijlociu) artera carotida prirnitiva, vena jugulara

interna sl nervii vagi.

Marginea stanqa inferioara a esofagului este in

raport cu canalul toracic.

vescutsrtzetle $i inervetie

Irigatia arterlala provine, mai ales, din artera ti-

roidiana inferioara prin ramurile sale esofagiene su-

perioare, iar cea venoasa este reprezentata de ve-

nele esofagiene superioare, ce se varsa in venele

tiroidiene superioare. Limfa dreneaza in limfonodulii

cervicali profunzi.

Inervatia este aslqurata de ramuri ale nervi lor

vag (X), glosofaringian (IX) l?i filete din trunchiul

simpatic cervical.

1323



TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

Esofagul toracic

Incruciseaza, In partea sa inferioara, aorta des-

cendenta, trecand spre stanqa liniei mediane, cand

se lndreapta spre cardia, care se proiecteaza la

stanqa vertebrei a XI-a toracale. Lungimea totala a

esofagului este de 22-25 cm, la care, daca adau-gam distants de la rima oris la gura esofagului,

situata la nivelul tuberculului carotic Chassaignac

(vertebra C6), de 15 cm, aflarn distanta minima de

40-45 cm pe care trebuie sa 0 parcurqa 0 sonda

esofagiana (Faucher) spre a intra In stomac.

Calibrul esofagului este aproape uniform, prezen-

tand in ansamblu urrnatoarele strarntori: la gura

esofagului (strarntoarea cricoidlana), la crosa aortei

(strarntoarea aortica), la bronhia stanqa (strarn-

toarea bronhica) si la cardia (strarntoarea cardiaca).

Uneori poate exista ~i 0 stramtoare la nivelul dia-

fragmei (strarntoarea diafraqmatica), orificiul esofa-

gian, al diafragmei prolectandu-se la nivelul verte-

brei a X-a toracale. Esofagul prezinta, In treimea sa

superioara, In continuarea faringelui, fibre musculare

striate, iar In cea inferioara, musculatura neteda,

Mucoasa esofaqiana are pliuri longitudinale si

este mobila pe tunica rnusculara prin subrnucoasa.

vesculerizetie §i inerveiie

Arterele esofagului toracic yin din ramurile din

vecinatate (arterele tiroidiene inferioare, arterelebronhice si cele frenice superioare).

Venele forrneaza plexuri submucoase, care, In

partea inferioara se unesc cu venele gastrice, in-

trand In teritoriul venei porte hepatice, iar In partea

superioara, cu vena azygos, deci In teritoriul venei

cave superioare. Venele situate In portiunea distala

a esofagului devin varicoase In cazurile de com-

presiune pe trunchiul venei porte (ciroze, tumori he-

patice), fiind sursa unor hemoragii digestive supe-

rioare.

Limfaticele esofagului dreneaza In limfoganglionii

dispersaf de la cardie pana la grupul supraclavicular,

explicand metastazele ganglionare ce pot afecta pana

~i limfonodulul supraclavicular Troisier-Virchow.

Nervii vagi abordeaza esofagul la nivelul bifurca-

tiel traheei. Pana aici esofagul prirneste ramuri din

nervii recurenti sl din lantul ortosimpatic cervico-

toracic (5.)

Esofagul abdominal

Partea abdominala (pars abdomina/is) a esofa-

gului este cea mai scurta din cele trei parti topogra-

1324

fice pe care Ie prezinta (cervicala, toracica si abdomi-

nala) dar este foarte importanta din punct de vedere

anatomofunctional si chirurgical. Ea se Intinde de la

hiatus-ul esofagian (hiatus oesophageus) al diafrag-

mei pana la cardia ~i are 0 lungime de 1-3 cm.

Esofagul prezinta la cc.a 3 cm de cardia, strarn-

toarea inferloara sau diafraqrnatica. Ea este deter-

minata de contractia fibrelor circulare si de tesutul

conjunctiv al peretelui esofagian. Superior de aceas-

ta strarntoare, datorita presiunii negative din torace,

lumenul esofagian este Intredeschis ~i plin de aero

De aceea alimentele lichide cad "In cascada" In

partea toracica a esofagului si se opresc pentru

scurt timp la strarntoarea lnferioara. in partea abdo-

rninala, calibrul esofagului creste progresiv pana la

cardia luand pe imaginea radloloqica aspectul unei

ampule, nurnita ampula esofaqiana, un mic presto-

mac sau ampu/a cardiacum.Relatia dintre esofag ~i diafraqma la nivelul

hiatus-ului esofagian, din cauza importantei sale chi-

rurgicale, a fost amplu studiata. Hiatus-ul esofagian

nu este un simplu orificiu, el este mai deqraba un

canal muscular oblic, format Indeosebi de stalpul

sau pilierul drept al diafragmei (crus dextrum). Une-

ori, la formarea sa participa si pilierul stang (crus

sinistrum). Acest canal este complet In partea su-

perioara, iar In cea inferloara este redus la 0 cir-

curnferinta musculara posterioara, care anterior este

cornpletata de lobul stanq al ficatului. Intre cir-curnferinta hiatus-ului esofagian ~i peretele orga-

nului exista un spatiu care normal nu permite tre-

cerea indexului prin el. Acest spatiu este Inch is de

membrana frenicoesofagiana (neornoloqata in NA),

studiata initial de Th. lonescu, Treitz si Leimer, iar

ulterior, de catre A. Delmas ~i Roux. Ea este de

forma conica ~i forrneaza esofagului 0 teaca de

alunecare, fiind alcatuita din fibre colagene si elas-

tice care pleaca din fascia inferioara a diafragmei.

Aceste fibre trec ascendent prin hiatus-ul esofagian

sl se terrnina In adventicea si stratul muscular lon-

gitudinal al esofagului, superior fata de diafraqma.o alta categorie de fibre au directie descendenta si

se Intind pana la cardia, formand 0 teaca de al~-

necare inferioara, mai scurta, Fibrele mai fine si re-

duse ale fasciei diafragmatice superioare se Tnt~etes

cu fibrele ascendente ale membranei frenico-e~o-

fagiene. Ernest Juvara a descris fibre musculare cu

directie ascendenta In structura membranei, care,

daca sunt numeroase, forrneaza muschiul frenico-

esofagian (rnuschiul E. Juvara). Alte fibre musculare

cu directie descendenta au fost descrise de Rouget

(rnuschiul Rouget).



Peioloqie chirurgica/a a esofagu/ui

Adventicea esofagului, fermata din tesut con-

junctiv lax In partea superioara sl rnijlocie a esofa-

gului, devine mult mai densa tn partea inferioara

forrnand fascia esofagiana (neomologata In NA).

Leqatura dintre esofag si diafraqrna, descrisa mai

sus permite 0 anurnita mobilitate a esofagului sihiatus-ului esofagian. Tn acelasi timp prin contractla

rnuschiului diafragmei si a pilierilor sal, el intervine

lmpreuna cu alti factori la asigurarea contentiei

gastro-esofagiene. '

Acesf factori sunt reprezentati de deschiderea

obllca a esofagului In stomac prin orificiul cardiei.

Acest orificiu este situat sub nivelul fundului gastric

si are ca urmare formarea incizurii cardiei. Pe viu,

endoscopic, incizurii cardiei Ticorespunde 0 proemi-

nenta descendents a peretelui de forma unei valvule

descrisa de Gubarow. Alt factor care participa la

asigurarea contentiei gastro-esofagiene In absentaunui sfincter anatomic circular al cardiei II constituie

prezenta sl dispozitia .calare" sau "Tn cravats" a

fibrelor obi ice ale stomacului. Sectiunea acestor

fibre face sa dispara incizura cardiel. Inervatia co-

muna a cardiei sl a partii abdominale a esofaqului

este sl ea un argument In favoarea mecanismului

unitar ~i complex al contentiei gastro-esofagiene.

Perturbari ale acestui mecanism se insotesc de

refluxul esofagian al sucului gastric ~i stau 'Ia baza

esofagitelor peptice. Cand hiatus-ul esofagian este

mai larg decat normal, prin el se produc herniile

diafragmatice hiatale care pot fi paraesofagiene, de

alunecare si mixte.

Din cele prezentate mai sus reiese ca lntreg

esofagul abdominal lndeplineste rolul de sfincter

functional al cardiei, care asiqura trecerea bolului

alimentar din esofag In stomac si participa la men-

nnerea contentiei gastro-esofagiene, Irnpiedicand re-

fluxul sucului gastric In esofag. Tnchiderea si des-

chiderea esofagului la acest nivel se face' Intr-o

dimensiune verticala si prin dilatatie, fibrele museu-

lare fiind dispuse helicoidal (4).

Datorita presiunii intraabdominale pozitive pere-tele anterior al partii abdominale a esofagului vine

In contact cu cel posterior.

Anterior si la dreapta, esofagul este Tnvelit In

peritoneu, pe sub aceasta trecand spre stomac trun-

chiul vagal anterior. Pe plan mai anterior ~i la dreap-

ta vine In raport cu ficatul marcat de impresiunea

esofaqiana (impresio esophagea) a acestui lob.

Posterior, esofagul nu este lnvelit de peritoneu,

deci este extra peritoneal. Pe aceasta fata se afla

trunchiul vagal posterior. Pe plan mai posterior se

afla pilierii diafragmei cu hiatus-ul aortic, prin care

trece din torace In abdomen aorta si din abdomen

In torace ductul toracic. Tot aici In tesutul conjunc-

tiv retroperitoneal se afla vasele frenice inferioare

stanqi si vasele suprarenale superioare stanqi.

La stanqa lntre esofaq ~i fundul stomacului se

gase~te incizura cardiei (His).

Structura esofagului

. _~.ucoasa esofagului, ca cea a faringelui ~i ca-

vltatll bucale este fermata din epiteliu pavimentos

pluristratificat. Aceasta din cauza ca esofagul Tn-

deplineste functii In transportul alimentelor si nu are

rol r n digestia propriu-zisa. De aceea gland'ele eso-

fagiene, a carer parte secretorie patrunde pana In

subrnucoasa, secreta mucus, favorizand astfel alu-

necarea. Glandele sunt mai dense la capatul supe-

rior sl terminal al esofagului. Tn vecinatatea stoma-cului se pot observa lnsa din loc In loc mici insule

de epiteliu cilindric gastric ~i uneori chiar glande

gastrice. Trecerea de la epiteliu pavimentos eso-

fagian la cel cilindric unistratificat gastric se face

brusc, la nivelul unei linii dintate, rnarcata de cu-

loarea rosu aprins a mucoasei gastrice si cea rosu

sters a mucoasei esofagiene. De rernarcat ca prin

tonusul muscularei mucoase se produce plicatura-

rea lonqitudinala a mucoasei esofagiene.

Submucoasa confine reteaua vasculara, plexul

autonom submucos (Meissner) ~i partea secretorie

a glandelor esofagiene. Tesutul conjunctiv din sub-mucoasa esofagului este bogat reprezentat, el as i-

qurand rezerva de calibru a esofagului.

Tunica rnusculara are si ea unele particularitati

fata de alte parti ale tubului digestiv. Exceptand

faptul ca In partea superioara este striata si neteda

ln cea inferioara, pe 0 sectiune transversala, stratul

longitudinal are aceeasi grosime cu stratul fibrelor

circulare, diferit deci de restul tubului digestiv unde

stratul circular este mai gros. Acest fapt reflects

adaptarea si specializarea pentru transportul de

substante alimentare, care a suferit doar transfer-

marile actului masticatiei, Fibrele longitudinale, scur-

tandu-se prin contractie, larqesc esofagul Tnaintea

bolului alimentar, care este Tmpins de .Inelul de

contractie", format de fibrele circulare de deasupra

bolului. Fibrele longitudinale au traiect descendent

~i helicoidal, lncat In partea inferioara ajung In

stratul circular.

vesculerizeiie $i inerveiie

Arterele care iriga esofagul abdominal provin din

mai multe surse: a. qastrica stanqa, a. frenica infe-

1325




rioara stanqa si aa. gastrice scurte. Pe langa te-

ritoriul esofagian, aceste artere participa la irigatia

cardiei si a partii superioare a fundului gastric. I n

general, partea abdorninala a esofagului este mai

bine vascularizata decat cea toracica si cervicala.

Artera gastric stanqa (ramura din trunchiul celiac)

da nastere la nivelul crosei sale la 1-4 artere ascen-

dente, care pleaca fie izolat, fie dintr-un trunchi co-

mun, a. cardio-esofagiana (neornoloqata). I n unele

cazuri, aceste artere lsi au originea In a. hepatica

stanqa (vezi vasele ficatului). Ramurile esofagiene

ale a. gastrice stanqi se distribuie fetei posterioare,

flancului drept sl fetei anterioare a esofagului. Ele

pot avea 4-8 cm lungime sl unele dintre ele trec

prin hiatus-ul esofagian, iriqand 2-3 cm din partea

inferioara a esofagului toracic. 0 rarnura descen-

denta contribuie la vascularizatia fetei posterioare a

stomacului, In zona adiacenta cardiei.Arterele gastrice scurte (ramuri ale a. lienale) in

special cele superioare, contribuie $i ele la iriqatia

esofagului abdominal ca $i a fetei posterioare a

fundului gastric.

Binamy, Broca $i Beau (1866), Preble (1909) $i

altii descriu un singur plex venos In subrnucoasa $i

afirma ca venele esofagului se Tntrerup la cardia,

anastomozele lor cu reteaua venoasa a stomacului

fiind reduse. Alti autori, printre care Kegaries (1934)

$i Butler (1951), cu studii ample In acest domeniu,

descriu doua plexuri venoase longitudinale, unul in

subrnucoasa si altul Tn rnucoasa. Anastomozele cu

venele stomacului ar fi de tip capilar. Carvalho

(1966), reluand tema, afirrna ca in zona tranzitlei

gastro-esofagiene exista 0 continuitate venoasa

Tntre venele din submucoasa esofagiana si cea gas-

trica.

Aceasta continuitate se realizeaza dupa un sis-

tem de confluente, care scad in directie ascen-

denta, deci cu reducerea patului venos, in trecerea

de la stomac la esofag, fapt cu mari irnplicatii

hemodinamice, in special in patologie, in conditiile

hipertensiunii portale. Tot el sustine ca in zona detranzitie venele din submucoasa strabat musculara

mucoasei, se dispun .Jn palisada" in rnucoasa $i

putin mai sus revin in submucoasa, strabatand a

doua oara musculara mucoasei.

Studii recente (Ispas si colab.) demonstreaza ca

dlspozitia "Tnpalisada" este valabila pentru pornunsa

craniala, iar revenirea spre portiunea caudala se

face strabatand progresiv planurile peretelui esofa-

gian.

Din reteaua venoasa a submucoasei pleaca vene

colectoare care tree prin tunica rnusculara $i inferior

1326

se varsa in vena gastrica stanga, iar superior in

plexul venos superficial al esofagului. Din acesta,

prin venele hemiazigos $i azigos se varsa in vena

cava superioara. Alte vene din acest complex, dre-

neaza prin intermediul venei sferice inferioare stangi

in vena cava lnferioara ..

Limfaticele esofagului abdominal sunt reprezen-

tate de doua retele cu ochiuri longitudinale, situate

in rnucoasa si in tunica rnusculara, Ele dreneaza in

primul releu ganglionar format de ganglioni gastrici

stangi $i rareori in cei pancreatico-lienali. AI doilea

releu il formeaza ganglionii celiaci. De rnentionat ca

$i partea inferioara a esofagului toracic dreneaza

limfa descendent, In releele ganglionare amintite

mai sus.

Esofagul abdominal are 0 lnervatie senzitiva sau

receptoare sl alta motorie sau efectoare. Sensibili-

tatea mucoasei, in general redusa, este totusi maimare in partea superioara a esofagului decat in cea

lnferloara. Ea este asiqurata de segmentele T5-T6

$i se crede ca fibre receptoare esofagiene contin $i

nervii vagi. lnervatia motorie paraslrnpatica provine

din trunchiurile vagale, anterior $i posterior, care la

randul lor s-au format din plexul esofagian. Se stie

ca sub radacinile pulmonilor (pediculi pulmonari),

vagul stanq $i drept schirnba intre ei fibre pe ambe-

Ie fete ale esofagului, forrnand plexul esofagian. Din

acest plex, putin deasupra hiatus-ului esofagian iau

nastere in 90-95% din cazuri cele doua trunchiuri

vagale. Fiecare trunchi contine fibre din ambii vagi,

dar in trunchiul vagal anterior predornina fibre din

vagul stanq, iar in trunchiul posterior predornina

fibre din vagul drept.

I n vagotomia tronculara, practicata in boala

ulceroasa, interceptarea trunchiurilor se face cat mai

sus, spre hiatus.

lnervatia simpatica si paraslrnpatica a partli ab-

dominale a esofagului este unitara cu cea a regiunii

cardiei. Fibrele simpatice yin pe calea plexurilor

periarteriale din lungul a. gastrice stanqi, a. frenice

inferioare stanqi si uneori a. hepatice (Micheli).Afectiunile acestei par1i a esofagului si cardiei

avand ca substrat inervatia, sunt reprezentate de

achalazia esofagului, cu varietatlle $i reprezentate

de cardiospasm sl de achalazia amienterica,

B. FIZIOLOGIA ESOFAGULUI

Principala functie a conductului esofagian 0 re-

prezinta conducerea bolului alimentar In stomac.

Oeqlutitia este determinata de actiunea cornuna a



Peioloqie chirurgica/a a esofagu/ui

forrnatiunilor musculare bucale, faringiene si indirect

a celor laringiene.

Timpul I - buco-faringian, voluntar al deqlutitlel

dureaza 0,5-1 secunda, se desfasoara sub forma

unei singure unde de presiune cu 0 componenta

cornplexa: orificiul bucal e astupat de baza limbii,

varful llmbii se tipeste de arcada dentara sl boltapalatina, si valul palatin Inchide comunicarea cu

nazofaringele. Bolul alimentar este lmpins In jos de

rnuschli milohiodieni $i faringieni, iar laringele e trac-

tionat In sus. In consecinta, faringele se scurteaza,

orificiul glotei dispare sub baza limbii iar bolul ali-

mentar se orienteaza spre valecule.

Timpul II - esofagian, reflexul deqlutitiei e dat

de deschiderea gurii esofagului prin relaxarea rnus-

chiului cricofaringian. Ulterior, lichidele cad gravita-

tional in ampula epifrenica, precedand unda peristal-

tica si ajunqand apoi In stomac. Solidele progre-seaza cu unda peristaltica, fiind favorizate de gravi-

tatle: bolul ajunge la cardia In 6-7 secunde. Cu cat

Fig. 1 - Activitatea contractila a musculaturii esofagiene: In

timpul degluti\iei, sfincterele esofagiene superior sl inferior se

reflaxeaza, contractia peristaltica Incepe In faringe si

continua de-alungul esofagului.

bolul se lndeparteaza de gura esofagului, viteza pro-

gresiunii sale scade. Inqhititurile frecvente rnaresc

viteza progresiunii, plenitudinea qastrica 0 reduce.

Auscultatoriu, se descriu doua zgomote hidroae-

rice ce se aud In unghiul subcostal si care cores-

pund patrunderii bolului alimentar In esofag, respec-

tiv momentului In care bolul paraseste conductulesofagian.

Esofagul normal prezinta doua tipuri de unde

peristaltice. Unda peristaltica prirnara e initiata reflex

In timpul fazei buco-faringiene, merge nelntrerupt

pana In esofagul distal si reprezinta propulsorul

principal al bolului alimentar (fig. 1).

Unda peristaltica secundara e declansata de

catre distensia treimii superioare esofagiene.

Oeci, actul deqlutitiei e voluntar iar stimularea

prin contact a ariilor senzitive de pe mucoasa

linquala, valul palatin, peretele posterior faringian

trimite impulsuri aferente prin nervii gloso-faringian,

trigemen $i laringe pana In centrul deqlutitiei din

podeaua ventriculului IV. Raspunsul motor este

declansat pe calea fibrelor nervoase ale nervului

trigemen, facial, gloso-faringian, vag (nucleul

ambiguu) sl hipoglos.

Secretia esofagului este de consistenta mu-

coasa, are In principal rol lubrifiant $i este mediate

vagal.

BIBLIOGRAFIE

1. Maingot's - Abdominal operations, tenth edition, Prentice

Hall International, 1997, p. 846-9.

2. Zollinger & Zollinger - Atlas of Surgical Operations,

seventh edition, Mc Grew-Hilt 1993, p. 94-7.

3. Dan Gavriliu - Patologia esofagului, Bucuresti, 1994, p. 37-

41.

4. Rohen, J. Yokochic, Lutjen-Drecoll E. - Color Atlas of

Anatomy, Williams & Wilkins, 1998, p. 268-9.

5. Ifrim M., Niculescu B. - Atlas de anatomie urnana, Editura

$tiin\ifica ~i Enciclopedica, Bucuresti, 1984.



EXPLORAREA ESOFAGULUI


Evaluarea radiologica a esofagului

Videoesofagografia

Examenul computertomografic

Rezonanta magnetica nucleara

Examenul ecografic al esofagului

Explorarea esofagului se poate face folosind

radiografia (simpla sau cu substanta de contrast),

tomografia cornputerizata, ecografia (conventionala

sau endoscopica), tehnici de medicina nucleara,

examenul endoscopic, manometria esofaqiana, pH-

metria pe 24 de ore.

EVALUAREA RADIOLOGICA A ESOFAGULUI

1) Radiografia toraclca fara substanta de con-

trast ofera uneori date importante. in traumatismele

toracice poate aparea largirea mediastinului, emfi-

zem subcutanat sau/si mediastinal, efuziuni pleu-

rale, pneumotorax, hidropneumotorax.

in tulburarile de motil itate esofaqiana, radiografia

ofera date in fazele avansate ale bolii. Esofagul

apare dilatat, cu nivel hidro-aeric prezent.

Neoplasmele esofagiene mari pot aparea radio-

logic ca 0 masa tumorala retrotraheala (fusul tumo-

ral), subcarinala, retrocardiaca. Esofagul poate fi di-latat, cu nivel lichidian daca este obstruat de tu-

mora,

Diverticulii esofagieni :;;i dilatatiile chistice apar

ca imagini pseudotumorale, cu sau tara nivele hidro-

aerice.

Hernia hiatala volurnlnoasa produce 0 imagine

sirnllara, situata retro-cardiac, cu nivel hidro-aeric.

Varicele esofagiene mari apar ca imagini lobu-

late retrocardiace sau mediastinale posterioare, con-

turand aorta descendenta.

1328

Tehnicile de rnedlclna nueleara

Examenul endoscopic al esofagului

Manometria esofagiana

pH-metria, monitorizarea manometrica ambulatorle ~i

testele de provocare

Bibliografie

2) Radiografia cu substanta de contrast.

Radiografia esofagiana cu dublu contrast este

investiqatia de electie pentru examinarea morfolo-

gica a esotagului. Esotagul trebuie examinat cu pa-

cientul in ortostatism, in decubit ventral (cu reple-

tie totala) sl in decubit dorsal cu film subtire, pen-

tru relieful mucoasei si evaluarea refluxului gastro-

esotagian (fig. 1).

Fig. 1 - A. Esofag normal, radiografie cu dublu contrast

B. Hernie hiatala sl esofagita de reflux.

Examinarea in pozitia Brombart sau a siretului

(pacientul sta cu toracele aplecat inainte, ca :;;



Patologia chirurgicaJa a esofagului

cum si-ar lega slretul de la pantofi, apoi inghite

substanta baritata) permite evidentierea refluxului

gastro-esofag ian.

a. Examenul radiologic tn ortostatism se face

cu 0 suspensie baritata densa, urmata de ingestia

de granule efervescente care produc gaz ce des-tinde lumenul esofagian. Mucoasa lumenului esofa-

gian destins apare neteda si tara denivelarl.

in esofagita de reflux e prezent aspectul nodu-

lar si Inqrosarea mucoasei. Pot aparea ulceratii,

polipi inflamatori sl stricturi.

in esofagul Barrett apar semnele caracteristice

esofagitei de reflux asociate cu 0 strictura esofa-

giana distala. Mucoasa are un aspect reticular. Pa-

cientii cu strictura esofaqiana sau ulceratie cu 1 0 -

calizare lnalta sl aspect reticular al mucoasei pre-

zinta rise mare de malignizare si trebuie exarninati

endoscopic.Tumorile esofagiene benigne sunt mai putin frec-

vente decat cele maligne. Gel mai des lntalnlte

sunt leiomioamele care apar mai ales in treimea

medie !?i au 0 localizare submucoasa: uneori pre-

zinta calcitlcari. Daca sunt in numar mic, pot deter-

mina leziuni inelare, cu disfagie consecutlva rnarcata.

Garcinomul cu celule scuamoase e cea mai frec-venia turnora maligna esofagiana. Initial se prezin-

ta ca mici mase polipoide care in fazele avansate

devin infiltrante, franc polipoide, ulcerate sau chiar va-

ricoase, pretand la confuzii cu varicele esofagiene.

Adenocarcinomul apare frecvent in ariile cu mu-coasa Barrett, initial ca leziune polipoida sau ca 0

zona rigida, ulterior leziunile devin obstructive, de-

termina nodularitatea mucoasei sl se pot ulcera.

Varicele esofagiene apar ca defecte de umplere

serpiginoase care se rnodifica cu pozitia sl rnisca-

rile respiratorii.

b. Examinarea in decubit ventral se face dupa

ce pacientul a ingurgitat 0 cantitate mare de bariu

ce destinde maximal esofagul si [onctiunea gastro-

esofaqiana; se observa foarte bine eventualele dia-

fragme esofagiene, stricturile, diverticulii si hernia

hiatala.Diafragmele esofagiene se vad in regiunea ante-

rioara a esofagului cervical proximal. Apar ca de-

fecte liniare bine definite; uneori sunt circumferen-

tlale: in general, nu au substrat patologic precizat.

Pot aparea sl in cursul evolutiei pemfigusului bulos,

sindromului Plummer-Vinson. Diafragmele esofagiene

pot determina obstructie partiala esofaqiana si aspi-

ratie a continutulul esofagian in caile respiratorii.

Strictu rile esofagiene pot aparea postoperator, in

urma esofagitei de reflux, a bolii Crohn, bolii de ira-

diere, in bolile dermatologice, arsuri, metastaze infil-

167 - Tratat de chirurgic, vol. I

trante sau ca 0 cornplicatie a intubatiei nazo-gastrice.

Esofagul prezinta zone de ingustare cu contur net.

Diverticulul Zenker apare la [onctiunea faringo-

esofaqiana si este pe primul loc ca frecventa, urmat

de diverticulul medio-esofagian si cel epifrenic. Di-

verticulul apare radiologic ca 0 punqa cu coletul maiingust ca baza.

Hernia hiatala este vizibila in decubit ventral. in

hernia hiatala de alunecare, cardia e situata deasu-

pra diafragmului. in ortostatism, hernia poate sa nu

fie vizibila pentru ca se poate reduce spontan. Se

presupune existenta unei hernii hiatale cand se vad

pliurile gastrice, sau cand se observe un inel mu-

cos la eel putin 2 cm deasupra diafragmului.

Inelul Schatzki reprezinta 0 ingustare subtire,

circurnferentiala care apare la jonctiunea cardio-eso-

faqiana. Hernia e situata sub inel. Daca diametrul

lumenului rnasurat la nivelul inelului e sub 13 mm,e prezenta disfagia, dernonstrabila cu pacientul in

decubit ventral.

Hemia paraesofagiana e mai putin frecventa; jonc-

tiunea cardio-esofaqiana e normal sltuata dar 0 por-tiune qastrica herniaza prin hiatus-ul esofagian de-

a lungul esofagului distal. Acest tip de hernie e

asimptomatic de obicei. La herniile voluminoase

exista pericol de incarcerare ~i strangulare (4).

c. Examinarea tn decubit dorsal se face cu 0

cantitate mica de suspensie baritata, Permite apre-

cierea reliefului mucosal. Lumenul esofagian e par-

tial colabat, cu pliuri paralele, fine, la cativa mil i-metri unele de altele; varicele esofagiene apar ca

defecte de umplere serpiginoase. Prezenta refluxu-

lui gastro-esofagian trebuie cercetata cu atentie

pentru ca poate fi interrnitenta.

3) Radiografia esofagiana cu simplu contrast

este utila la paclentii cu corpi straini intraesofa-

gieni. Dupa lnlaturarea corpului strain, trebuie cer-

cetata prezenta leziunilor partial obstructive (dia-

fragme, stricturi, inel Schatzki, tumori, tulburari de

motilitate) sau a compresiunilor extrinseci.

Esofagografia cu substanta de contrast solubila

se foloseste la pacientii cu perforatie esofaqiana.Daca se suspicloneaza clinic fistula eso-traheala

sau fenomene de aspiratie, se prefera suspensia

baritata pentru ca substanta de contrast iodata este

hipertonica sl poate determina inflarnatia arborelui

traheobronsic sl pneumonie consecutive (3).

VIDEOESOFAGOGRAFIA

Se foloseste pentru evaluarea motilita~i esofagiene.

Necesita echipament special sl este rar utilizata.

1329




EXAMENUL COMPUTERTOMOGRAFIC

Este util in stadializarea preoperatorie a cance-

rului esofagian, precum sl in evaluarea afectarii

esofagului in cancerul tiroidian, pulmonar, in lim-

foame si tumori mediastinale. Examenul CT deter-rnina si gradul irnplicarf mediastinale in traumatis-

mele esofagiene. Semnele de perforatie eso-faqlana

includ: lichid periesofagian, aer extraluminal, ingro-

sarea peretelui si pleurezie. Examenul CT deter-

rnina si prezenta recidivei tumorale post-operatorii.

Acuratetea exarninarii creste la administrarea de

pasta baritata care tapeteaza mucoasa esofagului

precum si de substanta de contrast iodata i.v. care

evidentiaza vasele sangvine st planurile grasoase.

Traheea, aorta si pericardul sunt bine vizualizate.

Imaginea mediastinului e variabila de la up pacientla altul din cauza dispunerii diferite a planurilor

qrasoase.

REZONANTA MAGNETICA NUCLEARA

Are aplicati i reduse in patologia esofaqiana, fiind

folosita doar la stadializarea neoplasmelor esofa-

giene.

EXAMENUL ECOGRAFIC AL ESOFAGULUI

Se face folosind ecografia endoscopica sau con-

ventionala.

ECOGRAFIA ENDOSCOPICA

E folosita in tumori maligne sl in examinarea

[onctlunii-esoqastrice, dificil de evaluat tomografic

sau prin RMN. in mod normal, la ecografia endo-

scopica, peretele esofagului normal prezinta cinci

straturi hiper- sl hipoecogene in alternanta: mu-

coasa superficiala, mucoasa profunda, interfata din-

tre submucoasa !iii rnusculara, musculara proprie sl

adventicea (fig. 2).

Limitarea metodei e data de imposibilitatea endo-

scopului de a traversa leziunile stenotice.

Ecografia conventionala

Ecografia conventlonala poate demonstra pre-

zenta refluxului gastro-esofagian la copil !iii poate

evalua eficienta procedeelor chirurgicale anti-reflux

la adulti.

1330

Eehogenlc :; 1,3 " 5Eeholucent:; 2 & 4

2

3

4

5

Fig. 2. - A . Ecografia endoscopies sl corespondenta ana-

tornlca cu straturile peretelui esofagian: stratul 1 - interfatalumen-rnucoasa: stratul 2 - interfata mucoasa-muscularis

mucosae; stratul 3 - lirnlta dintre submucoasa ~i muscularis

propria; 4 .....muscularis propria; 5 - lnterfata dintre seroasa sltesuturile lnconjuratoare. B. Ecoendoscopie esofagiana.

TEHNICILE DE MED IC INA NUCLEARA

Permit cuantificarea volumului de lichide sau so-

lide retentionate, sunt simple sl neinvaziveei pot

fi utilizate ca screening pentru tulburarile de motili-

tate. Se foloseste tehnetiu (99mTc) i0

camera gamma.



EXAMENUL ENDOSCOPIC AL ESOFAGULUI

Pat%gia chirurgicaJa a esofagu/ui

Endoscopia digestiva superioara este 0 explo-

rare mai inofensiva decat radiologia si este grevata

de un nurnar mic de accidente. Cornpleteaza in-

formatiile cu date despre culoarea mucoasei, even-tuale teleangiectazii care anunta prezenta unor tu-

mori Tn grosimea peretelui esofagian, evidentlaza

pozitia liniei Z care delirniteaza mucoasa esofa-

giana roz-palida de epiteliul columnar gastric, de cu-

loare rosie, existenta falselor membrane, eroziuni,

ulceratii. Endoscopia permite prelevarea sub contro-

lui vederii a unor fragmente de tesut pentru ex=-

menul histopatologic.

Endoscopia poate deveni 0 metoda de screening

pentru afectiunile precanceroase, cum ar fi: achala-

zia, esofagita post-caustica, sindromul Plummer-

Vinson, esofagul Barrett.Tn achalazia cardiei, studii recente arata ca 2

pftna la 7% din bolnavi dezvolta cancer esofagian

cu celule scuamoase Tn urmatorii 20 de ani.

La pacientii cu esofaqita postcaustica in ante-

cedente, riscul de cancer esofagian creste de 1000

de ori, iar posibilitatea transformarii neoplazice apare

dupa aproximativ 30 ani de la ingestie.

Sindromul Plummer-Vinson asociaza diafragme

esofagiene postcricoidiene si anemie feripriva: 12%

din acesti pacienf dezvolta cancer esofagian proximal.

Esofagul Barrett apare prin inlocuirea epiteliului

esofagian scuamos cu epiteliu columnar. Incidentavariaza intre 2 si 20% in populatia generala, predo-

rninand la cei cu reflux gastro-esofagian, scleroder-

mie, disfagie. Riscul depeneraril maligne creste cu

lungimea zonei de metaplazie (> 8 cm) sl cu ores-

terea gradului de displazie, displazie severs repre-

zentand carcinomul in situ.

Varicele esofagiene reprezlnta proeminarea In

lumen a venelor din peretele esofagului esofagian

datorita hipertensiunii portale sau a unui obstacol si-

tuat la varsarea venelor esofagiene in vena azygos.

Calibrul varicelor se mascara la 2-3 cm deasu-

pra jonctiunil esogastrice si reprezinta un criteriudiagnostic. Clasificarea cea mai uzitata este cea a

lui Oagradi.

- gradul 1- va rice de 1-2 mm largime, 1-2 mm

deasupra planului mucoasei, care apar numai in

timpul manevrei Valsalva.

- gradul " - varicele care proernlna 2-4 mm

deasupra planului mucoasei ~i au 2-4 mm larqirne,

- gradul III - va rice cu dimensiuni cuprinse

intre 4-6 mm.

- gradul IV - varice cu dimensiuni cuprinse

intre 6-8 mm.

- gradul V - varicele care oclud lumenul eso-

fagian.

Endoscopia digestiva este grevata de un nurnar

foarte mic de cornpllcatii dintre care cea mai de

temut este perforatia esofapiana (1).

MANOMETRIA ESOFAGIANA

Manometria esofagiana este utila in diagnosticul

disfagiei, odinofagiei, durerii toracice. Transductorii

de ultima generatie apreciaza circumferential (360°)

presiunea esofaqiana, iar computerizarea permite

studierea pacientilor pe perioade lungi, evaluarea in

ortostatism, precum ~i integrarea datelor manome-

trice ln imaginea tridirnensionala a esofagului si

sfincterelor sale.

Cateterele uzuale au sub 5 mm diametru, suntintroduse transnazal pe 0 distanta de aproximativ

60 cm, ajungand in stomac, fiind apoi retrase in etape

de cate 0,5 cm si stationand Tn respectiva pozitie

3 pana la 5 resplratii pentru a permite echilibrarea ~i

rnasurarea presiunii. Cand inregistrarea arata valori

ce depasesc linia de baza, sfincterul esofagian

inferior a fost depasit. Presiunea normala de repaus

a sfincterul esofagian inferior este de 10-30 mmHg.

Pe rnasura ce cateterul este retras in esofagul to-

racic ,pepartandu-se de sfincterul esofagian inferior

(SEI), presiunea scade. Manometria corpului esofa-

gian arata intensitatea $i durata peristalticii. Pozitiacateterului, varsta, dimensiunea bolusului determina

marea variabilitate a datelor. Elementele anormale

sunt reprezentate de contrac ts simultane, netransmise,

retrograde, sau contractii foarte slabe « 30 mmHg)

sau foarte puternice (> 180 mmHg) (2).

pH-METRIA, MONITORIZAREA MANOMETRICA

AMBULATORIE ~I TESTELE DE PROVOCARE.

pH-metria statlca, Electrodul care lnreqlstreaza

pH-u l esofagian trebuie piasat la aproximativ 5 cmdeasupra marginii superioare a sfincterului esofa-

gian inferior.

Monitozarea ambulatorie a pH-ului. Cele mai

bune si usor reproductibile rezultate se obtin cand

pactentll sunt studiati pe 24 ore si se determina

timpul in care pH-u l a fost sub 4; aceasta perioada

se nurneste durata de reflux sau durata de expu-

nere acida: e considerata norrnala sub 3%.

Testele de provocare folosesc perfuzii acide

(testul Bernstein), clorura de edrofoniu, betanecol,

maleat ergonovina, ingestia alirnentara (5).

1331




Testul perfuziei acide (Bernstein) se realizeaza

instilind 0 solutie acida diluata in esofagul distal si

determine aparitia durerii de tip anginos la 7-56% din

paclentii fara suferlnta coronariana in antecedente.

Sensibilitatea la perfuzia acida nu indica in mod

obligatoriu prezenta esofagitei sau a refluxului gastro-esofagian. Perfuzia acida scade Insa pragul de de-

clansare a durerii coronariene la cardiopati precum

si saturatia arteriala in oxigen ceea ce poate de-

clansa durerea anginoasa.

Testul Bernstein este folosit pentru diferentierea

durerii de origine cardiaca de cea de origine esofa-

giana. Un test pozitiv manifestat prin durere substernala

confirrna sensibilitatea esofagului la perfuzia acida.

Testele de stimulare parasirnpatica folosesc clo-

rura de edrofoniu (un inhibitor de colinesteraza) sau

betanecolul (un agonist muscarinic) care deterrnina

contractli esofagiene de mare amplitudine si dureri

torarice pseudoanginoase la 17 pfma la 40% din

paclentii cu dureri retrosternale de origine non-car-

diaca,

Testele de stimulare sirnpatica folosesc malea-

tul de ergonovina (un agonist adrenergic) sl deter-

rnlna cresterea presiunii sfincterului esofagian infe-

rior, contractii esofagiene anormale si durere retro-

sternala. Desi dernonstreaza implicarea sistemului

nervos autonom simpatic in aparitla contractiilor

esofagiene patologice, testul la ergonovina nu se

mai foloseste, Intrucat produce spasm coronarian

~i a determinat in unele cazuri decesul pacientllor,

Testele de provocare cu diteriti stimuli:

- exercitiul fizic determina aparitia durerii retro-

sternale, inducand refluxul gastro-esofagian;

- distensia pneumatics a esofagului determina

durere esofaqiana la 56% din pacienti, nu are efecte

secundare, se poate face gradat si se poate cuan-

tifica manometric; desi nu reprezlnta un stimul fi-

ziologic, distensia pneurnatlca dernonstreaza pre-

zenta unui prag scazut pentru durere la pacientii

cu raspuns pozitiv la dilatatia cu balonas:- ingestia alimentara, in special a alimentelor

solide, determina aparitia durerii retrosternale la 5-

11% din pacientl; alimentele foarte fierbinti sau

foarte reci deterrnina durere esofaqiana.

o rnentiune speciala rnerita ingestia de lichide

reci. Timpul de relncalzire a esofagului reflects de-

bitul sangvin al organului. La bolnavii cu spasm

esofagian sau cu esofag sparqator de nuci, timpul

de relncalzire a fost semnificativ mai mare compa-

rativ cu subiectli sanatos', ceea ce reflects un grad

de ischemie esofaqiana,

1332

Testul Bernstein poate fi folosit pentru corelarea

gradului de severitate al leziunilor cu intervalul de

timp scurs de la inceperea perfuziei intraesofagiene

acide pana la aparitia pirozis-ului sau a durerii retro-

sterna Ie.

in esofagita peptica (EP) stadiul I (forma bland a)testul cu perfuzie acida determine declansarea

durerii dupa 15 minute; clinic este prezent pirozis-ul

retrosternal care apare 0 data sau de doua ori pe

saptarnana, dupa mese abundente, dar este calmat

de antiacide sau antisecretorii. Endoscopic, esofa-

gul prezinta aspect congestiv.

in EP stadiul II (forma medie), testul perfuziei

acide devine pozitiv in 10 minute; clinic pirozis-ul

e accentuat sl apare odinofagie de 4-5 ori pe sapta-

mana sl noaptea, atenuate dar nu suprimate de

tratamentul conservator. Pot aparea sanqerar t esofa-

giene. Refluxul este evident radiologic, iar endosco-pic se observa congestie, eroziuni si reflux.

in EP stadiul III (forma severa), testul Bernstein

devine pozitiv in 2 minute; durerea retrosternala este

perrnanenta (si nocturne), odinofagia este prezenta:

simptomele nu sunt suprimate de rnedicatie, pozitie

Fowler sau regim alimentar; intermitent, apare dis-

fagia; sanqerarlle apar frecvent. Radiologic, esofa-

gul are contur in dinti de ferastrau. La endoscopie

apar ulceratii si pseudomembrane.

in EP stadiul IV apare strictura esofagiana evi-

denta radiologic, simptomatologia (odinofagia si dis-

fagia) devine permanents sl nu este influentata de

tratamentul conservator; endoscopic se observa

stricturi, ulceratli, pseudomembrane si reflux gastro-

esofagian.

in achalazia cardiei, manometria arata lipsa peri-

stalticii esofagiene, incornpleta relaxare a SEI,

contractii simultane.

in esofagul sparqator de nuci apar contractii

peristaltice de mare amplitudine (> 180 mmHg).

in tulburarile nespecifice de motilitate apar con-

tractii spontane izolate de mare amplitudine sau

contractii simultane sau repetitive.

BIBLIOGRAFIE

1. Deviere J. et al. - Endoscopic ultrasonography inachalasia. Gastroenterology 1989; 96 (4):1210.

2. Zeigler K. et al. - Endoscopic appearance of theesophagus in achalasia - Endoscopy 1990; 22: 1.

3. Maingot's - Abdominal operations, tenth edition, Prentice

Hall International, 1997, p. 846-9.

4. Zollinger & Zollinger - Atlas of Surgical Operations

seventh edition, Mc Graw-Hill 1993, p. 94-7.

5. Gavriliu D. - Patologia esofagului; Bucuresfi, 1994, p. 37-41.



TRAUMATISMELE ESOFAGIENE


GeneralitatlClasificare1. Perforatllle esofaglene (PE)

Epidemio/ogie

Fiziopatologie

Anatomie pato/ogicaClinica

Date paraclinice

Diagnostic

Evolutie - ComplicatiiTratament

Complicatiile tratamentuluiPE prin endoscopie digestiva superioara (EDS)

a. EDS exploratorieb. Biopsie endoscoplcac. Scleroterapia endoscoplcad. Dilatatiile endoscopice

lnfubatla esofaguluilntubatia traheala

Corpii strainl

Leziuni iatrogene2. Rupturile esofagieneEpidemio/ogie

GENERALIT A T ITraumatismele esofagiene grupeaza leziunile

esofagiene prod use de aqentii traumatici externi,

indiferent de tip, de modul de actiune sau de

starea preexistenta a esofagului.

Tn contextul traumatic general, afectarea esofa-

gului are 0 frecventa redusa datorita topografieisale profunde: in mediastinul posterior, protejat de

cutia toracica si de coloana vertebrata.

I n ultimul tirnp, incldenta traumatismelor esofa-

giene a crescut prin extinderea explorarf endosco-

pice sl printr-o .atentle" diaqnostica mai mare.

Gravitatea traumatismelor esofagiene rezida in

urmatoarele cauze:

- esofagul este un organ cu flora bogata, atat

aeroba cat si anaeroba:

- secretia stomacului, ajunsa in esofag prin re-

flux este agresiva atat chimic cat si enzimatic;

Fiziopatologie

Anatomie pato/ogica

Clinica

Para clinic

Diagnostic diferential

EvolutieTratament

RE spontanaRE postemetica (Sindrom Boerhaave - RE primar)RE prin sufluRE traumatice

3. Plagile esofagulul (PLE)Plagile traumatice ale esofagului

Plagile esofagului cervicalPlagile esofagului toracicPlagile esofagiene abdominale

Plagile esofagiene iatrogene

Plaqile esofagiene intentlonatePlagile esofagiene iatrogene accidentale

4. Lezlunile caustice ale esofagului (esofagita caus-tical

Bibliografie

- patrunderea aerului in mediastin creeaza 0 di-

sectie tntlnsa a tesuturilor periesofagiene;

- presiunea negativa din pleura accentueaza

scurgerile din esofag;

- proximitatea unor organe vitale.

Traumatismele esofagiene se pot clasifica dupa

mai multe criterii, dar clasificarea care dupa opinia

noastra este cea mai complete, mai didactica sicu aplicatii clinice este cea dupa tipul leziunilor

esofagiene (1, 2, 4, 5, 6, 13).

CLASIFICARE

1. Perforatii esofagiene

1.1. Manevre endoscopice

a. explorare

b. biopsie

c. scleroterapie

d. dllatatii

1333




1.2. lntubatie esofagiana

1.3. lntubatie traheala

1.4. Prin corpi straini

1.5. Spontane

1.6. latrogene (fistule esofagiene)

2. Rupturi esofagiene

2.1. Spontane (idiopatice)

2.2. Postemetice (Sindrom Boerhaave)

2.3. Prin suflu

2.4. Traumatice

3. PJagile esofagiene

3.1. Traumatice

3.2. latrogene

4. Leziuni prin substente caustice

1. PERFORATIILE ESOFAGIENE (PE)

Reprezinta cea mai frecventa leziune traurnatica

a esofagului. Dupa cauzele etiologice, plagile esofa-

gului pot fi produse de:

1.1. Manevre endoscopice (de explorare, biopsie,

scleroterapie sau dilatatii),

1.2. lntubatia esofagului.

1.3. Intubatia traheala,

1.4. Prin corpi straini.

1.5. Spontan, pe esofag patologic.

1.6. latrogen (fistulele esofagului).

Epidemiologie

Pertoretlile esofagiene apar frecvent pe un eso-

fag cu suterinte preexistente accidentului, au dimen-

siuni relativ mici, iar datorita procesului de peri-

esofaqita dat de boala de baza a esofagului, difu-

ziunea intectlei este lirnitata, ceea ce duce la lirni-

tarea gravitatii cornplicatlllor mediastino-pulmonare.

Fiziopatologie

Mecanismul de producere a leziunilor prezinta

unele particularitati pentru fiecare modalitate etio-

loqica, dar in mare este caracterizat de actiunea

dinauntru in afara a agentului vulnerant. Concret,

aceste mecanlsn.e sunt:

- penetratia directa - se explica unele din leziu-

nile produse de endoscopia diqestiva superioara

(exploratorie sau terapeutica), 0 parte din cele pro-

duse in cursul intubatiilor esofagiene, toate cele

produse de lntubatiile orotraheale si 0 parte din

perforatiile produse de corpii straini;

1334

- presiune intraesofagiana depasind rezistenta

organului la tensiunea clrcurnferentiala - expllca

rupturile esofagiene de orice fel (postemetice, prin

suflu, traumatice) sl restul leziunilor din intubatlile

esofagului;

- proces inflamator localizat - expllca unele din

perforatii le esofagului prod use in cursul endoscopiei

digestive superioare, 0 parte din cele produse de

corpii strainl, perforatlile spontane pe esofag pato-

logic si unele din fistulele esofagului postoperatorii

(perforatla esofagului iatroqena) - leziuni de decubit

- explica restul perforatiilor esofagului prod use de

corpii straini sl unele din cele prod use de lntubatia

esofagului;

- devascularizarea esofagului explica partial perfo-

ratiile iatrogene si pe cele aparute in conditii de

stress (1, 9, 10, 11).

Perforatiile esofagului au drept consecinta po-luarea periesofagiana cu secretii digestive corozive,

alimente l?i bacterii ceea ce duce la aparitia unei

celulite periesofagiene cu supuratie localizata sau

difuza.

Unul din rezultatele acestor procese este se-

chestrarea de lichid in spatiul periesofagian ceea

ce aqraveaza hipovolemia l?i socul septic al pa-

cientului. in plus duce la dereglarea dinamicii cardio-

respiratorie a bolnavului, cu consecinte grave.

Anatomie patologica

Perforatiile esofagului pot aparea la orice nivel

al esofagului, dar anumite portiuni sunt mai expu-

se acestui accident din cauza unor particularitati

anatomice.

Astfel gura esofagului, care reprezlnta portiunea

cea mai inqusta, este la rise pentru perforatii in

cursul endoscopiei digestive superioare cand leziu-

nile se pot produce prin perforatie dlrecta, prin stri-

virea mucoasei de corpurile vertebrale cervicale

sau prin hiperextensia gatului. Existenta unor exo-

stoze proeminente sau a unui muschi cricofaringian

hipertrofic creste riscul perforatiei,

Un alt segment expus este zona supradiafrag-

rnatica.

Perforatiile esofagului cervical apar mai ales

posterior, caz in care produc 0 supuratie a spa-

tiului retroesofagian (prevertebral) care are tendinta

la extensie descendents spre mediastin de-a lungul

planurilor fasciale.

Daca perforatia esofagiana cervicala este ante-

rloara sau laterala, supuratia cuprinde initial spatiul



Patologia chirurgicala a esofagului

pretraheal si ulterior se extinde la mediastin pe

calea ligamentelor traheopericardice.

Plagile esofagului toracic, in cele 2/3 proximale

colntereseaza pleura dreapta datorita proxirnitatii

lor, in timp ce plagile esofagului toracic in 1/3 dis-

tala cointereseaza pleura stanga cu care este incontact.

Perforatiile esofagului abdominal, eventualitate rara,

conduc la aparitia unei peritonite sau a unor abcese

abdominale.

Clinica

Simptomatologia PE este in general uniforma cu

mici partlcularitati legate de mecanismul de produ-

cere, de sediu !?ide severitatea leziunii anatomice.

Diagnosticul precoce este esential pentru rezol-

varea favorabila a leziunii, iar atentia medicului la

aceasta posibilitate, chiar in absenta unui tablou

c1asic este de mare irnportanta. Cea mai mica

suspiciune clinica impune investigare paraclinica.

Tabloul clinic cuprinde:

1. Durerea - vie, ascutita, prezenta aproape in

toate cazurile, cu sediu variabil, adesea corelabil

cu sediul perforatiel, aqravata de deqlutitie. Poate

fi cervicala, la baza toracelui in abdomenul superior

sau atat la baza toracelui cat si in abdomenul su-

perior. Poate prezenta iradieri in spate sau scapulo-

humerale.2. Febra, in general rnoderata.

3. Disfagie, in general complete, uneori se poate

instala la 24-48 h de la producerea perforatiei. Re-

prezinta un simptom cardinal care atrage atentia

asupra suferintei esofagului.

4. Dispnee asociata sau nu cu cianoza apare

cand este cointeresat precoce spatiul pleural cu

TABELUL I

Cervical Medio- Toracic Medietoracic distal

S. clinice

- durere 94 90 100 45

- febra (> 38°C) 59 70 60 63

emfizem subcutanat 63 33 13 36

Laborator:

- leucocltoza (> 10 000) 83 66 69 73

Radiologic:

58emfizem cervical sau 95 35 44

mediastinal

Exsudat pleural 6 50 41 32

Extravazarea subst. de 59 100 92 84

contrast

(Tn procente) dupa The Esophagus - sub red. D.O.

Castell 1992.

aparitia unui hidropneumotorax, uneori sub

presiune; in acest caz apar !?i semne clinice de

revarsat hidroaeric pleural.

5. Varsaturi - mai putin importante in perforatile

esofagului instrumentale dar masive in RE (rupturile

esofagiene), cand reprezlnta un simptrom cardinal;uneori pot prezenta striatli sangvine !?i exceptional

pot lrnbraca aspectul unei hematemeze. Acest

simptom lipseste in general in PE toracice.

6. Emfizem subcutanat - reprezinta un semn

cardinal al perforatlei esofagiene, dar apare in ge-

neral tardiv (dupa 24-48 h) in PE toracic; in PE

cervical apare mai devreme, desi la inceput este

discret sl trebuie cautat cu atentie.

7. Aparare musculara epiqastrica - apare uneori

in PE toracic sau abdominal, dar mai frecvent in

sindromul Boerhaave.8. Ragu!?eala sau/si stridorul laringian apar tar-

div (Ia 3-5 zile) in perforatiile esofagiene cervicale.

9. Semne de peritonita se Intalnesc in perfora-

tiile esofagului abdominal.

Datele din literatura arata ca diagnosticul clinic

corect se pune in max. 50% cazuri. in dorinta de

a lrnbunatatii acest procent s-au descris mai multe

.triade" diagnostice considerate patognomonice.

- triada Mackler: varsatura - durere toracica

joasa - emfizem s.c. cervical;

- triada Barett - dispnee, emfizem subcutanat

- aparare rnusculara epiqastrica;- triada Anderson - emfizem s.c. - polipnee -

contractors abdorninala.

Semnele clinice considerate cardinale (si cele

paraclinice), in functie de localizarea leziunii sunt

redate in tabelul de mai sus.

Date paraclinice

Modiflcarile reflecta mecanismele fiziopatologice.

Biochimic - leucocitoza cu valori de peste

10 OOO/mcin 73% cazuri.Examenul radiologic - arata rnoditicari specifi-

ce, in functle de sediul perforatiei.

Radiologia cervicelii in incidenta A-P si laterala

arata rnodlflcarl in cazul perforatiilor esofagului cer-

vical, in general limitate la regiunea cervicala. Aceste

rnoditlcarl sunt:

- prezenta de aer in spatiul prevertebral (retro-

esofagian) cu largirea acestuia ~i impingerea ante-

rioara a traheei;

- nivel hidroaeric retrovisceral;

- emfizem subcutanat;

1335




- largirea mediastinului sau abces mediastinal

(ocazional).

Radiografia torecice. PA releva modlflcari diferite

in general nespecifice in functie de localizare, gra-

vitatea leziunilor sl de timpul scurs de la produce-

rea perforatiei. Radiografia toracica simpla este maifrecvent modiflcata in rupturile spontane ale esofa-

gului. Modificarile posibile sunt:

- hidrotorax uni- (mai frecvent pe stanqa) sau

bilateral, hidropneumotorax sau doar pneumotorax;

- infiltrate pulmonare;

- emfizem mediastinal;

- emfizem subcutanat;

- pneumoperitoneu;

- largirea mediastinului (fara emfizem mediasti-

nal evident);

- semnul "in V" (semnul Naclerio) - densitate

radlolcqica - reprezentand un emfizem mediastinallocalizat, corespunde limitei mediastinale a pleurei

!iii este un semn radiologic specific !iii precoce in

PE (1, 9).

