Afectiuni Ale Pericardului

Ingrijirea bolnavului cu afectiuni ale pericardului

1

Motto

Viața este un fascicol de lumină după o lungă călătorie prin apele negre.

Moartea este un fascicol de beznă după o scurtă călătorie prin luminatele ape.

George Bacovia

2

ARGUMENT

Boala coronariană, marea boală a secolului XX, poate fi asociată cu excesul de

alimentație, cu ritmul accelerat al vieții cotidiene, cu lipsa de exercițiu fizic, cu tensiunile

personale asociate celor sociale, cu zgomotul, cu toate sursele de poluare începând cu

autopoluarea (fumatul).

Manifestarea clinică cea mai dramatică a bolii coronariene este infarctul miocardic,

datorat întreruperii bruște a fluxului sangvin într-o arteră coronară strâmtată prin ateroscleroză.

Lunga sa răspândire în masele populației de vârstă mijlocie precum și tendința de

extindere la grupe din ce în ce mai tinere, constituie cea mai mare amenințare la adresa sănătății.

Dacă se ia în considerare caracterul invalidant al bolii și numărul mare de zile de

incapacitate de muncă, înțelegem de ce afecțiunea capătă o semnificație deosebită nu numai din

punct de vedere medical dar și social.

Prețul pe care omenirea îl plătește acestui pericol este foarte mare, incluzând pe lângă

suferință, teama de invaliditate, scăderea capacității de muncă, uneori capacitate temporară sau

definitivă și pensionarea, mortalitatea la o vârstă precoce.

Substratul acestei suferințe este ateroscleroza coronariană. Dacă totuși până în prezent

nu s-a ajuns la un consens în ceea ce privesc cauzele generatoare ale bolii se cunosc cel puțin

principalii agenți determinanți și favorizanți, așa-ziși factori de risc aterosclerotic.

Medicii și cadrele medii pot și trebuie să fie inițiatorii măsurilor de profilaxie a

aterosclerozei și consecințele sale. Dar prima linie de apărare este bolnavul însuși, familia sa și

mai ales marele public.

Măsurile preventive care trebuie să se adreseze persoanelor clinic sănătoase și copiilor

lor, cu deosebire generațiilor tinere, sunt inoperante fără înțelegere și sprijin din partea

publicului.

Unul dintre motivele pentru care mi-am ales această afecțiune Afectiuni ale

pericardului, ca temă de studiu, este și importanța pe care noi, cadrele medii, trebuie să o

acordăm, mai întâi de orice, perioadei de prespitalizare când șansa bolnavilor este în mâinile

noastre. Ajutorul acordat în aceste prime ore este foarte important din punct de vedere tehnic și

3

moral. Boala constiuie o preocupare, nu numai a medicilor din variate specialități (interniști,

experimentari și epidemiologi, fiziologi și biochimiști) cât și pentru cadrele medii sanitare

datorită ajutorului pe care îl acordăm în faza de prespitalizare.

4

CAPITOLUL I

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA INIMII

1.1. ANATOMIA INIMII

Aparatul cardiovascular este format din inima și sistemul de vase prin care circulă

sângele și limfa. Sistemul circulator sanguin este format din inimă, artere, capilare și vene. El

transportă prin atere sânge încărcat cu oxigen și substanțe necesare metabolismului celular, care

ajunse în rețeaua capilară din țesuturi, străbat peretele acestora, integrându-se lichidului

interstițial, de unde sunt încorporate în celule. În același timp, dioxidul de carbon și produșii

rezultați din metabolism trec din celule în lichidul interstițial și de aici în capilare, de unde, prin

vene sunt transportați la inimă și trimiși mai departe spre organele de excreție.

În cadrul sistemului circulator sangvin se deosebesc, din punct de vedere

anatomofuncțional, două circuite ale sângelui, strâns legate între ele și denumite marea circulație

(circulația sistemică) și mica circulație (circulația pulmonară).

INIMA

Inima este organul central al aparatului cardiovascular și se aseamănă din punct de

vedere structural cu vasele sanguine fiind alcătuită, ca și acestea, din trei straturi concentrice, dar

și prin marea dezvoltare a stratului său mijlociu, respectiv a miocardului, ea devine un mușchi

cavitar, cu activitate ritmică și rol de pompă aspiratoare – respingătoare pentru circulația

sanguină.

Așezare

Inima este așezată în cavitatea toracică, în etajul inferior sau cardiac al mediastinului

anterior. În această regiune este adăpostită într-un sac fibroseros, denumit pericard, fixat în

partea inferioară de mușchiul diafragm. Față de planul mediosagital al corpului, care trece prin

linia de mijloc a sternului, 2/3 din inimă se află la stânga acestui plan și 1/3 la dreapta. Vârful

inimii se proiectează în spațiul al V- lea intercostal stâng, puțin înăuntrul liniei medioclaviculare,

proiectată pe coloana vertebrală, ea corespunzând vertebrelor T4-T8 (vertebre cardiace).

Morfologie generală

5

Inima este formată din două atrii – unul drept și unul stâng – fiecare prezentând câte o

prelungire numită auricul (urechiușă) și din două ventricule – drept și stâmg. Atriile sunt separate

între ele prin septul interatrial, iar ventriculele, prin septul interventricular. Atriile comunică prin

orificiile atrioventriculare cu ventriculul de aceeași parte, fapt pentru care inima a fost

subîmpărțită în inima dreaptă și inima stângă.

Inima dreaptă este formată din atriul și ventriculul drept , este inima venoasă deoarece

prin atriu primește sângele venos din circulația mare și prin ventricul îl trimite în circulația

pulmonară.

Inima stângă este formată din atriul și ventriculul stâng, este inima arterială, care prin

atriu, primește sângele arterial din circulația pulmonară și prin ventricul îl trimite în marea

circulație.

Capacitatea totală a inimii este în medie de 500-600 cm3, iar greutatea de aproximativ

300g.

6

Configurația externă

Inima are forma unui con turtit, cu axul longitudinal dispus oblic în torace. O

extremitate a axului corespunde vârfului inimii și privește anterior, la stânga și în jos. Cealaltă

extremitate a axului corespunde bazei inimii și privește posterior, la dreapta și în sus. Pe lângă

bază și vârf, inima prezintă fețe și margini.

Fața sternocostală este orientată anterior și prezintă în părțile laterale șanțul coronar,

care desparte atriile de ventricule și este perpendicular pe axul longitudinal. În partea mijlocie a

acestei fețe, șanțul coronar este acoperit de originea arterei pulmonare, pe plan anterior și a

arterei aorte situată posterior de pulmonară; de o parte și de alta a celor două artere se găsesc

atriul drept și cel stâng. Tot pe această față se observă limita dintre ventriculul drept și cel stâng

formată de sanțul interventricular anterior, paralel cu axul longitudinal. El se continuă cu șanțul

corespunzător de pe fața diafragmatică, cel puțin la dreapta vârfului unde se formează incizura

vârfului inimii.

Fața diafragmatică privește inferior spre mușchiul diafragm. La nivelul său se găsesc

șanțul interventricular posterior și șanțul coronar, care continuă pe cel de pe fața sternocostală.

Fața pulmonară descrisă și ca marginea obtuză (rotunjită) corespunde ventriculului stâng

și privește spre fața mediastinală a plămânului stâng.

Marginea dreaptă a inimii este singura margine ce se poate observa mai bine, celelalte

margini sunt șterse, deoarece inima la omul viu are în general o formă globuloasă.

Baza inimii aparține atriilor și în special atriului stâng. La acest nivel se observă cele opt

vase mari ale inimii (4 vene pulmonare, 2 vene cave, artera aortă și artera pulmonară). Baza

inimii privește spre esofag și coloana vertebrală.

Vârful inimii (apex cordis) este rotunjit și aparține în totalitate ventriculului stâng.

Raporturile inimii. Prin intermediul pericardului inima vine în raport cu sternul și cu

coastele, iar lateral, cu fața mediastinală a plămânilor, pe care determină impresiunile cardiace.

Inferior, prin mușchiul diafragm, este despărțită de fața diafragmatică a lobului stâng al ficatului.

Posterior, baza inimii vine în raport cu esofagul și posterior de el, cu vena azygos, canalul toracic

și aorta descendentă toracică. Vârful corespunde spațiului al V-lea intercostal stâng, puțin medial

de linia medioclaviculară.

7

Configurația internă

Inima dreaptă este alcătuită din atriul și ventriculul drept, două cavități cu pereți inegali

ca grosime. Datorită sarcinilor contractile diferite, peretele atrial este mult mai subțire decât cel

ventricular. Cele două cavități comunică între ele prin orificiul (ostiul) atrioventricular drept

prevăzut cu valva atrioventriculară dreaptă sau tricuspidă. Din ventriculul drept pleacă trunchiul

pulmonar prevăzut cu valvulele semilunare.

Atriul drept, deși formează o cavitate unică este subîmpărțit pe baza dezvoltării

ontogenetice și a structurii peretelui în: sinusul venos și atriul propriu-zis, care trimite

prelungirea numită urechiușă sau auriculul drept. Sinusul venos este partea atriului drept

cuprinsă între orificiile de vărsare a venei cave superioare și a venei cave inferioare și are pereții

netezi. El este despărțit de atriul propriu-zis prin șanțul terminal la suprafața căruia îi corespunde

la interior creasta terminală de pe peretele anterior al acestuia.

Atriul propriu-zis are pereții mai groși decât sinusul venos și prezintă pe fața interioară,

trabecule musculare perpendiculare pe creasta terminală, formate din mușchii pectinați. Pe septul

interatrial, situat posterior, deoarece atriul drept este anterior față de cel stâng în regiunea fostei

găuri ovale (Bothal) , se află fosa ovală mărginită de limbul fosei ovale. Orificiul de deschidere a

venei cave inferioare în antriu este prevăzut cu o mică valvulă, denumită valvula venei cave

inferioare. Pe lângă cele două vene cave, în atriul drept se deschide sinusul coronar, care aduce

sângele venos din pereții inimii. Orificiul este prevăzut cu valvula sinusului coronar (Thebesius).

Median de acest orificiu sub endocard se găsește nodulul atrioventricular (Aschoff-Tawara), iar

la nivelul șanțului terminal, în apropierea venei cave superioare în atriu, sub epicard, se află

nodulul sinoatrial (Keith-Flack).

Ventriculul drept este alcătuit din cavitatea ventriculului propriu-zis și conul arterial,

prima reprezentând partea de recepție a sângelui iar conul arterial partea de evacuare.

Peretele ventriculului propriu-zis este mult mai gros decât al atriului și pe suprafața sa

internă numeroase reliefuri ridicate de miocard, formând așa-numitele trabecule cărnoase și

mușchi papilari. Prezența trabeculelor favorizează o mai bună golire în timpul sistolei. Trabecula

septomarginală leagă septul interventricular de peretele anterior și mușchiul papilar anterior.

Mușchii papilari (anterio, posterior și septal după numele pereților) au baza fixată în perete, iar

cealaltă extremitate se leagă prin cordaje tendinoase, de cuspidele valvei atrioventriculare drepte.

8

Conul arterial al ventriculului drept reprezintă locul de origine a trunchiului arterei

pulmonare. El este despărțit de cavitatea ventriculului propriu-zis printr-o creastă musculară

groasă denumită cresta supraventriculară. Pereții conului arterial sunt netezi fără trabecule.

Trunchiul pulmonar este prevăzut la origine cu trei valvule semilunare (anterioară, dreaptă și

stângă) care împiedică reîntoarcerea sângelui în ventricul în timpul diastolei ventriculare. Ele au

forma unui cuib de rândunică cu concavitatea în sus și pe marginea lor liberă se află câte un mic

nodul: nodulii valvulelor semilunare (Morgagni).

Orificiul sau ostiul atrioventricular drept este prevăzut cu valva atrioventriculară dreaptă

sau valva tricupsidă. Aceasta este formată din trei valvule sau cupside (anterioară, posterioară și

septală) care prin baza lor, se prin pe inelul fibros de pe circumferința ostiului și prin cordajele

tendinoase se leagă de mușchii papilari. Fiecare mușchi papilar trimite cordaje pe două cupside

învecinate. Fiecare cupsidă are o față axială și alta care privește spre peretele ventricular. În

timpul sistolei ventriculare, sângele lovește față parietală a cupsidelor, care apropiindu-se închid

ostiul atrioventricular. În timpul sistolei, cupsidele nu pot fi împinde în atriu, deoarece cordajele

tendinoase se leagă de mușchii papilari.

Ostiul atrioventricular fiind închis, sângele nu poate lua decât singura cale posibilă,

aceea spre conul arterial și trunchiul pulmonar prin deschiderea valvelor arteriale sau semilunare.

Inima stângă este alcăuită din atriul și ventriculul stâng care comunică între ele prin

ostiul atrioventricular stâng. Acest orificiu este prevăzut cu valva atrioventriculară stângă sau

bicuspidă. Din ventriculul stâng pleacă artera aortă care prezintă la origine valvule semilunare.

Atriul stâng are peretele de grosime aproximativ egală cu cea a peretelui atriului drept.

În el se deschide cele patru vene pulmonare (2 vene pulmonare drepte și 2 stângi) care aduc de la

plamâni sânge încărcat cu oxigen (arterial). Suprafața internă a peretelui arterial este netedă, cu

excepția prelungirii sale, denumită urechiușă sau auricul stâng, a cărei suprafață prezintă reliefuri

musculare formate de mușchii pectinați. Auriculul stâng înconjoară la stânga și anterior,

trunchiul pulmonar.

Ventriculul stâng cuprinde cavitatea ventriculului propriu-zis, partea de recepție a

sângelui venit din atriu și conul arterial, componenta de evacuare, prin care sângele este expulzat

în aortă și prin aceasta, în marea circulație. Volumul ventriculului stâng este mai mic decât al

ventriculului drept, dar grosimea peretelui este mult mai mare; suprafața internă a ventriculului

9

propriu-zis prezintă trabecule cărnoase groase și doi mușchi papilari (anterior și posterior) care

prin cordaje tendinoase se leagă de cuspidele valvei atrioventriculare stângi.

Conul arterial aparține peretelui anterior al ventriculului stâng, are suprafața netedă, este

mai scurt ca cel drept și se continuă cu artera aortă.

Orificiul aortei este prevăzut cu trei valvule semilunare: două anterioare (dreapta și

stânga) și una posterioară. Pe marginea lor liberă se află nodulii valvulelor semilunare

(Arantius). Între valvule și peretele aortic sau mai precis buzunarul acestor valvule se formează

sinusul Valsalva.

Septul interventricular are o mică porțiune membranoasă în partea superioară. Mai sus

de această zonă, el participă la formarea unui perete despărțitor, redus ca întindere, între atriul

drept și ventriculul stâng (partea atrioventriculară a septului membranos). Prin partea anterioară a

septului membranos trece fasciculul Hiss. Restul septului interventricular este de structură

musculară.

Ostiul atriventricular stâng se deosebește de cel drept prin faptul că este mai strâmt și

are o formă ovală. El este prevăzut cu valva atrioventriculară stângă, denumită și bicuspidă sau

mitrală, care este formată dintr-o valvulă sau cuspidă anterioară (aortică) și alta posterioară. Ca și

la tricuspidă, vârful valvulelor proiemina în ventricul și ele sunt legate prin cordaje tendinoase de

mușchii papilari anterior și posterior, mult mai dezvoltați decât cei ai ventriculului drept.

Valvele atrioventriculare stânga și dreapta împreună cu valvulele semilunare ale aortei și

pulmonarei sunt așezate în general pe același plan, denumit planul ventil al inimii care se

deplasează în timpul sistolei către vârful inimii prin scurtarea fibrelor musculare în timpul

contracției.

Baza inimii fiind fixată de pericard la nivelul venelor mari și deplasarea planului ventil

făcându-se spre vârf, se produce creșterea volumului cavității arteriale și prin aceasta, creșterea

presiunii negative din atrii. Ca urmare, crește aspirația sângelui în cele două atrii. Valvele

atrioventriculare și semilunare au rol de ventil în circulația sângelui prin inimă, alcătuind în

totalitatea lor aparatul valvular al inimii.

Structura inimii

Peretele inimii este alcătuit, de la interior spre exterior, din endocard, miocard și

epicard. La acestea se adaugă scheletul fibros al inimii și aparatul de conducere.

10

Endocardul învelește suprafața internă a cavităților și este format dintr-un strat de celule

endoteliale, sub care se află stratul subendotelial format din țesut conjunctiv care conține fibre

colagene, elastice, fibroblasti și mici fascicule de fibre musculare netede. Endocardul se continuă

cu endoteliul vaselor mari care vin sau pleacă de la inimă. Între endocard și miocard se află un

strat subendocardic alcătuit din țesut care conține vase sangvine, fibre nervoase și ramificațiile

țesutului nodal al inimii. țesutul conjunctiv din stratul subendocardic pătrunde și în miocard. El

lipsește la nivelul mușchilor papilari și al cordajelor tendinoase.

Miocardul sau mușchiul cardiac formează stratul cel mai gros al peretelui inimii.

Structura sa microscopică este comparată cu un sincitiu, fiind formată din celule separate. La

nivelul atriilor, fasciculele de fibre miocardice sunt dispuse circular și formează un strat mai

subțire care nu se continuă cu musculatura ventriculelor. În ventricule, fasciculele musculare au

o dispoziție particulară, cu direcție oblic-spiralată, formând spre vârf, vârtejul inimii (vortex

cordis). Rețeaua de capilare din miocard vine în contact intim cu fibrele miocardice.

Epicardul constituie stratul de suprafață al inimii și este format de foița viscerală a

pericardului seros.

Scheletul fibros al inimii este format de inele fibroase, de la nivelul orificiilor

atrioventriculare, care separă musculatura atriilor de cea a ventriculelor și de inelele fibroase

arteriale de la orificiul aortei și pulmonarei. Pe inelele fibroase se prind valvulele acestor orificii.

La locul unde inelele fibroase atrioventriculare se întâlnesc cu inelul aortic, se află două zone

bogate în țesut fibros, denumite trigoanele fibroase drept și stâng. Scheletului fibros îi aparține și

partea membranoasă a septului interventricular.

Aparatul de conducere al inimii denumit de asemenea și sistem cardio- vector sau țesut

nodal, asigură din punct de vedere funcțional automatismul inimii. El este alcătuit din celule

musculare care-și păstrează caracterele ambrionare cu particularități microscopice diferite de

țesutul miocardic. țesutul nodal formează:

nodulul sinoatrial (Keith-Flack), situat în peretele atrial drept (șanțul terminal), în

apropierea orificiului de vărsare a venei cave superioare;

nodulul atrioventricular (Aschoff-Tawara), situat pe planșeul atriului drept, lângă

valva tricuspidă și deasupra trigonului fibros drept. Între nodulu sinoatrial și cel atrioventricular

nu există o legătură directă, ci stimulul produs se transmite întâi musculaturii atriale și apoi

ajunge la nodulul atrioventricular;

11

fasciculul Hiss pleacă de la nodulul atrioventicular (trunchiul fasciculului), care

este foarte scurt (un centimetru) și străbate zona de țesut conjunctiv dintre atrii, ventricule și

septul membranos interventricular, până la locul unde începe partea musculară a septului

interventricular. La acest nivel se împarte în: ramura dreaptă și ramura stângă;

rețeaua Purkinjie. Ramura dreaptă a fasciculului Hiss părăsește septul

interventricular și intră în trabecula septomarginală, iar cu aceasta, în baza mușchiului papilar

anterior, de unde trece în trabecule, ajungând sub endocard, unde formează rețeaua Purkinjie.

