Home >Documents >Accidentul vascular cerebral(stroke).ppt

Accidentul vascular cerebral(stroke).ppt

Date post:17-Jul-2016
Category:
View:30 times
Download:4 times
Share this document with a friend
Transcript:
  • Accidentul vascular cerebral(stroke)curs

  • Accidentul vascular cerebral(stroke)Printre primele cauze de mortalitate /morbiditate pe plan mondial,Cea mai importanta cauza de dizabilitate pe termen lung in Europa,A doua cauza de dementa,Cea mai frecventa cauza de epilepsie la varstnici,O cauza frecventa de depresie.

  • DefinitiiIntreruperea fluxului sanguin printr-un vas cerebral, artera sau, mai rar, vena = accident vascular cerebral ischemic .Ruperea peretelui unei artere cerebrale, eventual modificat prin anevrism, sau ruperea peretelui unei malformatii arteriovenoase cerebrale cu extravazare sanguina= accident vascular cerebral hemoragic

  • Acidentul vascular cerebral ischemicAIT = suferinta neurologica focala reversibila in 24 h, cel mai adesea sub o ora,Infarctul cerebral : distrugere ireversibila(necroza) a unei zone intinse de tesut cerebral(cu diametru peste 1,5 cm), prin astuparea unei artere cerebrale mari,Ictusul lacunar(lacuna):necroza unei zone mici din creier, prin astuparea unei artere mici, ram perforant(diametrul zonei necrozate sub 1,5 cm)Tromboza unei vene sau unui sinus venos din creier= tromboflebita cerebrala.

  • Clasificare stroke ischemicAterotrombotic de artere mari : 50-20%

    Embolic(cardiac): 30-12%

    Lacunar(aterotrombotic de artere mici):

  • Circulatia cerebrala arterialaAnterioara: sistemul carotidian : 2/3 anterioare ale creierului,Posterioara: sistemul vertebrobazilar:1/3 posterioara creier + trunchi cerebralUnite prin Poligonul Wilis, de la baza creierului : anastomozare compensatorie:buna lui functionare compenseaza astuparea unora din arterele cerebrale

  • Thomas Willis 1621-1675Father of NeurologyOxford educatedAquarius person

  • Carotida-vertebrala

  • Teritoriile arterelor cerebrale

  • Atacul ischemic tranzitor

  • DefiniieDeficit focal neurologic cerebral sau retinian, de natur vascular ischemic, ce dureaz mai puin de 24 h, cel mai adesea mai puin de o or.(AHA)Durata de 24 h ,contestat, a fost arbitrar propus de Marshall n 1964.Aceast definiie este clinic (simptome care se remit complet), i nu tisular (leziune cerebral care dispare n totalitate) : discuii !Termenul de AIT este ns meninut datorit importanei clinice : URGEN MEDICAL !

  • Mecanismele AIT:aceleai ca pentru AVCAterotromboza arterelor cerebrale mari( carotida interna, cerebrala medie, vertebrale, bazilara),Embolia cardiac,Aterotromboza arterelor cerebrale mici (penetrante).Mecanismul hemodinamic

  • Aterotrombotic de artere mari : 50-20%

    Embolic(cardiac): 30-12%

    Lacunar(aterotrombotic de artere mici):

  • ATEROTROMBOZA

  • Leziuni aterosclerotice ale vaselor mari si AIT-ul hemodinamicStenoze ale arterelor mari extra- si intracraniene (carotide, vertebrale, silviene),Stenoza de artera subclavie(origine a arterei vertebrale),Este epuizat rezerva de cretere a perfuziei cerebrale locale ca rspuns la scderea TA sistemice sau la creterea metabolismului cerebral ,Arteriolele cerebrale cu flux redus datorit stenozelor din amonte, compenseaz prin dilatare maxim n condiie bazal, i nu se mai pot dilata suplimentar , adaptativ, Scderea TA sistemice prin febr, deshidratare,tratament etc, sau creterea necesitilor metabolice ale creierului(febr, efort), sau furtul n periferie ( n artera brahial din artera vertebral: furtul vertebral) ,vor induce scderea debitului sanguin cerebral regional sub limita suportului energetic neuronal.