Esofagografia (tranzitul esofagului cu substantei

de contrast) are 0 sensibilitate de 90%.

Modificarea principala este reprezentata de extra-

vazarea substantei de contrast in spatiul perieso-

fagian.

Se recornanda initial tranzitul cu substante de

contrast hidrosolubile sl daca acesta este negativ,

se repeta esofagografia cu suspensie baritata (1,9, 11).

Totusi metoda prezinta rezultate fals negative in

cazul perforatillor instrumentale lnteresand esofagul

cervical. Cand exlsta suspiciune clinica, cu esofago-

grafie negativa este lndicata endoscopia digestiva

superioara, in acelasl context, cand diagnosticul de

PE este evident pe radiografia toracica sirnpla nu

este obligatoriu a se efectua esofagografia.

Endoscopia digestiva superioerti (EDS) - este

utila in precizarea diagnosticului cand celelalte

metode au esuat, in plus chiar rezultatul negativ al

explorarli creste probabilitatea de a aparea modifi-carl pe filmul toracic, fara ca aceasta explorare sa

agraveze evolutia clinlca a bolnavilor.

Teoretic, EDS poate duce la larqirea bresei eso-

fagiene si sa favorizeze contaminarea bacteriana

periesofagiana.

Aceasta metoda diagnostica este grevata de

relativ frecvente rezultate fals negative (si binein-

teles de riscul perforatlei esofagiene).

Toracocenteza - pozitiva in afectarea concomi-

tenta a pleurei, cand determinarea pH-ului lichidului

recoltat, a amilazelor (crescute de 1,5-9 ori); pre-

1336

zenta de sange ofera indicii diagnostice. Prezenta

de alimente reprezinta un semn patognomonic, dar

rar lntalnit,

o alta modalitate de a evidentia comunicarea

esofagului cu spatiul pleural este de a administra

bolnavului 10 ml solutie de albastru de rnetil diluat,

per os (sau pe sonda nazo-esofaqiana) cu 1-2 mi-

nute inainte de efectuarea toracocentezei; rezul-

tatul este pozitiv cand lichidul recoltat este colorat

in albastru (5, 6, 7, 13).

Tomografia computerizata - poate oferi unele

detalii morfologice suplimentare dar in general nu

justiflca lntarzierea interventiei operatorii pe care 0

irnplica diagnosticul de PE.

Diagnostic

Diagnosticul de certitudine - este pus printr-oanarnneza amanuntita care reieva antecedentele

traumatice, un examen clinic atent prin care se

evldentiaza semnele clinice de mal sus si explo-

rarea paracllnica.

in cazurile in care semnele clinice suqereaza

PE, dar explorarea paraclinlca nu 0 evidentiaza,

este de preferat urmarirea bolnavului 24-48 h s

repetarea investiqatlllor,

Diagnosticul aiterentiet - se face cu:

1. Ulcer gastric sau duodenal perforat.

2. Pancreatita acuta.

3. Infarct enteromezenteric.4. Perforatii ale veziculei biliare.

5. Hernie hiatala stranqulata,

6. Hernie diafragmatica strangulata.

7. Anevrism aortic toracic rupt sau disecant.

8. Pneumotorax spontan sau traumatic.

9. Hidropneumotorax.

10. Embolie putrnonara.

11. Infarct miocardic acut.

Evolutie - cornpllcatll

Evolutie: in absents tratamentului evolutia este

inexorabila spre exitus. Sub tratament, evolutia este

cu atat jnal buna cu cat instituirea tratamentului se

face mai precoce (de preferat in primele 24 h)

Mortalitatea este de 100% in absenta tratamen-

tului; 25-30% cand tratamentul a fost instituit la

peste 24 h respectiv 10% cand tratamentul a fost

precoce (1, 9, 12).Cornplicatlile sunt reprezentate de:

1. Mediastinita sau abces periesofagian.

2. Hidro- sau pneumotorax uni- sau bilateral,

uneori cu supapa,




3. Fistula eso-traheala, eso-bronslca, eso-pleu-

rala, eso-pericardlca, eso-peritoneala sau eso-cuta-

nata.

4. Bronhopneumonie.

5. Casexie prin supuratie cronlca,

Tratament

Atitudinea terapeutlca (si implicit prognosticul)

este influentata de:

1. Intervalul de timp scurs intre producerea le-

ziunii ~i instituirea tratamentului; 0 Intarzlere de

peste 24 h duce la cresterea semniticativa a

mortalitatii in principal prin inflarnatla esofagului si

a mediastinului, ceea ce face ca sutura prirnara sa

fie grevata de un rise major de fistula (peste 50%).

2. Localizarea anatomica a perforatlei: leziunile

cervicale sunt mai accesibile tratamentului chirurgi-cal decat cele toracale.

3. Dimensiunile defectului parietal esofagian.

4. Starea prelezionala a esofagului.

5. Mecanismul producerii leziunii (in mai mica

rnasura).6. Starea fiziologica a esofagului, leziunile sur-

venite pe un stomac plin au un prognostic mai

gray atat prin forta de leziune mai mare cat si prin

poluare periesofagiana translezionala complexa abun-

denta (5).

Principiile de baza ale tratamentului efractlilor

peretelui esofagului sunt:

1. Punerea in repaus a esofagului un tirnp sufi-

cient de lung ca sa se produca vindecare (in

medie 14-21 zile).

2. Restaurarea inteqrltatii anatomice a organului

de cate ori este posibil sau cand nu, excluderea

fistulei.

3. Drenajul colectiilor periesofagiene.

4. Antibioterapie cu spectru larg.

5. Mentinerea permeabllitati i distal de perforatle.

6. Reechilibrarea bioloqica.

7. Combaterea socului,Protocoalele terapeutice, dupa rnasurile pe care

Ie folosesc, se clasiflca in:

A . Conservatoare.

B . Semiconservatoare.

C. Agresive.

A. Protocoalele conservatoare se adreseaza le-

ziunilor mici (in general celor care complica EDS),

diagnosticate precoce (sub 24 h), cu 0 contaminare

septica redusa sau leziunilor aparute in cursul

manevrelor endoscopice de repermeabilizare a unui

esofag stenozat prin proces malign (dilatatie, endo-

168 - Tratat de chirurgic. vol. I

protezare etc.) ambele in conditiile in care esofagul

este patent distal de leziune si utilizeaza:

- monitorizarea bolnavului;

- antibioterapie cu spectru larg;

- repaus alimentar;

- nutritie parenterala;·- drenaj esofagian transoral/nazal.

In cazul in care evolutia bolnavului nu este fa-

vorabila se poate recurge la un protocol mai agre-

siv, in general acoperirea defectului esofagului cu

un lambou muscular (vezi protocoale agresive).

B . Protocoalele semiconservatoare (mixte) se

adreseaza leziunilor cu caracterele de mai sus dar

care asociaza supuratie periesofaqiana sau la dis-

tanta,

Utilizeaza toate mijloacele descrise in cadrul

protocoalelor conservatoare. In plus se dreneaza

profilactic sau de necesitate colectiile periesofa-giene, se rnonteaza 0 gastrostomie de drenaj sl

eventual un montaj intestinal de alirnentatle.

Drenajul colectiilor se poate face chirurgical cla-

sic, sau percutan sub ghidaj radiologic, tomografic

sau ecografic.

B.1. Protocolul Lyons - foloseste metodele des-

crise mai sus.

B.2. Protocolul Santos-Frater - foloseste meto-

dele de mai sus ~i in plus realizeaza iriqatia trans-

esofaqiana a mediastinului printr-o sonda sltuata in

esofag proximal de leziune, irigata continuu.

Acest protocol se adreseaza PE diagnosticate

tardiv (peste 24 h) sl necesita un drenaj de veci-

natate a perforatiel montat la aspiratie continua

blanda (5).

B.3. Protocolul Kanskin-Pogodina - foloseste

protocolul precedent dar trece sonda prin perforatie

in spatiul periesofagian (5).

B.4. Protocolul Abbott - care realizeaza drenajul

defectului perietal cu un tub in "T" (Kehr) de ca-

libru mare asociat cu drenajul de vecinatate (5).

Protocolul are 0 rata de mortalitate ridicata si

reprezinta 0 solutie .eroica".B.5. Protocolul cu endoproteza asociaza plasa-

rea unej endoproteze esofagiene cu un drenaj mul-

tlplu,

C. Protocoalele agresive rezolva chirurgical le-

ziunea esofagiana. Au indicatie pentru toate PE

diagnosticate in primele 24 h, formele complicate

(hidro- ~i /sau pneumotorax, pneumoperitoneu, media-

stinita, insuflcienta respiratorie, soc etc.) precum sl

in PE pe esofag patologic nemalign (care oricum

beneficiau de interventie chirurqicala pentru boala

de baza),

1337



TRATAT DE PATOLOGIE CHIRU,RGICALA

Dupa cum rezolva perforatia esofagului, proto-

coalele agresive se clasiflca in cele care folosesc

sutura prirnara a defectului (C. I) cele care exclud

segmentul esofagului perforat (C. II) ~i cele care

rezeca segmentul afectat cu reconstructie ulterioara

(C. III).C. I. Protocoalele agresive care rezolve leziu-

nea esofagului prin suturii sunt cele mai folosite la

momentul actual.

C. I. 1. Protocolul Grillo - se adreseaza perfo-

ratiilor esofagului cu lipsa rnurala minima, produse

recent (sub 24 h). Se practica sutura defectului

esofagului, consolidarea suturii esofagului cu ma-

terial autolog, drenaj multiplu ~i eventual (un timp

complementar) asigurare a unei cal de allrnentatie

(8, 15).

Protejarea liniei de sutura esofaqlana se poate

face cu fornixul gastric, lambou pleural (tehnicaGrillo), lambou pulmonar (cel mai frecvent folosit

fiind lobul Fowler), lambou pericardic (tehnica Millard),

lambou diafragmatic (tehnica RAO), lambou inter-

costal pediculat (tehnica Dooling-Zick), epiploon,

segment jejunal pediculat, lambou muscular extra-

toracic (tehnica Pairolero).

C. I. 2. Protocolul cu "patch". Acest protocol se

aplica leziunilor esofagului cu defect parietal mare,

(care nu permit sutura prirnara nestenozanta) sl

foloseste acoperirea sirnpla a defectului esofagului

eu un .petec",Drept petee se poate folosi: fomix-ul esofagului(tehnica Thal-Hatafuku); lambou muscular prelevat

din romboid, diafragm, stemo-cleido-mastoidian (1, 9).

De remareat c a acoperirea cu lambou muscular

poate reprezenta 0 solutie de rezolvare a unui even-

tual esec terapeutic prin protocoalele conservatoare

sau semiconservatoare.

C. II. Protocoale agresive care rezotve perfo-

retie esofagului, prin excluderea esofagului au re-

prezentat primele tncercari de extindere a terapiei

chirurgieale la perforatiile esofagului diagnosticate

la peste 24 h de la producere.C. II. 1. Protocolul Urschel se adreseaza perfo-

ratillor recente sl implica:

- legarea (reversibila) a esofagului abdominal

(eu fir gros rezorbabil sau banda de teflon) conco-

mitent cu gastrostomie de alirnentatie;

- esofagostomie cervicala laterala:

- drenaj esofagian;

- drenajul eventualelor colectil.

Dupa vindecarea perforatiel, desfiintarea esofago-

stomiei si a ligaturii esofagului abdominal permit

refaeerea continuitatii organului (15).

1338

c. II. 2. Protocolul Gilbert foloseste excluderea

zonei perforate prin liqatura cu 0 banda de dexon

deasupra si dedesubtul stenozei. Dexon-ul se ab-

soarbe in 3-4 saptarnan], timp suficient vindecarii

perforatlei, Poate fi necesara 0 dilatatie a esofa-

gului pentru restabilirea permeabilitatii (15).C. II. 3. Protocolul Johnson - reprezinta primul

protocol de excludere a esofagului si consta in

esofagostomie cervical a terminala cu sutura capa-

tului distal, excluderea distala a esofagului, gastro-

stoma de alirnentatie si drenaj multiplu in functie

de necesitatl.

C. II. 4. Protocoalele cu bypass al perforatlei

realizeaza excluderea segmentului esofagului perfo-

rat printr-un bypass, folosind intestinul subtire sau

colonul. Procedeul este grevat de riseul fistulei de-

oarece suturile de anastornoza se realizeaza in-

tr-un mediu septic. Tn plus operatia este destul desocoqena, bolnavul cu PE are 0 stare biologica

precara putand destul de greu sa tolereze 0 noua

agresiune.

C. III. Protoeoalele cu rezectie esofagului lezat(Orlinger-Stirling), neeesita reconstructia ulterloara a

defeetului. Aceste protocoale se bazeaza pe

axioma conform carela lasarea pe loc a sursei de

eontaminare reprezinta un risc mai mare decat ris-

curile rezectiel,

Acest protocol terapeutic se adreseaza in princi-

pal PE asociate cu stenoze esofagiene intinse,nedilatabile sl perforatiilor cu necroza lntinsa a

peretelui esofagului cum se intilnesc in leziunile

caustice.

Rezectla esofagului nu este de reeomandat in

perforatiile aparute in cursul dilatatiilor pentru aeha-

lazie sau stenoze benigne limitate sau in cursul

scleroterapiei.

I n ultimii ani exlsta tendinta de a se recomanda

lnterventia chirurqicala peste limita celor 24 h, obti-

nandu-se rezultate superioare celor observate dupa

protocoalele conservatoare dar inferioare celor obti-

nute prin interventia precoce (sub 24 h).Leziunile esofagului cervical au un prognostic

mai bun (mortalitate 15% fata de 20% in eele

mediotoracice, in contextul inceperii tratamentului

sub 24 h), probabil pentru ca au drept cauza mai

ales EDS, sunt mici, iar diagnosticul lor este cu

ceva mai usor,

Aceste leziuni beneflciaza frecvent de proto-

coale conservatoare, iar complicatia lor septica

lmediata, abcesul periesofagian cervical, este mult

mai putin gray decat mediastinita, care cornplica

perforatia esofaglJl~i .toracic.




Perforatiile esofagului toracic au un prognostic

mai rezervat. Aceste leziuni beneflciaza in mai

mica masura de protocoalele conservatoare, chiar

bolnavii tratati initial conservator a carer stare

generala se altereaza sau apar cornpllcatii septice

(abces mediastinal, emfizem etc.) devenind candi-dati pentru protocoale mai agresive.

Complicatiile tratamentului

Complicatiile tratamentului PE sunt reprezentate

de:

- abcese localizate tardive care beneficiaza de

drenaj chirurgical clasic sau transcutan sub ghidaj

radiologic, tomografic sau ecografic;

- empiem rezolvat prin drenaj sau daca nu prin

decorticare pulmonata;

- fistule esofagiene (eso-traheale, bronslce, peri-cardice, peritoneale, cutanate) se inchid spontan

daca esofagul distal este patent, exista un drenaj

eficient, traiectul nu s-a epitelizat, nu exlsta cauze

de tntrstlnere (corpi stralni) sl nu are etiologie ma-

ligna.

- stenoza lumenului esofagului se rezolva in

general prin dilatatli.

PE prin endoscopie digestiva supetioere (EDS)

EDS reprezinta cauza cea mai frecventa de PE;acestea pot aparea in cursul urmatoarelor manevre:

a. EDS exploratorie;

b. biopsie endoscopica:

c. scleroterapie endoscoplca:

d. dilatatii endoscopice.

a. EDS exploratorie

Epidemiologie: in EDS rigida PE apare cu 0

rata de 0,2-1,9% in timp ce in endoscopia di-

gestiva superloara flexibila rata PE este de 0,003-

0,Q1%.

Cauzele favorizante ale perforatiei sunt: lipsa deexperlenta a endoscopistului, bolnav in anestezie

generala, bolnav in varsta, bolnav necooperant,

modiflcari patologice favorizante (diverticul Zenker,

TBC esofagian, sifilis esofagian, boala hipertroflca

a coloanei cervicale etc.)

Fiziopatologie - mecanismul lezional este repre-

zentat de dilacerarea peretelui esofagului prin intro-

ducerea defectuoasa a esofagoscopului. Rar PE

apar tardiv dupa EDS prin inflarnatia peretelui eso-

fagului secundara unei leziuni mucoase nerecunos-

cute. Aceasta leziune poate evolua spre perforatie

esofaqiana sau poate rarnane ca atare, bolnavul

prezentand un tablou frust si mai putln caracteristic

decat cel lntalnit in perforatia franca.

Anatomie patologica - defectul parietal depinde

de diametrul endoscopului si este in general de

mici dimensiuni (sub 1 ern).in plus patologia esofagului preexistenta, care a

reclamat EDS, prin procese de fibroza periesofa-

giana, lirnlteaza contaminarea septlca a mediasti-

nului ceea ce arnelioreaza prognosticul.

Sediul cel mai frecvent al leziunii este zona

cricofarinqiana dupa care urmeaza [onctiunea eso-

gastrica sl in final hiatus-ul diafragmatic, dar PE

se pot produce pe toata lungimea organului.

Evolutie - in absente tratamentului unele cazuri

se pot vindeca dar majoritatea se vor complica. Sub

tratament, evolutia in general buna datorita facto-

rilor de mai sus sl de precocitatea diagnosticului.Clinic - anamneza releva EDS in antecedentele

imediate.

Tabloul clinic surneaza semne date de boala de

baza ~i tabloul dat de perforatie.

b. Biopsia endoscoplca

Reprezinta 0 alta cauza de PE.

Epidemiologie - rata acestei complicatii este de

0,25-0,9% cand procedura se realizeaza cu

instrumente flexibile (1).

Fiziopatologie - mecanismul lezional este repre-zentat de .fortarea biopsiei", realizarea de biopsii

multiple prelevate din acelasi loc, din ce in ce mai

profunde, in scopul precizaril tipului histologic al

lezlunilor infiltrative.

Anatomopatologic - defectul parietal este unic,

asociat cu proces de scleroza periesofaqiana. Gra-

vitatea leziunii rezida in terenul adesea neoplazic

pe care apare.

c. Scleroterapia endoscopica

Epidemiologie - produce PE cu 0 rata de 1-4%

(dar este posibil ca aceasta sa fie mai mare prinnerecunoasterea leziunii).

Fiziopalologie - necroza transrnurala directa prin

injectarea substantei sclerozante paravenos sau in-

direct prin leziuni inflamatorii sau de devasculari-

zare a esofagului, in cazul injectarii unei cantltati

prea mario

d. Dllatatllle endoscopice

Epidemiologie - frecventa de aparitie a PE este

variabila dupa boala esofagului pentru care se

efectueaza dilatatia, Astfel:

1339




- dilatatia stricturilor esofagiene benigne 0,25-

0,9%;

- dilatatla pneumatics pentru achalazie 7,69%;

- dilatatia paliativa a stricturilor maligne produce

PE cu 0 rata cuprinsa intre 0,1-13% in functie de

agresivitatea tratamentului.Fiziopatologie. PE se produce cel mai frecvent

prin avansarea bujiei de dilatatie transmural adesea

suprajacent stenozei.

Pentru a preveni acest risc s-a pus la punct me-

toda retroqrada (cu ghidaj tehnica Tucker) in care

sonda de dilatatle este avansata retrograd pe 0

struna de ghidaj.

Alt mecanism posibil este ruptura peretelui eso-

fagian, relativ rigid datorita procesului patologic, prin

umflarea balonasului de dilatatie,

Intubatia esofagului

PE cu aceasta etiologie apare cu ocazia intro-

ducerii unei sonde nazogastrice (de alimentatle sau

drenaj) sau sondei Sengstaken-Blakemore (de he-

rnostaza).

Epidemiologie - nu se cunoaste rata exacta a

aparitiei leziunilor cu aceasta etiologie deoarece

diagnosticul este dificil, alterarea starii generale a

bolnavului fiind in general pusa pe baza bolii de

baza sl mai putin pe seama acestei compllcatii.

Studii necroptice efectuate la bolnavii la care s-aaplicat sonda Sengstaken-Blakemore a aratat multe

rupturi esofagiene nesuspicionate clinic (rata a 15%

din cazurile necropsiate).

Fiziopatologic se descriu 4 mecanisme princi-

pale de producere a efractiei esofagului.

1. ischemia peretelui esofagului si perforatia, cum

se intampla card balonul esofagian aI sondei Sengstaken-

Blakemore este rnentinut umflat peste 24 h;

2. dilacerarea direct a peretelui esofagului prin

umflarea excesiva a balonului esofagian sau prin

umflarea intraesofagiana a balonasului gastric;3. penetratia directa a peretelui esofagului, me-

cacism exceptional in cazul sondelor Sengstaken-

Blakemore dar posibil in cazul sondelor nazo-gas-

trice;

4. leziuni de decubit aparute prin rnentinerea

prelungita a sondei nazogastrice (reprezinta un me-

canism exceptional de producere a perforatiei in

general duce la stenoze esofagiene cicatriciale).

Anatomie patologica - aspectul lezional difera

in functle de mecanismul de producere, de la le-

ziuni punctiforme la dilacerari esofagiene importante.

1340

Intubatia treheete

Se soldeaza cu PE in regiunea cricofaringiana

in caz de intubatie dificila, cand se foloseste man-

dren, resuscitare neonatala, sau cu ocazia introdu-

cerii obturatorului esofagian.

o rnentlune aparte tre6uie acordata minitraheo-

stomiei cricotiroidiene, in cursul careia se pot pro-

duce leziuni ale esofagului.

Intrucat se lezeaza in general esofagul cervical,

prognosticul lor este favorabil, aceste PE raspun-

zand bine la tratament conservator.

Corpii straini

Ingestia de corpi straini se poate complica cu

aparitla unei PE.

Epidemiologia: Aparitia PE dupa ingestia corpilorstraini reprezinta 0 cornplicatle surprinzator de rara

(apare la aprox.1 % din totalul ingestiilor).

Ingestia corpilor stralni poate fi accidentala, cand

afecteaza predominant copii l?i bolnavii psihici sau

voluntara in scop de suicid.

Corpii strainl inghititi sunt foarte diversi: la adulti

cel mai frecvent se tntalnesc lucrarile dentare.

Fiziopatologie: PE se produce la ingestia corpi-

lor straini sau la extractia lor.

Mecanismele de producere a acestei complicatii

sunt:

- inflarnatia transrnurala la locul de impactare

cu aparitla unei leziuni de decubit l?i perforatie prin

eroziune. Impactarea se face cel mai frecvent la

nivelul stricturilor anatornice ale organului (strarn-

toarea superioara, gura Killian - strarntoarea mijlo-

cie, bronhoaortica - strarntoarea interloara supradia-

fraqrnatica), de unde sl sediile cele mai frecvente

ale PE.

- penetratia directs - caracterizeaza obiectele

ascutite l?i prin acest mecanism poate aparea PE

la extractia obiectului.

o rnentiune specials rnerita ingestia bateriilor al-caline (de ceas, tip buton). Initial s-a considerat caproduc leziunea prin efect chimic direct dependent

de pierderile din continutul alcalin al bateriei. Re-

cent, studii experimentale au aratat ca leziunea se

produce printr-un mecanism de tip electroliza locals.

Anatomie patologica - leziunea survine fie pe

un esofag indemn, fie pe un esofag anterior bolnav

(stricturi) si in acest caz evolutla este mai be-

nigna.

Clinic - tablou de perforatie esofaqlana care de

obicei debuteaza la peste 24 h de la ingestia unui



Patologia chirurgicalii a esofagului

eorp strain. Anamneza in majoritatea cazurilor pune

in evldenta ingestia corpului strain.

Parac linic - evidentierea PE se face prin

aceleasi mijloace descrise in partea qenerala dar

in plus se evidentiaza prezenta corpului strain, fie

pe radiografia sirnpla ca 0 zona radioopaca intra-esofaqiana, fie pe esofagograma cu substanta de

contrast cand acesta apare ca un defect de um-

plere.

De remarcat ca uneori perforatla poate deveni

evidenta numai dupa extragerea corpului strain fie

pentru ca s-a produs cu ocazia manevrelor de

extractie, fie pentru ca obiectul obstrua etans ori-

ficiul produs.

Complicatii. PE, ea lnsasi 0 cornplicatie a in-

gestiei corpilor straini, se poate complica la randul

ei ca oriee perforatie esofagiana.

Tratament. Urrneaza liniile generale discutate la

partea de generalitati. I n plus tinteste la extractia

corpului strain, daca acesta nu a fost deja extras

prin alte metode.

Leziuni iatrogene

I n afara de leziunile produse de EDS, care

ocupa un spatiu aparte, s-au descris PE legate de

explorarea instrumentala a organelor vecine (tra-

heea) sau dupa esofagografie ca dublu contrast.

2. RUPTURILE ESOFAGIENE (RE)

Reprezinta 0 a doua cauza ca frecventa de pro-

ducere a solutiilor de continuitate transmurale eso-

fagiene. I n ge~eral sunt dilacerari longitudinale (mai

frecvent) sau circurnferentiale.

Defectul parietal este de obicei mai mare decat

in cazul PE, iar cornpllcatiile pleuro-mediastinale

sunt mai severe.

Dupa cauzele de producere, RE se clasiflca in:

- RE spontane (idiopatice);

- RE postemetice (Sindrom Boerhaave);

- RE prin suflu;

- RE traumatice.

Epidemiologie

RE sunt leziuni rare, dar lncldenta lor este in

usoara crestere in ultimii ani prin cresterea ris-

curilor de accidente rutiere si prin cresterea "sen-

sibilitaW' diagnostice.

Acest sindrom se lntilneste exceptional la copii

sub 12 ani, la care rezlstenta peretelui esofagian

este de pana la 4 ori cea a peretelui esofagian al

adultului; aceasta rezistenta scade fiziologic cu

varsta,

Fiziopatologie

Mecanismul de producere este reprezentat de 0

crestere a presiunii intraluminale peste rezistenta

peretelui esofagului.

Forta necesara ruperii peretelui esofagului nor-

mal este de 0,5 kg/cm2, dar aceasta scade mult

in caz de atrofie rnucoasa, mucoasa fiind respon-

sabila pentru aproximativ 50% din rezistenta pere-

telui.

Modul in care se ajunge la aceasta crestere a

presiunii intraluminale reprezinta 0 caracteristlca aflecarei cauze etiologice si va fi discutat legat de

acestea.

Anatomopatologie

Cel mai frecvent, RE apar in segmentul esofa-

gului distal, unde peretele esofagului nu este spriji-

nit din exterior !?i exista multiple puncte cu rezis-

tenta scazuta prin patrunderea vaselor !?i nervilor.

t.eziiinea rnorfoloqica este in general longitu-

dlnala, destul de mare (2-10 ern) uneori cu marginizdrentuite,

Clinica

Tabloul clinic este acelasi cu cel prezentat la

PE, dar este mult mai zgomotos datorita solutiei

de continuitate mai mari si evacuarii continutului

esofagian sub presiune.

ln antecedente se poate identifica agentul vul-

nerant (cu exceptia celor idiopatice).

Paraclinic

Confirmarea leziunii se bazeaza pe aceleasi

lnvestiqatii ca !?i in cazul PE, cu rnentiunea ca in

general modiflcarile patologice apar mai precoce si

sunt mai importante decat in cazul acestora.

Diagnosticul dlferentlal

Este de facut cu aceleasi entitati patologice ca

!?i in cazul PE dar este in general mai usor,

1341




Evolu1ia

Este grava, mai grava decat in cazul PE,

avand 0 mortalitate mai mare.

Tratamentul

Se ghideaza dupa principiile prezentate la tra-

tamentul PE.

RE spontana (idiopatica)

Reprezinta RE aparute in absenta oricarui fe-

nomen care sa duca la cresterea presiunii intra-

abdominale, pe un esofag fara leziuni preexistente.

Apare frecvent in timpul somnului si reprezlnta 0

cauza rarisima de RE (1,11).

RE postemetica

(Sindrom Boerhaave - RE primare)

A fost descrisa pentru prima data de Boerhaave

in 1724 de unde sl numele sindromului. Se pare ca

totusi primul caz consemnat de istorie a fost eel

al lui Attila, care a murit dupa 0 rnasa coploasa

urrnata de varsaturi violente.

Epidemi%gie. Afecteaza predominant sexul mas-

culin cu 0 rata de 4:1, maximul de incidenta fiind

Tntre 50 sl 65 ani.lncidenta sindromului este rara, aceasta cauza

reprezinta aproximativ 15% din totalul efractiilor pe-

retelui esofagului.

Tipul constitutional cel mai expus este un barbat

cu varsta cuprinsa Tntre 50 si 65 ani, obez si

adesea alcoolic.

Fiziopat%gie. Aparitia unei RE dupa un acces

de varsatura este favorizata de urmatorii factori:

- terenul - bolnav obez cu presiune intraabdo-

rninala deja crescuta:

- alcoolic cu stomac hipoton, esofag cu leziuni

de esofagita atrofica cu incoordonarea reflexa a

rniscarilor peristaltice secundare atrofiei plexului

mienteric;

- suferinta esofagului preexistenta care produce

scaderea rezistentei peretelui esofagului (atrofie mu-

coasa: esofagita peptlca: sitilis; tuberculoza).

Se propun doua mecanisme de aparttle a hiper-

presiunii intraesofagiene, raspunzatoare de aparitia

leziunii:

- conflictul dintre unda peristaltica anteroqrada

norrnala (care tinde sa Tmpinga continutul esofa-

gului prin cardie Tn stomac) sl unda antiperistaltica

1342

retroqrada (care tinde sa evacueze continutul gastric

prin cardie in esofag), produsa de efortul de var-

satura, La locul de "conflict" apare 0 presiune intra-

esofagiana care poate rupe peretele la locul de

minima rezlstenta:

- expulzia fortata a continutului gastric Tn esofag,prin cresterea presiunii intraabdominale, pe fondul

unui stincter cricofaringian inch is, ceea ce duce la

o ruptura exploziva a esofagului.

Acest al doilea mecanism explica RE aparute

dupa alte procese care conduc la cresterea pre

siunii intraabdominale (defecatie, stranut inhibat,

acces de verna inhibat, convulsii, travaliu, astm

bronsic, traumatisme abdominale) !?i care sunt gru-

pate Tn literature sub numele de RE secundare prin

hiperpresiune.

Tn cadrul acestui al doilea mecanism lrnportanta

mai mare 0 are viteza de expulzie a continutului

gastric in esofag (sl implicit viteza de crestere a pre

siunii intraesofagiene) o e c a t valorile presionale absolute

Caracteristic, leziunea survine la un bolnav alco-

olic, obez, precoce dupa 0 rnasa copioasa (pleni-

tudinea esofagului face sa creasca fortele presio-

nale care actloneaza in esofag sl [eneaza actiunea

sflncteriana a cardiei), bine "strop ita" cu alcool (fa

vorizeaza aparitla undelor antiperistaltice sl lnterfera

de asemenea cu inchiderea cardiei) dar s-au des-

cris sl cazuri aparute in absenta acestui context.

Anatomie pat%gica. Leziunea apare ca 0 "sfa-siere" lonqitudinala a peretelui esofagului, leziunea

rnucoasa fiind mult mai lunga decat ruptura mus-

culara, fapt de avut Tn vedere la momentul re

paratlei chirurgicale. Se consldera ca aceasta le

ziune reprezinta echivalentul transmural al leziunii

din sindromul Mallory-Weiss.

Localizarea cea mai frecventa este Tn 1/3 dis-

tala a esofagului (90% cazuri), totusl exceptional

se tntalneste si Tn zona rnedlotoracica (8% cazuri)

sl cervicala (2%), mai ales cand aceste zone sunt

sediul unor procese patologice (esofaqita, stricturi

etc.).

Clinic. Tabloul de RE este identic cu cel din PE

dar mal zgomotos; survenit Tn context etiologic su-

gestiv, evidentiat anamnestic (rnasa coploasa, alte

starl cu cresterea presiunii intraabdominale).

Se descrie frecvent contractura abdornlnala su-

perioara care preteaza mai usor la confuzii cu

ulcerul perforat.

Durerea este foarte intensa cu sediu epigastric,

iradiata Tn baza toracelui stanq !?i posterior. Aso-

ciaza mai frecvent hematemeza, colaps, cianoza

si/sau dispnee.



Petoloqle chirurgica/a a esofagu/ui

Paraclinic. Precizarea diagnosticului se face prin

mijloacele descrise la PE, dar lntrucat solutia de

continuitate este in general mare si contaminarea

masiva, semnele de cornpllcatie apar mai precoce

usurand Intrucatva diagnosticul (pe seama aqravarii

prognosticului).Diagnosticu/ diferentia/ se face cu aceleasi boli

ca si in cazul PE; realizarea diagnosticului dife-

rential cu ulcerul perforat este tntrucatva mai di-

ficila. In plus trebuie facu t diagnosticul diferential

cu ruptura gastrica spontana.

Evo/urie. Rapid spre agravare, boala reprezen-

tand 0 urgenta diaqnostica sl terapeutlca.I n absenta tratamentului decesul survine in 24-

48 h; totusi mortalitatea ramane ridicata (30%)

chiar sl in contextul unui tratament corect, aplicat

precoce.

Tratamentu/. Respecta principiile enuntate pentruPE.

RE prin suf/u

Epidemi%gie. Reprezinta 0 cauza rara in con-

ditii de pace cand este prod usa numai prin acci-

dente casnice sau industriale si prin actiuni tero-

riste. Tn conditii de razboi, leziunea este mai free-

venta (5).Fiziopato/ogie. Cresterea presiunii intraesofagiene

este produsa de cresterea presiunii in mediul incon-

jurator prod usa de suflul exploziei care surprinde

bolnavul cu gura l;>icu orificiul Killian deschis.

Este posibil ca uneori mecanismul sa fie repre-

zentat de cresterea presiunii intraabdominale cu con-

secintele acesteia.Anatomopat%gie. Leziunea esofagului este de-

labranta si se asociaza cu leziuni prin suflu ale

altor organe intratoracice (trahee, bronhii, plarnani)

sau intraabdominale (stomac, intestin, colon) aceas-

ta asociere lezionala crescand mult riscul vital at

leziunii esofagului.Clinic. Tabloul clinic este complex in functie de

asocierile lezionale, dar anamneza releva expune-

rea la 0 barotrauma externa,

Tratamentu/. Este de asemenea complex, rezol-

varea leziunii esofagului dupa principiile descrise

anterior reprezinta doar 0 etapa a acestuia.

RE traumatice

Sunt prod use in contextul traumatismelor in-

chise.

Epkiemioloqie. Sunt leziuni extrem de rare da-

torita pozitiei profunde l;>iprotejate (de cusca to-

racica si de coloana vertebrata) a esofagului.

Fiziopat%gie. Mecanismele de producere a le-

ziunilor esofagului in cadrul traumatismelor inchise

sunt reprezentate de:- .explozla" esofagului prin compresia antero-

posterioara directa (in cazul esofagului cervical)

sau rnedlata de compresia toracica (in cazul eso-

fagului toracic), pe organul izolat prin contractia

atat a cardiei cat sl a sfincterului esofagului supe-

rior (cricofaringian);

- lezarea esofagului prin eschilele osoase des-

prinse din coloana cervicala (mai frecvent) sau to-

racica cu ocazia traumatismului;

- hiperextensia organului in contextul traurnatis-

mului;

- expulzia fortata a continutului gastric in eso-fag cu ocazia traumatismului (12, 13).

Anatomie pat%gica. Leziunea este in general

delabranta, mare l;>ifrecvent asociata cu leziuni ale

organelor din jur (trahee, bronhii, coloana vertebrala,

organe intraabdominale etc.).

Clinic, Para clinic. Asernanator PE cu particulari-

tati legate de leziunile asociate.

Tratament. In contextu I patologic general, dupa

principiile expuse la tratamentul PE.

3. pLAGILE ESOFAGULUI (PLE)

Sunt produse prin actiunea din exteriorul orga-

nului a agentului vulnerant.

Din punct de vedere etiologic, PL.E. pot fi:

- Traumatice

- latrogene.

Plagile traumatice ale esofagului

Sunt rezultatul implicarii esofagiene in contextul

unei plagi produse de arme albe, arme de foc,schije etc.Epidemi%gie. Leziuni rare datorita pozitlei pro-

funde si protejate a organului. Mai frecvente la

sexul masculin. Relativ rare in condltii de pace,

dar mai des lntalnite in condltil de razboi.

lntrucat oblsnuit se asociaza cu leziuni ale

organelor din jur, aceste plagi ale esofagului au 0

gravitate deosebita, letalitatea fiind foarte mare.

Fiziopat%gie. Agentul vulnerant actioneaza din

exterior asupra esofagului producand leziunea prin

mecanisme specifice.

1343




Anatomie pat%gica. Leziunea esofagului apare

lntr-un context patologic mai larg care include 0

plaga parietala sl leziuni ale organelor periesofa-

giene, ceea ce adesea rnascheaza clinic plaga

esofagului sl care au 0 sernniflcatie vitala mai

mare (pun In pericol imediat viata bolnavului) (4).

Leziunea esofagului propriu-zisa poate fi neta

sau .zdrentulta", complete (sectiunea esofaqiana)

sau partials, tanqentiala sau transflxianta, puncti-

forma sau din contra, lntinsa, fiecare din aceste

aspecte avand 0 irnplicatie clinlca sl mai ales

terapeutica.

Din punctul de vedere al segmentului esofagului

interesat, plagile esofagului pot fi cervicale, tora-

cice sl abdominale, cu particularitati clinice, evo-

lutive ~i de tratament.

Plagile esofagului cervical se asociaza frec-vent cu leziuni traheale sau jugulocarotice; rar

apare ca leziune izolata.

I n general sunt rezultatul unor agresiuni sau ac-

cidente sau sunt prod use prin automutilare In scop

de suicid.

Clinic. Prezlnta tabloul de efractie esofaqiana,

dar adesea mascat de tulburarile respiratorii (dato-

rate leziunilor traheale) sau de hemoragie (datorate

plaqilor jugulo-carotice), in contextul unei plagi

cervicale anterolaterale.

Adesea leziunea esofagului scapa evaluarii ini-tlale si bolnavul dezvolta 0 mediastinita prin pro-

pagarea descedenta a infectiei, cu tabloul clinic ca-

racteristic. La aceasta se asociaza supuratia plagii

cu edem, hiperemie, emfizem subcutanat persistent

~i disfagie severa,

Un simptom caracteristic, dar din pacate greu

de observat in conditiile unei hemoragii, este exte-

riorizarea din plaga de saliva sau alimente.

Para clinic. Cand exlsta suspiciunea de leziune

esofaqiana se recomanda explorarea prin mijloacele

descrise la P.E.

Este indicata verificarea de rutina a integritatiiesofagului prin esofagografie (de preferat cu sub-

stanta hidrosolubila) in orice plaga cervicala pro-

funda.

Evo/utia. Este buna pentru cazurile diagnosti-

cate sl tratate precoce, dar acuta sau supraacuta

prin instalarea mediastinitei in cazurile in care dia-

gnosticul a fost .scapar initial.

Rar prezinta 0 evolutie subacute cu instalarea

unei fistule salivare cronice.

Tratament. Conform principiilor aratate in P.E,

cu rezolvarea concornitenta a leziunilor asociate.

1344

Plagile esofagului toracic se asociaza de ase-

menea frecvent cu leziuni ale organelor din jur (pla-

rnani, trahee, bronhii, cord, vase mari etc.) context

in care simptomatologia este cornplexa ~i relativ

dificil de interpretat.

Aceste plagi esofagiene sunt mai frecvent re-zultalul unor agresiuni in condltii de razboi, rar apar

in contextul accidentelor civile.

Clinic. Tabloul este complex ~i adesea adeva-

rata sernnlflcatie a simptomelor bolnavului scapa

clinicianului. Astfel:

- durerea retrosternala produsa de plaga esofa-

gului poate fi pusa pe seama plagii toracice;

- hematemeza poate fi conslderata 0 hemopti-

zie secundara unei leziuni pulmonare;

- emfizemul subcutanat cervical poate fi atribuit

unei leziuni traheobronhice, toate aceste supozitii

etiologice fiind perfect justificate.

I n plus, disfagia, care este simptomul caracte-

ristic leziunii esofagului poate fi mai putin evident

in primele ore dupa traumatism.

ln acest context este explicabil de ce plagile

esofagiene toracice scapa frecvent diagnosticului

precoce.

I n timp se instaleaza simptomatologia de media-

stinita care atrage atentia asupra efractiei esofa-

gului.

Paraclinic. Rezultatele obtinute la examenele

paraclinice sunt greu de interpretat, bolnavul cu

plaga toraclca trebuind sa fie bine investigat, com-

plex sl in dinamlca, in rnasura in care starea ge-

nerala sau leziunile evidente nu forteaza operatia

de urqenta, caz in care explorarea se va face intra-

operator, eventual prin injectarea pe 0 sonda nazo-

esofagiana a unei solutli de albastru de metil In

scopul evldentierii mai usoare a efractiel esofa-

gului. La acesti bolnavi este obligatorie bronhosco-

pia pentru a transa posibilitatea efractiilor traheo-

bronhice.Evo/utie. ln general severa, cu atat mai grava

cu cat diagnosticul sl tratamentul sunt mai tardive

si leziunile mai complexe.

Tratament. Relativ complex, respectand, proto-

coalele anterioare (vezi P.E.), cu rezolvarea leziu-

nilor asociate.

Plagile esofagiene abdominale sunt rarisime.

Clinic. Au 0 simptomatologie cornplexa, dar cu

rasunet abdominal.

Tratament. Se face respectand principiile de ma

sus, in general prin abord abdominal.



Patologia chirurgica/a a esofagului

Plagile esofagiene iatrogene

Sunt rezultatul lrnplicarii esofagului in cursul

unei interventii chirurgicale. Pot fi:

- Intentionate.

- Accidentale.

Plagile esofagiene iatrogene inteniionete

Apar in cadrul interventiilor chirurgicale care

vizeaza esofagul in scopul rezolvarli prin exereza

a unei leziuni a acestuia.

Printr-un defect de tehnica, in contextul unei

stari particulare a esofagului, aceste interventli se

pot solda cu 0 comunicare a lumenului esofagian

cu tesuturile periesofagiene la nivelul liniei de su-

tura (dehiscenta de sutura sau fistula), cu toate

implicatllle descrise mai sus.

De remarcat ca piamanu I sl pleura sunt impli-

cate precoce, dar relativ selectiv in aceste procese

patologice. Astfel, dupa fistulele din 1/3 medie a eso-

fagului apare 0 pleuropneumopatie in baza stanga,

iar dupa fistulele din 1/3 inferioare a esofagului in

baza dreapta,

Evoiutie. Relativ qrava: un factor de prognostic

favorabil il reprezlnta prezenta drenajului postope-

rator care llmiteaza extensia mediastinitei.

Tratament. in general prin protocoale conserva-

toare, respectand principiile descrise la PE.

Plagile esofagiene iatrogene accidentale

Apar in cursul interventillor chirurgicale care vi-

zeaza organe de veclnatate sl sunt in general re-

zultatul unui defect de tehnica (scuzabil sau nu).

S-au descris leziuni ale esofagului in cursul

pneumectomiilor largite, in vaqotornle ' tronculara

(operatia Dragsted), esocardiomiotomia extramu-

coasa (operatia Heller), cura herniei hiatale para-

esofagiene sau prin alunecare, instalarea unei pro-

teze Angelchik, in chirurgia coloanei cervicale ante-

rioare (1, 4, 8, 9).Daca leziunea trece neobservata intraoperator

consecintele sunt grave prin instalarea mediastinitei.

Sutura primara a leziunii esofagului este rezol-

varea cea mai favorabila a acestui accident intra-

operator.

Clinic. Aparitia tabloului de PE la 24-48 h post-

operator la un bolnav la care s-a efectuat una din

operatiile de mai sus.

169 - Tratat de chirurgie, vol. I

Para clinic. Se folosesc mijloacele des crise la

PE pentru confirmarea diagnosticului sl precizarea

sediului fistulei esofagiene.

Tratament. Pentru cazurile in care leziunea nu a

fost observata (si deci reparata) intraoperator se

respects principiile enuntate la tratamentul PE.

4. LEZIUNI CAUSTICE ALE ESOFAGULUI

(ESOFAGITA CAUSTICA)

Reprezlnta efectele prod use de ingestia sub-

stantelor caustice, care pot fi acizi (sulfuric, azotic,

clorhidric, fenic, acetic), baze [soda caustica (NaOH)

cel mai frecvent] sau saruri (clorura de zinc, nitrat

de argint etc.).

BIBLIOGRAFIE

1. Castelle D. O. - sub red., The Esophagus, Editura LittleBrown and CO.,1992.

2. Gavriliu Dan - Patologia esofagului, Editura Medicala,

Bucuresti, 1974.3. Gavriliu Dan - Bolile esofagului, Editura Metropol, Bucu-

restl, 1994.4. Oancea T. - sub red., Traumatismele toracice, Editura

Militara, Bucuresti, 1975.5. Olteanu M. - sub red., Traumatologie Pediatrica vol. I,

Editura APP, Bucuresti, 1998.6. Prlscu AI. - sub red., Chirurgia, vol. 2, Editura Didact ica si

Pedaqoqlca, Bucurestl, 1994.7. Carplnlsan C., Stan A. - Patologia chirurqicala a toracelui,Editura Medicala, Bucuresti, 1971.

8. Nardi G. L., Zuidema G. D. - sub red., Surgery - Essential

of clinical practice ed. IV, Ed. Little, Brown and Co., Boston,

1982.9. Schwartz S. I. - sub red., Principles of surgery, vol. led. 4-a, Editura Mc Graw-Hill Book comp.,1984.

10. Warren R. - Surgery, Editura W. B. Saunders Co Philadel-

phia and London, 1963.11. Moseley H. F . - Textbook of surgery, ed. III, Ed. C. U.

Mosby Co., St. Louis, 1959.12. Lamphier T. A. - Guidelines for Medical and Surgical

Emergencies, Editura Masson Publishing USA, INC.13. Coman C. G., Coman B.C.C. - Urqentele Medico-chirur-

gicale Toracice, Edit. Medlcala, Bucuresti, 1989.14. Caloghera C. - sub red., Protocoalele terapeutice 1n afec-

tiunile digestive, Edit. Filantropia, Tirnisoara, 1994.15. Gouge T. HDepan., H. G., Spencer F . C. - Experience with

the grillo pleural warp procedure in 18 patientes with

perforation of the thoracic esophagus, Ann. of Surgery Vol.

209 nr. 5, May, 1989 p. 612-619.

1345



ACHALAZIA CARDIEl

S. O PRE SCU, C. ~AV LOVS CHI

Etiologie

Epidemiologie

Fiziopatologie

Morfopatologie

Tablou clinic

Examene paraclinice

Evolutie ~i prognostic

Achalazia reprezinta imposibilitatea cardiei de a

se relaxa dincolo de tonusul normal de repaus.

Thomas Willis a descris afectiunea in urrna cu

peste 200 ani si a imaginat primul tratament di-

latator folosind un os de balena.

Hurst a folosit in 1929 termenul de achalazie,

desernnand imposibilitatea de relaxare a cardiei.

ETIOLOGIE

Etiologia afectiunii rarnane obscura. S-au de-

monstrat deqenerescenta plexurilor nervoase mien-

terice, ca l?i inflarnatia cronica a musculaturii ne-

tede esofagiene. Un tablou histopatologic similar

apare in boala Chagas (infectia cu Trypanosoma

CflIZ/).

I n etiologia achalaziei sunt implicatl factorifamiliali, autoimuni, infectiosi sau de mediu.

Autorii americani raporteaza 77 cazuri de acha-

lazie familiala, majoritatea cu transmitere orizontala,

aparand in copilarie la frati, chiar gemeni monozlqoti,

Debutul foarte precoce al achalaziei (inainte de

5 ani) se asoclaza cu diverse anomalii ca lipsa de

raspuns la ACTH, lipsa secretiei lacrimale, nanism

Sjogren, surditate de perceptie, vitiligo, neuropatie

autonornica l?i motorie. Transmiterea verticala e

mai rara, apare la pacienti mai varstnici (intre 37

!?i 72 ani).

1346

compllcatttle achalaziel


Tratamentul achalaziei

1. Tratamentul dilatator

2. Tratamentul chirurgical

3. Metode miniinvazive

Bibliografie

Etiologia autoimuna e suqerata de prezenta in-

filtrate lor rotundo-celulare ganglionare, de asocierea

cu antigenul DO-wi din ciasa II de histocompatibi-

litate si de prezenta unor titruri mari ale anticorpilor

anti-virus rujeolic.

Exista 0 corelatie intre achalazie !?i unele tul-

burari neurologice, cum ar fi boala Parkinson sauataxia cerebeloasa.

La bolnavii cu achalazie si boala Parkinson

apar corpi Lewy in celulele ganglionare degenerate

din plexul mienteric, dar si din nucleul motor dorsal

al vagului.

S-au descris si alte boli asociate cu achalazia,

dar rolul lor etiologic in achalazie pare improbabil.

Cele mai frecvente asocieri sunt cu hiperbilirubi-

nemia conjugata, boala Hirschprung, lipsa de sensi-

bilitate la ACTH, pilorul dublu, osteoartropatia hiper-

troflca.

EPIDEMIOLOGIE

Boala afecteaza ambele sexe in procente sen-

sibil egale, cu un maxim de incidenta intre 25 sl

60 ani, fiind mai frecventa la rasa alba (13).

Achalazia se poate manifesta oricand in viata

individului, de la nastere pana in deceniul noua de

viata. Varsta medie de debut este cuprinsa intre

30 si 60 ani, cu un varf in jurul a 40 ani. lncidenta




variaza intre 0,4 sl 0,6 la 100 000 locuitori, iar

prevalenta are 0 valoare de aproximativ 8 la

100000 de locuitori. Procente de 2 pana la 5 din

achalazie sunt date de cazurile pediatrice.

FIZIOPATOLOGIE

Presiunea dezvoltata de sfincterul esofagian

inferior (SEI) varlaza in achalazie; dupa diverse

studii, valorile extreme sunt cuprinse intre 15 sl 57

mmHg, cu valori medii de 24 ± 2 mmHg (valoarea

normals a presiunii SEI este de 10 ± 2 mmHg). A.'

fi de asteptat ca pacientii cu presiuni crescute ale

SEI sa prezinte 0 simptomatologie accentuata,

pierdere ponderala mai mare, evacuare esofagiana

mult diminuata. Cu toate acestea, hiperpresiunea

SEI nu se coreleaza cu evacuarea esofaqianadiminuata. Aceasta suqereaza c a golirea esofagului

e influentata de alti factori, cum ar fi:

1. presiunea generata de 0 coloana de lichid in

esofagul distal;

2. varlatlile in timp ale presiunii SEI;

3. sensibilitatea si statusul contractil al esofa-

gului;

4. efectul presional al bolusului asupra contrac-

tiller musculaturii netede a esofagului distal.

Studiile radiologice la bolnavii cu achalazie arata

ca golirea esofagiana e dependents de inaltimea

coloanei de bariu. Pe rnasura ce aceasta creste,

presiunea exercitata asupra SEI e mai mare, pana

cand presiunea hidrostatica a coloanei baritate de-

vine egala ~i apoi 0 depaseste pe cea de la ni-

velul SEI, moment in care sfincteruI se deschide

sl permite golirea esofagului in stomac. Evacuarea

esofagiana descreste in intensitate si in cele din

urrna lnceteaza odata ce coloana baritata dirninua:

inaltimea coloanei lichidiene reflecta presiunea SEI.

Astfel, presiuni ale SEI de 10, respectiv 20 mmHg

sustin coloane lichidiene de 13,5 respectiv 27 cm.

Daca aceste date ar fi valabile, ar insemna camult mai multi pacienti ar prezenta requrqitatil ali-

mentare, deoarece lungimea medie a esofagului

este de 25 cm. Evident, presiunea SEI nu este sin-

gurul factor ce afecteaza evacuarea esofagiana.

I n achalazie, raspunsul SElia hormonii endo-

geni este paradoxal sl e influentat de pierderea

variatilor stimuli inhibitori. Presiunea SEI este de-

termlnata de caracteristicile contractile intrinseci

asupra carora lsl rnanifesta efectul stimulator sau

inhibitor stimuli endogeni sau exogeni a carer

influenta variaza in cursul zilei. I n mod caracte-

ristic, pacientli descriu sltuatli sau activitati care exa-

cerbeaza disfagia, ca de pilda stress-ul emotional,

in vreme ce 0 rnasa luata in liniste, cu lnqhitituri

mici si intr-o atmosfera relaxata, arnelioreaza simpto-

matologia (10). Studii recente suqereaza ca siste-

mul nervos central rnoduleaza probabil functia eso-

fagiana (1).

Sensibilitatea esofaqiana la distensie poate de-

termina pierderea ponderala la unii bolnavi. Aceste

simptome apar precoce in cursul bolii, cand eso-

fagul e relativ nedilatat si pot fi asociate cu durere

sl senzatie de disconfort in cursul alimentatiei. Din

cauza ca requrqltatiile dlminueaza durerea data de

distensia esofaqiana, pacientii dezvolta in timp

teama de allrnentatie si pierd din greutatea corpo-

rala din cauza ingestiei reduse cantitativ si nu din

cauza evacuarli esofagiene defectuoase (35).Studiul Adams (57) releva ca pe rnasura ce eso-

fagul se dilata, durerea dirninua ca intensitate si

frecventa,

Dilatatia esofaqiana este data in mare rnasura

de presiunea perslstenta a continutului esofagian

asupra peretilor organului. Pe rnasura ce esofagul

se dilata, peretli sal se subtiaza ~i creste com-

plianta. I n acest fel, cu dilatarea esofagului ~i com-

plianta sa crescuta se acurnuleaza alimente ~i sa-

liva ce realizeaza 0 coloana hidrostatica mai joasa,

pentru ca se distribuie pe 0 suprafata mai mare.

Astfel, scaderea presiunii generate de coloana ali-

rnentara asupra esofagului distal determina 0 sea-

dere a golirii esofagului si staza mai accentuate

(45).

Se observa frecvent contractii esofagiene in

portiunea medie sl distala, legate sau nu de actul

deglutitiei. Aceste contractii pot initla evacuarea

esofagului sau din contra pot determina regurgitari

in cazul in care nu reusesc sa depaseasca pre-

siunea de la nivelul SEI sau a sfincterului cricofa-

ringian. I n cursul deqlutitiei, contractiile faringiene

pot fi efectiv transmise prin esofagul plin cu lichidcatre portiunea sa distala, rezultand astfel arnelio-

rarea evacuarii esofagului.