Ramura stângă ceva mai lată și subendocardică la nivelul septului interventricular, dă o ramură

scurtă spre baza mușchiului papilar anterior și alta mai lungă, spre cel inferior, după care se

ramifică, formând sub endocard rețeaua Purkinjie a ventriculului stâng. Fibrele rețelei pătrund în

miocard prin fibrele musculare.

Vascularizația și inervația inimii

Inima este un organ bogat vascularizat, aspect condiționat de activitatea ritmică,

neîntreruptă a miocardului, care într-o oră pompează în circulație 400 litri de sânge, iar în decurs

de o zi 10.000 litri de sânge. Activitatea metabolică crescută a miocardului necesită deci un mare

aport de sânge, care se realizează prin arterele coronare stânga și dreapta.

Artera coronară stânga ia naștere din aortă la nivelul sinusului Valsava stâng și, după un

scurt traiect ajungând în șanțul coronar de aceeași parte, se bifurcă în ramura interventriculară

anterioară, din șanțul cu același nume, și ramura circumflexă – considerată ramura coletarală a

coronarei stângi, ajunge prin șanțul coronar pe fața diafragmatică și dă ramuri ventriculului

stâng. Artera coronară stângă vascularizează atriul stâng, ventriculul stâng în cea mai mare parte,

o parte din peretele anterior al ventriculului drept, învecinată șanțului interventricular anterior și

2/3 anterioare din septul interventricular.

12

Artera coronară dreapta pleacă din sinusul Valsava dreapt și al aortei și ajunge în șanțul

coronar, prin care trece pe fața diafragmatică, în șanțul interventricular posterior. Artera coronară

dreapta vascularizează atriul drept, ventriculul drept o parte întinsă din peretele inferior al

ventriculului stâng, 1/3 inferioară a septului interventricular, nodulul atrioventricular, partea

inițială a fasciculului Hiss și în 60% din cazuri nodulul sinoatrial.

Între cele două coronare, anatomic există anastomoze dar funcțional legătura dintre ele

este puțin eficientă; din această cauză sunt considerate artere terminale. Obstrucția unei ramuri

arteriale produce infarctul miocardic.

Venele inimii adună sângele din perete prin venele mare și mică ale cordului, care se

varsă în sinusul coronar, situat în șanțul coronar de pe fața diafragmatică. Sinusul coronar se

varsă în atriul drept.

Limfaticele se găsesc în toate straturile peretelui. Ele drenează limfa spre rețeaua

subepicardică, care, de aici, trece în ganglionii mediastinali anteriori.

Inervația inimii este realizată de ramuri simpatice și parasimpatice ale plexului cardiac.

În plexul cardiac se află și celule ganglionare, cele mai multe fiind pe peretele posterior al atriilor

și venind în relație cu țesutul nodal. Plexul cardiac este format dintr-un plex supeficial, situat

ventral de arcul aortic și la bifurcația trunchiului arterei pulmonare, și un plex profund, cuprins

între arcul aortic și bifurcația traheei. Fibrele simpatice ale plexului inervează miocardul și vasele

inimii, iar cele parasimpatice inervează preponderent nodulii sinoatrial și atrioventricular.

Funcțional, simpaticul accelerează bătăile inimii și dilatația arterelor coronare, în timp ce

parasimpaticul rărește bătăile inimii și produce vasoconstrincția coronarelor. Fibrele senzitive,

cele mai multe simpatice, sunt numeroase în epicard și endocard.

PERICARDUL

Pericardul este un sac fibroseros care adăpostește inima.

Pericardul fibros (tunica fibroasă) formează stratul extern al pericardului, care se

fixează cu baza pe centrul tendinos al mușchiului diafragm, iar vârful se continuă cu țesutul

conjunctiv din adventicea vaselor mari ale inimii.

Pericardul seros (tunica seroasă) are o structură asemănătoare cu pleura și peritoneul și

este format dintr-o foiță sau lamă parietală și o alta viscerală. Foița parietală învelește suprafața

internă a pericardului fibros și se continuă la baza inimii cu cea viscerală, care formează stratul

13

extern al peretelui cardac, numit și epicard. La locul de reflectare a foiței viscerale pe vasele

mari, unde se continuă cu cea parietală, se formează două sinusuri pericardice (transvers și

oblic). Sinusul transvers este delimitat anterior de trunchiul arterei pulmonare și aortă, posterior

de fața anterioară a atriilor și superior de artera pulmonară dreaptă. Sinusul oblic, situat pe baza

inimii este cuprins între venele pulmonară dreaptă și cele stângi și se termină în fund de sac în

apropierea sinusului transvers.

Cavitatea pericardică este spațiul virtual dintre foița parietală și cea viscerală. Suprafața

celor două foițe este umectată de o lamă fină de lichid pericardic, care înlesnește alunecarea în

timpul activității inimii.

1.2. FIZIOLOGIA INIMII

Inima poate fi considerată ca fiind constituită dintr-un sistem electric, care generează

ritmic impulsuri contractile și dintr-un sistem mecanic care reacționează la aceste impulsuri prin

contracții ritmice. Pentru ca inima să-și poată efectua funcția de pompă, este necesar să existe o

corelație între activitatea electrică și cea mecanică.

Proprietățile fiziologice ale miocardului

Miocardul este, din punct de vedere structural, un mușchi striat care posedă o serie de

proprietăți funcționale comune și altor țesuturi, dar și unele proprietăți specifice. Proprietățile

funcționale fundamentale ale miocardului sunt:

ritmicitatea sau automatismul este proprietatea cordului de a se contracta ritmic

ca urmare a unor impulsuri contractile generate în interiorul său. Acest lucru este demonstrat de

faptul că inima bate și după denervare sau după scoaterea ei din organism. Ritmicitatea este

asigurată de structuri specializate, care generează impulsuri contractile dând ritmul inimii:

nodulul sinoatrial imprimă ritmul sinusal (72bat/min), nodulul atrioventricular imprimă ritmul

nodal (40bat/min) și fasciculul Hiss imprimă ritmul idioventricular (20-25bat/min).

conductibilitatea este proprietatea miocardului și în special a țesutului nodal de a

transmite unda de excitație generată la nivelul nodului sinoatrial. De la nodulul sinoatrial unda de

depolarizare se propagă în miocardul atriilor, generând sistola atrială, apoi ajunge la nivelul

nodulului atrioventricular, de unde prin fasciculul Hiss și rețeaua Purkinje se propagă la

miocardul ventricular, generând sistola ventriculară.

14

excitabilitatea este proprietatea miocardului de a răspunde printr-o contracție la

stimuli adecvați (stimuli cu intensitate prag).

contractilitatea este proprietatea miocardului de a se contracta ca urmare a undei

de depolarizare descărcate ritmic din nodulul sinoatrial. Forța de contracție a inimii depinde,

până la o anumită limită, de lungimea inițială a fibrei miocardice.

tonicitatea este o problemă controversată deoarece noțiunea de tonus definește

starea de contracție susținută prin care un mușchi se opune unei întinderi suplimentare.

Ciclul cardiac sau revoluția cardică fiziologică

Activitatea cardiacă este caracterizată printr-un număr de aproximativ de 70 cicluri pe

minut; prin ciclu sau revoluție cardicaă definindu-se o contracție (sistolă) și o relaxare (diastolă).

Sistola și diastola se desfășoară simultan la nivelul celor două inimi, dar contra unor gradiente

presionale diferite.

Ciclul cardiac de compune din:

sistola atrială – durează 0,10 secunde și începe la nivelul nodulului sinoatrial de

unde se transmite spre orificiul atrioventricular și produce deschiderea valvulelor

atrioventriculare cu pasajul sângelui în ventricule;

diastrola atrială – durează 0,70 secunde; în timpul diastolei scade presiunea

intraatrială și sângele trece din vene în atrii;

sistola ventriculară – durează 0,30 secunde și începe odată cu diastola atrială. La

început valvulele atrioventriculare sunt deschide, apoi când presiunea crește în ventricule

valvulele se închid și pentru o scurtă perioadă de timp ventriculii sunt cavități închise. Când

presiunea din ventricule depășește presiunea din artere, se deschid valvulele semilunare și se

produce ejecția sângelui din ventricule în aortă și artera pulmonară. Ca urmare a expulziei crește

presiunea în artere (125mmHg în aortă și 28mm Hg în artera pulmonară);

diastola ventriculară – durează 0,53 secunde, scăderea presiunii intraventriculare

sub cea din artere determină închiderea valvulelor semilunare și ventriculii devin iar cavități

închise. Scăderea presiunii intraventriculare continuă și se deschid valvulele atrioventriculare;

diastola generală – durează 0,40 secunde, este comună atriilor și ventriculelor; în

timpul ei sângele se scurge pasiv din atrii în ventricule.

Manifestările care însoțesc ciclul cardiac. Activitatea mecanică a cordului determină

zgomote care pot fi auzite dacă se aplică urechea sau un stetoscop în zona precordială și pot fi

15

înregistrate grafic dacă sunt culese de un microfon și transmise printr-un sistem amplificator unui

oscilograf (fonocardiogramă).

În mod obișnuit se aud zgomote cardiace:

zgomotul I – este prelung, cu tonalitate joasă, este produs în principal de

deschiderea valvulelor atrioventriculare și se aude bine în spațiul V intercostal stâng pe linia

medioclaviculară (valvula mitrală) și în spațiul VI intercostal drept, parasternal, (valvula

tricuspidă). Corespunde pe ECG cu vârful undei R.

zgomotul II – este mai scurt și ascuțit produs de închiderea valvulelor semilunare

și se aude bine în spațiul II intercostal drept, parasternal (valvula aortică). Precede sau urmează

pe ECG unda T.

zgomotul III – perceput mai rar la tineri normali și este produs de vibrațiile

determinate de pătrunderea bruscă a sângelui în ventricule.

Manifestări mecanice. Aceste manifestări sunt:

șocul apexian (batația vârfului inimii) – este lovitura pe care inima, prin vârful ei

o produce asupra peretelui toracic. Se percepe în spațiul IV-V intercostal stâng pe linia

medioclaviculară șa fiecare revoluție cardiacă;

pulsul arterial – evacuarea bruscă a sângelui din ventriculul stâng în aortă,

determinând expansiunea pereților aortici care se propagă apoi prin coloana de sânge și la pereții

arteriali sub forma unei unde pulsatile care poate fi percepută lla nivelul oricărei artere periferice,

comprimată pe un plan dur, osos. Pulsul poate fi înregistrat grafic, rezultâng sfigmograma, o

curbă cu o ramură ascendentă (anacrota) și una descendentă (catacrota).

Manifestări electrice. Activitatea electrică a cordului se înregistrează sub forma

electrocardiogramei (ECG). Culegerea variațiilor de potențial electric se face:

unipolar – cu un electrod explorator și unul nul;

bipolar – cu doi electrozi exploratori.

Derivațiile bipolare standard ale membrelor sunt:

DI – electrodul negativ este conectat cu brațul drept, cel pozitiv cu brațul stâng;

DII - electrodul negativ este conectat cu brațul drept, cel pozitiv cu piciorul stâng;

DIII – electrodul negativ este conectat cu brațul stâng, cel pozitiv cu piciorul

stâng.

16

Derivațiile unipolare ale membrelor se obțin conectând polul pozitiv al galvanometrului

cu un electrod așezat pe rând pe fiecare din cele trei membre (electrod explorator), polul negativ

fiind conectat cu un electrod așezat cât mai departe de inimă și numit electrod indiferent:

aVR – derivația unipolară a brațului drept;

aVL – derivația unipolară a brațului stâng;

aVF – derivația unipolară a piciorului stâng.

Unde a simbolizează conducerea amplificată, V este un simbol care desemnează

derivațiile unipolare ale membrelor, iar literele R (right = dreapta), L (left = stânga), și F (foot =

picior) reprezintă prescurtările unor cuvinte de origine engleză, care arată locul unde se aplică

electrodul explorator.

Derivațiile precordiale sunt derivații unipolare care înregistrează diferențele de potențial

din regiunile miocardice situate sub electrodul explorator.

Amplitudinea deflexiunilor este mai mare decât în derivațiile membrelor, deoarece

electrodul explorator este așezat mai aproape de inimă.

Punctele de explorare sunt în număr de șase, iar derivațiile primesc ca simbol litera V:

V1 – extremitatea internă a celui de-al IV-lea spațiu intercostal drept;

V2 – extremitatea internă a celui de-al IV-lea spațiu intercostal stâng;

V3 – la jumătatea distanței dintre V1 și V4;

V4 – în spațiul al V- lea intercostal, pe linia medico-claviculară stângă;

V5 – în spațiul al V- lea intercostal, pe linia axilară inferioară;

V6 – în spațiul al V- lea intercostal, pe linia axilară mijlocie.

V1 și V2 exploreză ventriculul drept, V3 și V4 septul interventricular, iar V5 și V6

ventriculul stâng. Electrozii sunt fixați de torace cu o curea.

Pentru efectuarea electrocardiogramei, sora medicală trebuie să pregătească bolnavul și

aparatul. Bolnavul se află în decubit dorsal, relaxat fizic și psihic. Temperatura camerei să fie cea

de 20ᵒ C. Tegumentele vor fi degresate cu alcool, iar electrozii puși în contact cu membrele pe

regiuni nepăroase, prin intermediul unor fâșii de pânză udate cu soliție salină (clorură sau

bicarbonat de sodiu).

Aparatul se pune în contact cu sursa de curent, se controlează funționarea, se fixează

electrozii și se procedează la înregistrare.

17

După examen se retrag electrozii și se curăță. Pentru fiecar bolnav se notează numele,

vârsta, profesia, diagnosticul clinic, dacă a luat medicamente care pot influența ECG (digitală,

chinidină).

Electriocardiograma normală prezintă o serie de deflexiuni (unde), segmente și

intervale. Deflexiunile se numesc P, QRS și T. Segmentele sunt porțiuni de traseu cuprinse între

unde : PQ și ST, iar intervalele sunt porțiuni de traseu care cuprind unde și segmente PQ și QT.

Unda P reprezintă procesul de depolarizare atrială. Are o formă rotunjită și obișnuit este

pozitivă. Durează 0,08” – 0,11” și are o amplitudine de 1-25mm.

Intervalul PQ sau PR (după cum complexul ventricular începe cu Q sau R) corespunde

activării atriale și timpului de conducere atrio-ventricular. Durează 0,12”-0,21”. E mai scurt în

tahicardie și mai lung în bradicardie.

Complexul QRS reprezintă activarea ventriculară. Se mai numește și faza inițială sau

rapidă. Prima deflexiune pozitivă se desemnează cu R, iar prima deflezxiune negativă cu Q.

Când complexul ventricular este alcătuit dintr-o singură undă negativă, aceasta se notează cu QS.

Durata complexului este de 0,6-0,10’’ în derivațiile membrelor și de 0,6-0,11” în derivațiile

precordiale. Când se depășesc aceste valori, există o tulburare de conducere.

Segmentul ST și unda T reprezintă procesul de repolarizare ventriculară. Segmentul ST

este de obicei situat izoelectric și rar denivelat deasupra sau dedesubtul liniei izoelectrice.

Unda T corespunde retragerii undei de excitație din ventriculi. Este rotunjită și de obicei

pozitivă. Segmentul ST și unda T constituie faza terminală a ventriculogramei. Sfârșitul undei T

marchează sfârșitul sistolei ventriculare, iar intervalil T-P reprezintă diastola electrică.

Electrocardiograma este o metodă grafică precisă și simplă, care reflectă fidel activitatea

miocardului, permițând uneori chiar localizarea leziunii; în practică este foarte utilă pentru

diagnosticul tulburărilor de ritm, tulburărilor de conducere (blocuri de ramură), hipertrofiilor

ventriculare, cardiopatiilor ischemice coronariene, intoxicației cu unele droguri (chinidină,

digitală). Electrocardiograma nu dă indicații asupra compensării sau decompensării cordului,

adupra etiologiei și prognosticului cardiopatiilor.

18

CAPITOLUL II

Pericardita

2.1. DEFINIȚIE.

Pericardita este o inflamație a pericardului care se poate produce datorită unei infecții virale sau

bacteriene.

Pericardita acută reprezintă inflamația acută a pericardului. Pericardita acută poate avea diverse

etiologii. În mod normal în sacul pericardic se află o cantitate de lichid de 15-40 ml. Acest lichid

are rolul de a facilita alunecarea celor două foițe ale sacului pericardic, în timpul mișcărilor

inimii - sistolă și diastolă. În funcție de creșterea cantității de lichid din cavitatea pericardică,

pericarditele acute pot fi fibrinoase sau exsudative.

2.2. ETIOPATOGENIE

Exista mai multe cauze care pot determina aparitia pericarditei, dar de cel mai multe ori cauza bolii nu este cunoscuta. Printre cauzele cunoscute ale pericarditei cel mai frecvent intalnite pot fi:

prejudiciile mecanice la nivelul inimii - atac de cord (infarct miocardic), sindromul Dressler, interventie chirurgicala, sindromul postpericardiotomie si diverse tipuri de traumatisme

infectiile bacteriene - virale, fungice sau HIV

cancerul - primar (in cazuri foarte rare) sau metastatic

bolile tesutului conjunctiv - artrita reumatoida, Lupus eritematos sistemic, sarcoidoza sau sclerodermie

bolile metabolice - uremie (insuficienta renala) sau hipotiroidism

reactiile la medicamente - efectele secundare ale unor medicamente pot provoca un raspuns imunitar care cauzeaza inflamatia sacului pericardic. Medicamentele care pot influenta dezvoltarea pericarditei includ feniotonina, hidralizina si procainamida.

2.3. Simptome

Durerile toracice sunt cele mai comune simptome ale pericarditei.

durerea este, de cele mai multe ori, ascutita (junghi) durerea poate aparea gradual sau brusc si poate iradia catre spate, gat sau umeri

19

daca este implicata iritarea membranei (muschiul care separa pieptul de abdomen), durerea poate iradia catre omoplati

durerea se poate accentua in momentul cand bolnavul respira adanc durerea este intotdeauna pozitionala si se accentueaza cand persoana afectata este in

pozitia orizontala. In cele mai multe cazuri, durerea se amelioreaza atunci cand bolnavul se apleaca in fata.

Aceste caracteristici ale durerii pot ajuta medicul sa distinga intre inflamatia pericardica si angina pectorala (conditie care provoaca dureri asemanatoare cu cele caracteristice pericarditei, dar este cauzata de ingustarea vaselor de sange).