  • CardioemboliaTrombul intraatrial format in fibrilatia atriala embolizeaz cerebral.

  • AIT lacunarPrin ocluzia trombotic tranzitorie a arterelor mici penetrante.

  • AIT n diseciile arterialeDisecia de arter carotid,Disectia de arter vertebral.20% din stroke la tineri,RMN cu angioRMN

  • Reversibilitatea n AITReperfuzia prin recanalizare a arterei obstruate prin fibrinoliza endogen (digestia fibrinei din tromb prin activarea plasminogenului de ctre t PA),Reperfuzia prin colaterale,Reperfuzia prin creterea presiunii de perfuzie(n AIT hemodinamic),nainte de apariia leziunilor neuronale ireversibile ( afirmaie azi contrazis de imagistic)

  • Clinica AITSemnele sunt focale, lateralizate i nu generale sau simetrice(ex criza de pc, criza de dropp-attack, etc),De obicei simptomele sunt negative (deficite), i nu pozitive (convulsii),Debutul este brusc,Durata frecvent sub o ora( ex: durata median n AIT carotidian de 14 min i n AIT v-b de 8 min n Studiul cooperativ al AIT/Dyken ML, JAMA 1977;237:882.),Dup AIT crete considerabil riscul de STROKE fa de populaia obinuit( ajungnd la 5 ani la 24-29%),AIT anun drama iminent a unui AVC i de aceea este o urgen !

  • AIT carotidianCecitate monoculara,Hemipareza parcelara,Hemihipoestezie,Afazie,Tulburari apraxo-agnoziceHemianopsie laterala homonima

  • AIT vertebro-bazilarVertij, valoare diagnostic cnd e asociat cu semne de trunchi(diplopie, deficite motorii, sensitive, etc),Parapareza, tetrapareza, hemipareze n bascul,Parestezii faciale, periorale,Tulburri de vedere bilaterale,Deficite de nervi cranieni(diplopie, dizartrie,disfonie, etc)Ataxia,Crizele de drop-attacks

  • Deficite tranzitorii neurologice non-vasculareHipoglicemia,Hemipareza postcritic,Hematom subdural,Migrena cu aura,Radiculopatii sau neuropatii periferice,Vertij paroxistic benign,Criza de isterie,Tumori cerebraleSM

  • Scorul ABCD2: stratificarea riscului de stroke dup AITSCOR ABCD2 PESTE 4=RISC NALTA =vrsta: 0 sub 60 ani, 1peste 60ani,B=TA:0 sub 140/90, 1 peste140/90,sau sistolica doar peste 140 sau diastolica doar peste 90,C= clinic: 1 doar tulburare de vorbire,2pareza unilateral facial, brahial, membru inferior i/sau tulburare de vedere,D= durata: 0 sub 9 minute, 1 ntre 9 i 59 min, 2 peste 60 minute,D= diabet: 0 fara diabet, 1 diabet prezent

  • AtitudineAIT= urgen medical, risc major de stroke invalidant dar i risc crescut de infarct miocardic,Prespital: 300 mg Aspirin,Internare, CT cerebral, ultrasonografie Doppler cervical i transcranian, EKG, analize de snge( glicemie, teste de coagulare etc),Anticoagulante n fibrilaia atrial sau n disecii,Antiagregante plachetare,Statine, IEC pt stabilizarea TA, dar nu se va scadea TA in AIT hemodinamic!,Endarterectomia carotidian n primele 48h, cnd exist indicaia !