MORFOPATOLOGIE

Macroscopic, esofagul apare dilatat, fusiform, cu

contur regulat; i~i sporeste mult capacitatea, de la

500 ml putand ajunge la 1 500 ml; poate fi mega-

esofag simplu sau asociat cu dolicoesofag. Initial,

1347




musculatura esofagului devine hipertroflca, peretele

este mult lnqrosat, ulterior, datorita stazei ~i infec-

tiel, apar fenomene inflamatorii ce determine atonia

organului. Mucoasa prezinta ulceratli sl eroziuni.

Microscopic, apar leziuni subacute inflamatorii inte-

resand plexul Auerbach, cu disparitia celulelor gan-

glionare in esofagul inferior.

Au fost descrise 6 leziuni neuropatologice ma-

jore:

1. reducerea celulelor ganglionare din plexul mien-

teric Auerbach, cu disparitla lor in esofagul inferior;

2. modlflcari degenerative ale nervului vag;

3. rnodiflcari cantitative sl calitative ale nucleului

dorsal motor al vagului;

4. scaderea accentuate a nurnarului fibrelor

nervoase mici intramusculare;

5. reducerea veziculelor in fibrele nervoase;

6. incluziuni intracitoplasmatice (corpii Lewy) innucleul motor dorsal al vagului ~i plexul mienteric.

TABLOU CLINIC

Debutul simptomatologiei este frecvent progre-

siv, cu disfagie, requrqitatii, pierdere ponderala, Toti

pacientu prezinta disfagie pentru alimente solide; 0

parte au disfagie sl la lichide.

Bolnavii descriu senzatie de plenitudine retro-

sternala. Stress-ul emotional, ca si ingurgitarea ra-pida a alimentelor inrautatesc simptomele. Rareori,

esofagul poate sa atinqa dimensiuni considerabile,

fara ca bolnavul sa reslrnta tulburari majore. Cu

toate acestea, in majoritatea cazurilor, disfagia ra-

mane simptomul dominant.

Disfagia are initial un caracter capricios, bol-

navul resimte un obstacol retrosternal la alimentele

solide. Dupa cateva guri de lichid obstacolul pare

a fi invins. Disfagia po ate fi la fel de lntensa de la

inceput sl pentru lichide, ceea ce Ii confera carac-

terul paradoxal. Disfagia se accentueaza in timp,

initial este interrnitenta, ulterior devine permanents.

Ca raspuns la rezistenta crescuta a cardiei la

pasajul alimentar, musculatura esofaqiana se hiper-

trofiaza initial (faza sistolica). Ulterior, solicitarea

permanents invinge capacitatea de adaptare a

musculaturii, iar esofagul se decornpenseaza (faza

asistolica), Daca in faza sistolica, activitatea peri-

staltica este crescuta si pot aparea chiar spasme

etajate, vizibile radiologic, dar fara expresie clinica,

in faza asistolica esofagul apare lipsit de contractii

(aperistaltic) cu diametru mult rnarlt,

1348

Manevrele posturale (bolnavul mananca in timp

ce se pllrnba sau lsl extinde posterior umerii) pot

ameliora disfagia.

Regurgitarea alimentelor apare la 60 pana la

90% din bolnavi. Pacientii descriu frecvent senza-

tia de sufocare nocturna din cauza requrqitarii desaliva sau resturi alimentare. De asemenea, descriu

patarea pernei cu saliva in cursul noptii.

Bolnavii mai pot prezenta bronslte sau pneumo-

patii cronice (bronsiectazil sau abcese pulmonare)

din cauza aspiratiei contlnutului esofagian in caile

respiratorii in cursul noptii. Se mai descriu mani-

festari pseudoastmatice, suqhit persistent, lritatie

recurentiala cu disfonie consecutiva, chiar palpitatii

date de comprimarea atriului stanq de catre eso-

fagul dilatat.

Durerile retrosternale sl pirozisul care nu ras-

pund la tratamentul cu antiacide respectiv cu nitratisunt frecvent descrise de catre bolnavii cu acha-

lazie (35-50%).

EX AM ENE PARACLINICE

1. Radiografia simp/a de torece poate arata me-

diastinul largit sau un nivel hidro-aeric esofagian.

Un semn radiologic caracteristic este absenta

pungii cu aer a stomacului (anaerogastria). Pot apa-

rea semne radiologice de pneumonie de aspiratie.2. Tranzitu/ baritat esofagian arata c/earance-ul

lntarziat sau absent al substantei de contrast.

Bariul poate fi impins .tnalnte si ina poi" de catre

contractiile repetitive non-peristaltice. Sfincterul eso-

fagian inferior se deschide partial, intermitent si nu

este sincron cu deqlutitia. Odata ce substanta de

contrast a umplut esofagul, acesta apare mult dila-

tat, in special distal, cu aspect cilindric sau fusi-

form, cu traiect rectiliniu sau in "S" sl contururi foarte

regulate. Coloana baritata se lnqusteaza progresiv,

avand un aspect "in cioc de pasare", portiunea cea

mai lnqusta fiind reprezentata de sfincterul esofa-

gian inferior care nu se poate relaxa.

in faza slstolica se constata stopul baritat la ni-

velul cardiei superioare, esofagul nefiind inca di-

latat. in faza asistolica, esofagul lipsit de peristal-

tica poate dobandi un aspect sigmoid ian - mega-

dolicoesofag. Nivelul lichidian e prezent si se men-

tine constant la 3-4 cm subclavicular. Uneori, eso-

fagul are dublu contur. Organul este mult dilatat, cu

transparenta neornoqena, iar bariul se prelinge pe

pereti sau cade spre diafragm realizand imaginea




caracteristlca de fulgi de zapada. Desi nivelul lichi-

dian se rnentne constant, bariul trece partal in stomac.

In achalazie, cardia este incapabila de a se

relaxa dincolo de tonusul normal de repaus, iar co-

loana lichidiana reprezinta presiunea hidrostatica

necesara pentru a echilibra tonusul cardial. Cand

presiunea coloanei Iichidiene depaseste tonusul

cardiei (ceea ce are loc la 0 lungime a coloanei de

aproximativ 18 ern), continutul trece partial in sto-

mac, pana cand cele doua presiuni 5e reechili-

breaza. Bolnavul cu achalazie se alimenteaza cu

ajutorul acestui joc presional.

3. Endoscopia nu ofera date diagnostice impor-

tante, dar este foarte utila in diferentierea achala-

ziei, care este un sindrom functional esofagian de

pseudoachalazie, care are un substrat organic re-

prezentat de infiltrarea neoplazica a cardiei. Endo-

scopia este ~i 0 metoda de screening pentru bol-navii achalazici, fiind cunoscut potentialul de ma-

lignizare al afectiunii.

Se vizualizeaza leziunile esofagiene existente,

care pot fi reprezentate de ulceratil, eventuale he-

moragii, modificari de tipul esofagitei difuze. Leziu-

nile incep sub nivelul superior al coloanei de staza.

Peretele organului poate fi normal.

In achalazie, sfincterul esofaqian inferior nu se

deschide la insuflarea de aer cum se lntirnpla la

normali. Cu toate acestea, endoscopul trece user

prin cardia in stomac (12).

Daca endoscopul nu depaseste cu usurinta ori-

ficiul cardial, trebuie suspectata 0 stenoza benigna

sau rnaliqna.

Dupa traversarea sfincterului cardial de catre endo-

scop, trebuie investiqata asocierea herniei hiatale.

Desi rara (3-4%) aceasta asociere prezinta 0 mare

importanta data fiind frecventa perforare a esofagu-

lui in cursul tratamentului dilatator la acesti bolnavi.

4. Evaluarea menometrice este obligatorie in

achalazie. Arata absente peristalticii esofagiene, re-

laxarea incornpleta sau anormala a sfincterului eso-

fagian inferior, presiunea ridicata la nivelul cardiei,presiunea intraesofagiana crescuta tata de cea

intraqastrica. Absenta totala a peristalticii in eso-

fagul distal este obligatorie pentru diagnosticul de

achalazie a cardiei (9).

EVOLUTIE ~I PROGNOSTIC

Achalazia este 0 boala lent evolutiva, progre-

siva, fara remisiuni spontane. Studii recente indica

faptul ca 2-7% dintre pacienti dezvolta dupa 0 pe-

rioada de 15-20 de ani un cancer esofagian cu ce-

lule scuamoase (7).

Compllcatllle achalaziei sunt reprezentate de eso-

fag ita prin staza alirnentara, ulcerul peptic esofa-

gian, esofagul Barrett, carcinomul esofagian cu ce-

lule scuamoase, fistula eso-cardiala sau eso-bron-

slca, diverticulul esofagian distal, pneumonia de

aspiratie (in special cu Mycobacterium fortuitum),

pericardita supurativa, corpii straini esofagieni, vari-

cele esofagiene, dlsectia subrnucoasa a esofagului.

Diagnosticul dlferentlal 5e face in principal cu

doua entitaf nozologice: boala Chagas si pseudo-

achalazia.

Boala Chagas, endernica in America Centrals si

de Sud, e produsa de un protozoar hemoflagelat

numit Trypanosoma Cruz; ~i determina aceleasi

rnanifestari c1inice.

Neoplasmele ce intereseaza cardia sl esofaguldistal pot produce un sindrom clinic denumit pseudo-

achalazie sau achalazie sirnptomatica, ce mirneaza

achalazia idiopatica. Pacientii cu pseudoachalazie

prezinta disfagie proqreslva, durere toracica, regur-

gitatii ~i pierdere ponderala. Cea mai frecventa

cauza de pseudoachalazie este adenocarcinomul

fundusului gastric, dar boala poate fi deterrninata ~i

de metastaze de Ia cancere de prostata, pancreas,

plarnan, ficat sau de limfoame.

Exista putine criterii de dlferentiere, dar achala-

zia secundara apare in general dupa 60 de ani,

bolnavii prezinta 0 mare pierdere ponderala in timp

scurt (peste 10 kg intr-un an), iar nitritul de amil

(care deterrnina cresterea diametrului sfincterului

esofagian inferior achalazic) nu are efect in pseudo-

achalazie (6,7).

Desi nu exista teste care sa precizeze originea

idiopatica sau secundara a cardiospasmului, cand

se ridica suspiciunea de pseudoachalazie, prima

indlcatle terapeutica devine miotomia, evitandu-se

lntarzlerea diagnosticului, precum sl dilatatlile pneu-

matice, periculoase in cazul stenozei maligne a

cardiei (6).

, TRATAMENTUL ACHALAZIEI

Achalazia este 0 boala ireversibila ~i nu exista

nici 0 posibilitate de a corecta disfunctia motorie,

de aceea unicul scop pe care il are tratamentul

este acela de a anihila bariera ce se opune bolului

alimentar. S-a incercat tratamentul medicamentos

cu nitrati ~i blocanti de canale de calciu cu re-

zultate inconstante.

1349




Disfagia poate fi lnlaturata fie fortand sfincterul

esofagian (ca Tn dilatatia instrumentala), fie elimi-

nindu-I (prin cardiomiotomia extrarnucoasa Heller

sau prin rezectla esofagului, aceasta din urrna

numai pentru megaesofagul achalazic) (3,10).

1. Tratamentul dilatator

Foloseste fie sonde olivare (tip Celestin), fie

dilatatoare pneumatice introduse cu un fir ghid sau

cu endoscopul (tip Witzel). In vreme ce sonda oli-

vara este rigida :;;i T:;;i exercita axial forta dilata-

toare, balonasul pneumatic este mai elastic :;;i pro-

duce 0 dilatatie radiala, uniforrna, reducand consi-

derabil riscurile perforatiei esofagiene (11).

Dilatatia nu rezolva afectiunea de baza: dupa

intervale variabile, se produc recidive, bolnavul ne-

cesitand repetarea procedurii.

2. Tratamentul chirurgical

Tehnica tratamentului chirurgical In achalazia

cardiei a rarnas relativ nernodiflcata din 1913, cand

a fost imaginata de Heller.

Operatia Heller simpla - cardiomiotomia extra-

rnucoasa propriu-zisa e grevata de aparitia reflu-

xului gastro-esofagian tntrucat sfincterul cardial de-

vine insuficient (16).

Apare necesitatea folosirii unor mecanisme anti-

reflux ca hernifundoplicatia Dor pe cale abdorninala,

fundoplicatia la 270° posterior, fundoplicatia 8elsey

pe cale toracica.

La noi Tn tara, prof. dr. doc. Dan Gavriliu a in-

trodus Tn tratamentul achalaziei tripla operatle ce-i

poarta numele :;;i care consta Tn cardiomiotomie

extrarnucoasa Heller, asociata cu fundoplicatia Dor

sl miomectomia ventrala extrarnucoasa a pilorului.

Cardiomiotomia extrarnucoasa trebuie realizata

pe circa 2 cm Tn jos, pe versantul gastric al car-

diei si circa 6 cm Tn sus, pe versantul esofagian

al cardiei astfel tncat sa se anuleze complet ba-

riera sfincteriana pentru a evita persistenta achalaziei.Dupa cardiomiotomia propriu-zisa, trebuie realizat

un mecanism antireflux care trebuie sa fie partial

(tehnica Dor) pentru a evita riscul continentei ex-

cesive care apare la fundopticatia Nissen (de 360°)

pe care esofaoul ~tonic din achalazie nu ar reusi

sa 0 lnvinqa. uaca totusi se foloseste tehnica

Nissen, e indispensabil controlul manometric intra-

operator pentru realizarea unei calibrari corespun-

zatoare unei presiuni de 15-20 mmHg (8).

Miomectomia ventrala extrarnucoasa a pilorului

devine necesara tntrucat leziunile degenerative ale

1350

plexului Auerbach se Tntind sl la acest nivel, de-

terrnlnand hipertonia pilorului sl favorizarea refluxu-

lui gastro-esofagian (7).

3. Metode miniinvazive

Miotomia realizata pe cale celioscopica are dreptprincipal avantaj prezervarea mezoesofagului poste-

rior, cel mai important mijloc de fixare a esofagului,

ceea ce face inutila realizarea unor mecanisme anti-

reflux (3).

Miotomia laparoscopica are drept principala com-

plicatie perforatia: pot aparea :;;i disfagia recurenta

sau' refluxul gastro-esofagian (1).

Tratamentul dilatator e frecvent urmat de r-ci-

diva (35%), Tn vreme ce tratamentul chirurgical are

o rata de insucces de 2-3% (4). Metoda laparosco-

pica nu necesita asocierea mecanismelor anti reflux,

evolutia postoperatorie e slrnpla :;;i spitalizarea re-

dusa, ceea ce 0 face tratamentul de electie Tn

achalazia cardiei (10).

BIBLIOGRAFIE

1. Ancona, Ermano AE - [Operat la Iaparoscoplca fata de ceaconventionala deschlsa Heller-Dor) Amer. J. Surg. 170 nr. 3sept. 1995; 265-70.

2. Andreollo N.A., Earlam R.J. - Heller's myotomy forachalasia: is an added antireflux procedure necessary? Br.J.Surg. 1987; 74-765.3. Armand J.P. - [Mega-esofagul: cura pe cale celloscopica]

in: Presse rned., 25. nr. 2. 20 ian.1996; 68-69.4. Csendes A. et al. - Late results of a prospective randomized

study comparing forceful dilatation and oesophagomyotomyin patients with achalasia. Gut 1989; 30:299.

5. Devlere J. et al. - Endoscopic ultrasonography in achalasia.Gastroenterology 1989; 96(4):1210.

6. Kahrlllas P.J. - Comparison between achalasia and pseudo-achalasia. Amer. J. Med. 1982. nr.3, martie 1987. 439-46.

7. Oancea T. - Acalazia - conslderatil clinice sl terapeutice - J.

chir. tor. 1. nr. 2 aprilie-iunie 1996; 107-11.8. Pellegrini C. et al, - Thoracoscopic Esophagomyotomy:

Initial Experience with a new approach for the achalasia. vol.216. 3, sept. 1992. p. 291-300.

9. Rosati Riccardo - Laporoscopic management of theachalasia. Amer. J. Surg. 169, nr. 4. apr. 1995; 424-427.10. Tarcoveanu E. - Esofagomiotomia laparoscopica in AE.

Chirurgia (Bucurelilti), 45, nr. 2. martie-aprilie 1996; 71-76.11. Tosat6 F. - [Dilatatie fata de chirurgie in trratamentul

acalaziei cardiei). Minerva chir. 53, nr. 3 martie 1998; 203-11.12. Zeigler K. et al, - Endoscopic appearance of the esophagus

in achalasia - Endoscopy 1990; 22:1.13. Castell D.O. - Achalasia in the Esophagus, Little, Brown and

Co. 1992, p. 233-61.14. Maingot's - Abdominal operations, tenth edition, Prentice

Hall International, 1997. p. 846-9.15. Zollinger & Zollinger - Atlas of Surgical Operations,

seventh edition. Mc Graw-Hill 1993, p. 94-7.16. Gavriliu D. - Patologia esofagului, Bucuresti, 1994, p. 37-41.



REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN

CRISTINA DAscALESCU

Patogenia

1. Sfincterul esofagian inferior (S.E.I.)2. Functia de pompa3. Rezervorul gastric

Aspectul clinicDiagnosticul pozitiv


Ccrnpllcatiile refluxului gastro-esofagian

1. Esofagita2. Ulcerul esofagian

Refluxul gastro-esofagian este reprezentat de

pasajul conttnutului gastric prin cardia in esofag.

Acesta este un fenomen fiziologic, ce apare mai

ales in cursul zilei, postprandial; refluxatul este tnsa

repede eliminat de peristaltica esofaqiana,

Refluxul excesiv sl prelungit poate determina 0

serie de rnanifestari clinice etichetate initial ca .eso-

fag ita de reflux", termen rnentinut inca ~i astazi,

dar care tinde din ce in ce mai mult sa fie inlocuit

cu un altul care lnqlobeaza mai corect complexi-

tatea fenomenelor secundare contactului anormal al

esofagului cu continutul gastric, si anume boala de

reflux gastro-esofagian. Astfel, boala de reflux este

definlta ca 0 constelatie de simptome sl conse-

cinte care rezulta din contactul anormal al mucoa-

sei esofagiene cu continutul gastrointestinal.

Este considerata cea mai frecventa afectlune a

tubului digestiv superior. Este estimat ca 5-10% din

populatia tarilor occidentale, unde atinge maximum

de frecventa, sufera zilnic de pe urma refluxului

gastro-esofagian. lncidenta boli i de reflux creste odata

cu varsta, maximum fiind atins intre 55-65 ani, cu

o usoara predorninenta la sexul masculin.

PATOGENIA

in patogenia rnultfactoriala a bolii de reflux sunt

lrnplicati, in principal, trei factori. Acestia constituie

3. Stenoza esofagiana $i esofagul scurt4. Esofagul Barrett5. Complicatiile pulmonare

Tratament

Tratamentul medicalTratamentul chirurgical

1. Chirurgia refluxului necomplicat

2. Chirurgla cornplicatiilor refluxului

Bibliografie

bariera anti reflux si sunt reprezentati de pompa eso-

faqiana, responsabila de clearance-ul esofagian, eso-

fagul distal, care actioneaza ca 0 valva, ~i rezer-

vorul gastric.

Refluxul patologic se produce in conditiile:

1. insuficientei mecanismelor de valva a esofa-

gului distal determinat de incornpetenta rnecanlca a

sfincterului esofagian inferior;

2. insuflcientei clearance-ului esofagian;

3. in conditiile unor disrnotilitati gastrice ce cresc

refluxul fiziologic.

$oJ.... .

r,.." ....,,.,

. . . . . . . . " " ' "'wu... l > " t . . . .. . __I.a

ra.Llk';UV,.a1itU ..,-...-:ui,I'

:';1",,-''HII.l'VH

Fig. 1 - Modelul mecanic al mecanismului antireflux (dupa

P . Crookes, T.R. DeMeester - Reflux esophagitis - Surgery

vol. 11, no. 7).

1351




1. Sfincterul esofagian inferior (S.E.I.)

Cel mai important element al barierei anti reflux

il constituie sfincterul esofagian inferior (S.E.I.).

Este un sfincter functional, reprezentat de ultimii 3-

4 cm ai esofagului unde tonusul normal de repaus

variaza intre 30-40 mmHg, cel mai scazut fiindpostprandial si cel mai mare noaptea.

Reglarea presiunii sfincterului esofagian inferior

este un proces complex ce include functia mio-

gena, neuroqena si urnorala, reactionand la diferitistimuli endogeni ~iexogeni:' .

Sunt posibile trei mecanisme de producere a

refluxului: in cursul relaxarilor tranzitorii ale S.E.I.,

refluxul datorat unui sfincter hipotensiv, sau in con-

ditiile modflcarllor anatomice ale jonctiunil gastro-

esofagiene, cel mai adesea asociate herniei hia-

tale, precum sl datorita unei disrnotllltatl gastrice

ce cresc refluxul fiziologic.

Severitatea bolii este in stransa relatie cu me-

canismul implicat. Refluxul patologic antrenat de

relaxarile tranzitorii ale S.E.1. este de 0 gravitate

rnoderata, dar in conditiile unui sfincter hipotensiv

asociat sau nu cu 0 hernie hiatala, refluxul va

produce compllcatii severe.

Se pare ca 95% din episoadele de reflux acid

se produc, in mod normal, in cursul relexeri: tran-

zitorii a S.E.I. La pacientii cu complicatii ale re-

fluxului gastroesofagian, acesta reprezinta mecanis-

mul major sl se produc desi presiunea S.E.1. poatefi mai mare de 10 mmHg.

Apar fara a fi asociate cu contractia farinqiana,

nu sunt lnsotite de peristaltica esofaqiana ~i du-

TABELUL I

Fiziolo91c Mecanism general

Eructatie Relaxare tranzitorie S.E.1.

Reflux postprandial Relaxare tranzitorie S.E.I.,

golire qastrica tntarziata

Sarcina Disfunctie S.E.1. prin

dezechilibru hormonal:

progesteron iestrogeni .j,

PatolOCilc

Sclerodermie Atrofie neurogenica si

rnioqena

Diabet zaharat Neurogenic

AGENTI FARMACOLOGICI

Tind sa reduca presiunea la Tind sa creasca presiunea

nivelul S.E.1. la nivelul S.E.1.

Secretina Gastrina

Colecistochinina Motilina

Glucagonul Prostaglandina F2

Atropina Urocolina

Aciditatea gastrica Metacolina

Alcoolul Metoclopramidele

Fumatul Proteinele exogene

Ciocolata Cafeaua

1352

reaza mai mult de 10 secunde. Nu toate relaxarile

sunt urmate de reflux. Se pare ca aceste relaxari

tranzitorii sunt un raspuns fiziologic la distensia

gastrica provocata de alimente ~i aer ~i reprezinta

mecanismul ce permite eructatiile. Refluxul este un

fenomen asociat sl inconstant facand parte dintr-unraspuns motor integrat interesand numai relaxarea

S.E.I., dar ~i inhibitia contractiei pilierilor diafragma-

tici.

Cercetarile recente au constatat ca acestea se

produc in urma unor contractii faringiene ~i a unei

actlvitati peristaltice in esofagul superior ce se

asociaza cu relaxarea S.E.I., dar alterari nervoase

si miogene nu permit transmiterea undei peristal-

tice. Relaxarea sfincterului producandu-se, apare

refluxul care, la randul lui, induce contractii aperi-

staltice ce lntretin relaxarea sflncteriana. Acest fe-

nomen poate fi interpretat ca 0 lncornpetenta func-tionala as. E.1.

Sfincterul esofagian hipotensiv a carui tonus

bazal scade sub 5 mmHg este constatat la pa-

cientii cu forme grave de esofaqita, dar uneori ~i

la cei fara leziuni tisulare. Se pare ca s-ar datora

unei deficiente miogene, deoarece presiunea S.E.1.

nu revine la normal daca se obtine vindecarea

esofagitei.

La pacientii cu sfincter hipoton, refluxul se poate

produce spontan, asa numitul "free reflux", caracte-

rizat prin scaderea pH-ului intraesofagian, tara a seidentifica rnodificarile presiunii intragastrice, refluxul

fiind aproape continuu, fie ca "stress reflux", cand

S.E.1. hipotensiv este invins de 0 crestere brusca

a presiunii intragastrice (2, 7)

lncompeteme S.E.I. este in relatie atat cu to-

nusul bazal al sfincterului (presiunea bazala), cat slcu lungimea totala si cu lungimea segmentului intra-

abdominal al sfincterului. Lungimea esofagului abdo-

minal este in functie de nivelul de insertie al

membranei freno-esofagiene, care fixeaza in mod

normal portiunea distala a esofagului in cavitatea

perltoneala. Disectiile au constatat ca aceasta seinsera la cca 3,5 cm deasupra jonctiunii esogas-

trice. .Cand leziunile esofagiene erau prezente nivelul

insertiel era la numai 0,5 cm deasupra jonctiunii.

De asemenea, in cazul herniei hiatale fara leziuni

de esofagita insertia membranei era la mai mult de

3 cm deasupra jonctiunii,

Masurarea segmentului abdominal se face prin

identificarea punctului de inversiune respiratorie. Tn

timpul respiratiilor profunde, presiunea in esofagul

abdominal creste, iar in cel toracic scade, ceea ce




dernonstreaza ca numai acest segment constituie

veritabila bariera anti reflux. Rezistenta la reflux asi-

gurata de sfincter este in functie de presiunea dis-

trlbuita pe toata lungimea segmentului abdominal.

Daca segmentul abdominal este scurtat, presiunea

trebuie sa creases exponential. Cu un sfincter inabdomen mai mic de 1 cm, cornpetenta sfincterului

nu poate fi obtinuta prin cresterea presiunii, cum

nici cu 0 lungime suficienta, dar cu un sfincter

hipoton, refluxul nu poate fi anulat. Deci, intre lun-

gimea segmentului abdominal si tonusul bazal al

sfincterului sunt relatli interactive, nu aditive. Aceas-

ta 0 dernonstreaza studiul prin manometrie tridi-

rnensionala ce inteqreaza presiunea exercitata in

jurul circurnferintei sl de-a lungul intregii lungimi a

sfincterului. Astfel se evidentiaza mai corect defi-

cientele mecanice ale S.E.1. decat prin manometria

standard.

Fig . 2 - Dupa H. Stein and others - "Three dimensional

Imaging of the L.E.S. in G.E.R.D." (Vedere tridimensionala a

S.E.I. in boala de reflux)- Annual Surgery - oct. 1991.

lrnportanta esofagului abdominal in prevenirea re-

fluxului poate fi interpretata :;;i prin prisma legii lui

La Place ce dernonstreaza ca presiunea necesara

deschiderii unui tub pliabil este invers proportionala

cu diametrul tubului cand sunt situate intr-o ca-

mera cornuna de presiune (13, 14).

Rezulta ca cornpetenta S.E.I. este in functie de

tonusul bazal, lungimea totals si lungimea segmen-tului intraabdominal, tncat 0 presiune mai mica de

6 mmHg, un sfincter mai scurt de 2 cm sl un

segment intraabdominal al sfincterului mai mic de

1 cm vor duce la aparitia refluxului in 76%, 79%

si respectiv 80% din cazuri. Cand toti cei trei fac-

tori sunt prezenti, incidenta refluxului creste la 92%

(12, 13).

2. Functla de pompa

Funciie de oompe asiqura clearance-ul esofa-

gian. Patru factori sunt irnportanti in clearance-ul


esofagian: 1) activitatea motorie esofaqiana; 2) anco-

rajul distal al esofagului in abdomen; 3) secre-

tia salivara si 4) gravitatia.

Principalul mecanism ll reprezlnta peristaltica

esofagiana prin unda peristaltica primara indusa de

deqlutitie, ajutata de undele secundare ca raspunsla distensia organului sau de scaderea pH-ului intra-

esofagian. Aceste contractii secundare joaca un rol

mai redus in epurarea esofaqlana, au rar aspect

normal. Adesea, fiind puternice $i sincrone, favori-

zeaza regurgitarea materialului refluxat in faringe,

de unde poate fi aspirat in caile respiratorii.

Disfunctia peristaltica, reprezentata de scaderea

amplitudinii (sub 30 mmHg) sl duratei de contrac-

tie, afecteaza perforrnanta peristalticii ce duce la

cresterea nurnarului contractii lor nonperistaltice, sau

aperistaltice, cu aparitia unui "escape phenomenon"

("fenomen de scapare"). Se considera 0 peristaltica

lneflcienta cand frecventa acestora depaseste 20%

(2, 7, 13).

Severitatea refluxului este in stransa relatie cu

aceasta dismotilitate care este constatata la apro-

ximativ 25% din pacientii cu esofagita moderate :;;i

in 48 % din cazurile cuforme severe de boala de

reflux.

lnsuflcienta clearance-ului esofagian se asociaza

cel mai adesea cu 0 deficienta mecanica a S.E.I.,

care creste expunerea la sucul gastric prin prelun-

girea duratei flecarui episod de reflux.Nu este inca destul de dar daca anomaliile men-

tionate sunt cauza sau rezultatul refluxului cronic.

I n unele studii s-au constatat ca aceste tulburari

de motilitate tind sa diminueze sub tratament, de-

rnonstrand, cel putin in parte, ca sunt consecinta

expunerii anormale la continutul gastric. Alte studii

considera aceste dismotilitati primare, deoarece nu

s-a constatat nici 0 modificare a tonusului, amplitu-

dinii :;;i duratei peristaltice odata cu diminuarea

refluxului esofagian sub tratament. Mecanismul de

producere este necunoscut. Se considera 0 ano-

malie qeneralizata a musculaturii netede, luand ca

model sderodermia, sau a unui defect in mecanis-

mul nerves de control. Se pare ca disfunctiile

acute asociate cu leziuni active de esofaqita pot fi

partial reversibile, dar nu :;;i cele asociate cu ste-

noze.

AI doilea mecanism implicat in tulburarile de

evacuare a esofagului este reprezentat de re-reflux-

ul asociat cu unele hernii hiatale, mai ales cu cele

nereductibile (2, 11). I n conditii normale, relaxarea

S.E.I. este evidenta la 3 sec. dupa deqlutitie, dar

deschiderea sfincterului nu se realizeaza decat prin

1353




distensia produsa de bolul alimentar propagat de

peristaltica 5-10 sec. mai tarzlu. Deci, relaxarea si

deschiderea S.E.I. nu se produc simultan. Pentru

a se deschide, din punct de vedere mecanic, pre-

siunea din interiorul lumenului trebuie sa depa-

seasca pe cea din jurul sfincterului. in pozitie nor-mala, intraabdomlnala, actiunea presiunii intragas-

trice in deschiderea sfincterului este anulata de

presiunea externa, care are aceeasi amplitudine.

Acest efect este eliminat in herniile ireductibile,

unde s-a constatat aparitia imediat dupa deqlutltie

a unui flux retrograd precoce datorita deschiderii

sflncterului imediat dupa relaxarea indusa de deglu-

title, indicand ca presiunea extrasflncteriana (intra-

toraclca) este mai mica decat cea abdorninala.

Un alt mecanism ce asiqura cornpetenta gastro-

esofaqiana in timpul evacuarii esofagiene sunt pi-lierii diafragmului care actioneaza ca 0 valva unidi-

rectionala, in timpul tnspiratiei, cand presiunea intra-

abdorninala creste, pilierii se contracta, prevenind

refluxul gastro-esofagian; in timpul expiratiel, cand

gradientul de presiune favorizeaza fluxul anterograd,

pilierii sunt relaxati (hiatusul deschis). Efectul de

valva al pilerilor este afectat in hernii nereductibile

datorita pungii gastrice care persista deasupra dia-

fragmului.

Secretie salivara contribuie la clearance-ul eso-

fagian prin neutralizarea acidului rarnas dupa unda

peristaltica. Aceasta confine un adevarat antiacid

endogen, fiind bogata in bicarbonati ~i neutrali-

zeaza eventualul acid refluat. Normalizarea pH-ului

este prelungita daca se reduce secretia salivara si

scurtata daca secretia salivara este stirnulata. Pro-

ducerea de saliva poate fi crescuta datorita prezen-

tel acidului in esofagul inferior; astfel, perfuzia eso-

fagului cu acid, neacornpaniata de pirozis, nu duce

la modificari de salivatie, Uneori, in momentul apari-

tiel arsurilor, brusc, in gura ta~ne~te 0 cantitate

mai mare de saliva ("water brush"). Acest fenomen

asociat chiar numai cu tulburari dispeptice nespeci-fice (greata, balonari) sugereaza refluxul patologic

(11).

Este posibil ca tulburari ale secretlei salivare,

ca in scleroza multi pia, sa favorizeze aparitia le-

ziunilor esofagiene. Diminuarea secretiilor salivare

in cursul somnului explica de ce episoadele de re-

flux din timpul somnului sunt asociate cu 0 pre-

lungire irnportanta a duratei de epurare. De aseme-

nea, xerostomia cronlca este asociata cu 0 expu- .

nere prelungita la acid sl esofagita. S-a mai con-

statat 0 reducere a secretiei salivare la furnatori,

medlata poate cu efect anticolinergic (2).

1354

Grevltetie. Clearance-ul esofagian este de ase

menea lnfluentat de gravitatie, ceea ce 0 demon

streaza efectul favorabil al pozitiei ridicate a ca

pului sl umerilor in timpul somnului.

3. Rezervorul gastric

Disfunctiile rezervorului gastric care cresc expu

nerea esofagului la sucul gastric includ: dilatatia

gastrica, cresterea presiunii intragastrice, crearea unu

rezervor gastric permanent si cresterea secretie

acide gastrice.

Consecinta tiltetetie! gastrice este scurtarea lun

gimii totale a S.E.I., ceea ce duce la scaderea re

zistentei sfincterului reflux. Aceasta este sirnilara

cu scurtarea gatului unui balon cand acesta est

umflat. La bolnavii cu boala de reflux dilatatia ex

cesiva a sfincterului se produce prin aerofagia de

terminate de cresterea inconstienta a contractiilor

faringiene in efortul de a influenta evacuarea eso

faqiana, Clinic este in relatie cu .balonarea" semna

lata adesea de pacient, fiecare deqlutitie aducand

1-2 ml de aer in stomac.

Aerofagia apare astfel la pacientii cu 0 per

staltica esofaqiana insuficienta sau la pacientii c

o secretle salivara scazuta (sindrom Sjogren) sa

dupa iradieri ale regiunii cervicale sau ale extre

rnitatii cefalice.

Cresterea presiunii intragastrice apare in tulburarile de evacuare determinate de ulcere duodenale

sau pilorice stenozante, dupa vagotomie sau l

bolnavii diabetici, datorita gastroparezei.

Studiile evacuarll gastrice au constatat la bo

navii cu boala de reflux in proportie de 43-53%

rata scazuta a evacuarf gastrice, mai ales pentru

alimentele solide. in schimb, evacuarea lichidelor

este normala.

Aceste date suqereaza existenta unei dismoti

litati antrale si/sau duodenale care contribuie ca u

element important in patogenia bolii prin crearea

unui rezervor gastric persistent. Aceasta duce, pritntarzlerea evacuaril gastrice, la cresterea expuneri

la sucul gastric, uneori sl duodenal a mucoase

esofagiene prin accentuarea refluxului fiziologic.

S-a constatat de altfel prin pH-metrie ca la bolnav

cu boala de reflux ~i lntarzlere de evacuare gas

trica exista 0 expunere mai mare la acid decat l

pacientli cu defect similar al S.E.I., dar cu eva

cuare gastrica normala. Cand refluxatul este .rnixt

se vor produce leziuni esofagiene mai importante.

in esofagul Barrett s-a evidentiat in aproape 100%

din cazuri prezenta refluxului duodeno-gastro-eso-

fagian.




Astfel, rezervorul gastric poate avea 0 contri-

butle tmportanta in aparitia cornplicatiilor refluxului,

deoarece printr-o retentie prelungita creste concen-

tratia amestecului pepsina - acid, creste volumul

continutului gastric, precum !?i in relane cu disten-

sia gastrica relaxMle tranzltarii de S.E.I. sunt mai

frecvente.

Hlpersecretie gastrica poate creste expunerea

esofaqiana la acid in cursul refluxului fiziologic. S-

a constatat ca 28% din pacienti cu boala de reflux

sunt hipersecretori. Totusi , in patogenia irnplicatii lor

refluxului incompetenta S.E.I. este mai irnportanta

deca t hipersecretia gastrica.

Rolul principal in prevenirea refluxului if are eso-

fagul distal ce reprezinta un adevarat sfincter func-

tional intrinsec, care, lnsa, este in relatie stransa

cu caracteristicile anatomice ale regiunii ee- l ser-

vesc la mentinerea functiei. Este yorba de pilieriidiafragmatici, fibrele "in cravata" Helvetius, unghiul

eso-gastric His ce realizeaza valvula Gubaroff sl

rozeta rnucoasa constltulta de pliurile mucoasei

jonctiunli gastro-esofagiene (11, 13).

ASPECTUL CLINIC

Soala de reflux se manifesta cu un spectru larg

de simptome, cele mai frecvente sunt tnsa pirozi-

sui, requrqitatiile acide, durerile epigastrice, eructa-

tiile si hipersialoreea.

. Simptomele considerate clasice sunt pirozis-ul

!?i requrqitati i le,Pirozis-ul ca si hipersialoreea sunt efectele aci-

dului din secretia gastrica asupra mucoasei esofa-

giene. Este cel mal obisnuit simptom, dar trebuie

mention at faptul ca poate apare !?i i n alte tulburari

gastro-intestinale.

Regurgitatiile continutului esofagian in faringe

pot fi asociate cu pirozis-ul sau pot aparea izolat.

Tn boala de reflux, materialul refluxat este acru, in

contrast cu gustul (bland) al requrqitatiilor din acha-lazie, unde rnancarea nu a intrat in stomac. Un gust

amar al refluxatului indica prezenta bilei, ceea ce

suqereaza un reflux duodeno-gastric concomitent.

Durerile epigastrice si greturile, daca se aso-

claza cu alte simptome de reflux, sunt determinate

de un reflux duodeno-gastric paiologic ori de 0 eva-

cuare gastrica dificila. Este irnportanta recunoaste-

rea acestui fenomen (mai ales cand se preconi-

zeaza 0 chirurgie anti reflux), deoarece altfel pa-

cientul va continua sa sufere chiar dupa suprima-

rea refluxului gastro-esofagian.

Eructeiiile si balonarile sunt in principal simp-

tome gastrice suqerand 0 distensie secundara aero-

fagiei sau 0 lntarziere de evacuare gastrica. Pot fi

acompaniate de 0 relaxare a musculaturii gastrice

care sa determine 0 distensie vlzlbila,

Cel mai adesea aceste semne clinice semna-

late postprandial au sl un caracter postural. Apar in

pozitia de decubit si in pozitia aplecata sau ghe-

rnuita si sunt ameliorate in ortostatism.

Pe langa aceste simptome sugestive pentru

boala de reflux, anamneza poate descoperi $i alte

acuze, considerate semne de .alarrna" (4, 5), care

trebuie sa atraga atentia fie asupra aparitlei compli-

catiilor, fie asupra existentei unei alte patologii.

Acestea vor impune de la inceput investiqatiile,

Simptomele de .alarrna" sunt varsaturile, disfagia,

hematemeza, anemia, pierderea ponderala.

Boala de reflux mirneaza uneori afectiuni respi-ratorii, deoarece materialul refluxat poate fi aspirat

in arborele respirator sl poate cauza spasm larin-

gian cu tuse spasrnodica nocturna sau pneumo-

patie de aspiratie. De asemenea, se estirneaza ca

aproape 60% din astmatici au un reflux gastro-

esofagian patologic.

Dureri toracice cu caracter anginos, denumite

chiar .dureri toracice necardiace" sunt destul de

des semnalate de pacient. Anamneza poate con-

stata $i simptome clasice de reflux, care nu sunt

tnsa remarcate de pacientul ingrijorat de intensi-

tatea durerilor toracice.

Aproape 50% din pacientii cu angiografii corona-

riene negative au un reflux gastro-esofagian pato-

logic. Exista sl situatii de concomitenta a acestor

afectiuni ce trebuie suspectate, mai ales cand

angina raspunde greu la tratament.

Examenul fizic al bolnavului cu boala reflux nu

consernneaza nici un element specific. Clinicianului

ii pot atrage atentia in timpul anamnezei aerofagia,

eructatille sau raquseala. Multi pacienti cu boala de

reflux sunt obezi, iar unii pot semnala pierdere

ponderala, daca refluxul se cornplica cu stenoza(7, 11).

DIAGNOSTICUL POZITIV

Daca anamneza este efectuata atent si corect,

tabloul clinic este frecvent relevant. Raspunsul po-

zitiv la urrnatorul chestionar poate fi sugestiv pentru

boala de reflux (4).

• exista arsuri?

• arsurile sunt calmate de alcaline?

1355




• exista requrqitatii?

• arsurile si requrqitatiile sunt in relatie cu ma-

sele copioase, cu ingestia de alcool, cafea, condi-

mente, alimente grase?

• arsurile si requrqitatiile sunt in relatie cu po-

zitia aplecata, ghemuita sau culcata?

• arsurile sl regurgitatiile se aqraveaza noaptea?

• exista dureri la lnqhitit?

Severitatea simptomelor nu reflects cu acuratete

prezenta sau gravitatea esofagitei. La unii pacienti

cu simptome .tipice", refluxul nu se evidentiaza,

acestea putand fi cauzate de alte afectiuni. Altii

sunt diaqnosticatl abia la aparitia cornplicatiilor.

Dat fiind tnsa frecventa acestei afectiuni, pa-

cientii cu 0 simptomatologie suqestiva pentru boala

de reflux vor fi supusl initial unui tratament me-

dical. Dar, in conditlile cand simptomele de reflux

apar pentru prima oara dupa 50 ani, cand nu seobtine un raspuns prompt la tratamentul medical ~i

simptomele se aqraveaza, sau cand exista sirnpto-

me "de alarrna" (disfagie, varsaturi, sanqerari) indi-

catia de investiqatii suplimentare se impune.

Metodele de investiqetie curente trebuie sa de-

monstreze prezenta leziunilor esofagiene (endosco-

pie, biopsie) ~i a refluxului patologic (pH-metrie,

manometrie sl explorari izotopice).

Endoscopia va evidentia leziunile de esofaqita a

carer gravitate este interpretata conform clasificarii

larg acceptata a lui Savary-Miller sau Savary-

Mounier. 0 endoscopie normals nu exclude pre-

zenta refluxului. Aproape 30% din paclentli cu simp-

tome de reflux nu au leziuni evidente macroscopic,

dar care pot fi constatate la examenul histologic.

Endoscopia combinate cu biopsia este cel mai im-

portant test in precizarea diagnosticului de esofa-

gita de reflux.

Examenul radiologic evidentiaza cu dificultate

leziunile incipiente de esofagita acuta. I n leziunile

grave ca ulcere, stenoze poate preciza aspectul,

sediul !?i poate aproxima gradul stenozelor; eviden-

tiaza de asemenea tulburarile de peristaltica cureducerea clearance-ului esofagian, in timp ce re-

fluxul bariului din stomac in esofag este lntalnit

numai la 40% din pacientii cu esofaqita. Identifi-

carea unei hernii hiatale nu este sinonirna cu pre-

zenta refluxului, deoarece numai aproximativ 20%

din bolnavii cu hernie hiatala au esofaqita, iar din

cei cu esofagita numai 30-35% au hernie hiatala

(3, 6, 12).

Monitorizarea pe 24 ore a pH-ului esofagian -

considerat ca un "gold standard" test pentru reflu-

xul esofagian, mai ales cand endoscopia este ne-

1356

qativa, permite 0 corelatle intre episoadele de re-

flux si simptomele acuzate de pacient. Un episod de

reflux este considerat atunci cand pH-ul esofagian

scade sub 4 pentru cel putin 30 sec., iar refluxul

este anormal cand episoadele de reflux reprezinta

mai mult de 5% din tirnpul de examinare. Durata

perioadelor de reflux este in functie !?ide clearance-

ul esofagian.

Monitorizarea ambulatorie a pH-ului este cel mai

senzitiv (96%) si specific (96%) test in detectarea

refluxului gastroesofagian (3).

Manometria esofaqiana stationara ~i mai ales

monitorizarea pe 24 ore a rnotilitatii esofagiene este

utila pentru studiul cornpetentei S.E.I. si pentru a

evalua corect functia de clearance a esofagului.

Are 0 valoare deosebita in studiul rnotilitatil esofa-

giene, element important pentru diagnostic si in in-

dicatia de tratament chirurgical. Tulburari ale rnoti-litatii pot cauza dureri toracice cu caracter anginos

in absents unor afectiunl cardiace.

Examenul radioizotopic, efectuat cu TC99m, este

o metoda neinvaziva ce evalueaza clearance-ul

esofagian ~i poate evidentia refluxul gastro-esofa-

gian, mai corect decat examenul baritat. Este free-

vent utilizat pentru detectarea refluxului in practica

pediatrica. La aceste explorari utilizate curent ca

metode de lnvestiqatie a refluxului gastro-esofagian

se pot adauqa explorari complexe, mai ales pentru

diagnosticarea disfunctiilor rezervorului gastric ~i

dlsrnotilitatilor gastroduodenale implicate in refluxul

duodeno-gastro-esofagian: aspiratia continua esofa-

qiana, aspiratia gastrica si esofaqiana, bilimetria,

examene scintigrafice ambulatorii, teste de eva-

cuare qastrica, monitorizarea inteqrala a tubului di-

gestiv superior (3, 4).

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

Doua sunt simptomele care pun probleme in

precizarea diagnosticului: durerea si disfagia.Durerile din boala de reflux trebuie diferentiate

de durerile ce se pot datora inflamatiei mucoasei

esofaqiene in infectiile micotice, virale, in urma in-

gestiei unor substante cu actiune coroziva sau

unor medicamente (preparate de potasiu). De ase-

menea, pot apare in cursul radioterapiei sau pot fi

datorate spasmului esofagian ce lnsoteste alte

afectiuni.

Durerile cu localizare retrosternala si iradiere in

urnar, baza gatului sau rnandibula pot fi greu di-

ferentiate de durerile de origine cardiaca (angina




pectorals, infarctul de miocard). Proba terapeutica

poate avea valoare. Sunt ameliorate de blocanti ai

canalelor de calciu, care insa intensifica durerea

din reflux, deoarece scad presiunea S.E.I.

Durerile cu localizare predominant epigastrica

pot fi puse pe seama unui ulcer, mai ales ca in

ambele cazuri medicatia antiacida aduce ameliora-rea simptomelor. De asemenea, afectiuni biliare se

rnanifesta cu dureri epigastrice, dar sl in hipocon-

drul drept, declansate de alimente grase. De men-

tionat asocierea litiazei biliare cu hernia hiatala, ce

poate antrena refluxul, si diverticuloza colica - triada

Saint.

Sindromul de colon iritabil se poate manifesta

cu tulburari similare.

Disfagia dureroasa (odinofagia) constituie un

simptom care trebuie de regula investigat, deoare-

ce poate avea drept cauza 0 tulburare esofaqiana

motorie sau 0 obstructle orqanica determinate de

stenoze benigne, cancer sau compresiuni extrinseci

(prin adenopatii cervicomediastinale, cancer bronho-

pulmonar, anevrism aortic, gu!?i plonjante, dilatatii

importante de atriu drept). Tulburarile motorii care

pot antrena disfagia sunt: achalazia, spasmul eso-

fagian difuz, cele care apar in cursul evolutiei boli-

lor de colagen (polimiozita, dermatomiozita, lupus

eritematos) sau neuropatii ca diabetul.

Evotutie acestor boli este imprevizibila, de obicei

cronica, uneori remisiuni spontane !?i durabile. Ras-

punde bine la tratamentul medical uneori autoad-ministrat, dar uneori chiar in 20-30% din cazurile

tratate corect vor evolua spre cornplicatii.

COMPLICATIlLE REFLUXULUI GASTRO·

ESOFAGIAN

1. Esofagita

Esofagita a fost primul aspect recunoscut al

bolii de reflux. Este diagnosticat mai ales endosco-

pic, iar gravitatea ei este interpretata dupa clasifi-carea larg adrnisa a lui Savary si Miller sau mai

nou Savary-Mounier (3).

Gradul I este reprezentat de 0 congestie a mu-

coasei cu eroziune sinqulara sau izolata, ovalara

sau liniara, afectand un singur fald de mucoasa.

Gradul II - leziuni multiple, necircumferentiale,

afectand mai mult de un fald al mucoasei, prezen-

tand sau nu confluente.

Gradul III - eroziuni circumferentlale.

Gradul IV - eroziuni cronice gr. 1-3, asociate

cu ulcere, stricturi si/sau esofag scurt.

Gradul V - esofagul Barrett sub forma de

insule, benzi sau circumferential.

De obicei exista 0 corelatie intre aspectele endo-

scopice si cele histologice reprezentate de elonga-

rea papilelor si lnqrosarea stratului bazal, indicand

regenerarea epiteliala !?i prezenta infiltratului infla-

mater intraepitelial in special cu neutrofile. Acesternooificari histologice pot apare chiar in absents

unor leziuni endoscopice evidente, de aceea sunt

necesare uneori biopsii pentru confirmarea diagnos-

ticului, cand exista simptome sugestive !?i refluxul

patologic este obiectivat.

Formele severe de esofagita corespund gr. III

din clasificarea endoscopica, antreneaza un tablou

simptomatic sever sl uneori anemie secundara im-

portanta. Explorarea pH-ului in esofagitele severe

lnreqistreaza 0 rata tnalta a refluxului, iar studiile

manometrice arata 0 scadere proportionala a pre-

siunii S.E.I. proportionala cu gravitatea esofagitei.

Uneori, tnsa, presiunea S.E.1. poate fi in limite nor-

male, ceea ce atesta ca S.E.1. nu este singurul

factor antireflux.

Manometric s-a constatat ca viteza medie a

undei peristaltice propaqata este in relatie invers

proportlonala cu severitatea esofagitei. Media pro-

centajului undelor tertiare crests progresiv cu inten-

sitatea esofagitei. Leziunile mini me sau moderate

ale mucoasei esofagiene creeaza 0 iritatle ce antre-

neaza contractii spastice ale esofagului, in timp ce

leziunile severe deterrnina scaderea sau chiar pier-derea contractilitatii musculaturii esofagiene cu ex-

punerea prelunqita la acid a mucoasei esofagiene,

ceea ce aqraveaza esofagita; astfel cercul vicios

se inchide.

Alterarile motorii sunt mai intense in 1/3 infe-

rioara a esofagului, acolo unde sl modiflcarile infla-

matorii sunt mai intense. in unele cazuri cu leziuni

incipiente acestea se pot remite dupa tratamentul

specific.

2. Ulcerul esofagian

Ulcerul esofagian este 0 complicatie mai putin

oblsnuita. Ulceratiile lntalnlte frecvent endoscopic

sunt superficiale, interesand mucoasa sl submu-

coasa. Un mic procentaj (2-5) din acestea pot pro-

gresa spre ulceratii profunde, interesand si peretele

muscular al esofagului. Acestea pot perfora sau

penetra in structurile din jur. Manifestarea clinica

cea mai frecventa este prin dureri intense !?i conti-

nue, dar se poate manifesta !?i cu hemoragii bru-

tale importante, tulburand gray echilibrul hemodi-

namic.

1357




3. 5tenoza esofagiana ~i esofagul scurt

Stenoza esofagiana se constituie Tn urma pro-

gresiei dincolo de rnucoasa a leziunilor inflamatorii

interesand ~i stratul muscular ~i chiar tesuturile

periesofagiene. Vindecarea determina diferite grade

de fibroza. Aceasta apare initial In subrnucoasa,dar tinde sa intereseze musculatura ~i tesuturile in-

vecinate. Contractia fibrelor de colagen din cica-

tricea peretelui produce Tngustarea circurnferentiala

ce reduce lumenul, iar cea lonqitudinala duce la 0

scurtare de diverse grade a esofagului.

Scurtarea esofagului secundara refluxului patolo-

gic poate apare ~i in absents stricturii.

Pacientul va lncepe sa prezinte deficiente de

deqlutitle pentru solide cand lumenul esofagului se

reduce la 11 mm. Multi pacienti constata 0 dimi-

nuare a pirozisului concomitent cu aparitia disfa-

giei. Strictu rile esofagiene sunt de trei tipuri. Cele

mai multe sunt de 1-2 cm lungime, localizate la ni-

velul jonctlunii esofago-gastrice. Mai putin frecvente

sunt stricturile lungi, care intereseaza 1/2 distala

sau jurnatatea esofagului. A treia varietate 0 consti-

tuie structurile scurte situate in portiunea mijlocie

sau superioara a esofagului toracic. Prezenta unor

structuri benigne situate in portiunea mijlocie sau

superioara a esofagului la pacientii cu reflux gastro-

esofagian trebuie sa atraqa atentia asupra unui eso-

fag Barrett, deoarece strictu rile apar deasupra jonc-

tiunii scuamo-cilindrice (16).Scopul investiqatiilor unei structuri este pe langa

confirmare sl localizarea ei precizarea etiologiei cu

excluderea maliqnitatii.

Examenul baritat este cea mai dlsponiblla me-

toda de evaluare, dar insuticienta pentru a eviden-

tia ~i leziunile de esofaqita. Gradul de stenoza nu

poate fi apreciat corect radiologic, deoarece ingus-

tarea lumenului este data de doua elemente: reac-

tla inflamatorie datorita episodului acut de esofaqita

si diverse grade de flbroza care au rezultat dupa

episoadele anterioare de reflux. Stenozele, chiar mo-

derate, evidentlate radiologic reprezinta un stadiu

avansat de evolutie a esofagitei.

Endoscopia poate realiza toate obiectivele. Endo-

biopsiile prelevate ~i sub stenoza dupa eventuale

dilatatii vor preciza natura stenozei. Gravitatea

structurii poate fi clasflcata endoscopic, dupa gra-

dul de rezistenta intalnit in timpul dllatatillor. Se con-

sidera ca strictura este usoara cand se percepe 0

rezistenta minima la trecerea dilatatorului, strictura

rnoderata cand este necesara 0 dilatatle mai se-

vera, dar nu excesiva: strictura este severa cand

1358

sunt necesare dllatatli energice, acestea fiind aso-

ciate cu 0 lnqrosare a peretelui esofagian si irn-

portanta lnflarnatie periesofagiana.

Aparitia stenozelor ca sl a celorlalte cornpllcato

atesta lnsuficienta tratamentului medical ~i pune

problema tratamentului chirurqical anti reflux.

4. Esofagul Barrett

Esofagul Barrett este reprezentat de 0 extensie

circumferentiala a epiteliului cilindric pe cel putin 3

cm deasupra jonctiunii eso-gastrice. Se recunoaste

astazi ca este 0 leziune acuta, secundara refluxu-

lui patologic gastro-esofagian (1, 14).

Esofagul Barrett poate fi interpretat ca 0 forma

particulara de vindecare a leziunilor prod use de

refluxul cronic. Datele clinice si experimentate au

aratat ca expunerea la refluxul mixt gastric sl duo-denal reprezinta factoruI principal Tn aparitia aces-

tuia. Se pare ca sucul gastriC sl duodenal actio-

neaza fie direct asupra genomului celulelor mu-

coasei esofagiene initiind metaplazia sau degene-

rarea maligna, fie indirect prin inducerea inflamatiei

mucoasei si declansarea ciclului distructie - repa-

rare, care crests turnover-ul celular si astfe I riscul

de alteratie genetica (15).