Din cauza faptului ca inima este situata in mediastin (regiunea mediana a toracelui, care cuprinde mai multe organe), unele simptome depind de locul inflamatiei:

bolnavul poate experimenta scurtarea respiratiei ca urmare a durerilor, daca inflamatia este localizata in zona pericardului care se afla in vecinatatea plamanilor

durerea poate sa apara in timpul deglutitiei, daca inflamatia este aproape de esofag.

Alte simptome depind de cauza specifica a pericarditei. De exemplu, infectiile pot declansa febra, frisoane si alte manfestari nespecifice, cum ar fi durerile musculare si starea generala de rau.

2.4. Diagnostic

In primul rand, pentru stabilirea diagnosticului, medicul va face o evaluare fizica. Acesta va evalua:

intensitatea durerii experimentate modelul durerii si imprejurarile in care apare aceasta ce anume amelioreaza duerea modul in care apare durerea toracica (brusc sau treptat) si ce alte simptome sunt prezente.

Istoricul medical poate ajuta medicul sa determine mai usor daca exista o alta posibila cauza a durerilor toracice prezente.

Cea mai frecventa constatare in cazul examenului fizic, care confirma aproape intotdeauna diagnosticul de pericardita este frictiunea pericardica. Fluidul prezent si inflamatia pericardului produc un zgomot care poate fi auzit cu un stetoscop. Sunetul este auzit uneori mai bine, atunci cand bolnavul se apleaca in fata (pozitie care determina inima sa se mute in partea din fata a pieptului).

Alte teste care pot ajuta la diagnosticarea pericarditei includ:

electrocardiograma - in cadrul pericarditei, exista adeseea anomalii care pot ajuta la diagnosticare. Din pacate, mai multe variante normale pot imita modificarile care apar odata cu pericardita.

radiografia - test imagistic utilizat pentru depistarea extinderii tesutului cardiac si excluderea altor conditii care pot declansa dureri toracice

ecocardiografia cu ultrasunete - ajuta la depistarea lichidului din sacul pericardic, desi in cazurile usoare de pericardita acuta, lichidul nu apare pe ecocardiografie.

20

teste de sange - sunt recomandate pentru a se depista anumite cauze ale pericarditei, inclusiv infectii, leucemie, insuficienta renala, boli ale tesutului conjunctiv sau anomalii tiroidiene.

2.6. INVESTIGAȚII PARACLINICE

Enzimele miocardice

În urma necrozei miocardice se eliberează din celule și se pot izola în ser o multitudine

de enzime cu citoliză, cele mai importante fiind: creatinfoskinaza și transaminaza glutamoxalică.

Creatinfoskinaza (CPK) are valoare normală de 25-90 u.i.; crește prompt după instalarea

infarctului și cantitatea eliberată este proporțională cu masa necrozei. Se dozează precis seric

prin metode relativ ieftine. Enzima crește în ser la 4-8 ore de la debut, atinge un maxim la 24-36

ore și revine la normal în 3-5 zile. O determinare seriată la interval de 12 ore în primele 2 zile și

apoi zilnic până la normalizare, este suficientă pentru o estimare semnificatică a mărimii

necrozei în numeroase cazuri. CPK se mai găseșe în cantități mari în mușchii scheletici și în

creier și în cantități moderate în intestin și plămâni.

Dintre condițiile mai des coexistente cu IMA care ar putea duce la creșterea de CPK

extracardiacă sunt de menționat tromboembolismul pulmonar, accidentele vasculare cerebrale,

traumatismele musculare, injecțiile intramusculare, convulsiile. Se consideră că în timpul IMA se

întâlnesc creșteri fals pozitive de CPK în circa 15% din cazuri.

Transaminaza glutamoxalică (TGO), denumită și aspartat aminostransferaza (ASAT)

este un marker enzimatic clasic folosit pentru diagnosticul pozitiv al IMA și are valoare normală

de 0-35µ. Enzima este sensibilă pentru necroza miocardică, dar nu este specifică. Este crescută în

multe afecțiuni concomitente cu infarctul, ca boli însoțite de citoliză hepatică (inclusiv ficatul de

stază), afecțiuni pulmonare (inclusiv tromboembolismul), afecțiuni musculare (inclusiv injecții

i.m.), în starea de șoc, accidente vasculare cerebrale. Enzima crește în ser la 8-12 ore de la debut,

atinge un maxim la 18-36 ore și revine la normal în 3-4 zile. Motivul principal al utilizării

extensive a TGO este faptul că metoda de determinare este foarte ieftină și este larg disponibilă,

datorită utilizării de rutină în explorarea hepatică.

Alte modificări biologice în plasmă

Hiperglicemia de stres este prezentă cu valori moderat crescute (150mg%) în primele

24-48 ore; uneori persistă câteva zile. De multe ori infarctul demască un diabet latent atunci când

saltul hiperglicemic inițial este prea mre (peste 180 mg%) sau persistent.

21

Hiperleucocitoza apare în prima zi, dispare după prima săptămână, este moderată și se

datorează atât hipercatecolaminemiei, cât și reacției inflamatorii. Uneori poate lipsi.

Creșterea VSH-ului apare din zilele 2-3, este importantă (60-100 mm/h) și retrocedează

concomitent reacției inflamatorii ce însoțește necroza dar, în caz de pericardită prelungită,

revenirea la normal se poate prelunngi cu câteva săptămâni.

Creșterea fibrinogenului plasmatic este moderată (sub 1000 mg%), apare tardiv, la 3-5

zile și durează mai mult decât creșterea VSH-ului (circa o lună). Hiperfibrinemia poate persista

în caz de perdicardită prelungită.

Proteina C reactivă și alți markeri de inflamație acută sunt prezenți în prima săptămână

de la debutul necrozei.

Modificările coagulării sunt trifazice și nu au valoare diagnostică. În primele 48 ore

există o stare de hipercoagulabilitate globală de care trebuie ținut cont în timpul tratamentelor

trombolitic și/sau anticoagulant. Urmează 4-5 zile de hipercoagulabilitate moderată și apoi 2-3

săptămâni de revenire la o ușoară hipercoagulabilitate.

Modificările lipidelor serice apar după primele 24 ore și durează 2 luni. Lipidele sunt

influențate în această perioadă de mulți factori cu acțiune divergentă (stresul, repaosul la pat,

dieta). Există o scădere relativ constantă a HDL, colesterolului și adeseori și o scădere a

colesterolului total. Evaluarea factorilor de risc aterogeni de natură lipidică trebuie amânată la

peste 2 luni de la debutul IMA. Ea este obligatorie la persoanele cu infarct sub vârsta de 60-65

ani.

Catecolaminele serice și renina plasmatică sunt crescute în primele zile de la debutul

infarctului. Creșterea lor are o semnificație prognostică.

Electrocardiograma

ECG reprezintă o explorare fundamentală pentru IMA și este prima cu care se începe

evaluarea. Ea are valoare diagnostică, prognostică și de conducere a terapiei. Ests ieftină și

reproductibilă.

Studii pe serii mari de bolnavi au arătat că prima ECG este de obicei diagnostică pentru

IMA în 60% din cazuri, în 25% din cazuri are modificări, dar nu tranșează diagnosticul și în

15% din cazuri este normală.

ECG dă informații privind topografia și întinderea infarctului și are, în acest fel, valoare

prognostică, monitorizarea ECG decelează tulburările de ritm și conducere din infarct, adesea

22

foarte grave și cu potențial letal. Modificările ECG elementare din IMA au fost descrise prima

dată la om de Pardee în 1920. Modificările ECG induse de scăderea până la oprire a fluxului

coronarian sunt asociate cu trei tipuri principale de modificări funcționale:

ischemia (I) – reprezintă o afectare funcțională mai ușoară și ea modifică numai

unda T (repolarizarea);

leziunea (L) – presupune o injurie celulară mai severă, dar încă reversibilă și ea

afectează depolarizarea tardivă (segmentul ST);

necroza (N) – afectează depolarizarea, cu dispariția undei R și transmiterea undei

de potențial endocavitar (unda Q).

În practică se găsesc excepții de la această divizare tranșantă:

unda T inversată – poate fi unicul semn al unei necroze miocardice mai vechi;

unda Q tranzitorie – poate apărea în ischemia de tip Prinzmetal, la care nu se

produce necroza.

Totuși asocierea ischemie – modificări ale undei T, leziune – modificări ST, necroza -

unda Q este folositoare diagnosticului și explică majoritatea etapelor evolutive ale IMA.

În cazul unui infarct cu extindere transmurală, ECG are o evoluție în 3 stadii:

stadiul acut se întinde de la debut până la 2-3 săptămâni, reprezintă perioada în

care se întâlnesc toate cele trei modificări electrice de bază (N, L, I) și are două faze:

faza acută inițială, denumită de unii cardiologi (Școala de la Mayo Rochester,

SUA) și faza supraacută, se întinde de la debut până la patru ore, uneori mai puțin, și cuprinde

modificări severe de fază terminală, dar fără apariția undei de necroză;

faza de infarct acut constituit se întinde de la 2-4 ore la 2-3 săptămâni de la debut

și cuprinde toate trei manifestările ECG elementare. În faza acută, derivațiile ECG opuse celor

directe arată imagini ECG în oglindă, în special subdenivelare ST și unda R amplă, în replică la

supradenivelarea ST și unda Q de necroză.

stadiul subacut (de infarct recent) se întinde de la 2-3 săptămâni până la 2-3 luni,

adică de la revenirea ST la linia izoelectrică până la eventuala normalizare a undei T; unda Q nu

se modifică semnificativ, aspectul ECG fiind de necroză și ischemie (N, I);

stadiul cronic (de infarct vechi, sechelar) se întinde dincolo de cele 2-3 luni

inițiale și pe ECG persistă unda Q patologică, fără modificări de fază terminală. Uneori unda Q

are tendința, în primele săptămâni să-și reducă magnitudinea.

23

Examene imagistice

În IMA pot fi folosite diverse tehnici imagistice, ecografice, radiologice convenționale,

radioizotopice și prin rezonanță nucleară.

Radiografia toracică efectuată de urgență arată silueta cardiacă și starea circulației

pulmonare, însă valoarea ei este limitată. La un prim infarct, dilatarea cardiacă, în urma

disfuncției de pompă, apare cu întârziere (câteva zile). Staza pulmonară radiologică apare cu

întârziere circa 12 ore față de creșterea presiunii telediastolice ventriculare stângi și persistă 1-2

zile după ce această presiune s-a normalizat. Cardiomegalia datând dinaintea infarctului sau

unele complicații ale fazei acute (pneumoniene, infarct pulmonar) pot fi identificate pe

radiografia efectuată la pat.

Tomografia computerizată cu raze X este foarte precisă în evaluarea dimensiunilor

cordului, a trombilor intracavitari și chiar a cuantificării necrozei, dar metoda nu poate fi aplicată

de rutină la bolnavul acut.

Ecardiografia este folosită ca o tehnică auxiliară valoroasă în faza acută a infarctului,

deoarece ecografele sunt de regulă mobile și pot fi deplasate în unitatea coronariană. Examinarea

eco-bidimensională efectuată de IMA permite:

identificarea precoce a unei zone akinetice atunci când diagnosticul pozitiv de

infarct e incert prin triada clasică;

precizarea originii unei disfuncții acute de pompă;

prezența trombilor intraventriculari și/sau atriali;

identificarea multora dintre complicațiile nearitmice ale infarctului (pericardită

lichidiană, rupturile mecanice);

aprecierea globală a disfuncției sistolice și diastolice a ventriculului afectat.

Studiile radioizotopice

Toate metodele majore ale cardiologiei nucleare dau informații importante privind

diagnosticul pozitiv, funcțional și prognosticul în infarct.

Scintigrafia cu agenți care se fixează în zona de necroză folosește tehnetiul 99 m –

pirofosfat, injectat după cuplarea celor doi agenți în vitro. Compusul are aviditate pentru zona de

necroză, dând o pată fierbinte în zilele 2-7 de la debut. Metoda poate fi folosită adițional în

diagnosticul pozitiv al necrozei, când triada clasică este insuficientă.

24

Scintigrafia de perfuzie folosește în mod obișnuit taliul 201 și mai recent, tehnetiul 99m

– metil-isonitrilul (99m Sesta MIBI).

Angiografia radioizotopică vizualizează interiorul cavităților cardiace și evaluează în

acest fel funcția de pompă și funcția segmentară ventriculară. Radiotrasorul tradițional este tot

tehnetiul 99m.

Tomografia cu emisie de pozitroni este în prezent metoda de referință pentru evaluarea

viabilității tisulare miocardice. Ea folosește radiotrasori de carbon, oxigen, azot și ai altor

elemente ușoare.

Rezonanța magnetică nucleară

Metoda combină imagistica anatomică de precizie cu capacitatea de a diferenția starea

metabolică a țesuturilor.

Medicamentele care reduc inflamatia reprezinta tratamentul de prima intentie in cazul pericarditei.

Medicamentele antiinflamatoare, cum ar fi ibuprofenul, sunt folosite pentru a reduce inflamatia si cantitatea de lichid din sacul pericardic. Ocazional, bolnavului i se vor prescrie medicamente analgezice puternice. In cazurile recurente (mai ales cand exista cauze imunologice-mediate), corticosteroizii pot fi extrem de eficienti.

Tratamentul cauzei principale a pericarditei este esential si se va face in functie de gravitatea bolii.

O alta optiune de tratament este pericardiocenteza. Aceasta este o procedura care implica introducerea unui ac subtire, prin peretele toracic, direct in sacul pericardic, pentru a se drena o parte din lichidul prezent. Uneori, procedura este utilizata si in depistarea cauzelor pericarditei, prin analiza lichidului drenat.

In cazuri grave sau recurente, bolnavul poate avea nevoie fie de pericardiotomie (medicul va taia o gaura in sacul pericardic) sau pericardectomie (eliminarea completa a sacului pericardic).

2.7. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

Diagnosticul diferențial se face cu:

Sindroame coronariene acute – Diferențierea IMA de angina instabilă este mai

dificilă în cazul IMA non Q și ocazional, în cazul infarctului cu leziune subepicardică, față de

25

angina Prinzmetal. Angina pectorală instabilă se poate manifesta prin dureri coronariene de

repaos, prelungite peste 10-15 minute și prin modificări ECG de fază terminală, cel mai des

subdenivelări patologice de ST asociate sau nu cu negativarea undei T, iar în infarct modificările

sunt mai ample și mai persistente (ore sau zile). Diagnosticul este tranșat de curba enzimatică sau

cercetarea altor produși de citoliză (în special CPK-MB și mioglobină). În mod normal în IMA

enzimele cresc la peste dublul normalului, iar în agina instabilă ele rămân normale. Angina

Prinzmetal este singura formă de angină cu leziune electrică subepicardică ce este încadrată în

sindromul anginei instabile. Diferențierea de IMA la debut se face prin labilitatea ECG și absența

citolizei, în condițiile unei dureri de rapaos cu orar fix și de durată scurtă.

Pericardita acută – poate produce durere asemănătoare cu a infarctului și, în caz

de miocardită asociată, bolnavul poate avea tahicardie și galop. Frecătura pericardică este tipică

pericarditei, dar se regăsește și în IMA, la câteva ore de la debut. Un element important de

diferențiere este aspectul ECG unde supradenivelarea ST este concavă în sus, relativ mică (1-

2mm) și concordanța cu majoritatea derivațiilor. În infarct evolutivitatea ECG este mai rapidă și

de amploare mai mare. Dacă diferențierea nu se poate realiza pe date clinice și ECG, atunci

explorările biologice, inclusiv aspectul curbei produșilor de citoliză sunt hotărâtoare.

Disecția de aortă toracică – se poate manifesta prin durere transfixiantă toracică

foarte asemănătoare cu cea din IMA. Unul din semnele caracteristice ale disecției de aortă este

variația mare tensională care însoțește episoadele dureroase. Diferențierea corectă a disecției de

aortă de IMA de origine aterosclerotică este foarte importantă deoarece la suspiciunea de disecție

sunt contraindicate tromboliză și ancoagularea.

Tromboembolismul pulmonar – poate da un tablou clinic asemănător IMA, cu

durere toracică, tahicardie, polipnee, hipotensiune. Pot exista aritmii și semne severe de debit

cardiac mic, insuficiență cardică dreapta (și nu stânga) și absența unor semne patente electrice de

IMA, inclusiv infarct de VD. Tranșarea diagnosticului se face prin curbele de citoliză (CPK-MB

și MB, dar nu TGO și LDH), ecocardiografie.

Afecțiunile acute cu etaj abdominal superior – se confundă mai ales cu infarctul

inferior și de VD, în care apare greața, vărsături, durei epigrastrice și de hipocondru drept, prin

distensie hepatică. În IMA durerea epigrastrică la palpare este absentă sau minimă și nu se găsesc

prin semne, chiar minime, de iritație peritoneală. Diagnosticul de colecistită acută sau de ulcer

penetrant sau perforat, se face pe date clinice, ecografice, radiologice și eventual gastroscopie.

26

Ceva mai dificilă este diferențierea infarctului de pancreatită acută în care, pe lângă alterarea

stării generale, cu hipoteniune, tahicardie și chiar aspect de șoc, pot să apară semne ECG de

leziune subepicardică inferioară.

Sindroame dureroase toraco-abdominale – sindroamele dureroase toraco-

abdominale ce pot intra în discuție includ: pleurita acută, pneumonia, zona zoster toracică,

abcesele subfrenice, infarctul splenic, boli acute musculo-scheletice. Caracterul durerii,

examenul clinic și uneori radiologic și absența semnelor ECG de infarct tranșează de cele mai

multe diagnosticul.

2.8. COMPLICAȚII

Complicațiile majore ale fazei acute sunt tulburările de ritm și de conducere și disfuncția

de pompă. Complicații importante sunt și cele mecanice și tromoembolice și ischemia precoce

postinfarct. Există și un număr relativ mare de complicații minore.

Tulburări de ritm

Prezența unor aritmii în faza acută a infarctului este raportată la 72-96% din bolnavii

internați într-o unitate coronariană. Aritmiile sunt mai frecvente și mai periculoase cu cât zona de

necroză este mai întinsă. Aritmiile pot influența mortalitatea imediată și prognosticul la distanță

prin trei modalități principale:

prin predispunere la /sau degenerare către fibrilație ventriculară (FV);

prin consecințe hemodinamice directe;

prin compromitarea viabilității miocardice din zona la risc preinfarct datorită

creșterii necesarului de oxigen.

Consecințele hemodinamice directe apar în cazul tahiaritmiilor de orice fel și atunci

când se pierde pompa atrială.

Aritmiile ventriculare. Experimental, se deosebesc trei faze de generare a aritmiilor

ventriculare în infarct, care corespund realității clinice:

faza precoce, în primele 30 minute, corespunde fazei clinice prespital și este

caracterizată prin frecvența ridicată a FV primare și a tahicardiei ventriculare (TV);

faza intermediară este cuprinsă între 6 și aproximativ 72 ore de la debut și este

caracterizată prin aritmii ventriculare cu mecanism ectopic, iar FV primară este rară;

27

faza tardivă apare de obicei după 72 ore și este caracterizată printr-un număr

relativ redus de aritmii ventriculare maligne și prin mecanism de reintrare la periferia infarctului;

corespunde FV primare tardive din clinică.