  • Rolul RMN n AITHipersemnal la RMN de difuzie la 50% din AIT-urile clinice, semnificnd risc crescut de injurie ireversibil(75% din pacienii cu AIT i difuzie+ au la examinri RMN tardive infarcte cerebrale constituite),

    Discuie: aceste cazuri nu ar fi n realitate AIT-uri ci stroke-uri minore,

    Practic, atitudinea terapeutic de urgen i valoarea predictiv pt stroke major ulterior sunt aceleai i n cazul acestor stroke-uri minore ca i n cazul AIT-urilor reale,

    De aceea , n prezent, DWI-MRI se justific doar n studiile clinice, n cercetare i nc nu are valoare n practica obinuit,

    RMN simplu i angio RMN sunt utile n diagnosticul diseciilor arteriale.

  • Biomarkeri de distrugere tisular cerebralPeptidul diuretic din creier,D-dimerul,Proteina specific a creierului(la 24h),Metaloproteinaza 9,Proteina acida fibrilar glial(la 2 h n hemoragii)Nu sunt nici pe de parte la fel de sensibili ca biomarkerii din infarctul miocardic,nc nu au valoare n practic

  • ConcluziiAIT = urgen medical= internare,ideal n secie special pentru AIT cu posibiliti de diagnostic i tratament 7 zile din 7,sau n unitatea de stroke,n seciile de AIT s-a redus riscul de stroke recurent cu 80%,Educarea populaiei pentru recunoaterea simptomelor de AIT care trebuie perceput ca o urgen,Atitudine a medicilor de familie i medicilor de urgen care trebuie s ndrume urgent pentru internare pacienii cu AIT, n ciuda reversibilitii deficitelor.

  • Etiologia infarctului cerebralAteroscleroza/aterotromboza : factori de risc= HTA, DZ, fumat,dislipidemie /obezitate,Boli cardiace:Infarctul Miocardic(recent sau vechi), valvulopatii reumatismale(stenoza mitrala, boala mitrala), proteze valvulare, endocardite(infectioasa, neoplazica, etc), fibrilatia atriala,alte tulburari de ritm, mixomul intraatrial,chirurgia cardiaca, cardiomiopatiile dilatative, prolapsul de valva mitrala, persistenta de foramen ovale(embolia paradoxala)Arterite infectioase si inflamatorii(sifilis, tbc), arterita Takayashu(boala fara puls), lupus, trombangeita obliteranta.Angiodisplazii:displazia fibromusculara(afectiune arteriala stenozanta, neateromatoasa), boala Moya Moya,Traumatisme cervicale(disectii de artere carotide sau vertebrale) Boli hematologice:poliglobulia,sindroame mieloproliferative, trombocitoze,disglobulinemii,Stari protrombotice:graviditatea, lauzia, contraceptivele orale, neoplazii.

  • Factori de risc legati de stilul de viataFumatul( irita endoteliul vascular si declanseaza ateroscleroza)Alcoolul in cantitate mica este factor protector, devine factor de risc in cantitate mare,Contraceptivele orale,Drogurile(cocaina, amfetaminele).

  • Patogenia ischemiei cerebraleIn primele secunde : lipsa oxigenului produce prin glicoliza anaeroba acumularea de acid lactic extracelular, ceea ce induce acidoza si formarea de radicali liberi care distrug structurile lipidice si proteice.Lipsa de glucoza si oxigen: blocarea pompelor ionice membranare din celule : iese din celule potasiul(depolarizare) si intra sodiul, apa si calciul.Calciul si glutamatul distrug celula nervoasa prin edem citotoxic si necroza.Glutamatul, in conditii normale un neuromediator, in ischemie produce neuroexcitotoxicitatea, cu aflux de calciu in celula , edem citotoxic si necroza, fenomene care se propaga de la o celula la alta.Tardiv, celulele nervoase care nu mor prin edem si necroza pot muri si prin apoptoza(moartea programata genetic, autodistrugere, autoliza, in care celula se

Click here to load reader

Embed Size (px)
Recommended