S-a constatat ca refluxul acid este responsabil

de metaplazia columnara. Continutul duodenal, tnsa,

joaca un rol important Tn metaplazia intestlnala ~idegenerarea maligna.

Prezenta metaplaziei columnare Tn esofagul in-

ferior este prin ea tnsast asirnptornatica, Simpto-

mele asociate esofagului Barrett sunt cele comune,

legate de patogenia bolii: simptomele refluxului sau

ale compticatiilor acestuia, deoarece se asociaza

cu diverse leziuni de esofaqita, Tndeosebi stricturi.

Unii pacienti au Tn istoric, la debut, arsuri, ca dupa

o lunga perioada asimptornatica sa apara simpto-

mele complicatiitor. Aceasta evolutie a tabloului

simptomatic rezulta probabil din scaderea sensibili-

tatii epiteliului Barrett la acid, ceea ce Ti face pe

pacienti sa devina asimptomatici dupa ce meta-

plazia colurnnara acopera zonele distruse de reflux.

Explorarea radioloqica diaqnosticheaza cu difi-

cultate esofagul Barrett. Asocierea unei hernii hiatale

prin alunecare cu aspecte de esofagite 9 1 0 stric-

tura proximala pune diagnosticul de esofag Barrett

cu 0 probabilitate de 94% (3).

Endoscopia este lnsa esentiala pentru identifi-

carea, iar examenul histologic pentru confirmarea

diagnosticului.




Din punct de vedere histologic sunt Intalnite trei

tipuri de celule care alcatuiesc epiteliul cilindric al

esofagului Barrett: tipul fundic, asernanator epiteliu-

lui stomacului, epiteliul jonctional, asernanator epi-

teliului din zona cardiei si al treilea tip este un

epiteliu glandular de tip intestinal care are un marerise de malignizare. Metaplazia intestinala la adult

apare in 80% din cazuri. Epiteliul cardial sl fundic

sunt rar lntalnlte deasupra celor 3 cm deasupra

jonctlunii eso-gastrice.

Astazi diagnosticul de esofag Barrett este pus

pe date histologice, care ldentiflca metaplazia de

tip intestinal indiferent de extensia mucoasei co-

lumnare in esofag (1, 15). Aceasta se bazeaza pe

faptul ca epiteliul de tip intestinal este 0 meta-

plazie cu rise mare de malignizare, indiferent de

intinderea sa, in timp ce identificarea numai a unui

epiteliu columnar in esofag prezinta un risc ne-glijabil de malignizare.

Manometria l?i pH-metria pacientilor cu esofag

Barrett reieva rnodificari tipice de reflux gastroeso-

fagian. S-a constatat la acestia prevalenta unei

hipotonii a S.E.I. sl 0 expunere prelunqita la reflu-

xul mixt alcalin-acid care este mult mai agresiv.

De asemenea, s-a constatat sl 0 irnportanta defi-

clenta a clearance-ului esofagian datorita alterarii

functiei esofagiene, esofagul Barrett reprezentand

astfel cu siquranta ultimul stadiu de evolutie a bolii.

Esofagul Barrett poate evolua cu cornplicatli,Ulceraftile si strictu rile se dezvolta mai frecvent pe

un esofag Barrett.

Diferit de eroziunile din esofaqita, ulcerul Barrett

penetreaza epiteliul columnal similar cu ulcerul

gastric. Se pare ca acesta apare datorita erodarii

zonelor reziduale de epiteliu scuamos sau de epi-

teliu ..specializat" de tip intestinal. Simptomele sunt

ca cele ale unui ulcerul gastric, la fel si compli-

catiile: sanqerare, perforare, penetratie.

Stricturile, cornplicatii frecvente ale esofagului

Barrett, sunt situate la nivelul [onctiunii scuamo-

columnare, de aceea pot fi .localizate in 1/3 mij-

locie sau superioara a esofagului, spre deosebire

de stricturile peptice obisnuite situate distal, in

apropierea jonctiunii gastro-esofagiene. Pot apare sl

stricturi distale, in relatii cu vindecarea unui ulcer

Barrett sau acestea pot coexista.

Displazia care se poate dezvolta pe esofagul

Barrett poate avea un grad scazut sau inalt. Dis-

tlnctia dintre displazia severa sl carcinomul in situ

este foarte greu de facut, Cum pe piesele de re-

zectie s-a constatat asocierea de displazie severs

in aproximativ 50% din cazuri cu microfocare de

adenocarcinom neidentificate preoperator chiar prin

biopsii multiple sl rnlnutios examinate, se sustine

ca displazia severe este de fapt un carcinom in

situ $i constituie un pas irevesibil tn progresia spre

carcinomul invaziv.

lnvolutia displaziei sub- tratament a fost rar sem-nalata; poate ramane stationara sau se poate agrava.

Adenocarcinomul apare cu 0 gravitate diferita

raportata in relatie cu esofagul Barrett intre 8-46%.

Se pare, lnsa, ca riscul este de 30-169 ori mai

mare pentru purtatorii unui esofag Barrett. Dintre

factorii de rise luati in considerare in progresia neo-

plaziei in mucoasa displazica a esofagului Barrett,

extensia peste 8 cm nu mai constituie un criteriu,

ci subtipul histologic este important, l?ianume meta-

plazia de tip intestinal.

Aceasta metaplazie se poate identifica chiar pe

esofag Barrett .foarte scurt" (sub 3 cm ca intin-

dere) daca s-au prelevat biopsii pe versantul gastric

al jonctlunli esogastrice (1, 15).

Adenocarcinomul cardiei este asociat adesea cu

metaplazia de tip intestinal, ceea ce ridica noi pro-

bleme in patogenia cancerului cu aceste localizari.

Pe aceste considerente, esofagul Barrett este

considerat 0 stare precanceroasa si necesita 0 su-

praveghere atenta in vederea unei sanctiuni tera-

peutice eficiente.

5. Cornplicatiile pulmonare

Complicatii/e pulmonare reprezentate de pneumo-

patiile de aspiratle sau astmul bronsic indus sunt

lrnplicatii serioase ale bolii de reflux care impun

suprimarea refluxului patologic.

La 60% din bolnavii cu astm bronsic se poate

identifica un reflux gastro-esofagian patologic.

Refluxul la copii trebuie recunoscut de urgenta

datorita riscurilor imediate ce includ cornplicatil

pulmonare sl posibilitatea aparltiei sindromului

apneic. Netratat sau controlat inadecvat va duce lascurtarea esofagului, eronat interpretat ca un eso-

fag scurt congenital. Daca este posibil tratamentul

medical-trebuie mentinut pana la 2 ani, deoarece

exista posibilitatea reaparitiei spontane a bolii.

TRATAMENT

Tratamentul medical

Tratamentul este in primul rand si mai ales me-

dical. Data fiind frecventa acestei boli, proba tera-

1359




peutica poate constitui si un test In stabilirea

diagnosticului.

Tratamentul medical initial consta In recoman-

darea unor rnasuri privind evitarea circumstantelor

care declanseaza simptomele (4).

Pacientllor Ii se vor recomanda:• reducerea greutatii In cazul persoanelor obeze

aduce de multe ori ameliorarea simptomelor;

• interzicerea fumatului, care reduce presiunea

S.E.I., descreste cantitatea de saliva sl reduce

rezistenta mucoasei la acid;

• evitarea alimentelor si bauturilor care actioneaza

prin scaderea presiunii S.E.I., stirnuleaza secretia

gastrica ~i au actiune directa, iritanta asupra mu-

coasei esofagiene inflamate: qrasirnile, ciocolata,

cafeaua, alcoolul, condimentele;

• evitarea unor mese copioase si ingestia unei

mari cantitati de lichide care cresc presiunea intra-gastrica;

• se vor evita mesele cu cel putin 3 ore lnainte

de culcare, reducandu-se astfel secretia qastrica;

• se va evita Irnbracarnintea prea stransa care

creste presiunea intraabdorninala:

• ridicarea capului si umerilor cu 20-30 cm In

timpul somnului influenteaza actiunea qravitatlei:

• evitarea pozitiel aplecate sau incovoiate, ceea

ce se poate interfera uneori cu activitatea profe-

sionala.

Tratamentul medical urrnareste urmatoarele obiec-tive: ameliorarea simptomelor, prevenirea complica-

tiilor sl a recurentei bolii. Este de dorit ca aceste

obiective sa se Indeplineasca lncepand cu masu-

rile cele mai simple, de aceea se recornanda 0

utilizare rationala a rnedicatiei (4, 5).

Tratamentul medicamentos recomandat In faza

initiala consta In administrarea de acid alginic In

cornbinatie cu alcalinele (Gavison) Aceasta combi-

natie realizeaza 0 pelicula vascoasa care actio-

neaza ca 0 bariera rnecanica protejand mucoasa

lrnpotrlva refluxului.

Se pot asocia medicamentele prokinetice care

accelereaza evacuarea gastrica sl peristaltica eso-

fagiana irnbunatatind clearance-ul esofagian: Dompe-

ridone, Metoclopramida (Reglan), Cisapride.

Pacientii vor fi urrnarif 2-4 saptarnanl. Daca nu

se obtin rezultatele scontate sunt recomandate me-

dicamentele antisecretorii acide de tipul blocantllor

receptorilor H2 sau inhibitori ai pompei de protoni.

Btocemi! receptori/or H 2 (cimetidina, ranitidina)

reduc secretia acida qastrica In aproape 70-80% :;>i

pot obtine vindecarea esofagitei dupa 2 luni de

tratament numai In aproape 50% din cazuri.

1360

lnhibiiorii pompei de pro toni (Omeprazol) produc

o reducere complete a secretlei acide sl pot obtine

vindecari ale formelor medii de esofaqita In aproape

75% si peste 50% din cazuri In cele grave, dupa

3 luni de tratament.

Luand In considerare marea eficacitate a inhibi-torilor pompei de protoni in ameliorarea simptome-

lor, a fost propus un nou procedeu practic de dia-

gnostic, .testul cu Omeprazol" (2). Este efectuat

pe 0 durata scurta de 2-4 saptarnani. Testul nega-

tiv impune efectuarea investiqatiilor In vederea preci-

zarf diagnosticului. Nu se recomanda utilizarea

acestui test la persoanele peste 50 ani sau care

prezinta semne clinice "de alarms", Inainte de efec-

tuarea endoscopiei care sa excluda leziunile ma-

ligne.

Problema care 0 ridica tratamentul medical este

cea a recaderilor destul de frecvente dupa oprireatratamentului, ceea ce presupune un tratament su-

pravegheat :;>i de lunga durata, Tratamentul pre-

lungit vizand supresia acida, in afara costului, poate

antrena complicatli datorate componentei alcaline a

refluxatului si care evolueaza mascat sub trata-

ment, precum si proliferarea celulelor secretoare de

qastrina. Terapia medicarnentoasa reducere cantita-

tea sl efectul secret iet acide, dar nu corecteaza

defectul mecanic al sfincterului esofagian inferior.

Tratamentul chirurgical

Chirurgiei Ii revin aproximativ 5-10% din totalul

pacientilor care au urmat un tratament medical. In-

dicatia pentru tratamentul chirurgical 0 reprezinta

bolnavii (5, 9, 11) care:

• nu raspund la tratament medical (persistenta

simptomelor sau esofagita netratabila desi simpto-

mele subiective sunt ameliorate, intoleranta drogu-

lui);

• devin dependenti de terapia rnedicarnentoasa,

mai ales cei tineri;

• dezvolta cornplicatii (ulceratii sau ulcere ceantreneaza hemoragii, stricturi, esofag Barrett, com-

plicatii pulr;nonare).

I n etiopatogenia rnultlfactoriala a bolii de reflux

se lnscrie In primul rand incornpetenta sfincterului

esofagian inferior, al carui tonus este 0 cornbinatie

lntre presiunea interioara a sfincterului, a presiunii

intrabdominale :;>ia presiunii exercitate de pilierul

drept al diafragmului. Anularea refluxului se poate

obtlne prin restaurarea cornpetentei mecanice a

sfincterului pe care numai tratamentul chirurgical 0

poate obtine. Tratamentul chirurgical realizeaza:




• restaurarea leziunii segmentului abdominal;• calibrarea cardiei;

• ingustarea orificiului hiatal.

Primii doi factori pot compensa insuflcienta

sfincterului esofagian inferior ~i pot controla refluxul

in condit i i le unui clearance esofagian corect. Estelrnportanta ~i asigurarea evacuarii corecte a stoma-

cului prin corectarea unei eventuale leziuni organice

obstructive.

Preoperator acesti bolnavi vor necesita, in afara

explorarilor de rutina (endoscopie sl radioscopie

gastro-duodenala) ~i investigatii care sa documenteze:

• cresterea expunerii la sucul gastric acid prin

pH-metrie esofaqiana pe 24 ore;

• deflclenta rnecanlca a S.E.I. prin manometrie

sflncteriana;

• eficlenta peristalticii esofagiene prin manome-

trie esofagiana.

1. Chirugia refluxului necomplicat

Din marea diversitate de procedee propuse de

la prima realizare a lui Allison in 1951, cele mai

utilizate pentru refluxul necomplicat sunt interven-

tiile chirurgicale standard gastropexiile, fundoplica-

turile ~i protezele Angelchik (11).

1.1. Fundoplicaturiie realizeaza din marea tu-

berozitate a stomacului in jurul esofagului un inel

elastic complet sau incomplet, ce va elimina posi-

bilitatea sfincterului esofagian inferior sa se des-

chida secundar distensiei gastrice sl rnentin sub-

diafragmatic esofagul abdominal (cele efectuate intra-

toracic s-au dovedit a avea un mare risc de com-

plicat i i grave).

1.1.1. Cea mai populara este fundoplicatura tip

Nissen, care este 0 fundoplicatura complete de 360°.

Acest tip de interventie si-a demonstrat efi-

cienta si deja stabilitatea in timp, aducand rezul-

tate bune in aproape 90% din cazuri, rezultate men-

tinute sl dupa 10 ani.

Acestui procedeu i s-a reprosat aparitia in 20-30% din cazuri a unei hipercornpetente sfincteriene

~i instalarea unor compllcatii specifice: "gas bloat

syndrome" ~i a disfagiei precoce ce poate persista

in timp. "Gas bloat syndrome"-ul include satietate

precoce, imposibilitatea eructatiilor sl a varsaturilor,

distensie abdorninala.

Corectia realizata de Bombeck prin efectuarea

unui manson scurt de aproximativ 2 cm nefixat si

nu prea strans (pe 0 sonda de 50 Fr) procedeu

numit "floppy Nissen" a dus la reducerea semni-

flcatlva a acestor cornplicatli.

171 - Trata t de chirurgie, vol. I

1.1.2. Fundoplicaturile incomplete evita hiper-

cornpetenta sfincterului, dar sunt mai vulnerabile in

ce priveste stabilitatea, la fel ca ~i gastropexiile.

Procedeul Mark-Belsey IV reallzeaza un manson

dublu in jurul a 2/3 anterioare a ultimelor 3-5 cm

din esofag.Fundoplicatura Toupet realizeaza 0 fundoplica-

tura posterioara de 180°.

Fundoplicatura Dor este 0 fundoplicatura ante-

rioara de 180°.

1.2. Gastropexiile

1.2.1. Gastropexiile anterioare, tip Boerema prin

fixarea micii curburi la peretele abdominal prezinta

mai mult interes istoric.

1.2.2. Mai utilizata este gastropexia tip Hill care

flxeaza mica curbura la ligamentul arcuat, exe-

cutand concomitent si 0 cardioplastie ce va creste

presiunea in S.E.I., presiune controlata manometricintraoperator.

1.2.4. Gastropexia cu ligamentul rotund trecut

ca 0 esarfa in jurul esofagului si fixat pe mica

curbura pare un procedeu simplu ~i eficient.

1.3. Protezele tip Angelchik inserate in jurulesofagului inferior reprezinta un procedeu simplu,

usor de realizat, cu rezultate imediate bune, similar

cu al fundoplicaturii Nissen, dar care intr-o pro-

portie Insernnata este urmat de complicatii majore:

dislocarea protezei sau eroziunea si migrarea in

tubul digestiv.

Chirurgiaa minim invaziva si-a gasit ~i in re-zolvarea refluxului un camp larg de actiune, Laparo-

scopic pot fi realizate toate tipurile ~i variantele in-

terventiilor standard care se adreseaza mai ales

refluxului necomplicat sau cu complicatii minore.

Ea reprezlnta, deocarndata experimental, 0 alter-

nativa viabila la tratamentul medical de lunga du-

rata. Nu este llpstta de riscuri. Pe langa complica-

tiile specifice procedeului anti reflux, abordul laparo-

scopic poate realiza surse aditionale de compli-

catli: leziuni de trocar, perforatii de stomac sau

esofag in cursul dlsectlel, pneumotorax, pneumo-

mediastin, hernia acuta a valvei in torace.

lnterventiile standard anti reflux se lnsotesc de 0

mortalitate apropiata de 0 si 0 morbiditate redusa.

Cornplicatiile specifice pot fi evitate prin alegerea

cat mai adecvata a procedeului si 0 executie teh-

ntca cat mai corecta.

2. Chirurgia complicetillor refluxului

Chirurgia complicetlilor refluxului irnpllca sl mai

mult adaptarea tipului de interventie la natura com-

plicatiei.

1361




Cele mai deosebite probleme Ie pun stricturile.

Asocierea la tratamentul dilatator a unei lnterventii

antireflux standard este 0 cornbinatie rationala.

Cand stenozele sunt foarte stranse si periculos de

dilatat se poate impune rezectia esofagiana cu

diverse tipuri de reconstructie (cu colon, jejun saustomac).

In esofagul scurf se pot utiliza operatii de .alun-

gire", cu tub gastric, gastroplastia de tip Collis la

care se adauqa un procedeu anti reflux: fundoplica-

tura Nissen sau Belsey.

Daca exista !?i tulburarl grave de motilitate eso-

faqiana se recomanda rezectia.

I n complicetlile refluxului mixt aparut cel mai

adesea dupa chirurgia qastrica sau biliar~ sau cand

jonctiunea eso-qastrica este greu de abordat (dupa

interventii ineficiente antireflux, in refluxul dupa

eso-cardiotomia Heller) sau cand exista leziuni

gastrice concomitente, diversiunea duodena/a totel«

(antrectomie, vagotomie sl enestomoze Roux In Y )

este recornandata.

I n esofagul Barrett, care acum este unanim ac-

ceptat ca fiind 0 stare precanceroasa !?i reprezinta

o complicatie a bolii de reflux, elementul cheie in

aparitia rnaliqnitatil il constituie sucul duodenal din

cornpozitia refluxatului. Refluxul duodenal nu poate

fi influentat prin terapia medicamentoasa, lntrucat

evolutia spre compllcatii este oricand posibila. Numai

o interventie antireflux poate stopa refluxul suculuigastric si duodenal. De aceea, pare logica indicatia

tratamentului chirurgical precoce, chiar in esofagul

Barrett necomplicat pentru profilaxia cornplicathlor

acestuia. Sunt recomandate interventille standard.

Cand esofagul Barrett se cornplica cu stricturi !?i

esofag scurt se recornanda eso-cardioplastia tip

Collis-Nissen, Collis-Belsey sau rezectia, Displazia

care apare mai ales pe metaplazia de tip intestinal

trebuie atent cercetata prin biopsii multiple !?i re-

petate. Chiar un grad redus de displazie, daca nu

se arnelioreaza net dupa 3 luni de tratament inten-siv cu Omeprazol, constituie 0 lndicatie pentru chi-

rurgia anti reflux. Statisticile au constatat dezvol-

tarea displaziei in 19,7% !?i a cancerului in 1,3%

din paclentii tratati medical, comparativ cu aparitia

in 3,4% din cazuri numai a displaziei la pacientii

cu chirurgie antireflux (1, 6, 7). Cum nu s-a con-

statat involutia epiteliului Barrett, se poate realiza

ablatia acestuia prin terapie fotodinarnica sau coa-

gulare directa prin laser, dar suprimarea refluxului

rarnane necesara pentru a preveni recurenta meta-

1362

plaziei mucoasei. Prezenta unui grad inalt de dis-

plazie poate fi marker-ul unui early (timpuriu) adeno-

carcinom, deoarece s-au constatat pe piesele de

rezectie, in aproape 50% din cazuri, focare de

adenocarcinom, desi endobiopsiile multiple !?i co-

rect examinate au relevat doar un inalt grad de dis-plazie. In aceste cazuri rezectia esofagiana repre-

zinta tratamentul de electie pentru cura definitiva a

bolii.

BIBLIOGRAFIE

1. Oberg S., Clark G.W.B., De Meester T.R. - Barrett's Eso-

phagus. Update of Patho-physiology and Management,

Hepato-Gastroenterology vol. 45, sept-oct, 1998, p, 1348-

1355.

2. Kahrilas P.J. - GER.D. Revisited: Advances in Pathoge-

nesis, Hepato-Gastroenterology vol. 45, sept-oct, 1998, p.

1301-1307.

3. DE MEESTER T.R., STEIN H.J. - Physiologic Diagnostic

Studies, vol. I, Esophagus Shackelford's Surgery of the

Alimentary Tract, Zuidema G.D. ed. By M.B. Orringer

Saunders Company, 1996.

4. Chapman R.W.G., Harvey F.R., Heading R.C., Morris A.1.

- Management Guidelines for Gastro-Oesophageal Reflux

Disease, Based on a round table disscusion on gastro-

oesophageal reflux disease at the European Digestive

Week, Amsterdam 23<dOctober 1991, Gastroenterology vol.

2, no. 2, June 1992.

5. Bate C.M., Heavey D.J. - Gastroesophageal Reflux, Reed

Healthcare Communication Limited, 1991.

6. Jamieson G., Duranceau A. - Gastro-esophageal Reflux,

W.B. Saunders Company, 1988.

7. Skinner D. - Gastroesophageal Reflux, Shackelford's

Surgery of the Alimentary Tract, Zuidema G.D. ed. by M.B.

Orringer Saunders Company, 1996.

8. Stein H. - Three Dimensional Imaging of the L.E.S. in

GER.D., Annual Surgery, oct., 1991.

9. Crookes P., De Meester T.R. - Reflux Oesophagitis,

Surgery, July, 1993.

10. Hennesy T.P.J., Cuschieri A., Bennett J.R. - Reflux

Oesophagitis, ButterWorths, 1989.

11. Misiewicz J.J., Pounder R.E. - Disease of the Gut and

Pancreas, Sec. Ed., vol. 1, cp, 12, 13, 1994.

12. De Meester T.R., Watson A. - The Esophagus. Anatomy

and Functional Evaluation, Glenn's Thoracic and

Cardiovascular Surgery, ed. V, International Edition.

13. Mughal M., Bancewicz J. - Recent Advances in Surgery,

Ed. J.'Taylor A C.D. Jonson, Churchill Livingstone, 1991.

14. Skinner D. - Pathophsiology of Gastro-esophageal Reflux,

Annual Surgery, nov., 1991.

15. Bremner C.G., De Meester T.R. - Proceeding from an

International Conference on Ablation Therapy for Barrett's

Mucosa, Diseases of the Esophagus no. 1, vol. 11, p. 1-25,

jan., 1998.

16. Orringer M.B. - Reflux Structure and Short Esophagus,

Shackelford's Surgery of the Alimentary Tract, Zuidema

G.D. ed. by M.B. Orringer Saunders Company, 1996.



ESOFAGITELE

Z. POPOVIC I

Arsurile chimice ale esofagului (esofagita caustica)

Anatomie patologica

Simptome

Criterii de evaluare a severitafii arsurii esofagiene

1. Fibroesogafoscopia de urgenla

2. Examinarea radiologica de urgenla dupa ingestia sub-stantel corozive

3. Alcalinitatea irigatului gastric

4. Toracoscopia ~i laparascopia de urgenlaClasificarea stenozelor esofagiene postcaustice

Complicafii precoce

Compliceiiile tardive

Tratamentul conservator al esofagitelor acute postcaustice

Tratamentul dilatator


Tratamentul chirurgical de urqentaTratamentul chirurgical precoce

Tratamentul chirurgical tardiv

Alegerea procedeului chirurgical

Leziunile caustice ale faringeluiRolul OR.L.-ului in evaluarea leziunilor corozive

Natura leziunilor corozive $i momentul operator


ARSURILE CHIMICE ALE ESOFAGULUI

(ESOFAGITA CAUSTICA)

Arsurile chimice ale esofagului reprezlnta tota-

litatea leziunilor produse de ingestia aqentilor caus-

tici. Aqentil corozivi pot sa fie acizi sau alcalini,

majoritatea leziunilor fiind produse prin ingestia

sodei caustice, care, in 20% din cazuri, produce si

leziuni gastrice [Boikan (20), 1930; Arena (5), 1936].

Substantele corozive au fost clasificate in 1949

de Bosch Del Marco (20) in patru categorii: 1. fixa-tive, cum sunt acidul fenolic si solutia de form-

aldehida: 2. distructive, de obicei acide, ca acidul

sulfuric, azotic sl clorhidric (muriatic); 3. l ichefiante,

mai mai alles alcaline, dezinfectante (Lysol, soda

caustica): 4. slabe, ca si acidul oxalic !?i arsenic.

Anatomie patologica

Moditicarile histopatologice la nivelul esofagului

secundare ingestiei de substante corozive depind

de natura, concentratia !?i canitatea de agent caus-

Principii generale

1. Abordul anterior

2. Abordul posterior3. Abordul lateral

4. Abordul superior5. Abordul infer ior

Alte tipuri de esofagiteEsofagite fungice

Esofagita candldlozica (rnonitlazlca)Esofagite virale

Esofagita herpetica

Alte esofagite

Esofagitele asociate cu boli cutanateStenoza esofagiana in pemfigoidul cicatricial

Esofagita granulomatoasa (boala Crohn)

Sclerodermia

Esofagita BehcetDisfagia sideropenica (Sindromul Plummer-Vinson)

Esofagite specifice

SifilisulTuberculoza

Esofagita de reflux

Bibliografie

tic ingerat. Substantele alcaline produc 0 necroza

de colicvatie !?i liza tisulara care faciliteaza pene-

tratia in profunzime. Substanta cea mai distructiva

din aceasta catgorie 0 reprezinta hidroxidul de so-

diu sau soda caustica. Alte substante chimice, asa

cum sunt acizii, produc 0 necroza de coagulare la

suprafata tesuturilor, care lrnpiedica patrunderea in

profunzime. Krey (69) (1952) sl Leape (73) (1971),

au demonstrat experimental ca 0 solutie mai putin

concentrate de 3,8% (I N) de soda caustlca, in con-

tact timp de 10 secunde cu tesuturile, determinenecroza care patrunde pfma la musculatura esofa-

gului. In .concentratie de 22% (7 N) solutia de

NaOH produce 0 necroza extlnsa care depaseste

peretele esofagian. Ritter (130) in 1968 a aratatca

15 cm dintr-o solutie de NaOH de 30% ( 8 N) pro-

duce 0 necroza transrnurala a esofagului !?i sto-

macului, patrunzand in tesuturi'e mediastina Ie. Davis

(29) (1972) a constatat ca solutia de NaOH la 0

concentratie de 10,7% (3 N) produce 0 esofaqita

caustics limitata care ulterior va duce la aparitia

unei stenoze esofagiene. Procesul de cicatrizare

1363




poate uneori sa duca la 0 stenoza esofaqiana to-

tala, denurnita si stenoza esofagiana tubulara(shoestring type esophagus) In care lumenul esofa-

gian este complet disparut, esofagul avand un as-

pect de funie. Solutiile mai concentrate producnecroza esofagului si stomacului In mai putin de

cateva ore. Cristalele de substante caustice pre-zinta tendinta de a adera la mucoasa esofaqiana,

producand leziuni mai localizate sl mai adanci.

Problema ingestiei de soda caustica a cunoscuto modificare dramatica prin anii 1960, in momentul

introducerii pe scara larga in S.UA a solutiilor

hiperconcentrate de soda caustica sub forma de

deterqenti de us casnic. Astfel au fost solutiile dePlunge - 25%, NaOH (6,25 N), Liquid Plumr -

30,5% NaOH (8 N), Open up Drain Cleaner - 40%KOH, Drano - 54,2% NaOH (14 N) (126). Solutille

hiperconcentrate de NaOH patrund prin peretele

esofagian si produc 0 necrozii intremurete totet« aesofagului. Vechea regula de aur, potrivit careia

stomacul este intact in 80% din cazuri dupa in-

gestia de soda caustica, nu mai este acceptata[Gryboski (48), 1965]. Solutia lichida concentrate

de NaOH intereseaza in mod frecvent stomacul,

producand 0 necroza totala a acesteia cu distructia

tesuturilor invecinate, asa cum a aratat Martel (87)

(1972), Allen (4) (1970) si Davis (29, 30) (1972). 0

noua regula este acreditata, conform careia atuncicand se constata 0 necroza gastrica dupa ingestia

de sodacaustica, cu certitudine ca va fi prezenta sl

o necroza esofagiana [Martel (87) 1972, Gago (39)1972). Urmand acestei reguli, se impune practica-

rea unei laparotomii de urqenta la bolnavii care au

ingerat 0 solutie hiperconcentrata de soda caustica,

Simptome

Marchand (85) in 1955 a propus 0 clasificare

clinica a stadiilor evolutive a arsurilor chimice aleesofagului, care a fost adoptata la Duke University

Medical Center in S.UA Aceasta consta in:

I. Stadiul acut:

a. forma usoara;

b. forma medie;

c. forma severa,

II. Perioada de latenta

III. Stadiul de obstructie datorita stenozei:

a. forma usoara si partiala;

b. forma locaiizata:

1. unica sau rnultipla:2. partiala sau cornpleta

c. forma extensive:

1. elastica (dilatabila):

2. rigida.

1364

Aceste forme clinice corespund cu formele ana-

tomopatologice care au fost descrise de Cardona si

Daly (28) (1971). Acesti autori au delimitat aceste

forme de leziuni anatomopatologice pe baza unei

experiente persona Ie de 239 de cazuri in trata-

mentul esofagitei postcaustice. Exista0

corespon-denta intre formele c1inice sl cele anatomopato-

logice. Astfel, forma usoara corespunde cu eso-

fagita usoara neulcerata descrisa de Cardona l?i

Daly (28), forma moderate cu leziunile ulcerative

usoare si moderate care pot evolua spre formarea

unei stenoze esofagiene; forma severa este expre-

sia clinica a esofagitei ulcerative severe necompli-

cata sau complicate. intre cornpllcatil au fost citate

perforatii in mediastin, cavitatea pleurala sau arbo-

rele traheobronsic.

Criterii de evaluare a severltatll arsurii

esofagiene

Exista patru criterii care ne permit aprecierea

gradului de severitate a arsurii esofagului, sl anume:

esofagoscopia de urqenta, radiografia de urqenta,

alcalinitatea irigatului gastric l?i toracoscopia de

urqenta.

1. Fibroesogafoscopia de urgenta

A fost propusa de Alford (3) in 1959, si folositaulterior de Knox (68) 1967, Holilinger (58) 1968,

Ritter (129) 1971. Aceasta se executa preferabil in

primele 12-24 de ore dupa ingestia de substanta

caustica, pacientul fiind deja sedat, iar leziunile

esofagiene fiind in curs de delimitare. Fibroscopia

va fi contraindicate de principiu in formele ulcera-

tive severe complicate din cauza pericolului iminent

de perforatie.

2. Examinarea radiologica de urgenta

dupa ingestia subsieniei corozive

A fost practicata de Martel (87) (1972), care a

subliniat doua trasaturi radiologice caracteristice in

precizarea diagnosticului, si anume: retentia intra-

rnurala a unei cantitati reduse de substanta de con-

trast care tatueaza mucoasa esofaqiana si dtlatatia

qazoasa a esofagului datorita sechestrarii aerului.

3..Alcalinitatea irigatului gastric

oaca aspiratul gastric este alcalin l?i alcalinitatea

nu cedeaza dupa irigarea stomacului cu cantitati



Patologia chirurqicele a esofagului

importante de ser fiziologic, avem argumente su-

ficiente pentru a presupune ca atat stoma cui cat si

esofagul prezinta arsuri importante [Ritter (130)

1968, Leape (73) 1971].

4. Toracoscopia $i laparoscopia de urgenta

Atat esofagoscopia cat l?i gastroscopia ne pot

furniza date In legatura cu mucoasa esofaqiana sigastrica, eventual cu aparltla unei necroze, dar nu

pot sa dea nici 0 inforrnatie despre gradul de pro-

funzirne al necrozei corozive. Descottes (117) a

propus toracotomia care, ca sl laparoscopia, pot

pune In evidenta leziuni ale muscularei esofagiene

sau ale seroasei gastrice, care pot indica 0 necroza

transrnurala esoqastrica.

Clasificarea stenozelor esofagiene postcaustice

Marchand (86) In 1955 a propus clasificarea ste-

nozelor esofagiene postcaustice pe baza exten-

siunii longitudinale a stenozei sl pe densitatea sau

profunzimea tesutului de fibroza In patru grade:

Gradul I. Stenoza este llrnitata la mai putin de

Intreaga circurnferinta a esofagului, fiind localizata

la un segment liniar, scurt sl neprezentand disfagie.

Gradul II. Stricturaeste lnelara, fibroza este

extinsa la rnucoasa si stratul submucos, fiind In

general elastica l?i nu produce disfagie, dar uneoripot apare episoade de impactare alimentara a

esofagului.

Gradul III. Strictura ia In general 0 forma de

haltera, In care rnanerul reprezinta zona de ma-

xima stenoza. Lungimea stricturii este stabillta In

mod arbitrar la mai putln de 0,5 inch (1,25 cm).

Gradul IV. Reprezinta 0 strictura care depaseste

0,5 inch In lungime, fiind impartita la randul ei In

doua tipuri: gradul IV A, superficial sl usor dilatabil

l?i IV B, strlctura cu pereti fibrosi si Ingustare im-

portanta a lumenului, cu tendinta la restenozare

rapida dupa dilatatie (fig. 1).

Complicatil precoce

Cornplicatlile care apar imediat dupa perforatia

caustlca sunt urrnatoarele: perforatia esofaqiana,

care poate fi complicata cu mediastinita, empiem

pleural sau peritonita generalizata; perforatia gas-trtca; necroza total a esoqastrica; hemoragia diges-

tiva superioara; fistula eso-aortica [descrlsa de Ritter

(129) - 1971, Martel (87) = 1972]; fistula eso-tra-

heala [1 caz citat de Besson (18) - 1983]; Stumboff

Fig. 1 - Stenoze esofagiene postcaustice. A - treimea infe-

rioara, f lli forma: B - treimea superloara, cvasltotala cu nume-roase ulceratil l?i perforatii acoperite; C - stenoza subtotala cu

reflux In arborele traheobronsic (stadiul IV B).

(140) (1950) pe 1221 de cazuri de arsuri eso-

gastrice acute a gasit mediastinita In 20% dintre

complicatii; perforatia esofagiana In 15%, perforatia

qastrica In 10%, peritonita In 15%, edem laringian

In 6%, pneumonia de aspiratie In 14%, ulceratia

aortei si a traheei In 20%.

Compllcatiile tardive

Pot fi listate dupa cum urmeaza: abcesul cronic

mediastinal; fistula esobronsica; hernia hiatala prin

1365




retractia cicatriclala a esofagului sl esofagita de re-

flux consecutive (cornplicatie rara descrisa de Imre

sl Koop (60) in 1972); stenoza prepllorica [statistici

mai importante relatate de Balasegaram (10) 1975,

Loygue (82) 1957, Gavriliu (41) 1966, Popovici (106)

1977 ~i altll]: carcinomul dezvoltat pe fondul uneivechi leziuni gastrice caustice, denumit ~i carcino-

mul coroziv al esofagului [Kiviranta (67) in 1952

relateaza 9 cazuri la 381 de esofagite postcaustice;

alte cazuri au mai fost citate de Paine (98) - 1951,

Parkinson (100) - 1970]; cancerul gastric dezvoltat

pe 0 qastrita corozfva este destul de rar (am avut

un caz la 100 de gastrite postcaustice); complica-

tiile pulmonare rezultate dupa aspiratie; impactarea

unui corp strain sau a bolului alimentar ducand la

obstructle esofagiana totala: casexia. Ingestia de

soda caustica in timpul copilariei poate determina

tulburari de crestere sl dezvoltare, ceea ce duce lananismul esofagian.

Tratamentul conservator al esofagitelor acute

postcaustice

Tratamentul non-chirurgical al leziunilor esofa-

giene corozive acute se bazeaza pe antibiotice,

steroizi sl tratament dilatator. S-a dovedit clinic sl

experimental ca steroizii au un efect puternic anti-

fibroblastic l?i antiinflamator, inhiband in vitro bio-

sinteza colagenului. Aceste fapte au fost de-monstrate de lucrarile lui Bosher (23) et al. - 1951

si Rosenberg et al. (133) - 1951, Belinoff (13) -

1941, Aschraft (8) in 1969 a demonstrat eficacita-

tea injectarii intralezibnale a diacetatului de triam-

cinolon in stenozele esofagiene scurte, atat experi-

mental, pe caini, cat si in clinica. EI considera ca

acest tratament trebuie sa fie asociat cu tratamen-

tul dilatator. Dupa ce in 1957 s-au introdus steroizii

in terapeutica, Cardona si Daly (28) au elaborat in

1971 un protocol de tratament. Acesta consta in

urrnatoarele: 1. interzicerea alimentatiei orale; 2. in-

troducerea unei sonde nazo-gastrice de polietilenpentru alirnentatie si rnentinerea perrneabilitatii lu-

menu lui; 3. corticoterapia; 4. antibioterapia siste-

mica.

Acest tratament trebuie inceput imediat dupa

ingestie, daca ede posibil chiar din prima zi, inain-

tea examinant esofagoscopice. Daca esofagosco-

pia initiala nu evidentiaza ulceratii esofagiene, tra-

tamentul se va intrerupe tara neajunsuri.

Haller (50) in 1970 adauqa la aceste rnasuri: 5.

esofagoscopia practicata in primele 12 ore, si 6.

radiografie toracica sirnpla $i dupa ingestie baritata,

1366

sau daca este posibil realizarea unei cinefluoro-

scopii in primele 24 de ore.

Pentru a aprecia evolutia spre cicatrizare a le-

ziunilor esofagiene si a decide durata tratamentului,

se repeta esofagoscopiile la 2 pana la 4 saptarnani

interval. Daca apare stenoza, se intrerupe trata-

mentul cu steroizii sl se incepe tratamentul dilatator

(bujiraj). La 145 de bolnavi tratati in aceasta ma-

niera de catre Cardona (28), numai 13 au dezvoltat

stenoze esofagiene, ceea ce lnseamna ca 90%

dintre pacienti s-au vindecat fara stricturi. I n seria

lor nu au aparut stenoze totale tubulare ale eso-

fagului. Aceasta statistica irnpresionanta a dus la

un avant important in tratamentul conservator al

stenozelor postcaustice ale esofagului.

Tratamentul dilatator

Salzer (136) in 1920 $i Bokay (21) in 1924, la

Viena, au recomandat bujirajul precoce ca 0 me-

toda profilactica in timpul stadiului acut pentru a

preveni aparitia stenozei postcaustice. Cu timpul

aceasta metoda a fost treptat abandonata din cauza

complicatlllor survenite, fiind lnlocuita cu dilatarea

tardlva, atribuita lui Haller (50, 51) in 1971. Acesta

a recomandat inceperea dilatarii la trei saptarnani

dupa accident, atunci cand trebuie intrerupt trata-

mentul cu steroizi, deoarece s-a constituit deja

stenoza. Dilatarea se poate face prin doua metode,

$i anume: retroqrada l?i anteroqrada. Dilatarea retro-grada este foarte populara in S.UA fiind propusa

in 1924 de Tucker (146), fiind asociata cu 0 gastro-

stomie ~i trecerea retroqrada a unui fir rnetalic. $i

astazi este considerata metoda cea mai siqura de

tratament care previne aparitia perforatillor frec-

vente din cauza rnodificarilor axiale ale esofagului

sl aparltia pseudodiverticulilor. 0 alta metoda este

dilatarea anteroqrada, care $i ea poate sa fie fa-

cuta pe un fir metalic, recornandata de Vinson (148)

(1924) si Leary (74) (in 1949).

Dilatatia anteroqrada cu bujiile lestate cu mercurde tip Hurst sau Maloney sau dilatatia retroqrada

cu bujiile tip Tucker au dat cele mai bune rezultate

in rnajoritatea cazurilor. Uneori in stenozele reci-

divate s-a folosit un fir inghitit de pacient, pe care

au fost ghidate dilatatoarele metalice Sippy, folosite

pana la obtinerea unui lumen adecvat pentru tre-

cerea bujiilor cu mercur (125). Bujiile ghidate pe un

fir metalic sunt cele mai sigure. Unghiul efectiv de

incidenta al dilatatorului este format intre diametrul

maxim al dilatatorului si varful acestuia. Bujiile ghi-

date cele mai folosite sunt Eder-Puestow, Celestin,

Savary $i Keymed. De asemenea sunt utilizate dila-



Patologia ehirurgieala a esofagului

tatoarele pneumatice. Dilatatia se face pe un con-

ductor metalic introdus prin endoscop si lasat pe

loc. Sistemul Eder-Puestow cuprinde olive meta lice

cu diametru crescand, Dilatatorul Celestin perfec-

tionat de Savary are numai doua rnarimi fiind con-

stituit din Neoplex (thermal polivinil chloride) cu unlumen central. Se terrnina cu un varf ascutit care

se subtiaza progresiv fiind mult mai bine tolerat.

Dilatatorul Keymed reprezinta 0 bujie radio-

opaca facuta din silicon montara pe un fir flexibil de

otel fin. Pare sa fie un sistem dilatator ideal. Di-

latatoarele non-rig ide de cauciuc testate cu mercur

sunt astazi cele mai apreciate. Cele mai populare

sunt dilatatorul cu varful rotund Hurst ~i cel cu

varful ascutit Maloney. Au marele avantaj ca pot fi

folosite de paclenti la domiciliu pentru a se dilata

singuri. Ofera cea mai mare securitate. La oamenii

in varsta, care nu pot suporta dilatatiile frecvente,exista 0 alternative rationale, introducerea unei pro-

teze esofagiene. Acestea pot fi introduse pe cale

endoscopica precum tubul de silicon Atkinson in-

trodus de sistemul Nottingham (Keymed).


Tratamentul ehirurgieal de urgenta

Este adresat complicatiitor severe care amen in-

ta viata pacientului, survenite dupa ingestia unor

solutii hiperconcentrate de substante caustice. Laacesf pacienti se instaleaza rapid 0 necroza pan-

rnurala esofagiana si qastrlca care constituie cea

mai severa cornplicatie a esofagitei postcaustice.

Dupa anii 1960, cand In S.U.A. au fost introduse

aceste solutii hiperconcentrate de soda caustica,

folosite ca deterqenti de uz casnic, au aparut si

primele compucatii de necroza qastrica totals oper-

ate [Finney (37) - 1960, Grybosky (48) - 1965,

Berry (17) - 1965, Ribet (128) - 1971]. La putin

timp dupa aceasta, lrn 1972, Gago (39), Ritter

(129) si Martel (87) au fundamentat principiile tra-

tamentului ehirurgieal agresiv pentru leziunile caus-tice ale esofagului sl ale stomacului. tndicatiile

tratamentului chirurgical de urqenta au fost stabilite

astfel: 1. perforatia stomacului si esofagului; 2. he-

matemeza masiva: 3. ingestia unei cantitati mari de

solutii caustice concentrate, stabilita prin anamne-

za; 4. ingestia uor crista Ie de soda caustica sau

formaldehida: 5. prezenta semnelor radiologice de

esofagogastrita acuta coroziva stabilite de Martel

(87) (1972); 6. necroza circumferentiala total a a

mucoasei esofagiene, atestata prin esofagoscopie;

7. alcalinitatea irigatului gastric. La aceste criterii

stabilite de autorii de mai sus se pot adauqa datele

stabilite de laparoscopia ~i toracoscopia de urqenta

[Descottes (117)].

Abordul chirurgical agresiv consta In : laparoto-

mie exploratoare ~i gastrectomie totala In cazul C E i

se gase~te 0 necroza gastfica; toracotomie dreaptasi esofagectomia, in cazul In care esofagul abdomi-

nal pare sa aibe 0 viabilitate Tndoielnic. Restabilirea

continultatil digestive va fi arnanata, practicandu-se

o esofagostomie cervicala si 0 jejunostomie de tip

Witzel. I n 1981, Brun et al. (26) recornanda esofa-

gectomia transhiatala fara toracotomie, prin strip-

ping, numita ~i esofagectomia oarba (blind esopha-

geetomy) in necroza esoqastrica totala (autorul

publica 5 cazuri operate dintre care 4 au supra-

vietuit). Ulterior, Hwang et at. (59) in 1987 publica 7

pacienti operaf cu numai 2 decese. Autorii japo-

nezi, intre care ~i Akiyama (2), recomanda esofa-gectomia transorala ca metoda de electie, Mislawski

et al. (90) in 1984, au practicat cu succes 0 duo-

denopancreatectomie cefalica pentru leziuni extinse

corozive, cu restabilirea Intarziata a continuitatii

tubului digestiv. Pana la aceasta data, leziunile

caustice duodenale au fost considerate fatale [Ribet

(128) - 1971]. I n unele cazuri e necesara reali-

zarea unei traheostomii de urqenta pentru leziuni

severe respiratorii sau atunci cand pacientul ne-

cesita 0 ventilatie prelungita.

Tratamentul chirurgieal preeoee

Tratamentul chirurgical timpuriu este aplicat In

prima luna dupa ingestia agentului coroziv, fiind

determinat de imposibilitatea reluarii alirnentatiei pe

cale orala sau datorita aparitlei unei stenoze gas-

trica prepilorice. I n prima eventualitate pot fi utili-

zate trei procedee de alimentatie: gastrostomia,

duodenostomia sau jejunostomia. I n cazul stenozei

prepilorice postcaustice se recornanda 0 antrecto-

mie econornica si restabilirea continuitatii cu duo-

denul. Personal am practicat 110 operatii In steno-

zele gastrice postcaustice. I n leziunile prepiloricelimitate am cautat sa conservarn pilorul, folosind

rezectia de tip Maki-Hatakufu (106), in cazul in

care stenoza se oprea la 2-3 cm Tnaintea pilorului.

I n cazul In care structura ajungea pana la pilor, am

elaborat un procedeu personal, pe care I-am de-

numit antreetornia segrnentara intrevesculers In

V-V (106), care conserve arcul vascular al celor

doua curburi ale stomacului si realizeaza 0 dubla

piloroplastie (anterioara sl posterioara), care cree-

aza 0 comunicare larqa cu duodenul, lrnpiedicand

recidiva. I n leziunile gastrice extinse peste 70%, se

1367




practica 0 gastrectomie subtotals, cu anastornoza

pe 0 ansa jejunala exclusa in Y a la Roux. In cazul

ca starea qenerala a bolnavului este precara, se

renunta la rezectie si se practica 0 gastrostomie de

drenaj ~i 0 jejunostomie de alirnentafie. Recent am

inlocuit aceasta dubla operatie de drenaj cu unprocedeu personal numit jejunostomia transgastrica

de elimentetie.

Tratamentul chirurgical tardiv

Acest tratament se aplica numai la 6 luni de la

accident, cand leziunile postcaustice esofagiene

s-au stabilizat. Daly ~i Cardona (28) in 1957 au

stabilit indicatiile pentru tratamentul chirurgical,

acestea fiind urrnatoarele: 1. stenoza esotaqiana

totala, in care toate tentativele de dilatatle antero-

sau retroqrada au esuat: 2. esofagul stenozat cu

lumen pseudodiverticular sl sinuos; 3. esofagul

care nu poate fi dilatat fara reacni periesofagiene se-

vere sau mediastinite; 4. esofagul cu fistula; 5.

esofagul care nu poate fi dilatat sau rnentinut la un

calibru de peste 40 CH. De asemenea trebuie

inclusi ~i pacientii care refuza tratamentul dilatator

prelungit.

Alegerea procedeului chirurgical

In mod curent astazi se practica trei tipuri deoperatii care folosesc ca material de plastie in re-

constructia esofagului, stomacul, colonul sau jeju-

nul. In functie de sediul transplantului acesta poate

sa fie subcutanat, retrosternal sau intratoracic.

Dermato-esofagoplastia este astazi doar un pro-

cedeu de interes istoric. EI a fost utilizat pentru

prima oara in 1907 de catre Bircher (19), iar la noi

in tara a fost folosit de catre lancu Jianu, care a

prezentat raportul la .Cel de al 9-lea Congres al

Societatii lnternationale de Chirurgie" de la Madrid,

1932. Pielea se recolta in general de pe parteaanterioara a toracelui, confectionandu-se un tub lung

de circa 25 de cm, presternal, anastomozat sus cu

esofagul iar jos cu stomacul. Realizarea procede-

ului dura luni de zile si era complicat de aparitia a

numeroase fistule. Astazi reconstrucia cutanata a

esofagului se foloseste numai pentru esofagul cer-

vical [procedeul lui Harold Wookey (151)]. Un nou

avant a luat dermato-esofagoplastia cervicala, odata

cu aparitia lambourilor musculo-cutanate, cu utiliza-

rea marelui pectoral sl a trapezului, dupa procedeul

lui Ariyan (6) (1979), atat in inlocuirea esofagului

1368

cervical cat ~i a faringelui. Am folosit acest proce-

deu in 4 cazuri cu rezultate bune.

Jejuno-esofagoplastia poate fi utilizata dupa doua

metode: a) fie pe ansa izolata in Yale! Roux, in

care este scurtcircuitat stomacul [procedeul lui

Yudin (153) - Petrov (1Q3)] si b) cu ansa jejunala

exclusa bilateral, anastornoza sus cu esofagul ~i joscu stomacul [procedeul lui Roux (134)-Herzen (55),

1907]. A doua variants a fost abandonata din cauza

frecventei ulcerelor peptice jejuno-gastrice. Deoare-

ce ansa jejunala nu urca intotdeauna pana la re-giunea cervicala, adeseori a fost necesara comple-

tarea cu 0 plastie cutanata acitionala [procedeul

Lexer (77) sau Wulstein (152)] - realizand 0 dermato-

jejuno-esofagoplastie. Acest procedeu a fost folosit

la noi in tara de prof. l.Muresanu (Tirnisoara).

Stomacul ca material de plastie a fost utilizat in

totalitate fiind migrat pana in regiunea cervicala(gastric pull up) realizat pentru prima data in 1920

de catre Kirschner (66), pentru a fi .redescoperit"

ulterior de catre Nakayama (92) (1961), Akiyama

(1-2) (1975), Orringer (95) (1978) etc. devenind

astazi procedeul cel mai des folosit, in special in

leziunile maligne ale esofagului. La noi in tara

procedeul cel mai des folosit a fost cel al prof. Dan

Gavriliu (42-45), realizand un tub gastric antiperi-

staltic.

Acest procedeu a fost practicat tntal pe cadavru

de catre Beck sl 'Carrel (12) in 1905, fiind trecut

presternal ~i anastomozat cu esofagul coborat subnivelul claviculei. Procedeul lor rarnane necunoscut,

iar in 1912 Amza Jianu (97) reia aceasta tehnica la

om fara sa cunoasca procedeul descris anterior de

Beck ~i Carrel (12). Deoarece de cele mai multe ori

tubul gastric, foarte scurt, nu putea ascensiona pana

in regiunea cervicala, a fost necesara, in majori-

tatea cazurilor sa fie completat cu un tub cutanat,

realizand 0 dermato-gastroesofagoplastie. Pentru

alungirea tubului gastric a fost recomandata splenec-

tomia imaginata lntai experimental de Kay (63)

(1943), Swenson sl Magruder (141) (1944). Dar

abia in 1951 prof. Dan Gavriliu (42) realizeaza primasplenectomie in hil, la om, care permite cu usurintaridicarea tubului gastric retrosternal pana la nivelul

gatului si practicarea anastomozei cervicale intr-un

singur timp. Ulterior, autorul reuseste sa transpuna

si pilorul in regiunea cervicala, care i~i rnentinea

contractii le ritmice (procedeul Gavriliu 1I).Procedeul

lui Gavriliu a fost popularizat in S.U.A. de catre

Heimlich (53, 54). Heimlich a practicat acest pro-

cedeu intai experimental pe cainl din 1955. Ulterior,

il vlziteaza pe profesorul Dan Gavriliu la Bucuresf

sl incepe sa- t practice pe om. In lupta pentru pater-




nitatea acestui procedeu D. Gavriliu reuseste sa- tpublice Tn Craft of Surgery (1964) (44), un tratat

care lnsurneaza principalele tehnici chirurgicale. Acest

procedeu are tnsa dezavantajul esofagitei de reflux

~i al ulcerelor peptice postoperatorii pe traiectul

transplantului. Pentru a preveni refluxul, unii autoriau creat un tub gastric izoperistaltic [Rutkowski

(135), Mes, Lortat-Jacob (80)].

Colonul transvers izoperistaltic pediculizat pe

artera colonlca stanga a fost utilizat pentru lntaia

oara ca transplant de esofag in 1911 de Kelling (64)

din Dresda. I n acelasi an Vulliet (149) din Lausanne

realizeaza primul transplant colonic transvers anti-

peristaltic, vascularizat de artera colonica medie. I n

1924 Roith (131) foloseste colonul drept, iar scoala

din Bordeaux, reprezentata de Lafargue (71), adauqa

ileonul terminal in continuitatea colonului, realizand

transplantul ileocolonic. Transplantul care conservevalva lleocoionica este cel mai bun deoarece re-

prezinta un procedeu antireflux. Aceste procedee

au fost abandonate pana in 1950 cand Orsoni (96)

lmpreuna cu Toupet, reallzeaza cu succes prima

colo-esofagoplastie stanga antiperistaltica, crezand

ca a descoperit un nou procedeu [de fapt, ulterior

autorul recunoaste ca a redescoperit procedeul

descris de Vulliet (149) Tn 1911]. Abia prin anii 1960

Insa colo-esofagoplastia cunoaste un avant consi-

derabil datorita lui Belsey (14), care publica prima

statistica irnportanta de 104 cazuri cu 0 mortalitate

surprinzatoare de numai 4%, folosind Tn exclusi-vitate procedeul lui Kelling (64). Meritul lui Belsey

este de a fi popularizat acest procedeu Tn S.U.A.