Aritmiilor caracteristice acestor trei faze li se adaugă alte două tipuri de aritmii

ventriculare:

aritmiile de reperfuzie, care apar în orice moment al primelor 6-12 ore atunci când

reperfuzia spontană sau terapeutică este eficace;

FV secundară, care apare ca o aritmie terminală atunci când există disfuncție

severă de pompă.

Extrasistolele ventriculare apar practic la toți bolnavii. În mod clasic se consideră că

extrasistolele frecvente (peste 5 pe minut), sau multifocale, sau sistematizate, sau precoce ar

prefigura FV mai bine ca celelalte forme extrasistole. În prezent se consideră că această

informație este nefondată. Între 40-80% din FV din infarct apar fără a fi precedate de una din

categoriile de extrasistole complexe enumerate. Numeroși bolnavi cu extrasistolie complexă nu

dezvoltă FV.

Tahicardia ventriculară apare la 10-40% din cazuri; ea poate fi nesusținută (sub 30 s)

sau susținută. TV susținută are potențial important de a degenera în FV. În primele 24 ore TV

este adeseori benignă, autolimitată sau cu răspuns prompt la tratament. TV tardivă este de multe

ori asociată disfuncției de pompă și unei mortalități ridicate (peste 40%), atât prin aritmie, cât și

prin insuficiența cardiacă.

Fibrilația ventriculară apare la 5-20% din bolnavii cu IMA tratați într-o unitate

coronariană. Ea poate fi primară, pe cord competent hemodinamic sau cu disfuncție moderată de

pompă sau secundară, asociată șocului cardiogen sau disfuncției cardiace severe. FV primară

reprezintă circa 80% din totalul FV și poate fi precoce sau tardivă. Forma precoce apare în peste

jumătate din cazuri în primele 4 ore de la debutul infarctului și în peste trei sferturi în primele 12

ore. Într-o unitate coronariană modernă ea este tratabilă în majoritatea cazurilor, rata succesului

depinzând de promptitudinea intervenției (primele două minute). Se consideră că FV primară

precoce resuscitată nu afectează prognosticul pe termen lung. FV primară tardivă apare la 1-6

săptămâni de la debut și este de obicei asociată unor infarcte complicate. FV secundară poate

surveni în orice moment pe fond de șoc cardiogen sau insuficiență cardiacă. Este o modalitate de

deces al unui miocard compromis. Supraviețuirea sa reușește la maxim un sfert din cazuri.

28

Artimiile supraventriculare nu au gradul de risc letal al aritmiilor ventriculare, dar pot

produce consecințe hemodinamice semnificative.

Fibrilația atrială (FA) este tahiaritmia supraventriculară cea mai frecventă în infarct

(10-15%). Ea poate avea mai multe cauze: disfuncția miocardică latentă sau manifestă, dilatația

atrială, indiferent de mecanism, ischemia atrială, pericarita, preinfarct și hipercatecolaminemia

de reacție. FA este asociată cu un prognostic rezervat.

Tahicardia sinusală apare de cele mai multe ori fie ca o consecință a unei

hipercatecolaminemii inițiale în primele 24-48 de ore, fie prin disfuncție de pompă sau tromboză

intraventriculară, tromboembolismul pulmonar, pericardită, febră, cauze iatrogene. Are

consecințe nefavorabile prin creșterea necesarului de oxigen și reducerea ofertei prin scurtarea

diastolei. Tahicardia sinusală persistentă după 48 de ore este de obicei asociată unui prognostic

rezervat, semnificând o disfuncție de pompă sau fenomene tromboembolice.

Extrasistole atriale sunt comune în infarct si au aceleași cauze ca ale tahiaritmiilor

supraventriculare. Nu au consecințe directe, dar pot prefigura aceste tahiaritmii și în special FA,

care sunt prost tolerate.

Tahicardia paroxistică supraventriculară și flutterul atrial apar la 5% respectiv 2% din

bolnavi. Ele duc la o creștere a consumului de oxigen și la reducerea perfuziei prin diastola

scurtă și la disfuncție acută de pompă. De aceea trebuie prompt tratate.

Tulburări de conducere

Bradicardia sinusală este frecventă în prima oră de la debut (30-40% din cazuri), dar

incidența se reduce la jumătate după 4 ore. Este asociată aproape întotdeauna infarctelor

anterioare. Semnificația ei este probabil benignă, căci tonusul vagal crescut este considerat un

factor protector antiaritmic, iar progresia spre bloc AV complet sever este rară. Bradicardia

sinusală însoțită de hipotensiune arterială trebuie însă corect urmărită și tratată.

Blocurile atrioventriculare au semnificație diferită. În infarctele inferioare leziunea ce

produce blocul este reversibiă, cu revenirea la ritm sinusal, după 3-7 zile. Blocurile ce se

instalează tardiv, după primele 24-48 ore de la debutul infarctului sunt mai frecvent ireversibile

și au prognostic rezervat.

În infarctele anterioare leziunea este definitivă, fără revenirea ritmului sinusal.

Prognosticul este rezervat prin întinderea necrozei și numai în mod suplimentar prin asocierea

blocului complet. Blocul AV complet apare la 5-8% din bolnavii cu infarct. Mortalitatea acută în

29

infarctele inferioare cu bloc complet este de 15%, mult mai mare decât a infarctelor inferioare

necomplicate, dar incoparabil mai mică decât în infarctele anterioare cu bloc AV complet, unde

depășește 70%.

Blocurile de ramură se regăsesc la 10-20% din bolnavii cu infarct miocardic acut, dar

numai jumătate din acestea sunt acute, restul fiind preexistente. Atunci când BRD major sau

BRS major se instalează în mod acut, de cele mai multe ori prognosticul este rezervat, deoarece

ele apar de obicei în infarcte anterioare întinse, cu mortalitate acută ridicată, în special prin

disfuncția de pompă, pot progresa spre blocc AV complet, în special când sunt însoțite și de bloc

AV de gradul I și frecvența FV primare tardive (peste 3-4 zile de la debut) este mult mai mare la

cei cu bloc major de ramură instalat acut.

Tulburările hemodinamice

Disfuncția de pompă constituie o complicație redutabilă a IMA, fiind de cele mai multe

ori asociată unei necroze întinse. Există o proporționalitate între mărimea necrozei și gradul

disfuncției de pompă, dar și mecanisme auxiliare care contribuie la deteriorarea hemodinamică,

în special tahiaritmiile, hipovolemia absolută sau relatică și complicațiile mecanice.

În mod clasic, Kilip și Kimball au descris în 1967 patru clase funcționale în faza acută a

infarctului, bazându-se doar pe date clinice:

CLASA FUNCȚIONALĂ SEMNE CLINICE MORTALITATE

ACUTĂ

Clasa I = IM necomplicat Fără semne de insuficiență cardiacă 5-7%

Clasa II = insuficiență cardiacă

ușoară, moderată

Raluri 1/3 inferioară ambele baze și/sau

galop prodiastolic+tahicardie

10-15%

Clasa III = insuficiență cardiacă Raluri mai sus de vârful scapulei 20-50%

Congestie severă – edem

pulmonar acut

Edem pulmonar acut

Clasa IV = șoc cardiogen Hipoperfuzie periferică (oligurie, piele

rece, umedă, confuzie, agitație).

Hipotensiune (de obicei sub 90mmHg

maximă).

Tahicardie.

60-80%

30

Complicații mecanice

Complicațiile mecanice țin de rupturile diverselor structuri cardiace datorate necrozei și

de consecințele remodelării ventriculare.

Rupturile de perete liber, de sept sau de mușchi papilari au o incidență de circa 10-12%

și răspund de 20-30% din decesele intraspitalicești din infarct. În medie apar la 3-5 zile de la

debut, dar cu limite acceptate de 1-21 zile. Tratamentul antiinflamator, în special cu Cortizon în

doze mari și cu Indometacin le-ar favoriza, prin afectarea cicatrizării normale. Tromboliza

reduce incidența rupturilor prin reducerea necrozei și asigurarea unei armături vasculare cu flux

păstrat, componența mecanică, în zonele de perete cicatriceale, unde nu s-au mai putut recupera

miocite. Ruptura de perete de miocard liber este cea mai frecventă ruptură de structură cardiacă

în infarct și conduce la deces prin tamponadă.

Clinic, momentul acut este precedat uneori de dureri toracice de intensitate variată,

netipic coronariene, semn al dilacerării murale în trepte și al unei expansiuni a infarctului ce

produce ruptura. Bolnavii sunt tahicardici, au adesea sindrom de debit cardiac mic (prin

tromboza ventriculară grefată pe infarctul masiv) și anxietate marcată. În momentul rupturii apar

rapid semne de insuficiență cardiacă draptă, cel mai adesea disociere electromecanică și

pierderea cunoștinței, prin instalarea tamponadei.

Diagnosticul se poate pune rapid ecografic (hemopericard rapid progresiv) sau prin

cateterism (egalizarea presiunilor drepte și stângi), dar de obicei nu este timp pentru explorare. În

context clinic sugestiv se poate confirma prezența sângelui în pericard prin pericardiocenteză,

după care se iau măsuri terapeutice pentru menținerea funcțiilor vitale în vederea unei eventuale

reparații chirurgicale, dacă bolnavul supraviețuiește câteva zeci de minute până la pregătirea

echipei chirurgicale.

Ruptura totală a mușchiului papilar nu este compatibilă cu viața. Diagnosticul pozitiv se

definitivează ecografic (evidențierea unei valve balanțe și a jetului regurgitat la Doppler) sau prin

cateterism (unda V gigantă pe curba presiunii capilare).

Insuficiența mitrală din IMA

În faza acută a infarctului, regurgitarea mitrală poate apărea prin trei mecanisme

principale: ruptura unor elemente ale mușchiului papilar, ischemia mușchiului papilar și/sau a

31

bazei sale de implantare și instalarea remodelajului ventricular, cu modificarea arhitecturii de

implantare a pilierilor și eventual afectare a inelului mitral.

Insuficiența mitrală prin mecanism ischemic fără rupturi ale aparatului de susținere este

mult mai frecventă și cu consecințe hemodinamice mai reduse (mai este denumită și disfuncție de

mușchi papilar). Incidența este de trei ori mai mare în infarctele infero-laterale decât în cele

anterioare.

Atunci când remodelajul ventricular duce la migrarea laterală a bazei de implantație a

pilierilor, închiderea mitralei se face deficitar. Evoluția este variabilă. Diagnosticul de bază este

cel ecocardiografic (Doppler). Tratamentul de elecție este prin reperfuzie miocardică.

Anevrismul ventricular apare la 10-15% din infarctele miocardice, întotdeauna după

infarcte transmurale și infarcte anterioare. Anevrismul apare, de regulă, în obstrucția completă a

unei coronare importante și în absența colateralelor și se instalează în zilele 2-5 de la debutul

infarctului (anevrism acut). Coronara responsabilă este de obicei descendența anterioară și

rareori una din celelalte două coronare. Dezobstrucția coronarei, chiar tardivă (peste 12 ore)

contribuie decisiv la împiedicarea formării anevrismului, deoarece armătura conferită de o rețea

vasculară plină de sânge are rol mecanic favorabil, iar prin fluxul restabilit sunt aduse elemente

sanguine care accelerează cicatrizarea.

Elementul radiologic evidențiază o imagine protruzivă a conturului ventricular stâng.

Examenul ecocardiografic conduce la identificarea imaginii anevrismale în majoritatea cazurilor

permițând măsurarea dimensiunilor acestuia și a gradului afectării funcției ventriculare.

Rezonanța magnetică nucleară are rezoluția cea mai bună și poate da detalii structurale și chiar

histologice.

Complicațiile anevrismului ventricular sunt tromboembolice, aritmice și mecanice.

Prognosticul anevrismului ventricular este nefavorabil pe termen lung. Decesul este adeseori

subit.

Complicațiilor tromboembolice

În faza acută a infarctului există condiții atât pentru tromboembolism sistemic cât și

pentru tromboza venoasă și tromboembolism pulmonar.

Tromboembolismul sistemic cel mai des se manifestă ca un tromb intraventricular, care

eventual, embolizează. Mult mai rar apare un romb atrial în infarctul atrial sau pe fond de

fibrilație atrială. În starea de șoc se poate dezvolta tromboza în situ (mezenterică, cerebrală), la

32

bolnavii cu stenoze aterosclerotice preexistente.Trombii murali ventriculari apar în medie la 3-5

zile de la debutul infarctului. Apar aproape exclusiv în infarctele anterioare transmurale întinse,

în cele inferioare fiind o raritate.

Tabloul clinic sugestiv pentru apariția unui tromb ventricular masiv cuprinde tahicardie

persistentă, fără cauză, polipnee prin sindrom de debit mic, extrasistolie persistentă sau episoade

de TV recurente. Diagnosticul pozitiv cel mai simplu este ecografic. Diagnosticul prin

tomografie computerizată sau RMN furnizează mai multe detalii morfologice, dar este mai

costisitor.

Prognosticul rezervat este conferit și de dezvoltarea precoce a trombului (sub 12 ore de

la debutul infarctului).

Tromboembolismul pulmonar

Originea acestuia este aproape în exclusivitate tromboza venoasă a membrelor inferioare

la bolnavii cu stază sistemică și excepțional în trombi din cavitățile drepte sau prin tromboza

pulmonară în situ. În trecut, incidența complicației era ridicată și reprezenta 10% din cauzele de

deces în IMA. În prezent, prin folosirea anticoagulării generale sau post trombolioză, prin

folosirea anticoagulării subcutanate profilactice (cu doze mici de heparină sau cu heparină cu

greutate moleculară mică) și prin mobilizare precoce, incidența tromboembolismului pulmonar

în infarct a devenit neglijabilă.

Diagnosticul poate fi îngreunat de interferența cu unele semne clinice și de laborator din

infarct cu care există numeroase asemănări (durere, polipnee, hipotensiune, aritmii, creșterea

transaminazelor, modificări ECG ale fazei terminale).

Ischemia miocardică postinfarct

După IMA apar numeroase forme de ichemie miocardică dureroasă și silențioasă.

Angina postinfarct, extensia și recurența infarctului și ischemia silențioasă postinfarct, ca

principale manifestări ischemice au mai multe forme clinice de prezentare.

Angina pectorală postinfarct se poate manifesta precoce sau tardiv.

Angina pectorală precoce postinfarct (primele 10-14 zile) este considerată o formă de

angină instabilă, deoarece fenomenul ischemic este probabil legat de același fenomen coronarian

care a condus și la infarct. Tratamentul medicamentos trebuie să fie agresiv și în caz de eșec,

coronarografia și cardiologia intervențională sau chirurgia coronariană constituie singurele

soluții.

33

Dacă angina se instalează la peste 2-4 săptămâni de la debutul infarctului, legătura ei cu

leziunea coronariană inițială este incertă; de obicei angina tardivă este stabilă. Ea ridică probleme

de explorare și tratament, în cea mai mare parte asemănătoare cu cele din angina pectorală fără

infarct antecedent.

Extensia infarctului este definită drept o nouă creștere a enzimelor de necroză (în special

CPK sau CPK-MB) în intervalul primelor 48 de ore de la debut. Fenomenul apare la 20% din

bolnavii trombolizați și tot la aceeași proporție în infarctele non Q, fiind rară (7-10%) în

infarctele cu unda Q. Mecanismul este dat de obicei de instabilitatea plăcii fisurate.

Recidiva de infarct apare la peste 48 de ore de la debutul infarctului inițial. Diagnosticul

diferențial dintre angina postinfarct și ischemia sau recidiva infarctului ridică adeseori probleme.

Dificultatea constă în interpretarea dificilă a unor modificări noi ECG în condițiile în care este în

curs de desfășurare evoluția electrică a necrozei miocardice inițiale. Diagnosticul se poate face

numai prin determinări seriate ale enzimelor specifice de citoliză (CPK-MB) sau prin explorări

radioizotopice complexe.

Alte complicații

Pericardita postinfarct se poate manifesta precoce sau tardiv, sub formă fibrinoasă sau

lichidiană. În faza acută a infarctului transmural pericardita fibrinoasă este un fenomen comun.

Ea se poate manifesta în 24-48 ore de la debutul infarctului și primele 4-6 săptămâni.

Manifestările ECG de epicardită, rareori evidente, sunt greu de diferențiat de consecințele ECG

ale ischemiei. Lichidul pericardic este decelat ecografic la 20-25% din bolnavi. Pericardita

tardivă postinfarct (Sindromul Dressler) poate apărea începând din a 2-a săptămână și până la 2-3

luni de la debutul IMA. Originea sindromului Dressler este autoimună ca reacție la țesutul

miocardic necrozat care este perceput ca new self. Clinic, în perioada de convalescență a

infarctului, bolnavul prezintă durere precordială, febră și adeseori pleurita stângă.

Diagnosticul pozitiv de sindrom Dressler este uneori dificil deoarece modificările ECG

de pericardită sunt greu de interpretat.

Sindromul Dressler răspunde de obicei prompt la tratamentul antiimflamator. Este de

preferat aspirină, 3-4 g/zi, căci alte antiinflamatoare pot influența negativ cicatrizarea infarctului.

Rareori este necesar tratament cortizonic de scurtă durată.

Pneumopatiile acute de decubit sau favorizate de stază, retenție de urină, infecțiile

urinare induse de sondajul vezical, constipația de decubit, febra de diverse origini, astenia fizică

34

și sindromul vertiginos la mobilizare, umărul dureros postinfarct, depresia sau alte tulburări

psihice mergând până la psihoză, constituie alte complicații posibile în timpul IMA, mai ales la

vârstnici.

2.9. TRATAMENT

Obiectivele principale ale tratamentului sunt:

restabilirea fluxului coronarian;

limitarea întinderii necrozei;

tratamentul complicațiilor și, în primul rând evitarea morții subite aritmice sau

prin alt mecanism.

Tratamentul cuprinde o fază de prespital, tratamentul în spital și faza de recuperare, cu

tratament majoritar ambulatoriu.

Tratament în faza de prespital

Importanța tratamentului în faza de prespital rezultă în principal din două premize:

majoritatea deceselor în faza acută (60%) se produc înainte de spitalizare, cea mai

mare parte prin FV primară;

prognosticul imediat și de durată depinde direct de eficiența obținerii reperfuziei

miocardice, al cărei efect este cu atât mai favorabil cu cât este mai precoce.

Bolnavul cu IMA trebuie să ajungă cât mai rapid la spital și pe durata transportului

trebuie să primească adeseori îngrijiri medicale complexe. În mod practic, echipa medicală a

ambulanței chemată să îngrijească un bolnav cu durere de piept prelungită trebuie să ia

următoarele măsuri:

tratamentul durerii are un scop patogenic precis, de reducere a catecolaminelor ce

sunt proaritmogene și măresc zona de necroză. Durerea intensă este sacogenă. Se începe cu

Algocalmin și Piafen, însoțite eventual de 5-10 mg Diazepam i.v. În caz de ineficiență, după 5-

10 minute se continuă cu Fortral i.v. sau chiar opiacee subcutanat sau i.v. (Morfină 5-10 mg,

Mialgin 25-50 mg). Opiaceele trebuie evitate în caz de hipotensiune fără stază pulmonară (în

infarctele inferioare) și vor fi utilizate numai în prezența și la indicația medicului.

Nitroglicerina se poate administra la orice bolnav cu TA normală sau crescută,

sublingual; este de preferat formelor de retard de nitrați și o tabletă de 0,5 mg trebuie

administrată la fiecare 15 min. Ea poate ameliora direct perfuzia coronariană și poate reduce

35

stază pulmonară în caz de congestie. Perfuzia cu nitroglicerină se începe numai dacă o permite

competența echipei.

Oxigenoterapia pe sondă sau mască (6l/min), chiat în absența insuficienței cardiace, are

rol dovedit în reducerea masei necrozate și uneoori are rol direct analgetic.

tratamentul antiaritmic. În caz de extrasistole numeroase și, cu atât mai mult în

cazul unor episoade tahiaritmice, se recomandă bolus de Xilină i.v. 1mg/kgc, urmat imediat de

perfuzie continuă de 2-4 mg/minut. În caz că nu se poate asigura linie venoasă permanentă,

repetarea bolusurilor i.v. la intervale de aproximativ 15 minute, are o eficacitate comparabilă. Nu

se recomandă Xilina intramuscular, deoarece nu realizează o concentrație serică eficace.

tratamentul bradiartimniilor. În caz de ritm cardiac rar (sub 50/minut) se

recomandă Atropina 0,5-1mg i.v. și evitarea Xilinei care ar putea suprima centrul idioventricular

de înlocuire în caz de bloc AV complet.

tratamentul altor complicații (hipotensiunea, fibrilația atrială, puseu hipertensiv,

insuficiența ventriculară stângă acută) trebuie făcută în mod corespunzător.

tratamentul în faza de prespital ar trebui să includă începerea eventualei

trombolize coronariene încă de la domiciliu. Pentru aceasta este necesar ca, în context clinic

sugestiv să poată fi efectuată o electrocardiogramă care să confirme o imagine electrică de infarct

acut cu leziune subepicardică. După confirmarea diagnosticului, modalitatea de tromboliză cea

mai eficace este APSAC intravenos (lent în 5 minute), singurul fibrinolitic ce nu trebuie

administrat în perfuzie. În absența acestuia se poate începe și perfuzia cu Streptokinaza, având

asigurată o linie venoasă stabilă (minicateter).

O ambulanță modernă permite monitorizarea permanentă a ritmului cardiac, în scopul

tratamentului specific al aritmiilor ventriculare sau supraventriculare care pot apărea în timpul

transportului.

Tratament în faza de spital

Bolnavul ajuns la spital trebuie evaluat rapid din punct de vedere diagnostic la camera

de gardă, prin anamneza, examen clinic și ECG cu 12 sau 18 derivații.

Principalele capcane diagnostice imediate cu consecințe practice importante sunt:

în caz de supradenivelare ST în mai multe derivații trebuie exclusă pericardita

acută, cu modificări electrocardiografice întinse și concordante și disecția de aortă ascendentă,

36

care poate produce ischemie miocardică prin extinderea disecției la originea coronarelor. La

ambele boli tromboliza sau anticoagularea sunt ferm contraindicate;

în caz de ECG cu aspect practic normal în cele 18 derivații dar cu durere toracică

sau toracoabdominală intensă, trebuie luate în considerare: disecția de aortă toracoabdominală,

pneumotoraxul, tromboembolismul pulmonar, ulcerul penetrant-perforant, colecistită sau

pancreatită acută. După evaluarea inițială, bolnavul se transportă în unitatea de terapie intensivă

cardiacă (UTIC).

Măsuri generale

Bolnavul este instalat într-un pat de terapie intensivă prevăzut cu facilități de mobiltate

și de abord venos (suport de perfuzie atașat). Bustul trebuie să fie liber în vederea monitorizării

ECG și accesului ușor în caz de resuscitare. Deoarece bolnavul va rămâne imobilizat cel puțin

câteva zile, trebuie asigurate facilități de urinat la pat.

Sunt obligatorii următoarele măsuri:

prinderea unei linii venoase (preferabil minicateter brahial);

monitorizarea ECG și intermitența a TA (pentru 24-48 ore în cazul unui infarct

necomplicat);

O2 terapie pe sondă nazală sau pe mască, cu debit de 4-8l/minut timp de 12-24

ore, cu rol prezumtiv de reducere a masei necrozate și rol analgetic;

recoltarea analizelor de urgență (analize standard + enzime de citoliză).

Bolnavului trebuie să i se explice ce diagnostic se suspectează, faptul că o perioadă

trebuie să stea imobilizat și din ce cauză este aceasta necesar; i se vor da câteva sfaturi dietetice.

În această convorbire se evaluează pe scurt personalitaea bolnavului și, după caz, fie se

ponderează enntuziasmul lui pentru o mobilizare precoce și fără restricții, fie este încurajat

prezentându-i-se șansele unei evoluții favorabile a bolii. Un tranchilizant simplu (Diazepam,

Medazepam, Haloperidol) este aproape totdeauna util. Uneori este necesară sedarea mai intensă.

Controlul durerii

Înlăturarea durerii are nu numai rol simptomatic ci și fiziopatologic, deoarece durerea

intensă crește considerabil cantitatea de catecolamine, cu consecințe proartimogene și de creștere

a zonei necrozate. Tratamentul durerii trebuie abordat pe două căi:

directă, folosind analgezicele simple (noraminofenazona – Algocalmim; baralgin

– Piafen sau pentazocin – Fortral) care pot fi încercate împreună cu Diazepam i.v., dar ele nu

37

sunt eficiente decât la ½ dub bolnavi. În caz de eșec trebuie trecut rapid la analgetice opiacee;

Morfina (20 mg/f) are față de petidină (Mialgin 100 mg/f) avantajul unei analgezii mai puternice

și dezavantajul unor reacțiia adverse mai severe, în special vărsătură și hipotensiune. În mod

obișnuit fiecare din acestea se diluează în ser fiziologic ¼ și se administrează fracționat câte un

sfert de fiolă, respectiv 4-5 mg sau 20-25 mg în 24 de ore;

indirect, folosind în mod intens terapia antiischemică coronariană. Dezobstrucția

prin tromboliză sau alt mijloc, nitroglicerina i.v., betablocantele i.v. sau oxigenoterapia pot

ameliora fiecare durerea, atunci când acțiunea lor antiischemică este eficace.

Nitrații

Folosirea nitraților și în special a nitroglicerinei (NTG) i.v. în faza acută a infarcturilor

datează din epoca încercărilor de salvgardare a miocardului ischemic prin mijloace

medicamentoase. Nitrații se folosesc ca urmare a rolului lor antiischemic și hemodinamic. Prin

reducerea coronaroconstricției și dilatarea colateralelor, nitrații contribuie la întârzierea

momentului ireversibilității necrozei, dacă nu chiar la salvarea unei părți din miocardul siderat.

Majoritatea autorilor recomandă administrarea de rutină a NTG în perfuzie i.v. în faza

acută a miocardului (primele 24-48 ore) mai des dacă durerea coronară este prezentă. În șocul

cardiogen cu congestie pulmonară se poate administra NTG în doze mici, sub protecția de

dopamină. În mod clasic se începe administrarea în ritmul de 10 mcg/min și se crește progresiv

până se obține o reducere a TA medii (sau maxime) cu 10%. În majoritatea cazuriloir aceasta se

obține la un ritm de circa 30mcg/min.

Nitroglicerina trebuie să fie administrată sub strictă supraveghere în infarctele

inferioare, căci adeseaa potențează colapsul indus de reflexele vasodepresoare specifice acestei

localizări.

După trecerea durerii și stabilizarea hemodinamică, în medie după 24-48 ore, se poate

trece la administrarea de nitrați per os. Se preferă isosorbid mononitrații sau isosorbid dinitații, in

doze medii de 40-80 mg/zi.

Nitroprusiatul de sodiu, alt nitrat activ, se folosește în mod excepțional în infarct , în

special în edemele pulmonare acute sau cu salt hipertensiv important.

38

Tratamentul trombolitic

Tratamentul actual al IMA include metode de reperfuzie coronariană, farmacologice,

intervenționale sau chirurgicale. Reperfuzia se poate obține prin tromboliză pe cale generală și

prin alte proceduri ce includ angioplastia coronariană și by-pass-ul coronar de urgență.

Tratamentul trombolitic cu Streptokinaza a fost folosit în infarctul experimental încă din

1958. Timp de peste 20 de ani acest tratament nu a intrat în practică clinică. Îm prezent sunt

folosite în practică trei produse: streptokinaza (SK), activatorul tisular al plasminogenului

recombinat (rt-PA) și antistreptlaza sau complexul activator steptokinaza anisoilată plasminogen

(APSAC).

Streptokinaza rămâne agentul fibrinolitic de bază datorită prețului său scăzut comparativ

cu celelalte, în condițiile unei eficacități nu cu mult inferioare.

SK eliberează produși de degradare a fibrinogenului, care induc o stare de

hipicoagulabilitate prelungită.

Pentru administrarea oricărui trombolitic este necesară o cale venoasă stabilă, separată

față de a altor tratamente concomitente. O venă antebrahială prinsă cu un minicateter (branulă)

este de regulă suficientă.

Dintre complicațiile trombolizei, complicațiile hemoragice sunt cele mai frecvente.

Asocierea Heparinei la familia streptokinazelor crește semnificativ riscul hemoragic. Asocierea

Aspirinei aduce beneficii net mai mari decât riscul. În medie, la tratamentul trombolitic standard,

hemoragiile apar la 1-2% din cazuri, cu 0,4% hemoragii fatale. Hemoragiile cerebrale apar în

0,3-1% din cazuri.

Alte complicații ale trombolizei includ complicații imunologice, fie anafilactice acute,

fie tardive sub formă de vasculite sau chiar glomerulonefrite cu insuficiență renală. Aici este

inclusă și trombocitopenia la heparină, ce apare la 5-7 zile de la tratament.

Pot apărea si complicații tromboembolice prin mobilizarea unor trombi intracavitari

preexistenți.

Alte tratament în infarctul necomplicat

Sulfatul de magneziu, în administrare i.v. în primele ore de la debut reduce mortalitatea

acută. Blocantele de calciu nu trebuie administrate de rutină în faza acută a infarctului, dacă nu

au indicații speciale. Pentru Nifedipina s-a demonstrat chiar o creștere a mortalității acute în caz

de administrare nediferențiată, la toți bolnavii fără contraindicații. Nifedipina și Verapamilul pot

39

fi însă administrate la toți bolnavii cu HTA, iar Verapamilul în caz de aritmii supraventriculare,

dar în rest trebuie evitate.

Beta blocantele. Există două condiții diferite în care sunt utilizate beta blocantele în

infarct:

utilizare precoce, în primele ore, sub formă intravenoasă, continuată imediat cu

tratament oral, cu efect imediat și pe termen lung;

utilizare ceva mai tardivă, după primele 1-2 zile de la debut, după ce s-a realizat

stabilirea hemodinamică și când folosirea beta blocantelor se face în scopul prevenției secundare.

Rezultatele administrării în faza acută sunt diferite în funcție de momentul administrării

și, în cea mai mică măsură., de betablocantul ales și de celelalte proceduri terapeutice asociate.

Dacă administrarea începe în primele 6 ore, se poate reduce mortalitatea acută și mărimea

necrozei. În cazul unei atitudini favorabile administrării i.v. a unui beta blocant, acesta ar trebui

administrat în primele 12 ore de la debutul infarctului. Se folosește cel mai des Metoprolol i.v.

15 mg împărțit în trei prize, dar s-au mai utilizat și Atenolol, Timolol și Propanolol. Mai recent

se recomandă Esmololul, un beta blocant cu timo de înjumătățire sub 10 min, ale cărui efecte

nefavorabile pot fi mai ușor controlate.

În aproximativ 6 ore de la administrarea i.v. se începe tratamentul cu beta blocant oral.

Inhibitorii enzimei de conversie (IEC). Efectul favorabil al IEC se datorează acțiunii

hemodinamice favorabile și acțiunii de provocare a unei cicatrizări mai rapide și mai solide.

Administrarea IEC trebuie începută precoce, la 2-3 zile de la debut, după stabilizarea

hemodinamică. Se pot alege mai multe medicamente: Captopril, Enalapril, Trandolapril. Dozele

de început sunt mici (Enalapril 2,5mg/zi; Captopril 6,25 mg X 2/zi), dar se cresc în raport cu

toleranța. Administrarea trebuie continuată cel puțin un an, iar la cei cu insuficiență cardică

hemodinamică manifestă în mod permanent. Nu se administrează la bolnavi cu TA sistolică sub

100 mmHg sau insuficiența renallă.

Cardiologia intervențională și by-pass-ul aorto-coronarian în IMA

Într-o proporție variabilă de cazuri (15-40%) tromboliza nu reușește dezobstrucția

coronariană. Ca alternativă la reperfuzia farmacologică se pot folosi atât proceduri de cardiologie

intervențională (agioplastie coronariană transluminală percutantă PTCA), cât și pasajul

chirurgical aorto-coronarian (by-pass).

40

Obiectivele angioplastiei coronariene primare în IMA sunt de a produce recanalizarea

arterei trombozate într-o proporție aproape de 100%, eliminând și stenoza ateromatoasă inițială

pe care s-a grefat trombul ocluziv.

În prezent PTCA primară se aplică în IMA în următoarele circumstanțe:

în caz de lipsă de recanalizare în urma trombolizei;

în caz de reocluzie precoce sau mai tardivă după tromboliză;

în mod excepțional, PTCA de prima intenție în centrele cu condiții tehnice

adecvate, atunci când infarctul este foarte întins, eventual cu deterioare hemodinamică severă și

nu este timp a se aștepta efectul trombolizei, cu eventualul ei șoc.

PTCA primară în IMA reprezintă în multe centre cardiologice o modalitate mai eficientă

de tratament a infarctului decât tromboliza pe cale generală.

By-pass-ul coronarian de urgență se aplică de excepție în IMA în următoarele condiții:

când survine o ocluzie acută în timpul PTCA sau coronarografiei;

când IMA apare la spital la un bolnav cu anatomie coronariană cunoscută, prin

coronarografie prealabilă și care era în așteptarea operației;

când după tromboliză rămâne o stenoză reziduală severă și stenoza nu se poate

dilata prin angioplastie din motive anatomice.

Tratamentul tulburărilor de ritm și conducere

Artimiile și tulburările de conducere constituie complicațiile IMA care pot fi cel mai

eficient tratate, controlul FV primare constituind modalitatea cea mai eficace de reducere a

mortalității acute în infarct.

Aritmiile ventriculare – tratamentul acestora trebuie să aibă în vedere scopul principal al

prevenției și al contracarării FV. Se începe cu Lidocaina (Xilina) – 1mg/kgc bolus, urmat imediat

de o perfuzie continuă de 2-4 mg/min. În caz de ineficacitate se poate trece la tosilatul de

bretiliu, 5mg/kgc i.v. urmat de perfuzie continuă cu 1-2 mg/min sau la amiodarone 150-300 mg

lent i.v., urmat de o perfuzie cu alte 300-600 mg în următoarele 12 ore.

Tratamentul curativ al FV primare se face cu șoc electric nesincronizat 200-400 J,

însoțit de manevrele necesare de resuscitare cardiorespiratorie.

Dacă aritmiile ventriculare de perfuzie apar pe fond bradicardiac, se impune

administrarea concomitentă de atropină i.v. (0,5-1 mg, repetabil peste câteva ore, dacă este

cazul).

41

Extrasistolele atriale nu constituie un pericol în sine și sunt tratate în principal prin

eliminarea factorilor etiologici. Dacă extrasistolia atrială este frecventă sau persistentă se pot

administra chinidină, propafenonă și chiar amiodaron.

Tahicardia paroxistică supraventriculară trebuie tratată de urgență, căci ea poate

conduce rapid în faza acută a infarctului de șoc, edem pulmonar sau chiar FV indusă de

ischemie. Se poate administra Verapamil 10 mg i.v. sau propafenonă 70 mg i.v., sau amiodaron

150 mg i.v. pentru rărirea ritmului (cu eventuala asociere de doze mici de beta blocant).

Profilaxia recidivei FA se va face cu chinidină, verapamil, sotalol, amiodaron.

Blocurile AV sunt ținute în urmărie și prezența lor contraindică folosirea digitalei sau

antiaritmicelor. Dacă se însoșesc de bradicardie se poate administra atropină 0,5 mg i.v., apoi 1-

1,5 mg în 24h/perfuzie i.v.

Blocurile acute de ramură nu se tratează în mod direct, dar ele sunt de obicei martorii

unei necroze întinse.

Tratamentul insuficienței de pompă

În principal, terapeutica constă în administrarea de diuretice, a unui vasodilatator,

urmate eventual de un medicament inotrop pozitiv și dacă este cazul, de morfină.

Furosemidul i.v. este diureticul de elecție cu care trebuie început tratamentul congestiei

pulmonare în IMA. În forma ușoară sunt suficiente 20-40 mg, repetabile la 4-6 ore. În EPA

trebuie început cu 80-120 mg i.v. în 10-15 min înainte de producerea diurezei. Diureza

abundentă ulterioară consolidează efectul.

Nitroglicerina în perfuzie i.v. este vasodilatatorul de elecție în congestia pulmonară din

infarct. Se începe cu o perfuzie de 10 mcg/min, care se crește cu 10 mcg la fiecare cu 5-10 min,

până când se obține un efect clinic favorabil sau până ce TA maximă scade cu 15 mmHg sau

atinge pragul de 90 mmHg. Doza uzuală la care apar aceste efecte este de 30-40 mcg/min.

Pentru ambele vasodilatatoare monitorizarea hemodinamică este foarte utilă, dar nu

obligatorie.

Dobutamina se administrează în doză de 2-3 mcg/kgc/min și se poate crește până la 20-

30 mcg/kgc/min; are avantajul că este mai ieftină și promovează diureza în mod direct la doze

sub 5 mcg/kgc/min.

Morfina sau petidina pot fi folosite fără restricții speciale în tratamentul EPA din IMA,

dacă sunt respectate contraindicațiile specifice.

42

Tratament la externare

Prevenția secundară postinfarct

Atitudinea terapeutică este dependentă în mod evident de categoria de factori de risc în

care a fost încadrat bolnavul.

Beta blocantele reduc mortalitatea pe termen lung și recidivele de infarct. Cele mai bune

rezultate au fost obținute pentru Metoprolol, Propanolol și Timolol. Momentul începerii

administrării trebuie să fie cât mai precoce, după debut (din ziua 1-3), dar administrarea

intravenoasă din prima zi nu este obligatorie. În prezent se recomandă administrarea unui beta

blocant în doze clinic eficiente pe o perioadă de minim doi ani, tututor bolnavilor care au avut un

IMA, cu excepția bolnavilor cu contraindicații evidente și a bolnavilor cu infarcte foarte mici.