La noi in tara primele esofagoplastii cu colon au

fost realizate de Papahagi (99) tmpreuna cu mine Tn

ianuarie 1971. Ulterior, au fost continuate de mine

singur tncepand din 1973. Aceste coloesofagoplastii

au fost precedate de un studiu angiografic al va-

selor colonice, facut de mine pe piese anatomice,

care a fost publicat Tn 1977 in Journal de Chirurgie

din Paris (108). Acest studiu, practicat pe 34 de

cadavre, a permis 0 clasificare oriqinala a vaselor

colon ice cu originea Tn artera rnezenterica inferi-oara. Aceasta este prima clasificare a vaselor colo-

nice stanql, spre deosebire de clasificarea arterelor

colonice drepte, cu originea in artera mezenterica

superioara, care a fost elaborata in 1958 de

Sonneland (138) pe baza disectiei anatomice.

In prezent detin cea mai irnportanta statlstica

de colo-esofagoplastii din tara, constand in 300 de

cazuri, dintre care 253 pentru leziuni caustice, cu

mortalitate generala de 4,3% (115, 117, 118).

Ceva mai tarziu colo-esofagoplastia a fost ince-

puta la Oradea de Z. Krisar si L. Kotsis.


Preferarn reconstructla esofagului cu ileocolon

~i pastrarea valvulei ileoceca Ie (116, 117), care con-

fera transplantului un mecanism anti reflux. Proce-

deul claslc foloseste un segment de ileon scurt Tn

continuitate de circa 10-15 cm. Dor (33) din

Marsillia perfectioneaza acest procedeu utilizand unsegment de ileon lung de peste 60 cm, realizand

astfel prima ceco-ileo-esofagoplastie. Ulterior Hirsch

(57) realizeaza prima esofago-ileoduodenostomie la

un bolnav care a suferit numeroase interventll pen-

tru un neoplasm gastric sl colonic metacron, des-

chizand era ileo-esofagoplastiilor. Aceste ultime pro-

cedee nu au mai fost repetate.

Preferinta noastra a rarnas ileoceco-esofago-

plastia (fig. 2) ~i ileoesofagoplastia (fig. 3), avand

numeroase variante persona Ie ale acestui proce-

deu.

o problema mult discutata Tn literatura a fostrezectia esofagului stenozat pentru profilaxia dez-

voltarii unui cancer coroziv al esofagului. I n anii

tenebrosl ai erei preantibiotice Denk (32), la Viena

Tn 1913, a propus esofagectomia fara deschiderea

toracelui sau esofagectomia oarba, experimental ~i

pe cadavre folosind un stripper pentru a smulge

esofagul din mediastinul posterior; el a sugerat

utilizarea acestei metode Tn rezectla cancerului de

esofag. Grey Turner (147) in 1936 reallzeaza prima

esofagectomie transhiatala (pullthrough) Tncancerul

de esofag, restabilind continuitatea tractului digestiv

printr-un tub cutanat presternal, realizat Tn timpul

Fig. 2 - lIeoceco-esofagoplastia cu ansa lleala lunga. Pedicul

vascular: artera ueocooruca (I). 1 - anastomoza eso-ileala, 2 -

anastomoza ceco-qastrica.

1369




LEZIUNILE CAUSTICE ALE FARINGELUI

Fig. 3 - lIeo-esofagoplastie. Pedicul vascular colica medie.

Artera ileocolonica (I) si rnezenterica superioara au fost selec-

tionate (MS). Transplantul ileal este interpus intre faringe ~i

duoden. Antrectomie pentru stenoza prepilorica (ingestie de

.apa tare").

doi. I n epoca conternporana procedeul este reluat

de Akiyama (1) ~i Orringer (95), care l-au asociat

cu transpozitia cervicala intratoracica a stomacului

(gastric pull-up). Acest procedeu este cel maifolosit in tratamentul cancerului esofagian, cunos-

cut sub numele de esofagectomie transhiatala. I n

leziunile benigne ale esofagului, in care pacientii au

o supravietuire lunqa de timp, colo-esofagoplastia

rarnane lnsa procedeul de electie.

Suntem in general impotriva fixismului in eso-

fagoplastii, cornbatand rigiditatea ~i folosirea unui

singur procedeu de esofagoplastie. Pledarn in fa-

voarea unei strategii flexibile sl mobile, in care tipul

transplantului sa fie ales in functie de tipul de

vascularlzatie. Astfel am elaborat0

noua conceptiein esofagoplastie. Am numit acest procedeu "ope-

ratia balansata". Procedeul de electie este ileo-

ceco-esofagoplastie cu ansa ileala lunga. I n cazul

in care acesta nu este realizabil, trecem treptat in

sens orar de la artera ileocolonica la colica medie,

sau stanga, utilizand un transplant izo- sau anizo-

peristaltic. I n doua cazuri am reusit sa aducem cu

succes si rectul in regiunea cervicala,

Am elaborat cateva procedee personale, ~i

anume esofagoplastia cu colon superlong, ansa

colonica continua, iar pentru a preveni refluxul, am

folosit ansa jejunala in Y a la Roux.

1370

Stenozele caustice care nu lntereseaza farin-

gele prezlnta 0 leziune care se poate corecta re-

lativ cu usurinta. Exista tnsa un nurnar de stenoze

inalte, corozive, care intereseaza faringele, epiglota~i aria cricofarinqiana, care constituie 0 problema

terapeutica deosebit de diflcila. Pana acum acesf

paclenti au fost condarnnati toata viata la 0 gas-

trostomie sau 0 jejunostomie de alimentatie ~i 0

traheostomie definitive.

Rolul O.R.L.-ului in evaluarea leziunilor

corozive

Examinarea de catre medicul O.R.L.-ist a farin-

gelui si epiglotei trebuie sa fie 0 regula lncepanddin a treia saptarnana si trebuie sa fie repetata

pentru a putea aprecia stadiul evolutiv al leziunilor.

Se recornanda 0 stransa colaborare intre medicul

O.R.L-ist si chirurg pentru a stabili momentul ope-

rator. Evaluarea leziunilor cuprinde: 1. examinarea

cavitatii orale pentru a determina tesutul cicatriceal

situat la nivelul buzelor, vestibulului ~i limbii; 2. exa-

minarea cu oglinda larinqiana (Iaringoscopia indi-

recta); este adesea dlficila din cauza excesului de

saliva determinat de staza lndusa de strictura; 3. pal-

parea dlqitala a bazei limbii pentru a identifica gra-

dul de lnfiltratle fibroasa a masei musculare; 4. exa-

minarea endoscopica printr-un fibroscop nazo-la-

ringian al carui diametru redus permite trecerea

prin stenoza oro-farinqiana, pentru a nu crea pro-

bleme respiratorii la bolnavii netraheostornizati.

Leziunile corozive observate pot fi urrnatoarele:

1. ingustarea orofaringelui prin benzi de tesut cica-

tricial dispuse concentric, care formeaza 0 stenoza

circulara stransa inundata de saliva; 2. epiglota

este redusa la un bont cicatricial situat deasupra

hioidului, cu marginile ei libere fixate la peretele

faringian posterior, la nivelul jonctiunii orofaringiene;3. vestibulul laringian este in general liber, dar

adesea se observa 0 reducere a rnobilitatii corzilor

vocaledatorita fixarli aritenoizilor la peretele poste-

rior al hipofaringelui Orificiul glotic este semideschis

si nu mai poate fi protejat prin inchiderea reflexa a

vestibulului. Aceasta produce frecvent .cai false"

(via falsa) cu pneumonie de asplratie: 4. sinusurile

piriforme pot sa dispara printr-o fuziune complete,

realizand 0 excludere totala a hipofaringelui. Uneori,

poate persista 0 adancitura oarba pe partea ante-

rioara. Unul dintre sinusurile piriforme poate sa fie




intact, ceea ce reprezinta un factor esential In ale-

gerea caii de acces.

Tipul cel mai caracteristic al stenozelor extinseale faringelui, II reprezinta aparitia diafragmului supra-

glotic sau sinechia faringoepiglotica (fig. 4), laringele

subiacent fiind de obicei intact. Adesea se asociaza

o sinechie cricofaringiana care intereseaza gura

esofagului Killian. Acest diafragm prezinta adesea

un mic orificiu de 4-5 mm, situat de obicei de

partea dreapta. Atunci cand diafragmul supraglotic

este total se impune traheostomia de urqenta. Le-

ziunile hipofaringiene sl laringiene severe care sa

necesite traheostomia sunt destul de rare.

A . B .

Fig. 4 - Stenoza faringolaringiana tipica. Sus: imagine la laringo-

scopie directa. Jos: setiune saqitala la nivelul faringelui si bazei

limbii. A - aspect normal, B - diafragm supraglotic prin sinechie

faringoepiglotica cu un mic orificiu de 5 mm, care comunica cu

laringele.

Berkowitz (16) et al. (1975) au qaslt ca In 21 din

37 de cazuri, fonatia a fost restaurata desi bolnaviiaveau leziuni severe ale hipofaringelui, dar 6 pa-

cienti din 37 au avut nevoie de traheostomie.

l.eziunlle combinate ale faringelui si esofagului

sunt putin frecvente, dar atunci cand apar, restau-

rarea unei deqlutitii normale este lnqreunata din

cauza interestiri! caii respiratorii. Mal multi autori au

relatat stenoze ale hipofaringelui asociate cu ale

esofagului, dar rareori poate apare strictura izo/ata

a faringelui [Lallement (118, 154) - 1978], care a

putut sa fie reparata prin reconstructie folosind lam-

bourile locale sau plastia In Z.

Natura leziunilor corozive

=?imomentul operator

I n mod ideal chirurgul ar trebui sa astepte pana

cand leziunile ajung In stadiul cicatricial. De aceea

nu ar trebui sa opereze inainte de 6 luni dupa in-

gestia agentului caustic, timp In care leziunile trebuiesa fie stabilizate. Unii autori vorbesc de caracterul

evolutiv al leziunilor corozive, care continua insidios

In tot timpul vietii pacientului. Uneori leziunile caus-

tice sunt atat de avansate, lncat exclud posibilitatea

unui procedeu de reconstructie plastica. Acestea

includ paclentil care prezinta leziuni faringolarin-

giene asociate cu interesarea majora a vestibulului

cavitatii orale si a orofaringelui. Aceste leziuni foarte

grave, cu benzi intinse de tesut cicatricial, care in-

tereseaza buzele sl produc 0 fixitate total a a timbii,

pot Impiedica deschiderea gurii (pseudotrismus),

ceea ce face imposibila deqlutitia. I n 2 cazuri am

reusit sa excizarn sub anestezie qenerala tesutul

cicatricial, rnentinand 0 deschidere satisfacatoare a

gurii (3,5 em) prin lnsertia unor grefe de piele libera

despicata In vestibulul bucal.

I n unele cazuri, diafragmul supraglotic poate fi

fixat la valul palatului ~i baza limbii, creand 0

sinechie cornplexa velofaringogloso-epiglotica sau

poate produce imobilitatea limbii care rarnane fixata

la fata interna a mandibulei, realizand 0 sinechie

gloso-mandibulara.

Asocierea stenozei laringotraheale este rara, ne-cesitand 0 recalibrare, dupa procedeul lui Rethi-

Aboulker (127), bazata pe 0 cricotomie posterioara.

Am lntalnit aceasta leziune lntr-un singur caz care

a fost rezolvat cu succes.


Principii generale

Stenoza asoclata a faringelui si a esofagului

reprezinta 0 leziune severa, iar qasirea unui pro-

cedeu de reconstructie care sa asigure 0 deqlutitienorrnala este foarte dificila. Problema centrale este

prevenirea espireiie! prin conservarea intacta a

senzatiei, care initiaza inchiderea glotei la trei ni-

vele: epiqlota, pliclle ventriculare ~i corzile vocale

adevarate, Este posibila deprinderea deqlutitiei fara

aspiratie, daca cel putin un nivel al inchiderii glotei

rarnane intact. Ogura et al. (93) In 1961 a demon-

strat ca anumite structuri pot sa fie sacrificate tara

a compromite functia larinqiana. Acestea sunt: epi-

glota, repliurile ariepiglotice, falsele corzi, 0 mare

parte a hipofaringelui sl unul dintre cartilajele arite-

1371




nide. Nervii laringieni superiori, 0 parte a regiunii

cricofaringiene $i baza limbii pot de asemenea sa

fie sacrificate. Ogura et al. (93) au sugerat ca ope-

retie de conservare a laringelui asoclata cu un

transplant colonic drept, va putea sa restabileasca

deqlutltia normals la un pacient cu stenoza lntinsa

a faringelui si esofagului. Reconstructla faringelui

poate duce la aspiratie cane capacitatea faringelui

este lirnltata din cauza fibrozei, sau atunci caneapare 0 structure la nivelul anastomozei. Gupta

(49) (1970) a demonstrat ca forma cupuliforma a

fundului stomacului functioneaza bine ca substitut

al faringelui, deoarece creste capacitatea farin-

giana, asiqura 0 anatornoza larga sl slrnuleaza me-

canismul de palnie al hipofaringelui.

Am aratat ca faringoplastia poate fi clasificata in

cinci tipuri in functie de calea abord.

1. Abordul anterior (transepiglotic) este nece-sar cand hipofaringele este complet stenozat. Oro-faringele este abordat pe cale supraglotica, ceea

ce permite realizarea cu usurinta a epiglotectomiei

sl reconstructia faringelui printr-o plastie viscerala,

fara a leza nervii care lncruciseaza fata laterals a

faringelui. Epiglotectomia reprezinta singurul trata-

ment eficace care previne recidiva, suprirnand de-

finitiv inelul orofaringian creat de sinechia epiglotei

cu peretele faringian (fig. 5).

2. Abordul posterior necesita rotatia faringelui

$i laringelui cu 90°, ceea ce permite practicarea

unei faringotomii posterioare mediane [Gupta (49)].

o e

Fig. 5 - Faringoplastie pe cale anterloara. A-C - Transsectiunea

hioidului sl evidentierea diafragmului supraglotic. D-F - Epiglo-

tectomia. G-H - Faringotomie posterioara cu lnsertia trans-

plantului colonic $i anastomoza faringocolonica lntralurninala.

1372

Acest procedeu este utilizat numai la bolnavii ne-

traheostornizatl, sau care nu necesita 0 traheosto-mie in perioada postoperatorie.

3. Abordul lateral este derivat din procedeul

clasic de acces asupra faringelui descris de catre

Trotter si Truffert. in 1977 'am clasificat sediul faringo-tomiei laterale in functie de nervii regionali (107)

(lingual, hipoglos sl laringeu superior) in: suprahioi-

diana, transhloidiana sl laterala clasica, Am realizat

un procedeu de reconstructie totala a faringelui cu

colon denumit pharingoplastia vera (adevarata) (fig.

6).

Fig. 6 - Faringoplastia adevarata ("vera"). A sl B - captusirea

celor trei pereti ai faringelui cu colon dupa extirparea tesutului

cicatricial (A - faringe deschis, B - faringe inchis). C - Vedereposterioara, se observa cum bratele V-ului colonic tncorporeaza

proerninenta laringiana. D - Radiografie postoperator ie aratand

amploarea faringelui dupa faringoplastia totala.

Acest procedeu consta in reconstructia celor

trei peretl ai hipofaringelui captusiti cu colon, spre

deosebire de procedeele anterioare care se mar-

gineau numai sa scurtcircuiteze stenoza farinqiana

tnalta, realizand 0 anastornoza deasupra diafrag-

mului supraglotic pe care am denumit-o pharingo-

plastia spuria (falsa) (fig. 7).



Fig . 7 - Faringoplastia falsa ("spuria"). A - Transplantul colonic

se anastornozeaza deasupra diafragmului stenozant ocolind

obstacolul. Pacientul rarnane cu traheostomie permanents. B -

Radiografie postoperatorie: bariul opacifiaza transplantul colonic

(Co) i?i tatueaza hipofaringele complet stenozat (Hy). Sageata

indica anastomoza colonului cu orofaringele (0).

4. Abordul superior transmandibular, numit sl

"glosotomie medlenii labiomandibulara" a fost des-

cris pentru tntala data de Martin (88) in 1961, pen-

tru accesul asupra tumorilor peretelui posterior al

faringelui, a limbii sl a planseului bucal. Consta in

transsectiunea totala a limbii, a buzei inferioare !?ia

mandibulei (fig. 8).

Fig . 8 - Faringoplastie prin abord superior transmandibular. Trans-

sectiunea lirnbii, buzei inferioare si a hioidului sl interpozitia

grefonului colonic intre peretele posterior al faringelui i?i laringe.

1 - limba. 2 - mandibula. 3 - hioid, 4-5 - laringe. 6 - faringe. 7 -

colon.

5. Abordul inferior este utilizat pentru steno-

zele distale ale hipofaringelui, interesand jonctiunea

cricofaringiana.

Tesutul scleros este excizat Irnpreuna cu portiu-nea dlstala a hipofaringelui, regiunea cricofarin-

giana sl bontul esofagian proximal (..hipofaringec-

tomia distala obllc-ovalare"). Aceasta duce la reali-

Pat%gia chirurgicala a esofagului

zarea unui lumen faring ian larg ..n cioc de flaut",care se anastornozeaza termino-terminal cu colonul.Atentie la lezarea posibila a recurentului in acest

procedeu.

In concluzie, leziunile faringiene sunt grave !?i

dificil de tratat.In cazul leziunilor faringiene, faringoplastia vis-

cera/a constituie cel mai bun procedeu, fiind reali-

zata de noi cu colon, iar in ultimul timp preferintanoastra merge pentru ileon. lndicatiile faringo-

plastiilor pot fi schematizate astfel: abordul anterioreste utilizat atunci cand epiglotectomia este nece-sara, in timp ce cel posterior este rezervat pentru

bolnavii netraheostornizati: abordul lateral permitereconstructia totala a faringelui dupa 0 prealabilafarinqoliza: abordul superior rarnane un procedeu

de exceptie pentru leziunile orofaringiene inalte;abordul inferior este utilizat pentru stenozele crico-

faringiene. In fine, plastia cotenet« sau musculo-

cutanata este ultima sansa in cazul esecului unei

plastii viscerale.

Intre 1971 !?i 1998 am realizat 253 de trans-

plante colon ice sau ileale pentru stenoze causticeesofagiene, in 124 cazuri stenoza interesand sifaringele, iar in 69 cazuri am realizat 0 faringo-

plastie. Faringoplastia viscerala a fost efectuata in

61 cazuri (folosind colonul in 42 cazuri sl ileonulln19 cazuri), iar faringoplastia cutanata in 6 cazuri (in

4' cazuri cu un lambou toracic tubular tip Pietrantoni

sl in 2 cazuri printr-un lambou delto-pectoral cu

baza rnediala tip Bakamjian). Mortalitatea postope-ratorie irnediata a fost de 4,7%. Rezultatele au fost

excelente in 70% din cazuri (alimentatie norrnaia),satisfacatoare in 20% din cazuri !?i rele in 7% din

cazuri, bolnavii mentinandu-si traheostomia !?i gas-

trostomia. Patru bolnavi au rarnas afagici, cu toatareconstructia anatornica perfecta a faringelui

("disfagia sine materia").

ALTE TIPURI DE ESOFAGITE

Esofagite fungice

Esofagita candidiozica (monitiezice)

Este cea mai frecventa lnfectie micotica a eso-

fagului, fiind cauzata de ciuperca Candida albicans,

care este un microorganism comensal gasit in gura

!?i in faringe. Este afectiunea funqica majora care a

devenit din ce in ce mai frecventa datorita trata-

mentului cu antibiotice, imunosupresoare sau cor-

ticoterapie, si la paclentli cu SIDA. De obicei se

asociaza cu 0 candidioza orala caracterizata prin

1373



TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL.A

aparitia petelor albicioase la nivelul mucoasei. Se

poate asocia cu cancerul esofagian Tn 15% din

cazuri. Semnul major TI reprezinta durerea retro-

sternala severa, aqravata de deqlutitie. Diagnosticul

se pune prin examen radiologic ~i fibroscopie aso-

ciata cu periajul esofagului, care evidentiaza punctecremoase sau confluente care forrneaza pseudo-

membrane, asociindu-se cu eritemul, nodularitatea

si ulceratia esofagului. Examenul radiologic eviden-

tiaza hipotonie, staza ~i aderenta substantei de

contrast la rnucoasa si uneori ulceratii ale mucoa-

sei Leziunile radiologice sunt caracteristice, fiind des-

crise de Sheft ~i Shrago (137) In 1970. Mucoasa

apare Inqrosata, hipertrofiat ~i ulcerata. Citologia,

histologia ~i examenul bacteriologic pe mediul

Sabouraud al exsudatului faringian confirrna dia-

gnosticul. Testul ELISA detecteaza antigenul Mannan

in ser, fiind pozitiv in 40-50% din cazuri, totusi areputina aplicatie clinica. Diagnosticul diferential se

face cu alte forme de esofaqita, varice ~i forma rara

de carcinom varicoid. Interesul chirurgical este ln

primul rand de a deosebi candidioza de alte boli

care produc disfagie si odinofagie sl in special can-

cerul esofagian. Ccmolicatiile sunt: ulceratia, hemo-

ragia, perforatia, fistulizarea In aorta, pneumonia de

aspiratie ~i stenoza esofagiana. Stenoza poate sa

fie unica, seqrnentara sau sa intereseze in intre-

gime esofagul. Medicatia antifungica este specifica.

Medicamentul uzual este Nistatinul, care in general

este suficient, rareori fiind necesara Amphotericina

B. Nistatinul oral se administreaza 100 000 de uni-

tati la 1-2 ore interval. Alte medicamente utilizate

sunt derivatii imidazolici (Ketoconazol) sl triazolici

(Fluconazol si Itraconazol). Exceptional necesita 0

esofagoplastie.

Esofagite virale

Esofagul este viscerul cel mai frecvent interesat

de esofagita herpetica. Cea mai obisnuita infectie

virala 0 reprezinta Herpes simplex. lnfectia cu Her-pes zoster (varicela) la nivelul esofagului este rara.

lnfectia cu cytomegalovirus este in continua cres-

tere [Balthazar (11) - 1987], In special la pacientli

cu imunitatea cornprornisa. lnfectia cu virusul papilo-

matozei umane (HPV) poate duce la papilornatoza

si semne hlstoloqice specifice [VVillkiar (150) - 1985].

Esofagita herpetica

Apare la paclentii debllitaf sau cu imunodepre-

sie. Se poate asocia cu herpesul cutanat, leuco-

1374

penie sl hipogamaglobulinemie. Se asoclaza de

obicei cu un neoplasm. Uneori poate apare dupa

lezarea mucoasei prin esofagita de reflux. in 80%

din cazuri este prezenta ulceratia situata de obicei

in jurnatatea superioara a esofagului. La examenul

endoscopic se evldentiaza. esofagita cu vezicule sieroziuni circulare. La microscop se observa leziuni

intranucleare. Clinic este de obicei asirnptornatica.

Uneori prezinta arsura retrosternala si disfagie. Se

poate asocia cu herpes zoster cutanat, cu sea-

derea proteinelor serice si hipogamaglobulinemie.

Se confunda in general cu esofagita candidiozica,

fiind adesea tratata cu aqenti antifungici. Trata-

mentul este in general simptomatic; se suprima

antibioticele, imunosupresoarele, aqentii chimiote-

rapici. Medicamentul de electie Tn esofagita her-

petica este Acyclovirul.

Alte esofagite

Esofagitele asociate cu bali cutanate

Esofagul este similar tegumentelor fiind acoperit

de un epiteliu pavimentos (scuamos), de aceea unele

leziuni dermatologice sunt asociate cu rnanifestari

esofagiene. Cele mai frecvente sunt: asocierea cu

dermatozele buloase Tntre care pemfigus vulgaris,

pemfigoidul benign al mucoaselor, epidermoliza

buloasa distrofica, sindromul Stevens-Johnson, ke-

ratoza foliculara Darrier (tulburari de keratinizare) !?isindromul Behcet, Endoscopic se observa infla-

rnatie difuza, vezicule mici sau bule, adeseori com-

plicate cu ulceratli. Epidermoliza buloasa distroficaeste 0 boala cutanata ereditara rara, Diagnosticul

diferential se face prin imunofluorescenta. Pemfigu-

sui vulgar (PV), se caracterizeaza histologic prin

forrnatia subbazala a veziculelor si acantoliza. Teh-

nicile de colorare prin irnunofluorescenta eviden-

tiaza anticorpi in zonele intercelulare epidermice.

PV prezinta mai frecvent leziuni orale si mai rar

esofagiene. Pemfigoidul bulos (PB), prezinta bule

subepidermice, iar irnunofluorescenta evidentiazaanticorpi la nivelul membranei bazale. Leziunile

esofaqiene sunt extrem de rare. Pemfigusul benign

al mucoaselor (BMMP) intereseaza in special ca-

vitatea orala !?i conjunctiva bulbara ("pemfigus ocu-

lar"). Pemfigoidul cicatricial este 0 varlanta a pemfi-

goidului, apare in special la femel mai tn varsta (in

medie la 66 ani), fiind cunoscut $i sub numele de

boala Brunsting-Perry (27). Epidermoliza buloasa

dobandita (EBA) este 0 boala rara, conqenitala,

care apare in copilarie. Eisen (36) atribuie boala

unei colagenoze dermale. Prinderea esofagului este




exceptionala. Tratamentul consta in steroizi in doze

mar l , Sindromul Stevens-Johnson consta lntr-o eso-

fagita necrozanta.

Stenoza esofagiana In pemfigoidul cicatricial

Pemfigoidul cicatricial (CP) se lntalneste rar Tn

Romania ca ~i Tntarile vest-europene, Tnt imp ce Tn

unele zone tropicale, din Brazilia sl America de Sud,

a fost descrisa 0 forma endemica de pemphigus

foliaceus, denurnlta fogo selvagem. Aceasta distri-

butie geografica ~i epidemiologie unica a bolii 0

deosebeste de alte forme de pemfigus. Interesarea

esofagului trebuie sa fie suspectata totdeauna atunci

cand la un bolnav cu semne clinice de pemfigus

apare disfagia sau odinofagia deoarece, desi pem-

figusul este cel mai frecvent 0 boala cutanata,

formarea veziculelor rareori afecteaza numai mu-

coasele. Tn 1953 Lever (76) diferentiaza aceasta

entitate clinica de pemfigus denumind-o .pernfl-

goidul benign al mucoaselor", Tn care formarea

veziculelor era produsa prin separatia epiteliala si

mai putin prin acantcliza. Recent CP-ul a fost

definit ca 0 variants de pemfigoid, ca 0 boala vezi-

culoasa cronica a mucoasei care intereseaza spo-

radic tegumentele. Semnul caracteristic este dez-

voltarea progresiva a tesutului cicatricial, care duce

cu timpul la pierderea functiei zonei interesate.

Aceasta boala este produsa printr-un mecanismimunologic. La imunoelectroforeza CP va fi recu-

noscut prin migrarea la proteine BP de 240-kD sau

180-kD. Studii recente [Mutasim (120)] au demon-

strat ca un nurnar mic de paclenti cu fenotipul CP

au anticorpi Tmpotriva filamentului de ancorare a

proteinei denurnita epiligrin (Kalinin, BM-600, Nicein),

identificat cu ajutorul a trei anticorpi monoclonali,

DEJ-19, GB3 ~i P1E1. I n 1952 Benedict ~i Lever

(15) au descris 4 pacienti cu diafragme esofagiene

asociate cu pemfigoid al mucoasei, iar Tn 1967

Foroozan et al. (38) au descris un pacient cu der-

rnatita pemtiqoida, care a dezvoltat un mulaj eso-fagian. Astfel de cazuri au fost relatate ulterior de

Johnson et al. (61) (1976) fiind circa 18 astfel de

cazuri relatate Tn literatura. Hardy et al. (52), In

1971, relateaza 0 serie de 81 de pacienti cu pem-

figoid benign al mucoaselor (BMMP), la Clinica

Mayo, dintre care 6 prezentau 0 interesare a esofa-

gului (7,4%). Clinic prezinta tulburari de motilitate,

inflarnatie difuza, iar radiologic defecte de umplere

nodulare, ulcere, zone cicatriciale, pseudodiverti-

culi, diafragme ~i stenoze. Uneori poate apare un

brahiesofag secundar ~i0

hernie hiatala de trac-

tiune, complicate cu esofagita de reflux. Trata-

mentul consta In corticoterapie sl dilatatii esfagiene.

Am publicat un caz extrem de rar de pemfigoid

cicatricial (120), care a dezvoltat progresiv leziuni

ale conjunctivei bulbare, a mucoasei bucale ~i eso-

fagiene. Cu tot tratarnentul- indelunqat cu Dapsone~i Disulone, leziunile oculare au progresat ducand

la leziuni cicatriciale complicate cu ankyloblepha-

ron, symblepharon ~i Tn final cu cecitate ochi drept.

Dupa 0 perioada de 5 ani a aparut 0 stenoza

esofaqiana totala, intratabila prin dilatatil, necesi-

tand 0 reconstructie esofagiana prin colo-esofago-

plastie cu ansa colonies continua (procedeu ori-

ginal). Pe 0 serie personals de 279 de colo-esofago-

plastii practicate pentru stenoze esofagiene de di-

verse etiologi, CP-ul a fost prezent intr-un singur

caz (0,3%). Cazul a fost citat de Braghetto si

Cortes din Chile (24).

Esofagita granulomatoasa (boala Crotin)

Esofagul este viscerul cavitar cel mai rar afectat

de aceasta boala (15%). Este conslderata 0 enti-

tate specifics, denurnita ~i esofagita region ala. Se

caracterizeaza prin ulcere adanci, inqrosarea pere-

telui esofagian ~i producerea de flstule. lnflarnatia

intereseaza de obicei esofagul distal, asociindu-se

cu ulcerarea mucoasei, ducand cu timpul la 0 ste-

noza rig ida. Radiologic apar ulcere cu marginilesubminate ~i lnqrosarea peretelui esofagian. Se

poate confunda cu esofagita herpetica, Primul caz

a fost descris de Gelfand (46) Tn 1968, urmat de

Dyer (34), Madden (83) 1969 ~i altii. In doua cazuri

a fast necesara 0 rezectie,

Sclerodermia

Interesarea esofagului In sclerodermie a fast

descrisa pentru prima data de Ehrmann (35) In

1903. Semnele precoce sunt disfagia ~i regurgita-

tia, bolnavul ajunqand la chirurg odata cu instalareastenozei esofagiene.

Boala este sistemlca, cu deterrninari multiple, In

special pulmonare, care nu beneficiaza pana In

prezent de un tratament corespunzator, Leziunile

anatomopatologice fundamentale Tn sclerodermia

esofagului, sunt atrofia stratului muscular neted,

Tnlocuirea cu tesut fibros si fibroza subintimala a

arterelor. Tulburarile tesutului conjunctiv intere-

seaza sfincterul esofagian inferior, care devne in-

competent, ceea ce duce la esofagita de reflux.

Aceasta aqraveaza instalarea stenozei fibro-cica-

1375




triciale a esofagului. initial peristaltismul devine

ineficient, iar, Tn stadiile avansate, esofagul devine

complet aperistaltic. Scaderea tonusului muscular

determine dilatarea esofagului evidentlata prin

examenul radiologic baritat. Scurtarea secundara a

esofagului poate duce la aparitia secundara a uneihernii hiatale. Uneori se poate asocia cu sindromul

Raynaud. Simptomle depind de stadiul evolutiv.

Tulburarile de peristaltism produc 0 disfagie mo-

derata. Incornpetenta sfincterului esofagian inferior

duce la aparitia esofagitei de reflux cu simptomele

caracteristice: durere retrosternala, pirozis. Odata

cu aparltia stenozei, apar semnele obstructiei eso-

fagiene. Diagnosticul este confirmat prin examen

radiologic si manometrie esofaqlana, Poirier si

Rankin (105) (1972) au relatat la 364 de pacienti

cu sclerodermie prezenta simptomelor esofagiene

In 39% din cazuri Tn momentul lnternarli. Trata-mentul consta Tn repararea herniei hiatale, proce-

dee antireflux (Nissen), iar Tn stadiul de stenoza,

rezectia cu anastornoza esoqastrica. in unele ca-

zuri, cu sediul la nivelul cardiei, se poate practica

transsectiunea stenozei cu recalibrarea esofagului

folosind un patch sero-muscular din fornixul gastric

(procedeul Thai). Procedeele de lnterpozltie sunt in

general inacceptabile din cauza starf generale

alterate a pacientilor, care prezinta tulburari car-

diace sl pulmonare severe, In care rezectia repre-

zinta un rise inacceptabil.

Esofagita Behcet

Apare in cursul sindromului cu acelasi nume,

care se caracterlzeaza prin aparitia leziunilor predo-

minent la nivelul orofaringelui, cu evolutie acuta,

necrozanta, care pot evolua spre stadiul de ste-

noza farinqiana totala, necesitand 0 faringoplastie.

in faza acuta apare ulceratia, iar semnul major este

disfagia. A fost relatata de Arma (7) (1971) sl

Brodie si Ochsner (25) (1973). Am avut un caz,

care poate fi atribuit acestei boli :;;i care a necesitato plastie totala a faringelui cu colon.

Au fost descrise esofagite dupa administrarea

de medicamente, scleroterapie, manevre terapeu-

tice, chimioterapie, iradiere si anticoagulante. Astfel

au fost descrise ulcerele circurnferentiale care apar

dupa administrarea orals de tetraciclina, Doxyci-

clina sl medicamentele antiinflamatorii non-steroi-

diene. Cele care apar dupa scleroterapie reactio-

neaza favorabil la administrarea de Sucralfat. Une-

ori pot apare esofagite dupa lntubatie nazoqastrlca

prelungita (peste 3 saptarnanl), care evolueaza

1376

spre stenoze. Daca nu raspunde la dllatatle este

necesara 0 colo-esofagoplastie.

Disfagia sideropenica

[Sindromul Plummer- Vinson (125)J

Acest sindrom a fost descrie cu incidenta cres-

cuta la femeile de varsta mijlocie, fiind caracterizat

printr-un spasm sau un diafragm la nivelul eso-fagului cervical, asociat cu 0 anemie sideropenica.

Este cunoscut sl sub numele de sindromul Kelly

(65)-Paterson (101), care I-au raportat in fata

..Societatii de Medicine Reqala" din Londra in 1919.

Paralel a fost descris de Plummer (125) (1914) ~i

Vinson (125) (1922). Boala apare la femei peste

varsta de 40 de ani, in special in tarile nordice,

fiind caracterizata prin disfagie, anemie si semne

de carenta vitarninlca. Disfagia se asociaza cuscadere ponderala. Adesea sunt tratate ca ..globus

hystericus, sau hipertiroidism. Anamneza poate

evidentia menoragii, hemoragii postpartum, anemie

feripriva dupa gastrectomie sau alta cauza de

hemoragie grava. Endoscopia evldentiaza un repliu

membranos de 2-3 cm sub gura Killian, realizand

un diafragm partial obstructiv. Examenul histologic

inflrma neoplasmul, evidentiind un proces inflama-

tor. Pacientele acuza 0 pierdere precoce a dintllor,

Examenele de laborator evldentiaza 0 anemie aso-

ciata cu sideropenie (35-40 y% Fe seric). Examenul

stomatologiC evldentiaza atrofia complete a mu-coasei bucale sl a papilelor linguale. Uneori se

observa fisuri ale mucoasei bucale. Tubajul gastric

evidentiaza 0 hipoaciditate. Examenul radiologic

evidentiaza un diafragm orizontal, incomplet la ni-

velul hipofaringelui sl orificiului Killian. Dupa coree-

tarea anemiei, disfagia dispare spectaculos. Rare-

ori poate evolua spre malignizare, fiind considerata

de unii autori ca 0 afectiune preneoplazica

[Truelove (145)]. in 50% din cazuri se gase:;;te un

cancer al tractului digestiv superior. Tratamentul

consta in dllatatli esofagiene sl corecta rea anemiei.

Esofagite specifice

Sifilisul

Diagnosticul se pune in special pe baza unei

stenoze esofagiene asociata cu serologie pozitiva,

prima aparand dupa un tratament antiluetic. Unnurnar important de cazuri au fost diagnosticate la

autopsie, leziunea obisnulta fiind reprezentata de 0

inflltratie a submucoasei (qorna), care se poate

ulcera sl produce stenoze scurte. 0 perioada lunga




de disfagie indolora, serologia pozitlva l?i determi-

narlle radiologice sl endoscopice ale unei stenoze

esofagiene intrinseci, pot sugera prezenta unui

sifilis tertiar al esofagului. Tratamentul antiluetic sl

dilatator au in general un prognostic favorabil atunci

cand nu s-a instalat fistula traheo-esofagiana. Dia-gnosticul diferential trebuie facut cu cancerul. Cea

mai importanta statistica recenta ete cea prezen-

tata de Stone si Friedberg (139) in 1961.

Tuberculoza

Primul caz de tuberculoza esofagiana a fost

relatat de Lockhard (78) in 1913. lnfectia poate

avea loc prin inocularea directa a mucoasei, prin

extensia prin contiguitate de la nivelul faringelui sl

laringelui, sau din ganglionii limfatici bronsicl. Une-ori infectia se poate face pe cale hematogena.

lnfectla ganglionilor limfatici peribronsicl poate duce

la aparitia diverticulilor de tractiune descrisi pentru

prima data de Rokitansky in 1840. Uneori poate

apare 0 fistula esofagiana spontana datorita tuber-

culozei, care se poate com plica cu empiem pleural.

Odata cu dezvoltarea tuberculostaticelor, tratamen-

tul tuberculozei esofagiene a marcat un progres

considerabil. Numeroase complicatii pot fi amelio-

rate prin tratament medical, dar complicatiile meca-

nice necesita 0 corectie chirurpicala.

Esofagita de reflux

Esofagita de reflux va fi tratata in alt capitol.

BIBLIOGRAFIE

1. Akiyama H., Hiyama M., Miyazono H. - Total esophagealreconstruction after extraction of the esophagus. Ann.Surg., 1975, 182:548.

2. Akiyama H. - Esophagectomy without thoracotomy. Tn:

Surgery of Cancer of the Esophagus, Akiyama H., Wil liams& Wilkins, Baltimore, 1990, chap 6, pp. 213-222.

3. Alford B.H., Harris H.H. - Chemical burns of the mouth,pharynx and esophagus. Ann. Otolaryngol., 1959, 68:122-

129.

4. Allen R.E., Thoshinsky M.J., Stallone R.J., Hunt T.K. -

Corrosive injuries of the stomach. Arch. Surg., 1970,

100:409-413.

5. Arena J.M. - Pyloric stricture following ingestion of muriaticacid. Southern Med. J., 1936, 29:331-332.

6. Ariyan S. - Thepectoralis major myocutaneous flap: a ver-satile flap for reconstruction in head and neck. Plast.

Reconstr. Surg., 1979, 63:73-81.

7. Arma S., Habibul'a K.S., Price J.J. et al. - Dysphagia inBehr;et's sydrome. Thorax, 1971, 26:155.


8. Aschraft K.W., Holder T.M. - The experimental treatmentof esophageal strictures by intralesional steroid injection. L.Thorac. Cardiovasc. Surg., 1969, 58:685-693.

9. Bakamjian V.Y. - A two stage method for pharyngo-esophageal reconstruction with a primary pectoral skinflap. Plast. Reconstr. Surg., 1965, 36:173-184.

10. Balasegaram M. - Early meneqement of corrosive burnsof the oesophagus. Br.J.Surg., 1975, 62:444.

11. Batlhazar E.J., Megibow A.J., Hulnick D. et al. - Cyto-megalovirus oesophagitis in AIDS; radiographia features in16 patients. Am. J. Radiol., 1987, 149:1079.

12. Beck C., Carrel A. - Demonstration of specimens illustrat-ing a method of formation of a prethoracic esophagus. III.Med. J., 1905, 7:463.

13. Belinoff S. - Kann man den Korrosions-strikturen derSpeiserohre vorbeugen. Wien Med Wochenschr, 1941,

91:275.

14. Belsey R. - Reconstruction of the esophagus with left co-lon. J. Thorac. Surg., .1965, 49:33-55.

15. Benedict E.B., Lever W.F. - Stenosis of the esophagus inbenign mucous membrane pemphigus. Ann. Otol. Rhinal.

Laryngol, 1952,61:1120-1132.

16. Berkowitz W.P., Roper C.L., Sessions T.G. et al. - Surgi-cal management of severe lye burns of the esophagus bycolon interposition. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 1975,

84:576.

17. Berry W.B., Hall R.A., Jordan G.L. - Necrosis of the en-tire stomach secondary to ingestion of corrosive agents.Report of a patient succesfully treated by total gastrec-tomy. Amer. J. Surg., 1965, 109:652-655.

18. Besson A., Savary M. - Trauma of the esophagus. InBesson A. and Saegesser R. editors: A color atlas of chesttrauma and associated injuries. vol. 2, chapter 11, London,

1983, Wolfe Medical Publications Ltd, pp.251-316.

19. Bircher E. - Ein Beitrag zur plastichen Bildung einesneuen Oesophagus, ZbI.Chir., 1907, 34:1479-1482.

20. Boikan W.S., Singer H.J. - Gastric sequelae of corrosivepoisoning. Arch. Intern. Med., 1930, 46:342-357.

21. Bokay J. - Salzer's treatment of lye poisoning. Wien Klin

Wochenschr., 1924, 37:282.

22. Bosch del Marco L.M. - Contribucion al estudio de la gas-tritis corrosiva: Estudio clinico y experimental. An Fac. de

Med. de Montevideo, 1949, 34:891-1010.

23. Bosher L.H.Jr., Burford T.H., Ackerman L.V. - The pa-thology of experimentally produced lye burns and stricturesof the esophagus. J. Thorac. Surg., 1951, 21:483.

24. Braghetto I., Cortes C. - Upper esophageal stricture se-condary to dermatologic bullous disorders: a case reportand review of the literature. Dis Esophagus, 1998, 11:198-

201.

25. Brodie T.E., Ochsner J.L. - Behr;et syndrome with ulce-

rative esophagitis. Report of the first case. Thorax, 1973,28:637.

26. Brun J.G., Saglier J., Mislawski, Celerier M. - L'oeso-phagectomie par "stripping" sans thoracotomie dans lesbrulures aigues graves du tractus digestif superieur. LaNouvelle Press Mad., 1981, 10:2112-2115.

27. Brunsting L.A., Perry H.O. - Benign pemphigoid? A re-port of seven cases with chronic, scarring, herpetiformplaques about the head and neck. Arch. Dermatol., 1957,

75:489.

28. Cardona J.C., Daly J.F. - Current management of the cor-rosive esophagitis - an evaluation of results in 239 cases.Ann.otol., 1971, 80:521-527.

29. Davis L.L., Raffensberger J., Novak G.M. - Necrosis ofthe stomach secondary to ingestion of corrosive agents.

1377




Report of three cases requiring total gastrectomy, Chest,

1972, 62:48-51.

30. Davis M.V., Madden J.W., Peacock E.E.Jr. - A new ap-

proach to the control of esophageal stenosis, Ann.Surg.,

1972, 176:469.

31. Demard F., Vallicioni J., Gaillot M. - La reparation epres

pharyngo-Iaryngectomie totale circulaire par lambeau delta--

pectoral. Ann. Oto-Laryng. (Paris), 1979, 96:655-667.

32. Denk W. - Zur Radikaloperation des Oesophaguskarzinoms.

Zentralbl. Chir., 1913, 40:1065.

33. Dor J., Houel J., Richelme H. - Oesophagoplastie avec

l'ueo-ceecum. Ann. Chir. Thorac. C.V. 1964, 3:787-797.

34. Dyer N.H., Cook P.L., Harper R.A.K. - Oesophageal stric-

ture Associated with Cnton's disease. Gut, 1969, 10:549.

35. Ehrmann S. - Uber die Beziehung der Sklerodermie zu

den autotoxischen Erythemen. Wien Med. Wochenschr,

1903, 53:1097.

36. Eisen A.Z. - Human skin colagenase: relationship to the

pathogenesis of epidermolysis bullosa dystrophica. J. In-

vest. Derrnatol., 1969, 52:449-453.

37. Finney DCW, Schnauder L., Stafford E.S. - Total gastrec-

tomy in an infant made necessary by 1ngestion of tinningpaint. Ann. Surg., 1960, 151:891-895.

38. Foroozan P., Enta T., Winship D.H., Trier J.S. - Loss and

regeneration of the esophageal mucosa in pemphigoid.

Gastroenterol., 1967, 52:548.

39. Gago 0., Ritter F.N., Martel W. et al. - Aggresive surgical

treatment for caustic injury of the esophagus and stomach.

Ann. Thorac. Surg., 1972, 13:143-250.

40. Gandon J., Maillard J.N., Morand R., Helenon Ch. -

Oeso-pharyngoplastie epres pharyngectomie circulaire par

la technique de Gavriliu. Ann. Oto-Laryng. (Paris), 1965;

82:75-82.

41. Gavriliu D., Cohn A., Albu E., Paraschivescu V. - Notre

atitudine dans les stenoses caustiques de /'estomac et Ie

duodenum. Ann. Chir. (Paris), 1966, 54:732-735.

42. Gavriliu D., Georgescu L. - Esofagoplastia direct cu ma-

terial gastric (Procedeu personal), Rev. St. Med., 1951,

3:33.

43. Gavriliu D. - Chirurgia esofagului. Bucuresti, Ed.Medicala,

1957.

44. Gavriliu D. - Original procedure for the reconstruction of

esophagus. In : Craft of Surgery, Cooper Ph. ed, Little

Brown and Co., 1964, Boston.

45. Gavriliu D. - Patologia esofagului. Bucuresti, Ed.Medicala,

1974.

46. Gelfand D ., Krone CI. - Dysphagia and esophageal ulce-

ration in Chron's disease. Gastroenterol., 1968, 55:510.

47. Gerzic Z.B., Knezevic J.Dj., Milicevic M.N., Matic V.D. -

Pharyngoesophageal post-corrosive stricture treated by

one stage retrosternal "by-pass" coloplasty. Diseases of

the Esphagus, 1994, 7, 47-52.

48. Gryboski W., Page R., Rush B.F.Jr. - Management of to-

tal gastric necrosis following lye ingestion. The use of co-

lon to replace both esophagus and stomach. Ann.Surg.,

1965, 161:469-473.

49. Gupta S. - Total obliteration esophagus and hypopharynx

due to corrosives; a new technique of reconstruction. J.

Thorac. Cardiovasc. Surg., 1970, 60:264-268.

50. Haller J.A. Jr., Andrews H.G., White J.J., Tamer M.A.,

Cleveland W.W. - Pathology and management of acute

corrosive burns of the esophagus; results of treatment in

285 children. J. Pediatr. Surg., 1971, 6:578.

51. Haller J.A. Jr., Andrews H.G. - Pathophysiology and

management of acute corrosive burns of the esophagus.

Mod Treat., 1970, 7:1182.

1378

52. Hardy K.M., Perry H.O., Pingree G.C. - Benign mucous

membrane pemphigoid. Arch. Dermatol., 1971, 104:467-475.

53. Heimlich H.J., Winfield J.H. - The use of a gastric tube to

replace or bypass the esophagus. Surg., 1955, 37:549-559

(studiu experimental).

54. Heimlich H.J. - The use of gastric tube to replace the

esophagus as performed by doctor Dan Gavriliu of Bucha-

rest (Rumania), Surg., 1957, 42:693-695.

55. Herzen P. - Eine Modifikation der Roux'schen Oesophago-

jejunogastrostomie. Zentralbl. Chir., 1908, 35:219.

56. Hester T.R., McConnel F., Nahai F., Cunningham S.J.,

Jurkiewicz M.J. - Pharyngoesophageal stricture and fis-

tula. Treatment by free jejunal graft. Ann. Surg., 1984,

199:762-769.

57. Hirsch D.M., Neville W.E. - Total esophageal replacement

with a segment of ileum. J. Thorac. Cardiovasc. Surg.,

1968, 55:211-215.

58. Holinger P.H. - Management of esophageal lesions caused

by chemical burns. Ann. Otol. Rhinal. Laryngol., 1968,

77:819.

59. Hwang T.L., Schen-Chen S.M., Chen M.F. - Non thoraco-

tomy esophagectomy for corrosive esophagitis with gastricperforation. Surg. Gynecol. Obstet., 1987, 164:537-540.

60. Imre J., Koop M. - Arguments against long-term conserva-

tive treatment of esophageal strictures due to corrosive

burns. Thorax, 1972, 27:594.

61. Johnson M.L. - Epidermolysis bullosa aquisita with esoph-

ageal casts. Proc. R. Soc. Med., 1976, 60:1272.

62. Kasai M., Nishihira T. - Reconstruction using pedicled

jejunal segments after resection for carcinoma of the cervi-

cal esophagus. Surg. Gynec. Obstet., 1986, 163:145-152.

63. Kay E.B. - Experimental observationns on reconstructive

intrathoracic esophagogastric anastomosis fol lowing resec-

tion of the esophagus for carcinoma. Surg. Gynec. Obstet.,

1943, 76:300-311.

64. Kelling G. - Oesophagoplastik mit Hilfe des Quercolons.

ZbI.Chir., 19911, 38:1209-1212.65. Kelly A.B. - Spasm at the entrance to the oesophagus. J .

Laryngol. Rhinol. Otol., 1919, 34:285.

66. Kirschner M.B. - Eines neues Verfahren der Oesophago-

plastik. Arch. Klin. Chir., 1920, 114:625-663.

67. Kiviranta U.K. - Corrosion carcinoma of the esophagus;

381 cases of corrosion and 9 cases of corrosion carci-

noma. Acta Otolarunqol., 1952, 42:89.

68. Knox W.G., Scott J.R., Zintel H.A. et al. - Bougienage

and steroids used single or in combination in experimental

esophagitis. 1967, 166:930-941.

69. Krey H. - On the treatment of corrosive lesions in the oe-

sophagus; An experimental study. Acta Otolaringol. (Suppl.

102), 1952, 1-49.

70. Laccourreye H., Dubost C., Celilrier M. - La pharyngo-

tomie pour anastomose colique lars de /'oesophagoplastie

totale. J. Chir. (Paris), 1974; 107:83-86.

71. Lafargue P. , Dufour R., Cabanie H., Chavannaz J. -

Oesophagoplastie prethoracique a /'aide du colon droit et

de f'i leon terminal. Mem. Acad. Chir., 1951,77:362-372.

72. LaFerriere K.A., Sessions D.G., Thawley S.E., Wood

B.G., Ogura J.H. - Composite resection and reconstruc-

tion for oral cavity and oropharynx cancer. A functional ap-

proach. Arch. Otolaryngol., 1980, 106:103-110.

73. Leape L.L., Ashcraft K,W., Scarpelli D.G., Holder T.M. -

Hazard to health - liquid lye. N. Engl. J. Med., 1971,

284:578-581.

74. Leary W.V. - Conservative management of chemical burns

of the esophagus and their sequelae. Proc. Staff Meet

Mayo Clin., 1949, 24:506.




75. Lehmann W., Megevand R., Montandon D. - Oeso-

pharyngo-Iaryngectomie totale circulaire avec reconstruc-

tion immediate par coloplastie ou lambeau myocutane.

Med. et Hyg., 1984, 42:3426-3433.

76. Lever W.F. - Pemphigus and pemphigoid. Thomas, Spring-

field, 1965.

77. Lexer - Oesophagoplastik. Deutche Med.woch, 1908, 13:574.

78. Lockhard L.B. - Esophageal tuberculosis: a critical review.Laryngoscope, 1913.23:561.

79. Lortat-Jacob J.L., Richard C.A., Maillard J.N. - Oeso-

phagoplastie par dedoublement gastrique. Precede de

Gavriliu. Mem. Acad. Chir., 1960, 86:356-361.

80. Lortat-Jacob J.L. - Un procede d'oesophagoplastie pre-

thoracique utilisant I'estomac. Presse Med., 1949,57:1259.

81. Lortat-Jacob J.L., Maillard J.N., Richard C.A., Fekete F.,

Huguier M. - Resultats de 117 oesophagoplastie. Mem.

Acad. Chir. (Paris), 1968; 94:334-342.

82. Loygue J., Gerard Y . - Les stenoses gastriques consecu-

tives a I'ingestion d'un liquide corrosif. J. Chir. (Paris),

1957, 73:22-40.

83. Madden J.L., Ravid J.M., Haddad J.R. - Regional eso-

phagitis, a specific entity simulating Chron's disease. Ann.

Surg., 1969, 170:351.84. Maillard J.N. - Traitement chirurgical des stenoses par

caustique de I'oesophage. Am. Oto-Laryng., 1978, 95:623-

627.

85. Marchand P. - Acute caustic soda injuries of eosophagus.

South Afr. Med. J., 1955, 29:95.

86. Marchand P. - Caustic strictures of the eosophagus. Tho-

rax, 1955, 10:171.

87. Martel W. - Radiologic features of esophagogastritis secon-

dary to extremely caustic agents. Radiology, 1972, 103:

31-36.

88. Martin H., Tollefsen H.R., Gerold F.P. - Median labioman-

dibular glossotomy. Amer. J. Surg., 1961, 102:753-759.

89. Mes G.M. - A new method of esophagoplasty. J. Intern.

Coil . Surg., 1948, 11:270-277.

90. Mislawski R., Gesquiere F. - Exerese large pour brulure

caustique gastro-duodenale. Presse Med., 1984, 13:1742.

91. Moore L.J., Schwartz H.C. - Median labiomandibular glosso-

tomy for access to the cervical spine. J. Oral Maxilofac.

Surg., 1985, 43:909-912.

92. Nakayama K. - Carcinoma of the esophagus and cardia.

Experience in approximately 3000 cases. J. Int. Coil.

Surg., 1961, 35:143-153.

93. Ogura G.H., Roper C.L., Thomas H.B. - Complete func-

tional restitution of the food passages in extensive caustic

burns. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1961,42:340-351.

94. Ong G.B. - The Kirschner operation - a forgotten proce-

dure. Brit. J. Surg., 1973, 60:221-227.

95. Orringer M.B., Sloan H. - Esophagectomy without thoraco-

tomy. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1978, 76:643-654.96. Orsoni P., Lemaire M. - Technique des oesophagoplasties

par Ie colon transverse et descendent. J. Chir. (Paris),

1951,67:491-505.

97. Orsoni P. - Oesophagoplasties. Ed. Maloine SA, Paris,

1969.

98. Paine J.R. - Excision of extensive lye strictures of the

esophagus. NY State Med., 1951,51:2628.

99. Papahagi E., Popovici Z. - Precede pour emetiorer I'irri-

gation de la plastie dans I'oesophagoplastie par Ie colon

transverse et Ie colon ascendent isoperistaltique. J. Chir.

(Paris), 1974, 108:229-240.

100. Parkinson A.T., Haidak G.L., Mcinerney R.P. - Verrucous

squamous cell carcinoma of the esophagus following lye

strictures. Chest, 1970, 57:489.

101. Paterson D.R. - A clinical type of dysphagia. J. Laryngol.

Otol., 1919, 24:289.

102. Pecora D.V. - Tuberculous fistula of the esophagus: two

cases successfully treated by surgery. J. Thorac. Surg.,

1958, 36:53.