Antiagregantele plachetare. Aspirina reduce semnificatic mortalitatea (cu 10-15 %) și

reinfarctarea (cu 20-30%) pe termen lung. Ea se recomandă tuturor bolnavilor fără

contraindicații, în doze de 100-350 g/zi toată viața.

Anticoagulantele (antivitaminicele K) sunt recomandate numai bolnavilor cu tromboze

intraventriculare (2-3 luni sau mai mult, sub monitorizare ecografică) sau cu risc persistent de

tromboembolism pulmonar.

Inhibitorii enzimei de conversie se administrează în prezent de rutina pentru prevenirea

remodelajului ventricular la bolnavii cu infarct anterior întins și/sau anevrism ventricular dovedit

ecografic, timp de 1-2 ani (Captopril 50-100 mg/zi, Enalapril 10-20 mg/zi).

Nitrații se administrează în primele săptămâni postinfarct, în lipsa contraindicațiilor,

până când probele de provocare exclud o ischemie reziduală. Se preferă isosorbid dinitrat sau

mononitrat retar, 40-80 mg/zi, împărțite în două prize.

Antiaritmicele. Amiodarona se poate administra în doze de 200-300 mg/z, monitorizând

efectele adverse.

Blocantele de calciu s-au dovedit nefolositoare dacă sunt administrate de rutină în

convalescență sau pe termen mediu și lung, în lipsa unor indicații speciale. Exeptie face

diltiazemul, care este eficient după infarctul non Q și verapamilul administrat la unii bolnavi, cu

contraindicații pentru beta blocante.

43

2.10. EVOLUȚIE, PROGNOSTIC

În ultimii 15 ani s-a acceptat ideea că mobilizarea precoce a bolnavilor pericardita acuta

se poate face la 3-4 zile, iar externarea lor din spital în medie după 7-10 zile de la debut; această

atitudine nu pare a influența nefavorabil prognosticul pe termen scurt și mediu.

Bolnavii cu complicații, în special cei cu disfuncție de pompă, sunt mobilizați cu grijă

după 3-4 zile de stabilizare hemodinamică și externați mai târziu, în media la 15 zile.

Școala românească recomandă o tactică generală mai ponderată privind reluarea

activității după pericardita; în cazurile necomplicate este permisă reluarea plimbărilor în cameră

după 8-9 zile de la debut, iar externarea se face după completarea unui barem minim de

investigații, la 16-18 zile de la internare. Se recomandă o eventuală reîncadrare în activitatea

profesională după 2-3 luni.

Global, mortalitatea în primul an de după infarct este de 7-10 %, reducându-se apoi la 2-

4% pe an în fiecare din anii următori, adică similar cu a cardiopatiei ischemice cronice fără

infarct.

Mortalitatea este mai mare la persoanele vârstnice, la cei cu disfuncție ventriculară sau

cu angină postinfarct; 40% din decesele din primul an după infarct se produc subit.

44

SPITALUL Militar

SECȚIA CARDIOLOGIE

CAPITOLUL III

CAZURI CLINICE

3.1 DOSAR DE ÎNGRIJIRE NUMĂRUL 1

Date de identificare

Numele M Prenumele MVârsta 56 ani Sex FEMININDomiciliul Localitatea BUCURESTIStrada: NR:Județul: BUCURESTI

Date despre spitalizare

Data internării Anul: 2013 Luna: 02 Ziua: 09 Ora: 08:00Data ieșirii Anul : 2013 Luna: 02 Ziua: 20 Ora: 12:00Motivele internării: stare generală modificată, durere precordială violentă, relatată drept constrincție toracică, de durată de peste 35 minute, dispnee, oboseală, fatigabilitate, agitație, anxietate extremă, senzație de sufocare, senzație de moarte iminentă, cefalee occipitală.Diagnostic la internare 1. Infarct miocardic acut. Pericardita acuta

Situația materială și socială

Situația familială: căsătorită Nr. copii: 3Situația socială: Profesia: pensionarăCondiții de locuit: bune

Persoane cu care se ia legătura

Nume: M.O. (soț) Adresa: Târgovște Telefon:Nume: M.B. (copil) Adresa: Târgoviște Telefon:

Antecedente

Heredo-colaterale: Neagă afecțiuni cronice în familie, neagă TBC, hepatita, luesul, bolile cronice vasculare.Personale: -Fiziologice: fără importanță, menarha la 14 ani, ciclu menstrual nornal, nașteri:4,

45

avorturi 0, menopauza la 53 ani.- Patologice : H.T.A. diagnosticată în 1997, cardiopatie ischemică cronică dureroasă diagnosticată în 2003

Factori de risc legați de modul de viață: alimentație bogată în grăsimi și sare, consumatoare de cafea și tutun, fumătoare a 5-6 țigări /zi.

Extras din examenul medical la internare

Pacienta în vârstă de 56 ani, cunoscută cu crize repetate de cardiopatie cronică dureroasă se internează în Secția cardiologie a Spitalului Județean la 09.02.2013 pentru: stare generală modificată, durere precordială violentă, relatată drept constrincție toracică, de durată de peste 35 minute, dispnee, oboseală, fatigabilitate, agitație, anxietate extremă, senzație de sufocare, senzație de moarte iminentă, cefalee occipitală . Tegumente și mucoase: palide, umede, reci, colorate coresponzător vârstei. Țesut subcutanat: în exces reprezentat. Aparat respirator: căi respiratorii superioare libere, torace normal conformat, ampliații respiratorii simetrice, ușor diminuate, transmiterea vibrațiilor vocale în limite normale, bilateral simetric, sonoritate pulmonară în limite normale, stetacustic murmur vezicular prezent în ambele suprafețe pulmonare, respirație superficială, dispnee cu polipnee, nr respirații=27r/min Aparat cardio-vascular: durere precordială retrosternală apărută în condiții de rapaos, relatată drept constricție toracică, de durată peste 25 minute, dispnee de efort, aria precordială de aspect normal, șoc apexian în spațiul VI la 1 cm în exteriorul liniei medioclave stângi, zgomote cardiace ușor asurzite, ritm neregulat, suflu protosistolic grad II/VI cu maximum de percepere în zona apexiană, alura ventriculară aproximativ bătăi/min, puls mic, ușor depresibil, neregulat, nu se constată deficit de puls, T.A.: 165/80 mmHg. Aparat digestiv: cavitate bucală de aspect normal, abdomen suplu, mobil cu respirația, ficat cu limita inferioară la rebord, LDH = 13 cm, LSH = 8 cm, nedureros la palpare, splină nepalpabilă, apetit diminuat, tranzit intestinal normal. Aparat urogenital: loji renale nedureroase la palpare, rinichi nepalpabili, micțiuni friziologice. Organe genitale externe de aspect normal, menopauza. SNC și organe de simț: fatigabilitate, agitație, anxietate orientată temporospațial, vede, aude, ROT prezente bilateral, simetrice, nu sunt semne de iritație meningeală.

Prescripții medicale

Tratament: Hemisuccinat hidrocortizon 25 mg 6 f i.v. Streptase 1.500.000. ui. în perfuzie, timp de 25 minute Nitroglicerina 20 mcg/min în pev Heparina 1000 ui/h 2f în 500 ml ser fiziologic Xilina 1% 5 ml i.v. Mialgin 100 mg ½ f, i.v. Plavix 75 mg, 1 cp x 3/zi p.o. Aspenter 1cp/zi p.o. Monomack ½ cp x 2/zi Egilok 25 mg 1 cp x 2/zi

46

Enap 10 mg ½ tb la 12 ore.Examinări: Hemoleucograma, VSH, glicemie, calcemie, proteinimie, Tymol, LDH, TGO, CK, CK-MB, uree, creatinină, acid uric, colesterol, trigliceride, examen sumar de urină, ECG, Rx, cord pulmon.Regim: hipososat, hipolipidic.

Observare inițială

Situația la internare Înălțime – 176 c mGreutate – 92kgT.A.- 165/80 mmHgPuls – 98 pulsații/minTemperatură – 36,8grade CRespirație – 27 respirații/minutVăz – bunAuz – bun

Examen fizic la internare

Pacienta în vârstă de 56 ani, cunoscută cu crize repetate de cardiopatie cronică dureroasă se internează în Secția cardiologie a Spitalului Județean la 09.02.2013 pentru: stare generală modificată, durere precordială violentă, relatată drept constrincție toracică, de durată de peste 35 minute, dispnee, oboseală, fatigabilitate, agitație, anxietate extremă, senzație de sufocare, senzație de moarte iminentă, cefalee occipitală . Tegumente și mucoase: palide, umede, reci, colorate coresponzător vârstei. Țesut subcutanat: în exces reprezentat. Sistem limfoganglionar: ganglioni limfatici superficiali nepalpabili. Sistem osteoarticular: integru anatomic și funcțional, articulații mobile, nedureroase la mișcările pasive. Aparat respirator: căi respiratorii superioare libere, torace normal conformat, ampliații respiratorii simetrice, ușor diminuate, transmiterea vibrațiilor vocale în limite normale, bilateral simetric, sonoritate pulmonară în limite normale, stetacustic murmur vezicular prezent în ambele suprafețe pulmonare, respirație superficială, dispnee cu polipnee, nr respirații=27r/min Aparat cardio-vascular: durere precordială retrosternală apărută în condiții de rapaos, relatată drept constricție toracică, de durată peste 25 minute, dispnee de efort, aria precordială de aspect normal, șoc apexian în spațiul VI la 1 cm în exteriorul liniei medioclave stângi, zgomote cardiace ușor asurzite, ritm neregulat, suflu protosistolic grad II/VI cu maximum de percepere în zona apexiană, alura ventriculară aproximativ 98bătăi/min, puls mic, ușor depresibil, neregulat, nu se constată deficit de puls, T.A.: 165/80 mmHg. Aparat digestiv: cavitate bucală de aspect normal, abdomen suplu, mobil cu respirația, ficat cu limita inferioară la rebord, LDH = 13 cm, LSH = 8 cm, nedureros la palpare, splină nepalpabilă, apetit diminuat, tranzit intestinal normal. Aparat urogenital: loji renale nedureroase la palpare, rinichi nepalpabili, micțiuni friziologice. Organe genitale externe de aspect normal, menopauza. SNC și organe de simț: fatigabilitate, agitație, anxietate orientată temporospațial, vede, aude,

47

ROT prezente bilateral, simetrice, nu sunt semne de iritație meningeală.

Nevoi fundamentale:

1.A RESPIRA Dependență,dispnee de repaos, tuse rară, polipnee2.A MÂNCA, A BEA Dependență, anorexie, senzația de balonare, se

alimentează cu dificultate.3.A ELIMINA Dependență, tuse de expectorație redusă, urini

hipercrome, reduse cantitativ.4.A SE MIȘCA Dependență, cefalee, vertij, dispnee5.A DORMI, A SE ODIHNI Dependență, insomnie, anxietate6.A SE ÎMBRĂCA, A SE DEZBRĂCA Dependență, oboseală.7.A-ȘI MENȚINE TEMPETATURA ÎN LIMITE NORMALE

Independență

8.A FI CURAT, A-ȘI PROTEJA TEGUMENTELE

Dependență, necesită ajutor în realizarea igienei personale.

9.A EVITA PERICOLELE Dependență, cefalee, vertij, dispnee.10.A COMUNICA Dependență, cefalee, vertij, anxietate11.A-ȘI PRACTICA RELIGIA Independență12.A SE RECREA Dependență, cefalee, vertij, anxietate.13.A FI UTIL dependență, cefalee, vertij, anxietate.

14.A ÎNVĂȚA SĂ-ȘI MENȚINĂ SĂNĂTATEA

Dependență: necesită educație pentru sănătate.

ALERGICĂ LA: NU

Aspecte psihologice

1. Starea de conștiență: bună2. Comportament: anxietate3. Mod de internare: Singur Salvare: Da Familia* Alții4. Particularități:

Aspecte sociologice

1. Mode de viață: Singur: - De familie* Da Altul:-2. Mediu (habitat): Rural: - Urban: Da3. Ocupații:4. Particularități: nu sunt5. Probleme social: - nu sunt

Interpretarea datelor

Nevoi nesatisfăcute: din cele 14 nevoi fundamentale 12 sunt de dependență iar 2 sunt de independență.În această situație bolnava trebuie supravegheată, îngrijită și ajutată să-și recapete autonomia.

48

Posibilități de evoluție1. Vindecare:2.Stabilizare, ameliorare: * Da3. Agravare: prin nerespectarea prescripțiilor medicale4. Deces:

Obiective de îngrijire1.Obiective globaleEchipa medicală își propune ca obiective globale de îngrijire aplicarea de măsuri generale și specifice de îngrijire și de tratament pentru redarea autonomiei pacientei.2.Obiective specifice

să-i asigur confort fizic, pat comod, lenjerie de pat și corp curată să-i asigur confort psihic, să comunic cu pacienta pentru a-i reda încrederea în vindecare

și a putea depăși stresul cauzat de internare să-i asigur un regim igieno-dietetic corespunzător stării clinice să-i asigur efectuarea investigațiilor paraclinice prescrise să-i administrez corect tratamentul prescris să-i asigur efectuarea igienei personale sa-i efectuez recoltarea produselor biologice pentru examenele paraclinice să-i monitorizez funcțiile vitale și să le consemnez în foaia de observație să efectuez educație sanitară privind factorii de risc în îmbolnăvirile cordului.

Comportament așteptat, în ce interval

În urma tratamentului bolnava să-și recapete autonomia și externarea din spital să se facă în aproximativ 10 zile.

Momente importante ale spitalizării:

Internarea în spitalInstiuirea unui regim special, fără efort, cu o alimentație hiposodatăRezultatul examenelor de laboratorÎntâlnirea cu membrii familieiExternarea

Epicrizia, recomandări la externare

Pacienta în vârstă de 56 ani, cunoscută cu crize repetate de cardiopatie cronică dureroasă se internează în Secția cardiologie a Spitalului Județean la 09.02.2013 pentru: stare generală modificată, durere precordială violentă, relatată drept constrincție toracică, de durată de peste 35 minute, dispnee, oboseală, fatigabilitate, agitație, anxietate extremă, senzație de sufocare, senzație de moarte iminentă, cefalee occipitală .

49

Tegumente și mucoase: palide, umede, reci, colorate coresponzător vârstei. Țesut subcutanat: în exces reprezentat. Sistem limfoganglionar: ganglioni limfatici superficiali nepalpabili. Sistem osteoarticular: integru anatomic și funcțional, articulații mobile, nedureroase la mișcările pasive. Aparat respirator: căi respiratorii superioare libere, torace normal conformat, ampliații respiratorii simetrice, ușor diminuate, transmiterea vibrațiilor vocale în limite normale, bilateral simetric, sonoritate pulmonară în limite normale, stetacustic murmur vezicular prezent în ambele suprafețe pulmonare, respirație superficială, dispnee cu polipnee, nr respirații=27r/min Aparat cardio-vascular: durere precordială retrosternală apărută în condiții de rapaos, relatată drept constricție toracică, de durată peste 25 minute, dispnee de efort, aria precordială de aspect normal, șoc apexian în spațiul VI la 1 cm în exteriorul liniei medioclave stângi, zgomote cardiace ușor asurzite, ritm neregulat, suflu protosistolic grad II/VI cu maximum de percepere în zona apexiană, alura ventriculară aproximativ 98 bătăi/min, puls mic, ușor depresibil, neregulat, nu se constată deficit de puls, T.A.: 165/80 mmHg. Aparat digestiv: cavitate bucală de aspect normal, abdomen suplu, mobil cu respirația, ficat cu limita inferioară la rebord, LDH = 13 cm, LSH = 8 cm, nedureros la palpare, splină nepalpabilă, apetit diminuat, tranzit intestinal normal. Aparat urogenital: loji renale nedureroase la palpare, rinichi nepalpabili, micțiuni friziologice. Organe genitale externe de aspect normal, menopauza. SNC și organe de simț: fatigabilitate, agitație, anxietate orientată temporospațial, vede, aude, ROT prezente bilateral, simetrice, nu sunt semne de iritație meningeală. S-au efectuat următoarele investigații:

Hemoleucograma = 14,3% Hematocrit = 42/% VSH = 39MM/1h Timp Quick = 12,6 (martor = 10,8) Fibrinogen = 314 mg% Glicemie = 75 mg% Calcemie = 10,4 mg% LDH = 149 u. TGO = 78 u.i. Uree = 38 mg% Creatinină = 65 mg% Ac. uric = 2,94 mg% Colesterol = 277 mg% Trigliceride = 225 mg% CK = 193 u CK-MB = 24 u Ex. sumar de urină relații normale, sediment urinar în limite

normale Rx. pulmonară desen iterstițial pulmonar accentuat bilateral,

cord global mărit de volum. EKG ritm sinusal cu rare aextrasistole atriale,

tulburare de repolarizare ventriculară cu

50

supradenivelate ST în derivațiile D2, D3, AVF, unda Q absentă.

S-a efectuat tratament cu: Hemisuccinat hidrocortizon 25 mg 6 f i.v. Streptase 1.500.000. ui. în perfuzie, timp de 25 minute Nitroglicerina 20 mcg/min în pev Heparina 1000 ui/h 2f în 500 ml ser fiziologic Hilina 1% 5 ml i.v. Mialgin 100 mg ½ f, i.v. Plavix 75 mg, 1 cp x 3/zi p.o. Aspenter 1cp/zi p.o. Monomack ½ cp x 2/zi Egilok 25 mg 1 cp x 2/zi Enap 10 mg ½ tb la 12 ore

Evoluție favorabilă Se externează cu recomandările: Continuarea tratamentului conform Rp

Evitarea efortului fizic Evitarea stresului Evitarea frigului Regim igieno-dietetic conform recomandărilor făcute la externare Dispensarizarea prin cabinetul de cardiologie din Policlinică Se înmânează scrisoarea medicală către cabinetul medicului de familie.

Mod de externare

Mod de externare Singur cu familia Da AltulMijloc de transport ambulanța

ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR PE CALE ORALĂ

51

Medicamentele sunt produse de origine minerală, vegetală,animală sau chimică

transformate într-o formă de administrare (preparate solide sau soluții) prescrise de medic.

Calea orală este calea naturală de administrare a medicamentelor, acestea putându-se

rezorbi la nivelul mucoasei bucale, la nivelul intestinului subțire sau al intestinului gros.

Scopul este:

favorizarea cicatrizării ulcerațiilor mucoasei digestive;

protejarea mucoasei gastro-intestinale;

înlocuirea unor fermenți digestivi;

favorizarea secreției gastrice în cazul lipsei acesteia.

Medicamentele mai au efect general cu scop de dezinfecție sau cu scop de vindecare.

Medicamentele care se pot administra per os sunt:

antibiotice;

vasodilatatoare;

cardiotonice;

antialgice;

antipiretice;

antiemetice.

Contraindicațiile administării orale:

nu se administrează la bolnavii care refuză în general să ia medicamente;

nu se administrează atunci când se impune o acțiune promptă a medicamentului;

nu se administrează atunci când medicamentul când nu se rezoarbe pe cale

digestivă;

nu se administrează atunci când preparatul prezintă iritante asupra mucoasei

digestive;

nu se administrează atunci când preparatul este inactivat de secrețiile gastrice sau

când se impune evitarea circulației portale.

Forme de prezentare a medicamentelor:

lichide – sub formă de soluții, mixturi, infuzii, decocturi, tincturi, extracte, uleiuri,

emulsii;

solide – pulberi, tablete, drajeuri, granule, mucilagiuri.

52

Administrarea medicamentelor lichide se efectuează astfel:

se măsoară doza unică cu paharul, ceașca de cafea sau cu lingura și lingurița;

tincturile și extractele se dozează cu pipeta sau cu sticla picurătoare;

în general medicamentele lichide se pot dilua cu ceai, apă sau se administrează ca

atare.

Medicamentele solide se administrează:

ca atare sau se rezorb la nivelul mucoasei sublinguale;

pulberile se înmoaie înainte în puțină apă și apoi se pot înghiți.

Granulele se măsoară cu lingurița.

Conținutul unor instrumente cu care se administrează medicamentele solide:

1 pahar cu apă = 200 ml soluție apoasă,

1 linguriță = 5 ml soluție apoasă; = 4,5 ml uleioasă; = 6,5 ml sirop;

1 lingură = 3 lingurițe apă;

20 picături = 1 g soluție apoasă;

60 picături = 1 g soluție alcoolică;

40-45 picături = 1 g soluție uleioasă;

1 linguriță rasă= 1,5 -2,5 g

1 linguriță cu vârf = 2,5-5 g;

1 vârf de cuțit = 0,5-1 g

La pacienții inconștienți cu tulburări de deglutiție, medicamentele se introduc cu

ajutorul unor sonde în stomac sau duoden.

3.2. Dosar de îngrijire numărul 2


Numele B Prenumele MVârsta 50 ani Sex FEMININDomiciliul Localitatea TÂRGOVIȘTE

53

Strada: NR:Județul: Dâmbovița


Data internării Anul: 2013 Luna: 02 Ziua: 08 Ora: 08:00Data ieșirii Anul : 2013 Luna: 02 Ziua: 17 Ora: 12:00Motivele internării: stare generală modificată, durere precordială intensă relatată drept senzație de strivire, apărută în urmă cu aproximativ 30 minute, dispnee de efort, oboseală, fatigabilitate, agitație, agitație, anxietate extremă, senzație de sufocare, senzație de moarte iminentă, cefalee occipitală.Diagnostic la internare 1. Pericardita cronica


Situația familială: căsătorită Nr. copii: 3Situația socială: Profesia: muncitorCondiții de locuit: bune


Nume: C.I. (soț) Adresa: Târgovște Telefon:Nume: C.N. (copil) Adresa: Târgoviște Telefon:

Antecedente

Heredo-colaterale: Neagă afecțiuni cronice în familie, neagă TBC, hepatita,Personale: -Fiziologice: fără importanță, menarha la 14 ani, ciclu menstrual nornal, nașteri:2, avorturi 0, menopauza la 49 ani.

- Patologice : H.T.A. diagnosticată în 1996, cardiopatie ischemică cronică dureroasă diagnosticată în 1998

Factori de risc legați de modul de viață: regim alimentar dezechilibrat, consumatoare de cafea și tutun, fumătoare a 10 țigări /zi.


Pacienta în vârstă de 50 ani, cunoscută cu crize repetate de cardiopatie cronică dureroasă se internează în Secția cardiologie a Spitalului Județean la 08.02.2013 pentru: stare generală modificată, durere precordială intensă, relatată drept senzație de strivire, apărută în urmă cu aproximativ 30 minute, dispnee de efort, oboseală, fatigabilitate, agitație, anxietate extremă, senzație de sufocare, senzație de moarte iminentă, cefalee occipitală . Tegumente și mucoase: palide, umede, reci. Țesut subcutanat: normal reprezentat Aparat respirator: căi respiratorii superioare libere, permeabile, torace normal conformat, ampliații respiratorii simetrice, ușor diminuate, transmiterea vibrațiilor vocale în limite normale,

54

bilateral simetric, sonoritate pulmonară în limite normale, stetacustic murmur vezicular prezent în ambele suprafețe pulmonare, respirație superficială, dispnee cu polipnee, nr respirații=25r/min Aparat cardio-vascular: durere precordială intensă, relatată drept senzație de strivire, apărută în urmă cu aproximativ 30 minute, dispnee de efort, aria precordială de aspect normal, șoc apexian în spațiul VI pe linia medioclaviculă stângă, zgomote cardiace ușor asurzite, ritm neregulat, suflu protosistolic grad II/VI cu maximum de percepere în zona apexiană, alura ventriculară aproximativ 95 bătăi/min, puls mic, ușor depresibil, neregulat, nu se constată deficit de puls, T.A.: 155/80 mmHg. Aparat digestiv: cavitate bucală de aspect normal, abdomen suplu, mobil cu respirația, ficat cu limita inferioară la rebord, nedureros la palpare, splină nepalpabilă, apetit diminuat, tranzit intestinal normal. Aparat urogenital: loji renale nedureroase la palpare, rinichi nepalpabili, micțiuni friziologice. Organe genitale externe de aspect normal, menopauza. SNC și organe de simț: fatigabilitate, agitație, anxietate orientată temporospațial, vede, aude, ROT prezente bilateral, simetrice, nu sunt semne de iritație meningeală.


Tratament: Hemisuccinat hidrocortizon 25 mg 4 f i.v. Streptase 1.000.000. ui. în perfuzie, timp de 20 minute Nitroglicerina 20 mcg/min în p.e.v. Heparina 1000 ui/h 1,5f în 500 ml ser fiziologic Mialgin 100 mg ½ f, i.v. Sortis 10 mg, 1cp/zi p.o. Aspenter 1cp/zi p.o. Monomack ½ cp x 2/zi Egilok 25 mg 1 cp x 2/zi Enap 10 mg ½ tb la 12 ore

.Examinări: Hemoleucograma, VSH, glicemie, calcemie, proteinimie, Tymol, LDH, TGO, CK, CK-MB, uree, creatinină, acid uric, colesterol, trigliceride, examen sumar de urină, ECG, Rx, cord pulmon.Regim: hipososat, hipolipidic.


Situația la internare Înălțime – 170 c mGreutate – 72kgT.A.- 155/85 mmHgPuls – 95 pulsații/minTemperatură – 36,8grade CRespirație – 25 respirații/minutVăz – bunAuz – bun

55


Pacienta în vârstă de 50 ani, cunoscută cu crize repetate de cardiopatie cronică dureroasă se internează în Secția cardiologie a Spitalului Județean la 08.02.2013 pentru: stare generală modificată, durere precordială intensă, relatată drept senzație de strivire, apărută în urmă cu aproximativ 30 minute, dispnee de efort, oboseală, fatigabilitate, agitație, anxietate extremă, senzație de sufocare, senzație de moarte iminentă, cefalee occipitală Tegumente și mucoase: palide, umede, reci. Țesut subcutanat: normal reprezentat. Sistem limfoganglionar: ganglioni limfatici superficiali nepalpabili. Sistem osteoarticular: integru anatomic și funcțional, articulații mobile, nedureroase la mișcările pasive. Aparat respirator: căi respiratorii superioare libere, permeabile, torace normal conformat, ampliații respiratorii simetrice, ușor diminuate, transmiterea vibrațiilor vocale în limite normale, bilateral simetric, sonoritate pulmonară în limite normale, stetacustic murmur vezicular prezent în ambele suprafețe pulmonare, respirație superficială, dispnee cu polipnee, nr respirații=25r/min Aparat cardio-vascular: durere precordială intensă, relatată drept senzație de strivire, apărută în urmă cu aproximativ 30 minute, dispnee de efort, aria precordială de aspect normal, șoc apexian în spațiul VI pe linia medioclaviculă stângă, zgomote cardiace ușor asurzite, ritm neregulat, suflu protosistolic grad II/VI cu maximum de percepere în zona apexiană, alura ventriculară aproximativ 95 bătăi/min, puls mic, ușor depresibil, neregulat, nu se constată deficit de puls, T.A.: 155/80 mmHg. Aparat digestiv: cavitate bucală de aspect normal, abdomen suplu, mobil cu respirația, ficat cu limita inferioară la rebord, nedureros la palpare, splină nepalpabilă, apetit diminuat, tranzit intestinal normal. Aparat urogenital: loji renale nedureroase la palpare, rinichi nepalpabili, micțiuni friziologice. Organe genitale externe de aspect normal, menopauza. SNC și organe de simț: fatigabilitate, agitație, anxietate orientată temporospațial, vede, aude, ROT prezente bilateral, simetrice, nu sunt semne de iritație meningeală.

Nevoi fundamentale:


alimentează cu dificultate.3.A ELIMINA Dependență, tuse de expectorație redusă, urini

hipercrome, reduse cantitativ.4.A SE MIȘCA Dependență, cefalee, vertij, dispnee5.A DORMI, A SE ODIHNI Dependență, insomnie, anxietate6.A SE ÎMBRĂCA, A SE DEZBRĂCA Dependență, oboseală.7.A-ȘI MENȚINE TEMPETATURA ÎN LIMITE NORMALE

Independență



9.A EVITA PERICOLELE Dependență, cefalee, vertij, dispnee.10.A COMUNICA Dependență, cefalee, vertij, anxietate

56

11.A-ȘI PRACTICA RELIGIA Independență12.A SE RECREA Dependență, cefalee, vertij, anxietate.13.A FI UTIL dependență, cefalee, vertij, anxietate.



ALERGICĂ LA: NU

Aspecte psihologice


Aspecte sociologice

1. Mode de viață: Singur: - De familie* Da Altul:-2. Mediu (habitat): Rural: - Urban: Da3. Ocupații:4. Particularități: nu sunt5. Probleme social: - nu sunt


Nevoi nesatisfăcute: din cele 14 nevoi fundamentale 12 sunt de dependență iar 2 sunt de independență.


Obiective de îngrijire1.Obiective globaleEchipa medicală își propune ca obiective globale de îngrijire aplicarea de măsuri generale și specifice de îngrijire și de tratament pentru redarea autonomiei pacientei.2.Obiective specifice

să-i asigur confort fizic, pat comod, lenjerie de pat și corp curată să-i asigur confort psihic, să comunic cu pacienta pentru a-i reda încrederea în vindecare

și a putea depăși stresul cauzat de internare să-i asigur un regim igieno-dietetic corespunzător stării clinice să-i asigur efectuarea investigațiilor paraclinice prescrise să-i administrez corect tratamentul prescris

57

să-i asigur efectuarea igienei personale sa-i efectuez recoltarea produselor biologice pentru examenele paraclinice să-i monitorizez funcțiile vitale și să le consemnez în foaia de observație să efectuez educație sanitară privind factorii de risc în îmbolnăvirile cordului.


În urma tratamentului bolnava să-și recapete autonomia și externarea din spital să se facă în aproximativ 10 zile.




. Pacienta în vârstă de 50 ani, cunoscută cu crize repetate de cardiopatie cronică dureroasă se internează în Secția cardiologie a Spitalului Județean la 08.02.2013 pentru: stare generală modificată, durere precordială intensă, relatată drept senzație de strivire, apărută în urmă cu aproximativ 30 minute, dispnee de efort, oboseală, fatigabilitate, agitație, anxietate extremă, senzație de sufocare, senzație de moarte iminentă, cefalee occipitală Tegumente și mucoase: palide, umede, reci. Țesut subcutanat: în exces reprezentat. Sistem limfoganglionar: ganglioni limfatici superficiali nepalpabili. Sistem osteoarticular: integru anatomic și funcțional, articulații mobile, nedureroase la mișcările pasive. Aparat respirator: căi respiratorii superioare libere, permeabile, torace normal conformat, ampliații respiratorii simetrice, ușor diminuate, transmiterea vibrațiilor vocale în limite normale, bilateral simetric, sonoritate pulmonară în limite normale, stetacustic murmur vezicular prezent în ambele suprafețe pulmonare, respirație superficială, dispnee cu polipnee, nr respirații=25r/min Aparat cardio-vascular: durere precordială intensă, relatată drept senzație de strivire, apărută în urmă cu aproximativ 30 minute, dispnee de efort, aria precordială de aspect normal, șoc apexian în spațiul VI pe linia medioclaviculă stângă, zgomote cardiace ușor asurzite, ritm neregulat, suflu protosistolic grad II/VI cu maximum de percepere în zona apexiană, alura ventriculară aproximativ 95 bătăi/min, puls mic, ușor depresibil, neregulat, nu se constată deficit de puls, T.A.: 155/80 mmHg. Aparat digestiv: cavitate bucală de aspect normal, abdomen suplu, mobil cu respirația, ficat cu limita inferioară la rebord, nedureros la palpare, splină nepalpabilă, apetit diminuat, tranzit intestinal normal. Aparat urogenital: loji renale nedureroase la palpare, rinichi nepalpabili, micțiuni friziologice. Organe genitale externe de aspect normal, menopauza. SNC și organe de simț: fatigabilitate, agitație, anxietate orientată temporospațial, vede, aude,

58

ROT prezente bilateral, simetrice, nu sunt semne de iritație meningeală. S-au efectuat următoarele investigații:

Hemoleucograma = 13% Hematocrit = 40/% VSH = 30mm/1h Timp Quick = 12,2II (martor = 10,8) Fibrinogen = 260mg% Glicemie = 85 mg% Calcemie = 11 mg% LDH = 150 u. TGO = 70 u.i. Uree = 30 mg% Creatinină = 65 mg% Ac. Uric = 3,10 mg% Colesterol = 270 mg% Trigliceride = 220 mg% CK = 190 u CK-MB = 25 u Ex. sumar de urină relații normale, sediment urinar în limite

normale Rx. Pulmonară desen iterstițial pulmonar accentuat bilateral,

cord global mărit de volum. EKG ritm sinusal cu rare aextrasistole atriale,

tulburare de repolarizare ventriculară cu supradenivelate ST în derivațiile D2, D3, AVF, unda Q absentă.

S-a efectuat tratament cu: Hemisuccinat hidrocortizon 25 mg 4 f i.v. Streptase 1.000.000. ui. în perfuzie, timp de 20 minute Nitroglicerina 20 mcg/min în pev Heparina 1000 ui/h 1,5f în 500 ml ser fiziologic Mialgin 100 mg ½ f, i.v. Sortis 10 mg, 1cp/zi p.o. Aspenter 1cp/zi p.o. Monomack ½ cp x 2/zi Egilok 25 mg 1 cp x 2/zi Enap 10 mg ½ tb la 12 ore Preductal 20 mg, 1cp x 3/zi p.o.


Evitarea efortului fizic Evitarea stresului Evitarea frigului

59

Regim igieno-dietetic conform recomandărilor făcute la externare Dispensarizarea prin cabinetul de cardiologie din Policlinică Se înmânează scrisoarea medicală către cabinetul medicului de familie Odihna pe timpul zilei.

Mod de externare

Mod de externare Singur cu familia Da AltulMijloc de transport ambulanța

MĂSURAREA TENSIUNII ARTERIALE

Scop:

- evaluarea funcției cardiovasculare (forța de contracție a inimii, rezistența vasculară și

calibru a vaselor).

Elemente de evaluat:

60

tensiunea arterială sistolică (maximă);

tensiunea arterială diastolică (minimă).

Materiale necesare:

aparat pentru măsurarea tensiunii arteriale (cu mercur Riva - Rocci, cu

manometru, oscilometru Pachon);

stetoscop biauricular;

tampon de vată;

alcool;

creion roșu sau pix cu mină roșie.

Metode de determinare:

palpatorie;

auscultatorie.

Intervențiile asistenței:

pentru metoda auscultatorie

pregătirea psihică a pacientului;

asigurarea repaosului fizic și psihic timp de 15 minute;

spălarea pe mâini;

se aplică manșeta pneumatică pe brațul pacientului, sprijinit și în extensie;

se fixează membrana stetoscopului pe artera humerală, sub marginea inferioară a

manșetei;

se introduc olivele stetoscopului în urechi;

se pompează aer în manșeta pneumatică, cu ajutorul perei de cauciuc până la

dispariția zgomotelor pulsatile;

se decomprimă progresiv aerul din manșetă prin deschiderea supapei, până se

percepe primul zgomot arterial (care reprezintă valoarea tensiunii arteriale maxime);

se reține valoarea indicată de coloana de mercur sau acul manometrului poate fi

consemnată;

se continuă decomprimarea, zgomotele arteriale devenind tot mai puternice;

se reține valoarea indicată de coloana de mercur sau acul manometrului, în

momentul în care zgomotele dispar, aceasta reprezentând valoarea tensiunii arteriale minime;

61

se notează pe foaia de temperatură valorile obținute cu o linie orizontală de

culoare roșie, socotindu-se pentru fiecare linie a foii o unitate coloana de mercur;

în alte documente medicale se înregistrează cifric (Exemplu T.A. max = 150

mmHg, T.A. min = 75 mm Hg);

se dezinfectează olivele stetoscopului și membrana cu alcool.

pentru metoda palpatorie

determinarea se face prin palparea arterei radiale;

nu se folosește stetoscopul biauricular;

etapele sunt identice;

are dezavantajul obținerii unor valori mai mici decât realitatea, palparea pulsului

periferic fiind posibilă numai după reducerea accentuată a compresiunii exterioare.

Atenție:

manșeta pneumatică va fi bine fixată pe brațul pacientului;

manometru va fi plasat la nivelul arterei la care se face determinarea;

în caz de suspiciune, se repetă măsurarea fără a scoate manșeta e pe brațul

pancientului;

la indicația medicului se pot face măsurători comparative la ambele brațe.

3.3. DOSAR DE ÎNGRIJRE NUMĂRUL 3


Numele D Prenumele NVârsta 53 ani Sex MASCULINDomiciliul Localitatea TÂRGOVIȘTEStrada: NR:Județul: Dâmbovița


62

Data internării Anul: 2013 Luna: 02 Ziua: 13 Ora: 10:30Data ieșirii Anul : 2013 Luna: 02 Ziua: 23 Ora: 12:00Motivele internării: stare generală modificată, durere precordială intensă relatată drept senzație de strivire, apărută în urmă cu aproximativ 30-40 minute, dispnee, oboseală, fatigabilitate, agitație, agitație, anxietate extremă, senzație de sufocare, senzație de moarte iminentă, cefalee fronto- occipitală, vărsături.Diagnostic la internare 1. Pericardita


Situația familială: necăsătorit Nr. copii:Situația socială: Profesia: muncitorCondiții de locuit: modeste


Nume: H.I. (soție) Adresa: Târgovște Telefon:Nume: - Adresa: - Telefon:

Antecedente

Heredo-colaterale: Neagă afecțiuni cronice în familie, neagă TBC, hepatita, luesul și bolile cadrdio-vasculare.Personale: -Fiziologice: fără importanță.

-Patologice : H.T.A. diagnosticată în 1997 pentru care face tratament intermitent,cardiopatie cronică dureroasă diagnosticată în 2002, nedispensaritzat.