103. Petrov V.A. - Retrosternal artificial esophagus from jeju-

num or colon. Surgery, 1959, 45:890.

104. Pietrantoni L. - La terapia Chirurgicca del cancro del/'esofagocervicale. Atti della Societa itai. di Cancerologia. 1958,

1:426-453.

105. Poirier T.J., Rakin G.B. - Gastrointestinal manifestation of

progressive systemic scleroderma based on a review of 34

cases. Am. J. Gastroenteroi., 1972, 58:30.

106. Popovici Z. - Atitude chirurgicale dans les stenoses pre-

pyloriques post-caustiques. Antrectomie segmentaire intra-

vasculaire en V-v. Considerations sur 80 cas. J. Chir.

(Paris), 1977, 113:181-190.

107. Popovici Z. - Aspects particuliers de la colooesophago-

plastie dans les stenoses postcaustiques. J. Chir. (Paris),

1977, 113:269-278.

108. Popovici Z. - Recherches angiographiques sur la vascu-

larisation du colon en vue de I'oesophagoplastie. J. Chir.

(Paris), 1977, 113:517-526.109. Popovici Z . - t /utcere de I'anastomose colo-gastrique dans

les oesophagoplasties. J.Chir. (Paris),1984, 121:599-603.

110. Popovici Z., Marinescu A. - Pharyngoplastia vera totale

avec colon dans les stenoses pharyngo-Iaryngiennes

caustiques. Ann.Oto-Laryng. (Paris), 1985; 102:311-315.

111. Popovici Z. - Une cause rare d'occlusion intestinale

tardive epres oesophagoplastie: la pince arterielle colique

gauche, Lyon Chir., 1985,81:133-135.

112. Popovici Z. - La diversion duotienele totale dans I'oeso-

phagite de reflux epres /'oesophagoplastie colique. J. Chir.

(Paris), 1986; 123:500-503.

113. Popovici Z. - La pharyngo-colostomie double en Y:

Precede 'Original. Ann. Oto-Laryng. (Paris), 1986, 103:431-

434.

'114. Popovici Z. - About reconstruction of the pharynx with co-

lon in extensive corrosive strictures. Kurume Med. J.,

1989, 36:41 :47.

115. Popovici Z. - 0 noua orientare in coloesofagoplastie (ba-

zata pe analiza a 235 cazuri operate). Oto-rino-Iaringo-

logia, 1990, vo I.XXXV, nr.4, pag.53-63.

116. Popovici Z. - Pledoarie in favoarea largirii indicatiilor

ileocecoesofagoplastiei (trei noi variante tehnice). Oto-

rino-Iaringologia 1990, voi.XXXV, nr.4, pag.63-71.

117. Popovici Z. - Esophageal injuries. in: Webb R.w., Besson

A., eds. - Thoracic Surgery: Surgical Management of

Chest Injuries. International Trends in: General Thoracic

Surgery. St. Louis: Mosby Year Book., 1991, vol. 7. chap.

45: p.443-468.

118. Popovici Z. - Pharyngeal-oesophageal reconstruction withlaryngeal preservation following severe caustic injury to the

pharynx and oesophagus. In: Hennessy T.P.J. & Cuschieri

A. eds, Surgery of the Oesophagus. II-nd edition. Oxford:

Butterworth Heinemann; 1992, chap.11, p.328-349.

119. Popovici Z. - Pharyngoesophageal reconstruction in high

corrosive stricture. in Autunovic V (ed.) Emmergency Sur-

gery, CIC Edizioni Internationali, Roma, 1996, pp. 169-177.

120. Popovici Z. - Stenosis of the esophagus in cicatricial

pemphigoid resolved by colon interposition: report of a

case. Surg. Today Jpn J. Surg., 1997.27:234-237.

121. Popovici Z. - A new conception of pharyngoesophageal

reconstruction in extensive corrosive strictures. Esophagus

'98. Vllth World Congress. Montreal, September 1st to 4th.

1998.

1379




122. Popovici Z. - Challenging problems in reconstruction ofthe pharynx with ileum in corrosive strictures. Esophagus'98 Vllth World Congress, Montreal, September 1st to 4th,1998.

123. Popovici Z. - Original procedure using theileum in esopha-

geal reconstructionnn: Esophagus '98 Vllth World Con-gress, Montreal, September 1st to 4th, 1998.

124. Popovici Z. - Resultats du traitement chirurgical des stenoses

caustiques graves pharyngo-oesophagiennes. Interet de lareconstruction totale du pharynx par transposition de tueonet du colon. Chirurgie (Paris), 1998, 123:552-559.

125. Pcstlethwait R.W., Sealy W.C. - Surgery of the Esopha-

gus, Appleton-Century-Crofts, NY, 1979.126. Ray J.F., Myers W.O., Souther R.D. - Lye ingestion,

J.A.MA, 1974, 229:765.127. Rethi A. - Chirurgie der Verengungen der oberen Luft-

wege. Stuttgart, Georg Thieme, 1959, p.26-36.128. Ribet M., Faillon J.M., Wattel F., Furon D. - Necrose

gastrigue totale apres ingestion massive d'acide chlorhy-

drique chez un enfant de 4 ans. Gastrectomie totale et

plastie secondaire par grefon ileocolique. J.Chir.(Paris),1971, 97:646-649.

129. Ritter F.N., Gago 0., Kirsch M.M., Komorn R.M., OrvaldT.O. - The rationale of emergency esophagogastrectomy

in the treatment of liquid caustic bums of the esophagus

and stomach, Ann. atol. Rhinol.Laryngol.,1971,80:513-520.130. Ritter F.N., Newman M.H., Newman D.E. - A clinical and

experimental study of corrosive burns of the stomach. Ann.Otol. Rhinol. Laryngol, 1968, 77:830-843.

131. Roith O. - Die einzeitige antethorakale. Oesophagoplastik

aus dem Dickdarm. DeutscheZbl. Chir., 1924, 183:419-423.132. Rosen H.M. - The extended trapezius musculocutaneous

flap for cranio-orbital facial reconstruction. Plat Reconstr.Surg., 1985, 75, 318-324.

133. Rosenberg N., Kunderman P.J., Vroman L. et al. - Pre-

vention of experimental lye strictures of esophagus by cor-

tisone. Arch. Surg., 1951, 63:147.134.Roux G. - L'oesophago-jejunogastro-anastomose, nouvelle

operation pour retrecissement infranchissable de l'oeso-

phage. Sem.Med., 1907, 27:37.135. Rutkowski M. - Oesophagoplastica totalis. Polski Przeglad

chirurgiczny, 1923, 2:134-136.136. Salzer H. - Friihbehanslung der Speiserohrenverzatzung,

Wien Klin. Wochenschr., 1920, 33:307.137. Sheft D.J., Shrago G. - Esophageal moniliasis. The spec-

trum of the disease. JAMA, 1970, 213:1859.

1380

138. Sonneland J., Anson B.J., Beaton L.E. - Surgical ana-

tomy of the arterial supply to the colon from the superior

mesenteric artery based upon a study of 600 specimens.

Surg. Gynecol. Obstet, 1958, 106:385-398.139. Stone J., Friedberg S.A. - Obstructive syphilitic esopha-

gitis. JAMA, 1961, 177:711.140. Stumboff A.V. - Chemical bums of the oral cavity and

esophagus. Arch. Otolaryng61.,1950, 52:419.141. Swenson 0., Magruder T.V.Jr. - Experimental esophagec-

tomy, Surg., 1944, 15:954-963.142. Tanner N.C. - The surgical treatment of peptic ulcers. Brit.

J. Surg., 1964, 51:5-23143. Thomas A.N., Dedo H.H. - Pharyngogastrostomy for treat-

ment of severe caustic stricture of the pharynx and esopha-

gus. Thoracic. Cardiovasc. Surg., 1977, 73:817-824.144. Ti T.K. - Esophageal resection with pharyngogastrostomy

for corrosive stricture of pharynx and esophagus. Brit. J.Surg., 1980, 67:798-800.

145. Truelove S.C., Reinel P.C. - Maladies du systeme digestif.

Ed. Grecque, Athenes, 1969, 68.146. Tucker G. - Cicatricial stenosis of the esophagus with par-

ticular reference to treatment by continuous string, retro-

grade bougienage with the author's bougie. Ann. Otol.Rhinol. Laryngol, 1924, 33:1180.

147. Turner G.G. - Carcinoma of the oesophagus. The question

of its treatment by surgery. Lancet, 1936, 1:67.148. Vinson P.P.- The management of cicatricial strictures of

the oesophagus. Surg. Gynecol. Obstet., 1924, 38:543.149. Vulliet H. - De I'oesophagoplastie et de ses diverses mo-

difications. Sem.Med., 1911, 31:529-530.150. Winkler B., Capo V., Reumann N. et al. - Human pa-

pi lloma virus infection of the oesophagus. Cancer, 1985,55:149-155.

151. Wookey H. - The surgical treatment of carcinoma of the

pharynx and upper esophagus. Surg. Gynecol. Obstet.,1942, 75:499-506.

152. WUllstein L. - Ueber antethorakale Oesophagojejunosto-

mie und Operationen nach gleichen Prinzip. Deutsch. Med.Wochenshr, 1904, 31:734-736.

153. Yudin S.S. - The surgical construction of 80 cases of artifi-cial esophagus. Surg. Gynecol. Obstet., 1944, 78:561-585.

154. Zerbib R., Sarfati E., Celerier M., Tran Sa Huy P.- Bilan

de 16 stenoses caustiques graves pharyngo-oesophagi-

ennes: Interet de I'abord anterieur cervical dans la transpo-

sition neo-couque. Ann. Oto. Laryng. (Paris), 1986, 103:581-588.



HERNIILE HIATALE

S. CONSTANTINOIU

Clasificare

Herniile hiatale prin alunecare

Simptomatologia H-H prin alunecare

Diagnosticul pozitivExamenul radiologicComplicafiile H-H prin alunecare

Herniile hiatale (H-H) reprezlnta 0 varietate spe-

ciata de hernii diafragmatice, in care se produce

migrarea transdiafragmatica, in torace, a stoma-

cului prin hiatusul esofagian.

H-H sunt deci hernii ale peretelui superior al abdo-

menului, impropriu denumite asa, deoarece hernie-

rea stomacului nu se face spre exterior, ci dintr-o

cavitate Inchisa (cavitatea abdomenului) spre alta

cavitate tnchlsa (cavitatea toraclca, in mediastinul

posterior).

CLASIFICARE

Cea mai veche clasificare apartine unui radiolog

norvegian, Ake Akerlund (1926), fiind strict anato-

mica (fig. 1):

Tipul I: H-H prin brahiesofag, in care cardia si 0

parte din fornix se afla supradiafragmatic, esofagul

fiind scurt !?i rectiliniu.

Tipul II: H-H axiala, in care cardia !?i 0 parte

din fornix miqreaza transdiafragmatic, dar esofagul

(de lungime norrnala) apare flexuos.

Tipul III: H-H paraesofaqiana, in care cardia ra-

mane pe loc, intraabdominal, migrand numai 0 parte

din fornix.

o clasificare dupa mecanismul de producere

apartine lui Allison sl Sweet din 1951:

I. H-H prin alunecare (numite sl cardio-esofa-

giene, axiale, sliding hernia);

Tratamentul H-H de alunecareChirurgia complicafii/or H-H cu BRGE

Hernia hiatala paraesofagiana (prin rostogolire, laterala sauprin derulare)

ComplicafiiTratament

Bibliografie

II. H-H prin rostogolire (paraesofaqiana, rolling

hernia); sunt H-H cu sac peritoneal.

III. H-H mixte.

o varietate special a este hernia parahiatala, in

care migrarea se face printr-o bresa diafragmatica

situata in imediata vecinatate a inelului hiatal care

este indemn (fig. 1).H-H mai pot fi clasificate in permanente si in-

termitente.

Clasificarea complete a H-H ar fi urrnatoarea:

- I. H-H prin brahiesofag (congenital, care este

mai mult 0 anomalie conqenitala a esofagului sl

dobandit, varietate mai frecventa):

- II. H-H paraesofaqiana (prin rostogolire, late-

rale, prin derulare). 0 varietate spectala este H-H

foarte volurninoasa, "upside down" a autorilor anglo-

saxoni (stomac .intors pe dos"):

- III. H-H prin alunecare (cardio-esofagiene,cardio-toracice, axiale) la care s-a mai descris H-H

intermitenta (cardia rnoblla) cu RGE intermitent.

- IV. H:'H mixte.

H-H se lntalneste lntr-o incldenta de 5 la 1000

locuitori, dar din acestea, mai putin de 5% dez-

volta vreun simptom sau complicatie care sa nece-

site 0 interventie chirurqicala,

De Meester !?i colaboratorli sustin ca prezenta

sau absenta RGE in H-f-f este legat de absente

sau prezenta segmentului distal al esofagului expus

presiunii normale pozitive intraabdominale.

1381




Tip I H-H prin brahiesofag

Tip II HH axiala

Tip III H-H paraesofagiana

Tip IV H-H parahiatala

Fig. 1 - Clasificarea anatornlca a herniilor hiatale (Akerlund).

HERNIILE HIATALE PRIN ALUNECARE

Reprezinta peste 90% din totalul H-H, sunt forme

castiqate, datorate alterarii mecanismului de susti-

nere a [onctlunli eso-gastrice.

Enurnerarn catlva dintre principalii factori etio-

patogenici (13):

- obezitatea (datorita inflltrarii tesuturilor cu gra-

sime ~i hipertensiunii intraabdominale);

- hipertensiunea intraabdominala din sarcina,

constipatla cronica, tuse cronica, disurie, eforturile

fizice mari;

1382

- deforrnari rahidiene (cifoza, scolioza) care im-

plica disfunctlonalitati ale pilierilor;

- traumatisme abdomino-toracice;

- cauze iatrogene, postoperatorii (operatii Heller

pentru acalazie, vagotomii, gastrectomii etc.);

- factori endocrinl." .I n asemenea sltuatii se rnodiflca unghiul His ~i

se slabeste mecanismul de valva antireflux. I n H-H

de alunecare prezenta SEI In torace II face in-

competent ~i apare RGE.

Simptomatologia H-H prin alunecare

1. Semnele provocate de RGE (au fost descrise

la RGE s l BRGE).2. Semne provocate de volumul herniei.

H-H de alunecare mici sunt asimptomatice, din

acest punct de vedere, cele voluminoase pot fiinsotite de tulburari respiratorii (manifestate uneori

ca crize de dispnee In timpul meselor), tulburari

cardiace (palpitatii, tulburari de ritm sau crize de

angor care nu sunt legate de efort, ci sunt postu-

rale sl dupa mese copioase).

Suqhitul incoercibil izolat poate sa apara lntr-o

H-H latenta altfel clinic.

3. Semne datorate complicatiilor sau asocierilor

patologice:

- semnele anemiei hipocrome caracteristice he-

moragiei oculte;

- HDS (manifestata ca hernaterneza, melena).

Este de amintit ca H-H cornplicata cu EPR ulcera-

tiva sau ulcer esofagian este a patra cauza impor-

tanta de HDS);

- triada Saint (asocierea patoloqica dintre H-H,

litiaza blliara ~i diverticuloza colonica):

- semnele bolii ulceroase, mai ales duodenale

cu care este frecvent asociata:

- semnele cancerului esofagian aparut pe un

esofag Barrett;

- sindromul freno-piloric Roviralta (Ia nou-nas-

cut, asocierea H-H cu hipertrofia pilorica).

Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul clinic este sugerat fie de semnele

RGE asociat, fie de semnele induse de volumul

herniei sau ale cornplicatlilor sale.

Examenul radiologic

Tranzitul baritat eso-gastric reprezinta examenul

paraclinic de debut si se face atat in pozitie stan-



Patologia cnlrurqicete a esofagului

dard, dar mai ales In pozitl' speciale, de provocare

a refluxului: Trendelenburg, Brombart, procubit cu sac

cu nisip sub epigastru, manevrele Valsalva l?i Muller.

H-H mari, fixate, se evidentlaza usor ca 0 masa

opaca rotunda sau ovala, situata imediat supradia-

fragmatic stanq, .coafand" polul superior al fornixu-

lui $i leqata de acesta printr-un colet care traver-

seaza hiatusul, avand pliuri gastrice, paralele (fig. 2).

Alteori apar l?i semne radiologice ale asa-zisulul

"ulcer de colet", Din profil imaginea apare dispusa

retrocardiac, iar esofagul toracic este flexuos.

F ig . 2 - Tranzit baritat eso-gastric In procubit cu sac cu nisip

sub epigastru: H-H de alunecare mare, fixata cu RGE.

H-H mici sunt relativ greu de diagnosticat: tre-

buie tinut cont de faptul ca esofagul are muscu-

latura lonqitudlnala l?i circulara l?i prezlnta contractii

concentrice, iar fornixul are rnusculatura oblica l?i

nu se poate contracta concentric. Tn aceasta si-tuatie la baza simptomatologiei sta prezenta RGE

datorita incornpetentel SEI.

H-H cu brahiesofag congenital este greu de pus

In evidenta radiologic daca portiunea herniate de

stomac are un calibru asernanator cu cel al esofa-

gului (numai examenul In strat subtire poate evi-

dentia pliurile gastrice, care sunt groase, de cele

esofagiene, foarte fine). Complicarea cu ulcer eso-

fagian se recunoaste prin prezenta radioloqlca a

nise) l?i stenozei.

Daca examenul radiologic standard $i In pozitii

speciale rarnane negativ la un bolnav cu simpto-

matologie tipica de RGE se recurge la algoritmul

de diagnostic.

Compllcatllle H"H prin alunecare

Cea mai mare parte dintre ele sunt, de fapt,

cornpllcatlile RGE care 0 tnsoteste sl de care deja

s-a discutat: BRGE, (care la randul ei prezinta com-

plicatii de ordinul II: brahiesofagul secundar, ulcerul

esofagian - cu posibilitatea aparitiei de compllcatii

de ordinul III: perforatia, cicatrizarea cu stenoza,

stenoza esofagiana peptlca, anemia (secundara fie

HDS, fie hemoragiilor oculte cronice), cancerizarea

esofaqiana care apare pe leziuni de esofaqita, dar

mai ales pe esofagul Barrett.

Cornplicatille legate de volumul herniei care suntrarissime: strangularea l?i volvulusul gastric (posi-

bile numai In H-H de alunecare foarte voluminoase).

Tratamentul H-H de alunecare

H-H de alunecare aslmptornatica nu necesita

nici un fel de tratament.

Cele simptomatice datorita RGE sl complicatiilor

sale beneflciaza de rnasuri generale l?i tratament

medicamentos (pe larg expuse In capitolul con-

sacrat BRGE).

lodicatlile chirurgicale In H-H sunt absolute la

pacientil la care simptomele interfereaza cu stilul

normal de viata sau relative, la paclentl la care se

lnreqistreaza rareori complicatli (pacientul poate opta

lntre existenta unui simptom neplacut dar suporta-

bil sau pentru un procedeu chirurgical care nu este

garantat a fi 100% efectiv).

lata care ar fi dupa Ginsberg si Griffith Pearson

- (14) aceste indicatii:

A . tndicetl! absolute ale tratamentului chirurgical:

1. Perforatia

- pe ulcer Barrett;- pe ulcer peptic cu stomac intratoracic;

- iattoqena (instrumentals).

2. Hemoragii digestive necontrolate

- ulcer Barrett;

- ulcer peptic pe stomac intratoracic.

3. Obstructie

- volvulus organoaxial;

- stenoza peptica foarte stransa.

4. Necroza gastrica

- volvulus organoaxial si strangulare.

1383




5. Malignizare

- dovedita sau suspecta pe esofag Barrett.

B. tndiceiii relative ale tratamentului chirurgical.

1. H-H paraesofagiana

- incarcerare, slrnptomatica:

- anemie prin deflcienta cronica de fier;- volvulus, obstructie intermitenta:

- sindrom de ocupare de spatiu;

- ulcer gastric cronic.

2. Compllcatille refluxului

- esofaqita peptica ulcerative:

- strictura peptica:

- ulcer cronic (Barrett) pe esofag cu epiteliu

columnar;

SIMPTOME

- sind rom de aspiratie cronica,

3. Simptome suportabile

- reflux necomplicat;

- control medical inadecvat.

Indicatiile operetiltor antireflux (dupa Rossetti si

Liebermann-Meffert) sunt urmatoarele:1. Esofagita severa persistenta sau progresiva cu

intoleranta la tratamentul medical sau insuflcienta

acestuia timp de 2-3 luni de tratament intensiv.

2. Esofagita juvenila de lunga durata fara remi-

siuni spontane sau accentuarea simptomelor sub

tratament medical.

3. RGE functional mas iv, fara esofaqita, dar cu

risc ridicat de complicatii pulmonare, aspirate traheo-

Simptome tipice J TRATAMENT I eficient J RGE

de reflux - prima '1 MEDICAL 1 confirmatprezentare inainte

de 50 de aniTrateazaIEndoscopie Idiagnostic afectiunea

Tranzit baritat

~

gastrica

- +

[D9. Jeclar

I ineficient I

lpH-metrie J

-Simgtome atigice

- disfagie IAll diagnostic I- scadere ponderata

INVESTIGATIIHDS

sau

Simgtome tigice de reflux

Prima prezentare dupa 50 ani

Simgtome RQsibil cardiace:

- dureri atipice de angor pectoris f---IINVESTIGATII- dureri la efor!

,

Probleme respiratorii posibile: Rx pulmonar

- tuse nocturna INVESTIGAT~ Probe -sutocari respiratorii

+

Trateaza afectiunea respiratorie J

1384

Etapele de diagnostic ~i tratament in functie de simptome si rezultatul investiqatiilor (dupa Bate si colab.).




bronsica, astm sau larinqita .peptica, cronica se-

vera.

4. Esofag Barrett cu sau t a r a complicatii actuale.

Operatia antireflux previne eel mal bine stenoza,

ulcerarea sau malignizarea.

5. Stenoza peptlca datorata endobrahioesofaguluisau brahiesofagului secundar, cu sau fara ulcer

Barrett activo

6. Asocierea H-H de alunecare cu cea para-

esofaqiana.

7. Refluxul recurent (esofagita recurenta) sau

cornplicatiile dupa tratamentul chirurgical.

Indica(iile pentru calea de abord torecice (dupa

Tom DeMeester):

1. Reinterventie dupa cura chlrurpicala nereusita

a H-H pe cale abdornlnala (cu esofagita recurenta),

2. Pacientului Ii este necesara 0 miotomie esofa-

giana concornitenta pentru acalazie sau spasm difuz.3. Pacientul prezinta 0 stenoza esofaqiana dila-

tabila asociata cu brahiesofag; calea toracica este

de preferat pentru mobilizarea maxima a esofagu-

lui, tara tensiune, In abdomen.

4. Pacientul prezinta H-H de alunecare care nu

se reduce sub diafragm la examenul radiologic ba-

ritat. Acest semn indica existenta brahiesofagului.

5. Asocierea unei boli pulmonare care necesita

biopsie tisulara locala.

6. Obezitatea extrema a pacientului.

Pana la cunoasterea rolului fiziologic al SEI in-terventiile chirurgicale pentru H-H de alunecare se

adresau strict mecanismului extrinsec de continen-

ta, avand 0 rata de recidiva a RGE foarte crescuta

(etapa de orientare anatornista). Din acea perioada

amintim pe cele mai cunoscute: procedeul Lortat-

Jacob pe cale abdorninala, procedeul Allison pe

cale toracica, gastropexiile la peretele anterior al

abdomenului (Boerema, Nissen), gastropexii cu

ligament rotund al ficatului (Narbona, Rampal) la

care practlc s-a renuntat,

Singura operatie de asemenea conceptie care

da rezultate bune daca se asociaza cu un pro-cedeu de valvuloplastie este gastropexia la liga-

mentul arcuat median (procedeul Lucius Hill) cornbi-

nata cu 0 cardioplastie (fig. 3).

Prin acest procedeu Hill a obtinut cresterea

presiunii SEI de la 10 la 30 mm col.Hg.

Dintre metodele chirurgicale moderne, de orien-

tare anatorno-flzioloqica, care dupa reducerea H-H,

recalibrarea hiatusului esofagian cu 2-3 fire neresor-

babile innodate retroesofagian (In general cu esofa-

gul abdominal intubat cu 0 sonda Faucher groasa),


Fig. 3 - Procedeul Lucius Hill: gastropexie la ligamentul arcuatmedian combinata cu 0 cardioplastie.

adauga un procedeu de valvuloplastie complete

sau incomplete cu fornix gastric In jurul esofagului

abdominal (pentru a suplini functia SEI incompe-

tent).

Fundoplicaturile, realizand din fornixul gastric In

jurul esofagului distal un manson elastic, complet

sau incomplet, Inlatura sau dirninua tendinta SEI

sa se deschida datorita distensiei gastrice, reusindtotodata (cand sunt corect executate sau situatia

anatornica 6 permite) sa rnentina subdiafragmatic,

in abdomen, esofagul abdominal cu SEI expus

presiunii pozitive abdominale.

Procedeul eel mai folosit este fundoplicatura

Nissen (fig. 4) care reatizeaza 0 lnmansonare a

esofagului abdominal pe 360°, foarte indicat cand

exlsta 0 alterare a ambelor sisteme de cornpetenta,

extrinsec si intrinsec. Bombek, Nyhus l?i Rossetti

sustin ca previne refluxul in aproape 100% din ca-

1385




Fig. 4 - Fundoplicatura Nissen pe cale abdominala,

zuri cu un indice de esofagita recurenta sub 1%.

Gavriliu adauqa acestui procedeu vagotomia troncu-

lara bilaterala (daca exista hiperaciditate) sl mio-

mectomia pilorica anterioara extrarnucoasa (ca ope-

ratie de drenaj gastric dupa vagotomie). Majoritatea

autorilor sustin astazi ca vagotomia liii operatia de

1386

drenaj nu sunt indicate decat daca coexista un

ulcer duodenal activ, avand si ele efectele nedorite

cunoscute.

I n procedeul initial realizat de Nissen la Basel

In 1956, fundoplicatura complete se realiza dupa

ligatura vaselor craniale din epiploonul gastro-sple-

nic, artificiu la care Rossetti a renuntat (procedeul

Nissen-Rossetti).

Dupa fundoplicatura Nissen s-au citat liii compli-

catlile posibile, cum ar fi disfagia tranzitorie (mon-

taj prea strans, valva hipercornpetenta), care se re-

mite spontan In 3-6 luni, in general. Alte compli-

catii posibile sunt sindromul de distensie qazoasa

gastrica (gas-bloat syndrome, lntalnit mai ales

cand este asociata 0 vagotomie tronculara), tele-

scoparea (cand firele de fundoplicatura nu trec si

prin grosimea peretelui anterior al esofagului abdo-

minal) sau desfacerea suturii cu recidiva RGE. Altedezagremente ale fundoplicaturii complete sunt ina-

bilitatea de a eructa liii imposibilitatea de a voma

(motiv pentru care unii autori realizeaza 0 fundo-

plicatura pe 270°).

Cu toate ca fundoplicatura Nissen si-a demon-

strat eficacitatea lrnediata liii In timp (indice de

rezultate bune in peste 90% din cazuri la 10 ani),

exlstenta acestor cornpllcatii specifice I-a facut pe

Bombeck sa modifice operatia prin scurtarea man-

sonului gastric circular la 2 cm, nefixat liii nu prea

strans (esofagul fiind intubat cu 0 sonda 50 Fr),

procedeu numit "floppy Nissen", care a redus semni-ficativ aceste cornplicatii.

Operatla Nissen se poate executa sl pe cale to-

raclca (pastrand indlcatil le amintite), dar rarnanerea

SEI intratoracica nu asigura aceeasi functionatltate.

Pentru a evita cornpllcatlile operatiei Nissen s-

au mai propus sl valvuloplastii incomplete, dintre

care cele mai cunoscute sunt cele pe 180° (hemi-

fundoplicatura anterioara Dor (fig. 5) si hemifun-

doplicatura posterioara Toupet care desigur eli sunt

scutite de 0 parte din cornplicatiile operatiei Nissen

(disfagia, gas bloat-syndrome), dar si indicele de

esofagita recurenta este mai mare.

Din grupul de interventll anti reflux pe cale to-

racica este procedeul Belsey-Mark IV (fig. 6) care

consta In recalibrarea hiatusului cu fixarea subdia-

fraqrnatica a cardiei si fundoplicatura pe 240-270°

cu portiunea anterioara a fornixului cu cate doua

randurl de fire in "U"; totodata se creaza un seg-

ment intraabdominal esofagului, element esential

pentru asigurarea cornpetentei anti reflux.

Avantajele operatiei Belsey-Mark IV sunt nume-

roase (14):




Fig. 5 - Hemifundoplicatura anterloara Dor.

Fig. 6 - Fundoplicatura Belsey-Mark IV pe cale toraclca.

- cand este corect executata operatia aslqura 0

bariera eficienta impotriva RGE in conditiile in care

3/4 din pacienti il?i pastreaza 0 deqlutitie norrnala,

precum ~i posibilitatea de a eructa sau de a voma;

- calea toracica asiqura un abord direct asupra

esofagului distal, chiar in conditiile unei chirurgii

esofagiene antecedente;

- abordul toracic la obezi este mai facil;

- daca reducerea in abdomen a esofagului dis-

tal este in tensiune, incizia poate fi prelungita de-a

lungul arcului costal cu interpozltie de colon stanq:

- operatla Belsey-Mark IV este 0 components

esentlala a operatlei Pearson pentru brahiesofag

(nurnita incorect operatia Collis-Belsey);

- la pacientii cu sclerodermie sau dupa mioto-

mie esofaqlana pentru achalazie sau alte tulburari

de motilitate, bariera antireflux poate fi restaurata:

- hepatosplenomegalia poate fi un argument in

potriva unui procedeu pe cale abdorninala;

- calea toracica poate fi un argument in plus l r .caz de coexistenta a unei patologii de perete to-

racic stanq, plarnan, esofag sau abdomen superior.

Dezavantajele sunt reprezentate de durerea post-

operatorie mai intensa sl bine ilustrate de aforismul

lui Orringer: .este 0 operatie usor de facut dar di-

ficil de facut bine".

S-a mai propus si operatia Collis-Belsey (care

este 0 cornbtnatie a gastroplastiei Collis cu fundo-

plicatura Belsey). Rezultatele pe termen lung dupa

operatia Belsey indica rezultate excelente in 85%

din cazuri ~i recurenta RGE la 10-15% din bolnavii

operati astfel.

La un moment dat a fost la mare yoga utili-

zarea protezei Angelschick (care este 0 proteza

siliconata, asezata peste [onctiunea eso-qastrica),

dar cornplicatiile redutabile (dislocarea protezei, ero-

ziunea sl migrarea in tubul digestiv) i-au redus din

indicatii.

Chirurgia miniinvaziva (laparoscopica, dar l?i to-

racoscopica) a devenit una din indicatiile de electie

pentru rezolvarea H-H cu BRGE, de aceasta teh-

nlca putand beneficia mai ales marii obezi, oferind

o lumina sl un abord excelent asupra jonctiuniieso-gastrice. Cu toate ca nu este llpslta de riscuri

(perforatii esofagiene sau gastrice in timpul disec-

tiel, leziuni de trocar, pneumotorax, pneumomedia-

stin), ca sl de insuccese, recuperarea postopera-

torie este mult mai rapida, Rarnane ca proba tim-

pului sa valideze aceste tehnici.

Chirurgia complicatiilcr H.H cu BRGE

A fost deja prezentata in capitolul consacrat

BRGE. Amintim totusi ca in caz -de H-H asociata

cu BRGE cornplicata cu stenoza esofaqiana se aso-

ciaza tratamentului dilatator cu bujii 0 interventie

antireflux standard.

Tn esofagul scurt se util izeaza lnterventii de .alun-

gire" a sa cu tub gastric contectionat printr-o sutura

rnecanlca din stomac (gastroplastia tip Collis - fig.

7). La aceasta se poate asocia fundoplicatura Nissen

(operatia Collis - Nissen) sau Belsey-Mark IV (nu-

rnlta mai corect Pearson - 14).

Boala de reflux gastroesofagian care lnsotestein unele situatii H-H de alunecare .. reprezinta, de'

1387




Fig. 7 - Gastroplastia Collis.

fapt, 0 tulburare difuza de motricitate a tractului di-

gestiv superior, cu etiopatogenie rnultifactoriala (6),

constelatia fiziopatologica putand fi diferita de la un

bolnav la altul, Severitatea BRGE (natura ~i gra-

vitatea complicatiilor) nu depinde numai de exis-

tenta in sine a fenomenului de reflux gastroeso-

fagian, fiind yorba despre 0 tulburare a motricitatll

intregului tract digestiv superior, cu fenomene care

se produc distal de SEI ~i care, in final, sacrificastructura sl functia esofagiana.

La 0 parte dintre bolnavi BRGE este datorata

expunerii prelungite a mucoasei esofagiene atat la

actiunea secretiei peptice, cat sl a celei bilio-pan-

creatice, pentru ca deficitul functional apartine in

eqala masura etajului gastric cat sl celui esofa-

gian. La aceste cazuri se poate vorbi despre un

fenomen de reflux difuz, duodenogastroesofagian,

pe scurt duodenoesofagian (ROE).

Prezenta componentei biliopancreatice in reflu-

xatul esofagian rnodifica fundamental conceptia asupra

manierei de abordare chirurqicala, in special la bol-

navii cu leziuni esofagiene avansate. Exista nume-

roase opinii care sustin ca, in aceste conditii, re-

stabilirea componentei cardiale prin tehnici hiatale

nu poate rezolva boala; unii prefers rezolvarea chi-

rurqicala indirecta a refluxului esofagian, prin vago-

tomie cu antrectomie si diversie duodenala totala

(DDT), rnutand atacul chirurgical asupra refluxului

patologic cu un etaj mai jos, sub nivelul leziunii

functionale (fig. 8). Am avut ocazia sa prezentarn

efectele favorabile ale DDT in rezolvarea bolii se-

cundare de reflux (2), mai ales pentru cazurile cu

1388

Fig. 8 - Antrectomie cu diversie duodenata totala pe ansa

Tn ..Y ".

reflux difuz (10) ca si principalele sale efecte se-

cundare (11).

DDT al carui principiu a fost enuntat inca din

1949 de catre Wangensteen ~i-a gasit aplicare maiintai pentru refluxul postoperator si in tratamentul

esecurilor terapeutice ale tehnicilor hiatale. in Europa

se recurge frecvent la DDT pentru tratamentul eso-

fagitelor grave, complicate cu stenoza ~i esofag

Barrett (primare sau recurente dupa esecurile pro-

cedeelor antireflux). Vindecarea esofagitei cu cica-

trizarea ulceratiilor se obtine dupa 3 luni, pH-metric

refluxul acid este controlabil la 92% dintre bolnavi

(6).

Ca avantaje DDT prezinta:

- facilitate tehnica;- morbiditate si mortalitate reduse;

- suprimarea refluxului biliopancreatic;

- stabilitatea efectului terapeutic;

Dezavantajele DDT sunt:

- perslstenta requrqitatiei alimentare, cu riscul

aspiratiei nocturne;

- necesitatea practicarii vagotomiei si a antrec-

tomiei;

- sechelele motorii reprezentate de gastropareza

postoperatorie sau dumping si diaree. [Roux y stasis

syndrome - (11)];

- potentialul ulcerogenic.

Hernia -hlatala paraesofagiana (prin rostogolire,

laterala sau prin derulare)

Reprezinta sub 5% din totalul H-H, in forma sa

pura fiind 0 entitate rara, Chiar cand se produce 0

migrare totala in torace a stomacului (upside-down

stomach) exista un mecanism si de alunecare in

majoritatea cazurilor (sunt deci mai mult H-H mixte).

Cand H-H paraesofagiana este in forma pura

simptomele si cornplicatiile rezulta din defectul




anatomic ~i nu din cel fiziologic datorat scaderii

cornpetentel gastro-esofagiene. Ceea ce este ca-

racteristic este prezenta unui sac herniar volumi-

nos, cu colet (care poate fi sediul stranqularii her-

niei).

Ca simptomatologie unele pot fi total asimpto-matice (descoperire intamplatoare radloloqlca) altele

pot fi revelate de dureri epigastrice posturale, tuse

chintoasa, eructatii,

Diagnosticul este subliniat de tranzitul baritat

eso-gastric care evidentlaza stomacul herniat in

torace, cu cardia in abdomen (fig. 9).

Fig . 9 - Tranzit baritat eso-gastric: H-H paraesofagiana volu-

rninoasa, fixa.

Complicatii

- Hemoragiile oculte cu anemie secundara sunt

cele mai frecvente (pana la 55% dupa Edwards).

- Ulcerul stomacului herniat (mai frecvent este

ulcerul de .colet"; poate la randul sau sa se com-

plice cu hemoragie sau perforatie in diafraqrna,

pleura, plarnan, cu aparitia unei fistule gastro-pulmo-

nare sau gastro-pleurale).

- Volvulusul gastric este apanajul exclusiv al H-

H paraesofagiene mari, in care cea mai mare parte

sau tot stomacul locuieste intr-un sac peritoneal

inapoia cordului.

Volvulusul gastric complet este evidentiat clinic

de triada Borchard-Lenormant:

1) durere epiqastrica intensa:

2) efort de varsatura fara eficienta:

3) imposibilitatea de a trece 0 sonda in stomac.

Din punct de vedere radiologic se evidentiaza

un stomac format din doua pungi suprapuse cu

nivel de lichid.

Principala complicatie a volvulusului gastric din

H-H paraesofagiana este strangularea qastrlca,

cornpllcatie foarte grava, favorizata de plenitudinea

stomacului in prezenta unui orificiu herniar mic.

Aceasta complicatie grava este revetata de semne

toracice [dispnee, diminuarea murmurului vezicular,

zgomote anormale la baza toracelui si semne

abdominale (dureri epigastrice intense, bolnavul nu

poate voma ~i nu poate inghiti)].

Examenul radiologic toraeo-abdominal simplu evi-

dentlaza doua niveluri hidro-aerice, dintre care unul

supradiafragmatic, retrocardiac, celalalt subfrenic.

Cea mai grava compllcatie este necroza cu per-foratie a stomacului strangulat (de aceea mortali-

tatea operatorie atinge 50%).

Daca se reuseste trecerea unei sonde naso-gas-

trice si sa se goleasca continutul gastric interven-

tia poate fi ternporizata (de preferat).

Tratament

Metodele clasice pentru cura chirurqicala a H-H

pure difera de cea prin alunecare. H-H paraesofa-

giene (mai ales cele voluminoase) au indicatie ope-

ratorie, putand ca in evolutia lor sa apara compli-catii grave, in cele necomplicate obiectivul major

este restabilirea anatomiei normale a regiunii. Prin-

tr=o celiotomie rnediana stomacul se reduce in

abdomen, se excizeaza sacul peritoneal iar inelul

hiatal largit este ingustat suturand pilierii anterior

de esofag dupa tehnica lui Hill ~i Tobias.

De fapt, analiza rezultatelor arata ca problema

este mai cornplexa, simpla refacere anatornica pu-

tand fi urrnata de refacerea herniei, cu volvulus

gastric organoaxial ~i cu aparitla tardiva a RGE.

De aceea s-a propus aoitionarea unui procedeu anti-

reflux (de fapt si H-H paraesofagiene pure sunt

foarte rare).

I n cazurile cand sunt prezente cornplicatii cu

rise vital (strangulare, perforatie) este de preferat

toracotomia postero-laterala stanqa in spatiul VII-

VIII care permite 0 buna evaluare a leziunilor lo-

cale. Daca stomacul nu este necrozat sau perforat

se reduce in cavitatea abdorninala, se excizeaza

sacul peritoneal ~i se repara defectul hiatal.

Prezenta necrozei sau perforatiel lrnplica rezectii

polare superioare pana in tesut normal, cu instala-

1389




rea unui drenaj pleural aspirativ sl a altuia sub-

frenic, cu pastrarea unei sonde nazogastrice intro-

duse peroperator.

BIBLIOGRAFIE

1. Allison P.R. - Hiatus hernia: a 20-year retrospective survey.

Ann. Surg., 1973, 178, p. 273-285.

2. Constantlnolu S. - Gastrita ~i esofagita de reflux postope-

rator, Ed. Daniel T., Bucuresti, 1995.

3. Constantlnolu S., Mate, I.N., Peta D., Mocanu A.R., Chlru

FL., Barli Rodlca, Predescu D., Dlnu Daniela - Diversie

duodenala totala in hernia hiatala cu reflux duodeno-esofa-

gian patologic (rezultate preliminare), Chirurgia, Bucurestl,

vol. 93, nr. 5, 1998, p. 299-315.

4. Cordlano C., Nardi G. (sub red.) - Surgery of the Oeso-

phagus, Ed. Churchill Livingstone, 1989.

5. Cordlano C., Domini R., Lanzara A., Latterl S., Mattioli

F.P., Rlbota G., Than A., Vechlonl R. - Tratato di tecnicachirurgica, Chirurgia dell' esofago edell' ipo-faringe, Terapiadelle affezioni benigne tecniche generale, vol. V/1, Pricin

Editore Padova, 1982.

6. Dodds W.J., Hogan W.J., Helm J.F., Deuf J. - Pathoge-

nesis of r e fl ux esophag it is , Gastroenterology, 1981,81, p. 376-382.

7. Ellis F.H., Glbb S.P. - Vagotomy, antrectomy and Roux -en- y diversion for complex reoperative gastroesophagealdisease, Ann. Surg., 1994, 220, p. 536-543.

8. Gavriliu D. - Bolile esofagului, Universitatea Ecoloqlca, Bu-

curesti, 1994.

1390

9. Kettlewell M.J.W. - Benign disease and hiatus hernia inOxford Textbook of Surgery, vol. 1, Sections 1-29, New

York, Oxford, Tokyo, Oxford University Press, 1994 (sub red.

Peter J.Morris, Ronald A. Malt), p. 873-879.

10. Mate, I.N. - Patologia refluxului digestiv inalt postoperator,

Teza de doctorat, UMF .Carol Davila", Bucuresti, 1997.

11. Mate, I.N., Constantlnolu S., Daniela Dlnu - Deficite ale

motricitatH montajului gastrojejunal pe ansa Roux dupa tra-tamentul chirurgical al bolii de reflux (Sindromul de staza

Roux), Chirurgia, Bucuresti, vol. 92, nr. 3, 1997, p. 187-198.

12. Nyhus L.M., Baker R.J. - Mastery of Surgery, Ed. Litt le,Brown and Company, Boston, Toronto, London, 1992, vol. I,

p.420-440.

13. Oancea T. - Aspecte ale chirurgiei de granita toracoabdo-

rnlnala, Ed. Militars, Bucurestl, 1983, p. 62-90.

14. Pearson F.G., Hiebert C.A., Deslaurier J., Mc Kneally M.F.,

Ginsberg R.J., Urschel JR.H.C. - Esophageal Surgery -

Ed. Churchil l Livingstone Inc., New-York, Edinburgh, London,

Melbourne, Tokio, 1995, p. 209-388.

15. Pernlcelll T., Gayet B., Fekete F. - Totalduodenal diversionin the treatment of complicated peptic oesophagitis, Sr. J.

Surg., 1988,75, p. 1 108-1 111.16. Petes J.H., DeMeester T.R. - Esophagus and Diaphragmatic

Hernia, in Schwartz S.E., Shires G.T., Spencer F.C., Princi-ples of Surgery, Ed. Mc Graw-HiII, Inc., 1994, p. 1043-1122.

17. Sieisenger M.H., Fordtran J.S. - Gastrointestinal Disease,vol. I, Fourth Edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia,

London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, 1989, p. 541-656.

18. Skinner D.B., Blsey R.H.R. - Management of EsophagealDisease, W.B. Sannders, Philadelphia, 1988.

19. Viard H. - Le traitement chirurgical du reflux gastroesopha-gien, passe, present et avenir;Lyon Chir., 1995, 91, 2, p. 90-92.



PATOlOGIA TUMORAlA A ESOFAGUlUI

s. CONSTANTINOIU, I.N. MATE~

Carcinomul scuamocelularEpidemiologie $i etiologie

Biologie moleculara

Gaile de extensie $i stadiali tatea

Diagnostic $i stabilirea stadializarii

Evaluarea simptomatologiei ~i examenul fizicExplorarea radiologica

Explorarea endoscoplcaExplorarea ecografica


Evaluarea pre- sl intraoperatorieEsofagectomia standardlntentia terapeutica (radicalitate sau paliatie)Substitutia dupa esofagectomie

Terapia endoscopice

Terapia ablatlva

CARCINOMUL SCUAMOCELULAR

Epidemiologie ,i etiologie

Cancerul esofagian este al 7-lea in lume ca in-

cidenta intre cancerele solide (1); histologic, 96-

98% din cancere sunt carcinoame epidermoide sau

adenocarcinoame, cu mari variatil geografice intre

diverse tari, regiuni si grupari etnice. Global, carci-

nomul epidermoid (cancerul scuamocelular) este

cel mai frecvent subtip histologic; in America de

Nord (2) sl Europa vestica (3) se constata Insa 0

vertiginoasa crestere a incidentel adenocarcinoa-

melor localizate la nivelul esofagului inferior ~i al

cardiei, care tind sa devlna majoritare.

Cea mai ridicata incidenta a carcinomului epi-

dermoid se inregistreaza in unele regiuni de pe

coasta maril Carspice, Iran, China ~i Africa de Sud;

Romania face parte dintre tarile cu incidenta redusa

a cancerului esofagian, cu rata standardizata a

mortalltatil pentru B/F de 1,6/0,3 la 100000 (4). In-

cidenta este maxima in decada a 6-a si a 7-a,

riscul este triplu la barbati fata de femeL Studiile

epidemiologice efectuate in regiuni cu incidenta

ridicata au identificat factorii de rise ce actioneaza

ca promotori ai carcinogenezei (5):

Terapia paliativaRadio- $i chimioterapia

Adenocarcinomul dezvoltat pe esofag BarrettHistogeneza

Epidemiologie

Etiopatogenie

Diagnostic

Profilaxia prin tratamentul esofagului BarrettTratamentul medicamentosTratamentul chirurgical

Tratamentul displaziei severe

Ablafia endoscopica a epiteliului Barrett

Adenocarcinomul esogastricCancere rareTumorile benigneBibliografie

- alcoolul !?i fumatul, la populatiile vestice;

- dieta ~i nutritia, in special la populatiue asia-

tice;- patologia esofagiana preexistenta: sindromul

Patterson-Kelly, stenozele postcaustice sau coro-

zive, achalazia cu evolutie indelungata, rareori di-

verticulii esofagieni sl ingestia cronica de lichide sl

alimente flerblnti sau expunerea profesionala la

azbest sau cauciuc;

- infectia cu papilomavirusuri umane tip 16-18,

responsabile de aparitia unor tumori multiple, sin-

crone sau metacrone, ale raspantiei aerodigestive;

- factori familiali ~i genetici (asocierea cu tilosispalmaris et plantaris, agregarea familiala ocazio-

nala), cu rol neesential in carcinogeneza.

Biologie moleculara

Cercetarea fundarnentala are ca scop gaslrea

unor apllcatll clinice pentru diagnostic, evaluarea

prognosticului sl, implicit, a planului terapeutic (se-

lectia bolnavilor pentru chimioterapie, monitorizarea

raspunsului terapeutic ~i detectia precoce a reci-

divei).

Markerii tumoral; $i alti factori de prognostic.Prognosticul poate fi apreciat prin determinarea

1391




markerilor tumorali de la suprafata celulei, carecapata expresie diferita la celulele tumorale (5). EI

poate fi apreciat, cu sernnificatie variabila, prin de-

terminarea expresiilor ridicate a receptorilor pentru

Epidermal Growth Factor (EGF-R), Transforming

Growth Factor alpha (TGF-a), pentru gena supre-

soare p53, SCC-RA (squamous cell carcinoma-

related antigen), CEA, CA 19-9 $i CA50. Aceeasi

sernnificatie 0 pot avea determinarea pattern-uluiADN cu aneuploidie (6) sau a fragmentelor de

cltokeratlna-f s prin CYFRA 21-1 (7).

Pfma in prezent, nici imunomarkerii si nici ploi-

dia ADN nu si-au dovedit superioritatea ca }actoriprognostici fata de markerii histologici. Reactia lim-

focitara ~i lipsa invaziei intravasculare ofera un

prognostic bun, pe cand unul prost este sugerat de

lnfiltratla muscularis propria, metastazele limfatice,

necroza turnorala, diferentierea catre celule mici sllipsa fibrozei peritumorale (8). Bolnavii sunt curabili

chirurgical prin rezectie in bloc daca lipseste pene-

tratia transrnurala si/sau sunt invadatl mai putin de4 ganglioni regionali, indiferent de dimensiunea tu-

morii, tipul histologic, celularitate ~i localizarea ei (9).

Genetica moleculere. lrnportanta diferitelor onco-

gene, secventa actlvarli proto-oncogene lor ~i inter-

actiunea lor, ca si caile prin care ele i~i rnediaza

efectul (transcrlptia ARN) sunt inca necunoscute

(5). Au fost semnalate mai multe rnodificari ale ge-

nelor GRF, c-erbB-1, ras sl myc, mutatii si/sau LOH

(loss of heterozygosity) la nivelul 17p al genei su-

presoare p53 ~i a genelor ce codifica transcriptia

pentru glutation S-transferaza (GST).

Caile de extensie ~i stadialitatea

Topografia chlrurqicala imparte esofagul in 4

segmente: cervical, toracic superior, mijlociu sl infe-

rior. Majoritatea carcinoamelor scuamocelulare sunt

localizate la nivelul esofagului tubular (50% pe seg-

mentul mijlociu sl 25% pe cel inferior); 10% au

localizare dubla sau multi pia. Macroscopic, cance-

rul avansat se prezinta ca ulceratie rnaliqna, ste-noza circurnferentiala sau rnasa vegetanta protru-

zlva in lumen. Propagarea neoplazica se realizeaza

pe mai multe cal.

- invazia transrnurala. Carcinomul parcurge etape

succesive: intramucos (membrana bazala, nu si

muscularis mucosae), intramural (submucosa, nu sl

muscularis propria) si transmural (musculara,

adventicea, apoi organele din vecinatate);

- extensia intramurala, Invazia se poate propaga

prin reteaua lirnfatica subrnucoasa pana la distants

considerabile de tumora prirnara, chiar inainte de

invazia transmurala: limita de slquranta oncoloqica

1392

in cursul esofagectomiei este 10 cm pe esofag si

4-6 cm pe stomac;- invazia lirnfatica locoreqionala. Apare odata cu

depasirea muscularei mucoasei si invazia submu-

coasei; singurele carcinoame lipsite de potential

invaziv sunt cele ce nu strabat lamina propria mu-

cosae. Dupa strabaterea submucoasei, invazia

ganglionara depinde de cea transrnurala. Cance-

rele toracice invadeaza teritoriile mediastinale, cer-

vicale sau abdominale, in functie de localizare;

10% dintre metastazele limfatice apar la distanta

de regiunea primara. Cancerele cervicale invadea-

za limfatic similar cancerelor capului si gatului (10);

- invazia sisternica. Metastazele pe cale vas-

culara au ca sedii predilecte plarnanul, ficatul, tesu-

tul osos, creierul sl glandele suprarenale. Majori-

tatea bolnavilor decedeaza prin inanitie sau com-

plicati' locoregionale, inaintea invaziei sistemice.

Stadializare. Criterii le TNM (invazia transmurala,limfatica reqionala sl vasculara) sl gruparea pe

stadii evolutive sunt expuse mai jos (tabelele I, II).

Ganglionii regionali sunt cei cervicali sl supracla-

viculari pentru cancerele cervicale, cei mediastinali

~i perigastrici pentru cele toracice. Metastazele se

noteaza dupa localizare: LYM (Iimfatice, altele decat

cele regionale); HEP (hepatice), PUL (pulmonare),

OSS (osoase) si BRA (cerebrale).

TABELUL I

Deflnitla TNM

TX - invazie parietala nedeterminata

TO - fara evidenta de tumora (citologie pozitlva)

Tis - carcinom in situ sau intraepitelial

T1 - invazia laminei propria sau submucoasei

T2 - invazia muscularis propria

T3 - invazia adventicii

T4 - invazia structurilor adiacente

NX - ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluati

NO - fara metastaze in ganglionii regionali

N1 - cu metastaze in ganglionii regionali

MX - metastazele sistemice nu pot fi evaluate

MO - fara metastaze sistemice

M1 - cu metastaze sistemice

TABELUL 1 /

Gruparea de stadii TNM

StadiulO Tis NO MO

Stadiul I T1 NO MO

StadiulliA T2-3 NO MO

Stadiul l iB T1-2 N1 MO

Stadiul III T3 N1 MO

T4 orice N MO

Stadiul IV orice T orice N M1



Patologia chirurgica/a a esofagului

Clasificarea intemationala are doua deficiente.

Prima este incadrarea si catalogarea diverselor

grupe ganglionare din punctul 'de vedere al prognos-

ticului. Micrometastazele limfatice nu pot fi depis-

tate prin metode imagistice. Cei care prezinta cel

mult 4 ganglioni regionali invadati sunt potential

curabili prin rezectie in bloc, spre deosebire de

bolnavii cu cel putin 5 ganglioni invadati sau cu

metastaze dincolo de limitele disectiei regionale (9),

drept pentru care s-a propus notarea cu N1, N2

respectiv M1 a gradelor invaziei limfatice, pentru 0

mai riquroasa selectie a bolnavilor ce pot beneficia

de 0 rezectie radicala. Clasificarea actuala nu dife-

rentiaza, in cadrul categoriei T1, cancerele mucoa-

se (epiteliu sau lamina propria mucosae) de cele

submucoase. Adoptarea submucoasei drept limita

a invaziei parietale nu corespunde realitatii clinice.

Cancerele mucoase nu prezinta invazie limfo-vas-culara (11) sl beneficiaza de 80-100% supravietuire

dupa rezectie radicala (12), sunt curabile fara limfo-

disectie sau prin rezectie endoscopica (13), pe cand

la cele submucoase invazia este deja prezenta in

35-70% din cazuri, cu supravietuire numai 55% (14).

Diagnostic ~i stabilirea stadlallzarll

Evaluarea simptomatologiei $i examenul fizic

Evolutia este insidioasa si indotora, instalarea

simptomatologiei semnlflcand pentru majoritateabolnavilor depasirea etapei curabile. Peste 50% din

cancerele superficiale sunt total asimptomatice

(13); unii bolnavi prezinta disfagie sau jena in de-

glutitie dar simptomatologia se coreleaza mai de-

graba cu prezenta esofagitei asociate. Disfagia

apare la 80-90% dintre bolnavi si reprezinta un

semn tardiv; pentru compromiterea functlei trebuie

ca cel putln 2/3 din circurnferinta sa fie invadata

tumoral. Clasificarea standard a gradelor disfagiei

este urmatoarea: 0 - deqlutitie norrnala; 1 - dificul-

tati ocazionale in deqlutltie: 2 - deqlutitie doarpentru alimente semisolide sau pasate; 3 - deglu-

title numai pentru saliva; 4 - deqlutitie absents

pentru saliva. Bolnavii se prezlnta la saptarnani sau

luni de la instalarea disfagiei, 40-70% cu anorexie

$i deficit ponderal sever (peste 10% din greutatea

corporala); ultimele semne pot preceda instalarea

disfagiei la tumorile cardiale. Disfagia avansata se

acompaniaza de requrqitatii si sialoree. Odinofagia,

prin tntarzlerea tranzitului sau impactare alimen-

tara, poate fi resirntita ca senzatie dureroasa la

orice nivel, de la esofagul cervical la [onctiunea

175 - Tra ta t de ehirurgie, vol. I

esoqastrica. Durerea rnedlotoracica sugereaza in-

vazia rnediastinala.

Majoritatea bolnavilor decedeaza prin pneumo-

nie de aspiratie, prin fistulizare eso-traheala sau

eso-bronsica stanqa in cazul cancerelor medio-

toracice sau prin paralizie recurentiala bllaterala la

cele cervicale, care ii expune la asplratia alimen-telor, propriei salive si a refluxantului gastric (fig. 1).

Fig, 1 - Devierea substantel baritate in caue respiratoriL

Diverse semne sl simptome pot sugera extensia

neoplazica: tuse iritativa inexplicablla (instalarea in-

vaziei mediastinale), stridor (invazia arborelui traheo-

bronsic), tuse chtntoasa la deqlutltie (fistula eso-

bronsica constituita), ragu$eala (paralizia corzilor

vocale prin invazia recurentilor), sindrom Claude-

Bernard-Horner (invazia simpaticului cervical), icter

(metastazele hepatice), dureri osoase (metastaze

osoase), tulburari neurologice (metastaze cerebrale).

Hemoragiile sunt de obicei oculte, anemiante, rare-

ori catastrofice prin erodarea aortei sau vaselor

pulmonare. Palparea poate depista adenopatia cer-

vicala si supraclaviculara.

Explorarea radiologica

Radiografiile toraco-pulmonare in incldenta

postero-anterioara si de profil sunt de rutlna. Se

depisteaza: invazia hilurilor pulmonare; compresia

sau .devierea traheei; cornplicatiile pulmonare; me-

tastazele pulmonare, osoase, pleurezia sau pericar-

dita rnaliqna; coexistenta cu alte patologii pulmonare

(cancer, emfizem, tuberculoza) sau cardiace (cardio-

megalia).

1393




Esofagograma ofera informatli despre localiza-

rea si intinderea leziunii, gradul stenozei si prezen-

ta fistulei eso-traheo-bronsice, conforrnatia anato-

mica a stomacului; reprezinta un bun ghid pentru

endoscopist. Cancerele mediotoracice avansate,

care invadeaza organele de vecinatate, prezinta tor-

tuozitatea, angularea l;>idevierea axului esofagian,

imagini lacunare l;>ifistulizare (13) (fig. 2). Cance-rele orificiale pun uneori dificultati de diagnostic;

cele faringo-esofagiene modifica deqlutitla sl permit

refluxul substantei de contrast in caile aeriene, iar

cele eso-cardiale lnqusteaza excentric, cu semiton

malign, [onctiunea, apoi substanta ocoleste tumora

pe mica curbura gastrica sl invazia fornixului se

constata numai dupa plasarea subiectului in pozltie

Trendelenburg. Nu este 0 metoda suficient de fi-

dela pentru evaluarea stadialitatll, chiar sl tehnica

cu dublu contrast nu depisteaza decat 74-97%

dintre cancerele superficiale (15).

Fig. 2 - Cancer mediotoracic avansat.

Tomografia computerizata reprezinta inca cea

mai uzuala tehnica nelnvazlva pentru stadializare

(fig. 3). Contrastul radiologic depinde de prezentainconstanta a aerului intraluminal si a pliurilor de

separatie oferite de grasimea periesofaqiana l;>i

rnediastlnala (disparuta la majoritatea bolnavilor

prin casectizare sau iradiere). Predictia pentru sta-

diile T2-3 este lirnitata. Desi invazia periesofagiana

poate fi apreciata la majoritatea cazurilor, aceasta

nu corespunde cu rezecabilitatea (16); acuratetea

in diagnosticul adenopatiei mediastinale este infe-

rioara ecografiei endoscopice. Metoda este buna

pentru evaluarea metastazelor sistemice: plarnan,

os, suprarenala, ficat.

1394

~,J~:l:an ~ . o : . !

TF 19.

R

IC

P .T

- , - - - ~Jr Lc"",.",· .. I;'t , · . . .; r~_.'

Fig. 3 - Lumen esofagian practic disparut, invazie adventiceala,

adenopatie periesofagiana.

Rezonenie magnetica nucleara sutera de aceleasi

llrnltarl tehnice ca sl tomografia, cu acuratete si-

rnllara. Ea nu aduce nici un beneficiu suplimentar

in aprecierea invaziei aortei sau a ganglionilor

mediastinali l;>istabilirea rezecabllitatii (16).

Scintigrafia osoese nu are valoare pentru

screening-ul celor cu metastaze oculte. Este indi-

cata numai caca exista dureri osoase sau valori

ridicate ale fosfatazei alcaline.

Explorarea etuioscopice

Esofagoscopul rigid este folosit azi doar pentru

evaluarea finala inaintea rezectiei esofagiene, sub

anestezie generala. Endoscopul f1exibil permite 0

buna vizualizare si recoltare bioptica, ca l;>iexplo-

rarea tractului digestiv pana la nivelul duodenului.

Cazurile avansate se prezinta sub forma unor arii

polipoide, exofitice sau infiltrativ-fibrotice, friabile,

care sanqereaza cu usurlnta la atingere. Acurate-

tea recoltartl bioptice (6 probe, lncepand din distalcatre proximal) este circa 90% (17) si devine abso-

luta daca se asociaza metode complementare, re-

coltarea cltoloqica prin periaj sl cea bioptica cu ac

fin. La leziunile stenozante, recoltarea endobioptlca

sau prin periaj necesita dllatatie in prealabil, de-

oarece carcinomul infiltreaza sub epiteliu sl recol-

tarea din marginile leziunii devine inadecvata.

in Japonia se face screening endoscopic, acor-

dandu-se cea mai mare atentie oricarei rnodificari

in coloratia, relieful sl aspectul mucoasei sl al ero-

ziunilor ei. Akiyama a descris 0 clasificare endosco-




pica bazata pe aspectul leziunii, adoptata ~I In

tarile vestice, care se coreleaza partial cu invazia

parietala, limfatica ~i supravietuirea (13). Endosco-

pia convetionala are tnsa limite in detectarea si

evaluarea rnoditlcarllor minime ale mucoasei; randa-

mentul diagnostic a crescut simtitor odata cu intro-

ducerea in practica endoscopica a colorantilor: albas-

trul de toluidina 1% sl solutia Lugol 1-2%. Ultimul

este larg utilizat in Japonia pentru detectia canoe-

relor precoce si a celor multiple, multicentrice, mai

ales la bolnavii 'cu rise, cum sunt cei cu cancere ale

capului sl gatului. Screening-ul endoscopic anual la

populatii cu rise asociat (varstnici mari furnatori sl

bautori, antecedente familiale, cancere ale capului

si gatului, achalazie, stenoze postcaustice) a per-

mis depistarea cancerului precoce in procent de

11-15,55% in studiu asimptomatic (13). Recoltarea

citoloqica prin periaj este mai nesiqura pentru dia-gnosticul definitiv.

Explorarea ecografica

Ecografia de suprafata abdorninala 3,5-5 MHz)

apreciaza tnsarnantarea parenchimului hepatic si

metastazele limfatice abdominale, pe cand cea cer-

vicala (5-10 MHz) adenopatia cervicala sl, partial,

cea mediastinala superloara.

Ecografia enooscoptcs este explorarea imagis-

tlca cea mai utila pentru stabilirea stadialitatii. Struc-

turile parietale au ecogenicitate distincta si alter-nanta, mai ales pe esofagul inferior. Perforrnanta

explorarii depinde de doi factori tehnici, strans

interconditionati: frecventa de lucru sl dimensiunea

probei exploratorii. Explorarea conventionala cu

balon de contact (7,5-12 MHz) determina fidel in-

vazia parletala daca ea depaseste submucoasa, in-

vazia extraparletala ~i cea lirnfatlca reqionala (18),

inclusiv ganglionii mediastinali ~i retraperitoneali.

Metastazele la distanta si adenopatia abdorninala

de obicei nu pot fi apreciate, datorlta fccalizarii li-

mitate. Dimensiunea probei exploratorii nu permite

angajarea prin stenoze, totusi stenoza poate fi

depasita pe ghid de fir metalic fara control endo-

scopic. Tehnica este cornplernentara TC, care ex-

ploreaza mai bine invazia sistemica, ca sl cea

locoreqlonala la cei cu stenoze; 90-95% dintre cei

cu stenoze neexplorabile endoscopic al tumori

avansate T3 sau T4. Sondele de lnalta frecventa

(15-20 MHz) sunt miniaturizate si pot fi angajate

prin canalul de lucru al endoscopului flexibil; ele pot

strabate stenozele incomplete, dar frecventa de

lucru nu permite aprecierea straturilor profunde ale

peretelui, motiv pentru care sunt utilizate mai ales

pentru evaluarea cancerelor superficiale in vederea

rezectiei endoscopice mucoase (13). Ecografia endo-

scopica permite alegerea terapiei: esofagectomie

pentru T1-2 (rezectie endoscoplca la T1 daca bol-

navul nu este candidat chirurgical) sau terapie

nechirurqicala pentru T4 SQU N1.

Bronhoscopia este tndlcata, la tumori medioto-

racice, pentru excluderea invaziei traheale ~i bron-

sice stangi (prin recoltare bioptica) sau confirmarea

fistulei eso-traheo-bronslce, Tumorile mediastinale

superioare cornprirna traheea rnernbranoasa dar, in

absenta dovezii tmplicar l l mucoasei (invazie evidenta

sau fistula), rezecabilitatea se stablleste numai intra-

operator. Ecografia endoscopica este mai fidela

pentru aprecierea invaziei traheei membranoase

(care indica, de obicei, nerezecabilitate).

Explorarea miniinvaziva

Conflrma stadialitatea, vizual si prin confruntare

histoloqlca. Toracoscopia permite biopsierea ganglio-

nara, examinarea pleurei si conflrrna invazia re-

gionala (19). Similar, laparoscopia exploreaza peri-

toneul, ficatul, peretele gastric, diafragmul, gan-

glionii perigastrici si celiaci, permite instalarea unei

jejunostomii (16).


Dezideratele tratamentului chirurgical sunt supri-

marea tesutului neoplazic, restabilirea posibilitatii

de alirnentatle sl rnentinerea functiei tractului ali-

mentar. Chirurgia are rol de terapie prirnara la rna-

joritatea bolnavilor fara evldenta de invazie siste-

mica sau contraindicatii medicale. Riscul este lnsa

considerabil (5% mortalitate postoperatorie qlobala

in centre de referinta), legat atat de patologia in

sine cat si de experienta, Chirurgia pierde din ce in

ce mai mult teren in fata altor terapii (endoscopice,

radiologice, chimioterapie) la bolnavii aflati la extre-

mele evolutlei (cancere superficiale sau avansate),mai ales la varstnici sau cei cu riscuri asociate; ea

nu se mai poate dispensa de aportul terapiei adju-

vante. Nu exista protocol terapeutic universal apli-

cabil, tratamentul actual este multidisciplinar, de

echipa (fig. 4).

Supravietulrea la 5 ani scade proportional cu

avansarea in stadiu. Esofagectomia oncoloqica, cu

lirnfodisectie, a modificat radical prognosticul. La

cancerele superficiale, supravietuirea la 5 ani a

ajuns la 80% pentru cancerele mucoase sl 55% la

cele submucoase (20); supravietuirea globala dupa

1395




Diagnostic ~ 5tabilirea stadialita\ii ~i evaluarea riscului chirurgical I

1lndlcatie operatorie I Terapie neoadjuvanta I

-Epite/iu - Muscularis - Tumori -Bolnav

- Lamina propria mucosae mucosae nerezecabile inoperabil

Rezectle

IRezectie

IRezectla pallatlva: Absten1ie

Indoscopica mucoasa radicals Bypass chirurgicala

- Peste 4 ganglioni regionali invadari

1Metastaze l imfatice la distan!a

Terapie I Radioterapie, Chimioterapie , Iadjuvanta Tratament endoscopic paliativ

~ 1Control periodic ambulator I

Fig. 4 - Planul terapeutic pentru tumorile toracice (13).

rezectie in bloc este 50%, iar pe stadii: 70, 55 (IIA),

35 (liB), 20 si respectiv sub 5%. Rarnane de vazut

daca rezectia radicala va prelungi supravietuirea

celor cu stadii avansate.

Alegerea procedeului chirurgical este conditio-

nata multifactorial. Ea depinde de: intentia interven-

tiel (curative sau paliativa): localizarea anatornica a

leziunii; segmentul digestiv preferat pentru recon-

structia tranzitului; alegerea chirurgiei ca sinqura

arma terapeutica sau asocierea cu alte terapii (23).

Evaluarea pre- $i intraoperatorie

Varsta. Peste 70 de ani, mortalitatea postopera-

torie dupa esogastrectomie este 13%. Desi varsta

nu contraindica rezectta esofagiana (23), peste 75

de ani este recornandabila rezectia slrnpla, avand

in vedere speranta de viata oricum redusa (10).

Starea biologica. Bolnavii rnalnutriti prin anorexie

sau cu disfagie avansata, cu scadere ponderala

sub 10% au sanse si supravietuire lirnitata. Rezec-

tia radicala este contraindlcata la bolnavii cu sea-

dere ponderala peste 20% (10); hipoproteinemiaexpune la riscul dezunirii anastomotice. La denutrif

se instaleaza jejunostomie de alimentatie cu 10--

14 zile inainte, cu ocazia explorarii laparoscopice

sau la momentul esofagectomiei. Toracotomia este

riscanta la bolnavii cu rezerva cardio-respiratorie

insuficienta. Se apeleaza la ECG cu evaluarea

tolerantei la efort, ecocardiografie cu dobutarnida si

angiografie coronariana la cei cu fractie de ejectie

sub 40%. Disfunctia pulmonata preexistenta este

cea mai lrnportanta cauza a rnortalitatii postopera-

torii, riscurile aparand odata ce VEMS scade sub

1396

90% din valoarea ideala (24); rezectia radicala nu

este indicata daca VEMS este sub 1,25 I.

Stadialitatea. Invazia locoreqionala este uneori

evidenta sl contraindica rezectia radicala: la restul

bolnavilor se impune evaluarea imaqistica a stadia-

lltatil. Rolul staging-ului preoperator este de a sta-

bili daca tumora este rezecabila, tnsa doar la cel

mult 80% se poate afirma/infirma intentia curativa a

rezectiel: rezecabilitatea si caracterul acesteia (cu-

rativa-paliativa) se definitiveaza numai intraopera-

tor. Intraoperator se practice coloratii intravitale

pentru a infirma rernanenta neoplaztca pe transelede sectiune. Caracterul paliativ este imprimat de:

adenopatie evldenta, invazie limfatica rnicroscopica

la distanta, a seroaselor sau metastaze nedepis-

tate.

Esofagectomia standard

La cancerele rezecabile, localizarea anatornica

a tumorii condltioneaza abordul, modalitatea re-

zectiei si reconstructia tractului digestiv (tabelul III).

Cancerele cervicale sunt dificil de tratat chirurgi-cal. Rezectia este de obicei paliativa si riscanta,

Tumorile postcricoidiene nu pot fi scurtcircuitate si

evolueaza de obicei fara invazia ganglionilor intra-

toracici (10). Rezectia nu este practicablla la tumo-

rile fixate la coloana, care invadeaza marile vase

sau prezinta masa adenopatica f txa; adenopatia

neoplazica confera rezectiel un caracter paliativ. In-

terventia cu vlza radicala implica t irnfodisect ie cer-

vicala bilaterala, laringectomie, faringectomie par-

tiala, esofagectomie totals fara toracotomie, traheo-

stomie terrninala si anastornoza faringogastrica.




TABELUL II/

Esofagectomii standard !iii bypass in functle de localizarea tumorii

Localizare Rezectie (cu toracotomie) Rezectie (fara toracotomie) B~l'ass

Cervical - - Faringo-Iaringo-esofagectomie -- Trans lant liber de jejun I

---IMediastinal superior - Esofagectomie prin triplu abord ,- Esofagectomie prin sternotomie Stomac, Kirschner, Colon I

I

mediana

Toracic mijlociu - Lewis-Tanner - Esofagectomie transhiatala Stomac, Colon

- Esofaaectomie prin triQIu abord

Toracic inferior 1 - Lewis-Tanner - Esofagectomie transhiatala Colon

- Toracotomie stanga/abord to-

raco-abdominal

Cardia - Eso-gastrectomie (abord to- - Esogastrectomie (transhiatal) Jejun

Jaco-abdominal) - Gastrectomie proxirnala sau to-

tala

Fig. 5 - Cancer situat la nivelul stramtorii toracice superioare

(cancer cervico-toracic).

Tumorile postcricoidiene pot fl rezecate segmentar,

cu reconstructie prin grefa libera de intestin.

Cancerele cervicotoracice situate la strarntoarea

toracica superioara (fig. 5) sunt de obicei nerezeca-bile si bypass-ul este dificil tehnic. Rezectia palia-

tiva poate fi impusa de cornpllcatll (obstructie aerica,

fistula esotraheala) (10). Toracotomia poate fi evi-

tata prin sternotomie mediana ~i larqlrea abordului

cervical (rezectia manubriului sternal, a extrernita-

tiler mediale a claviculelor sl primelor coaste). La

70% dintre bolnavi se impune traheostomia media-

stinala.

Cancerele toracice superioare sunt abordate

optim prin triplu abord, util izand 0 modificare a teh-

nicii McKeown: toracotomie laterala dreapta, incizie

abdorninala si cervlcala stanga. Tehnica este pre-

terata pentru toate cancerele toracice superioare(pana la arcul aortei) si mijlocii (23). Timpul opera-

tor poate fi scurtat prin practicarea esofagectomiei

in doua echipe (25) tnsa 0 toracotomie anterioara

nu permite rezectia mai sus de carina.

Cancerele mijlocii $i inferioare ofera mai multe

optlunl, prin abord toraco-abdominal sau transhia-

tal.

Procedeul clasic pentru cancerele mediotoracice

este cel descris de Ivor-Lewis (1946) sl Tanner

(1947), prin celiotomie urrnata de toracotomie

dreapta postero-laterala. Anastomoza eso-qastricadehlscenta la varful cavitatii pleurale drepte este

mai riscanta decat cea cervicala, marginea de si-

guranta pe transa esofagiana proxirnala este mai

redusa, motive pentru care sunt de preferat eso-

fagectomia prin triplu abord sau cea transhiatala

(23).

Abordul cias ic pentru tumorile inferioare sl car-

diale este toracotomia stanga (Adam si Phemister,

1938; Churchill si Sweet, 1942), cu anastornoza

eso-qastrtca sub nivelul arcului aortei. Esofagecto-

mia ina Ita cu anastornoza supra-aortica este dlficila

tehnic, chiar prin extinderea parascapulara a in-ciziei (Sweet, 1945); daca exista suficient material

gastric este preferabjla anastomoza cervicala stanqa.

In dlrectie distala incizia poate fi transformata in

abord toraco-abdominal; invazia jonctlurui sau a

cardiei impune lnsa gastrectomie proxirnala si sto-

macul devine insuficient; pentru anastornoza cervi-

cala, se recurge la lnterpozitie colica stanga (10,

26).

Esofagectomia tara toracotomie ocupa 0 pozitle

particulara, inca disputata. Utilizata prima data

pentru cancer de Gray Turner (1933), a fost reluata

1397




ca esofagectomie transhiatala cu anastornoza eso-

cervicala de Orringer ~i Sloan. Rezectia abdomino-

cervicala boanta evita toracotomia ~i este fezabila

din punctul de vedere al vascularizatiei esofagiene

(27). I n afara invaziei extinse, singura contraindi-

catie 0 constituie cancerele toracice superioare si

mijlocii cu invazie traheo-bronsica si cele fixe la

fascia vertebrata, aorta sau structurile mediastinale

invecinate; fibroza periesofagiana trebuie sa invite

la abandonarea tehnicii in timp util. Chiar in rnalnl

experimentate (28), rezultatele sunt comparabile

esofagectomiei prin toracotomie, tncat majoritatea 0

rezerva bolnavilor cu rise chirurgical. Ea nu are va-

loare curative decat la cancerele precoce; Orringer

a sustinut ca mai degrabi3 biologia cancerului decat

magnitutinea rezectiei determina suspravietuirea,

este lnsa clar ca numai esofagectomia radlcala, cu

limfodlsectie la vedere (29) poate imbunatatl supra-vietuirea la cazurile potential curabile.

tntentie terepeuiicii (radicalitate sau paliatie)

La cancerele cervicale, vindecarea este 0 pro-

blema de sansa a bolnavului. Cancerele toracice

beneficiaza de pe urma unei chirurgii oncologice, in

functie de stadiu sl localizare; in locallzarile su-

perioare si mijlocii posibilitatea de exereza locala a

intregului teritoriu posibil invadat este discutabila

(10). Pe de alta parte, experienta [aponeza arata

ca, odata depasita submucoasa, exista deja invazielinfatica la jurnatate din cazuri; chiar si bolnavii cu

cancerele limitate la musculatura mucoasei, fara

metastaze limfatice demonstrate la momentul ope-

ratiei, pot deceda ulterior prin recidiva ganglionara

(cervicala sau infra-aortlca), justlficand utilizarea

rezectiei ultraradicale cu limfadenectomie cervico-

toraco-abdormnala de principiu (13). Chirurgia dis-

pune de un intreg arsenal de tehnici, adaptate

dupa stadiul belli si fiecarui caz in parte (tabelul

IV).

Esofagectomia fara toracotomie. Esofagectomia

transhiatala are caracter oncologic numai pentru

cancerele in situ sau epiteliale, pentru ca nu per-

mite decat 0 tirnfodisectie periesofagiana. Aceasta

este usurata distal prin sectiunea diafragmului sl a

centrului tendinos; disectia mediastinului superior sl

mijlociu se poate realiza numai mediastinoscopic

(30). Dupa mobilizare, esofagul poate fi apoi extras

(anterograd sau retrograd) sau prin stripping, cu

inversia mucoasei sau fara inversie; nervii vagi pot

fi conservati, total sau partial (ramurile celiace);

exercitand 0 contra-rezlstenta asupra vagilor, eso-

fagul poate fi eversat si exteriorizat transoral prin

1398

stripping ~i apoi extras, dupa dezinvaginare, prin

incizia cervicala (13).

Esofagectomia torecoscopice. Toracoscopia video-

asistata evita toracotomia, permltand 0 mai buna

recuperare a functiei respiratorii sl scurtarea spita-

fizarii. Esofagectomia subtotala pentru cancer a

intrat in uzul clinic (31). lnterventia toracoscopica

prezinta inca multe dezavantaje, legate de 0 durata

mai lunga a anesteziei cu ventilatie selectiva, ris-

curile curbei de tnvatare si disectla limfatica adesea

lnsuflclenta (32).

TABELUL IV

Selectia abordului chirurgical pentru cancerele esofagului

toracic (13)

E, Lp (Iumori mici, Rezectie endoscopica rnucoasa lurnar limilal) i

E, Lp (Iumori mai Esofageelomie fara toracotornie, fara Ilungi de 3 em, limtodlsectie

I

multifoeale)

Mm (bolnavi fara Esofageetomie ultraradlcala, eu limfa-

rise) deneetomie cervico-toraco-abdorninala

Mm (bolnavi eu Esofageetomie radlcala, eu limfa-

rise) deneetomie (eervieo )-toraco-abdominala

Mm (bolnavi eu Esofageetomie fara loraeotomie, eu limfo-

rise ridieat) oisectie (asistata prin sternotomie sau

toracoscooic)

l.eqenda: E - epiteliu

Lp - lamina propria mucosae

Mm - muscularis mucosae

Esofagectomie rediceie. Chirurgii japonezi au in-

trod us rezectia cu limfadenectomie reqionala, intai

cu lirnfodisectie toraco-abdorninala apoi ca rezectie

ultraradlcala, cu disectie cervico-toraco-abdorninala.

S-a acumulat 0 vasta experienta nationala cu lirnfo-

disectia pe trei arii limfatice, la orice cancer ce

depaseste submucoasa, potential curabil (33). I n

ciuda argumentelor lnitiale ale vesticilor, conform

carora supravietuirea este influentata mai deqraba

de biologia sl stadialitatea cancerului decat de radi-

calitatea oncoloqica, rezectia in bloc (cu ridicarea

atmosferei periesofagiene !?ilirnfodisectie reqionala)

a fost inltiata in SUA pentru cancerele distale !?iale

cardiei (29) pentru ca apoi sa se irnpuna definitiv

pentru toate localizarile toracice.

Avand in vedere riscurile mai ridicate, beneficiul

limitat la cei cu cancere avansate, calitatea mai

slaba a vletil prin leziuni recurentiale frecvente irn-

puse de necesitatea lirnfodisectiei lantulul recuren-

tial, rezectia radicala este indicata in principiu

numai pentru bolnavii potential curabili, dar stadiali-

tatea reala se poate definitiva numai prin examenul




histologic al piesei rezecate. Beneficiul este maxim

la bolnavii in stadiile IIA-B, recidiva locala este de

2-3 ori mai rara decat dupa esofagectomie simpla.

Atitudinea la tumorile T3 este inca controversata,

iar constatarea unei invazii ganglionare extinse

face inutlla 0 timfodisectie mediastinala aqresiva.

Exista 0 corelatie evidenta intre localizarea tu-

morii ~i distrlbutia lnsamantar!i l imfatice. Cancerele

mediotoracice disernineaza atat cervical cat sl ab-

dominal, in eqala rnasura. Desi supravietuirea dupa

limodisectle pe trei arii (58,5%) este semnificativ

mai buna decat pe doua arii (48,2%) (13), Skiner

rezerva lirnfodisectia cervicala pentru tumorile T1-3,

cu cel mult 4 ganglioni regionali invadati. Ea poate

fi evltata in localizarile inferioare limitate la sub-

rnucoasa sau cancerele ce nu se intind pe esofagul

mijlociu, dupa cum cea abdorninala poate fi ornisa

la cancerele superioare, indiferent de T (13).Chirurgia reaectionet« $i paliativa. La multi bol-

navi cu stadii avansate optiunea intre rezectie sau

bypass este dificila, depinzand de situatia locala a

tumorii, raspunsul ei la terapia neoadjuvanta si

starea biologica a bolnavului.

Chirurgia reductlonala nu prelunqeste semnifi-

cativ supravietulrea fata de bypass sau abstentia

chirurqicala; ea se practica numai daca este posibil

tehnic ~i justlficata din punctul de vedere al com-

portamentului neoplazic. Tumorile agresive (invazie

transrnurala si lirnfatica extinsa, tnsarnantare siste-

mica) nu beneficiaza de pe urma rezectlei paliative,ea este utila numai la tumorile cu tropism predomi-

nant local (sirnpla invazie adventiceala, fara invazie

sisternica), la care rezultatul poate fi consolidat prin

terapie adjuvants (13). lndicatia tipica este tumora

cu disfagie severa sau aderenta la trahee, fara

fistula eso-traheala (34). Rezectia sirnpla are va-

loare paliativa superioara metodelor nechirurgicale,

lnlaturand disfagia la 90% din bolnavi sl prevenind

cornplicatiile locale (perforatie, hemoragie, fistula,

durere) (35). Ea nu se justifica in caz de pleurezie

rnaliqna, invazie rnediastinala evidenta sau Insa-

rnantare sisternica (10); metastazele hepatice izo-late, rezecabile, cu constituie 0 contralndicatie,

Scurtcircuitarea esofagului tumoral este 0 so-

lutie de compromis dupa toracotomie sl constatarea

imposibititatil rezectlei sau, mai deqraba, una im-

pusa de pneumonia de aspiratie (fistulizare in arbo-

rele respirator sau paralizie recurentiala bllaterala,

caz in care, pe langa bypass se impune si laringec-tomia). Fistula esorespiratorie este indlcatia uzuala

la localizarlle mediotoracice: fistula de comunicare

larqa poate fi izolata prin excluderea esofagului,

cea cu comunicare lnsuflclenta trebuie tnsa drenata

eso-jejunal, concomitent cu bypass prin ascensiu-

nea stomacului fara toracotomie (Kirschner, 1920).

Datorita staril generale a bolnavilor si complicatiilorrespiratorii severe, care deterrnina 0 rata lnalta a

rnorbiditatii sl mortalltatii (40-50%, respectiv 20%),

cu supravietuire lirnitata la 5-6 luni, bypass-ul tre-

buie evitat daca exista alternativa. Daca stomacul

nu este utilizabil, se utilizeaza colon stang izoperi-

staltic, mai laborios dar cu rezultate similare; calea

transpleurala nu este recornandabila, datorita dis-

tensiei materialului utilizat pentru bypass si reducerii

suplimentare a capacitatii vitale pulmonare. Pentru

cancerele distale bypass-ul jejunal reprezinta solu-

tia optima. Dupa inventarul prin celiotomie, odata

practicata toracotomia, derivatia jejunala (ansa

exclusa sau in continuitate) este mai siqura ca vas-

cularizatie decat cea qastrica sau collca intrato-

raclca (16). Valoarea functionala a montajului este

ideala, corespunzand scopului propus prin paliatia

chirurqicala: asigurarea celui mai bun confort di-

gestiv in perioada de supravietuire (17).

Substituii« dupa esofagectomie

Alegerea substitutului esofagian, ca $i a call

pentru pontajul toracelui depinde de factori ana-

tomici, tehnici si functionali (38). Tractul digestiv

trebuie explorat in arnanuntlrne (radiologic, endo-

scopic, angiografic selectiv) pentru excluderea pa-

tologiilor ce contraindica utilizarea diverselor seg-mente pentru substitutie (cancere sincrone, rezectie

qastrica sau colica in antecedente, boala ulceroasa,

diverticuloza sau polipoza colica, aterornatoza cu

rasunet ischemic mezenteric). Data fiind natura

patologiei, pontajul toracic dupa esofagectomie

(subjtotala se realizeaza prin ascensiunea sto-

macului sau interpozltie colica: rezectia esofagului

cervical poate fi suplinita prin grefa Iibera jejunala.

Stomacul ascensionat (gastric pull-up), intreg

sau tubulizat prin rezectia partiala a micii curburi,

este materialul ideal pentru reconstructie (13). EI

poate fi mobilizat pe seama pediculilor arterialidrepti pentru anastomoza cu esofagul cervical saufaringele, realizeaza pontajul toracelui pe orice cale

l?i restabilirea continuitatil digestive necesita 0 sin-

gura anastornoza (fig. 6). lncidenta fistulelor este

slmilara la nivel toracic sl cervical, dar consecintele

sunt diferite. Din punctul de vedere al vasculariza-

tiei stomacul intreg este de preferat celui tubulizat

prin rezectia micii curburi, iar riscurile fistulare ale

ascensiunii gastrice sunt mai mici (39) fata de

tuburile practicate din marea curbura (40-42). Tran-

zitul prin stomacul ascensionat, ca si prin substitu-

1399




Fig. 6 - Substitutia esofagului prin ascensiunea stomacului (gas-

tric pull-up).

tul colic, este pasiv (prin declivitate) ~i depinde de

postura (43). Principalul dezavantaj al anastomo-

zelor intratoracice este refluxul gastroesofagian, ce

se rnanifesta la 0 treime din bolnavi. EI depinde de

postura, gradientul presional toraco-abdominal (10)

sl nivelul anastomozei (riscul este cu atat mai

redus cu cat anastomoza este mai lnalta: inevitabil

la cele subaortice, rar la cele cervicale). Datorita

persistentei secretiei peptice restante, in ciuda

vagotomiei inevitabile (43), riscul stenozei peptice

este mai mare decat dupa interpozltie colica (10).

Ascensiunea sl defunctionalizarea chlrurqicala a

pilorului, practicata de rutina pentru evitarea stazei

gastrice, favorizeaza refluxul duodenogastric; reflu-xul biliar, gastrita si ulcerul sunt comune la stoma-

cui ascensionat sl vagotomizat (44). Gastrostaza

precoce este pasaqera si piloro(mio)tomia sau

divulsia pilorica pot fi evitate fara inconveniente

(43); nervii vagi pot fi conservati in cursul esofa-

gectomiei fara toracotomie (13).

lnterpozitia cu colon stang si transvers (fig. 7)

este solutia pentru urmatoarele situatii: stomac in-

suficient pentru anastornoza cervicala, esecul as-

censiunii gastrice In cursul esofagectomiei fara

toracotomie, fistule eso-traheale, estimarea unei

supravietulri indelungate (26). lIeocolonul da sa-tisfactie la bolnavi asiatici (cu torace mai scurt)

(13), vesticii II evita datorita lungimii insuficiente si

vascularizatiei incerte a zonei de tranzitie (38). Co-

lonul nu poate fi utilizat fara preqatire preoperatorie

si interventia este mai laborioasa (necesita 3 anas-

tomoze). Rezultatul nutritional este superior ascen-

siunii gastrice, datorita unei deqlutltli mai bune si

conservarii stomacului in situ (26). Conditia pentru

un bun transport alimentar In conductul colic stang

este evitarea excesului de lungime; in timp, grefo-

nul se dilata, slunqeste sl cudeaza, predispunand

1400

Fig. 7 - Substitutia esofagului cu grefon colic.

stanqa: interpozitie colica stanqa, anastornoza ccloqastrica poste-

riora: dreapta: anastornoza cu bontul dupa gastrectomie proxirnala,

la requrqitatli, lnterpozitia collca scade substantial

riscul refluxului prin comparatie cu stomacul, maiales daca anastomoza coloqastrica este posteri-

oara si exista suficient segment colic supus pre-

siunii abdominale. Ulcerele distale ale grefonului nu

sunt rare, mai ales in absente vagotomiei. Refluxul

duodeno-gastro-colic poate fi depistat scintigrafic;

dupa unii colonul este total insensibil la agresiunea

bilio-pancreatica (26), alti i 0 fac responsabila pentru

ulcerele si colita grefonului (45).

Traiectul substitutului esofagian este cu atat mai

functional cu cat este mai direct, evitand cudurile

ce constituie obstacole relative in transportul pasival alimentelor. Cu cat este mai anterioara, calea

este mai cudata (38). Alegerea ei depinde lnsa ~i

de tipul esofagectomiei si functia cardio-pulrnonara.

Calea presternala este inestetica, dar rnenajeaza

rezerva cardio-pulrnonara; necroza grefonului poate

fi depistata si rezolvata cu usurinta. Cea retro-

sternala este mai facila decat cea rnediastinala

posterloara, pe care 0 substituie la nevoie. Pasajul

transpleural este utilizat numai in cadrul rezectlei

prin toracotomie stanga cu anastornoza eso-gas-

trica ina Ita, cu pretul deplasarii parenchimului pul-

monaro Patul esofagului rezecat este cea mai

fizioloqica ~i mai scurta cale (46); cele doua ana-

stomoze sunt in linie cu substitutul esofagian.

Poate fi utilizata cu/fara toracotomie, cu conditia ca

patul esofagului sa nu fie invalidat, blocat aderen-

tial sau infiltrat inflamator, sltuatii in care se utili-

zeaza calea mediastinala anterioara, 0 solutie de

compromis este calea endo-esofaqiana, ascensiu-

nea .substitutulul in tunelul muscular rezultat dupa

stripping-ul mucoasei esofagiene normale (47),

utilizabila la cancerele joase; se evita astfel disectia




transhiatala in planurile periesofagiene, fara preten-

tie curativa.

Jejunul nu este utilizabil dupa rezectle (sub)to-

tala, dispozitia penata a vascularizatiel face ca

materialul sa fie insuficient daca se ajunge la ni-

velul hilul pulmonar. Peristaltica activa, diametru

convenabil, utilizarea fara preqatire prealabila, aufacut ca interpozltla prin grefa libera (fig. 8) sa

devina 0 metoda de reconstructie acceptata dupa

rezectia cancerelor cervicale sl cervico-mediasti-

nale, in competitie cu ascensiunea qastrlca. Se

evita astfel toracotomia ~i tensiunea anastornotica,

se conserva esofagul din aval. Reconstructia este

laborioasa, cornplicatiile stenotice sunt mai frec-

vente decat dupa anastomoza eso-qastrica (48),

dar rezultatele functionale sunt bune (49). Jejunul

este utilizat dupa rezectia recidivei anastomotice pe

stomac ascensionat ~i a stenozelor cicatriceale,

post-fistulare sau prin reflux. Peristaltica este ac-

tiva, dar ea nu se coreleaza cu deqlutitia sl con-

Fig. 8 - lnterpozitie cu greta libera de jejun dupa rezectia eso-

tagului cervical.

stituie chiar un dezavantaj daca exista exces de

lungime ~i anqulatie,

Terapia endoscoplca

Terapia ablativa

Depistarea din ce in ce mai frecventa a cance-

relor superficiale prin screening si ecografie endo-

scopica a dus la posibilitatea aplicarii diverse lor

terapii locale. Laserul Nd:YAG este utilizat pentru

ablatla cancerului precoce, iar terapia fotodlnarnica

pentru cea a tumorilor T1-2 la bolnavi varstnici, care

refuza tratamentul chirurgical sau nu sunt candidati


chirurgicali; metoda de electie pentru cancerele

precoce este in prezent rezectia endoscopies.

Rezectie mucoess endoscopice este lirnltata ca

aplicabilitate de invazia parietala ~i nurnarul leziu-

nilor. Ea poate fi utilizata fara rise oncologic la

cancerele in situ sau mucoase (limitate la epiteliu

sau lamina propria), care' nu au capacitate deinvazie limfatica sau vasculara (50); pentru leziunile

care au cel putin 3 cm lungime, multifocale sau

circurnferentiale, rezectla fara toracotomie si fara

limfadenectomie este mai siqura. Carcinoamele ce

invadeaza franc submucoasa impun in principiu

rezectie in bloc (13, 50) datorita incidentei ridicate

a micrometastazuelor ganglionare (39-44%) ~i da-

torita limitelor in obtinerea unei margini de sigu-

ranta oncoloqlca (51). Limita riscului este invazia

muscularei mucoasei sl treimii superficiale a sub-

mucoasei (13); la acestea rezectia endoscopies

este posibila numai dupa exciuderea in prealabil a

prezentei micrometastazelor (50) prin determinarea

expresiei desmogleinei 1 (52).

Avantajul fata de alte metode endoscopice con-

sta in posibilitatea recoltarii fragmentul rezecat pen-

tru examen histologic. Rezectia endoscopies este

dlficila din punct de vedere tehnic. Rezectia long i-

tudinala, chiar repetata (piecemeal) nu este riscan-

ta, pe cand cea la leziunile circurnferentiale se

poate solda cu stenoza; rezectia secventiala a le-

ziunilor multiple nu este recomandabila. Complica-

tiile (hemoragie, perforatie, emfizem subcutanat,stenoza) pot fi evitate la 92% dintre bolnavi. Supra-

vletuirea la 5 ani depinde de invazia parietala: 90%

epiteliu, 84% musculara mucoasei, 56% submu-

coasa (51).

Terapia paliativa

Metodele endoscopice amelloreaza calitatea

vietii la bolnavii care nu pot fi tratati chirurgical sau

radio-chimioterapic, constituind 0 buna metoda pa-

liativa. Dezideratul este reducerea sau eliminarea

(cel putin ternporara) a disfagiei, cu riscuri cat maireduse. La bolnavii cu tumori avansate sau meta-

staze, datorita supravletuirf foarte limitate, nu se

justlflca ufilizarea unei proceduri invazive (53).

Diletetie enaoscopicii este practic abandonata,

datorita riscurilor perforatiei ~i rezultatului limitat in

timp asupra disfagiei; este 0 metoda sirnpla, rapids

sl econornica, de luat in calcul la bolnavii cu

supravietuire limitata.

Protezarea este indicate in special pentru tu-

morile medio-toracice fistulizate in arborele respira-

tor. Protezele sunt prost tolerate in esofagul cervical

1401




(rise de obstructie respiratorie). Cele din plastic

necesita in prealabil dilatatle; riscurile la instalare

sunt sanqerarea, perforatia sau instabilitatea pro-

tezei, cornpltcatille tardive sunt migrarea sau oclu-

zia, ca si necroza exercitata pe tumora. Protezele

autoexpandabile sunt mai usor de pozitionat, ocupa

mai putin din lumenul util si miqreaza mai greu,siqileaza fistula eso-respiratorie daca proteza este

siliconata: in schimb sunt costisitoare, greu de

repozitionat ~i nici ele nu lmpiedlca definitiv ocluzia

lumenului. Desi efectul asupra disfagiei este mai

bun, riscurile protezarii nu au fost eliminate.

Laserul Nd:YAG (neodymium: yttrium-alumi-

nium-garnet) este utilizat inca din 1982 pentru reper-

meabilizarea stenozelor neoplazice. Poate fi anga-

jat prin canalul de lucru al endoscopului flexibil sl

efectul este superior altor lasere datorita proprieta-

tiler termocoagulante sl hemostatice, penetratiei

profunde si vaporizarii tesuturilor, Disfagia poate fi

eliminata la 70-80% din bolnavi dupa 3-5 sedinte

terapeutice, cu pretul a 5-20% cornpllcatii (perfora-

tie, hemoragie, fistule). lndicatia ideala sunt tumo-

rile exofitice scurte, asimetrice, pe esofagul medio-

toracic.

Terapia fotodinamica se bazeaza pe efectul de

excitatie al luminii de argon, cu 0 anurnita lungime

de unda, asupra epiteliului fotosensibilizat de un

agent administrat in prealabil, care se flxeaza se-

lectiv in epiteliul neoplazic sl tesutul reticuloendo-

telial. In mod curent, acest agent este Photofrin II(dihematoporphirin eter) care, odata expus luminii

laser, catalizeaza 0 reactie fotochirnica ce duce la

eliberarea de radicali liberi de oxigen, cauzand

moarte celulara si necroza. Fata de Nd:YAG, riscul

de perforatie este redus sl profunzimea necrozei

poate fi ajustata prin alegerea lungimii de unda a

razei laser. Prin adaptarea unui difuzor, terapia

poate fi aplicata circumferential, ideal pentru tumo-

rile lungi, plate, angulate sau infiltrative, cu rezul-

tate superioare fata de Nd:YAG. Efectul asupra

disfagiei apare dupa 1-2 sedinte terapeutice. Foto-

sensibilizarea sistemica provoaca arsuri solare.Electrocauterizarea bipotere (BICApTM) se poate

utiliza sub control fluoroscopic sau endoscopic.

Distructia tisulara este aqresiva, circurnferentiala,

nespecifica: riscurile (hemoragie, fistula) nu pot fi

eliminate. Este utilizata la tumori lungi, circum-

ferentiale si infiltrative.

Terapia prin injectare tooele este simpla, necos-

tisitoare sl larg disponlbila, dar experienta cllnica

este inca lirnitata. S-au utilizat: injectarea de etanol

in aria de stenoza turnorala, urrnata de dilatatie

endoscoplca; chimioterapice cu efect local, ce re-

1402

duc masa tumorala, arnendeaza simptomatologia sl

Irnpiedica recidiva la unii bolnavi cu cancere pre-

coce.

Brahiterapia iradiaza local tumora, prin plasarea

capsulei radioactive sub control fluoro- sau endo-

scopic. Profunzimea necrozei este aprox. 10 mm,

fara efectele sistemice. Efectul paliativ asupra dis-fagiei este comparabil cu cel al laserului.

Radio- sl chimioterapia

Cele doua au lndicatii specifice sau complemen-

tare (54). Radioterapia externa este utilizata ca

unica metoda numai daca tumora este nereze-

cablla sl exista contraindicatii pentru alte terapii; ea

nu prelunqeste supravietulrea ~i efectul asupra

disfagiei este de scurta durata, iar la unii bolnavi

survine stenoza postradica. Chimioterapia neoadju-

vanta fara radioterapie este utila numai pentru

prelungirea supravietuiril bolnavilor in faze avan-

sate de boala (invazie lirnfatica in toate cele trei

teritorii), nerezecabili.

Daca nu exista contraindlcatil, cele mai bune re-

zultate se obtin prin terapie neoadjuvanta combi-

nata, radioterapie cu chimioterapie. La tumorile T4,

terapia cornbinata Irnblna avantajele iradierii asupra

recidivei locale cu cel al chimioterapiei asupra di-

serninarii sistemice, efectul locoregional este am-

plificat de efectul de radiosensibilizare al unor

chimioterapice. Bolnavii cu cancere localizate lsiasurna riscurile toxice (hematologice) ale terapiei

combinate (5-15% mortalitate), in schimb 1% dintre

leziuni se sterilizeaza si se obtine retrogradareastadialitatii la 25-30% din cazuri. Cele mai bune

rezultate se lnreqistreaza la bolnavii cu stare ge-

nerala nealterata sl leziuni necircurnferentiale, cu

riscul unei rnorbiditati postoperatorii mai ridicate.

Radioterapia postoperatorie (adjuvanta) poten-

teaza controlul loco-regional asupra tesutului neo-

plazic, prin sterilizarea celui aflat in afara carnpului

chirurgical; supravietuirea este mai lunga la bolnavii

fara metastaze limfatice. Beneficiul terapeutic estemaxim la bolnavii cu stare generala buna, margini

pozitive pe transa de rezectie chirurqicala, nume-

rosi ganglioni regionali invadatl sau invazie adven-

ticeala; recidivele sunt mai tardive, decesele prin

fistula traheo-bronsica sau stenoza mai putine in

cazul recidivei. Chimioterapia adjuvanta nu ~i-a

demonstrat utilitatea pentru leziuni reziduale sau

recidive locala sl la cei fara raspuns in preoperator,

posibil datorita diminuarii vascularizatiei in patul

tumoral si al ganglionilor restanti. Pentru moment,

terapia adjuvants cornbinata este inca in evaluare;



Patologia cnirurcicele a esofagului

utilizarea ei depinde de constatarile intraoperatorii

(invazie adventiceala, localizarea sl nurnarul gan-

glionilor lnvadati, invazie vasculara) (13). Strategia

postoperatorie trebuie sa tina seama sl de compor-

tamentul biologic al cancerului, evaluat prin analiza

oncogenelor.La bolnavii nerezecabili, terapia comblnata defi-

nitiva controleaza local boala la 40-75%, cu 0

supravletuire medie de 9-24 luni, respectiv 18-40%

la 5 ani, rezultate comparabile cu cele istorice ale

chirurgiei (54).

ADENOCARCINOMUL DEZVOLTAT

PE ESOFAG BARRETT

Majoritatea adenocarcinoamelor au localizare

distala ~i au origine fie qastrica (invazie secundara

unui cancer al cardiei) fie esofagiana (epiteliul co-

lumnar al esofagului Barrett). Cele doua varletati

sunt generate prin mecanisme carcinogenetice

distincte si se distribuie epidemiologic diferentiat:

primele sunt varietatea uzuala, mai ales in lumea

estlca, pe cand celelalte sunt din ce in ce mai

frecvent lntalnite in lumea vestica, Diferentierea

celor doua tipuri de adenocarcinoame esofagiene

este dificila, mai ales in cazuri avansate; criterii

clinico-patologice pentru diagnosticul carcinomului

pe esofag Barrett sunt urrnatoarele: asocierea cuesofag Berrett; peste 75% din turnora situata pe

esofag; invazie periesofagiana directs: invazie

gastrica minima; simptomatologie de obstructle

esofagiana (disfagie) (55).

Esofagul Barrett (EB) reprezinta cornplicatia fi-

nala a bolii de reflux sl semniflcatla lui patoloqica

este indisolubil legata de posibilitatea grefarii neo-

plasmului esofagian; apar tot mai multe argumente

in favoarea aparitlei adenocarcinomului cardial in

acelasi context patogenic (55, 56). Tn lumea vestica

se inregistreaza 0 cresterea spectaculars a inciden-

tel adenocarcinoamelor sl momentul transformarii

neoplazice poate fi surprins prin supraveghere endo-

bioptlca a evolutlel naturale a EB. Progresia feno-

menelor la nivelul mucoasei de la EB la carcinom,

sub aceeasi cauzalitate, [ustifica 0 tratare cornuna

a celor doua subiecte; vor fi amintite numai aspec-

tele diferite fata de carcinomul epidermoid.

Histogeneza

La adulti, virtual orice epiteliu columnar situat

proximal de sfincterul inferior este metaplazic; prin

consens, EB se defineste prin ascensiunea

epiteliului columnar pe cel putin 3 cm proximal de

jonctiune (57) (fig. 9). Epiteliul columnar al EB este

format din trei tipuri de pattern-uri celulare, in

ordine ascendenta: fundic, [onctional si de tip spe-

cializat (asernanator metaplaziei intestinale incom-plete). Elementul histologic definitoriu este epiteliul

specializat (58), cel susceptibil sa sufere transfor-

mare displazlca sl neoplazlca. La cei cu EB scurt

(sub 3 cm de jonctiune) epiteliul columnar poate

evolua cu/fara metaplazie intestlnala: sl la acestia

exista rise neoplazic, chiar daca metaplazia se in-

tinde numai pe 1-2 cm proximal de jonctiune (59,

60). Deflnitia hlstoloqlca actuala este leqata de

prezenta metaplaziei intestinale, indiferent de in-

tinderea sa fata de jonctiune. Motivul aparitiei ce-

lulelor caliciforme ale metaplaziei intestinale rarnane

Fig. 9 - Esofag Barrett: epiteliu columnar cu glande mucosecre-

tante.

obscur; originea ar putea fi 0 celula dlstlncta din

stratul bazal al jonctiunii, cu caractere morfologice

de hibrid, intre epiteliul scuamos sl cel columnar.

Displazla este un precursor al rnaliqnitatii, ea

poate apare multifocal, oriunde pe suprafata epite-

liului specializat. Progresia fenomenului este urrna-

toarea: displazie complete (low-grade),. incomplete

(high-gracje), carcinom in situ, carcinom invaziv.

Displazia severa (high-grade) se poate invecina sau

poate acoperi 0 zona de carcinom; ea este practic

echivalenta cu carcinomul in situ ~i 40-50% dintre

piesele de rezectie esofagiana ale bolnavilor cu

displazie severs prezinta focare de carcinom in-

vaziv (61). Inaltirnea epiteliului columnar conteaza

mai putin decat cea a metaplaziei intestinale; zona

cu cel mai mare rise este cea proxirnala, de con-

fruntare a metaplaziei intestinale cu epiteliul scuamo-

1403




celular. Riscul exista sl la cei cu EB scurt (60, 62)

~i 42% dintre adenocarcinoamele cardiale se pot

asocia cu EB (56).

In carcinogeneza sunt impllcati factori genetici.

Modificarile moleculare includ: aneuploid ie, insta-

bilitate microsatelita, rnutatii sau deletii ale genelorsupresoare APC ~i p53. Alterarile celulare sunt

identice pentru displazia severs si carcinom, su-

qerand determinismul evolutiv ~i originea clonala

cornuna (55). Impulsul neoplazic poate fi tnsa con-

trolat de factorii epigenetici, care deterrnlna trans-

formarea metaplaziei catre displazie; este In studiu

rolul componentei bilio-pancreatice din refluxatul

gastric.

Epidemiologie

Prevalenta clinica este de 20 de ori mai mica

decat cea constatata necroptic (63). Majoritatea EB

evolueaza asimptomatic, datorita sensibilitatii re-

duse a mucoasei la refluxul acid sau unei compo-

zitii diferite a acestuia fata de bolnavii cu esofaqita

eroziva sirnpla. EB poate apare la 20% dintre

bolnavii cu boala de reflux (64), cu complicatii

evolutive semnificative: 60% stenoza, 40% ulcer,

10-12% malignizare.

In ultimii 25 de ani, cresterea lncidentel adeno-

carcinoamelor a cunoscut un ritm alert In America

de Nord (2) sl nord-vestul Europei (3). In SUA auavut 0 evolutie rnai. rapida decat a oricarui cancer

la barbatii albi (2), ajunqand In 1987 la 34% dintre

toate cancerele esofagiene. In districtul Los An-

geles incidenta a depasit-o pe cea a cancerului

scuamos Inca din 1992, In timp ce la celelalte

grupe rasiale sl la femei cancerul scuamos este

Inca majoritar (65). Riscul este de 3 ori mai mare la

albi tata de negri sl de 7 ori mai ridicat la barbati

fata de femei; este maxim la 55 de ani, la marii

fumatori, fiind apreciat la 1% pe an. La bolnavii cu

EB riscul este de 30-40 ori mai ridicat decat In

populatie, asernanator celui pentru cancer pulmo-nar la barbatii albi, mari furnatori, peste 64 de ani.

Etiopatogenie

Epiteliul Barrett reprezlnta 0 modalitate parti-

culara a vindecarli leziunii de esofaqita eroziva, cu

cauzalitate necunoscuta. Epiteliul columnar este un

indicator pentru boala de reflux, el ascensioneaza

fata de jonctiune pe rnasura ce boala de reflux

devine mai severs. Metaplazia intestlnala se dato-

reaza refluxatului (66), debuteaza la nivelul zonei

1404

de tranzitie sl se extinde proximal. Card ita este

primul marker histologic al bolii de reflux (67); meta-

plazia intestinala a jonctiunii apare la cei cu sfincter

esofagian inferior deficitar Inaintea evidentei endo-

scopice a EB (65). Conservarea competentei sfinc-

teriene lirniteaza aparitia metaplaziei intestinale lanivelul jonctiunil sau a cardiei, cu posibilitatea

dezvoltarii adenocarcinomului pe EB scurt (56) sau

la nivel cardial (67), explicand incidenta de 7 ori

mai ridicata a adenocarcinoamelor cardiale compa-

rativ cu cele esofagiene (2), desi patogenia poate fi

identlca (65). Vindecarea eroziunii mucoase a jonc-

tiunli se soldeaza cu fibroza parietala, ce atrage

deficitul constant al sfincterului esofagian inferior si,

ulterior, pe cel al peristalticii corpului esofagian.

Secventa complete este urrnatoarea: boala de re-

flux, metaplazie cardiala a epiteliului scuamos,

cardita prin reflux, metaplazie lntestinala (cardiala,apoi ~i esofaqiana distala), displazie (incornpleta,

cornpleta), carcinom in situ apoi invaziv.