Factori de risc legați de modul de viață: regim alimentar dezechilibrat, cu grăsimi animale, consumator de cafea și tutun, fumător, 20 țigări/zi


Pacient în vârstă de 53 ani, cunoscut cu crize repetate de cardiopatie cronică dureroasă se internează în Secția cardiologie a Spitalului Județean la 13.02.2013 pentru: stare generală modificată, durere precordială intensă, relatată drept senzație de strivire, apărută în urmă cu aproximativ 30-40 minute, dispnee, oboseală, fatigabilitate, agitație, anxietate extremă, senzație de sufocare, senzație de moarte iminentă, cefalee fronto-occipitală . Tegumente și mucoase: palide, umede, reci. Țesut subcutanat: normal reprezentat Aparat respirator: căi respiratorii superioare libere, permeabile, torace normal conformat, ampiații respiratorii simetrice, ușor diminuate, transmiterea vibrațiilor vocale în limite normale, bilateral simetric, sonoritate pulmonară în limite normale, stetacustic murmur vezicular prezent în ambele suprafețe pulmonare, raluri romflante, respirație superficială, dispnee cu polipnee, nr respirații=28r/min Aparat cardio-vascular: durere precordială intensă, relatată drept senzație de strivire, apărută în urmă cu aproximativ 30 minute, dispnee de efort, aria precordială de aspect normal, șoc

63

apexian în spațiul VI pe linia medioclaviculă stângă, zgomote cardiace ușor asurzite, ritm neregulat, suflu protosistolic grad III/VI cu maximum de percepere în zona apexiană, alura ventriculară aproximativ 90 bătăi/min, puls mic, ușor depresibil, neregulat, nu se constată deficit de puls, T.A.: 175/95 mmHg. Aparat digestiv: cavitate bucală de aspect normal, abdomen suplu, mobil cu respirația, ficat cu limita inferioară la rebord, nedureros la palpare, splină nepalpabilă, apetit diminuat, tranzit intestinal normal. Aparat urogenital: loji renale nedureroase la palpare, rinichi nepalpabili, micțiuni friziologice. Organe genitale externe de aspect normal, menopauza. Sistem nervos și organe de simț: fatigabilitate, agitație, anxietate orientată temporospațial, vede, aude, ROT prezente bilateral, simetrice, nu sunt semne de iritație meningeală.


Tratament: Hemisuccinat hidrocortizon 25 mg 5 f i.v. Streptase 1.300.000. ui. în perfuzie, timp de 20 minute Nitroglicerina 20 mcg/min în p.e.v. Heparina 1000 ui/h 1,5f în 500 ml ser fiziologic Mialgin 100 mg ½ f, i.v. Aspenter 1cp/zi p.o. Mono maycor 40 mg, ½ cp x 2/zi Lokren 20 mg 1cp/zi Enalapril 10 mg ½ tb la 12 ore Preductal 1tb x 3/zi

.Examinări: Hemoleucograma, VSH, glicemie, calcemie, proteinimie, Tymol, LDH, TGO, CK, CK-MB, uree, creatinină, acid uric, colesterol, trigliceride, examen sumar de urină, ECG, Rx, cord pulmon.Regim: hipososat, hipolipidic.


Situația la internare Înălțime – 175 c mGreutate – 77 kgT.A.- 175/95 mmHgPuls – 90 pulsații/minTemperatură – 37,7 grade CRespirație – 28 respirații/minutVăz – bunAuz – bun

64


Pacient în vârstă de 53 ani, cunoscut cu crize repetate de cardiopatie cronică dureroasă se internează în Secția cardiologie a Spitalului Județean la 13.02.2013 pentru: stare generală modificată, durere precordială intensă, relatată drept senzație de strivire, apărută în urmă cu aproximativ 30-40 minute, dispnee de efort, oboseală, fatigabilitate, agitație, anxietate extremă, senzație de sufocare, senzație de moarte iminentă, cefalee fronto-occipitală, vărsături. Tegumente și mucoase: palide, umede, reci. Țesut subcutanat: normal reprezentat. Sistem limfoganglionar: ganglioni limfatici superficiali nepalpabili. Sistem osteoarticular: integru anatomic și funcțional, articulații mobile, nedureroase la mișcările pasive. Sistem muscular: mase musculare normal reprezentate, moderată hipotonie musculară, oboseală, astenie. Aparat respirator: căi respiratorii superioare libere, permeabile, torace normal conformat, ampliații respiratorii simetrice, ușor diminuate, transmiterea vibrațiilor vocale în limite normale, bilateral simetric, sonoritate pulmonară în limite normale, stetacustic murmur vezicular prezent în ambele suprafețe pulmonare, respirație superficială, dispnee cu polipnee, nr respirații=25r/min .Aparat cardio-vascular: durere precordială intensă, relatată drept senzație de strivire, apărută în urmă cu aproximativ 30 minute, dispnee de efort, aria precordială de aspect normal, șoc apexian în spațiul VI pe linia medioclaviculă stângă, zgomote cardiace ușor asurzite, ritm neregulat, suflu protosistolic grad II/VI cu maximum de percepere în zona apexiană, alura ventriculară aproximativ 95 bătăi/min, puls mic, ușor depresibil, neregulat, nu se constată deficit de puls, T.A.: 155/85mmHg Aparat digestiv: cavitate bucală de aspect normal, abdomen suplu, mobil cu respirația, ficat cu limita inferioară la rebord, nedureros la palpare, splină nepalpabilă, apetit diminuat, tranzit intestinal normal Aparat urogenital: loji renale nedureroase la palpare, rinichi nepalpabili, micțiuni friziologice. Organe genitale externe de aspect normal, menopauza. Sistem nervos și organe de simț: fatigabilitate, agitație, anxietate orientată temporospațial, vede, aude, ROT prezente bilateral, simetrice, nu sunt semne de iritație meningeală

Nevoi fundamentale:


alimentează cu dificultate, regim alimentar hiposodat.

3.A ELIMINA Dependență, tuse de expectorație redusă, urini hipercrome, reduse cantitativ, vărsături

4.A SE MIȘCA Dependență, cefalee, vertij, dispnee5.A DORMI, A SE ODIHNI Dependență, insomnie, anxietate6.A SE ÎMBRĂCA, A SE DEZBRĂCA Dependență, oboseală.

65

7.A-ȘI MENȚINE TEMPETATURA ÎN LIMITE NORMALE

Dependență, subfebriculă



9.A EVITA PERICOLELE Dependență, cefalee, vertij, dispnee.10.A COMUNICA Dependență, cefalee, vertij, anxietate11.A-ȘI PRACTICA RELIGIA Independență12.A SE RECREA Dependență, cefalee, vertij, anxietate.13.A FI UTIL dependență, cefalee, vertij, anxietate.



ALERGICĂ LA: NU

Aspecte psihologice


Aspecte sociologice

1. Mode de viață: Singur: - De familie* Da Altul:-2. Mediu (habitat): Rural: - Urban: Da3. Ocupații: nu sunt4. Particularități: nu sunt5. Probleme social: - Locuiește singur și are probleme de comunicare.


Nevoi nesatisfăcute: din cele 14 nevoi fundamentale 13 sunt de dependență iar 1 este de independență. Echipa de îngrijire medicală are ca obiective globale ajutarea bolnavului în satisfacerea nevoilor fundamentale de dependență.


Obiective de îngrijire1.Obiective globaleEchipa medicală își propune ca obiective globale ajutarea bolnavului să-și recapete autonomia.2.Obiective specifice

66

să-i asigur confort fizic, pat cu lenjerie de pat și corp curată să-i asigur confort psihic, să comunic cu pacientul pentru a-i reda încrederea în vindecare

și a putea depăși stresul cauzat de internare să-i asigur un regim igieno-dietetic corespunzător stării clinice să-i asigur efectuarea investigațiilor paraclinice prescrise să-i administrez corect tratamentul prescris să-i asigur efectuarea igienei personale sa-i efectuez recoltarea produselor biologice pentru examenele paraclinice să-i monitorizez funcțiile vitale și să le consemnez în foaia de observație să efectuez educație sanitară privind factorii de risc în îmbolnăvirile cordului.


În urma tratamentului bolnavul să-și recapete autonomia și externarea din spital să se facă în aproximativ 10 zile.




Pacient în vârstă de 53 ani, cunoscut cu crize repetate de cardiopatie cronică dureroasă se internează în Secția cardiologie a Spitalului Județean la 13.02.2013 pentru: stare generală modificată, durere precordială intensă, relatată drept senzație de strivire, apărută în urmă cu aproximativ 30-40 minute, dispnee de efort, oboseală, fatigabilitate, agitație, anxietate extremă, senzație de sufocare, senzație de moarte iminentă, cefalee fronto-occipitală, vărsături. Tegumente și mucoase: palide, umede, reci. Țesut subcutanat: normal reprezentat. Sistem limfoganglionar: ganglioni limfatici superficiali nepalpabili. Sistem osteoarticular: integru anatomic și funcțional, articulații mobile, nedureroase la mișcările pasive. Sistem muscular: mase musculare normal reprezentate, moderată hipotonie musculară, oboseală, astenie. Aparat respirator: căi respiratorii superioare libere, permeabile, torace normal conformat, ampliații respiratorii simetrice, ușor diminuate, transmiterea vibrațiilor vocale în limite normale, bilateral simetric, sonoritate pulmonară în limite normale, stetacustic murmur vezicular prezent în ambele suprafețe pulmonare, respirație superficială, dispnee cu polipnee, nr respirații=28r/min .Aparat cardio-vascular: durere precordială intensă, relatată drept senzație de strivire, apărută în urmă cu aproximativ 30 minute, dispnee de efort, aria precordială de aspect normal, șoc apexian în spațiul VI pe linia medioclaviculă stângă, zgomote cardiace ușor asurzite, ritm

67

neregulat, suflu protosistolic grad II/VI cu maximum de percepere în zona apexiană, alura ventriculară aproximativ 90 bătăi/min, puls mic, ușor depresibil, neregulat, nu se constată deficit de puls, T.A.: 175/95mmHg Aparat digestiv: cavitate bucală de aspect normal, abdomen suplu, mobil cu respirația, ficat cu limita inferioară la rebord, nedureros la palpare, splină nepalpabilă, apetit diminuat, tranzit intestinal normal Aparat urogenital: loji renale nedureroase la palpare, rinichi nepalpabili, micțiuni friziologice. Organe genitale externe de aspect normal, menopauza. Sistem nervos și organe de simț: fatigabilitate, agitație, anxietate orientată temporospațial, vede, aude, ROT prezente bilateral, simetrice, nu sunt semne de iritație meningeală S-au efectuat următoarele investigații:

Hemoleucograma = 14% Hematocrit = 44/% VSH = 36 mm/1h Timp Quick = 12,2II (martor = 10,9) Fibrinogen = 230mg% Glicemie = 95 mg% Calcemie = 10 mg% LDH = 140 u. TGO = 80 u.i. Uree = 25 mg% Creatinină = 75 mg% Ac. Uric = 4,10 mg% Colesterol = 170 mg% Trigliceride = 220 mg% CK = 195 u CK-MB = 25 u Ex. sumar de urină relații normale, sediment urinar în limite

normale Rx. Pulmonară desen interstițial pulmonar accentuat

bilateral,hiluri pulmonare îngroșsate,cord global mărit de volum.

EKG ritm sinusal cu rare aextrasistole atriale, tulburare de repolarizare ventriculară cu supradenivelate ST în derivațiile D2, D3, AVF, unda Q absentă.

S-a efectuat tratament cu: Hemisuccinat hidrocortizon 25 mg 5 f i.v. Streptase 1.300.000. ui. în perfuzie, timp de 20 minute Nitroglicerina 20 mcg/min în pev Heparina 1000 ui/h 1,5f în 500 ml ser fiziologic Mialgin 100 mg ½ f, i.v. Aspenter 1cp/zi p.o. Mono maycor 20 mg ½ cp x 2 /zi Lokren 20 mg 1cp x /zi

68

Enalapril 10 mg ½ tb la 12 ore Preductal 20 mg, 1cp x 3/zi p.o.


Evitarea efortului fizic Evitarea stresului Evitarea frigului Regim igieno-dietetic conform recomandărilor făcute la externare Dispensarizarea prin cabinetul de cardiologie din Policlinică Se înmânează scrisoarea medicală către cabinetul medicului de familie Odihna pe timpul zilei.

Mod de externare

Mod de externare Singur Da cu familia AltulMijloc de transport ambulanța

PERFUZIA ENDOVENOASĂ

Definiție

Reprezintă introducerea pe cale parenterală intravenoasă picătură cu picătură a unei

soluții medicamentoase pentru reechilibrarea hidroionică și volemică a organismului

Pentru efectuarea tehnicii, asitenta medicală pregătește:

tava medicală acoperită cu câmp steril;

69

soluție hidrantă amabalată steril și încălzită la temperatura corpului, trusa pentru

perfuzat soluții;

garou de cauciu;

taviță renală;

casoleta cu câmpuri sterile;

perna tare;

mușama și aleza;

stativ pentru perfuzie prevăzut cu brățări și cleme pentru fixarea flaconului;

1-2 seringi sterile;

soluții dezinfectante (alcool, tinctură de iod);

pensă pentru pensat tubul;

casoletă cu vată sterilă;

mănuși de cauciuc sterile.

Soluțiile perfuzate pot fi păstrate în flacoane de tip RTC sau pungi închise cu dop de

cauciuc și armătură metalică la care se verifică integritatea, data expirării, aspectul lichidului

perfuzat și temperatura.

Perfuzia se poate efectua la plica cotului sau la orice venă ușor abordabilă.

Încălzirea lichidului se va face lent, aducându-se în salon cu câteva ore înainte de

administrare sau se vor încălzi sub jet de apă caldă.

Scop:

hidratarea și mineralizarea organismului;

administrarea medicamentelor;

cu scop depurativ diluând și favorizând excreția din organism a produșilor toxici;

completarea proteinelor sau al altor elemente sanguine.

Tehnica:

pregătirea materialului sau a instrumentarului și aducerea lângă pat;

pregătirea psihică și fizică a bolnavului – este așezat comod în pat în decubit

dorsal cu antebrațul în extensie și suspinație. Sub brațul ales se așează o pernă tare acoperită cu

mușama și câmp steril;

asistenta medicală se spală, își pune mănuși sterile, desface armătura metalică de

pe facon sau punga de perfuzat și dezinfectază corpul de cauciuc cu alcool;

70

se desface aparatul de perfuzat și se închide prestubul;

se îndepărtează teaca protectoare de pe trocar și se trece cu el prin dopul de

cauciuc, după care se pensează cu o pensă hemostatică imediat sub ac tubul de aer și de

îndepărtează teaca protectoare de pe ac pătrunzând cu aceasta în flacon prin dopul de cauciuc;

se suspendă perfuzia pe suport;

se deschide pensa hemostatică, eliminând aerul din pungă;

se scoate teaca protectoare de pe capătul portac al tubului și se ridică deasupra

substanței medicamentoase din perfuzie deschizând ușor prestubul și lăsând să curgă lichidul de

perfuzat în picurator fără ca acesta să se umple;

se coboară progresiv port-acul până când tubul s-a umplut cu lichid fiind

eliminate complet bulele de aer;

se ridică picuratorul în poziție verticală și se ridică prestubul, aparatul rămânând

atârnat pe stativ;

se dezinfectează plica cotului cu alcool și se instalează garoul;

bolnavul este rugat să strângă pumnul pentru a efectua puncția venoasă;

se verifică poziția acului în venă;

se îndepărtează garoul de cauciuc;

se deschide prestubul pentru a permite scurgerea lichidului de perfuzat (60

pic/min);

se fixează amboul acului cu bandă de leucoplast pe antebrațul bolnavului pentru a

împiedica ieșirea acului din venă;

se supraveghează permanent starea bolnavului și modul de funcțiune al perfuziei.

Înainte ca perfuzia să se golească se închide prestubul. Cu un tampon îmbibat în alcool

se exercită o presiune asupra venei puncționate și cu o mișcare rapidă se extrage acul din venă.

Se dezinfectează locul puncționat și se aplică un pansament steril.

Reorganizarea locului de muncă:

se strâng toate materialele și instrumentele folosite și se pregătesc pentru

sterilizare.

Accidente și incidente:

Hiperhidratarea – trebuie combătută prin micșorarea ritmului perfuziei sau oprirea

ei;

71

Embolia gazoasă – se previne prin eliminarea serului înaintea instalării perfuziei

și oprirea înainte de terminare;

Frison – datorat administrării soluției reci sau apariției infecției;

Ieșirea acului din venă;

Înfundarea acului;

Hematomul – datorat perforării peretelui vascular și revărsarea lichidului de

perfuzat în afara venei;

Flebalgie;

Amețeli;

Paloare;

Lipotimie.

ANEXE

72

Fig. 10.1. Alcătuirea inimii: 1 – apex; 2 – perete interventricular; 3 – miocard; 4 – cordaje; 5

– ventriculul stâng; 6 – valvulă bicuspidă; 7 – atriu stâng; 8 – vene pulmonare; 9 – arteră

pulmonară stângă; 10 – crosă aortică; 11 – artere carotide; 12 – arteră pulmonară dreaptă; 13 –

venă cavă superioară; 14 – orificiile arterelor coronare; 15 – valvule sigmoide; 16 – orificiul

veneei coronare; 17 – atriul drept; 18 – valvulă tricuspidă; 19 – ventricul drept; 20 – venă cavă

inferioară; 21 – aortă.

73

Fig. 10.2 Țesutul nodal: 1 – nodul sinoatrial; 2 – nodul atrio-ventricular; 3 – fasciculul

Hiss; 4 – rețea Purkinje; 5 – ventricul stâng; 6 – vena cavă inferioară; 7 – ventricul drept; 8

– atriu drept; 9 – vena cavă superioară; 10 – aorta ascendentă; 11 – crosa aortică; 12 –

vene pulmonare; 13 – atriu stâng.

74

75

BIBLIOGRAFIE

1. Borundel C .– Manual de Medicină internă pentru cadre medii, Ed. Bic All, București, 2000

2. Gherasim L .– Medicina Internă, Ed. Medicală, București, 2001

3. Gherasim L. – Actualități în cardiologie, Ed. Teora, București, 2004

4. Harrison – Principiile Medicinei interne, Ed. Teora, București, 2000

5. Mozes C. – Tehnica îngrijirii bolnavului, Ed. Medicală, București, 1998

6. Păun R. – Tratat de medicină internă, Ed. Medicală, București, 1994

7. Rangă V, Teodorescu E. – Anatomia și fiziologia omului, Ed. Medicală, București, 1969

8. Titircă L. – Ghid de nursing, Ed. Viața medicală românească, București, 1996

9. Tower L.B. – Medical-surgical nursing, Ed. Springhouse Corporation, Baltimore, Maryland,

2000.

76

Date post:	24-Dec-2015
Category:	Documents
Upload:	marius-adrian-birca
View:	260 times
Download:	9 times

Afectiuni Ale Pericardului

Documents