Din punctul de vedere al patogeniei bolii de re-

flux, bolnavii cu EB se diferentiaza de cei cu eso-

fag ita eroziva simpla prin intensitatea fenomenului

de reflux ~i contaminarea biliopancreatica a re-

fluxatului. Ei se situeaza la capatul cel mai de sus

al spectrului bolii: lncompetenta sfincteriana severa,

deficit profund al rnotricitatii esofagiene, reflux cu

caracter difuz (duodeno-gastro-esofagian) (68). Exis-

ta0

expunere neobisnuit de rldicata a mucoaseiesofagiene la reflux biliar (69), ce poate fi obiectivata

prin diverse mijloace tehnice. Refluxul duodeno-

gastric epuizeaza In timp capacitatea secretorie

acida prin aparitia gastritei atrofice reactive (70)

reprezentand, ca si la nivelul stomacului, un stimul

carcinogenic. Cancerizarea se coreleaza cu pre-

zenta componentei bilio-pancreatice In refluxat;

metaplazia lntestinala apare numai sub actiunea

unui refluxat gastric anacid contaminat cu sue

duodeno-pancreatic. Expresia ridicata a receptorilor

pentru EGF la bolnavi cu EB si displazie, In pre-

zenta refluxului alcalin, confirrna potentialul malignal mucoasei 70). Refluxul peptic si cel bilio-pan-

creatic prezinta un efect sinergic asupra dezvoltarli

si deqerierarii EB (70, 71).

Diagnostic

In ciuda programelor de screening, doar 20%

din cancerele dezvoltate pe EB sunt diagnosticate

precoce. Majoritatea se depisteaza In stadiu disfa-

gic, cu invazie locoreqlonala ~i qanqlionara, tara ca

prezenta EB sa fi fost recunoscuta.




Simptomatologia EB este cea a bolii de baza,

Pirozisul, legat de refluxul peptic (68), dispare pe

parcursul evolutiei clinice (72) si poate fi nesem-

nificativ, datorita senslbilitatii red use a mucoasei la

prezenta refluxatului sau compozltlei diferite a

acestuia. Refluxul bilio-pancreatic ofera bolnavilor0

falsa securitate prin lipsa durerii, determinand lipsa

necesltatli tratamentului simptomatic. Unii bolnavi

pot fi asimptomatici pana la momentul instalarii

cornplicatiilor (stenoza sau ulcer). Disfagia poate fi

primul semn de boala, prin deficitul motititatii eso-

fagiene (cu aspiratie cronies a refluxatului ~i com-

plicatii pulmonare) sau stenoza prin reflux, ce poate

lnsa ascunde un carcinom.

Radiologia nu este suficient de sensiblla pentru

diagnosticul EB fnaintea aparitiel cornplicatlilor, Mu-

coasa EB poate avea un aspect reticular, aserna-

nator celei gastrice; caracterele radiologice alestenozei distale sunt importante (72). De obicei,

carcinomul precoce rarnane nedepistat. Epiteliul co-

lumnar poate fi depistat scintigrafic (Berquist, 1975)

sau prin rnasurarea diferentei de potential (Orlando,

1982); sunt metode lipsite de specificitate, care nu

pot concura endoscopia.

Diagnosticul EB sl al leziunilor sale evolutive

este eminamente endobioptic (73). Epiteliul colum-

nar se depisteaza endoscopic prin ascensiunea sa

fata de jonctiune (58), reperata prin stalpii diafrag-

matici (Reid, 1991) si prin faldurile mucoasei gas-

trice. Limita intre epiteliul scuamos $i cel columnarpoate fi requlata, sub forma unor prelungiri digi-

tiforme sau unor extensii In limbi de flacart si

rareori insular (fig.10). Uneori exista dificultati realeIn stabilirea [onctiunf scuamo-columnare reale,

datorita prezentei unei hernii gastrice axiale. Ran-

damentul diagnostic poate fi sporit prin utilizarea

coloratillor intravitale: solutia Lugol sau albastrul de

toluidine. Este neobisnuit sa se constate EB In

lipsa contextului inflamator al esofagitei. EI apare

cu un aspect plat sau catifelat, fin granular ori

viliform, iar mucoasa are un aspect asernanator

unei gastrite atrofice, lasand sa se vada vasele prin

transparenta. Carcinomul apare ca ulcer liniar de

mici dimensiuni, rnasa vegetanta sau leziune in-

filtrativ stenozanta.

Constatarea aspectului endoscopic obliqa la re-

coltarea de biopsii multiple, etajate, pentru confir-

mare bioptica, exciuderea displaziei si a malig-

nitatii. Diagnosticul histologic al displaziei lntarnpina

numeroase dificultati, legate de recoltare, exciude-

rea modiflcarilor reactive $i diferentierea displaziei

severe de carcinom. Displazia poate ocupa 0 su-

prafata semnificativa a mucoasei sau, din contra,

L.~inear In deget de manu$a

L~n flacara Spiculat

Hernieaxiala

Fig. 10 - Aspecte endoscopice particulare de esofag Barrett

(reprezentare schematica).

poate fi tirnitata: din acest motiv sunt necesare

recoltari multiple. Uneori este dificil de diferentiat

de rnodlflcarlle reactive datorate inflamatiei sau

ulceratiei (hiperplazia reqenerativa), ipostaza In

care diagnosticul histologic este de displazie in-

deflnita; aceste rnodificari sunt de obicei reversibile

dupa tratament medicamentos intensiv $i dispar In

biopsiile ulterioare. Atipiile epiteliale ale displaziei

se prezinta practic ca un spectru continuu, cu gra-

dare progresiva a intensitatii lezionale In urrna-

toarea ordine: displazie negativa, lndefinita, pozitiva

(low sau high grade). Experienta examinatorului

este capitala; dificultati de interpretare se lntalnesc

la frontiere: lntre displazia indeflnita (low grade) si,mai important, Intra low/high grade. Displazia se-

vera cu distorsiuni arhitecturale marcate nu poate fi

diferentiata de carcinom. Infiltrarea membranei ba-

zale a epiteliului glandular sl laminei propria cu

celulele neoplazice pune diagnosticul de carcinom

intramucos, dar pe piesa endoblcptica nu se poate

spune daca invazia este limltata la mucosa sau

este mal profunda (carcinom invaziv).

Diagnosticarea rnaliqnitatii obliqa la extinderea

explorarilor pentru aprecierea stadiului evolutiv.

Supravegherea evolutiei. Monitorizarea evolutiei

EB este justiflcata In ta'rile cu incidenta sporita aadenocarcinomului esofagian din mai multe ratiuni:

potentialul • transforrnarii neoplazice a epiteliului

Barrett, incidenta ridicata a conditiei patologice pre-

dispozante (boala de reflux), mortalitatea ridicata

asociata tratamentului chirurgical al cancerului eso-

fagian si posibilitatea vlndecarii lui In stadiile pre-

ecce. Supravegherea se justifica economic numai

la cei care sunt candidati chirurgicali potentiaii,

supusi riscului (barbati albi furnatori).

Cea mai eficienta metoda de supraveghere este

endobiopsia. Rolul endoscopiei este triplu: diagnos-

1405




tic, stabilirea cartografiei regionale sl supraveghere

precisa. Monitorizarea evolutiei endobioptice per-

mite diagnosticul displaziei si al carcinomului in

stadiul intramucos, rnodificand radical prognosticul

(74). Intervalul mediu al progresiei displaziei de la

low- la high-grade este 29 de luni, iar de lahigh-grade la carcinom este de 10-14 luni (75).

Screening-ul endoscopic este ineficient economic;

datorita extensiei aleatorii a metaplaziei, el necesita

recoltari multiple, periodice, de la limita proxirnala a

EB pana la [onctiunea reala, ceea ce sporeste con-

siderabil efortul diagnostic. Cea mai buna metoda

este recoltarea probelor cu pensa de biopsie in

patru cadrane, pe distante de maximum 2 cm pe

toata lungimea EB, orientate :?i marcate inainte de

fixare (60). Zona de risc este cea proximala (76).

La bolnavii cu EB scurt, expusl sl ei riscului neo-

plazic (62), se recornanda recoltare la fiecare cm;jonctiunea trebuie blopsiata de rutina prin retro-

flexie (56). Bazandu-se pe studii prospective efec-

tuate in centre de referinta, la al VI-lea. Congres

Mondial al International Society for Diseases of the

Esophagus s-a recomandat un protocol pentru

bolnavii cu risc, candidati chirurgicali, prezentand

EB (indiferent de lungimea epiteliului specializat) si

displazie high-grade (77). Oecizia se ia in functle

de descrierea hlstoloqica a displaziei: absenta -

dupa 2 biopsii negative, endobiopsie la fiecare 3

ani; low grade - primele 2 biopsii la 6 luni, apoi

anual; high-grade - dupa confirmarea unui expert

(second opinion), rezectie esofaqiana, ca si pentru

un carcinom (61).

Punand in balanta lncidenta scazuta a carcino-

mului cu incidenta ridicata a EB, costul screening-ul

endobioptic sl faptul ca multi bolnavi nu sunt can-

didatl chirurgicali, s-au propus sl alte metode in

afara endoscopiei simple cu examen histologic: cito-

logia exfoliativa cu recoltare citoloqica prin periaj;

depistarea carcinomului submucos in ariile de dis-

plazie prin ecografie endoscoplca, Histochimia sulfo-

mucinelor mucoasei, cercetarea enzimelor mucoase(ornitin decarboxilaza) si studiul anomaliilor ciclului

celular prin citometrie in flux sunt inca metode des-

tinate cercetaril. Markerii celulari au valoare predic-

tiva, prin depistarea mutatiilor genei p53 la bolnavii

cu risc ridicat sau prin depistarea rnodificarilor feno-

tipice precursoare ale carcinomului in epiteliu.

Analiza continutului in AON al epiteliului columnar

prin citometrie in flux arata ca aneuploidia si/sau

cresterea fractiunllor ~2-tetraploide sunt cei mai

lrnportantl factori predictivi ai progresiei displaziei

high-grade catre carcinom (75).

1406

Profilaxia prin tratamentul esofagului Barrett

Tratamentul EB este cel al bolii de reflux, pana

la momentul depistaril displaziei severe. S-a reac-

tualizat competltia intre terapia medicamentoasa :?i

cea chirurqicala, prin aparitia unor arme terapeutice

puternice: supresia acida prin inhibitori ai pompei

de protoni (IPP) sl tehnicile mini-invazive antireflux.

Tratamentul medicamentos

Tratamentul cu IPP scade output-ul acid gastriC

si , prin reducerea volumului materialului disponibil

pentru reflux, reduce intensitatea refluxului biliar

(78, 79); terapia combinate cu aqentl prokinetici :?i

neutralizanti (bile binding) pare prornitatoare. 00-

zele inalte de Omeprazol nu garanteaza tnsa 0

supresie acida eficienta (79), sub tratament deIntretinere fenomenul de reflux persista, atat cel

acid sl cat cel duodenal (71, 80), permitand dezvol-

tarea EB. Controlul refluxului acid nu este suficient

pentru regresia EB (81); vindecarea insulara prin

reepitelizare cu epiteliu scuamos poate ascunde

epiteliul columnar, in care transformarea displazica

poate continua nestanjenita, Supresia aclda de

lunga durata, cu doze progresive, nu a redus ascen-

siunea incidentei adenocarcinoamelor; pe langa ris-

curile hipergastrinemiei asupra mucoasei gastrice

(82), cresterea pH-ului gastric potenteaza geneza

metaplaziei intestinale si a carcinomului la nivelulesofagului (71).


Rezultatele chirurgiei anti reflux sunt superioare

terapiei medicamentoase (83); chirurgia rezolvastenoza, vindeca ulcerul esofagian sl previne aspi-

ratia pulmonata. Postoperator, trebuie verificate efi-

cienta antireflux, stabilitatea morfologica sl topogra-

fica, ca sl regresia unei eventuale metaplazii. Con-

trolul si urrnarirea endoscopica dupa chirurgie

antireflux sunt dificile, prin modificarea anatomiei

regionale, biopsia este greu de comparat cu cea

preoperatorie. Totusi, sunt putlne studiile care re-

mares aparitia EB de novo dupa 0 fundoplicatura

eficienta, incidenta displaziei si a carcinomului sunt

mai reduse decat dupa tratament medical (83, 84).

Daca fundoplicatura este eflcienta in timp, cancerul

apare mai deqraba precoce decat tardiv (85),

suqerand ca la momentul chirurgical secventa dis-

plazie-cancer era deja lreverslblla. I n primii ani este

obligatorie supravegherea endoscoplca pentru a

depista un cancer ocult, nerecunoscut.




in fazele complicate ale bolii (pierderea fortei

propulsive esofagiene, stenoze cu scurtarea esofa-

gului, ulcer Barrett), rezultatele chirurgiei antireflux

sunt limitate. Acesti bolnavi pot fi tratati prin vago-

tomie tronculara bilaterala, antrectomie si diversie

duodenala totala pe ansa Roux. Diversia duode-

nala este singura tehnica care pune la adapost derefluxul bilio-pancreatic (6, 87), permitand regresia

displaziei low-grade (88). Controlul endoscopic este

mai usor decat dupa tehnicile hiatale. Diversia

duodenala este indlcata In tratamentul formelor se-

vere (89): EB Tnalt sl/sau evolutiv; stenoze stranse

(sau multiple, dar dilatabile); ulcer [onctional sau

Barrett penetrant; cardie definitiv toracica: reflux

mixt (acid, contaminat bilio-pancreatic); motricitate

esofagiana discutabila: bolnavi rezecatl gastric.

Datorita mizei prea ridicate pentru a lasa protectia

mucoasei esofagiene pe seama unui procedeu hia-

tal, unii Ti asociaza vagotomia selectiva, antrecto-

mie ~i diversie duodenala prin montaj Roux (fig.

11). Recent s-a propus un .triplu asalt" contra reflu-

xului cu cornpozitie rnixta (90): vagotomie suprase-

lectiva (pentru suprimarea componentei peptice,

eliminarea riscului de ulcer anastomotic sl amelio-

rarea evacuarii gastrice), refacerea cornpetentetcardiale (Nissen sau cardiogastropexie posterioara)

sl diversie suprapapilara (duodenal switch opera-

tion, DeMeester; 1978), pentru suprimarea comple-

ta sl definitiva a refluxului bilio-pancreatic (fig. 12).

Desi protectia anti reflux este superioara flecareitehnici tn parte (fara efecte secundare asupra mo-

trlcltatii tractului digestiv superior) $i displazia

low-grade reqreseaza la 3/7 bolnavi (90), metoda

este greu acceptata,

Fig. 11 - Fuondoplicatura cornpleta, vagotomie selectiva si di-

versie duodenala totala (antrectomie si gastrojejunoanastomoza

pe ansa exclusa - tip Roux).

Fig. 12 - Fuondoplicatura cornpleta, vagotomie supraselectiva !?i

diversie suprapapllara (montaj t ip DeMeester).

Tratamentul displaziei severe

Efectul aplicarii programelor de supraveghere

asupra evolutiel ulterioare a bolnavilor cu EB este

evident (74). Rezectia carcinomului precoce depis-

tat prin screening ofera la 5 ani 0 supravietuire de

63-99%, pe cand cei In afara screening-ului se pre-

zinta de obicei tardiv (supravietuire doar 5-10%).

Practicarea orlcarei chirurgii conservatoare pentru

displazie severs este contraindicata. Majoritatea chi-

rurgilor recornanda esofagectomia la bolnavii ope-

rabili, desi mortalitatea operatorie reprezinta un riscasumat inutil pentru cei la care nu se depisteaza

cancer pe piesa de rezectie: la cei cu EB scurt l;>i

risc operator, posibil cu un singur focar de displazie

severa, riscul exerezei poate depasi beneficiul. Argu-

mentele chirurgilor Tmpotriva supravegherii endo-

scopice agresive, cu rezectie numai dupa confirma-

rea cancerului (60), sunt urrnatoarele: diferentierea

high-grade/carcinom intramucos este irnposlbila la

14% din cazuri, chiar pentru histologi expertrnentati

(Reid, 1988); 40-50% dintre displaziile severe pot

ascunde un carcinom nedepistat endobioptic (61),

lncidenta care poate atinge 66% ln loturi Tnaltselectate (65); progresia high-grade/carcinom poate

fi rapida, 10-14 luni (75). Atitudinea chirurqicala

pentru displazia high-grade si carcinoamele intra-

mucoase este rezectla In bloc (91), cu unele mo-

dlflcari fata de tehnica standard (gastrectomie

proximal a limitata, fara splenectomie) (65).

Invazia lirntatica sl vasculara este rara la car-

cinomul intramucos, supravletuirea la 5 ani la can-

cere precoce este mai buna fata de cancerele

scuamoase (74). Aceasta a impulsionat rezectla

endoscoplca, care rezolva displazia high-grade dar

1407



TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL.A.

este Inca discutabila pentru carcinomul intramucos

(65), deoarece acesta nu poate fi diferentiat ima-

gistic cu certitudine de 0 tumors intramurala prin

ecografie endoscopica.

Ablatla endoscoplca a epiteliului Barrett

Prin tratament medico-chirurgical se obtine doar

regresia partiala, imprevizibila, a EB $i nu exists

dovezi palpabile pentru Tmpiedicarea evolutiei catre

neoplasm. De aici ideea ablatiei epiteliului EB, Tn

speranta reepitelizarii cu epiteliu scuamos. Au de-

venit disponibile noi tehnici endoscopice, ce utili-

zeaza diverse mijloace fizico-chimice: term ice (laser

Nd:YAG sau KTP, electrochirurgie mono- sau

bilmultipolara, electrochirurgie prin fotocoagulare cu

fascicul de plasma de argon), chimice (terapia foto-

dinarnica) sau strict mecanice (terapia ultrasonica).Rezultatul este condltionat de eliminarea chirurgi-

cala a fenomenului de reflux sau a efectelor sale

prin terapie medlcarnentoasa. Experientele actuale

sunt limitate, dar foarte promitatoare (65).

Ablatia prin mijloace termice. Laserul si electro-

rezectia, chiar multipolara (BI-CAP Gold Probe) nu

permit 0 aplicare uniforrna si sunt agresive, pro-

ducand leziune termica rezlduala (0,5-1,5 mm) sub

nivelul tesutului vaporizat. Sunt utilizabile numai

pentru leziuni insulare, parcelare sau limitate (cel

mult herni-circurnferentlale), cu rezultate variabile.

Ablatia este incornpleta si necesita aplicari repe-

tate, care se pot vindeca cu stenoza, Dupa electro-

rezectie zonele se vindeca cu epiteliu scuamos

daca se asiqura ulterior un mediu esofagian reflux-

free, tnsa regenerarea poate acoperi EB restant $i

chiar zone de carcinom. Laserul Nd:YAG are capa-

citatea sa reconverteasca EB si sa rezolve carci-

nomul mucos; asocierea laser-electrorezectie pro-

duce 0 injurie rnucoasa profunda, cu inoicatii numai

la bolnavii cu contraindicatil chirurgicale.

- Fasciculul de plasma ionizata de argon permite,

spre deosebire de electrozii de contact, 0 aplicareuniforma, tanqentiala, pe 1-2 mm grosime, iar efec-

tul In profunzime este limitat de escara de coagu-

lare. Ablatia cu argon sau laser KTP permite de

asemenea reepitelizarea scuarnoasa; protectia noii

mucoase de obtine mai deqraba prin tratament chi-

rurgical decat medicamentos.

Terapia fotodinamica. Se bazeaza pe utilizarea

unui fascicul selectiv de fotoni (argon sau KTP)

asupra unei mucoase deja fotosensibilizate, prin

acumularea unui agent administrat sistemic sau

oral.

1408

Primul agent utilizat a fost un porfimer de sodiu,

derivat al hematoporfirinei (Photofrin, QLT). Aceas-

ta se adrninistreaza i.v. cu 2-3 zile Tnainte, rata de

concentrare Tn tesuturi metaplazice fata de cele

normale este 2/1, iar actiunea se bazeaza pe cito-

toxicitate directs (eliberarea de radicali liberi de

oxigen) si hipoxie tisulara (Tnchiderea microcircu-

latiei). Difuziunea substantei Tn stroma vasculara a

laminei propria sl tesutul muscular lipseste reactia

chlmica (care este lenta) de specificitate de tesut,

lncat lezarea tesuturllor subiacente duce la 20-58%

stenoze, care necesita ulterior dilatatie, Efectele se-

cundare, datorita potentialul distrugerii In profun-

zime si fotosensibiiizarii sistemice, limiteaza indi-

catiile 'Ia bolnavi cu displazie sau carcinom care nu

sunt candidaf chirurgicali.

Noul agent este acidul 5-aminolevulinic (5-ALA),

ce interfera cu activitatea ALA-sintetazei. Prezinta

unele avantaje: se adrninistreaza oral cu 7 ore

Tnainte; rata de concentrare 5/1, difuziune selective

In rnucoasa: efect sistemic nesemnificativ; photo-

bleaching rapid care previne afectarea tesuturilor

nemaligne. Ofera 0 ablatie mai sigura a metaplaziei

simple, ariilor superficiale de displazie si a tumorilor

T1.

Ablatia prin mijloace mecanice. Disectorul ultra-

sonic laparoscopic cu aspiratie (CUSA) realizeaza

ablatia selective si uniforrna a epiteliului, prin sepa-

rarea straturilor celulare pana la muscularis muco-

sae. Ajustarea stricta a ablatiei lasa intact tesutulconjunctiv, nu afecteaza structurile bogate In fibre

elastice sau colagenice sl nici tesutul muscular; ea

face posibila ablatia complete a epiteliului fara in-

jurie profunda, deci fara stenoza. Instrumentul a

fost utilizat experimental prin gastrostomie opera-

torie, dar poate fi aplicat si prin gastrostomie endo-

scopica percutana standard. Utilizarea ablatiei ultra-

sonice a mucoasei metaplazice, cu ocazia chirur-

giei laparoscopice antireflux, pare cea mai prornita-

toare perspectiva pentru bolnavii cu EB.

ADENOCARCINOMUL ESO-GASTRIC

Ade~ocarcinomul cu localizare eso-qastrica pre-

zinta 0 extensie neoplazica diferita de cancerulscuamos. EI apartine de drept patologiei gastrice

(92, 93), reprezentand cel mai adesea extensia la

nivelul esofagului distal a unui cancer cardial, dar

Tn faze avansate local nu se poate exclude prove-

nienta din epiteliu Barrett sau glandele submu-coase esofagiene. Indiferent de origine (epiteliala

sau qlandulara; qastrica sau esofaqiana), invazia




esofagului distal l?i modalitatea diseminarf limfatice

fac ca el sa ocupe 0 pozltie aparte, de granita,

intre cancerul esofagian si cel gastric, atraqand 0

atitudine chirurqicala particulara.

Prima diferenta fata de cancerul scuamos con-

sta in modalitatea invaziei esofagiene transmurale.

Invazia esofagului distal, cu sursa adenocarcinomulcardial sau jonctional, este prezenta la 53% din

cazuri (94). Ea se realizeaza prin toate straturile, in

special submucoasa (95%) l?i musculara mucoasei

(95). La majoritatea cazurilor se impune esofagec-

tomia distala: limita proxirnala a acesteia este greude apreciat. Chiar daca se evalueaza invazia trans-

rnurala prin ecografie endoscopies, este mai pru-

denta explorarea intraoperatorie prin esofagotomie

lonqitudinala pentru a avea certitudinea sectlunii in

tesut sanatos si verificarea histologica extempo-

ranee a lipsei invaziei (94). Organele din jur (dia-

fragm, splina, pancreas, bursa ornentala) se opuninvaziei loca!e, in schimb absenta unei barierelimfatice intre stomac si esofag face ca invazia sa

se realizeze pe mica curbura qastrica, Cancerelecardiale avansate, cu invazie seroasa, frecvent

invadeaza corpul gastric, irnpunand gastrectomia

totala (fig. 13).

Adenocarcinomul [onctiunil difera tata de carci-

nomul scuamos cu aceeasi localizare sl prin direc-

tia raspandiril limfatice. EI neceslta lirnfodlsectie

sistematica pe grupurile ganglionare mediastinale

inferioare (unde se pot detecta metastaze micro-

scopice, chiar in absents invaziei parietale esofa-giene), perigastrice superioare, celiace, ale artereihepatice comune, ale arterei splenice l?i din hilul

splinei (96); cancerul scuamos rareori invadeaza

Fig. 13 - Adenocarcinom gastric cardial, extins la corpul gastric

si [onctiune.


grupurile situate pe coada pancreasului sl practic

nlciodata pe cele din hilul splinei.

Exceptand formele limitate la rnucoasa sl sub-

mucoasa, celelalte adenocarcinoame necesita spleno-

pancreatectomie caudala sau cel putin disectie prin

scheletizarea arterei splenice l?i splenectomie; in-

vazia corpului gastric impune limfadenectomie in

ligamentul hepatoduodenal, ca pentru cancerele

gastrice distale.

Doar cancerele precoce sunt curabile prin re-

zectie limltata (cardiectomie fara lirnfodisectie, fara

splenopancreatectomie), cele cu extensie locala sau

multiple necesita esogastrectomie totala radicala cu

reconstructie pe ansa exclusa (Roux). Toracotomia

stanga cu incizie diafragmatica (Pheminster, 1943)

este insuflclenta, abordul preferat este calea toraco-

abdorninala stanga (96). Extinderea rezectiei gas-

trice, limfadenectomia toraco-abdorninala cu spleno-pancreatectomie, ca si depistarea precoce prin

screening sl utilizarea terapiei adjuvante, au lrnbu-

natatit prognosticul in Japonia. Akiyama raporteaza

supravietulrea medie de 56,1% la 5 ani (de la

89,3% in stadiul I la 13,4% in stadiul IV) (94).

CANCERE RARE

Pe statistici mari din Japonia (97) si SUA (98),

numai 0,9-2% dintre cancerele primitive au alta

structura histoloqlca decat cancerul scuamos (ori-gine in epiteliul pavimentos nekeratinizat) sau

adenocarcinom (provenit din glandele superficiale

ale epiteliului columnar metaplazic). Neoplazia poate

naste in orice structure din components peretelui;

la unele varletati histologice cazurile se numara cu

zecile sau peste suta, alteori sunt de ordinul uni-

tatilor, Datorita raritatii cazurilor este dificil sa se

acumuleze 0 experienta clinica, varietatile si biza-

reriile histologice deterrnlna 0 mare diversitate a

opiniilor etiopatogenice; terapeutica este greu de

codificat. I n general, prezinta un comportament mai

agresiv fata de cancerele uzuale, majoritatea sunt

descoperite in faze avansate (invazie locoregio-

nata, limfatica sau sisternica, in functie de tropismul

fiecarei varietati): chiar sub tratament, supravietul-

rea este lirnitata. Disfagia este si aici simptomul

dominant, dar intensitatea ei depinde de localizarea

anatornica a tumorii (mai expresiva la tumorile

inalte), situarea ei in raport cu straturile peretelui

esofagian (uneori invazia muscularei si a adventicei

preced disfagia prin obstructie mecanica) si aspec-

tul cresterii tumorale: caracterul vegetant, mai frec-

vent decat cel infiltrativ (mai obisnuit la cancerele

1409




uzuale), deterrnlna prezentarea tardiva. Rareori tu-

morile mari, friabile, cu ulceratie mecanica a mu-

coasei, deterrnina hemoragii cu intensitate varia-

bila. Tipurile histologice dupa origine, incidenta in

cadrul cancerelor esofagiene ~i raspunsul terapeu-

tic prin cornparatie cu cancerele uzuale sunt re-

zumate in tabelul V.

Tumorile sarcomatoase se particularizeaza prin-

tr-un comportament biologic relativ favorabil terapiei

chirurgicale in stadiul locoregional. in practica chi-

rurqicala, ele reprezlnta 1-1,5% dintre cancere (99).

Sarcoamele se prezinta ca rnasa turnorala poli-

poida in subrnucoasa, cu crestere lenta: 50% ulce-

reaza, se necrozeaza, sanqereaza sau ocazional

perforeaza. Pseudosarcomul apare ca turnora so-

lida, adesea volumtnoasa, polipoida cu implantare

larga, ce se proiecteaza in lumen. Aspectul sl vo-

lumul tumorii atrag atentia asupra diagnosticului deturnora sarcornatoasa: diagnosticul. endobioptic

poate fi incert, datorita necrobiozei la sarcoamele

pure sl caracterelor histologice mixte la carcinosar-

coame. Sarcoamele sunt adevaratele cancere cu

origine rnezenchimala; majoritatea sunt leiomiosar-

coame, fibro- sau rabdomiosarcoame, sunt rare,

celelalte varietati sunt exceptionale, Carcinosarco-

mul este 0 tumora rara, cu caractere histologice

mixte; in fapt, termenul de pseudosarcom are prac-

tic aceeasi semnificatle, reprezinta un carcinom

scuamos ce acopera metaplazia celulelor fuzifor-

me, motiv pentru care mirneaza evolutia canceruluiscuamos. Originea reala a elementelor sarcoma-

toase la cancerele polipoase este inca controver-

sata. Evolutia in submucoasa, invazia mai tarzie a

muscularei, tropismul limfatic mai putin accentuat,

determina un raspuns mai favorabil al tumorilor

sarcomatoase cu evolutie loco-reqionala la rezectie

chirurqicala decat la radioterapie (99).

TUMORILE BENIGNE

Raportul fata de cancere este 1/100. Lipsa in-

vaziei locale ~i sistemice permite 0 crestere tumo-

rala lenta, prin expansiune. Majoritatea tumorilor

benigne se descopera incidental sl nu neceslta

decat supravegherea evolutiei: alteori diagnosticul

se pune cu ocazia unei cornplicatil evolutive, cau-zata de 0 tumors volurninoasa cu indicatie ope-

ratorie (100).

Orice element al stratigrafiei parietale poate sta

la baza cresterf tumorale; in aceeasi grupa depatologie sunt asimilate acumularile chistice (ale

structurilor histologice normale sau ectopice), ca slpseudotumorile inflamatorii distale prin reflux (polipii

inflamatori ai jonctlunii sl cei adenornatosi ai epi-

teliului columnar (tabelul VI). La tumorile solide,

sltuatia ~i directia cresterii tumorale in raport cu

lumenul, dimensiunea sl localizarea anatornlca,sunt elementele ce dicteaza evolutia si complica-

tlile. Exista doua tipologii evolutive, corespunzand

tumorilor mai frecvente: cu dezvoltare intraparietala

sau intralurnmala.

Leiomioamele sunt cele mai frecvente tumori

benigne, de obicei unice, apar la barbati tineri, evo-

lueaza intraparietal submucos sl exceptional capataexpesie subadventiceala. Mucoasa este intacta si

rnoblla, chiar la tumorile voluminoase, obstructive

(peste 5 cm). Uzual au forma ovala, localizare dis-

tala (89% in cele 2/3 distale) sl pozitie excentrica

fata de axul organului, se rnanifesta prin disfagie

Clasificarea cancerelor rare (88)

TABELUL V

Varietate histologica Origine hlstoloqlca Procent Agresivitate

Epiteliale

- Chistadenocarcinom - ductele glandelor tubuloalveolare 0,2-1 ++

- Carcinom mucoepidermoid - glandele tubuloalveolare din submucoasa +++

- Carcinoid - sistemul APUD at epiteliului bazal +++

- Carcinom cu celule mici - celule argentafine din epiteliul bazal +++

Limforeticulare tesutul limfatic al laminei propria mucoase 0,1 +/++

- Boala Hodgkin

- Limfom non-hodgkinian

- Plasmocitom

Melanom malign melanocitele mucoasei 0,3-0,5 +++

Sarcoame tesutul mezenchimal 0,5 +

Neclasificate

- Carcinosarcom (pseudosarcom) - metaplazia celulelor fuziforme ale cancerului scuamos? 0,3-2,4 +/-

- Chorioepiteliom - diferentierea si/sau metaplazia adenocarcinomului? exceptional ++

1410



Patologia chirurgicalfl a esofagului

TABELUL VI

Clasificarea histogeneticA a tumorilor benigne (100)

Strat parietal Origine histologicA Tumora

Mucoasa - epiteliul scuamos (infectie virala, HPV) - papilom

- epiteliul columnar metaplazic - adenom (rar)

- glandele mucoase cardiace din lamina propria - chiste de retentie rnucoasa. aden om (rar)

- epiteliu lili lamina propria - polip fibrovascular, pseudotumorile inflamatorii

- musculara mucoasei -Ieiomiom

- pliurile gastrice ale [onctiunli - polipii inflamatori prin reflux

Submucoasa - glandele mucoase proprii - chiste de retentle, adenom (rar)

- tesutul conjunctiv - polip fibrovascular (fibrolipom, fibromixom)

- vase - hemangiom

- nervi - schwanom

Musculara - rnuschiul striat (treimea superioara) - rabdomiom

- muschiul neted (doua treimi inferioare) -Ieiomiom

Ifibre nervoase - neurofibrom, tumora cu celule granuloase

- celule Schwann - schwanom

Adventicea - tesutul conjunctiv - fibrom

- plexul nervos periesofagian - schwanomTesuturi ectopice - glande sebacee - adenom

- resturi embrionare traheobronsice - choristom

sau fenomene compresive; rareori, tumorile jonctiu-

nii pot fi anulare si trebuie diferentiate de stenoza

peptica sau neoplazica, Evolutia este lenta, tumora

poate stagna temporar, se poate calcifica; transfer-

marea rnaliqna este exceptlonala, desi diterentierea

histoloqlca de leiomiosarcom poate fi uneori dificila.

Aspectul radiologic este tipic (fig. 14), endoscopia

confirrna lipsa afectarii mucoasei (biopsierea trans-

mucoasa este proscrisa), dezvoltarea strict intramu-rala a tumorii poate fi confirmata prin ecografie

endoscoplca.

Fig. 14 - Leiomiom esofagian; defect de umplere rotund-ovalar,cu maryini bine conturate, fara dilatatie in amonte, ce trebuie

diferentiat la varstnlcl de amprenta arcului aortic.

Tumorile voluminoase, simptomatice sau cu un

ritm de crestere anormal trebuie enucleate chirurgi-

cal, prin toracotomie sau toracoscopic. Tumorile

voluminoase sl circumferentiale ale jonctiunii, cuulceratie rnucoasa sl infectate sau care ridica dubii

de diagnosfic trebuie rezecate.

Polipii fibrovasculari sunt mai frecventi la barbatl

varstnici, 85% au origine mucoasa (subrnucoasa la

unele varietati) si localizare uzuala proxirnala (ma-

joritatea in regiunea farinqo-esofaqiana), Laxitatea

fata de stratul muscular face ca peristaltica deglu-

tiva si bolul alimentar sa Ie conforme 0 forma

pediculata, tinzand sa Ie antreneze distal. Tumora

creste si se alunqeste progresiv, desi pediculul

rarnane ancorat proximal. Cele cu pozitie intralu-

rninala proxirnala provoaca dlficultatl la deqlutitle cu

aspiratie repetata si stridor, cu risc de asfixie prin

obstructie aerica sau requrqitatie in cavitatea orals:

tumorile ce se angajeaza mult distal dau simptoma-

tologie pseudoachalazica, Diagnosticul radiologic

este dificil, iar endoscopic polipul poate fi confundat

cu un pliu mucos. Calea pentru abord chirurgical !?i

posibilitatea rezectiei endoscopice depind de locul

de implantare, grosimea !?i structura vasculara a

pediculului.

BIBLIOGRAFIE

1. Parkin D. M., Pisani P., Ferlay J. - Estimates of the

worldwide incidence of eighteen major cancers in 1985.

Int. J. Cancer 1993; 54:594.

1411




2. Blot W. J., Devesa S. S., Kneller R. W. ~i colab. - Rising

incidence of adenocarcinoma of the esophagus and gastric

cardia. JAMA 1991; 265:1287-1289.3. Reed P. I. - Changing patterns of esophageal cancer. Lan-

cet 1991; 338:178.4. Zatonski W., Esteve J., Smans M., Tyczynski J., Boyle

P., eds. - Atlas of Cancer Mortality in Central Europe,

IARC Scientific Publications No. 134, IARC, Lyon, 1996.5. Casson A. G. - Esophageal cancer. Biology. In: Esopha-

geal Surgery, Pearson F . G., Deslauriels J., Ginsberg R. J.

et all. Churchill Livingstone Inc, 1995; 539-550.6. Robasziewicz M., Reid B. J., Volant A. ~i colab. -

Flow-cytometry DNA content analysis of squamous cell

carcinomas. Gastroenterology 1991; 101:1588.

7. Nakamura T., Ide H., Eguchi R. ~i colab. - CYFRA 21-1

as a tumor marker for squamous cell carcinoma of the

esophagus. Dis Esoph 1998; 11:31-39.8. Edwards J. M., Hiller V. F., Lawson R. A. ~i colab. -

Squamous carcinoma of the esophagus; histological crite-

ria and their prognostic significance. Br. J. Cancer 1989;59:429.

9. Skinner D. B., Ferguson M. K., Little A. G. ~i colab. -

Selection of operation for esophageal cancer based onstaging. Am. Surg. 1986; 204-391.

10. Peters J. H., DeMeester T. R. - Esophagus and diaphrag-

matic hernia. In: Schwartz S. I., Shires G. T., Spencer F. C.

(eds.). Principles of Surgery, McGraw-Hili, 1994;

1043-1122.

11. Endo M., Yoshino K., Takeshita K. ~i co lab. - Diagnosis

and surgical treatment of early esophageal cancer. Kyobu

Geka 1989; 42:690.

12. Sugimachi K., Ohno S., Matsuda H. ~i colab. - Clinico-

pathologic studiy of early stage esophageal carcinoma.

Surgery 1989; 105-706.

13. Akiyama HM., Tsurumaru M., Udagawa H., Kajiyama Y. -

Esophageal cancer. Curro Prob. Surg. 1997; 34:765-834.

14. Kato H., Tachimori Y., Watanabe H. - Superficial esopha-

geal carcinoma. Surgical treatment and results. Cancer1990; 66:2319.

15. Reeders A. J., Bartelsman J. F. W. M. - Radiologic diag-

nosis and preoperative staging of oesophageal malignan-

cies. Endoscopy 1993; 25:10-27.16. Rice T., Kirby T. - The assessment of patients undergoing

esophagectomy. Semin Toracic Cardiovasc. Surg. 1992;4:263-269. .

17. Boyce G. A. - Endoscopic evaluation of the patient with

esophageal carcinoma. Chest. Surg. Clin. North Am. 1994;

4:257-268.

18. Murata Y., Muroi M., Yoshida M. ~i colab. - Endoscopic

ultrasonography in the diagnosis of esophageal carcinoma.

Surg. Endosc. 1997; 1:11-16.

19. Krasna M. J., McLaughlin J. S. - Thoracoscopic lymph

node staging for esophageal carcinoma. Ann. Thorac.Surg. 1993; 56:671.

20. Kato H., Tachimori Y., Watanabe H. ~i colab. - Superfi-

cial esophageal carcinoma: surgical treatment and results.

Cancer 1990; 66:2319-2323.

21. Constantinoiu S. - Cancerul esofagian. in: Angelescu N.

(ed.) Patologie chirurqicala pentru admitere in rezidentiat.

Ed. Celsius, Bucuresti, 1997; 163-204.22. Constantinoiu S. - Actualitati in chirurgia cancerului eso-

fagian. in: Dragomirescu C., Popescu I. (eds.). Actualitati

in chirurgie, Ed. Celsius, Bucuresti, 1998; 59-70.

23. Sugarbaker D. J., DeCamp M. M., Liptay M. J. - Surgical

procedures to resect and replace the esophagus. In:

Zinner M. J., Schwartz S. I., Ellis H. (eds.): Maingot's Ab-

dominal Operations, Appleton & Lange, 1997; 885-912.

1412

24. Law S. Y., Fok M., Wong J. - Risk analisys in resection of

squamous cell carcinoma of the esophagus. World J. Surg.

1994; 18:339.

25. Nanson E. M. - Syncronous combined abdomino-thoraco-

cervical esophagectomy. Aust. N. Z. J. Surg. 1975; 43:340.

26. DeMeester T. R., Johansson K. E., Franye I. ~i colab. -

Indications, surgical technique and long-term functional re-

sults of colon interposition or bypass. Ann. Surg. 1988;208-460.

27. Liebermann-Meffert D. M., Luescher U. R. S., Neff U. R.

S. ~i co lab. - Esophagectomy without thoracotomy: is

there a r isk of intramediastinal bleeding? Ann. Surg 1987;

206: 184-192.

28. Orringer M. B., Marshal B., Stirling M. C. - Transhiatal

esophagectomy for benign and malign disease. J. Thorac.

Cardiovasc. Surg. 1993; 105:265-276.

29. Skiner D. B. - En bloc resection for neoplasms of the

esophagus and cardia. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1983;

85:59-71.

30. Pinoti H. W., Zilberstein B., Pollara W. ~i co lab. - Eso-

phagectomy without thoracotomy. Surg. Gynecol. Obstet.

1981; 152:345-346.

31. Cuschieri A., Shimi S., Banting S. - Endoscopic oeso-phagectomy through a right thoracoscopic approach. J. R .

Coil. Surg. Edinb. 1992; 37:7c11.

32. Perrachia A., Rosato R., Fumagalli U., Chella B. - Tho-

racoscopicesophagectomy: are there benefits? Personal

experience and review of the literature. Seminal Surg.

Oncol. 1997; 13:259-262.

33. Isono K., Sato H., Nakayama K. - Results of a nationwide

study on the three-field lymph node dissection of esopha-

geal cancer. Oncology 1991; 48:411-420.

34. Altorki N. K., Migliore M., Skinner D. B. - Esophageal

carcinoma with airway invasion: evolution and choices of

therapy. J. Thor. Cardiovasc. Surg. 1993.

35. O'Rourke I. C., McNeil R. J., Walker P. J. ~i colab. - Ob-

jective evaluation of the quality of palliation in patients with

oesophageal cancer companing surgery, radiotherapy and

intubation. Aust. N. Z. Surg. 1992; 62:922-930.

36. Lorentz T., Fok M., Wong J. - Anastomotic leakage after

resection and bypass for esophageal cancer: lessons

learned from the past. Word J. Surg. 1989; 13:472.

37. Constantinoiu S., Mate~ I. N., Mocanu A., Radulescu G.

- Bypass esojejunal pentru cancer esofagian inextirpabil.

J. Ch. Torac., Buc., 1998; 1:83-90.

38. Hiebert C. A., Bredenburg C. E. - Selection and place-

ment of conduits. In: Esophageal Surgery, Pearson F. G.,

Deslauriels J., Ginsberg R . J. ~i colab. Churchill living-

stone lnc., 1995; 649-658.

39. Liebeermann-Meffert D. M. I., Meier R., Siewert J. R. -

Vascular anatomy of the gastric tube used for esophageal

reconstruction. Ann. Thorac. Surg. 1992; 54:1110.40. Gavriliu D. - Chirurgia esofagului. Ed. Medlcala, Buc.,

1957.

41. Gavriliu D. - Patologia esofagului. Ed. Medicala, Buc.,

1974.

42. Gavriliu D. - Bolile esofagului. Ed. Metropol, Buc., 1994.

43. Holscher A. H., Voit H., Buttermann G., Siewert J. R. -

Function of the intrathoracic stomach as esophageal re-

placement. Word J. Surg. 1988; 12:835-844.

44. Bonavina L., Anselmino M., Ruol A. ~i colab. - Func-

tional evaluation of the intrathoracic stomach as an oe-

sophageal substitute. Br. J. Surg. 1992; 79:529-532.

45. Fekete F., Hugontobler J. R., Breil Ph. - U/ceres anasto-

motiques des oesophagoplasties coliques. Ann. Chir. 1982;

36:334-339.




46. Bartels H., Thorban S., Siewert J. R. - Anterior versus

posterior reconstruction after transhiatal oesophagectomy:

a randomised controled trial. Sr. J. Surg. 1993; 80:1141-1144.

47. Saidi F., Abbassi A., Shadmehr M. sl colab. - Endotho-

racic endoesophageal pull-through operation. J. Thorac.

Cardiovasc. Surg. 1990; 102:43.

48. Schusterman M. A., Shestak K., De Vries E. J. !iii colab.

- Reconstruction of the cervical esophagus: free jejunaltransfer versus gastric pull-up. Plast. Reconstr. Surg. 1990;

85:16-21.

49. Perrachia A., Baldini R., Ruol A. !iii colab. - Cancer of

the hypopharynx and cervical esophagus. Ann. Surg. 1991;

45:313-318.

50. Makuuchi H. - Endoscopic mucosal resection for early

esophageal cancer: Indications and technique. Digestive

Endoscopy 1996; 8:175-179.

51. Endo M. - Endoscopic resection as local treatment of mu-

cosal cancer of the esophagus, Endoscopy 1993; 25:672.

52. Nakano S., Baba M., Natsugoe S. !iii colab. - Detection

of lymph node metastasis using desmoglein 1 expresion in

superficial esophageal cancer in relation to the endoscopic

mucosal resection. Dis Esoph 1998; 11:157-161.

53. Ponec R. J., Kimmey M. B. - Endoscopic therapy for

esophageal cancer. Surg. Esoph. Surg. Clin. North Am.

1997; 77:1197-1217.

54. Thomas C. R. - Biology opf esophageal cancer and the

role of combined modality therapy. Surg. Esoph. Surg.

Clin. North Am. 1997; 77:1139-1167.

55. Casson A. G. - Esophageal cancer. Biology. In: Esopha-

geal Surgery, Pearson F. G., Deslauriels J., Ginsberg R. J.

!iii colab. - Churchill Livingstone Inc., 1995; 539-550.

56. Clark G. W., Smyrk T. C., Burdiles P. !iii co lab. - Is

Barrett's metaplasia the source of adenocarcinoma of the

cardia? Arch. Surg. 1994; 129:609-614.

57. Spechler S. J., Goyal R. K. - The columnar-lined esopha-

gus, intestinal metaplasia and Norman Barrett. Gastro-

enterology 1996; 110:614-621.58. Haggit R. C. - Barrett's esophagus, dysplasia and adeno-

carcinoma. Hum. Patol. 1994; 25:982-993.

59. McArdle J. E., Lewin K. J., Randal G. !iii colab. - Distri-

bution of dysplasias and early invazive carcinoma in

Barrett's esophagus. Hum. Pathol. 1992; 23:479-482.

60. Levine D. S., Haggitt R. C., Blout P. L. !iii colab. - A sys-

tematic endoscopic biopsy protocol can differentiate high-

grade dysplasia from early-carcinoma in Barrett 's esopha-

gus. Gastroenterology 1993; 105:40-50.

61. Edwards M. J., Gable D. P .. Lentsch !iii colab. - The ra-

tionale for esophagectomy as the optimal therapy for

Barrett's esophagus with high-grade displasia. Ann. Surg.

1996; 223:585-591.

62. Schnell T. G., Sontag S. J., Cheifer G. - Adenocarcinoma

arising in tongues or short segments of Barrett's esopha-

gus, Dig. Dis. Sci. 1992; 37:137-143.

63. Casson A. G., McNeally M. F. - Esophageal cancer; Epide-

miology. In: Esophageal Surgery, Pearson F.G., Deslauriels

J., Ginsberg R.J. :;oi colab. - Churchill Livingstone Inc.

1995; 551-560.

64. Stein H. J., Siewert J. R. - Barrett's esophagus patho-

genesis, epidemiology, functional abnormalit ies, malignant

degeneration and surgical management. Dysphagia 1993;

8:276-288.

65. Bremner C. G., DeMeester T. R. - Proceedings from an

international conference on ablation for Barrett's mucosa.

Dis Esoph 1998; 11:1-27.

66. Clark G. W. B., Ireland A. P., Chandrasoma P. !iii colab. -

Inflammation and metaplasia in the transitional epithelium

of the gastro-esophageal junction; a new marker for gastro-

esophageal reflux disease. Gastroenterology 1994; 106:A63.

67. Oberg S., Peters J. H., DeMeester T. R. !iii colab. - In-

flamation and special ised intestinal metaplasia of cardiac mu-

cosa is a manifestation of gastroesophageal reflux disease.

Ann. Surg. 1997; 4:522-532.

68. Stein H. J., Hoeft S. F., DeMeester T. R. - Functional

foregut abnormalit ies in Barrett 's esophagus. J. Thorac.Cardiovasc. Surg. 1993; 105: 107-111.

69. Gillen P. J., Keeling P., Byrne P. J. !iii colab. - Implica-

tions' of duodenogastric reflux in the pathogenesis of

Barrett's esophagus. Sr. J. Surg. 1988; 75:540-543.

70. Jankowski J., Hopwood D., Pringle R., Wormsley K. G.

- Increased expression of epidermal growth factor recep-

tors in Barrett's esophagus associated with alkaline reflux:

a putative model for carcinogenesis. Am. J. Gastroenterol.

1993; 88:402-408.

71. Attwood S. R., DeMeester T. R., Bremner C. G. !iii colab.

- Alkaline gastroesophageal reflux: implications in the de-

velopment of complications in Barrett's columnar lined

esophagus. Surgery 1989; 106:763-770.

72. Bremner C. G., Bremner R. M. - Barrett's esophagus. In:

Surgical Clinics of North America. Surgery of the Esopha-

gus. 1997; 77(5):1115-1138.

73. Tytgat G. N. J., Hameeteman W., Onstenk R. !iii colab. -

The spectrum of columnar-lined esophagus - Barrett's

esophagus. Endoscopy 1989; 21:177-185.

74. Peters J. H., Clark G. W. B., Ireland A. P. !iii colab. -

Outcome of adenocarcinoma arising in Barrett's esopha-

gus in endoscopically surveyed patients. J. Thorac.-

Cardiovasc. Surg. 1994; 108:813-822.

75. Reid B. J., Blout P. L., Ruben C: E. !iii colab. - Flow-

cytometric and histologic progression to malignancy in

Barrett's esophagus. Prospective endoscopic surveillance

of a cohort. Gastroenterology 1992; 102:1212-1219.

76. Nishimaki T., Hoisher A. H., Schuler M. !iii colab. -

Histopathologic character istics of early adenocarcinoma inBarrett's esophagus. Cancer 1991; 68: 1731-1736.

77. Stein H. J. and panel of experts - Esophageal cancer:

screening and surveillance. Dis Esoph. 1996; 9(Suppl.

1):3-19.

78. Champion G., Richter J. E., Vaezi F. !iii colab. - Duo-

denogastroesophageal reflux: relations to pH and impor-

tance in Barrett's esophagus. Gastroenterology 1994; 107:

747-754.

79. Katzka D. A., Castell D. O. - Successful elimination of re-

flux sympthoms does not ensure adequate control of acid

reflux in patients with Barrett's esophagus. Am. J. Gastro-enterol. 1994; 89:989-881.

80. Sampliner R. E. - Effect of up to 3 years of high-dose

lanprasole on Barrett's esophagus (comments). Am. J.

Gastroenterol. 1994: 89: 1844-1848.

81. Sharma P., Sampliner R. E., Camargo E. - Normalisation

of esophageal pH with high dose proton pump inhibitory

theerafJY does not result in regresion of Barrett's esopha-

gus. Am. J. Gastroenterol. 1997; 92:582-585.

82. Soybel D. I., Modlin I. M. - Implication of sustained acid

supresion of gastric acid secretion. Am. J. Surg. 1992;

163:613-621.

83. Ortiz A., Dehard M., Parilla P. !iii colab. - Conservative

treatment versus ant ireflux surgery in Barrett's esophagus:

long-term results of a prospective study. Sr. J. Surg. 1996;

83:274-278.

84. McCallum R. W., Polepalle S., Davenport K. !iii colab. -

Role of antireflux surgery against dysplasia in Barrett's

esophagus. Gastroenterology 1991; 1OO(A121):100-1 06.

1413




85. McDonald M. L., Trastek V. F., Allen M. S. ~i colab. -

Barrett's esophagus: Does an antirefiux procedure reduce

the need for endoscopic surveilance? J. Thorac. Cardio-

vasc. Surg. 1996; 111:1135-1140.

86. Constantinoiu S. - Gastrita si esofagita de reflux postope-

rator. Ed. Daniel T., Buc., 1995.

87. Mate~ I. N. - Patologia refluxului digestiv inalt postope-

rator. Teza de doctorat, UMF - "Carol Davila", Buc., 1997.88. Pernicelli T., Gayet B., Fekete F. - Total duodenal diver-

sion in the treatment of complicated peptid oesophagitis.

Br. J. Surg. 1988; 75:1108-1111.

89. Richelme H., Mouroux J., Benchimol D. - Endobrachyo-

esophage; attitude actuelle (commentaire No.2). Ann.

Chir. 1993; 1:16-17.

90. Csendes A., Bragheto I., Burdiles P. ~i colab. - A new

physiologic approach for the surgical treatment of patients

with Barrett's esophagus: technical considerations and re-

sults in 65 patients. Ann Surg. 1997; 226:123-133.

91. Hagen J. A., Peters J. H., DeMeester T. R. - Superiority

of extended en bloc esophagogastrectomy for carcinoma

of the lower esophagus and cardia. J. Thorac. Cardiovasc.

Surg. 1993; 106:850.

92. Oancea T. - Aspecte ale chirurgiei de granita toraco-abdo-rninala. Ed. Militara, Buc., 1983.

1414

93. Zamfir D., Bancu $. - Chirurgia cancerului de esofag. Ed.

Sedcom Librarii Mores, Tg. Meres, 1996.

94. Akiyama H. - Adenocarcinoma of the gastroesophageal

junction. In: Pearson F. G., Deslauriers J., Ginsberg R. J.,

Hiebert C. A., McKneally M. F., Ueschel H. C. (eds.) -

Esophageal Surgery, Churchi ll Livingstone, 1995; 587-593.

95. Akiyama H., Sakamoro K., Teshima N. ~i colab. - Eso-

phageal invasion in cancer of the stomach. Stomach Intes-tine (Jpn) 1972; 7:801.

96. Akiyama H., Miyazono H., Tsurumaru M., Hashimoto C.

- Thoracoabdominal approach for carcinoma of the cardia

of the stomach. Am. J. Surg. 1979; 137:345.

97. Suzuki H., Nagayo T. - Primary tumors of the esophagus

other than squamous cell carcinoma: histologic classifica-

tion and other statistics in the surgical and autopsied

methene! in Japan. Int. Adv. Surg. Oncol. 1980; 3:73.

98. Burt M. - Unusual malignancies. In: Esophageal Surgery,

Pearson F. G., Deslauriels J., Ginsberg R . J. liii colab.

Churchill Livingstone Inc., 1995; 629-648.

99. DeMeester T. R., Skinner D. B. - Polypoid sarcomas of

the esophagus. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1975; 20:405.

100. Shamji F., Todd T. R. - Benign tumors. In: Esophageal

Surgery, Pearson F. G., Deslauriels J., Ginsberg R . J. slcolab. Churchill Livingstone Inc., 1955; 519-638.

Date post:	17-Jul-2015
Category:	Documents
Upload:	magellan
View:	371 times
Download:	11 times

Angelescu - Esofagul

Documents